Инфекционно-токсический шок – генерализованная реакция организма на массивное проникновение инфекционных агентов и их токсинов в кровеносное русло. Состояние относится к категории неотложных ситуаций. Входными воротами инфекции могут быть слизистая оболочка кишечника, легкие, мочевые пути, желчные протоки и пр.

Причины и факторы риска

Чаще всего инфекционно-токсический шок возникает на фоне запущенных инфекционных процессов. В большинстве случаев возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы. Также патологический процесс может возникать при грибковом или вирусном поражении организма.

Факторы, способные спровоцировать развитие инфекционно-токсического шока:

• послеоперационные воспалительные процессы;
• иммунодефицитные состояния;
• сепсис в послеродовом периоде;
• раны, ожоги;
• инъекционная наркомания;
• инфекционные заболевания (как острые, так и хронические).

Формы заболевания

Инфекционно-токсический шок бывает двух видов:

• обратимый (ранний, поздний и устойчивый);
• необратимый.

Стадии заболевания

В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 стадии патологии:

1. Компенсированная.
2. Субкомпенсированная.
3. Декомпенсированная.

На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов.

Симптомы

Для клинической картины инфекционно-токсического шока характерны:

• высокая лихорадка (до 40-41 °С);
• судороги;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• тошнота, рвота;
• выраженная головная боль;
• озноб;
• диффузная сыпь;
• гиперемия слизистых оболочек;
• почечная недостаточность;
• спутанность сознания;
• коматозное состояние.

На стадии субкомпенсации температура тела нормализуется, кожные покровы бледнеют, давление снижается еще больше. Отмечается заторможенность, появляется одышка.

В стадии декомпенсации больной без сознания или находится в прекоматозном состоянии. Пульс нитевидный, дыхание поверхностное. Могут наблюдаться судороги, цианоз кожных покровов.

Диагностика

В целях диагностики инфекционно-токсического шока проводят:

• определение инфекционного агента в образцах крови;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• инструментальное обследование (ЭКГ, УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографию и т. п. – в зависимости от индивидуальных показаний).

В большинстве случаев возбудителями инфекционно-токсического шока являются грамотрицательные микроорганизмы.

Необходима дифференциальная диагностика с гипогликемической комой, тяжелыми формами сыпного и брюшного тифа, анафилактическим и геморрагическим шоком.

Лечение

Неотложная медицинская помощь при развитии инфекционно-токсического шока подразумевает:

• инфузионную терапию;
• катетеризацию вены и мочевого пузыря;
• введение одного из кристаллоидных растворов;
• оксигенотерапию;
• контроль артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

Транспортировка пациента производится по возможности быстро и щадяще. Транспортабельны только больные с ранней стадией инфекционно-токсического шока. При наступлении клинической смерти проводится весь комплекс реанимационных мероприятий.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное. Выбор препаратов медикаментозной терапии зависит от типа возбудителя, вызвавшего развитие патологического процесса. В ряде случаев проводят плазмаферез, гемосорбцию. Показаны инфузионная терапия, оксигенотерапия, назначение общеукрепляющих препаратов, иммуномодуляторов. Отмена кристаллоидных растворов возможна исключительно после нормализации показателей артериального давления. Лечебные мероприятия проводятся даже на терминальной стадии инфекционно-токсического шока. Искусственная нутриционная поддержка осуществляется в форме энтерального (зондового) или парентерального (внутривенного) питания.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями инфекционно-токсического шока могут быть:

• энцефалопатия;
• отек головного мозга;
• метаболический ацидоз;
• рабдомиолиз;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Прогноз

При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность обычно восстанавливается спустя 2-3 недели от начала лечения. На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов. При развитии ДВС-синдрома отмечается высокая смертность пациентов.

Профилактика

В целях предупреждения развития инфекционно-токсического шока рекомендуются:

• общеукрепляющие меры;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• обработка антисептическими препаратами повреждений с нарушением целостности кожного покрова.

Кроме того, женщинам не следует использовать гигиенические тампоны и средства барьерной контрацепции на протяжении трех месяцев после родов.

Одним из самых тяжелых осложнений инфекционного процесса является инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок, как и любое шоковое состояние, влечет за собой нарушение жизненно важных функций организма, его летальность в зависимости от возбудителя инфекции составляет от 15 до 64 %.

Инфекционный процесс — это биологическое явление, в основе которого лежит взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом.

Результатом этого взаимодействия может быть бессимптомное носительство или клинически выраженная болезнь.

Инфекционно-токсический шок — патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в кровь инфекционных токсинов и характеризующийся резким снижением АД и нарушением функции органов.

Основные причины

Инфекционно-токсическому шоку предшествует инфекция, среди возбудителей которой выделяют:

• бактерии. Стрептококковая, менингококковая, пневмококковая, стафилококковая инфекции, бактерии сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, дизентерии, сальмонеллеза, синегнойная, кишечная палочки. В большинстве случаев шок провоцируется грамотрицательными бактериями, т. к. в их клеточной стенке содержится мощный эндотоксин, представленный липополисахаридом;
• вирусы гриппа, парагриппа, ветряной оспы;
• простейшие. Амеба, малярийный плазмодий;
• клебсиеллы;
• риккетсии;
• грибы. Кандидоз, аспергилез, дерматомикоз.

О симптомах и признаках болезни Паркинсона смотрите .

Механизмы возникновения и развития

В процессе своей жизнедеятельности инфекционные агенты выделяют эндо- и экзотоксины. Попадание эндотоксинов в кровь вызывает иммунный ответ.

Инфекционно-токсический шок: патогенез

Т. к. эндотоксин содержится в клеточной стенке бактерии, то попадать в кровь он может только вследствие ее разрушения. Разрушается она макрофагами (неспецифическая защита иммунитета).

Если иммунная активность повышена, то и разрушение будет более интенсивным, а значит, в кровь будет попадать большее количество токсина. Эндотоксины оказывают альтерирующее действие на эндотелиальные клетки сосудов, печени, легких и клетки крови.

Макрофаги секретируют цитокины: стимулирующие воспаление интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6) и фактор некроза опухоли (ФНО-ОВ±), и интерлейкины, угнетающие воспаление (ИЛ-4,10,11,13). При нарушении баланса между двумя группами цитокинов происходит развитие инфекционно-токсического шока. Интерлейкины являются пирогенными веществами, т. е. приводят к развитию лихорадки до 39 ВВ°C. ФНО-ОВ± вызывает дополнительно повреждение стенки сосудов, увеличивая ее проницаемость, плазма выходит из кровяного русла в межклеточное вещество, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК).

Помимо цитокинов, происходит выброс серотонина и гистамина, вызывающих расширение сосудов микроциркуляторного русла, в результате падает периферическое сопротивление в кровеносной системе, снижается сердечный выбор, и происходит падение артериального давления. Падение АД является одним из ключевых звеньев патогенеза.

В ответ на уменьшение сердечного выброса и падение АД активируется симпато-адреналовая система. Под действием адреналина происходит спазм сосудов микроциркуляторного русла и централизация кровообращения, т. е. активное снабжение кровью жизненно важных органов — сердца и головного мозга. Развивается компенсаторная тахикардия.

Остальные органы страдают от недостаточности перфузии и не получают достаточное количество кислорода.

В частности, почки теряют способность секретировать мочу, развивается олигоурия (уменьшение количества выделяемой мочи, при этом она имеет характерный бурый цвет) или анурия (полное отсутствие мочи).

В легких, которые также лишены нормального кровоснабжения, не происходит нормального насыщения крови кислородом, поэтому головной мозг и сердце, несмотря на восстановленное кровообращение, также начинают страдать от гипоксии. Из-за кислородного голодания останавливаются окислительные процессы в тканях, количество кислых продуктов обмена повышается, а почки не способны обеспечить их выведение, развивается метаболический ацидоз. Адреналин также компенсаторно учащает дыхание, чтобы увеличить поступление кислорода.

Из-за резкого спазма периферических сосудов в них замедляется кровоток, клетки крови оседают на эндотелии, что провоцирует развитие ДВС-синдрома (прижизненное свертывание крови в сосудах). Вместе с отсутствием кислорода это приводит к полиорганной недостаточности. В крови повышается количество клеточных ферментов печени АЛТ и АСТ, что будет являться диагностическим критерием органной недостаточности, так же как и отсутствие мочи.

Со временем компенсаторные системы организма начинают изнашиваться, и наступает стадия декомпенсации. ЧСС уменьшается до 40, вновь падает АД до критических показателей 90/20, температура тела может упасть до 35 ВВ°C. Чрезмерная нагрузка на миокард, снижение тканевой перфузии, ацидоз и гипоксия головного мозга неизбежно приведут к летальному исходу, если шоковое состояние не будет купировано.

Симптомы

На 1-2 сутки заболевания наблюдаются следующие симптомы:

• повышение температуры тела до 39 °C, озноб, повышенное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• пониженное или повышенное АД, учащение сердцебиения;
• олигоурия;
• больной находится в состоянии возбуждения, двигательная активность повышена.

На третьи сутки:

• температура тела может оставаться повышенной, но опасным сигналом будет понижение температуры тела до 35 °C;
• уменьшение ЧСС и АД;
• кожные покровы бледные, сухие;
• пациент может находиться в состоянии сопора, в тяжелом случае развивается кома;
• отсутствует моча;
• пульс становится нитевидным, плохо пальпируется или не пальпируется вообще;
• дыхание частое, поверхностное.

Лабораторные признаки:

• бактериемия (но не всегда);
• токсимия;
• повышение тканевых ферментов АЛТ и АСТ;
• снижение рН крови, изменение ее газового состава.

Т. к. инфекционно-токсический шок развивается на фоне инфекции, то будут и симптомы, свойственные тому или иному инфекционному процессу. При кишечных инфекциях рвота и диарея, боль в животе; при пневмонии пациент будет жаловаться на боль в легких, кашель, возможно кровохарканье.

Если есть гнойный очаг в мягких тканях, то он непременно будет вызывать боль. Также характерным признаком интоксикации является головная боль.

Классификация

Клиническая классификация шока:

• I степень (компенсированный) - бледность и влажность кожных покровов, тахикардия, одышка, повышение температуры тела, АД может быть повышено или понижено, но чаще находится в пределах нормы.
• II степень (субкомпенсированпый) - кожные покровы бледны, выделяемый пот становится липким, падает АД, уменьшается ЧСС, наблюдается цианоз губ, дистальных частей конечностей, температура понижается или остается повышенной.
• III степень (декомпенсированный) - сильное понижение температуры тела, нитевидный пульс, поверхностное учащенное дыхание, полное отсутствие мочи, возможна кома, АД падает до критических цифр.

Диагностика

Диагностика ставится на основе клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные признаки: повышение АЛТ и АСТ, изменение газового состава крови (снижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа), изменение рН крови (в норме 7,25-7,44, а при ацидозе происходит уменьшение), наличие инфекционных возбудителей или токсинов в крови.

Для обнаружения и определения микроорганизма проводят бактериологическую диагностику.

При инструментальном исследовании осуществляется поиск инфекционного очага, если его невозможно найти при визуальном осмотре пациента.

Если есть подозрение на гнойный очаг, то его поиск ведется с помощью МРТ-диагностики.

Инфекционно-токсический шок — неотложная помощь

Неотложная помощь включает в себя в первую очередь патогенетическую терапию:

• Инфузионная терапия. Внутривенное введение физиологического раствора (0,9 % NaCl) для улучшения реологических свойств крови; с целью компенсации ацидоза вводятся кристаллоидные растворы, например раствор Рингера.
• Оксигенотерапия при помощи аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Если инфузионная терапия не помогла улучшить кровообращение, то используют допамин, который снимает спазм микрососудов.

Несмотря на то, что допамин способствует и нормализации работы почек, иногда все же требуется провести гемодиализ. Это делается для временного сбрасывания нагрузки на почки.

Инфекционно-токсический шок: лечение

Антибиотики могут обладать бактериостатическим (останавливают размножение бактерий) или бактерицидным (убивают бактерии) действием.

Для терапии инфекционно-токсического шока используются бактериостатические антибиотики, потому что они не вызывают дополнительную гибель микробной клетки и, соответственно, дополнительный выход эндотоксинов в кровь.

При шоке II или III степени пациента продолжают держать на ИВЛ и проводить гемодиализ.

Трансфузионная терапия (переливание крови) проводится для восполнения ОЦК.

Помимо антибиотиков медикаментозное лечение включает:

• глюкокортикостероиды, которые нормализуют кровообращение;
• гепарин для купирования ДВС-синдрома;
• допамин;
• парентеральное или энтеральное питание.

При энтеральном питании пациентам рекомендуется употреблять не жирную белковую пищу, обильное питье (не менее 2,5-3 литров в сутки), крупы, зелень, орехи, продукты, богатые витаминами — фрукты, овощи, ягоды. Противопоказаны жирные продукты, фастфуд, копченые и соленые изделия, т. к. они ухудшают обменные процессы.

В среднем при благоприятном течении патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

При инфекционно-токсическом шоке невозможно самоизлечение, и даже в условиях реанимации летальность заболевания остается очень высокой ввиду того, что шок осложнен инфекцией и полиорганной недостаточностью. Купирование шокового процесса возможно лишь при оказании скорой медицинской помощи, а полное выздоровление пациента невозможно вне условий реанимации или стационара без оказания квалифицированного медицинского обслуживания.

Видео на тему

Инфекционно-токсический шок является последствием негативного воздействия токсинов на организм человека. Токсические вещества образуются из-за наличия в организме вирусов и бактерий. При этой патологии наблюдается резкое снижение артериального давления, что может привести к летальному исходу. При возникновении инфекционно-токсического шока происходит нарушение работы всего организма. Необходима неотложная медицинская помощь, чтобы предотвратить осложнения и смерть человека.

Причины

Отчего может быть данная патология у ребёнка?

• Основной и единственной причиной возникновения инфекционно-токсического шока является выработка микроорганизмами токсинов.
• Особую опасность представляют белковые токсины, которые имеют большой размер.
• В составе белка содержится большое количество вредных ферментов, негативно влияющих на другие частицы и молекулы.
• К белковым токсинам, которые могут спровоцировать возникновение инфекционно-токсического шока, относятся кокковые бактерии.
• К кокковым микроорганизмам относятся стафилококки и стрептококк.
• Среди стафилококков наибольшую опасность представляет золотистый. Он производит белки, способные разрушать коллаген.
• Из другой группы опасных кокковых бактерий можно выделить беттагемолизирующий стрептококк. Он негативно влияет на клетки крови.
• К заболеваниям, провоцирующим возникновение инфекционно-токсического шока, относится пневмония, эндокардиты и другие заболевания.
• При активном действии иммунной системы, кокковые бактерии вырабатывают суперантигены. Это приводит к возникновению химически активных веществ в организме ребёнка.
• Эти вещества влияют на расширение капилляров и сосудов, что приводит к резкому переходу крови. Это провоцирует резкое снижение показателей артериального давления и ухудшает самочувствие малыша.

Симптомы

Определить резкое ухудшение состояния детского организма можно по многим признакам.

• У малыша повышается температура тела.
• Артериальное давление резко снижается.
• На ладонях и стопах появляется мелкоточечная сыпь, которая проходит через две недели после эффективного лечения.
• Поверхность кожного покрова тела становится мраморно-красной. Впоследствии верхний слой кожи отторгается.
• Признаки нарушения работы других органов: тошнота и рвота, расстройство кишечника.

Диагностика инфекционно-токсического шока у ребёнка

• Диагностировать патологию у ребёнка врач сможет при первичном осмотре.
• Для постановки точного диагноза ребёнок проходит лабораторные исследования.
• Малышу необходимо сдать общий анализ мочи и крови, а также биохимический анализ крови. Это необходимо для выяснения причины возникновения инфекционно-токсического шока.
• При поступлении в больницу у ребёнка производится забор образца крови для бактериологического анализа. Это поможет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
• Также назначаются дополнительные обследования внутренних органов.

Осложнения

Чем опасен инфекционно-токсический шок для малыша? В первую очередь происходит поражение многих внутренних органов и систем.

• Возможно развитие почечной и надпочечной недостаточности.
• Отёк лёгких и затруднение дыхания.
• Развитие ДВС-синдрома.
• Поражение печени и развитие острой печёночной недостаточности.
• Проблемы в работе системы кровообращения.
• Возникновение отёка головного мозга.
• При несвоевременной медицинской помощи возможен летальный исход ребёнка. Высокая смертность отмечается при развитии стрептококка в детском организме.
• Если помощь была оказана вовремя, прогноз выздоровления благоприятный.
• Ребёнок выздоравливает через 2-3 недели после правильно подобранного лечения.

Лечение

Что можете сделать вы

Возникновение опасного состояния ребёнка требует оказание неотложной помощи.

• Родители или окружающие малыша должны позвонить в «Скорую помощь» или доставить пострадавшего в ближайшую больницу самостоятельно.
• До приезда врача малыша следует согреть. Можно положить под ноги грелку.
• Ребёнку нужен доступ к свежему воздуху, поэтому следует освободить его от тесной одежды.

Что делает врач

Что делает врач, чтобы вылечить возникший инфекционно-токсический шок у малыша?

• Необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение.
• Назначается немедленная терапия по устранению дыхательной недостаточности. Возможно подключение аппарата искусственной вентиляции лёгких.
• Применяются средства по повышению артериального давления.
• Необходима регулировка водно-электролитного баланса.
• Проводится санация очага инфекции.
• Когда устранены смертельно опасные симптомы, врач назначает лечение по устранению очага инфекции.
• Для этого используются антибактериальные препараты.

Профилактика

Как можно предотвратить развитие опасного состояния у детей? Для этого следует соблюдать простые правила для поддержания здоровья ребёнка.

• При возникновении инфекционных и бактериальных заболеваний их необходимо своевременно лечить. Но нельзя заниматься самолечением и использовать методы народной медицины.
• При наличии хронических заболеваний следует не допускать дальнейшего развития и возможных осложнений.
• Необходимо повышать эффективность работы иммунной системы. Для этого ребёнку можно принимать витамины. Но приём лекарственных препаратов, в том числе и витаминных комплексов, должен происходить после врачебной консультации.
• Ребёнок должен ежедневно находиться на свежем воздухе.
• Родители должны обеспечить ему полноценное питание.
• Малыш должен соблюдать режим дня.
• В его комнате следует регулярно проветривать и совершать влажную уборку.
• Ребёнок должен своевременно проходить обследования. Это позволит определить начало возможных заболеваний на ранней стадии.
• Ребёнка следует приучать к здоровому образу жизни с раннего детства. Родители могут показать лёгкие физические упражнения.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как инфекционно-токсический шок у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга инфекционно-токсический шок у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить инфекционно-токсический шок у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания инфекционно-токсический шок у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание инфекционно-токсический шок у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.

Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока , а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками ; менингококцемии ; брюшном и сыпном тифе , сальмонеллезах ; геморрагических лихорадках ; шигеллезе ; чуме; гипертоксической форме . Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования . Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии - пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Патогенез

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии . Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов , изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению , микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона , альдостерона и кортизола , что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ - перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства - антитоксические сыворотки (при , дифтерии , столбняке ), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.

При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА . Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз - , эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется .

Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков ( , Дроперидол , ГОМК , ).

Процедуры и операции

Проводятся по показаниям (при хирургических осложнениях, гнойных заболеваниях, инфицировании открытых раневых поверхностей, ожогах, послеродовых осложнений).

Инфекционно-токсический шок у детей

ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне , и . Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.

Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой .

Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

Диета

• Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
• Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
• Липиды: 15–20% небелковых калорий.
• Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.

Профилактика

Для профилактики инфекционно-токсического шока рекомендуется:

• Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами , крупозной пневмонией , гипертоксической формой дифтерии , шигеллезом , сепсисом , менингококцемией , болезнью легионеров , при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
• Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:

• чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости - в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
• тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
• менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
• избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами - диафрагмами/колпачками).

Последствия и осложнения

Осложнениями ИТШ являются: ДВС-синдром , почечная/печеночная недостаточность, метаболический ацидоз , отек головного мозга , синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания .

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный при своевременно начатом и адекватном лечении 1 и 2 стадии ИТШ. При развитии субкомпенсированной и декомпенсированной стадий существует высокий риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Список источников

• Глумчер Ф.С. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения // Мистецтво лікування. – 2004. – № 8 (14). – С. 3-8.
• Лауэр X. Шок: возникновение, распознавание, контроль, лечение. – М., 1981. – 390 с.
• Коноводова Е. Н. Синдром токсического шока у женщин детородного возраста //Рос. мед. журн. - 2002. - №6. - С. 43 - 47.
• Мусин Н. О. Септический шок. Синдром токсического шока. Учебно-методическое пособие. -Караганда, 2007. - 46 с.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.

Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:

Инотропные средства:

200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;

40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.

Глюкокортикостеройды:

Преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.

Кислородотерапия:

Выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Для коррекции гемореологических нарушений применяют:

Коллоидные и кристаллоидные растворы:

400 мл реополиглюкина;

100 мл 10% раствора альбумина;

400 мл 5% раствора глюкозы

400-800 мл физиологического раствора

Общий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.

Антитромбины:

Нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.

Антиферментная терапия:

1000 ЕД/кг/сутконтрикала или 5000 ЕД/кг/сутгордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.

Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.

118. Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию.

Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.

Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.

Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.

(2 вариант): Для устранения потери жидкости при компенсированном шоке (начальной стадии гиповолемического шока) назначают изотонический раствор натрия хлорида и 5-процентный раствор глюкозы, 5-процентный раствор альбумина - по 10 мл/кг, реополиглюкина - по 10-15 мл/кг.

При субкомпенсированном и компенсированном шоке общий объем коллоидов должен составлять не менее трети инфузионного объема, а кристаллоидов - 2/3.

В случае декомпенсированного (то есть, наиболее тяжелого) гиповолемического шока экстренная оперативная коррекция нарушений гемодинамики включает инъекции 5-процентного раствора альбумина, 6-процентного раствора реомакродекса и плазмозамещающих растворов: 6-процентного раствора гемацеля, 6-процентного раствора плазмастерила, 6-процентного раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина, 5-процентного раствора желефундола.

Кристаллоидный объем должен включать в себя натрия гидрокарбонат и глюкозосолевые растворы. Калия хлорид вне госпиталя вводить не рекомендуется по причине риска развития гиперкалиемии.

Если шок прогрессирует, переходя в субкомпенсированную и далее в декомпенсированную стадии, и терапия не дает надлежащего эффекта, назначаются симпатомиметики (дофамин - по 1-5 мкг/ кг в 1 минуту).

119. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы .

1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.

3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).

4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.

5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.

120. Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.

Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.

121пневмоторакс. Первая помощь : остановить кровотечение и поступление воздуха в плевральную полость наложением тугой герметичной повязки. Естественно, она не будет стерильной, так как будут использованы подручные средства, но непосредственно с раной должно соприкасаться самое чистое из имеющегося. Сверху повязку хорошо бы дополнить полиэтиленовой плёнкой, клеёнкой для более убедительной герметизации.

Для облегчения дыхания следует создать травмированному возвышенное положение опять же с помощью подручных средств. Делать это надо аккуратно, чтобы не причинить дополнительных страданий.

При обмороке поднести к носу резко пахнущее средство. Нашатырь не всегда под рукой. Заменить его могут духи, жидкость для снятия лака, бензин, наконец. При болях – дать анальгин, аспирин, если имеются. И ждать приезда врача скорой помощи.

Медицинская помощь

Рентгеновское обследование даст объективную картину поражения. В норме на рентгенограмме чётко видны рёбра и лёгкие с характерным лёгочным рисунком. Также можно судить о степени смещения сердца и второго лёгкого. При пневмотораксе видно сгущение лёгочного рисунка в поджатом лёгком, а о наличии газа свидетельствует абсолютная прозрачность бокового отдела грудной клетки (отсутствует лёгочный рисунок).

Что предпринимают хирурги: Открытый пневмоторакс переводят в закрытый, ушив рану.

Затем отсасывают газ, восстанавливая отрицательное давление.

Проводят мероприятия по борьбе с шоком дачей болеутоляющих средств.

Борются с резким снижением кровяного давления вследствие кровопотери переливанием крови, а возникшего шока – медикаментами, возбуждающими сосудистый и дыхательный центр.

Клапанный пневмоторакс переводят в закрытый путём иссечения клапана.

Затем проводят эвакуацию газа специальным аппаратом.