Pemilik paten RU 2456934:

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, kardiologi intervensi. Arteri melebar di zona penyempitan. Vasodilator diberikan secara intrakoroner. Diameter dalam arteri koroner proksimal dan distal dari zona oklusi yang ada dibandingkan. Jika diameter proksimal melebihi diameter distal lebih dari satu setengah kali, setelah 4-8 minggu dilakukan koreksi tahap kedua. Pada koreksi tahap kedua, angiografi koroner dilakukan dan area penyempitan sisa yang memerlukan pemasangan stent ditentukan. Pemasangan stent pada zona oklusi dilakukan. Metode ini memungkinkan untuk memastikan koreksi oklusi arteri koroner yang andal, untuk mencegah komplikasi yang disebabkan oleh perbedaan antara ukuran stent dan parameter arteri, dengan meningkatkan keakuratan penentuan area pembuluh darah yang terkena sebagai a hasil penentuannya setelah pemulihan tonus pembuluh darah segmen distal dari area oklusi di bawah pengaruh faktor autoregulasi dalam kondisi aliran darah antegrade yang dipulihkan 2 jalan., 8 sakit.

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, kardiologi intervensi, dan dapat digunakan di departemen khusus yang terlibat dalam intervensi koroner.

Dalam kardiologi intervensi, dikenal metode untuk mengoreksi oklusi arteri koroner, termasuk pemasangan stent pada zona oklusi untuk meningkatkan hasil prosedur segera dan jangka panjang (Sato Y., Nosaka H., Kimura T., Nobuyoshi M. Perbandingan acak balon angioplaty versus implantasi stent koroner untuk oklusi koroner kronis J Am Coll Cardiol., 1996, 27: hal.52).

Telah dirumuskan kriteria untuk menentukan parameter stent guna memperoleh hasil klinis yang optimal. Sesuai dengan aturan pemilihan diameter stent yang dapat diperluas dengan balon, diameter stent harus sama dengan atau 1,1 kali lebih besar dari diameter dasar arteri. Panjang stent harus melebihi panjang plak aterosklerotik sebesar 3-5 mm di setiap sisinya (A.M. Babunashvili, V.A. Ivanov, S.A. Biryukov. Endoprosthetics (stenting) arteri koroner jantung. M., 2001, hal. 353).

Metode yang diketahui dapat diterapkan untuk arteri dengan aliran darah yang terjaga dan dalam kasus di mana, setelah rekanalisasi arteri, diameter segmen distalnya mendekati diameter bagian proksimal. Namun, pada arteri yang tersumbat, segmen distal sering kali mengecil karena kurangnya pengaruh faktor hemodinamik dari autoregulasi tonus pembuluh darah. Karena diameter lumen arteri adalah kriteria utama untuk menentukan tingkat keparahan lesi aterosklerotik, tidak selalu mungkin untuk menentukan dalam situasi tertentu luas sebenarnya dari lesi yang memerlukan pemasangan stent.

Para penulis menetapkan tugas untuk mengembangkan metode koreksi oklusi arteri koroner yang andal, memastikan hasil klinis yang optimal melalui pemasangan stent yang memadai pada segmen pembuluh darah yang tersumbat.

Hasil teknis yang diperoleh dengan menerapkan metode yang diusulkan adalah untuk memastikan koreksi oklusi arteri koroner yang andal, pencegahan komplikasi yang disebabkan oleh perbedaan antara ukuran stent dan parameter arteri, dengan meningkatkan akurasi dalam menentukan area yang terkena dampak. ​pembuluh darah sebagai hasil penentuannya setelah pemulihan tonus pembuluh darah distal dari area segmen oklusi di bawah pengaruh faktor autoregulasi dalam kondisi aliran darah antegrade yang dipulihkan.

Dengan kata lain, pemulihan tonus pembuluh darah di bawah pengaruh faktor hemodinamik memungkinkan segmen distal arteri sepenuhnya disesuaikan dengan parameter anatominya. Kepatuhan penuh stent ke dinding pembuluh darah merupakan faktor yang menentukan kemungkinan terjadinya trombosis stent. Deformasi dinding pembuluh darah selama implantasi stent dengan diameter lebih dari 15% lebih besar dari diameter pembuluh darah merupakan faktor yang menentukan kemungkinan besar terjadinya restenosis marginal pada stent. Kesesuaian dengan diameter stent dan ukuran arteri di ujung proksimal dan distal menentukan hasil langsung dan jangka panjang dari prosedur koreksi oklusi arteri koroner.

Para penulis menemukan bahwa pemulihan aliran darah antegrade menciptakan kondisi untuk adaptasi arteri terhadap kondisi operasi, di mana nada dinding pembuluh darah dipengaruhi oleh faktor autoregulasi yang terkait dengan tekanan dan volume darah yang mengalir melalui pembuluh darah. Dengan demikian, kondisi mekanis diciptakan untuk pemulihan tonus pembuluh darah, yang menentukan kesetaraan anatomi diameter segmen distal dan proksimal.

Selain itu, dimungkinkan untuk menentukan panjang stent yang dibutuhkan dengan lebih akurat. Kesesuaian ukuran stent dengan parameter arteri merupakan faktor kunci yang menentukan hasil klinis pemasangan stent (Colombo A., Hall P., Nakamura S., Almagor Y., Maiello L., Martini G., Gaglione A. , Goldberg S.L., Tobis J.M. Stenting intrakoroner tanpa antikoagulasi dilakukan dengan panduan USG intravaskular.Circulation, 1995, 91: p.1676-1688.). Juga telah ditunjukkan bahwa kesesuaian diameter stent dengan ukuran lumen arteri menentukan tingkat kerusakan pada membran elastis internal, yang sangat penting dalam hiperplasia intima sebagai mekanisme utama perkembangan restenosis pada stent. (Edelman E.R., Rogers C. Hoop Dreams. Stent tanpa restenosis. Circulation, 1996, 94: p.1199-1202).

Inti dari penemuan ini adalah sebagai berikut.

Untuk memperbaiki oklusi arteri koroner, oklusi dihilangkan. Arteri melebar di zona penyempitan. Vasodilator diberikan secara intrakoroner. Diameter dalam arteri koroner proksimal dan distal dari zona oklusi yang ada dibandingkan. Jika diameter proksimal melebihi diameter distal lebih dari satu setengah kali, setelah 4-8 minggu dilakukan koreksi tahap kedua. Pada koreksi tahap kedua, angiografi koroner dilakukan dan area penyempitan sisa yang memerlukan pemasangan stent ditentukan. Pemasangan stent pada zona oklusi dilakukan.

Cara yang dilakukan adalah sebagai berikut.

Di bawah anestesi lokal, arteri femoralis ditusuk dan alat pengantar dipasang. Penghapusan oklusi dilakukan sebagai berikut.

Kateter pemandu, yang memiliki sifat pendukung, dibawa ke mulut arteri koroner. Kawat pemandu intervensi untuk oklusi total kronis, biasanya didukung oleh kateter balon low-profile, dilewatkan melalui zona oklusi ke dalam arteri distal.

Kateter balon dimasukkan ke dalam zona oklusi dan segmen ini dilatasi untuk mengembalikan aliran darah antegrade.

Setelah pemulihan aliran darah antegrade, pemberian nitrogliserin 200 mcg intrakoroner digunakan untuk menghilangkan kejang segmen distal dan menentukan diameternya. Diameter arteri ditentukan menggunakan angiografi digital.

Diameter dalam arteri koroner proksimal dan distal dari zona oklusi yang ada dibandingkan.

Jika diameter segmen distal mendekati ukuran segmen proksimal dan luas plak aterosklerotik ditentukan dengan jelas, maka dilakukan pemasangan stent.

Jika diameter proksimal melebihi diameter distal lebih dari satu setengah kali, pemasangan stent dilakukan 4-8 minggu setelah penghapusan oklusi.

Setelah 4-8 minggu, angiografi koroner dilakukan, yang hasilnya memungkinkan untuk menentukan luas sebenarnya dari lesi dan diameter arteri untuk pemasangan stent yang memadai (area penyempitan sisa yang memerlukan pemasangan stent ditentukan). Pemasangan stent pada area penyempitan sisa dilakukan.

Metode yang diusulkan diimplementasikan dalam contoh klinis yang disajikan.

Pasien K., 53 tahun.

Angiogram koroner awal menunjukkan oklusi total kronis pada arteri koroner kanan (RCA) besar (diameter segmen proksimal 3,75 mm) dengan kurangnya kontras pada saluran distal (Gbr. 1). Kateter pemandu JR4 7F dipasang di ostium arteri koroner kanan. Kawat pemandu intervensi Pilot 150 (Abbott) yang didukung oleh kateter balon Sprinter Legend 1.25-15 (Medtronic) dimasukkan ke saluran distal. Segmen yang tersumbat didilatasi dengan kateter balon Voyger (Abbott) 2,5-20 dengan tekanan 16 atm. Aliran darah antegrade dipulihkan, memungkinkan seluruh sistem RCA dikontraskan dengan cabang besar ventrikel kiri yang memiliki tanda-tanda ateromatosis difus yang parah. 200 mcg nitrogliserin diberikan secara intrakoroner. Angiogram koroner diulang dan kondisi arteri distal dari oklusi rekanalisasi dinilai. Diameter segmen distal setelah pemberian nitrogliserin 200 mcg intrakoroner tidak melebihi 1,5-1,75 mm. Diameter segmen proksimal adalah 3,8 mm (Gbr. 2). Diputuskan untuk menahan diri dari pemasangan stent dan akan kembali menyelesaikan masalah ini dalam 6 minggu.

Setelah 6 minggu, angiografi koroner dilakukan (Gbr. 3), yang menunjukkan lokalisasi yang jelas dari plak aterosklerotik yang memerlukan pemasangan stent, diameter segmen proksimal adalah 3,8 mm, dan peningkatan diameter arteri distal dari zona oklusi. hingga 3 mm, panjang sisa penyempitan adalah 6-7 mm.

Dalam kondisi saat ini, tidak sulit untuk menentukan parameter stent yang dibutuhkan. Stent 3,5-9 mm berhasil ditanamkan, yang memungkinkan pemulihan aliran darah di seluruh sistem RCA dengan tanda-tanda terisi penuh pada saluran distal (Gbr. 4). Selama lima bulan observasi, hasil klinis yang dicapai dipertahankan tanpa tanda-tanda trombosis akut dan subakut serta restenosis stent.

Pasien B. 58 tahun.

Angiogram koroner awal menunjukkan oklusi total kronis cabang interventrikular anterior (LAD) arteri koroner kiri dengan kontras fragmentaris yang lemah dari dasar distal sepanjang anastomosis antararteri (Gbr. 5.). Kateter pemandu XB 3.5 6F dipasang di mulut arteri koroner kiri. Kawat pemandu intervensi Standar (Asahi) yang didukung oleh kateter balon Apex 1,5-15 (Boston Scientific) dimasukkan ke LAD distal. Segmen yang tersumbat didilatasi dengan kateter balon 2,0-20 dengan tekanan 8-12 atm. Aliran darah antegrade dipulihkan, yang memungkinkan untuk membedakan LAD sepanjang panjangnya dengan sejumlah kecil cabang septum dan diagonal. Tanda-tanda ateromatosis difus pada arteri terungkap dalam bentuk kontur tidak rata dan diameter kecil, diseksi pada sepertiga tengah. Pemberian nitrogliserin 200 mcg intrakoroner tidak mengubah gambaran angiografi secara signifikan (Gbr. 6). Diameter segmen proksimal 3 mm, diameter segmen distal 1,5 mm. Karena kurangnya kejelasan mengenai luasnya oklusi yang sudah ada sebelumnya dan diameter segmen distal yang sangat kecil, diputuskan untuk tidak melakukan pemasangan stent dan kembali menyelesaikan masalah ini dalam 5 minggu.

Setelah 5 minggu, dilakukan angiografi koroner, yang memvisualisasikan LAD dengan sejumlah besar cabang septum dan diagonal, kontur yang cukup halus di bagian tengah dan distal, dan segmen yang jelas untuk dipasang stent. Diameter segmen proksimal adalah 3 mm. Diameter segmen distal adalah 2,7 mm (Gbr. 7). Stent 2,75-18 mm berhasil ditanamkan dengan hasil klinis positif (Gbr. 8). Pengamatan selama 15 bulan menunjukkan efek rekanalisasi yang stabil tanpa manifestasi klinis trombosis dan restenosis stent.

Metode yang diusulkan diuji pada 15 pasien yang dioperasi di Pusat Penelitian Ilmiah Federal untuk Klinis dan Radioterapi. Akademisi V.I. Shumakov" Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial. Dalam semua kasus observasi, efek klinis yang persisten tanpa komplikasi dan kekambuhan ditentukan selama 6-18 bulan.

Suatu metode untuk mengoreksi oklusi arteri koroner, termasuk menghilangkan oklusi, dilatasi arteri di zona penyempitan, pemasangan stent, yang ditandai dengan oklusi dihilangkan terlebih dahulu, zona penyempitan dilatasi, vasodilator diberikan secara intrakoroner, setelah itu diameter internal diukur. arteri koroner proksimal dan distal terhadap zona oklusi yang ada dibandingkan dan bila melebihi diameter proksimal sehubungan dengan diameter distal lebih dari satu setengah kali; pemasangan stent dilakukan setelah 4-8 minggu, yang mana angiografi koroner dilakukan dilakukan, area penyempitan sisa yang memerlukan pemasangan stent ditentukan, dan pemasangan stent dilakukan.

Oklusi arteri adalah insufisiensi vaskular akut yang terjadi ketika terjadi penyumbatan atau penyumbatan pembuluh darah, sehingga suplai darah ke organ tertentu terganggu, sehingga mengganggu fungsinya.

Proses patologis berkembang karena cedera pembuluh darah atau karena terjadinya pembuluh darah yang mengganggu patensi darah, menyebabkan kekurangan oksigen pada organ dan kekurangan unsur-unsur yang berguna, seringkali menyebabkan hilangnya area tubuh. terkena nekrosis.

Jenis penyakit ini terutama menyerang kaum muda yang menjalani gaya hidup sedentary, karena berisiko tinggi terkena penyakit tersebut.

Terapi obat dapat diterapkan pada tahap awal, namun bila terjadi penyumbatan pembuluh darah, diperlukan intervensi bedah yang dikombinasikan dengan metode konservatif.

Dalam kasus lanjut, prognosis kelangsungan hidup sangat rendah, karena patologi menyebabkan komplikasi yang sangat serius yang tidak selalu sesuai dengan kehidupan.

Etiologi

Penyumbatan pembuluh darah menyebabkan masalah pasokan oksigen dan nutrisi ke organ dan jaringan. Paling sering, arteri poplitea terpengaruh, proses patologis berkembang secara tiba-tiba dan tanpa alasan yang jelas. Lumen pembuluh darah tersumbat oleh bekuan darah atau emboli, dan ukurannya mempengaruhi diameter pembuluh darah dan dapat menyumbat aliran darah sepenuhnya.

Area di bawah pembuluh darah yang tersumbat mati dan nekrosis jaringan dimulai. Gejala akan tergantung pada lokalisasi proses patologis dan perkembangan sirkulasi kolateral.

Alasan utamanya adalah:

• ketika gumpalan darah menyumbat pembuluh darah;
• penumpukan kolesterol di dinding pembuluh darah (dengan);
• gelembung udara, lemak, cairan;
• peregangan atau penonjolan pembuluh darah (dengan aneurisma);
• kapal yang terluka;
• peningkatan pembekuan darah;
• proses inflamasi di pembuluh darah;
• penyakit jantung;
• leukemia – sel tumor yang tumbuh menyebabkan penyumbatan.

Faktor predisposisi berikut juga harus disorot:

• penyalahgunaan alkohol, obat-obatan dan merokok;
• kecenderungan turun temurun;
• operasi bedah yang mempengaruhi pembuluh darah;
• kehamilan dan persalinan;
• berat badan besar;
• gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

Proses patologis pada pembuluh darah harus dicegah tepat waktu, karena dapat menyebabkan kematian pasien. Oklusi arteri perifer penuh dengan perkembangan komplikasi serius.

Klasifikasi

Penyumbatan pembuluh darah dapat diamati di bagian mana pun dari tubuh manusia, dan jenisnya berikut ini dibedakan:

• hambatan pada kapal berukuran besar dan sedang serta daerah yang berdekatan dengannya;
• penyumbatan pembuluh darah kecil yang memasok darah ke tungkai dan kaki;
• bercampur, ketika kapal besar dan kecil terlibat.

Tergantung pada penyebab oklusi arteri, ada:

• udara;
• gemuk;
• aterosklerotik.

Menurut lokalisasi proses patologis, klasifikasi berikut dibedakan:

• Oklusi arteri ekstremitas bawah. Terjadi karena penggumpalan darah, kejang atau cedera pembuluh darah, yang diwujudkan dengan nyeri, kulit pucat karena kekurangan oksigen. Pembengkakan diamati pada jaringan dan sirkulasi darah terganggu, suhu daerah yang terkena menurun, kadang-kadang terjadi kerutan dan kekeringan pada kulit, sensitivitas menurun, dan aktivitas motorik pada sendi distal dan proksimal menurun. Ada risiko tinggi terkena gangren. Lesi yang paling sering didiagnosis adalah arteri poplitea.
• Oklusi arteri karotis. Ini bisa berupa penyumbatan total atau sebagian pada pembuluh darah yang memasok otak, yang dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke. Arteri karotis komunis kiri (CCA) berasal dari lengkung aorta, dan arteri kanan dari batang brachycephalic, naik ke atas, terletak di depan proses vertebra serviks. Penyimpangan dapat diamati pada ECA eksternal, yang bertanggung jawab untuk mensuplai darah ke pembuluh dan jaringan wajah dan kepala. Oklusi arteri karotis interna (ICA) lebih jarang terjadi. ICA bertanggung jawab untuk sirkulasi darah intrakranial, memasok dan memberi nutrisi pada otak, lobus frontal, temporal, parietal, melewati seluruh tengkorak. Pembuluh darah yang menuju ke mata terpisah dari ICA. Masalah pada area arteri karotis komunis menyebabkan penyakit kronis pada otak dan penglihatan.
• Oklusi arteri koroner, yang bertanggung jawab untuk memberi makan miokardium, sering terjadi. Ketika aliran darah tersumbat sepenuhnya, hal itu menyebabkan. Ketika pembuluh darah tidak menutup sepenuhnya, hal itu didiagnosis. Penyebabnya adalah plak lemak dan pembekuan darah. Bentuk kronis dari proses patologis ini mengarah pada pembentukan jalur bypass, namun jalur tersebut jauh lebih lemah dan seiring waktu dapat menyebabkannya. Dalam 98% kasus, masalah pada arteri jantung berhubungan dengan aterosklerosis.
• Oklusi arteri femoralis adalah jenis penyumbatan yang paling parah. Gejala muncul saat berolahraga, kemudian memburuk, muncul mati rasa dan hilangnya kepekaan. Oklusi arteri femoralis superfisial disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah kecil, paling sering terjadi dan tidak dianggap berbahaya.
• Oklusi arteri subklavia. Mengarah ke tangan dan otak, timbul kelemahan pada tangan, pusing, gangguan bicara dan penglihatan. Ini adalah cabang berpasangan dari aorta. Yang kanan berasal dari batang brakiosefalika, melewati arteri subklavia kiri, dan berangkat dari lengkung aorta. Ada banyak penyebab penyumbatan, dan konsekuensinya sangat serius.
• Oklusi arteri iliaka merupakan yang terbesar kedua setelah aorta dan bercabang dari percabangan aorta di daerah vertebra lumbalis keempat. Tanda pertama patologi adalah iskemia pada kaki, kelelahan, mati rasa, dan nyeri saat berjalan. Proses patologis ini menyebabkan gangguan pada organ panggul dan akibatnya menyebabkan terganggunya fungsi organ perut.
• Oklusi arteri vertebralis kiri. Menyebabkan gangguan suplai darah ke otak, dapat menyebabkan kekurangan suplai darah kronis dan memprovokasi.
• Oklusi arteri ginjal - ditandai dengan nyeri di bagian samping, memicu demam, mual, dan dapat menyebabkan. Paling sering terjadi karena pembekuan darah. Dalam kasus yang parah, hal ini menyebabkan infark organ.

Masalah pada arteri radialis menyebabkan gangguan pada ekstremitas atas, karena terdapat masalah pada suplai darah ke bagian sistem muskuloskeletal ini. Mati rasa, pucat, dan nekrosis mungkin muncul.

Segala jenis proses patologis pada pembuluh darah kecil atau besar memerlukan penanganan segera, karena akibatnya bisa berakibat fatal.

Gejala

Perkembangan proses patologis pada area pembuluh brakiosefalika akan ditandai dengan kelemahan, pusing, dan penurunan kinerja. Ini adalah pembuluh utama yang memasok darah ke jaringan lunak otak dan kepala. Arteri kiri juga mungkin terlibat dalam proses ini, yang secara signifikan memperburuk gambaran klinis.

Oklusi arteri ditandai dengan gejala berikut:

• sakit kepala;
• mual;
• cepat lelah;
• sensasi menyakitkan saat berolahraga;
• halusinasi;
• penglihatan kabur;
• kebingungan;
• sakit kaki;
• kulit pucat;
• penurunan suhu di daerah yang terkena dampak;
• kelumpuhan kaki, kesemutan, mati rasa dan rasa terbakar;
• nekrosis dan edema;
• kurangnya denyut nadi di lokasi lesi;
• denyut nadi cepat;
• masalah dengan bicara, bernapas, menelan.

Salah satu gejala yang terdaftar harus dianalisis dan penyebab kemunculannya harus ditentukan tepat waktu untuk mencegah komplikasi patologi yang parah. Pengobatan sendiri dalam kasus ini dilarang, karena hanya dokter yang dapat menentukan penyebab pasti gejala tersebut.

Diagnostik

Pada manifestasi pertama gambaran klinis, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Dokter spesialis akan memeriksa pasien, mengetahui sifat gambaran klinisnya, dan mengumpulkan riwayat pribadi.

Tindakan diagnostik berikut juga dilakukan:

• koagulogram darah;
• USG Doppler (pemindaian dupleks);
• CT arteriografi;
• MR angiografi;
• angiografi serebral;
• MRI otak dan pembuluh darah.

Setelah studi komprehensif, terapi yang tepat ditentukan, yang dipilih secara individual untuk setiap pasien.

Perlakuan

Pada tahap awal manifestasi penyakit, terapi konservatif ditentukan, dan penyebab yang menyebabkan perkembangan proses patologis ini dihilangkan.

Obat-obatan berikut mungkin diresepkan:

• antispasmodik;
• untuk pengencer darah;
• trombolitik;
• obat penghilang rasa sakit;
• antiinflamasi;
• untuk meningkatkan fungsi jantung.

Prosedur fisioterapi ditentukan:

• terapi diadinamik;
• terapi magnet;
• baroterapi;
• plasmaforesis.

Pengobatan oklusi arteri jantung terdiri dari menghilangkan kejang dan nyeri, kemudian dilakukan intervensi bedah:

• Teknik endovaskular sinar-X - intervensi bedah dilakukan melalui kulit pasien menggunakan instrumen khusus dan pencitraan radiasi;
• tromboembolektomi – bekuan darah dikeluarkan dari pembuluh darah;
• endarterektomi - dengan bantuannya, aliran darah normal di pembuluh darah dipulihkan;
• prostetik – untuk bagian pembuluh darah yang harus diangkat;
• pemasangan stent – ​​dilakukan pada jantung, bingkai khusus dipasang;
• amputasi – karena nekrosis jaringan.

Amputasi dilakukan hanya jika nekrosis jaringan telah dimulai dan anggota tubuh tidak dapat diselamatkan. Setelah prosedur seperti itu, diperlukan rehabilitasi jangka panjang, yang terdiri dari penggunaan tindakan konservatif dan pelatihan psikologis. Setelah penyembuhan total, prostesis dipilih.

Kemungkinan komplikasi

Masalah pada arteri jantung menyebabkan komplikasi yang sangat serius yang tidak selalu sesuai dengan kehidupan.

Dalam hal ini kita berbicara tentang patologi berikut:

• stroke;
• serangan jantung;
• paresis wajah;
• masalah penglihatan;
• kekurangan oksigen pada organ, malfungsi dan penghentian total;
• kematian.

Dalam bentuk penyakit pembuluh darah lanjut, kematian tidak dapat dikesampingkan.

Pencegahan

Jika Anda mengikuti aturan berikut, Anda dapat mengurangi risiko penyakit secara signifikan:

• menjalani gaya hidup sehat;
• melakukan yoga, senam ringan;
• untuk menolak kebiasaan buruk;
• makan makanan yang sehat dan berkualitas;
• memantau berat badan;
• menghindari ;
• mengobati penyakit kronis.

Pada gejala pertama, Anda harus berkonsultasi ke dokter dan menjalani prosedur terapi yang sesuai. Untuk tujuan pencegahan, Anda perlu mengonsumsi vitamin kompleks, menjaga pola makan, dan tidak menyalahgunakan makanan berlemak dan gorengan. Perbanyak makan sayur dan buah, serta makanan yang mengandung asam folat.

Diketahui bahwa aterosklerosis adalah proses patologis yang serius di mana plak kolesterol menempel di dinding pembuluh darah, mengganggu aliran darah normal. Aterosklerosis koroner adalah penyakit yang sama yang berkembang di arteri koroner yang memasok jantung. Akibat proses ini, suplai darah ke organ ini berkurang, dinding arteri menjadi lebih kasar dan kurang elastis, yang secara tajam meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan jantung. Untuk mengidentifikasi penyakit tepat waktu dan melawannya dengan benar, Anda harus mengetahui penyebab dan manifestasi penyakit ini.

Penyebab penyumbatan pembuluh darah

Menurut dokter, perkembangan kondisi patologis ini secara langsung atau tidak langsung dipengaruhi oleh lebih dari 200 alasan. Alasan paling umum meliputi:

• peningkatan kadar kolesterol dalam darah; kolesterol adalah penyebab pembentukan plak);
• hipertensi;
• merokok (tembakau mengandung zat yang berdampak buruk pada kondisi pembuluh darah);
• kelebihan berat.

Selain itu, seseorang tidak dapat mengabaikan faktor keturunan, serta kebiasaan makan yang buruk ketika seseorang menyalahgunakan lemak hewani dan.

Gejala penyumbatan pembuluh darah koroner

Seseorang yang memiliki prasyarat untuk aterosklerosis harus memantau kesehatannya dan mendengarkan tubuhnya sendiri, yang dapat memberikan sinyal tentang perkembangan penyakit. Perhatian harus diberikan pada gejala aterosklerosis berikut:

• nyeri tekan atau terbakar di dada yang menjalar ke bahu kiri atau punggung;
• sesak napas, yang mengkhawatirkan tidak hanya setelah berjalan jauh dan mengatasi rintangan, tetapi juga saat istirahat, misalnya di malam hari;
• pusing parah;
• mual dan muntah.

Perlu Anda pahami bahwa aterosklerosis memanifestasikan dirinya dalam tanda-tanda penyakit tertentu, misalnya angina pektoris, atau kardiosklerosis. Dalam hal ini, perlu diperhatikan nyeri dada seperti pada angina pektoris, yang, bagaimanapun, tidak hilang dengan mengonsumsi nitrogliserin. Pembengkakan dan bahkan kehilangan kesadaran juga bisa terjadi. Praktek menunjukkan, lebih dari 70% orang yang pernah mengalami serangan jantung pernah mengalami gejala di atas.

Diagnosis penyumbatan pembuluh darah

Mengidentifikasi penyakit ini biasanya tidak sulit. Dokter mungkin mencurigai aterosklerosis berdasarkan gejala yang disebutkan pasien pada saat janji temu. Untuk memastikan diagnosis, pasien harus menjalani serangkaian prosedur berikut:

• elektrokardiogram jantung;
• studi radionuklida;
• ekokardiografi;
• tomografi berkas elektron;
• tomografi komputer.

Pengobatan penyumbatan pembuluh darah

Menurut dokter, pengobatan penyakit ini sangat bergantung pada stadium aterosklerosis. Pada tahap awal perkembangan penyakit, penggunaan obat penurun kolesterol sudah cukup. Selain itu, sangat penting untuk mengubah gaya hidup Anda, yang berarti berhenti merokok, mengikuti pola makan, menghindari situasi stres, dan secara teratur melakukan aktivitas fisik sedang.

Ketika pemeriksaan mengungkapkan tahap akhir aterosklerosis, di mana pengobatan dengan obat-obatan saja tidak cukup, spesialis mungkin memutuskan untuk melakukan pembedahan melebarkan pembuluh darah yang menyempit, yaitu memasang stent. Pilihan untuk mengatasi masalah ini mungkin adalah operasi bypass koroner, yang berarti menciptakan jalur tambahan untuk aliran darah melewati area yang terkena. Jika terdapat penyempitan signifikan pada arteri utama yang menuju ke jantung, pasien akan menjalani pencangkokan bypass arteri koroner.

Anda hanya perlu memahami bahwa tujuan operasi bypass adalah tindakan ekstrim, yang berarti tidak ada solusi lain untuk masalah tersebut. Bagaimanapun, tidak mungkin untuk mengobati sendiri aterosklerosis arteri koroner. Penting untuk mendapatkan nasihat yang kompeten dari seorang spesialis dan mengikuti semua rekomendasi medis. Jaga kesehatanmu!

Sejak tahun 2003–2004, berbagai metode rekanalisasi retrograde (bilateral) oklusi arteri koroner kronis (COCA) mulai aktif berkembang. Makalah ini menyajikan pengalaman penulis dalam penggunaan teknik bilateral untuk rekanalisasi CTO dalam bentuk analisis retrospektif. Untuk periode 2010–2012 Intervensi bilateral untuk CTO dilakukan pada 27 pasien. Indikasi untuk intervensi retrograde ditentukan berdasarkan karakteristik angiografi yang tidak menguntungkan untuk rekanalisasi antegrade. Prasyaratnya adalah adanya sistem agunan yang berkembang dengan baik. Pelebaran balon untuk agunan tidak digunakan. Lokalisasi oklusi kronis: arteri koroner kanan (17 pasien), arteri desendens anterior (9), arteri sirkumfleksa (1). Pada semua kasus, lesi terletak di segmen proksimal dan tengah, dengan panjang 15 hingga 30 mm. Untuk akses retrograde, digunakan kolateral epikardial septal (24), apikal (2), dan posterolateral (1). Hasil angiografik dan klinis langsung dari intervensi dinilai. Dimungkinkan untuk memasukkan konduktor retrograde ke saluran distal dalam 19 kasus. Teknik CART langsung dan terbalik (9), teknik konduktor ciuman (6), dan konduksi retrograde konduktor ke dalam lumen sebenarnya dari tunggul proksimal (4) digunakan. Keberhasilan angiografi dan klinis dicapai pada 19 pasien. Pada 8 pasien, penyisipan konduktor retrograde tidak berhasil karena spasme parah pada tempat tidur kolateral (4), perforasi arteri septum dengan pembentukan hematoma intramural (1), dan durasi (3). Kesimpulan: metode rekanalisasi CTO bilateral memungkinkan seseorang mencapai efektivitas angiografi dan klinis yang memadai dari intervensi endovaskular. Metode ini secara teknis rumit dan meningkatkan risiko komplikasi. Namun, penggunaannya sepenuhnya dibenarkan ketika akses antegrade tidak memungkinkan, terdapat risiko anestesi yang tinggi dari pencangkokan bypass arteri koroner, dan pasien dengan tegas menolak operasi jantung.

rekanalisasi

mundur

bilateral

oklusi arteri koroner kronis

1. Baim D. S. Penggunaan angioplasti koroner transluminal perkutan: hasil survei saat ini / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Jil. 61. – Hal.3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass penyelidikan revaskularisasi angioplasti: Skrining, seleksi, dan rekrutmen pasien / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre dkk. // Apakah J Cardiol. – 1995. – Jil. 75. – Hal.3C-8C.

3. Delacretaz E. Strategi terapi dengan oklusi arteri koroner total / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Jil. 79. – Hal.185-187.

4. Favero L. Komplikasi Jantung dan Ekstrakardiak Selama Intervensi CTO: Kapan Menghentikan Prosedur CTO / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas dkk. // Kardiologi Intervensi. – 2010. – Jil. 2, No.3. – Hal.355-367.

5. Joyal D. Efektivitas Rekanalisasi Oklusi Total Kronis: Tinjauan Sistematis dan Meta-analisis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Jil. 160 (1). – Hal.179-187.

6. Katsuragawa M. Studi histologis pada angioplasti koroner transluminal perkutan untuk oklusi total kronis: perbandingan jenis oklusi yang meruncing dan tiba-tiba serta segmen oklusi pendek dan panjang / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Saya Col Cardiol. – 1993. – Jil. 21(3). – R.604–611.

7. Saito S. Kemajuan dalam Angioplasti untuk Oklusi Total Kronis / S. Saito // Kateterisasi dan intervensi kardiovaskular. – 2010. – Jil. 76. – Hal.541-542.

8. Saito S. Berbagai Strategi Pendekatan Retrograde dalam Angioplasti Koroner untuk Oklusi Total Kronis / Saito S. // Kateterisasi dan Intervensi Kardiovaskular. – 2008. – Jil. 71. – Hal.8–19.

9. Srivatsa S. Histopatologi Oklusi Arteri Koroner Total Kronis Angiografik N Perubahan Pola Neovaskular dan Komposisi Plak Intiminal Terkait Durasi Oklusi Progresif / S. Srivatsa, D.Holmes Jr. // J Kardiol Invasif. – 1997. – Jil. 9 (4). – R.294–301.

10. Srivatsa S. S. Korelasi histologis oklusi arteri koroner total kronis angiografik: pengaruh durasi oklusi pada pola saluran neovaskular dan komposisi plak intima / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos dkk. // J Am Coll Kardiol. – 1997. – Jil.29(5). -R. 955–963.

11. Stone G. W. Rekanalisasi perkutan pada arteri koroner yang tersumbat secara kronis. Sebuah dokumen konsensus. Bagian I. / G.W. Stone, D.E. Kanzari, R. Mehran dkk.//Circulation. – 2005. – Jil. 112. – Hal.2364-2372.

12. Suero J. A. Hasil prosedur dan kelangsungan hidup jangka panjang di antara pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan dari oklusi total kronis pada arteri koroner asli: pengalaman 20 tahun / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // Selai. Kol. kardiol. – 2001. – Jil. 38. – R.409–414.

13. Weisz G. Prinsip Kontemporer Rekanalisasi Oklusi Total Kronis Koroner / G. Weisz, J. W. Moses // Kateterisasi dan intervensi kardiovaskular. – 2010. – Jil. 75. – Hal.S21-S27.

Diketahui bahwa dari semua bentuk morfologi lesi aterosklerotik pada arteri koroner, oklusi kronis adalah salah satu yang secara teknis paling sulit untuk dilakukan revaskularisasi. Oklusi total arteri koroner kronis (COCA) terdeteksi dengan pemeriksaan angiografi pada sekitar 20-30% pasien. Kehadiran CTO adalah kriteria paling umum yang mendukung pemilihan pencangkokan bypass arteri koroner, karena pada pasien dengan penyakit arteri koroner multivaskular, karena rendahnya tingkat keberhasilan rekanalisasi, prosedur ini dikurangi menjadi revaskularisasi anatomi yang tidak lengkap. Meskipun ada kemajuan signifikan dalam teknologi intervensi dalam beberapa tahun terakhir, tingkat keberhasilan rekanalisasi CTO perkutan berkisar antara 47 hingga 80% (rata-rata 67%). Penyebab paling umum dari kegagalan rekanalisasi CTO adalah kegagalan melewatkan kawat pemandu secara intraluminal ke saluran distal. Masalah tambahan disebabkan oleh visualisasi antegrade suboptimal pada dasar distal. Studi histologis menunjukkan bahwa konsentrasi jaringan fibrosa kaya kolagen sangat tinggi di bagian proksimal oklusi dan lebih rendah di bagian distal. Selain itu, tunggul distal lebih sering berbentuk meruncing daripada tunggul proksimal, lebih cocok untuk penetrasi konduksi. Mempertimbangkan hal di atas, sejak tahun 2003-2004, melalui upaya sebagian besar operator Jepang, berbagai metode rekanalisasi HOCA retrograde (bilateral) mulai dikembangkan secara aktif. Teknologinya telah ditingkatkan, dan berbagai strategi telah muncul berdasarkan akses bilateral, seperti: ciuman kawat pemandu, pemandu kawat pemandu, teknik CART langsung dan terbalik, “konduksi mundur ke dalam lumen sebenarnya dari tunggul proksimal.”

Tujuan Penelitian ini merupakan analisis hasil angiografi dan klinis rekanalisasi CTO secara bilateral.

Bahan dan metode

Di Institut Penelitian Kardiologi Saratov, intervensi bilateral untuk CTO dilakukan pada 27 pasien. Laki-laki 21, Perempuan 6. Usia rata-rata 56±5 tahun.

Indikasi untuk intervensi retrograde pada semua pasien ditentukan berdasarkan karakteristik angiografi oklusi kronis yang tidak menguntungkan untuk rekanalisasi antegrade, seperti: oklusi yang diperpanjang (lebih dari 20 mm) dengan visualisasi antegrade yang buruk pada dasar distal, adanya kondisi suboptimal pada bagian distal. area bagian proksimal oklusi (tortuositas pembuluh darah, berkembangnya cabang lateral, tidak adanya tunggul yang menguntungkan dari kapal yang tersumbat, adanya agunan seperti jembatan), serta ketidakmampuan untuk menciptakan dukungan yang cukup untuk penetrasi bagian proksimal. terletak oklusi. Prasyaratnya adalah adanya sistem jaminan yang berkembang dengan baik dari arteri kontraipsilateral, satu atau lebih di antaranya terus-menerus ditelusuri ke dasar distal arteri tertutup dan memiliki diameter yang cukup. Beberapa pasien sebelumnya menjalani pemasangan stent pada arteri donor yang stenotik untuk meminimalkan kemungkinan trombosis dan komplikasi iskemik. Pelebaran balon untuk agunan tidak digunakan. Ketika merencanakan intervensi, diputuskan untuk melakukan upaya awal rekanalisasi antegrade pada 18 pasien. Dari jumlah tersebut, 10 pasien, setelah kegagalan upaya antegrade, kemudian menjalani upaya rekanalisasi retrograde secara simultan (Gambar 1). Pada 8 pasien, upaya kedua tertunda 20-30 hari karena konsumsi zat kontras yang tinggi atau marginal dan/atau paparan radiasi yang tinggi atau marginal. 12 pasien diberi indikasi untuk intervensi retrograde primer.

Gambar 1. Pasien S., 47 tahun. Pada tahun 2010, rekanalisasi dan pemasangan stent pada oklusi kronis segmen proksimal arteri koroner kanan dilakukan dengan metode antegrade. Pada tahun 2011, angiogram koroner kontrol menunjukkan reoklusi stent (A). Rekanalisasi antegrade telah dicoba dan dipersulit dengan diseksi tubular pada segmen koroner target tanpa ekstravasasi (B). Dengan kontras retrograde, dasar distal arteri koroner kanan (C) dan jaringan anastomosis interkoroner (jaminan septal) dari arteri interventrikular anterior (D) divisualisasikan dengan jelas. Kawat pemandu dan mikrokateter dilewatkan dari sistem arteri interventrikular anterior melalui septal collateral (E) ke dasar distal arteri koroner kanan. Segmen yang tersumbat berhasil direkanalisasi dengan kawat pemandu retrograde, dan lengkung koroner dibentuk dengan kawat pemandu dilepas melalui kateter pemandu antegrade (F). Selanjutnya, kateter balon dimasukkan di sepanjang kateter pemandu antegrade, dilakukan balon (G) dan pemasangan stent pada segmen koroner target dengan dua stent dengan panjang total 27 mm. Mencapai aliran darah antegrade TIMI 3 dengan sisa stenosis 0% pada semua stent tanpa tanda-tanda diseksi (H, I)

Semua pasien menerima terapi antikoagulan dan antiplatelet standar.

Lokalisasi oklusi kronis: arteri koroner kanan (17 pasien), arteri desendens anterior (9), arteri sirkumfleksa (1). Dalam semua kasus, lesi terletak di segmen proksimal dan tengah, panjangnya berkisar antara 15 hingga 30 mm. Arteri donor dari agunan adalah:

1. Ketika oklusi terlokalisasi di arteri desendens anterior - arteri koroner kanan (8), arteri sirkumfleksa (1).

2. Jika oklusi terlokalisasi di arteri sirkumfleksa - arteri koroner kanan (1).

3. Dalam kasus oklusi arteri koroner kanan, arteri desendens anterior digunakan pada semua kasus (Tabel 1). Pada 5 pasien, angiografi menunjukkan stenosis arteri donor kolateral yang signifikan secara hemodinamik, yang dihilangkan dengan implantasi stent.

Tabel 1. Lokalisasi CTO dan jalur agunan

Untuk akses retrograde, jaminan septal paling sering digunakan (24). Jaminan epikardial apikal (2) dan posterolateral (1) juga digunakan (Tabel 2).

Tabel 2. Pemilihan agunan pada saat melakukan rekanalisasi CTO secara bilateral

Hasil angiografik dan klinis langsung dari intervensi dinilai. Keberhasilan angiografi didefinisikan sebagai pencapaian aliran darah antegrade akhir TIMI 3 sepanjang dasar distal arteri dengan sisa stenosis kurang dari 30% diameter arteri referensi tanpa adanya komplikasi besar - kematian, AMI (termasuk akibat trombosis akut arteri donor), stroke, tamponade yang memerlukan perikardiosentesis atau pembedahan. Keberhasilan klinis langsung dipahami sebagai tidak adanya gejala angina atau penurunan gejalanya sebesar 2 atau lebih kelas fungsional (menurut pemeriksaan klinis, tes EKG stres).

hasil

Dimungkinkan untuk memasukkan konduktor retrograde ke saluran distal dalam 19 kasus. Selanjutnya, berbagai strategi digunakan (Tabel 3). Teknik CART maju dan mundur paling sering dilakukan (9). Dalam 6 kasus dimungkinkan untuk melakukan teknik konduksi ciuman. Pada 4 pasien, dengan adanya cabang lateral yang berkembang di bagian proksimal plak dan ketidakmungkinan menciptakan dukungan yang memadai untuk lewatnya balon antegrade, konduktor retrograde dilakukan ke dalam lumen sebenarnya dari tunggul proksimal. . Selanjutnya, teknik balon jangkar digunakan untuk memasukkan balon antegrade (3); pada 2 pasien, jika penyisipan kawat pemandu antegrade tidak memungkinkan, kawat pemandu retrograde sepanjang 300 cm ditangkap dan dikeluarkan melalui kateter pemandu antegrade.

Tabel 3. Pemilihan teknik rekanalisasi dari pendekatan bilateral

Prosedur ini diselesaikan dengan angioplasti balon pada oklusi dan implantasi stent yang mengelusi obat. Keberhasilan angiografi dan klinis dicapai pada 19 pasien. Pada saat yang sama, 16 pasien sama sekali tidak memiliki tanda-tanda klinis dan obyektif angina pektoris. Pada 3 pasien, terjadi penurunan angina sebanyak 2 kelas fungsional, dan tanda-tanda objektif iskemia miokard tetap ada.

Pada 8 pasien, pemasangan kawat pemandu retrograde tidak berhasil (Tabel 4). Semuanya sebelumnya telah menjalani upaya rekanalisasi antegrade. Prosedur dihentikan pada 4 pasien karena kejang parah pada aliran darah kolateral, disertai perubahan iskemik pada EKG dan gangguan ritme. Perubahan tersebut bersifat reversibel dan berhenti sepenuhnya setelah kawat pemandu dan mikrokateter dilepas. Pada 1 pasien, terjadi perforasi arteri septum dengan pembentukan hematoma intramural. Pada 3 pasien, prosedur dihentikan karena durasinya, dengan mempertimbangkan jumlah zat kontras yang dikonsumsi, ketika terjadi kejang tambahan, mencegah lewatnya konduktor yang kaku terhadap pemberian obat nitro secara selektif. Jadi, kejang pembuluh darah menyebabkan 7 kegagalan.

Tabel 4. Alasan untuk menyelesaikan intervensi jika upaya rekanalisasi oklusi menggunakan metode bilateral tidak berhasil

Diskusi

Pertanyaannya tetap apakah pengobatan endovaskular harus dicoba pada pasien dengan oklusi kronis yang tidak dapat menerima rekanalisasi antegrade atau apakah lebih aman untuk merekomendasikan operasi cangkok bypass arteri koroner. Di satu sisi, teknologi endovaskular telah mengalami evolusi yang signifikan dalam beberapa tahun terakhir, dan kemampuannya hampir mendekati kemampuan perawatan bedah terbuka. Dalam hal ini, oklusi koroner yang semakin sulit diobati kini menjadi perhatian ahli bedah endovaskular. Namun, teknik yang lebih agresif dikaitkan dengan risiko komplikasi fatal yang lebih tinggi. Intervensi retrograde untuk oklusi koroner kronis berpotensi berbahaya tidak hanya untuk arteri target yang tersumbat dalam hal perforasi dan diseksi yang berbahaya, tetapi juga untuk arteri agunan donor. Gangguan aliran darah kolateral dapat menyebabkan komplikasi iskemik. Jangan lupakan durasi prosedur, peningkatan konsumsi zat kontras, dan paparan radiasi. Oleh karena itu, penulis sering berbicara tentang perlunya pengalaman endovaskular yang luas untuk melakukan prosedur tersebut. Selain itu, untuk sepenuhnya menilai efektivitas teknik ini, tidak ada cukup penelitian pada kelompok pasien yang besar; sumber yang ada terbatas hanya pada tinjauan retrospektif pada kelompok kecil pasien.

Namun, ada juga alasan logis untuk mencoba rekanalisasi retrograde. Pertama-tama, tidak setiap oklusi koroner kronis dengan lesi pembuluh tunggal harus menjalani operasi bypass koroner (perawatan bedah jarang ditawarkan untuk oklusi terisolasi pada arteri koroner kanan). Namun, menurut penelitian non-acak, rekanalisasi oklusi kronis, bahkan dengan adanya infark fokus besar, meningkatkan kualitas hidup pasien (menurunkan kelas fungsional angina, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, meningkatkan fraksi ejeksi, dan meningkatkan kontraktilitas lokal pada ekokardiografi), dan juga meningkatkan tingkat kelangsungan hidup dalam jangka panjang. Selain itu, terdapat hipotesis yang belum dikonfirmasi yang menyatakan bahwa arteri koroner yang mengalami rekanalisasi kemudian dapat menjadi donor jaminan seiring dengan berkembangnya proses aterosklerotik di wilayah arteri lain. Patologi penyerta yang menghalangi pencangkokan bypass arteri koroner, usia, dan penolakan pasien untuk menjalani operasi jantung juga memungkinkan untuk memilih pengobatan invasif minimal.

Pengalaman kami dalam melakukan intervensi retrograde memungkinkan kami mengidentifikasi beberapa pola metodologis. Upaya rekanalisasi antegrade dilakukan ketika kemungkinan keberhasilannya kecil. Metode retrograde dipilih ketika semua metode lainnya telah habis. Pada saat yang sama, pada 12 pasien, teknik rekanalisasi retrograde pada awalnya dipilih karena kombinasi dari sejumlah kondisi angiografi yang tidak menguntungkan (tunggul proksimal, bentuk tunggul suboptimal atau tidak adanya, berkembangnya cabang lateral di lokasi tunggul proksimal oklusi) , membuat upaya antegrade menjadi tidak mungkin.

Saat melewati kawat pemandu, jaminan septum digunakan dalam banyak kasus, yang dikaitkan dengan risiko perdarahan yang lebih rendah ke dalam rongga perikardial dan perkembangan tamponade jantung jika terjadi perforasi kolateral. Ketika kolateral septum rusak, ekstravasat kecil (hematoma intramural) terbentuk pada satu pasien, yang tidak menimbulkan konsekuensi iskemik. Selain itu, jaminan epikardial sering kali kurang berkembang, sehingga tidak cocok untuk instrumentasi. Dibandingkan dengan jaminan apikal, pendekatan septum dikaitkan dengan visualisasi dan kontrol instrumentasi yang lebih baik. Saat merencanakan intervensi, preferensi hanya diberikan pada jaminan CC2 yang besar dan divisualisasikan, yang disebabkan oleh kemungkinan kejang yang lebih rendah yang menyebabkan ketidakmungkinan melewati konduktor di sepanjang jaminan.

Pilihan teknik rekanalisasi retrograde bergantung terutama pada karakteristik angiografi oklusi. Preferensi diberikan pada teknik memasukkan konduktor secara retrograde ke dalam lumen sebenarnya dari dasar vaskular proksimal dengan memasukkan lebih jauh ke dalam kateter pemandu antegrade dan membuat loop, sebagai yang paling aman. Jika tidak mungkin mengarahkan konduktor ke arah yang benar, teknik CART langsung dan terbalik digunakan. Juga dalam kasus seperti itu, terutama dengan kapal yang berliku-liku, teknik konduktor ciuman digunakan.

Mengenai komplikasi, hambatan paling umum pada prosedur ini adalah kejang tambahan, kaku terhadap pemberian obat nitro secara selektif.

kesimpulan

1. Metode rekanalisasi CTO bilateral memungkinkan untuk mencapai efektivitas angiografi dan klinis yang lebih tinggi dari intervensi endovaskular dengan memperluas indikasi untuk intervensi endovaskular.

2. Rekanalisasi bilateral pada oklusi koroner kronis adalah intervensi yang secara teknis rumit terkait dengan peningkatan risiko komplikasi. Namun, penggunaan teknik ini sepenuhnya dibenarkan ketika akses antegrade tidak memungkinkan, terdapat risiko anestesi yang tinggi dari pencangkokan bypass arteri koroner, dan juga ketika pasien dengan tegas menolak operasi jantung.

3. Untuk meminimalkan jumlah dan tingkat keparahan komplikasi, diperlukan pemilihan pasien yang cermat, pilihan strategi yang tepat, dan pengalaman bedah yang memadai.

4. Untuk mengembangkan metode ini, perlu untuk lebih memperluas dasar metodologi dan melakukan penelitian secara acak untuk mengevaluasi efektivitas intervensi retrograde pada arteri koroner.

Peninjau:

Agapov Valery Vladimirovich, Doktor Ilmu Kedokteran, Kepala Dokter Pusat Bedah Jantung Regional Kementerian Kesehatan Wilayah Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Profesor Departemen Bedah, Fakultas Pelatihan Lanjutan dan Staf Pengajar, Universitas Kedokteran Negeri Saratov dinamai demikian. V.I.Razumovsky" Kementerian Kesehatan Rusia, Saratov.

Tautan bibliografi

Infark miokard dalam banyak kasus berkembang pada pasien dengan aterosklerosis arteri koroner akibat kejang atau penyumbatan total (trombosis). 100 tahun yang lalu, diagnosis penyakit intravital tidak mungkin dilakukan. Pada tahun 1909, ilmuwan Rusia V. Obraztsov dan N. Strazhesko pertama kali mendeskripsikan tanda-tanda klinis klasik. Trombosis koroner saat ini didiagnosis berdasarkan tiga pilihan utama:

• status anginosus - menyakitkan;
• status asmatikus - asma jantung;
• status gastralgicus - nyeri dan gangguan lambung.

Merekalah yang pertama kali membuktikan hubungan antara gagal jantung akut dan penyumbatan arteri koroner kiri atau kanan.

Banyak penelitian luar dan dalam negeri yang telah mengkonfirmasi dan memperluas pengetahuan tentang trombosis koroner.

Bagaimana jantung disuplai dengan darah?

Untuk memproduksi dan mengisi kembali cadangan energi, sel-sel miokard membutuhkan oksigen. Ini disampaikan oleh arteri koroner atau koroner. Menghentikan suplai darah melalui salah satu cabang menyebabkan nekrosis pada bagian otot yang disuplainya.

Namun stenosis dan pembentukan trombus mungkin tidak terjadi secara tiba-tiba, melainkan dalam jangka waktu yang lama. Dalam hal ini, sangat penting diberikan pada kapal jaminan dan kemampuannya.

Peran penghubung antara pembuluh koroner dan rongga jantung dilakukan oleh:

• Vena Temesian (dengan vena koroner);
• kapiler dan pembuluh sinusoidal (antara arteri koroner dan ruang jantung);
• anastomosis arteriovenosa;
• anastomosis kecil antara jantung dan pembuluh darah organ tetangga (bronkus, perikardium, diafragma).

250 ml darah melewati pembuluh koroner per menit, dan hingga 2 liter selama aktivitas fisik. Arteri koroner kiri menerima darah 3 kali lebih banyak daripada arteri kanan.

Seperti inilah hubungan antar kapal

Mengapa aterosklerosis memilih arteri koroner?

Trombosis arteri koroner bukan satu-satunya penyebab serangan jantung. Berbagai statistik menunjukkan bahwa penyumbatan oleh bekuan darah hanya ditemukan pada separuh kasus atau 73% pasien mengalaminya.

Aterosklerosis arteri koroner dikombinasikan dengan kerusakan serupa pada aorta dan cabang besar lainnya. Sangat jarang proses aterosklerotik terisolasi hanya terjadi di pembuluh jantung.

Perubahan fungsional sangat penting dalam perkembangan trombosis:

• kejang arteri jantung;
• memeras massa ateromatosa dari plak ke dalam lumen arteri;
• peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah;
• terjadinya hematoma internal dan ulserasi pada plak aterosklerotik.

Faktor predisposisi yang terbukti terdapat pada arteri koroner:

• hiperplasia (proliferasi sel) terkait usia dini dan agak intens pada membran bagian dalam;
• penebalan dinding dan serat elastis, yang berkontribusi pada retensi lipid berdensitas rendah dari plasma yang mengalir;
• tekanan yang relatif tinggi (hampir seperti di aorta) menekan timbunan lemak ke dinding;
• fluktuasi tekanan yang konstan, disertai kejang di bawah pengaruh miokardium dan impuls saraf;
• Tempat “favorit” untuk lokalisasi virus (influenza, infeksi pernafasan, herpes) yang menyebabkan peradangan dan melonggarnya dinding.

Penghancuran plak difasilitasi oleh makrofag dan neutrofil yang mati di dalam plak. Proses bagaimana mereka menerima “sinyal” untuk menghancurkan diri sendiri masih belum jelas. Mungkin itu disebabkan oleh agen infeksi aktif.

Faktor paling signifikan dalam kerusakan pembuluh darah ditunjukkan secara skematis

Alasan tambahan

Adanya plak aterosklerotik tidak dapat menjelaskan secara pasti dan lengkap mekanisme pembentukan trombus. Ada alasan tambahan:

• penurunan tekanan darah yang cepat pada pasien dengan hipertensi secara tajam memperlambat aliran darah di pembuluh koroner dan meningkatkan pembentukan trombus;
• peningkatan pembekuan darah karena peningkatan protrombin, fibrinogen, perubahan aktivitas enzim aminotransferase;
• penindasan mekanisme perlindungan antikoagulan.

Para ilmuwan telah menemukan bahwa dalam kondisi yang mengancam pembentukan bekuan darah di dalam tubuh, terjadi reaksi adaptif protektif:

• produksi tromboplastin menurun;
• jumlah heparin meningkat;
• aktivitas fibrinolitik meningkat.

Heparin diproduksi oleh sel mast di dinding pembuluh darah. Rusaknya mekanisme ini disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut:

• pengaruh nikotin pada perokok;
• gangguan endokrin pada obesitas, diabetes, menopause.

Faktor aterosklerosis, seperti kecenderungan turun-temurun, harus dimasukkan dalam penyebab peningkatan pembentukan trombus.

Di manakah bekuan darah paling sering terbentuk?

Lokalisasi bekuan darah yang paling umum adalah bagian awal arteri desendens anterior (infark permukaan anterior ventrikel kiri dan daerah puncak berkembang). Frekuensi berikutnya adalah cabang koroner kanan atau desendens posterior (infark miokard posterior-basal) dan arteri sirkumfleks kiri (nekrosis dinding lateral ventrikel kiri).

Area septum ditangkap sebagian. Kombinasi trombosis, pertama pada satu cabang, lalu cabang lainnya, mungkin terjadi. Dengan demikian, zona nekrosis akan meluas. Dengan demikian, terjadi infark ventrikel kanan.

Pentingnya bentuk dan ukuran bekuan darah

Ahli jantung percaya bahwa bentuk bekuan darah itu penting. Jika berkembang secara parietal, maka ada waktu “cadangan” untuk pembentukan sirkulasi penggantian kolateral, perjalanan penyakitnya lebih menguntungkan. Dalam kasus penyumbatan akut total, tidak ada kemungkinan bantuan dari pembuluh darah lain, ukuran zona nekrosis ditentukan oleh ukuran bekuan darah dan diameter arteri yang berhenti berfungsi. Mekanisme ini khas untuk perkembangan kematian mendadak pada sindrom koroner.

Pasien menggambarkan rasa sakitnya sebagai “dada robek”

Manifestasi klinis

Trombosis koroner menentukan bentuk klinis patologi jantung. Menurut klasifikasi modern, ini mungkin sindrom koroner atau infark miokard akut.

Konsep sindrom koroner diperkenalkan untuk menjelaskan kematian mendadak. Meski banyak ilmuwan cenderung mengasosiasikannya bukan dengan trombosis, tapi dengan irama jantung yang tidak normal.

Manifestasi khas sindrom koroner: orang yang tampak sehat mengeluh nyeri dada yang parah, pucat, mati lemas, kehilangan kesadaran, dan terjadi kematian klinis. Bantuan khusus pada menit-menit pertama serangan bisa efektif.

Di klinik infark miokard, ada 3 periode.

Keadaan prodromal atau pra-infark

Pasien mengalami peningkatan frekuensi serangan angina, durasi dan intensitas nyeri. Jika sebelumnya serangan berkembang hanya saat berolahraga, maka ketergantungan hilang, rasa sakit mengganggu bahkan saat istirahat. Periode tersebut berlangsung dari beberapa hari hingga satu bulan.

Pedas

Gejala khasnya adalah nyeri dada yang parah (status anginosus menurut Obraztsov-Strazhesko), yang berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari. Lebih sering dimulai pada malam hari. Pasien berguling-guling di tempat tidur dan berteriak. Penyinaran khas pada lengan kiri, bahu, rahang, tulang belikat.

Lokalisasi yang tidak lazim- daerah epigastrium (status gastralgicus), memerlukan diagnosis banding dengan ulkus perforasi. Pada saat yang sama, mual, kembung, muntah, dan retensi urin diamati.

Gejala mungkin terbatas pada serangan mati lemas secara tiba-tiba (status asmatikus).

Diagnosis dilengkapi dengan tanda-tanda seperti peningkatan suhu sejak hari kedua, kenaikan atau penurunan tekanan darah, terjadinya aritmia, dan perkembangan kegagalan peredaran darah.

Intensitas manifestasi tergantung pada lokasi dan ukuran zona nekrosis. Periode tersebut berlangsung hingga 12 hari dan merupakan yang paling berbahaya bagi kehidupan dan perkembangan komplikasi.

Subakut

Dimulai dari hari ketujuh hingga kesepuluh. Semua gejala mereda, dan otot jantung mengalami proses jaringan parut. Konsekuensi lebih lanjut dari serangan jantung bergantung pada seberapa padat dan luas bekas luka tersebut.

Diagnostik

Metode diagnostik modern memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda obyektif trombosis koroner, menentukan lokasi kerusakan, memeriksa trombus itu sendiri dan menghitung parameternya, tingkat penyempitan arteri.

Metode elektrokardiografi tersedia di institusi medis mana pun, digunakan dengan ambulans. Saat menguraikan, tinggi dan kedalaman gigi, deviasi isoline, dan adanya gelombang Q patologis diperhitungkan. Tergantung pada manifestasi pada sadapan yang berbeda, dokter mungkin menyarankan lokalisasi infark.

USG jantung dan pembuluh darah dapat mengungkap akibat trombosis dan gangguan aliran darah di bilik jantung.

Di sebelah kiri pada gambar Anda dapat melihat area penyempitan arteri koroner, di sebelah kanan - hasil pengobatan

Angiografi koroner pembuluh darah dilakukan dengan diperkenalkannya zat kontras. Gambar menunjukkan semua cabang arteri koroner, blok masing-masing cabang, dan prevalensi lesi aterosklerotik. Cara tersebut harus digunakan sebelum pengoperasian pemasangan stent.

Tes biokimia untuk tingkat aktivitas fibrinolitik darah dan protrombin memungkinkan untuk menentukan tingkat gangguan dan pengaruh sistem koagulasi.

Perlakuan

Terapi untuk trombosis koroner termasuk dalam semua rejimen pengobatan standar untuk infark miokard. Untuk mengurangi tingkat penyumbatan, Anda perlu:

• meredakan kejang yang ada (bekuan darah itu sendiri mengiritasi dinding dan meningkatkan kontraksi kejangnya) - suntikan papaverine dan No-shpa digunakan;
• mengurangi pembekuan darah - Heparin diberikan secara intramuskular, diikuti dengan transfer ke antikoagulan lain;
• memperkuat dinding pembuluh koroner dengan vitamin C, Ascorutin;
• Dalam 6 jam pertama, metode fibrinolisis dilakukan - Fibrinolysin diberikan secara intravena, hal ini memungkinkan bekuan darah larut sebagian dan menyebabkan rekanalisasi (bagian dalam bekuan darah).

Pada saat yang sama, obat penghilang rasa sakit dan terapi anti-shock dilakukan. Obat-obatan diberikan untuk meningkatkan sirkulasi kolateral.

Operasi pengangkatan bekuan darah hanya dapat dilakukan di departemen yang sangat terspesialisasi. Hasilnya akan positif jika pasien bisa diantar ke sana tepat waktu.

Ramalan

Trombosis arteri koroner masih menjadi salah satu penyebab utama kematian penduduk. Untuk mencegahnya, tindakan anti-sklerotik (rejimen, diet) telah dikembangkan, dan obat-obatan digunakan yang mengurangi tingkat lipoprotein densitas rendah. Pasien secara teratur diberi resep antikoagulan dari kelompok Aspirin.

Secara prognostik penting untuk mengantarkan pasien ke unit rawat inap khusus ketika serangan angina biasa muncul, menjadi lebih sering atau memburuk. Hasil terapi bergantung pada hal ini.