Peningkatan tes timol: penyebab, interpretasi hasil, pengobatan. Tes timol - apa itu? Tes timol: norma dan nilai diagnostik Tes sublimat
Penggunaan sampel sedimen untuk tujuan diagnostik didasarkan pada perubahan resistensi koloid protein plasma pada penyakit tertentu, yang disebabkan oleh perubahan rasio albumin/globulin, atau semata-mata oleh pergeseran kadar γ‑globulin. Biasanya, protein plasma darah berbentuk koloid, yang disediakan oleh muatan pada permukaan partikel protein dan cangkang hidrasinya. Diketahui bahwa pelanggaran stabilitas koloid whey di bawah pengaruh reagen apa pun pertama-tama disertai dengan koagulasi (saling menempel) dan kemudian dengan flokulasi (sedimentasi). Pelanggaran ini dapat disebabkan oleh:
- pengurangan muatan - penggunaan elektrolit, misalnya CaCl 2, CdSO 4;
- mengurangi kandungan air hidrasi dalam koloid - menggunakan pelarut organik, larutan elektrolit pekat, alkohol;
- peningkatan ukuran partikel - denaturasi oleh asam organik, garam logam berat (garam merkuri), ketika dipanaskan.
Ketika zat organik tertentu (timol) ditambahkan ke whey, pengendapan protein juga terjadi, menyebabkan kekeruhan atau pembentukan serpihan.
Sebagai bersatu Metode yang disetujui: uji timol, uji sublimat, uji Veltman.
Tes timol
Prinsip
Serum γ‑globulin dan lipoprotein diendapkan pada pH 7,55 dengan reagen timol. Tergantung pada kuantitas dan rasio timbal balik dari fraksi protein individu, terjadi kekeruhan, yang intensitasnya diukur secara turbidimetri.
Nilai normal
| Serum | 0‑4 unit S‑H |
Nilai klinis dan diagnostik
Seperti semua tes koagulasi, tes timol merupakan reaksi nonspesifik. Pada saat yang sama, tes ini jauh lebih spesifik untuk studi fungsional hati dibandingkan tes koloid lainnya dan digunakan untuk diagnosis banding penyakit hati. Ketika parenkim hati rusak (hepatitis menular dan toksik) sudah dalam tahap pra-ikterik atau dalam bentuk anikterik, pada 90-100% kasus, tes timol lebih tinggi dari nilai normal. Pada individu sehat, dengan penyakit hati lainnya (ikterus obstruktif) atau disfungsi organ lain, tes timol normal.
tes Veltman
Prinsip
Ketika larutan CaCl 2 ditambahkan ke serum darah dan dipanaskan, stabilitas koloid protein menurun.
Nilai normal.
Signifikansi klinis dan diagnostik.
Perubahan pita koagulasi Veltman menunjukkan perubahan rasio albumin/globulin.
Pergeseran ke kanan atau perluasan (penurunan jumlah CaCl 2 yang dikeluarkan) berarti peningkatan kandungan fraksi globulin, terutama imunoglobulin, atau penurunan albumin: diamati pada fibrosis, hemolisis, kerusakan hati (penyakit Botkin, sirosis, atrofi), pneumonia, radang selaput dada, TBC.
Terima kasih
Situs ini menyediakan informasi referensi untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi dengan spesialis diperlukan!
Biokimia analisis darah adalah metode laboratorium untuk mempelajari parameter darah, yang mencerminkan keadaan fungsional organ dalam tertentu, serta menunjukkan kekurangan berbagai unsur mikro atau vitamin dalam tubuh. Perubahan apa pun, bahkan yang paling kecil sekalipun, pada parameter biokimia darah menunjukkan bahwa organ dalam tertentu tidak dapat menjalankan fungsinya. Hasil tes darah biokimia digunakan oleh dokter di hampir semua bidang kedokteran. Mereka membantu menegakkan diagnosis klinis penyakit yang benar, menentukan tahap perkembangannya, serta meresepkan dan menyesuaikan pengobatan.Mempersiapkan ujian
Analisis biokimia memerlukan persiapan awal khusus dari pasien. Asupan makanan dilakukan minimal 6 - 12 jam sebelum pemeriksaan darah. Hal ini didasarkan pada fakta bahwa produk makanan apa pun dapat memengaruhi jumlah darah, sehingga mengubah hasil tes, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kesalahan diagnosis dan pengobatan. Anda juga perlu membatasi asupan cairan Anda. Alkohol, kopi dan teh manis, susu, dan jus buah merupakan kontraindikasi.Metode analisis atau pengambilan sampel darah
Saat pengambilan sampel darah, pasien dalam posisi duduk atau berbaring. Darah untuk analisis biokimia diambil dari vena ulnaris. Untuk melakukan ini, tourniquet khusus dipasang sedikit di atas siku, kemudian jarum dimasukkan langsung ke vena dan darah diambil ( kurang lebih 5ml). Setelah itu darah ditempatkan dalam tabung steril, di mana data pasien harus ditunjukkan, dan baru setelah itu dikirim ke laboratorium biokimia.Indikator metabolisme protein
Jumlah darah:jumlah protein – menampilkan kandungan protein dalam serum darah. Kadar protein total dapat meningkat pada berbagai penyakit hati. Penurunan jumlah protein diamati dengan nutrisi yang tidak mencukupi dan penipisan tubuh.
Biasanya, kadar protein total bervariasi tergantung usia:
- pada bayi baru lahir adalah 48 - 73 g/l
- pada anak di bawah satu tahun – 47 - 72 g/l
- dari 1 hingga 4 tahun – 61 - 75 g/l
- dari 5 hingga 7 tahun – 52 - 78 g/l
- dari 8 hingga 15 tahun – 58 - 76 g/l
- pada orang dewasa – 65 - 85 g/l
Globulin – protein sederhana, mudah larut dalam larutan garam encer. Globulin dalam tubuh meningkat dengan adanya proses inflamasi dan infeksi, dan penurunan imunodefisiensi. Kandungan globulin normalnya adalah 33,2 - 43,5%.
Fibrinogen adalah protein plasma darah tidak berwarna yang diproduksi di hati yang berperan penting dalam hemostasis. Kadar fibrinogen dalam darah meningkat selama proses inflamasi akut dalam tubuh, penyakit menular, luka bakar, intervensi bedah, penggunaan kontrasepsi oral, infark miokard, stroke, amiloidosis ginjal, hipotiroidisme, dan neoplasma ganas. Peningkatan kadar fibrinogen dapat diamati selama kehamilan, terutama pada bulan-bulan terakhir. Kadar fibrinogen menurun setelah mengonsumsi minyak ikan, hormon anabolik, androgen, dll. Kandungan fibrinogen normalnya adalah 1,25 - 3 g/l pada bayi baru lahir, 2 - 4 g/l pada orang dewasa.
Fraksi protein:
Alfa-1-globulin. Normanya adalah 3,5 - 6,0%, yaitu 2,1 - 3,5 g/l.
globulin alfa 2. Normanya adalah 6,9 - 10,5%, yaitu 5,1 - 8,5 g/l.
Beta globulin. Normanya adalah 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g/l).
Gamma globulin. Norma 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g/l).
Tes timol - sejenis tes sedimen yang digunakan untuk mempelajari fungsi hati, di mana timol digunakan sebagai reagen. Normanya adalah 0 - 6 unit. Nilai tes timol meningkat dengan infeksi virus, hepatitis A, hepatitis toksik, sirosis hati, malaria.
Tes sublimasi – uji sedimen yang digunakan dalam studi fungsional hati. Normanya adalah 1,6 - 2,2 ml. Tes ini positif untuk beberapa penyakit menular, penyakit parenkim hati, dan neoplasma.
tes Veltman – reaksi koloid-sedimen untuk mempelajari fungsi hati. Normanya adalah 5 - 7 tabung.
Tes formol – metode yang dirancang untuk mendeteksi ketidakseimbangan protein yang terkandung dalam darah. Biasanya tesnya negatif.
Seromukoid – merupakan bagian integral dari kompleks protein-karbohidrat, berpartisipasi dalam metabolisme protein. Norma 0,13 - 0,2 unit. Peningkatan kandungan seromucoid menunjukkan rheumatoid arthritis, rematik, tumor, dll.
protein C-reaktif – protein yang terkandung dalam plasma darah merupakan salah satu protein fase akut. Biasanya tidak ada. Jumlah protein C-reaktif meningkat ketika terjadi proses inflamasi di dalam tubuh.
Haptoglobin – protein plasma darah yang disintesis di hati, mampu mengikat hemoglobin secara spesifik. Kandungan haptoglobin normalnya adalah 0,9 - 1,4 g/l. Jumlah haptoglobin meningkat selama proses inflamasi akut, penggunaan kortikosteroid, karditis rematik, poliartritis nonspesifik, limfogranulomatosis, infark miokard ( makrofokal), kolagenosis, sindrom nefrotik, tumor. Jumlah haptoglobin menurun pada patologi yang disertai berbagai jenis hemolisis, penyakit hati, pembesaran limpa, dll.
Kreatinin dalam darah – merupakan produk metabolisme protein. Indikator yang menunjukkan fungsi ginjal. Isinya sangat bervariasi tergantung usia. Pada anak di bawah usia 1 tahun, darah mengandung 18 hingga 35 mol/l kreatinin, pada anak berusia 1 hingga 14 tahun - 27 - 62 mol/l, pada orang dewasa - 44 - 106 mol/l. Peningkatan kandungan kreatinin diamati dengan kerusakan otot dan dehidrasi. Tingkat yang rendah merupakan ciri khas puasa, pola makan vegetarian, dan kehamilan.
Urea – diproduksi di hati sebagai hasil metabolisme protein. Indikator penting untuk menentukan fungsi fungsional ginjal. Normalnya adalah 2,5 – 8,3 mmol/l. Peningkatan kandungan urea menunjukkan adanya pelanggaran kemampuan ekskresi ginjal dan pelanggaran fungsi filtrasi.
Indikator metabolisme pigmen
Bilirubin total
– pigmen kuning-merah yang terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin. Biasanya mengandung 8,5 - 20,5 µmol/l. Kandungan bilirubin total terjadi pada penyakit kuning jenis apa pun. Bilirubin langsung
– Normanya adalah 2,51 mol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning parenkim dan kongestif.
Bilirubin tidak langsung
– Normanya adalah 8,6 mol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning hemolitik.
Methemoglobin – Norma 9,3 - 37,2 µmol/l (hingga 2%).
Sulfhemoglobin – Norma 0 - 0,1% dari jumlah total.
Indikator metabolisme karbohidrat
Glukosa – Merupakan sumber energi utama dalam tubuh. Normanya adalah 3,38 - 5,55 mmol/l. Peningkatan glukosa darah ( hiperglikemia) menunjukkan adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa, penyakit kronis pada hati, pankreas dan sistem saraf. Kadar glukosa dapat menurun dengan meningkatnya aktivitas fisik, kehamilan, puasa berkepanjangan, dan beberapa penyakit pada saluran pencernaan yang berhubungan dengan gangguan penyerapan glukosa.Asam sialat – Normanya adalah 2,0 - 2,33 mmol/l. Peningkatan jumlah mereka dikaitkan dengan penyakit seperti poliartritis, rheumatoid arthritis, dll.
Heksosa terikat protein – Normanya adalah 5,8 - 6,6 mmol/l.
Heksosa terkait seromukoid - Normanya adalah 1,2 - 1,6 mmol/l.
Hemoglobin terglikosilasi – Normanya adalah 4,5 - 6,1% molar.
Asam laktat - produk pemecahan glukosa. Ini adalah sumber energi yang diperlukan untuk berfungsinya otot, otak dan sistem saraf. Normanya adalah 0,99 - 1,75 mmol/l.
Indikator metabolisme lipid
Total kolesterol – senyawa organik penting yang merupakan komponen metabolisme lipid. Kadar kolesterol normalnya adalah 3,9 - 5,2 mmol/l. Peningkatan kadarnya dapat menyertai penyakit berikut: obesitas, diabetes, aterosklerosis, pankreatitis kronis, infark miokard, penyakit jantung koroner, beberapa penyakit hati dan ginjal, hipotiroidisme, alkoholisme, asam urat.Kolesterol alfa lipoprotein (HDL). – lipoprotein densitas tinggi. Normanya adalah 0,72 -2,28 mmol/l.
Kolesterol beta lipoprotein (LDL) – lipoprotein densitas rendah. Normanya adalah 1,92 – 4,79 mmol/l.
Trigliserida – senyawa organik yang melakukan fungsi energik dan struktural. Kadar trigliserida normal bergantung pada usia dan jenis kelamin.
- sampai dengan 10 tahun 0,34 - 1,24 mmol/l
- 10 – 15 tahun 0,36 – 1,48 mmol/l
- 15 – 20 tahun 0,45 – 1,53 mmol/l
- 20 – 25 tahun 0,41 – 2,27 mmol/l
- 25 – 30 tahun 0,42 – 2,81 mmol/l
- 30 – 35 tahun 0,44 – 3,01 mmol/l
- 35 – 40 tahun 0,45 – 3,62 mmol/l
- 40 – 45 tahun 0,51 – 3,61 mmol/l
- 45 – 50 tahun 0,52 – 3,70 mmol/l
- 50 – 55 tahun 0,59 – 3,61 mmol/l
- 55 – 60 tahun 0,62 – 3,23 mmol/l
- 60 – 65 tahun 0,63 – 3,29 mmol/l
- 65 – 70 tahun 0,62 – 2,94 mmol/l
Hati adalah laboratorium pusat tubuh. Ini mensintesis protein (albumin, protrombin, fibrinogen, faktor pembekuan darah lainnya), lipid (kolesterol), lipoprotein, dan menghasilkan asam empedu, bilirubin, dan empedu. Hati memanfaatkan zat-zat racun yang timbul dalam tubuh dan masuk ke dalam tubuh (fungsi antitoksik). Hati mensintesis glikogen dan dengan demikian berpartisipasi, bersama dengan pankreas, dalam pengaturan cadangan karbohidrat dalam tubuh. Peran aktifnya dalam pencernaan adalah empedu mengemulsi lemak dan meningkatkan pemecahannya oleh lipase pankreas. Produk pemecahan makanan (lemak, asam lemak, gliserol, asam amino, karbohidrat, mineral, air, vitamin) masuk ke hati melalui pembuluh vena portal. Di dalamnya sebagian disimpan, sebagian diproses, digunakan dan sebagian disiapkan untuk digunakan oleh jaringan lain.
Penyakit hati menyebabkan gangguan pada salah satu fungsinya, yang digunakan untuk tujuan diagnostik. Penelitian yang paling banyak dilakukan di laboratorium klinis adalah kelainan fungsi pembentuk pigmen, karbohidrat, dan protein. Pada lesi inflamasi dan toksik akut pada hati, sejumlah besar enzim intraseluler dilepaskan dari jaringannya. Studi tentang aldolase, alanin dan transaminase aspartik (aminoferase), laktat dehidrogenase dan fraksinya, kolinesterase, arginase, dll., telah memperoleh signifikansi diagnostik. Indikator aktivitas aldolase dan transaminase digunakan untuk mendiagnosis penyakit radang hati, disertai keracunan. oleh degenerasi akut jaringannya, dll. Hati mengeluarkan alkaline fosfatase yang diproduksi di jaringan tulang. Indikator aktivitasnya digunakan dalam diagnosis penyakit kuning obstruktif. Studi tentang spektrum enzim darah digunakan dalam diagnosis banding berbagai penyakit hati, terutama penyakit kuning.
Di bawah ini adalah informasi dasar tentang nilai diagnostik dari tes paling terkenal yang mencerminkan keadaan hati dalam kondisi normal dan patologis. Metode untuk beberapa tes atau prinsip pelaksanaannya diberikan jika metode tersebut memerlukan penjelasan rinci. Metode biokimia untuk mempelajari fungsi hati dapat ditemukan dalam publikasi berikut: Pedoman penggunaan metode penelitian klinis dan laboratorium terpadu.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme karbohidrat. Pada penyakit liver, kadar gula darah puasa pada sebagian besar pasien adalah normal - 4,44-6,11 mmol/l (80-110 mg%). Kadang-kadang, hiperglikemia diamati, paling sering disebabkan oleh disfungsi sistem saraf otonom simpatoadrenal. Pada sirosis hati, ketika sintesis glikogen terganggu dan cadangannya terkuras secara signifikan, hipoglikemia dapat terjadi.
Tes toleransi karbohidrat dengan beban glukosa dilakukan dengan cara yang sama seperti ketika mempelajari fungsi peralatan insular. Tes dengan satu beban glukosa (gula, fruktosa, levulosa) terutama digunakan.
Tes Galaktosurik didasarkan pada fakta bahwa galaktosa lebih sulit diubah menjadi glikogen daripada glukosa dan, dalam kasus penyakit hati, diekskresikan dalam jumlah lebih banyak oleh ginjal. 40 g galaktosa diberikan secara oral kepada subjek uji dalam 200 ml air. Kemudian urin ditampung dalam tiga bagian terpisah setiap 2 jam, 2-2,5 g galaktosa dilepaskan dalam 6 jam. Menurut A.I. Khazanov (1968), pada hepatitis kronis, tesnya positif pada 4-12% pasien, dengan sirosis hati - pada 47,1% pasien.
Kurva galaktosemik lebih sensitif dibandingkan tes galaktosurik. Saat perut kosong, darah orang sehat mengandung 0,1-0,9 mmol/l, atau 2-17 mg% galaktosa. Setelah mengonsumsi 40 g galaktosa pada orang sehat, peningkatan tajam kadar galaktosa menjadi 6,6 mmol/l, atau 120 mg%, diamati dalam waktu 30-60 menit, dan kemudian setelah 2-3 jam terjadi penurunan. indikator menjadi 2,20 mmol/l, atau 40 mg%. Pada penderita penyakit liver, kadar galaktosa lebih tinggi, bertahan lebih lama dan tidak kembali normal setelah 3 jam.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme lipid. Hati terlibat dalam semua tahap metabolisme lemak. Untuk penyerapan normal lemak di usus, dibutuhkan empedu. Berfungsi sebagai deterjen dan pengemulsi lemak, memperlancar kerja lipase pankreas, dan meningkatkan penyerapan lemak di usus. Fosfolipid disintesis di hati dengan adanya zat lipotropik yang bertindak sebagai donor kelompok lipid (metionin, kolin) atau faktor yang mendorong sintesis fosfolipid (vitamin B12). Dengan kekurangan zat lipotropik, lemak netral menumpuk di hati, dan jumlah glikogen menurun. Dengan penyakit hati, kandungan adenosin trifosfat, yang menyediakan energi untuk proses sintetik, menurun di dalamnya.
Kadar kolesterol dalam darah merupakan indikator terpenting sintesis lipid di hati. Kolesterol masuk ke dalam tubuh melalui makanan. Penyerapannya di usus terjadi dengan partisipasi asam empedu. Namun kolesterol makanan bukanlah satu-satunya atau bahkan sumber utama kolesterol dalam tubuh. Ini terus-menerus disintesis di hati dari asetil koenzim A. Sintesis kolesterol melebihi asupannya. Kelebihan kolesterol yang disintesis dan makanan dikeluarkan dari tubuh melalui usus. Sebagian diubah menjadi asam empedu di hati, dan juga digunakan di organ lain (kelenjar adrenal, testis) sebagai bahan awal sintesis hormon steroid. Beberapa kolesterol bergabung dengan asam lemak di hati membentuk kolesterol ester.
Kadar kolesterol darah ditentukan oleh metode Ilka. Kolesterol diekstraksi terlebih dahulu dengan kloroform. Dengan adanya asetat anhidrida dan campuran asam asetat dan asam sulfat, memberikan warna hijau pada larutan. Konsentrasi kolesterol ditentukan secara kalorimetri menggunakan FEC. Pada orang sehat, serum darah mengandung 3,0-6,5 mmol/l (116-150 mg%) kolesterol. Dengan hepatitis dan sirosis hati, ada pelanggaran kandungan kolesterol dalam darah: hiperkolesterolemia, tampaknya terkait dengan pelanggaran fungsi ekskresi hati, lebih jarang - hipokolesterolemia, terkait dengan penurunan sintesisnya di hati .
Pada hepatitis, ester kolesterol terbentuk dalam jumlah lebih kecil dari biasanya, dan rasio ester terhadap kolesterol menurun menjadi 0,3-0,4, bukan 0,5-0,7 pada orang sehat.
Hati juga mensintesis lipoprotein densitas sangat rendah dan tinggi. Kilomikron dan sebagian kecil lipoprotein densitas sangat rendah terbentuk di sel epitel usus kecil. Sintesis dan pemecahan lipoprotein terjadi dengan partisipasi lipoprotein lipase, yang berikatan dengan heparin. Telah diketahui bahwa dengan sirosis hati, kandungan heparin dalam darah menurun. Dengan demikian, hati terlibat dalam pembentukan lipoprotein dan penghancurannya. Pada penyakit hati, terjadi dislipoproteinemia, terutama peningkatan pembentukan lipoprotein (hepatitis, bentuk awal sirosis hati). Ada peningkatan kadar beta lipoprotein dalam darah.
Studi tentang lipoprotein dalam darah dilakukan terutama dengan metode elektroforesis.
Metabolisme lipoprotein menengah terganggu pada penyakit hati yang parah - koma hepatik, sirosis hati. Dalam hal ini, kandungan asam laktat dalam darah meningkat (normalnya adalah 0,78-1,2 mmol/l (7-14 mg%) dan asam piruvat (normalnya adalah 57-136 µmol/l (0,5-1,2 mg%) .
Pada koma hepatik, peningkatan kadar aseton dalam darah terdeteksi.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme protein. Hati mentransaminasi asam amino, mengoksidasinya menjadi asam piruvat dalam siklus asam trikarboksilat (Krebs), dan mensintesis protein. Semua albumin, 75-90% alfa globulin, 50% beta globulin disintesis di hati. Hati yang sehat dapat menghasilkan 13-18 g albumin setiap hari. Protrombin, proconvertin, dan proaccelerin hanya disintesis di hati. Sintesis protein terjadi dengan partisipasi energi. Salah satu penyebab menurunnya fungsi sintetik hati adalah menurunnya kandungan senyawa mikroergik di dalamnya. Pada penyakit hati yang parah, jumlah total protein whey dapat menurun hingga . 40 g/l bukannya 80 g/l. Kandungan albumin berkurang secara signifikan (hingga 20 g/l, bukan 40 g/l). Dalam kondisi patologis, hati mensintesis globulin dengan sifat yang tidak biasa (paraprotein). Diketahui bahwa protein tersebut kurang terwarnai oleh reagen biuret dan kurang stabil dalam larutan garam (misalnya kalsium klorida) atau dengan adanya timol. Sampel diagnostik sedimen dibuat dengan mempertimbangkan sifat-sifat ini.
Protein serum keseluruhan bertekad metode polarimetri atau bereaksi dengan pereaksi biuret. Normalnya adalah 60-80 g/l. Fraksi protein ditentukan dengan elektroforesis pada kertas atau gel akrilamida. Kandungan albumin dalam serum darah, menurut V. E. Predtechensky, 56,5-66,8%, alfa globulin - 3,0-5,6, alfa globulin - 6,9-10,5, beta globulin - 7,3 -12,5 dan gamma globulin - 12,8-19,0%. Pada penyakit liver terjadi penurunan kandungan albumin dalam darah dan peningkatan kandungan gamma globulin. Pada proses inflamasi akut (hepatitis), kadar alfa globulin meningkat 1,5-2 kali lipat. Gamma globulin diproduksi oleh limfosit dan sel sistem retikuloendotelial. Pada hepatitis kronis, yang terjadi dengan proses autoimun yang parah, kandungan gamma globulin dalam darah meningkat secara signifikan (hingga 30%). A.I. Khazanov mencatat bahwa peningkatan signifikan dalam beta atau gamma globulin diamati pada pasien dengan sirosis hati dekompensasi dan seringkali menunjukkan prognosis penyakit yang buruk. Ini mencerminkan restrukturisasi sintesis protein di hati dan peningkatan pembentukan paraprotein.
Sampel sedimen didasarkan pada perubahan stabilitas koloid serum darah ketika berinteraksi dengan berbagai elektrolit. Stabilitas sistem koloid darah terganggu akibat disproteinemia dan paraproteinemia.
Uji sublimat (reaksi sulem-sedimen), Reaksi Takata-Ara, terletak pada kenyataan bahwa ketika merkuri klorida dan natrium karbonat berinteraksi dengan serum darah, protein mengendap, membentuk serpihan. Reaksi saat ini digunakan dalam Modifikasi Grinstedt(1948). Ke dalam 0,5 ml serum non-hemolisis, diencerkan dengan 1 ml larutan fisiologis, tambahkan larutan sublimasi 0,1% dalam tetes sampai isinya menjadi keruh terus-menerus, ketika teks surat kabar tidak dapat dibaca melalui lapisan cairan vertikal. Normanya adalah 1,6-2,2 ml larutan sublimat 0,1%. Tes ini positif untuk lesi parenkim hati, terutama pada sirosis hati, hepatitis akut dan kronis, silikosis dan silicotuberculosis.
Uji Veltmann (uji koagulasi, reaksi termokoagulasi) diusulkan pada tahun 1930 untuk membedakan proses fibrous-produktif dan nekrotik di hati. Serum segar tanpa bekas hemolisis dituangkan ke dalam 11 tabung reaksi bernomor masing-masing 0,1 ml. Kemudian ditambahkan 5 ml larutan kalsium klorida dengan konsentrasi menurun: 0,1, 0,09, 0,08, dst hingga 0,01%, isi tabung reaksi dikocok perlahan dan dimasukkan ke dalam penangas air mendidih selama 15 menit, setelah itu hasilnya dicatat. Sampel dianggap positif bila terbentuk endapan protein. Jumlah tabung yang hasil tesnya positif disebut pita koagulasi. Biasanya sama dengan 6-7 tabung reaksi. Penurunannya (bergeser ke kiri) diamati selama proses inflamasi di paru-paru, neoplasma, infark miokard; pemanjangan (bergeser ke kanan) - dengan proses inflamasi di hati, distrofi hati akut, sirosis, serta penyakit hemolitik, nefrosis, tuberkulosis paru fibrosa. Saat ini uji Veltmann dimodifikasi sebagai berikut: 4,9 ml air ditambahkan ke 0,1 ml serum darah, kemudian 0,1 ml larutan kalsium klorida 0,5%. Campuran dipanaskan hingga mendidih, dan jika tidak ada endapan, ditambahkan lagi 0,1 ml larutan kalsium klorida. Prosedur ini diulangi sampai awan protein muncul di tabung reaksi. Hasilnya dinilai dari total volume kalsium klorida yang dikonsumsi dalam reaksi. Biasanya, diperlukan 0,4-0,5 ml kalsium klorida.
Uji timol (uji kekeruhan timol) dimodifikasi oleh Huerg dan Popper (uji timoloveronal) didasarkan pada pembentukan kekeruhan dalam serum uji dengan adanya larutan timol jenuh dalam buffer veronal. Endapan terbentuk sebagai akibat munculnya kompleks globulin timol fosfatida dengan penurunan kandungan albumin dalam darah dan peningkatan beta dan gamma globulin. Derajat kekeruhan tergantung pada suhu medium dan pH. Reaksi dinilai secara fotokalorimetri pada 660 nm terhadap larutan timoloveronal. Perhitungan dilakukan dengan menggunakan kurva kalibrasi yang disusun dari suspensi barium sulfat. Normalnya kekeruhan serum darah adalah 0-5 unit. M (McLagan). Peningkatan kekeruhan (tes positif) diamati dalam kondisi kerusakan hati selama epidemi hepatitis (tes positif sebelum berkembangnya penyakit kuning), dengan sirosis hati, setelah hepatitis akut, dll.
Pada disfungsi hati yang parah, proses deaminasi asam amino terganggu, yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dan urin. Jika pada orang sehat kandungan nitrogen amino di dalamnya serum darah adalah 50-80 mg/l, kemudian pada proses degeneratif parah di hati dapat meningkat hingga 300 mg/l (300 mg/l sama dengan 30 mg%, koefisien transfer nitrogen amino, dinyatakan dalam mg%, dalam mmol/ aku adalah 0,7139) . A.I. Khazanov mencatat bahwa pada hepatitis virus akut, kandungan glutathione, asam glutamat, metionin, fenilalanin, serin, dan treonin dalam serum darah meningkat. Pada hepatitis kronis, perubahan yang sama ditemukan pada kandungan asam amino dalam darah, tetapi kurang terasa.
100-400 mg (rata-rata 200 mg) asam amino diekskresikan melalui urin orang sehat per hari. Diantaranya, nitrogen amino membentuk 1-2% dari total nitrogen urin, dan pada penyakit hati mencapai 5-10%. Pada distrofi hati akut, peningkatan ekskresi leusin dan tirosin urin diamati. Biasanya, tirosin dilepaskan dalam jumlah 10-20 mg/l, pada hepatitis virus akut - hingga 1000 mg/l (2 g per hari). Kristal leusin dan tirosin dapat ditemukan dalam sedimen urin.
Sisa nitrogen dan urea dalam serum darah untuk penyakit hati meningkat jika terjadi gagal hati-ginjal akut atau kerusakan hati akut yang parah (degenerasi akut pada hepatitis akut, eksaserbasi hepatitis kronis, sirosis hati, kanker hati, setelah operasi pada saluran empedu, dll.). Pada orang sehat, sisa nitrogen dalam darah adalah 14,3-28,6 mmol/l (0,20-0,40 g/l), urea - 2,5-3,3 mmol/l (0,15-0,20 g/l). Pada penyakit hati, kandungan sisa nitrogen dalam darah sedikit meningkat - menjadi 35,4-64,3 mmol/l (0,50-0,90 g/l). Peningkatan kadarnya di atas 71,4 mmol/l (1,0 g/l) diamati dengan kerusakan ginjal dan secara signifikan memperburuk prognosis penyakit.
Sisa nitrogen dalam darah ditentukan dengan beberapa metode - setelah mineralisasi darah melalui reaksi langsung dengan reagen Nessler atau metode hipobromit Rappoport-Eichhorn. Urea dalam darah juga ditentukan dengan beberapa metode: metode ekspres didasarkan pada penggunaan kertas reagen Ureatest, metode urease dengan fenol hipoklorida, metode urease dengan reagen Nessler digunakan dan sebagainya.
Hati dan hemostasis saling berhubungan erat. Hati mensintesis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. Yang paling penting di antaranya adalah protrombin dan fibrinogen, dan gangguan sintesis pada protein ini lebih sering terjadi. Perlu diperhatikan bahwa pada penyakit radang akut pada paru-paru, persendian, dan hati, kandungan fibrinogen dalam darah dapat meningkat secara signifikan. Penurunan kandungan protrombin dalam darah diamati pada pasien dengan virus akut, toksik, hepatitis kronis, dan sirosis hati. Tanda-tanda klinis yang paling penting dari defisiensi protrombin adalah perdarahan spontan di bawah kulit, di bawah selaput lendir, perdarahan pada rongga mulut dan lambung.
Sintesis protein yang menjamin proses pembekuan darah terjadi dengan partisipasi vitamin K. Vitamin K larut dalam lemak dan masuk ke dalam tubuh bersama dengan lemak. Pada penyakit hati akibat gangguan pembentukan dan ekskresi empedu dalam tubuh, terjadi hipovitaminosis K.
Gangguan sintesis faktor pembekuan darah mungkin berhubungan dengan penghambatan fungsi pembentuk protein hati. Dalam hal ini, hipoprotrombinemia terjadi ketika tubuh mendapat cukup pasokan vitamin K. Di klinik untuk tujuan diagnostik memeriksa kandungan protrombin dalam darah sebelum dan sesudah pemberian vikasol.
Heparin dalam jumlah besar disintesis di hati dan paru-paru.
Pertanyaan tentang kemungkinan diatesis hemoragik terkait dengan peningkatan produksi faktor sistem antikoagulan darah pada penyakit hati belum cukup dipelajari.
Aktivitas faktor kompleks protrombin (indeks protrombin) dipelajari dengan menggunakan metode Quick(norma - 95-105%), konsentrasi fibrinogen dalam darah - menurut metode Rutberg (norma - 200-300 mg per 100 ml plasma). Menurut metode gravimetri terpadu yang direkomendasikan oleh V.V. Menshikov (1987), norma fibrinogen dalam darah adalah 200-400 mg%, atau 2-4 g/l. Cara penentuan faktor pembekuan darah dijelaskan secara rinci dalam Buku Panduan Metode Penelitian Klinis dan Laboratorium.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme pigmen. Ini terutama penentuan kandungan bilirubin dalam serum darah, studi tentang urobilin, stercobilin, dan pigmen empedu dalam urin. Kami telah menyebutkan studi tentang kandungan bilirubin dalam empedu. Indikator-indikator ini secara langsung atau tidak langsung mencerminkan proses konversi bilirubin di hati. Hati memainkan peran penting dalam metabolisme pigmen yang mengandung zat besi - hemoglobin, mioglobin, sitokrom, dll.
Tahap awal pemecahan hemoglobin adalah pecahnya jembatan metil dan terbentuknya verdohemoglobin (verdoglobin), yang juga mengandung zat besi dan globin. Selanjutnya, verdoglobin kehilangan zat besi dan globin, proses pembukaan cincin porfirin dan pembentukan biliverdin dimulai di dalamnya, setelah pemulihan yang mana pigmen empedu utama terbentuk - bilirubin (bilirubin tidak langsung dan tidak terikat). Bilirubin tersebut bergabung dengan pereaksi diazo Ehrlich setelah diolah dengan pereaksi alkohol atau kafein, sehingga memberikan reaksi warna tidak langsung. Ini secara aktif diserap oleh hepatosit dan, dengan bantuan enzim glukuroniltransferase dalam peralatan Golgi, bergabung dengan satu (monoglucuronide) atau dua (diglucuronide) molekul asam glukuronat. Lima belas persen bilirubin bergabung dengan asam sulfat di hati melalui sulfat transferase untuk membentuk fosfoadenosin fosfosulfat. Bilirubin tersebut bereaksi dengan pereaksi diazo dengan cepat dan memberikan reaksi langsung.
Pada penyakit hati Peningkatan kandungan bilirubin dalam darah terutama ditentukan oleh fakta bahwa hepatosit mengeluarkannya ke dalam empedu dan kapiler darah. Bilirubin terakumulasi dalam darah, memberikan reaksi langsung dengan diazoreagen (bilirubin langsung atau terikat). Pada kasus kerusakan hati yang parah, bilirubin juga ditemukan dalam jumlah yang lebih kecil, sehingga memberikan reaksi tidak langsung, hal ini disebabkan oleh penurunan aktivitas pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dari darah oleh sel hati dan tampaknya berhubungan dengan pelanggaran. mekanisme pengambilan dan penyerapan bilirubin di membran hepatosit.
Ketika saluran empedu atau saluran hati tersumbat oleh batu, tumor, lendir kental, atau penyempitan lumennya karena bekas luka(misalnya setelah operasi pada saluran empedu), tekanan empedu meningkat di saluran empedu hati. Ini menembus kapiler darah dan limfatik. Terutama terakumulasi dalam darah bilirubin, yang memberikan reaksi langsung dengan reagen diazo (penyakit kuning subhepatik, atau mekanis).
Hemolisis eritrosit disertai dengan pelepasan sejumlah besar hemoglobin, sebagian disekresikan oleh ginjal, sebagian lagi ditangkap oleh sel-sel sistem retikuloendotelial dan diubah menjadi verdoglobin dan bilirubin. Sebagian dari bilirubin ini mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di hati dan dilepaskan dalam jumlah yang meningkat bersama empedu ke dalam usus. Namun, sejumlah besar bilirubin tertahan di dalam darah, sehingga menimbulkan reaksi tidak langsung. Seperti penyakit kuning ditelepon hemolitik atau suprahepatik.
Pada penyakit kuning obstruktif Sangat sedikit atau tidak ada empedu (bilirubin) yang masuk ke usus. Warna tinja tergantung pada produk transformasi bilirubin - stercobilin, yang terbentuk di usus dari stercobilinogen - produk antara transformasi bilirubin. Jika pigmen empedu tidak masuk ke usus, tinja menjadi ringan, putih, dan acholic. Reaksi terhadap stercobilin dan urobilin dalam kasus tersebut adalah negatif.
Dengan penyakit kuning parenkim, pigmen empedu masuk ke usus dalam jumlah lebih kecil dari biasanya, karena kandungan bilirubin dalam empedu menurun dan jumlah empedu itu sendiri sedikit. Namun bilirubin yang masuk ke usus cukup untuk membuat tinja berwarna coklat muda. Bagian dari stercobilin diserap dan diekskresikan oleh ginjal, pertama dalam bentuk urobilinogen, dan kemudian sebagai urobilin. Jika terdapat kelebihan kandungan bilirubin terkonjugasi (langsung) dalam darah, sebagian masuk ke dalam urin, yang dapat dideteksi dengan menggunakan uji Rosin (dengan larutan alkohol yodium) atau uji dengan pengendapan bilirubin dengan barium. garam.
Pada penyakit kuning hemolitik dalam empedu kadar bilirubin meningkat. Sterkobilin dan urobilin juga terbentuk secara berlebihan - tinja dan urin berwarna pekat. Dan di dalam darah, kandungan bilirubin yang tidak terikat meningkat, sulit larut dalam air, dan tidak menembus sawar ginjal ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tidak ada bilirubin dalam urin.
Bilirubin dalam serum darah ditentukan oleh metode Jendrasik, Cleghorn dan Grof. Metode ini didasarkan pada kombinasi asam diazofenil sulfonat (dibentuk oleh reaksi asam sulfanilat dengan natrium nitrat) dengan serum bilirubin, sebagai hasil dari reaksi ini terbentuk warna merah jambu-ungu. Intensitasnya digunakan untuk menilai konsentrasi bilirubin yang masuk ke dalam reaksi langsung. Ketika reagen kafein ditambahkan ke serum, bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung) berubah menjadi keadaan terdisosiasi yang larut dan memberikan warna merah muda-ungu pada larutan dengan campuran reagen diazo. Teknik ini dijelaskan dalam buku referensi oleh V.G. Kolb, V.S. Kamyshnikov; buku referensi ed. A.A.Pokrovsky; Pedoman metodis ed. V.V.Menshikova dan lainnya.
Pentingnya beberapa enzim dalam diagnosis penyakit hati. Enzim hati, seperti organ lainnya, dibagi menjadi organ spesifik dan nonspesifik. Untuk hati, enzim spesifik organ adalah ornithine carbamyltransferase, glutamat dehidrogenase, fosfofruktoaldolase, histidase, dan sorbitol dehidrogenase. Selain itu, isoenzim kelima dari laktat dehidrogenase dianggap spesifik.
Sel-sel hati kaya akan enzim. Kerusakan hepatosit menyebabkan pelepasan sejumlah besar enzim intraseluler dan akumulasinya di dalam darah. Dalam hal ini, transaminase, aldolase, dan enzim yang ditemukan dalam sel organ dan jaringan lain telah memperoleh signifikansi diagnostik. Tingkat aktivitas mereka dalam darah harus dinilai dibandingkan dengan tanda-tanda klinis penyakit.
Aldolase- nama kelompok enzim yang terlibat dalam mekanisme pemecahan karbohidrat secara aerobik. Serum aldolase mengkatalisis pembelahan terbalik fruktosa-1,6-bifosfat menjadi dua fosfotriosis - fosfogliseraldehida dan dihidroksiaseton monofosfat. Aktivitas aldolase dalam serum darah meningkat pada hepatitis epidemik akut dan, pada tingkat lebih rendah, pada hepatitis toksik akut. Pada hepatitis virus akut, peningkatan aktivitas fruktosa difosfat aldolase 5-20 kali lipat diamati pada 90% pasien. Peningkatannya terjadi 3-15 hari sebelum munculnya tanda-tanda klinis penyakit lainnya. Setelah 5 hari sejak awal periode ikterik, aktivitas aldolase menurun. Peningkatan aktivitas aldolase juga diamati pada bentuk hepatitis akut anikterik. Pada pasien dengan proses inflamasi kronis di hati, aktivitas aldolase sedikit meningkat, dan dalam jumlah kecil.
Studi aktivitas aldolase dalam serum darah dilakukan dengan menggunakan metode V.I.Tovarnitsky, E.N. Pada orang sehat, aktivitas enzim ini tidak melebihi 3-8 unit.
Aminotransferase (transaminase) sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit inflamasi hati. Aminotransferase dalam tubuh manusia melakukan proses transaminasi (membalikkan transfer gugus amino asam amino ke asam keto). Yang paling penting adalah studi tentang aktivitas aspartate aminotransferase (AsT) dan alanine aminotransferase (AlT). Enzim-enzim ini didistribusikan secara luas di berbagai organ dan jaringan - hati, miokardium, otot rangka, ginjal, dll. Peningkatan aktivitas aminotransferase memperoleh signifikansi diagnostik dibandingkan dengan tanda-tanda klinis penyakit.
Penelitian dilakukan sesuai dengan Metode Reitman dan Frenkel. Norma untuk AST adalah 0,1-0,45 mmol/(h l) (8-40 unit), untuk AlT - 0,1-0,68 mmol/(h l) (5-30 unit). Saat ini, satuan aktivitas enzim diambil sebagai jumlah substrat dalam mol yang dikatalisis oleh 1 liter cairan uji per 1 jam inkubasi pada suhu 37 °C (mmol/(h l). Konversi satuan aktivitas enzimatik yang diterima sebelumnya ke dalam yang ditunjukkan dilakukan dengan menggunakan rumus berikut: untuk AsT - D/88, untuk AlT - D2/88, dimana D adalah indikator aktivitas enzim, dinyatakan dalam dimensi lama (satuan), 88 adalah faktor konversi secara numerik sama dengan berat molekul asam piruvat.
Pada hepatitis epidemik, aktivitas aminotransferase meningkat dengan sangat konsisten dan pada tahap awal, bahkan sebelum timbulnya penyakit kuning. Dengan hepatitis toksik dan eksaserbasi hepatitis kronis, aktivitas aminotransferase meningkat 3-5 kali lipat. Perubahan pada sirosis hati tidak begitu alami.
Laktat dehidrogenase (LDH)- enzim glikolitik yang mengkatalisis oksidasi 1-laktat menjadi asam piruvat secara reversibel. LDH membutuhkan dinukleotida nikotinamida sebagai akseptor hidrogen perantara. Lima isoenzim LDH terdeteksi dalam serum darah. LDH ditemukan di miokardium, LDH5 ditemukan di hati. Fraksi kelima enzim dihambat oleh urea, dan sifat enzim ini memudahkan penentuannya.
LDH dalam serum darah ditentukan oleh Metode Sevel dan Tovarek. Nilai normal aktivitas LDH total serum darah adalah 0,8-4,0 mmol asam piruvat per 1 liter serum per 1 jam inkubasi pada suhu 37°C. LDH yang labil terhadap urea mencapai 54-75% dari total LDH.
Juga digunakan di laboratorium klinis untuk menentukan LDH dengan elektroforesis serum dalam gel poliakrilamida. Cara menentukan LDH dapat ditemukan pada buku referensi karya V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. Pada virus hepatitis, aktivitas LDH4 dan LDH5 meningkat dalam 10 hari pertama pada semua pasien, derajat peningkatannya tergantung pada tingkat keparahan penyakit.
Kolinesterase ditemukan dalam eritrosit (asetilkolinesterase) dan serum darah (asilkolin asilhidrolase). Kedua enzim tersebut memecah ester kolin menjadi kolin dan asam terkait serta berbeda dalam spesifisitasnya. Asetilkolinesterase hanya menghidrolisis asetilkolin (sebelumnya disebut kolinesterase sejati). Kolinesterase serum mampu memecah butirilkolin bersama dengan asetilkolin (dan 2 kali lebih cepat dari asetilkolin). Oleh karena itu, ia juga dikenal sebagai butyrylcholinesterase, atau serum cholinesterase palsu. Ini disintesis di hati, dan aktivitasnya digunakan sebagai tanda kapasitas fungsional hati.
Aktivitas kolinesterase serum ditentukan oleh derajat hidrolisis asetilkolin klorida menjadi asam asetat dan kolin. Banyaknya asam asetat yang dilepaskan ditentukan oleh perubahan warna larutan buffer dengan adanya indikator keasaman pada FEC. Normalnya adalah 160-340 mmol/(h l). Pada penyakit hati (hepatitis, sirosis), sintesis kolinesterase serum menurun. Pada pasien dengan penyakit kuning obstruktif, penurunan aktivitas kolinesterase hanya terjadi ketika tanda-tanda kerusakan hati yang parah muncul. Penurunan aktivitasnya diamati dengan hipoproteinemia, cachexia, keracunan organofosfat, dan pelemas otot. Dalam beberapa kasus (hipertensi, fibroid rahim, tukak lambung, dll.), terjadi peningkatan aktivitas kolinesterase.
Gamma-glutamil transpeptidase (G-GTP) membelah substrat kromogenik gamma-glutamyl-4-nitronylide dan mendorong transfer residu gamma-glutamyl ke akseptor dipeptida glisilglisin. 4-nitroanilin yang dibebaskan ditentukan secara fotokalorimetri pada 410 nm setelah menghentikan reaksi enzimatik dengan asam asetat.
G-GTP ditemukan di semua organ dan jaringan manusia. Aktivitas enzim ini di ginjal, hati, pankreas, limpa, otak paling tinggi (sekitar 220 mmol/jam l), di organ lain (jantung, otot rangka, paru-paru, usus) jauh lebih rendah (0,1 -18 mmol/ ( h l).Aktivitas G-GTP tertinggi diamati pada empedu dan urin. Dalam serum darah, aktivitasnya 4-6 kali lebih rendah dibandingkan di urin, enzim ini tidak ada dalam serum darah pada pria sehat -6,3 mmol/(h l), untuk wanita - 0,6-3,96 mmol/(h l). Aktivitas G-GTP meningkat pada 90% pasien dengan sirosis hati, dan pada 75% pasien dengan hepatitis kronis, pada kolangiohepatitis kronis -. di hampir semua pasien, enzim diaktifkan oleh etanol. Penentuan G-GTP merupakan tes sensitif dalam diagnosis penyakit hati akibat alkohol.
alkali fosfatase- salah satu hidrolase yang memfermentasi senyawa organik, ester asam fosfat dengan menghilangkan residunya. Ini aktif dalam lingkungan dengan pH 8,6-10,1 dan sangat aktif di bawah pengaruh ion magnesium. Alkaline fosfatase ditemukan di semua jaringan dan organ manusia. Terutama banyak terdapat di jaringan tulang, parenkim hati, ginjal, kelenjar prostat, kelenjar lain, dan mukosa usus. Kandungan alkaline fosfatase pada anak 1,5-3 kali lebih tinggi dibandingkan pada orang dewasa.
Lima isoenzim alkali fosfatase diisolasi dalam gel agar dengan elektroforesis. Yang pertama dianggap khusus untuk hati, yang kedua untuk jaringan tulang, dan yang kelima untuk saluran empedu. Enzim disekresikan dari hati dengan empedu.
Aktivitas alkali fosfatase dideteksi menggunakan natrium beta-gliserofosfat, yang mengalami hidrolisis untuk melepaskan fosfor anorganik. Yang terakhir adalah kriteria aktivitas enzim. Enzim ditentukan dalam serum darah menggunakan metode Bodansky. Biasanya, aktivitas alkali fosfatase adalah 0,5-1,3 mmol fosfor anorganik per 1 liter serum per 1 jam inkubasi pada suhu 37 °C.
Peningkatan aktivitas alkali fosfatase terjadi terutama pada dua kondisi: penyakit tulang dengan proliferasi osteoblas dan penyakit yang disertai kolestasis. Peningkatan aktivitas alkali fosfatase diamati pada penyakit tulang berikut: hiperparatiroidisme (penyakit Recklinghausen), sarkoma tulang, deformasi osteosis atau osteodistrofi fibrosa (penyakit Paget) dan bentuk osteoporosis lainnya Kolestasis diamati pada pasien dengan obstruksi saluran empedu (umum empedu). saluran, saluran hati) batu, tumor, kelenjar getah bening pada kanker saluran empedu, lambung, pada orang dengan penyakit radang hati dan saluran empedu, pankreas, limfogranulomatosis, dll. Peningkatan moderat dalam aktivitas alkaline fosfatase diamati pada tumor hati , hepatitis kronis dan sirosis hati, hepatitis akut tanpa penyakit kuning, dan dengan penyakit kuning. Aktivitas enzim meningkat jika komponen mekanis penyakit kuning ditambahkan (kolangitis, kompresi saluran hati umum oleh kelenjar getah bening regional, kelenjar hati yang beregenerasi di area gerbangnya). Dengan demikian, peningkatan aktivitas alkaline fosfatase dalam darah pada pasien penyakit kuning menunjukkan sifat mekanisnya.
Metode penelitian laboratorium dan instrumental tidak kehilangan posisi pentingnya, meskipun teknik visualisasi semakin maju. Hal ini terutama berlaku untuk diagnosis penyakit pada saluran pencernaan, khususnya hati. Pemeriksaan ultrasonografi dan tomografi memungkinkan untuk menilai karakteristik makro organ, strukturnya, dan adanya perubahan fokal atau difus. Tes laboratorium dirancang untuk mendiagnosis fungsi organ. Artikel ini membahas sampel sedimen, di antaranya timol menempati tempat penting.
Ini adalah reaksi sedimen, yang dirancang untuk mengidentifikasi pelanggaran fungsi sintesis protein di hati. Hal ini sensitif terhadap gangguan dalam hubungan atau keseimbangan antara fraksi globulin dan albumin.
Pada sebagian besar penyakit hati, yang disertai dengan penurunan kemampuan mensintesis struktur protein, tes timol meningkat. Namun ada alasan lain yang mungkin mempengaruhi hasil penelitian:
- sindrom nefrotik kehilangan protein;
- penyakit sistemik;
- patologi autoimun;
- penyakit jaringan ikat.
Hanya pendekatan komprehensif yang memadai terhadap masalah yang akan memungkinkan penilaian yang memadai terhadap hasil tes dan situasi secara keseluruhan.
Bagaimana analisisnya dilakukan?
Pertama-tama, pasien harus dijelaskan esensi dari prosedur dan tujuannya. Tes timol, seperti metode sedimen lainnya, digunakan untuk menilai fungsi sintesis protein di hati. Pada gagal hati, kemampuan hepatosit ini hilang dalam berbagai tingkat.
Pasien datang ke laboratorium dengan perut kosong di pagi hari, untuk mengambil darah vena. Penting agar dia tidak makan 6-8 jam sebelum ujian. Hindari meminum alkohol beberapa hari sebelum tes dan menggunakan minuman yang mengandung kafein.
Serum darah subjek ditambahkan ke larutan khusus yang diketahui keasamannya (nilai hidrogen 7,8). Volume timol adalah 5-7 ml. Itu dilarutkan dalam sistem buffer veronal. Timol bukanlah asam, tetapi merupakan anggota kelompok senyawa siklik yang disebut fenol. Ketika berikatan dengan globulin (kelebihannya), kolesterol, fosfolipid dalam kondisi keasaman tertentu, larutan uji menjadi keruh. Derajat kekeruhan dinilai dengan menggunakan metode kolorimetri atau nefelometri. Hal ini dibandingkan dengan kekeruhan larutan barium sulfat, yang diambil sebagai kesatuan. Jika hasil tes timol dinilai, nilai normalnya bervariasi dari 0 hingga 5 unit.
Interpretasi hasil
Hasil tes kesimpulan dokter laboratorium adalah sebagai berikut: sampelnya positif atau sampelnya negatif. Terkadang indikasi tingkat peningkatan mungkin terjadi. Dinyatakan dalam jumlah “persilangan” atau satuan (dengan norma 0 sampai 5).
Tes timol meningkat pada penyakit hati yang berhubungan dengan komponen inflamasi. Ini adalah hepatitis virus dan toksik, kerusakan organ kolestatik. Biasanya, dalam kasus kerusakan akut pada hepatosit akibat efek virus sitopatik (penghancur sel), hasil tesnya sangat positif. Jika terjadi hepatitis kronis, hasil tes timol mungkin dalam batas normal atau sedikit meningkat.
Fibrosis dan sirosis juga dapat meningkatkan kemungkinan hasil tes sedimen positif. Kerusakan hati akibat produk beracun dan obat-obatan juga mengurangi fungsi sintesis protein karena nekrosis sel. Sintesis albumin menurun, sedangkan fraksi globulin muncul dalam konsentrasi tinggi (relatif terhadap albumin).
Kondisi lain yang menyebabkan hasil positif
Alasan penurunan kadar albumin dibandingkan dengan globulin bukan hanya karena patologi hati. 
Ada sejumlah penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan hasil penelitian tersebut.
Pertama, sindrom nefrotik harus disingkirkan. Hal ini disebabkan oleh diabetes, nefropati uremik, serta berbagai jenis glomerulonefritis. Tes urin dan darah dengan penilaian profil biokimia mengkonfirmasi dugaan tersebut.
Kelompok penyebab selanjutnya adalah penyakit autoimun dan penyakit jaringan ikat. Lupus eritematosus sistemik (serta lupus nefritis), skleroderma, sindrom Sjögren, dan polimialgia tidak termasuk. Untuk melakukan ini, dokter meresepkan tes penanda imunologi.
Seringkali hasil positif diamati pada tumor ganas. Hal ini terjadi pada apa yang disebut sindrom paraneoplastik.
Kekurangan metode ini
Keuntungan analisis ini adalah sangat sensitif. Pada saat yang sama, melakukan tes timol relatif murah. Namun ada juga kelemahannya.
Mereka berhubungan dengan spesifisitas yang rendah. Artinya, jika hasil penelitiannya positif, tidak mungkin membicarakan patologi tertentu. Kelompok penyebab yang menyebabkan peningkatan karakteristik kolorimetri larutan tercantum di atas. Perlu dicatat bahwa daftarnya cukup mengesankan.
Tes sedimen lebih banyak digunakan untuk memastikan fakta adanya gangguan fungsi hati. Selain timol, tes sublimasi digunakan. Prinsipnya didasarkan pada fenomena flokulasi. Reagennya adalah garam merkuri klorida - menyublim. Jika ada kelebihan globulin serum darah, serpihan terlihat di tabung reaksi - sedimen. Tes ini dianggap positif. Tapi dia tidak bisa membicarakan penyakit tertentu, seperti timol.
Saat memeriksa pasien, penting bagi dokter untuk memahami arti dari resep tes. Ketika tes timol positif terdeteksi, menjadi jelas bahwa kemungkinan besar ada disfungsi hati. Tetapi pada saat yang sama, patologi lain juga dapat bermanifestasi dengan cara ini. Ini adalah alasan untuk memikirkannya dan menyusun rencana yang memadai untuk diagnosis lebih lanjut.
Tes sublimasi
Tes sedimen digunakan dalam studi fungsional hati. Normanya adalah 1,6 - 2,2 ml. Tes ini positif untuk beberapa penyakit menular, penyakit parenkim hati, dan neoplasma.
tes Veltman
Reaksi koloid-sedimen untuk mempelajari fungsi hati. Normanya adalah 5 - 7 tabung.
Tes formol
Suatu metode yang dirancang untuk mendeteksi ketidakseimbangan protein yang terkandung dalam darah. Biasanya tesnya negatif.
Seromukoid
- merupakan bagian integral dari kompleks protein-karbohidrat, berpartisipasi dalam metabolisme protein. Norma 0,13 - 0,2 unit. Peningkatan kandungan seromucoid menunjukkan rheumatoid arthritis, rematik, tumor, dll.
protein C-reaktif
Protein yang terkandung dalam plasma darah merupakan salah satu protein fase akut. Biasanya tidak ada. Jumlah protein C-reaktif meningkat ketika terjadi proses inflamasi di dalam tubuh.
Haptoglobin
Protein plasma darah yang disintesis di hati yang secara spesifik dapat mengikat hemoglobin. Kandungan haptoglobin normalnya adalah 0,9 - 1,4 g/l. Jumlah haptoglobin meningkat selama proses inflamasi akut, penggunaan kortikosteroid, karditis rematik, poliartritis nonspesifik, limfogranulomatosis, infark miokard (fokal besar), kolagenosis, sindrom nefrotik, tumor. Jumlah haptoglobin menurun pada patologi yang disertai berbagai jenis hemolisis, penyakit hati, pembesaran limpa, dll.
Kreatinin dalam darah
Ini adalah produk metabolisme protein. Indikator yang menunjukkan fungsi ginjal. Isinya sangat bervariasi tergantung usia. Pada anak di bawah usia 1 tahun, darah mengandung 18 hingga 35 mol/l kreatinin, pada anak berusia 1 hingga 14 tahun - 27 - 62 mol/l, pada orang dewasa - 44 - 106 mol/l. Peningkatan kandungan kreatinin diamati dengan kerusakan otot dan dehidrasi. Tingkat yang rendah merupakan ciri khas puasa, pola makan vegetarian, dan kehamilan.
Urea
Diproduksi di hati sebagai hasil metabolisme protein. Indikator penting untuk menentukan fungsi fungsional ginjal. Normanya adalah 2,5 - 8,3 mmol/l. Peningkatan kandungan urea menunjukkan adanya pelanggaran kemampuan ekskresi ginjal dan pelanggaran fungsi filtrasi.
Indikator metabolisme pigmen:
Bilirubin total
Pigmen kuning-merah yang terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin. Biasanya mengandung 8,5 - 20,5 µmol/l. Kandungan bilirubin total terjadi pada penyakit kuning jenis apa pun.
Bilirubin langsung
Normanya adalah 2,51 mol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning parenkim dan kongestif. Bilirubin tidak langsung - Normal 8,6 µmol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning hemolitik.
Methemoglobin
Normanya adalah 9,3 - 37,2 mol/l (hingga 2%).
Sulfhemoglobin
Norma 0 - 0,1% dari jumlah total.
Indikator metabolisme karbohidrat:
Glukosa
- Merupakan sumber energi utama dalam tubuh. Normanya adalah 3,38 - 5,55 mmol/l. Peningkatan glukosa darah (hiperglikemia) menunjukkan adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa, penyakit kronis pada hati, pankreas dan sistem saraf. Kadar glukosa dapat menurun dengan meningkatnya aktivitas fisik, kehamilan, puasa berkepanjangan, dan beberapa penyakit pada saluran pencernaan yang berhubungan dengan gangguan penyerapan glukosa.
Asam sialat
Normalnya adalah 2,0 - 2,33 mmol/l. Peningkatan jumlah mereka dikaitkan dengan penyakit seperti poliartritis, rheumatoid arthritis, dll. Heksosa terikat protein
Normalnya adalah 5,8 - 6,6 mmol/l.
Heksosa terkait seromukoid
Normanya adalah 1,2 - 1,6 mmol/l.
Hemoglobin terglikosilasi
Normanya adalah 4,5 - 6,1% molar.
Asam laktat
Produk pemecahan glukosa. Ini adalah sumber energi yang diperlukan untuk berfungsinya otot, otak dan sistem saraf. Normanya adalah 0,99 - 1,75 mmol/l.
Indikator metabolisme lipid:
Total kolesterol
Senyawa organik penting yang merupakan komponen metabolisme lipid. Kadar kolesterol normalnya adalah 3,9 - 5,2 mmol/l. Peningkatan kadarnya dapat menyertai penyakit berikut: obesitas, diabetes, aterosklerosis, pankreatitis kronis, infark miokard, penyakit jantung koroner, beberapa penyakit hati dan ginjal, hipotiroidisme, alkoholisme, asam urat.
Kolesterol alfa lipoprotein (HDL).
Lipoprotein kepadatan tinggi. Normanya adalah 0,72 -2,28 mmol/l.
Kolesterol beta lipoprotein (LDL)
Lipoprotein densitas rendah. Normanya adalah 1,92 - 4,79 mmol/l.
Trigliserida
- senyawa organik yang menjalankan fungsi energik dan struktural. Kadar trigliserida normal bergantung pada usia dan jenis kelamin.
sampai dengan 10 tahun 0,34 - 1,24 mmol/l
10 - 15 tahun 0,36 - 1,48 mmol/l
15 - 20 tahun 0,45 - 1,53 mmol/l
20 - 25 tahun 0,41 - 2,27 mmol/l
25 - 30 tahun 0,42 - 2,81 mmol/l
30 - 35 tahun 0,44 - 3,01 mmol/l
35 - 40 tahun 0,45 - 3,62 mmol/l
40 - 45 tahun 0,51 - 3,61 mmol/l
45 - 50 tahun 0,52 - 3,70 mmol/l
50 - 55 tahun 0,59 - 3,61 mmol/l
55 - 60 tahun 0,62 - 3,23 mmol/l
60 - 65 tahun 0,63 - 3,29 mmol/l
65 - 70 tahun 0,62 - 2,94 mmol/l
Peningkatan kadar trigliserida dalam darah dimungkinkan pada pankreatitis akut dan kronis, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes mellitus, alkoholisme, hepatitis, sirosis hati, obesitas, trombosis pembuluh darah otak, asam urat, gagal ginjal kronis, dll.
Fosfolipid
Normalnya 2,52 - 2,91 mmol/l
Asam lemak non-esterifikasi
400 - 800 mol/l
Enzim:
ALAT - alanin aminotransferase.
Enzim yang diperlukan untuk menentukan keadaan fungsional hati. Kadar darah normal adalah 28 -178 nkat/l. Peningkatan kandungan ALAT merupakan ciri khas infark miokard, kerusakan otot jantung dan somatik.
ASAT - aminotransferase aspartat.
Normanya adalah 28 - 129 nkat/l. Meningkat dengan patologi hati.
Lipase
Enzim yang terlibat dalam pemecahan lipid, disintesis oleh pankreas. Norma 0 - 190 unit/ml. Lipase meningkat dengan pankreatitis, tumor, kista pankreas, penyakit kandung empedu kronis, gagal ginjal, gondong, serangan jantung, peritonitis. Menurun - untuk tumor apa pun, kecuali kanker pankreas.
Amilase
- enzim pencernaan yang memecah pati yang disintesis oleh pankreas dan kelenjar ludah. Norma untuk alfa-amilase adalah 28 - 100 unit/l, amilase pankreas - 0 - 50 unit/l. Kadarnya meningkat dengan pankreatitis, kista pankreas, diabetes melitus, kolesistitis, trauma perut, dan terminasi kehamilan.
alkali fosfatase
Enzim yang mempengaruhi metabolisme asam fosfat dan terlibat dalam transfer fosfor dalam tubuh. Norma untuk wanita hingga 240 unit/l, untuk pria hingga 270 unit/l. Tingkat alkali fosfatase meningkat pada berbagai penyakit tulang, rakhitis, myeloma, hiperparatiroidisme, mononukleosis menular, dan penyakit hati. Penurunannya khas untuk hipotiroidisme, gangguan pertumbuhan tulang,
