Симпатоадреналовая система (САС) - сложная многокомпо­нентная система, регулирующая превращение нервных импульсов в гуморальные и участвующая в метаболических процессах в орга­низме. Исполнительными органами этой системы являются нерв­ные окончания, мозговой слой надпочечников, энтерохромаффинная ткань. Регуляция этих механизмов происходит в основном в гипоталамусе, мезэнцефальной области, находящихся, в свою очередь, под контролем вышележащих отделов ЦНС и периферических нерв­ных образований. Причем катехоламины (КТ) составляют основное звено САС и активно участвуют в процессах, обеспечивающих со­зревание женского организма.

Выделены и синтезированы классические синтетические нейротрансмиттеры: биологические амины - катехоламины - дофамин (ДА), норадреналин (НА), индолы, серотонин и новый класс морфиноподобных опиоидных нейропептидов.

Катехоламины - высокоэффективные физиологические вещества, выполняющие роль нейромедиаторов центральной и симпатической нервной системы, они отличаются многогранным участием в физиологических и патологических процессах организма. Катехоламины, обра­зующиеся в мозговой ткани, составляют небольшую фракцию общего пула в организме. Концентрация КТ в крови меньше, чем в моче.

Люди часто попадают в стрессовые ситуации. И когда это происходит, в организме развивается несколько ответных реакций, приводящих его в состояние боевой готовности. Прежде всего - это выработка стрессовых гормонов (кортикостероидов). Они дают вспышку энергии, которая необходима для борьбы за жизнь любым способом - убегаете ли вы от опасности или вступаете в схватку с хищником. Этот механизм был безусловно полезен в древние времена, когда такое усиление активности спасало жизнь человеку и в ходе этого стрессовые гормоны расходовались по назначению.
Однако сегодня лишь немногим из нас приходится встречаться с такого рода опасностью. Наши дни заполнены столкновениями с суровыми начальниками, сложными клиентами, грубыми кассирами и удручающей необходимостью экономить. Для мозга всё это равнозначно стрессу и он также запускает механизм боевой готовности. И проблема здесь заключается в том, что в большинстве случаев из наших стрессовых ситуаций невозможно выйти таким способом, как например, подраться с начальником или убежать от него. А раз мы этого не делаем, то стрессовые гормоны остаются в организме и с течением времени могут привести к серьёзным нарушениям. Они приносят вред буквально каждой системе организма от сердца до мозга, провоцируя тем самым возникновение той или иной проблемы, причину которой нам и в голову не приходит связать со стрессом, например:
-Продолжительное воздействие стрессовых гормонов ослабляет кости и способствует возникновению переломов и трещин, потому что они блокируют рост на концах костей особых клеток, необходимых для формирования новой костной ткани.
-Длительное выделение кортикостероидов в кровь повышает содержание в ней сахара, что является фактором риска возникновения диабета.
-Стресс повышает кровяное давление, потому что в состоянии стресса организм начинает запасать соли и воду, чтобы увеличить производство крови на случай ранения.
-Длительное воздействие кортикостероидов может также подавлять и иммунную систему.
-Особенно подвержено воздействию стресса сердце. Стресс токсически действует на сердечные клетки, вызывая некроз сердечной мышцы.
Стрессовые гормоны способствуют выбросу в кровь больших доз адреналина. В результате этого происходит ускорение обмена веществ, что вызывает повышенную потребность в витаминах группы В,С,Н,Са и Мg. А т.к. мы с пищей недополучаем их нужное количество, то очень быстро развивается их дефицит, приводящий на первых этапах к функциональным нарушениям (обратимым), а затем к органическим (необратимым) поражениям нервных клеток.
Первым симптомом функциональных нарушений являются нервозность и раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Если дефицит витаминов и микроэлементов не восстановить, то далее наступает снижение настроения, переходящего в депрессию.

Влияние катехоламинов сказывается на всех основных системах органов. Результаты этого, влияния проявляются в течение секунд по сравнению с минутами, часами или днями, которые характерны для результатов действия эндокринной системы и большинства других систем контроля, регулирующих происходящие в организме процессы. Кроме того, симпатоадреналовая система способна упреждающе реагировать на повышение физических нагрузок. Например, усиление симпатоадреналовой активности перед предстоящей большой физической нагрузкой снизит силу воздействия последней на внутреннюю среду организма.

Прямые эффекты катехоламинов. Сердечно-сосудистая система. Катехоламины стимулируют спазм в сосудистых руслах подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем опосредования a-адренорецепторами. Однако спазм в системах коронарного и мозгового кровообращения будет минимальным, нормальный приток крови к этим органам сохранится. Адаптивное значение такого предпочтения, отдаваемого сердцу и головному мозгу, очевидно; требования к притоку крови, связанные с обменом веществ, в этих органах чрезвычайно высоки, и их непрерывная перфузия имеет жизненно важное значение. В сосудах скелетных мышц расположены b-адренорецепторы, чувствительные к низким уровням содержания циркулирующего в крови адреналина, и поэтому приток крови к скелетным мышцам усиливается во время активации мозгового слоя надпочечников.

Воздействия катехоламинов на сердце опосредуются черезb 1 -адренорецепторы и к ним относятся увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и увеличение скорости проведения возбуждения. Увеличение сократимости миокарда иллюстрируется смещением влево и вверх кривой, характеризующей функцию желудочков сердца. На этой кривой отражена связь работы сердца с длиной волокон миокарда в момент диастолы желудочков; при любой начальной длине волокон катехоламины усиливают работу сердца. Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон. Ускорение проводимости возбуждения приводит к более синхронным, а следовательно, и более эффективным сокращениям желудочков. Стимуляция работы сердца увеличивает потребление миокардом кислорода, что является важным фактором в патогенезе и лечении ишемической болезни сердца.

Метаболизм. Катехоламины усиливают обмен веществ. Природа биохимических процессов повышенного образования тепла и их локализация у человека неизвестны; у мелких млекопитающих при этом разобщено митохондриальное дыхание в бурой жировой ткани.

Мобилизация субстрата. В ряде тканей катехоламины стимулируют распад энергетических запасов с образованием субстрата для местного потребления; например, гликогенолиз в сердце обеспечивает субстрат для немедленного обмена веществ в миокарде. Катехоламины также ускоряют мобилизацию энергии в печени, жировой ткани и скелетных мышцах, высвобождая соответствующие субстраты (глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат) в циркулирующую кровь для использования их по всему организму. Активация ферментов, участвующих в распаде энергетических запасов, происходит посредством b-адренорецепторного (бета 1) механизма (липолиз жировой ткани) и a- и b-адренорецепторных (бета 2) механизмов (печеночный гликогенолиз и глюконеогенез). В скелетных мышцах катехоламины стимулируют гликогенолиз (b-адренорецептор), тем самым увеличивая отток лактата.

Жидкости и электролиты. Катехоламины участвуют в регуляции объема и состава внеклеточной жидкости; путем прямого действия на почечные канальцы норадреналин стимулирует реабсорбцию натрия, тем самым поддерживая постоянство объема внеклеточной жидкости. Норадреналин и адреналин также усиливают поглощение калия клетками, обеспечивая защиту организма от развития гиперкалиемии. Дофамин усиливает экскрецию натрия. Влияние катехоламинов на метаболизм кальция, магния и фосфора носит сложный характер и зависит от целого ряда факторов.

Внутренние органы. Катехоламины влияют также на функции внутренних органов, воздействуя на гладкую мускулатуру и эпителий желез. Гладкая мускулатура мочевого пузыря и кишечника расслабляется, в то время как соответствующие сфинктеры сокращаются. Опорожнение желчного пузыря также происходит при участии симпатических механизмов. Опосредованное катехоламинами сокращение гладкой мускулатуры у женщин способствует овуляции и транспорту яйцеклетки по маточным трубам, а у мужчин - изгнанию спермы во время эякуляции. Ингибирующие a 2 -адренорецепторы на холинергических нейронах в кишечнике обеспечивают его расслабление. Посредствомb 2 -адренорецепторного механизма катехоламины индуцируют расширение бронхов.

Непрямые эффекты катехоламинов. Конечная физиологическая реакция, вызываемая катехоламинами, заключается в изменении секреции гормонов и распределении кровотока; оба этих процесса поддерживают и усиливают прямое действие катехоламинов.

Эндокринная система. Катехоламины оказывают влияние на секрецию ренина, инсулина, глюкагона, кальцитонина, гормона паращитовидных желез, тироксина, гастрина, эритропоэтина, прогестерона и, возможно, тестостерона. Этот процесс регулируется сложными петлями обратной связи. За исключением тироксина и гонадотропных гормонов, эти гормоны (являющиеся полипептидами) не находятся под непосредственным контролем гипофиза. Симпатоадреналовая система обеспечивает регуляцию секреции этих гормонов со стороны центральной нервной системы и гарантирует координированную гормональную реакцию в соответствии с потребностями поддержания гомеостаза организма.

Ренин. Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого b-адренорецепторного воздействия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов. Реакция ренина на снижение объема жидкости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы. Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией. Вещества, блокирующие b-адренорецепторы, подавляют секрецию ренина.

Инсулин и глюкагон. Панкреатические островки также обладают обильной симпатической иннервацией. Стимуляция симпатических нервов поджелудочной железы или увеличение концентрации циркулирующих в крови катехоламинов подавляет секрецию инсулина (процесс опосредуется a 2 -адренорецепторами) и увеличивает высвобождение глюкагона (опосредуется b-адренорецепторами). Сочетание этих эффектов поддерживает мобилизацию субстратов, усиливая прямое действие катехоламинов на продуцирование глюкозы и липолиз. Как правило, доминирует a-адренорецепторное подавление высвобождения инсулина, однако при некоторых условиях b-адренорецепторный механизм может усиливать секрецию этого гормона.

Симпатоадреналовая функция при некоторых физиологических и патофизиологических состояниях. Обеспечение адекватности кровообращения. Основной функцией симпатической части нервной системы является поддержание адекватного кровообращения. При вертикальном положении тела и уменьшении объема жидкости поток афферентных импульсов от венозных и артериальных барорецепторов уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на вазомоторный центр, увеличивая тем самым симпатическую активность (см. рис. 66-2) и уменьшая эфферентный тонус блуждающего нерва. В результате этого увеличивается частота сердечных сокращений, а минутный объем сердца перераспределяется вследствие отведения кровотока от кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Благодаря симпатической стимуляции увеличивается реабсорция натрия почками, а также венозный возврат. При выраженной гипотензии в процесс включается мозговое вещество надпочечников и адреналин еще более усиливает действие симпатической части нервной системы. Аналогичный механизм симпатической активации наблюдается в организме после приема пищи, когда происходит секвестрация крови и внеклеточной жидкости в висцеральной системе кровообращения и соответственно в просвете кишки.

Застойная сердечная недостаточность. Благодаря деятельности симпатической части нервной системы обеспечивается поддержка кровообращения при застойной сердечной недостаточности (гл. 182). Веноконстрикция и симпатическая стимуляция сердца увеличивают минутный объем сердца, в то время как сужение периферических сосудов направляет ток крови к сердцу и головному мозгу. В результате повышения венозного давления афферентные. сигналы в этом случае менее четкие, чем при простом уменьшении объема жидкости. При тяжелой сердечной недостаточности истощение запасов норадреналина в сердце снижает эффективность симпатической поддержки кровообращения.

Травма и шок. При остром травматическом повреждении или шоке катехоламины надпочечников принимают участие в поддержании кровотока и мобилизации субстрата. Есть основания полагать, что симпатическая часть нервной системы при этом также активизируется. Во время длительно текущей посттравматической репаративной фазы катехоламины способствуют мобилизации субстратов и интенсифицируют обмен веществ.

Физические нагрузки. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование достаточного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма. Факторы, зависимые от центральной нервной системы, такие как антиципация, и факторы, связанные с системой кровообращения, например падение венозного давления, вызывают ответную реакцию со стороны симпатической части нервной системы. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только симпатическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников. Закаливание способствует снижению активности симпатической части нервной системы как в состоянии покоя, так и при нагрузке.

Гипогликемия. Секреция адреналина в мозговом веществе надпочечников заметно увеличивается при гипогликемии. Как только концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается настолько, что становится ниже уровня, устанавливающегося после ночного голодания, регуляторные нейроны в центральной нервной системе, чувствительные к глюкозе, немедленно инициируют увеличение секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Этот процесс просекает особенно интенсивно в том случае, если уровень содержания глюкозы в плазме крови снизится до 50 мг/дл и менее, а уровень содержания адреналина возрастает в 25-50 раз по сравнению со средним. Тем самым увеличивается объем продуцирования глюкозы в печени, обеспечивается альтернативный субстрат в виде свободных жирных кислот, подавляется высвобождение эндогенного инсулина и угнетается опосредуемая инсулином утилизация глюкозы в мышцах. Многие клинические проявления гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, нервозность, дрожание и расширение диапазона значений пульсового артериального давления, являются вторичными по отношению к повышенной секреции адреналина.

Воздействие холода. Симпатическая часть нервной системы играет главную роль в поддержании нормальной температуры тела при воздействии холода. При снижении температуры рецепторы в коже и центральной нервной системе активируют центры гипоталамуса и ствола мозга, усиливающие симпатическую активность. Симпатическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию в поверхностном сосудистом ложе, уменьшая тем самым потери тепла. Одновременно увеличению образования тепла способствуют дрожь при ознобе, генерирование тепла в процессе обмена веществ и мобилизация субстратов. Акклиматизация к длительному воздействию холода повышает способность генерировать тепло в процессе обмена веществ в ответ на симпатическую стимуляцию.

Потребление пищи. Умеренное потребление нежирной пищи подавляет, а переедание стимулирует деятельность симпатической части нервной системы. В результате снижения симпатической активности во время соблюдения поста или при голодании снижается интенсивность обменных процессов в организме, что может привести к развитию брадикардии и гипотензии. Повышенная симпатическая активность в периоды избыточного потребления высококалорийной пищи может способствовать увеличению скорости обмена веществ, связанному с длительным избыточным питанием.

Гипоксия. Длительное состояние гипоксии связано со стимуляцией симпатоадреналовой системы, и некоторые изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдаемые при гипоксии, могут быть следствием действия катехоламинов.

Симпато-адреналовый криз является проявлением вегето-сосудистой дисфункции по гипертензивному типу. Это состояние ещё называют панической атакой. Развивается она чаще во второй половине дня и в ночное время. Симпато-адреналовый криз представляет собой не болезнь, а синдром, который появляется резко в виде острого внезапного приступа и сопровождается повышением артериального давления.

Причины симпато-адреналового криза

Причины симпато-адреналового криза могут быть разными. Основным механизмом развития этого приступа является выброс в кровь гормона адреналина в результате расстройства работы симпатической и парасимпатической нервной системы.
Существует ряд факторов, которые провоцируют возникновение симпато-адреналового криза:

• Вредные привычки;
• Психоэмоциональные нагрузки, хронический стресс;
• Перенесённая нейроинфекция;
• Гормональный дисбаланс;
• Болезни желудка и кишечника;
• Сердечно-сосудистые нарушения;
• Холестеринемия и ожирение;
• Личностные особенности;
• Наследственная предрасположенность.

Часто возникает данное состояние на начальном этапе дебюта гипертонической болезни и у молодых людей, имеющих слабую силу воли.

Возможно возникновение симпато-адреналового криза у лиц, страдающих эндокринными патологиями мозгового вещества надпочечников и заболеваниями головного мозга.

Симптомы

Симптоматика данного состояния обычно развивается после сильного стресса, после физического и психического переутомления.

Основными симптомами являются:

• Ощущения боли, давящего или сжимающего чувства в области груди и сердца;
• Изредка повышенная температура тела;
• Высокое артериальное давление;
• Сухость во рту;
• Спазм сосудов рук и ног, из-за чего они становятся холодными на ощупь;
• Экзофтальм;
• Учащённое сердцебиение (аритмии);
• Озноб;
• На протяжении криза происходит задержка выделения мочи;
• Страх смерти и чувство ужаса;
• Повышенная потливость;

Длительность криза

Продолжается криз не более 1-2 часов, но возможны и более короткие приступы, которые больным могут переносится тяжелее. В момент приступа человек может испытывать ужас, а также страх приближения смерти.

После окончания приступа, возникает обильное мочеиспускание. Оно происходит вследствие усиленной деятельности почек, в результате повышенного давления. Также после панической атаки, у человека появляется ощущение истощения.

Некоторое время болит голова и по телу пробегает лёгкая дрожь. В этот период нужно отвлечься и переключиться на что-нибудь приятное, во избежание следующего приступа, который может возникнуть, из-за страха снова ощутить подобное.

Диагностика

Диагностирование причин возникновения симпато-адреналового криза представляет собой достаточно длительный процесс.

Для того чтобы определить предрасположенность к возникновению симпато-адреналовых кризов и укрепить свой организм, предупредив возникновение приступов, или же выяснить в чем причина уже произошедшей панической атаки, следует пройти следующие обследования:

• Кардиограмма и УЗИ сердца;
• Томография головного мозга;
• Обследование спинного мозга;
• УЗИ щитовидной железы и надпочечников;
• Консультация невропатолога.

Для назначения эффективного лечение врач изучает анамнез болезни, уточняя наличие наследственной предрасположенности и вредных привычек.

Рассматривается образ жизни пациента, характер питания, уровень физической активности и психологическая обстановка, в которой он находится.

Терапия

В начале лечения рекомендуется упорядочить режим отдыха, умственные и физические нагрузки, а также ликвидировать негативные психологические воздействия.

Назначается диета, исключающая жирную пищу и продукты питания, которые возбуждают нервную систему, и содержащая большое количество витаминов.

Перед проведением основного лечения устраняются имеющиеся сопутствующие заболевания и исключаются все вредные привычки. Приветствуются занятия лечебными физическими упражнениями, и при возможности рекомендуется посещать бассейн.

Если профилактических мер недостаточно, назначается психотерапия или медикаментозная терапия, что зависит от причины развития заболевания.

При рецидивах криза назначается комплексное лечение, действие которого направлено на искоренение психологических причин, что сочетается с медикаментозной терапией, направленной на снижение в крови адреналина.

Медикаментозная терапия

Для лечения симпато-адреналовых кризов назначаются следующие группы лекарственных средств:

• Растительные лекарственные препараты (зверобой, валериана, шалфей, пустырник и боярышник) – умеренное седативное воздействие трав позволяет избежать приема серьезных лекарственных препаратов. При положительном эффекте растительные препараты могут приниматься на протяжении длительного срока;
• Бета-блокаторы (Анаприлин, Корвитол и Атенолол); – назначаются в качестве профилактической терапии или для устранения уже случившегося криза;
• Транквилизаторы (Адаптол, Гидазепам и Феназепам) – используются как для купирования панических атак, так и для профилактики кризисных состояний. Принимаются только на протяжении короткого времени, так как имеют побочные эффекты, такие как снижение умственной активности и развитие психологической зависимости.
• Селективные антидепрессанты (Паксил и Ципралекс) – назначаются психотерапевтом и могут использоваться более длительный срок, чем транквилизаторы, до полного устранения психоэмоционального дисбаланса.

Немедикаментозная терапия

Заключается немедикаментозная терапия в работе с психотерапевтом, который помогает пациенту найти причины возникновения панических атак и способы их разрешении. В таком случае используется несколько эффективных методик, каждая из которых подбирается индивидуально, что зависит от причин возникновения криза, личности и темперамента пациента.

Основные признаки спазма сосудов головного мозга найдете, перейдя по ссылке .

В каких случаях необходима неотложная медицинская помощь

В момент возникновения симпато-адреналового криза срочная медицинская помощь может и не потребоваться, так как человек может самостоятельно взять себя в руки и предотвратить появление пика данного состояния.

Можно воспользоваться успокоительными средствами (корвалол, барбовал, валидол), которые могут помочь снять симптоматику криза.

Симпато-адреналовый криз различается по степени тяжести:

• Легкий криз – длится 15 мин., на протяжении которых симптоматика практически не проявляется. Астения не сопровождает данное состояние, что говорит о том, что человек самостоятельно, без врачебной помощи может справиться с возникшей паникой;
• Приступы средней тяжести – длятся на протяжении часа, сопровождаясь большим количеством характерных для данного состояния симптомов. Астения после данной степени тяжести продолжается на протяжении 24-36 часов;
• Тяжелый криз – тянется около часа, симптоматика весьма выраженная, астения длится на протяжении нескольких дней.

При легкой степени тяжести человек может самостоятельно справиться с возникшей панической атакой, а средняя и тяжелая степень криза требует медицинской помощи. В основном это необходимо при сильных скачках артериального давления, полуобморочном состоянии и повышенном сердцебиении.

В качестве экстренной помощи могут использоваться инъекции Релиума, которые вводятся внутривенно и быстро снимают приступ панической атаки.

После того, как человек приходит в норму он часто ощущает сильное головокружение и заторможенность на протяжении некоторого времени.

Меры профилактики

В качестве профилактических мер симпато-адреналового криза необходимо придерживаться ряда рекомендаций:

• Здоровый и полноценный сон;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Приём пищи должен быть частым, но небольшими порциями;
• Достаточная физическая активность;
• Сокращение употребления стимуляторов (алкогольных и энергетических напитков);
• Отказ от просмотра фильмов и передач, содержащих сцены насилия.

Осложнения

Симпато-адреналовый криз хоть и не является заболеванием, но может стать причиной серьезных последствий при несвоевременном лечении данного состояния и болезней, которые стали причиной его возникновения.

Осложнения симпато-адреналового криза:

• Острый инфаркт мозга;
• Внутримозговое кровоизлияние;
• Гипертензивная острая энцефалопатия;
• Острый инфаркт миокарда;
• Нестабильная стенокардия;
• Отек легких;
• Острая сердечная недостаточность.

Для того чтобы предотвратить возникновение симпато-адреналового криза следует при первых же симптомах данного состояния обратиться за консультацией к доктору, который назначит нужные обследования, а также профилактическую и при необходимости лечебную терапию, соответствующую каждому индивидуальному случаю.

На видео Д.м.н. Михаил Викторович Голубев раскрывает тему повышенной тревожности человека и панических атак:

Вегето-сосудистая дистония создает своим «владельцам» множество проблем, мешая людям нормально жить, однако мало какие из ее проявлений сравнятся по тяжести с симпатоадреналовыми кризами - резкими скачками артериального давления с сопутствующим чувством дикого страха смерти.

Симпатоадреналовый криз, случившийся даже один-единственный раз, оставляет настолько тяжелое впечатление у несчастных больных, что это состояние стоит того, чтобы поговорить о нем специально.

Анатомия и причины страдания

В вегетативной нервной системе человека существует особый отдел - симпатическая нервная система, вступающая в действие только при физических и психоэмоциональных нагрузках, которые несет человек. Она помогает организму быстрее приспособиться к стрессовым ситуациям, пережить шок, боль или кровопотерю.

Ее работа тесно связана с функциями мозгового вещества надпочечников - органа эндокринной системы, вырабатывающего гормон адреналин.

Адреналин оказывает сосудосуживающее и тонизирующее действие на все органы и системы: именно благодаря этому веществу вы не так быстро истекаете кровью, если ранены, а во время большого эмоционального или физического напряжения чувствуете тот самый прилив сил, который помогает справиться с нагрузкой.

Однако внезапный выброс адреналина может обернуться и массой неприятных ощущений, которые в неврологии принято характеризовать как симпатоадреналовый криз, поскольку симпатическая нервная система реагирует на выброс гормона как на стресс.

Причины таких кризов - в расстройстве регуляции вегетативной нервной системы: под воздействием ряда факторов она теряет способность адекватно реагировать на раздражители.

Симпатическая нервная система

Среди самых частых причин наступления симпатоадреналовых кризов можно назвать заболевания сердечно-сосудистой системы, гормональные дисфункции, вызываемые возрастной перестройкой организма в подростковом или климактерическом периодах, во время беременности.

Большую роль здесь играют патологии опорно-двигательного аппарата и позвоночника (остеохондроз): дело в том, что симпатические волокна выходят из спинного мозга в отрезке от I-II грудного до II-IV поясничного позвонков, поэтому любое их случайное ущемление способно буквально на ровном месте вызвать очень тяжелый криз.

Вредные привычки (курение, пристрастие к алкоголю) создают большую нагрузку на внутренние органы, а поскольку каждый из них иннервирован симпатическими волокнами, то очень частым последствием неумеренных возлияний или отравления никотином становится симпатоадреналовый криз.

Также среди жертв кризов обычно оказываются ослабленные люди - те, кто недавно перенес какую-либо болезнь или болен хронически, а еще - последователи всевозможных диет для сброса веса. Причина - в банальном авитаминозе, негативно влияющем на состояние нервной системы.

Вы умираете или это просто криз?

Обычно криз начинается внезапно, очень быстро «разгоняется» и в считанные секунды достигает своего пика. Если измерить в этот момент АД и частоту сердечных сокращений, то эти цифры оказываются пугающими: давление может подскочить до 200/100-120 мм рт. ст., а пульс - до 120-150 и даже выше.

Как и любой резкий скачок давления, симпатоадреналовый криз сопровождается:

• Сильной головной болью;
• Неприятными ощущениями в загрудинной области;
• Пульсацией крови в голове, иногда - перебоями в сердцебиении, ощущаемыми как остановка сердца.

К этим симптомам добавляются сильнейший озноб и дрожание конечностей, побледнение кожи.

Если говорить о психологическом состоянии человека, находящегося в кризе, то его можно охарактеризовать очень кратко: смертельный страх. Именно он и создает самые большие проблемы несчастным дистоникам: ожидание неумолимо надвигающейся смерти лишает людей способности хоть сколько-нибудь объективно оценивать происходящее.

Пережившие хотя бы один симпатоадреналовый криз люди часто описывают свое тогдашнее состояние как полную оторванность от реальности: многие говорят о том, что страх смерти был смешан с ощущением неправдоподобности того, что с ними было в момент криза.

Финальный симптом, свидетельствующий об окончании приступа, - сильный позыв к мочеиспусканию, во время которого выделяется значительное количество мочи светлого цвета.

Таким образом организм сбрасывает нагрузку с сердца, сосудов и почек, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния человека.

Сколько это длится

Интенсивность панических атак (так принято называть симпатоадреналовые кризы в зарубежной медицине) различна, как и их продолжительность.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени протекания приступов. Так, легкая степень характеризуется минимумом неприятных симптомов (головной болью, головокружением, дрожью и страхом), которые проходят очень быстро - в течение двух-пяти минут.

По окончании легкой атаки больные почти сразу восстанавливаются в нормальном самочувствии.

Средняя степень - это достаточно длительный приступ со всей присущей ему симптоматикой, который продолжается от четверти часа до одного-двух часов. После перенесенного криза больные испытывают слабость, сонливость, у них может происходить обратная реакция - падение артериального давления.

Тяжелые симпатоадреналовые кризы характеризуются наличием множества вышеописанных симптомов (полисимптомностью), их высокой интенсивностью, к ним добавляются непроизвольные подергивания тела и конечностей, судороги.

Длятся такие панические атаки более часа, а на восстановление после них уходит несколько дней.

Немного позитива

При всей тягостности состояния больных, знакомых с сюрпризами своих эндокринной и нервной систем, этих людей можно обнадежить: каким бы мучительным ни был случившийся приступ, от него не умирают, однако лечение необходимо в любом случае, даже если приступ был коротким и вы почти сразу почувствовали себя нормально.

Чем лечить

Лечение симпатоадреналовых кризов представляет собой достаточно серьезную проблему, поскольку до сих пор не существует какой-либо конкретной терапевтической методики, позволяющей справиться с паническими атаками раз и навсегда.

Неотложная помощь при развившейся панической атаке состоит в нескольких простых мерах:

• Попробуйте успокоить больного, объяснив, что ничего экстраординарного в его состоянии нет;
• Уложите его, расстегнув ворот рубашки или блузки, откройте форточку или окно настежь, чтобы обеспечить приток свежего воздуха;
• Если есть таблетки каптоприла, предложите больному рассосать одну под языком (доза - 0,25 мг);
• Измерьте АД: если оно очень высокое, дайте обычные препарат, который принимает больной для контроля гипертензии.

Проконтролируйте самочувствие больного: если состояние в течение 10-15 минут не улучшается, вызывайте бригаду «неотложки», четко назвав все симптомы, на которые жалуется человек и наблюдаете лично вы.

Приехавшие медики сделают укол реланиума, для торможения чрезмерной активности симпатоадреналовой системы предложат инъекцию обзидана или верапамила.

Самостоятельно такое лечение лучше не проводить, поскольку необходимо вначале удостовериться в правильности диагноза, поэтому не медлите - вызывайте специалистов.

Если после оказанной помощи человек еще долго чувствует слабость, разбитость, жалуется на головокружение, дайте ему поспать.

Рассчитывать на то, что панические атаки больше не повторятся, не приходится, поэтому в домашней аптечке дистоника должны быть:

• Валидол;
• Флакон корвалола (он хорошо снимает аритмию);
• Таблетки глицина (он успокаивает);
• Феназепам (он оказывает более сильное успокаивающее действие, снимает судороги).

Феназепам и его аналоги продаются только по врачебному рецепту, поэтому обязательно обратитесь к терапевту или неврологу - заодно и уточните свой диагноз.

Валидол (одну таблетку) или глицин нужно положить под язык и рассосать, корвалол принять по 30-50 капель в ложке воды или на кусочке сахара. Если состояние не улучшилось, придется вызывать скорую или принимать феназепам.

Домашние меры

Лечение панических атак должно сопровождаться пересмотром интенсивности физических и эмоциональных нагрузок, режима дня и питания.

Сон должен быть полноценным, чтобы человек мог за это время полностью отдохнуть и проснуться бодрым.

Из рациона нужно исключить все острое, тяжелое, жареное и особенно - алкоголь. Разрешаются легкие супы, блюда из тушеных овощей и цельных круп, молочные и кисломолочные продукты, фрукты, обладающие выраженным мочегонным эффектом.

Полезны успокаивающие чаи из лимонника, а вот кофе и другие тонизирующие напитки нужно исключить.

Очень полезны прогулки перед сном, отдых на море или в лесу, где можно не только вдоволь подышать действительно свежим отдыхом, но и походить босиком по песку, мелкой гальке или просто по траве. Это станет хорошим массажем для стоп, где сосредоточено множество нервных окончаний.

Помимо сугубо медикаментозного лечения стоит обратить внимание и на методы физиотерапии: контрастный душ, душ Шарко, вихревые ванны, электромассаж.

Поскольку панические атаки часто бывают следствием заболеваний позвоночника, обратитесь к мануальному терапевту за массажем, чтобы ваше лечение было полноценным. Ручной массаж станет хорошей помощью в вашей ситуации.

Если есть возможность, обязательно проходите регулярные курсы лечения на грязевых курортах: лечебные грязи обладают потрясающим комплексным эффектом, который заключается в естественной коррекции сосудистого и мышечного тонуса, обмена веществ.

И главное: какими бы неприятными ни были симптомы симпатоадреналовых кризов, при начавшейся атаке постарайтесь как можно скорее взять себя в руки, поскольку паника и страх - плохие помощники: они только усугубят ваше состояние, которое потом потребует уже самого серьезного лечения.

Обязательно так же прочитайте статью о том какие последствия влечёт за собой для здоровья человека.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Спасибо за доходчивое объяснение проблемы.

Жаль, что эта статья не встретилась мне раньше, я бы сэкономила много нервов и денег. Пол года назад у мужа случился симпатоадреналовый криз, затем несколько раз повторился и всегда с паническими атаками. У каких только врачей мы не были и какие только анализы не сдавали. Затем, нашли причину, она была в шейного остеохандрозе. На лечение ушло пол года, сейчас уже все хорошо! Обязательно запомните первую помощь, которая описана в статье, никто не застрахован от симпатоадреналового криза, случится может с каждым!

Спасибо за статью. Очень испугалась. Видимо гормональный сбой из-за климакса. Все понятно и полезно. Надо под рукой иметь препараты скорой помощи.

Здравствуйте, мне 65 лет, из которых 35 я болею этими приступами. Лечилась в неврологическом отделении, но каждый раз приступ как впервые: так страшно бегать по квартире с пульсом 180 и давлением 250/140! В этот момент руки трясутся, даже не знаю какое лекарство принять. Приступ длится около 25 минут, а потом вся ночь мучаюсь бессонницей. Обычно приступ происходит вечером, особенно, когда начинаю засыпать. Мне кажется, чтобы успокоится помогает горячий чай.

Спасибо за доходчивое объяснение. Но, к сожалению, все-таки хотелось бы понять, к какому специалисту правильнее обращаться с этой проблемой: к терапевту, эндокринологу, кардиологу или психиатру? И есть ли клиники, которые специализируются на лечении больных, страдающих этим заболеванием?

Здравствуйте, Эльвира, при подозрении на ВСД необходимо исключить другие заболевания и если вы в точности не уверены, гипертонический криз у вас или симпатоадреналовый, то нужно обращаться к кардиологу. Ну а ВСД лечат у невролога и/или у психотерапевта (из-за того, что ВСД чаще всего имеет неврологический характер).

Спасибо большое за подробную информацию по поводу симпатоадреналового криза. Месяц назад я перенесла такой криз, помимо этого, поднялась температура до 38,5. Может это спровоцировало выброс гормонов? У меня кроме сердечно сосудистого заболевания, многоузловой зоб.

Я болею с 2012 года. Первый раз это длилось пять суток. Начинает усиленно работать кишечник, появляется сердцебиение, подъём давления, полуобморочное состояние, холод в конечностях, жар в теле, и ожидание смерти. Дважды находилась на лечении в неврологии, но диагноза нет. И только в прошлом году кардиолог при назначении холтера поставил диагноз- симпато адреналовый криз. наконец то знаю, что у меня, что я не одна такая

Да! Очень правдивое описание и грамотное. Да, позвоночник — это всё! Берегите себя, товарищи!

Скажите, пожалуйста, в международной классификации под каким кодом находится это заболевание? R29, так ли? Или под другим?

Много уже лет имею довольно сильные и неприятные приступы ПА, когда были первые разы, думал, смерть моя приходит... Более-менее научился справляться с этим и могу дать некоторые действенные советы тем, кто впечатлителен и сильно страдает от панической атаки.

1. Первое уже сказано в статье: нужно вдолбить себе в голову, как очевидность, какими бы страшными ни казались вам ощущения при кризе, они в 95% субъективные в основном, т. е. то, что происходит с вами в это время, ощущения - это вам просто кажется, а не объективно всё с вами настолько плохо. Не умрете Вы от этого в этот момент.

2. Второе - первая скорая помощь самому себе. Про лекарства тоже сказано. Корвалол. Феназепам. Отличные средства! И еще пустырника настойка. Заранее сделайте смесь в одном флаконе: корвалол и настойка пустырника. Допустим, 50 на 50 того и другого. Не бойтесь, мной проверено годами, и врачами не отвергнуто. Как принять? Если приступ начался, сделайте так: очень тёплая вода (совсем немного, на глоток-два) и в неё эту смесь, сразу капель 50-60 или даже больше. Со временем поймете свою дозу, а передозировки уж точно не будет никакой. Перемешайте, побултыхайте. Не пейте сразу, пока не смешается, идет реакция с водой, на это нужно хотя бы полминуты. И в рот влейте, но не глотайте сразу, а держите некоторое время во рту, так быстрее попадет в кровь и начнет действовать. Подержали - проглотили, а через минуту отламываете от таблетки феназепама четверть, и так же с небольшим количеством воды растворяете во рту. Действует! Минут 10 прошло - не отпускает, еще так же: феназепам или смесь. Но в разумных пределах для начала. Потом сами поймете с опытом, чего и сколько вам надо.

И еще: приучите себя принимать это, только если действительно "началось" и не получается справиться по другому. Это поможет не подсесть на действительную зависимость от этих средств, повышая дозы. А психологическая зависимость всё же наступает, но это может даже помочь. Сам по себе прием лекарства может действовать как эффективный метод, как плацебо, условный рефлекс в этом случае: "лекарство принято, скоро всё пройдет". Есть такое дело...

Дыхание очень важно! Некоторые при ПА начинают очень часто и глубоко дышать, спасаясь от "сердечного приступа", которого нет на самом деле, или просто от страха. Нельзя этого делать! Гипервентиляция лёгких мгновенно приводит к полуобморочному состоянию и головокружению, и вам кажется, что стало еще хуже и уж точно смерть пришла. Не вентилируйте лёгкие в полную силу! Дышите на полвдоха, сделайте два-три вдоха/выдоха, на вдохе задержите дыхание, одновременно закройте глаза и на несколько секунд надавите на глазные яблоки легко пальцами. Процедура помогает сбавить частоту пульса.

Кому можно, т. е. нет противопоказаний, еще очень действенный способ: сразу, но без паники и суеты выйти на улицу, в спокойное место для прогулок и ходьбы, не бега! Смотрите вдаль и просто идите, насколько можете быстро, думайте на отвлеченные темы или вспоминайте приятные, веселые моменты. Улыбайтесь. Это помогает рефлекторно. В этой ходьбе два положительных момента: первый - отвлекающий фактор, он очень важен. Второй - заставить организм, мышцы быстрее перерабатывать и выводить из крови лишний адреналин, при работе мышц это происходит намного быстрее. А гормон не может вырабатывать его долго, происходит "истощение" производящих его органов и клеток. Не будет лишнего адреналина - нет и криза.

Если по физическим причинам ходьба невозможна, найдите путем проб свой способ отвлечения. Например, мне очень помогает одна агрессивная компьютерная игра, потому что при игре в ней необходимо задействовать всё своё внимание. И да, приступ чувствуется, мешает, но проходит у меня порой и без лекарств. Его намного (!) быстрее и легче переносить. Варианты разные, кому-то поможет и змейка в телефоне, нужно поставить только цель, например, дойти до какого- то уровня или до конца. Обязательно перетерпите субъективный страх криза в игре. Дойдя до цели, вы уже наверняка почувствуете себя намного легче, и в следующий раз это будет еще эффективней действовать.

А кому-то очень помогает просто общение в этот момент с врачом и стандартные процедуры: давление измерили, таблеточку дали, укольчик. Пять минут - и как ничего и не было. Это не значит, что нужно немедленно вызывать врача. Это может быть сосед-врач, медпункт рядом и т. п. Учитесь справляться сами, про скорую помощь помните как про запасной вариант, у них могут быть заботы поважнее, а значит, у кого-то проблемы посерьезнее ваших. И напоследок. Обследуйтесь по всем возможным параметрам у врачей. Например, у меня диагноз "здоров" во всем. В общем и целом. Это лишний раз будет вам указывать на субъективность "смертельных ощущений".

Со мной это случилось в первый раз сегодня ночью. Приступ был очень длительной, примерно 5-6 часов. Хорошо, что дома есть Интернет, посмотрела и поняла, что у меня тахикардия. Прочитала, как нужно оказывать помощь. Сама себе оказывала ее. Дома, кроме корвалола и валерьянки, ничего не было, еще делала дыхательную гимнастику и массаж глазных яблок. Уже 16:00, я все еще лежу в постели, чувствую себя не очень, болит голова и подташнивает. Заболела левая почка, думаю, это связано с этим приступом. Страха у меня совсем не было, как описывают, сонливости тоже нет. Всю ночь не спала и днем не хочу, только боюсь, как бы не повторилось все. А ещё нет аппетита.

Я уверена, что эта болезнь происходит из-за детских страхов и стресса. Надо проконсультироваться с опытным психологом. И пусть он снимает ваши давние страхи. Я наблюдаю за этой болезнью, и в основном у всех пациентов есть какой-то страх с детства. Например, бабочки. Если снять стресс, который вас с детства беспокоит, то болезнь утихнет. В острых случаях, когда родители лечили неправильно (с транквилизаторами), некоторые пациенты даже дошли до хронических тиков.

Когда первый раз у меня был такой криз (название я узнала спустя 11 лет), был жуткий озноб, дрожь, и, начиная с кончиков пальцев на руках и ногах, началось онемение по всему телу, прямо чувствовалось, как эта волна идет внутри и подбирается к сердцу и легким. Сознание не теряла, но было очень страшно. Пока довезли меня до больницы, пока дождались дежурного врача, начала уже приходить в себя. Давление когда померяли, уже было почти нормальным. Тогда медсестра вколола мне но-шпу. С тех пор такое было еще два-три раза, и всегда ношу с собой но-шпу. Давление у меня так сильно не подскакивает, как мне кажется, но тошнота, головная боль, потом головокружение, паника, озноб и онемение. Но-шпа мне помогает быстро и хорошо, главное — вовремя выпить, пока ноги держат. Другие средства, тут описанные, не пробовала, но вот такой у меня свой вариант. Может, не совсем правильный, я не специалист, но действенный.

У меня таких кризов было 3. Помогает корвалол, спазмалгон и капотен. Ещё я согреваю ноги и руки, т. к. нужно убрать спазм сосудов. У меня приступ начинается в 3 ночи примерно, просыпаюсь от страха смерти и погнали-поскакали: скачок давления, тошнота, туалет. Много прочитала информации и поняла, что не умру в этом приступе, научилась с ним бороться. Все проблемы — от больного позвоночника. Ну и нервничать нужно поменьше. Всем добра, здоровья!

Жаль, комментарии без ответов специалиста. А у меня проблема в настоящее время. Все эти симптомы не проходят. Дрожь в руках и ногах. Причем явно не видно, что трясутся руки, но ощущения именно такие. Слабость, апатия ко всему происходящему... Состояние длится долго, отпускает на некоторое время, и все по новой. Была у невролога, диагноз — остеохондроз грудного отдела, корешковый синдром. Колола мексидол, кортексин, эглонил, вольтарен. Пока уколы были — самочувствие терпимое. Вот третий день, как закончила процедуры, и дело худо. На атаку не похоже, не проходит состояние это.

А началось все из-за посещения мануального терапевта, который, видимо, разворотил мне всю ЦНС. А хотелось только избавиться от болей в спине. Получилось, что и боль не прошла, и новые болячки я приобрела на всю оставшуюся жизнь. На что надеялась при посещении этих костоломов — не знаю. Риски предполагала, но что станет худо до такой степени, не думала... Из-за этого точно хочется умереть. Своими руками здоровье угробила...

Что люди делятся своими знаниями, это очень хорошо. Нельзя в возрасте брать на себя много проблем.

Да, очень хотелось бы прочесть комментарии специалистов. У меня симпатоадреналовые кризы бывают нечасто, но уже лет 5. Жуткий озноб, онемение головы, тахикардия, ледяные ноги и руки, полуобморочное состояние и жуткий страх. Недавно за одну неделю было 3 таких криза, обошлась без скорой, несмотря на то что давление поднималось до 200/125. До этого около года кризов не было. И только, прочитав эту статью, я поняла, что кризы связаны с заболеванием позвоночника. Остеохондроз, протрузии, гемангиома в грудном отделе, полный стеноз позвоночного канала и т. д. и т. п. Последствия работы бухгалтером более 35 лет.

Я спасаюсь так: сразу таблетку каптопресса под язык и вслед за ней — таблетку анаприлина (10 мг) тоже под язык. И ноги — в горячую воду. Набираю в ведро горячей воды, ставлю ноги. На затылок — горчичник. Пробовала делать уколы магнезии, дибазола, папаверина — ноль реакции. Еще кардиолог посоветовал, как ни странно, 1-2 таблетки беластезина. Но я что-то не решаюсь их принимать, т. к. они противопоказаны при стенокардии. Позвоночник лечению не поддается, т. к. ни стенозы, ни гемангиомы не лечатся. Так и живу в страхе нового приступа.

У меня эти кризы почти каждую ночь. Я больше не могу. Сил нет. Сегодня ночью совсем не спала. Думала, днем усну. Только начну засыпать, как меня накрывает волна. Будто ноги и руки стягивает, и внутри бьет по внутренностям. Причем эти кризы разные, то сердце сжимает, то голову или затылок сводит. Потом сердце колотится, дыхания не хватает. Сил больше нет. У меня есть и спинной, и шейный остеохондроз, а сейчас еще и ранний климакс начался. Мне всего 41, а я жить не могу... У меня ребенок маленький. Врачи ставят ПА и предменопаузу. С психологом осенью работала, вроде, помогала... Сейчас опять началось с новой силой...

В целом доходчивая и полезная статья. Жаль, что не у всех есть средства на массажи, психотерапевта или же на мануальщика. Иммунитет у дистоников, как правило, снижен и после 2-3 приемов контрастного душа или закаливания вызывает простуду, ОРЗ и бронхиты, после которых, сами знаете, что бывает... Так что не все так просто.

У меня шейный остеохондроз, протрузии грудного отдела, грыжи поясничного. СДК впервые произошёл весной, состояние пугает, потому что ты не понимаешь что же происходит. Прокололась, два месяца было нормально, затем стал повторяться почти каждый день, практически в одно и то же время. Потом доктор поставила диагноз: СДК. Почитала отзывы и сама успокоилась. Иду, чувствую, по телу пошла дрожь, в глазах плывет, сразу говорю себе, что все нормально. Иду дальше, смотрю быстро вверх, на деревья, горы, чтобы природа была перед глазами. Сразу думаю о чем-то приятном, о чем мечтаю, как-то потихоньку отпускает, если дома — пью корвалол. Помогает, главное — сразу правильно реагировать, не бояться. Либо ложусь, закрываю глаза. А если позволить испугаться, становится хуже и приступ длиннее. Все действительно в голове.

Ребята, дорогие, как я вас всех понимаю!!! У меня все ваши симптомы, все до единого: разгон сердца, давление, ледяные конечности, и глаза вываливаются из орбит от жуткого страха! Настоящий кошмар на улице Вязов! 10 лет мучаюсь после тяжелого расставания с молодым человеком! Не знала, куда бежать за помощью! Многие врачи и не слыхивали про такой диагноз и пожимали плечами. Прошла всех врачей и сдала кучу анализов, ответ у всех один: с Вами всё хорошо, можете лететь в космос! Бред, конечно! Какой космос?! Страшно даже на каруселях прокатиться!!))

Один врач сказал, что мне просто нужно побольше сексом заниматься! Спасалась анаприлином. Неврологи и психотерапевты прописывали антидепрессанты и транквилизаторы. Честно?! Они мне помогали, но только на время их приёма. Но не будешь же сидеть на них всю жизнь, это не выход. Название своего диагноза я узнала полчаса назад, посмотрев американский ужастик "Вернись ко мне" и прочитав вот эту статью. Спасибо за объяснение! Я так и предполагала, что в момент приступа у меня происходит выброс адреналина, но никто мне не верил... Все смотрели на меня, как на сумашедшую. Я думала,что одна такая... Теперь знаю, что НЕ ОДНА в своей беде! Спасибо вам! Да поможет нам Бог! Берегите себя!

Мда, хорошая статья, особенно в конце: "постарайтесь взять себя в руки, а если не возьмете, то вам п...ц". Вот после таких статей только еще больше паника начинается.

Здравствуйе! Я тоже столкнулась с этим. Статья хорошая, всё доступно описано. В принципе, всё понимаю, а как начинается приступ — контроль теряется. После того как на работе случился приступ (симптомы — все, как описаны: прилив к голове, резкое повышение давления, учащённый пульс и дикий страх), вообще никуда из дома стараюсь не выходить. Врачи поставили ещё зимой диагноз "остеохондроз", кучу лекарств навыписывали и всё. Дома ничего, а как куда идти — паника! Пью валерианку, анаприлин, капотен. Действительно, всё в голове.

Добрый вечер. Я уже страдаю этим больше года, и каждый день у меня болит голова. Сделала МРТ. Все в норме, а вот в шее проблема. Поставили диагноз: ангиопатия по смешанному типу и венозное расширение. Ничего не помогает, от лекарств у меня судороги. Пожалуйста, помогите, кто сможет! У меня маленькие дети, так рано не хочу умирать.

Такая же ерунда, шейный остеохондроз и протрузии. Тахикардия уже 6 лет, каждый день приступы и удушье также. Врачи диагноз не ставят окончательный. Пью анаприлин и корвалол с глицином. Выше в коментах читала, что девушка излечила у мужа шею. Подскажите, как?

У меня после десятка таких кризов выработался как бы иммунитет к страху, но высокое давление способно на многое, и все равно ждешь нехорошее... К сожалению, таблетки от давления помогают кратковременно, да и боль между солнечным сплетением и позвоночником смахивает на инфаркт... Так напряг очень большой...

Спасибо за статью. Теперь я знаю свой диагноз. Обследовалась у многих врачей, здорова. Приступы такие, как описывают, спасибо за советы. Лекарства те, что перечислены, подобрала когда-то сама опытным путём. Позвоночный диск у меня смещён после травмы в орудном отделе, теперь я знаю, что причина приступов в этом.

Выше спрашивали про код классификации по МКБ-10. Это F 41.0, G 90.8. Сейчас огромное количество информации в интернете, гуглить "паническая атака". Бывает безстраховая ее форма. Сделать диагностику организма необходимо, если всё ОК - к психотерапевту. Помню свой первый адреналиновый криз. С вечера странная тревога немотивированная и всю ночь пульс 115-120. Не могла уснуть, стучало сердце. 9 часов промучилась, поехала на работу за рулём. Вот по дороге и накрыло. Хотелось остановить машину и выйти лечь на траву, вызвать "скорую". С молитвами и в слезах доехала до работы. Пульс 160, давление 160/100. Вызвали скорую, да. Под язык анаприлин и все прошло за 20 минут. Теперь всегда беру с собой. Осторожно, анаприлин нельзя людям с бронхиальной астмой и ХОБЛ. Корвалол, анаприлин, феназепам - это не лечение, это снять симптомы. Лечение - нормализация образа жизни (сон, питание, питьевой режим, нагрузки) и разрешение внутриличностных конфликтов. Где-то в чем-то мы не услышали свою душу, она пытается достучаться до разума через тело. Нельзя жить "против" себя и себя "давить".

Я ещё заметила, что большая влажность и холод провоцируют приступ! Реланиум все бы снял, да его теперь не купить, да в неотложной помощи в кабинетах нет!!! Надо снять резкий спазм сосудов, а это делает реланиум!!! В организме разбалансировка, чаще-гормональная!! Но эндокринологи не любят заниматься этим!

Ой, столько друзей по несчастью😆! А я то думала, что я одна! Всем привет! Меня зовут Лилия, мне 25 лет. У меня криз случился в марте. Я в феврале сломала ногу в трех местах со смещением и меня положили на вытяжку. Когда лежала на вытяжке, со мной случилось ужасное, я встала, села и так резко меня накрыло. Щеки онемели, язык тоже онемел (из-за этого я еле успела сказать, что мне плохо), это звучало примерно так (бла-бля-бла🤣). Ладно в палате не одна лежала, девочки позвали медсестру, она прибежала, измерила давление, сделала укол, дала таблетку под язык и мне стало легче. Пульс 140, давление - 140/110 было тогда. Я старалась не думать об этом дне, так как впереди была операция. Меня прооперировали, после чего я еще дней 10 полежала в больнице и меня выписали. Я приехала домой, все было нормально. Решила съездить к подруге в гости, аха сьездила. После одной чашки кофе меня увезли на скорой, опять стало плохо, пульс 140, но вроде давление было в норме. После подержали в реанимации 3 дня и перевели в терапию. Я так боялась выписываться, я врача умоляла оставить еще на недельку😂. После больнички пошла к платному неврологу, после МРТ врач поставила диагноз - шейный остеохондроз и ВСД, вот и все! Страшно, конечно, иногда такие приливы, ну такое ощущение па приближается и вот-вот накроет. Ну я в этот момент говорю - мне не до тебя и вроде отступает. Лечу остеохондроз, пью таблетки, которые врач прописал, пока все норм тьфу, тьфу. Сама училась в мед. колледже но не закончила. Поэтому испугалась, когда случился криз, сразу подумала, что это микроинсульт, тем более язык стал не послушным и щеки онемели, но врач переубедил. Мне теперь намного легче, но опять навязчивые мысли, если вдруг еще раз случится это, меня не успеют спасти.и.т.д.и.т.п. Такое просто убивает. Аааа врагу не пожелаю.

Щитовидная железа и симпатоадреналовая система - В понятие симпатоадреналовой системы обычно включают симпатическую нервную систему, оказывающую свои влияния на иннервируемые ею органы и ткани через выделение из нервных окончаний норадреналина, и мозговое вещество надпочечников. Надпочечники секретируют в кровь катехоламины, - главным образом адреналин (около 85%) и в меньших количествах норадреналин (около 15%), в ответ на стимуляцию через n. splanchnicus. Адреналин оказывает свои влияния на функции многих органов и тканей, поступая к ним из крови. Обе части симпатоадреналовой системы могут активироваться одновременно в условиях стресса, в частности, при действии низких температур или порознь, например, при гипогликемии, когда активность симпатической системы может понижаться, а адреналовой возрастает. Высшими центрами, контролирующими состояние симпатоадреналовой системы являются гипоталамус и ядра ствола мозга. Около одной третьей части от общего числа гипоталамических нейронов, отдающих свои отростки непосредственно к мотонейронам грудного отдела спинного мозга и к его парасимпатическим нейронам сакрального отдела, располагаются в паравентрикулярных ядрах. Нейроны дорсальной части этих ядер связаны непосредственно с преганглионарными симпатическими нейронами ствола мозга (n. tractus solitarius) и спинного мозга, другие - с рядом клеточных групп ствола мозга, имеющих отношение к ядрам n.vagus и другим нейронам парасимпатической нервной системы.

Через эти морфологические связи паравентрикулярных ядер гипоталамуса со стволом мозга и спинным мозгом может контролироваться как эффекторное так и афферентное звенья нервных путей, имеющих отношение к осуществлению ряда интегративных, в частности, терморегуляторных реакций организма. Этот контроль осуществляется при участии ТРГ, секретируемого нейросекреторными клетками паравентрикулярного ядра гипоталамуса и ТРГ, секретируемого нейронами одиночного ядра и ядра шва ствола мозга. Последние имеют не только связь с гипоталамическими, но и с преганглионарными нейронами спинного мозга.

Катехоламины инициируют их влияние, взаимодействуя как агонисты с несколькими специфическими типами адренорецепторов клеточной поверхности. Выделяют а-тип, а в нем аг и а2- подтипы адренорецепторов, а также в-тип, и в нем рг, в2-, в3- подтипы адренорецепторов. В основе развития эффектов вследствие стимуляции каждого из типов адренорецепторов лежит активация своей системы вторичных посредников во внутриклеточной передаче сигнала.

При взаимодействии симпатомиметика, например норадреналина, с а-адренорецепторами, развивается вазоконстрикция, торможение секреции инсулина, активация 5"-ДII дейодиназы бурой жировой ткани и другие эффекты.

При взаимодействии адреналина с β-адренорецепторами наблюдается стимуляция сердечной деятельности, расширение сосудов и бронхов, активация липолиза и усиление теплопродукции. Различия в действии агонистов α- и β-адренорецепторов обусловлены включениями различных путей внутриклеточной передачи сигналов и последующими реакциями клеточной системы.

Уже из приведенной краткой характеристики эффектов, вызываемых в организме симпатоадреналовой системой становится видно, что они сходны с эффектами, вызываемыми действием тиреоидных гормонов. Химическая симпатэктомия с помощью 6- гидроксидофамина и резерпина ведет к увеличению отношения Т3/Т4, активируя внутренние саморегуляторные механизмы щитовидной железы. Симпатоадреналовая система обеспечивает быструю ответную реакцию организма на изменение состояния внешней или внутренней среды, а также изменение психоэмоционального состояния. Эти реакции, как правило, являются непродолжительными и в ходе адаптации к условиям длительного неблагоприятного воздействия на организм реакции симпатоадреналовой системы дополняются действием тиреоидных гормонов. Их главные адаптивные эффекты усиления метаболизма, теплообразования, усиления сердечной деятельности проявляются не сразу, но носят продолжительный характер. Например, после одноразового введения Т4 усиление теплопродукции наблюдается спустя несколько часов, но может продолжаться в течение шести и более суток.

Не исключено, что одной из причин подобия эффектов симпатоадреналовой системы и ее медиаторов и эффектов тиреоидных гормонов является то, что катехоламины и гормоны щитовидной железы обладают некоторым структурным подобием вследствие наличия общего предшественника их синтеза - аминокислоты тирозина.

Исследования распределения в мозге трийодтиронина показало, что Т3 в наибольших концентрациях представлен в норадренергических нервных центрах и норадренергических проекционных зонах мозга. В таких нервных центрах как locus coeruleus и латеральная покрышечная система, Т3 обнаружен, главным образом, в цитоплазме нейронов, а в проекционных зонах основное количество Т3 представлено в ядрах нейронов. Вероятно, locus coeruleus, содержащая высокий уровень норадреналина, является структурой мозга, в которой норадреналин способствует активному превращению Т4 в Т3 и накоплению последнего в цитозоле нервных клеток. Из цитоплазмы нейронов посредством аксонального транспорта Т3 вместе с норадреналином поступает в норадренергические нервные окончания, выделяясь из которых они участвуют в передаче «тироергических» и норадренергических сигналов к соответствующим мембранным и ядерным местам связывания постсинаптических клеток-мишеней. После интернализации гормон- рецепторного комплекса этими клетками, Т3 и норадреналин через систему вторичных посредников могут оказывать влияние на экспрессию генов-мишеней. Таким образом, в ряде структур мозга существует не только прямая анатомическая связь между «тироергическими» и норадренергическими, но, вероятно, Т3 или его предшественник Т4 могут играть роль котрансмиттеров норадреналина в адренергических системах мозга.

Взаимодействие катехоламинов и тиреоидных гормонов осуществляется, главным образом, на уровне эффекторных механизмов. Тиреоидные гормоны стимулируют развитие симпатоадреналовой системы, увеличивают число адренорецепторов на клеточной поверхности и их сродство к агонистам. Это имеет место, например, в мышце сердца, где влияние тиреоидных гормонов на сердечную деятельность частично осуществляется через стимуляцию адренорецепторных механизмов. Это подтверждается и тем, что уровень катехоламинов в плазме крови при гипертиреоидизме не изменен, а после симпатэктомии стимулирующее влияние тиреоидных гормонов на сердце или ослабляется или полностью устраняется. Оно может устраняться также под действием β-адреноблокаторов, например, пропранолола. В свою очередь, β-адреноблокаторы ингибируют превращение в тканях Т4 в Т3 и слегка понижают уровень Т3 в плазме крови. Все это дало основание для применения в- адреноблокаторов в лечении тиреотоксикоза и так называемого "тиреоидного шторма" при гипертиреоидизме.

Синергизм во взаимодействии симпатоадреналовой системы и тиреоидных гормонов очевиден в организации адаптивных реакций на действие холода, когда необходимо усиление теплопродукции и снижение теплопотерь. Это достигается, с одной стороны, при участии катехоламинов, запускающих реакцию мобилизации энергосубстратов из депо жиров и углеводов, активирующих внутриклеточные метаболические процессы, повышающих теплообразование и суживающих сосуды поверхности тела. С другой стороны, адаптивные реакции при действии холода осуществляются и при участии тиреоидных гормонов, активирующих в течение продолжительного времени обменные процессы и увеличивающих теплопродукцию.

При голодании, когда организм поставлен в условия необходимости более экономного расходования депонированных энергосубстратов, понижается активность симпатоадреналовой системы, а Т4 в больших количествах, чем в нормальных условиях, превращается в рТ3 и в меньших количествах - в Т3.

В организации некоторых системных интегральных реакций организма, например, в ответ на действие холода, ведущее значение имеет деятельность гипоталамуса, согласующая ответные реакции нейроэндокринной, симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Вероятно, именно ТРГ, синтез и секреция которого наиболее рано активируются при действии холода, и другие гормоны тиреоидной системы, выполняют в этой согласованной деятельности роль функциональных посредников между нейромедиаторами ЦНС, нейроэндокринными и вегетативными эффекторами терморегуляторного ответа на действие холода. Полагают, что эта полифункциональность ТРГ появилась только у теплокровных организмов в ответ на потребность связать в единую систему структуры гипоталамуса, выполняющие функции центров терморегуляции, и периферические эффекторы теплопродукции.

Исходя из представлений об адаптивном влиянии катехоламинов и тиреоидных гормонов в организме, легче понять характер изменений в состоянии симпатоадреналовой системы при изменении функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов. Например, при тиреотоксикозе, когда из-за постоянного повышенного уровня тиреоидных гормонов в организме усилены катаболические процессы, уровень основного обмена и теплообразования, уменьшается потребность в этих же эффектах со стороны симпатоадреналовой системы. Это является одним из объяснений снижения скорости оборота норадреналина, его экскреции с мочой у человека и понижения симпатической активности у экспериментальных животных после введения им тиреоидных гормонов. Обратные изменения - повышение скорости оборота, концентрации в плазме и экскреции норадреналина с мочой наблюдаются при гипотиреоидизме и дефиците тиреоидных гормонов у животных и человека. Увеличение при гипотиреоидизме уровня катехоламинов может быть одной из причин повышения тонуса сосудов, величины периферического сопротивления и артериального давления крови. В то же время, наличие повышенного уровня катехоламинов при гипотиреоидизме затрудняет объяснение известного факта - развитие при этом состоянии брадикардии. Кроме того, известно, что при избытке или недостатке уровня тиреоидных гормонов у человека не отмечается изменения секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Таким образом, отмечаемые при повышенной функции щитовидной железы симпатомиметические эффекты не могут быть объяснены с позиций изменения в крови уровня адреналина.

Из клинической практики хорошо известно, что ряд симпатомиметических эффектов, наблюдающихся при тиреотоксикозе, могут быть снижены или полностью устранены применением β- адреноблокаторов. При исследовании взаимодействия тиреоидных гормонов и катехоламинов на рецепторном уровне оказалось, что тиреоидные гормоны способны усиливать эффекты катехоламинов на клеточном уровне различными механизмами. Тиреоидные гормоны и, главным образом Т3, вызывают увеличение накопления цАМФ в ответ на адренергическое воздействие. При этом тиреоидные гормоны увеличивают число и аффинность в-адренорецепторов в миокарде, бурой и белой жировой ткани и уменьшают число а-адренорецепторов.

Вероятно, тиреоидные гормоны увеличивают скорость образования и накопления цАМФ после введения катехоламинов и приводят к повышению его уровня в плазме крови. Это влияние ослабляется применением пропранолола - антагониста β-адренорецепторов. Адреналин увеличивает экскрецию цАМФ с мочой. По-видимому, наиболее важным пострецепторным механизмом посредством которого тиреоидные гормоны усиливают эффекты цАМФ является уменьшение концентрации в клетке определенных субъединиц G-белка. Т3, в зависимости от вида тканей, вызывает понижение концентрации GM и Gu субъединиц. Это ведет к снижению ингибирующего влияния G: субъединицы на активность аденилатциклазы, которая в конечном итоге под влиянием Т3 возрастает. Тиреоидные гормоны могут также уменьшать скорость разрушения цАМФ посредством ингибирования активности фосфодиэстераз. Кроме того, гормоны щитовидной железы могут усиливать накопление цАМФ в ответ на действие катехоламинов за счет увеличения содержания в цитоплазме ионов Ca ++ .

Особенностью внутриклеточных пострецепторных эффектов тиреоидных гормонов является не только их способность вызывать накопление цАМФ, но и то, что они усиливают последующие внутриклеточные ответные реакции, которые развиваются в результате накопления цАМФ. Важнейшими из этих реакций являются увеличение образования одного из ключевых ферментов, ограничивающих скорость глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК) и синтез белка-разобщителя окислительного фосфорилирования (термогенина), являющегося ключевым звеном в механизме термогенеза в бурой жировой ткани. Вероятно, одни и те же гены, ответственные за синтез этих белков регулируются как цАМФ, так и тиреоидными гормонами.

Транскрипция гена ФЕПКК стимулируется цАМФ, который образуется в ответ на действие адреналина или глюкагона. Стимуляция гена осуществляется через нуклеотидную последовательность с которой взаимодействует цАМФ. При этом, тиреоидные гормоны выступают как синергисты цАМФ в стимуляции транскрипции гена ФЕПКК. Это достигается взаимодействием Т3 с нуклеотидной последовательностью этого гена, которая обладает структурным подобием с подобной же последовательностью, чувствительной к действию цАМФ.

Таким образом, тиреоидные гормоны выступают как синергисты катехоламинов в активации глюконеогенеза через два пути. Одним из них является прямая Т3-зависимая активация синтеза фермента ФЕПКК на ядерном уровне. Другим является участие этих гормонов в усилении действия самих катехоламинов за счет рецепторных, пострецепторных и генетических механизмов. Конечное звено в достижении конечного результата - увеличение содержания ФЕПКК, является общим и реализуется через определенные нуклеотидные последовательности транскрибируемого гена фермента, с которыми должны связаться цАМФ и Т3.

Как и в случае транскрипции гена, кодирующего синтез ФЕПКК, норадреналин, вызывающий повышение уровня цАМФ в клетке, и Т3 могут аддитивно стимулировать экспрессию гена, кодирующего синтез белка-разобщителя окислительного фосфорилирования. Так, если стимуляция экспрессии гена осуществляется норадреналином или Т3 раздельно, то усиление конечного эффекта будет двух или трехкратным, В случае совместного действия норадреналина и Т3 на сходные нуклеотидные последовательности гена стимулирующий эффект возрастает приблизительно в 20 раз.

Влияние катехоламинов на внетиреоидное превращение Т4 в Т3 осуществляется через изменение дейодиназной активности и имеет органную специфичность, обусловленную неодинаковым распределением в них 5"-ДI и 5"-ДII дейодиназ, а также типом адренорецепторов, с которыми взаимодействуют адренергические агонисты или антагонисты. Хотя прямое влияние экзогенного адреналина на превращение Т4 у человека является незначительным, введение в-адреноблокаторов вызывает понижение концентрации Т3 в плазме крови. Этим свойством обладают неселективные в-блокаторы, например ампренолол и, в особенности, вещества селективно блокирующие вгадренорецепторы - их антагонисты метапролол, атенолол. Блокада вгадренорецепторов ведет к снижению превращения Т4 в Т3 и одновременному увеличению превращения Т4 в реверсивный Т3. На этом основании полагают, что в-блокаторы непосредственно ингибируют активность 5"-ДI дейодиназы. Оказалось, что выраженность ингибирующих дейодиназу свойств антагонистов в- рецепторов связана не столько с их в-блокирующей активностью, сколько с их растворимостью в липидах. Ингибирующее действие в- блокаторов на дейодиназную активность проявляется в гомогенатах печени, но оно менее характерно для клеток почечных канальцев.

Катехоламины способны стимулировать активность 5"-ДII дейодиназы бурой жировой ткани, гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы. Особое влияние на 5"-ДII дейодиназу оказывают агонисты α1-адренорецепторов и, наоборот, подавляют активность этого фермента антагонисты а1-адренорецепторов. Для проявления стимулирующего эффекта на 5"-ДII активность, действие агонистов α1-адренорецепторов должно осуществляться в условиях низких концентраций цАМФ в клетке, что имеет место при повышении тонуса симпатической нервной системы. Таким образом, катехоламины могут непосредственно через изменение активности 5"-ДII дейодиназы регулировать превращение Т4 в Т3 и определять локальный уровень Т3 в бурой жировой ткани и некоторых областях мозга.

В частности, увеличивая содержание Т3 в бурой жировой ткани и тем самым количество занятых этим гормонов ядерных рецепторов катехоламины через них стимулируют эффекторные геномные механизмы синтеза белка-разобщителя окислительного фосфорилирования, а-глицеролфосфатдегидрогеназы и других ферментов.

Конечный уровень активности 5"-ДII зависит не только от действия катехоламинов, но и от локальной концентрации Т4. Тироксин оказывает быстрый и сильный ингибирующий эффект на 5"-ДII дейодиназу, что имеет важное значение для аддитивных взаимоотношений между симпатоадреналовой системой и тиреоидными гормонами, в которых 5"- ДII дейодиназе отводится ключевая роль. Это хорошо демонстрируется на примере термогенного ответа бурой жировой ткани при различном уровне гормонов щитовидной железы. Так, при нормальной функции железы повышение тонуса симпатоадреналовой системы, например, в условиях холода, ведет к повышению активности 5"-ДII дейодиназы и образованию большего локального количества Т3 с целью достижения максимального термогенного ответа на действие норадреналина. При этом уровень Т3 в крови не достигает величин, способных вызвать тиреотоксическое действие.

При тиреотоксикозе, когда уровень тиреоидных гормонов в крови высокий и под их влиянием уже повышено теплообразование, симпатическая стимуляция 5"-ДII дейодиназы бурой жировой ткани ингибируется высокой концентрацией Т4 и тем самым ограничивает термогенный ответ.

Возможно, что и другие эффекты тиреоидных гормонов на локальном клеточном уровне могут регулироваться через влияние катехоламинов на активность дейодиназ. Не исключается также участие катехоламинов в поддержании определенной концентрации Т3 в плазме крови.

Понижение уровня тиреоидных гормонов в целом организме сказывается противоположным образом на эффектах симпатической нервной системы, чем при повышенном уровне этих гормонов. На уровне клеток и тканей ответные реакции на действие катехоламинов имеют меньшую интенсивность, но тонус центров симпатической нервной системы и ее центральное влияние на ткани усилены.

Снижение ответной реакции и чувствительности клеток и тканей к действию катехоламинов имеет различные механизмы. Часть из них обратны тем же механизмам, которые обсуждались для случая влияния больших количеств тиреоидных гормонов. Они включают: уменьшение числа и снижение аффинности β-адренорецепторов, увеличение числа α-адренорецепторов; усиление ингибирующего действия аденозина, которое по-видимому связано о увеличением числа субъединиц Ga- или Ge -белков; усиление фосфодиэстеразной активности; потерю способности цАМФ под действием Т3 оказывать аддитивное с Т3 влияние на генном уровне.

Особое место в механизмах изменения симпатических влияний занимают в3-адренорецепторы. Эти рецепторы взаимодействуют с аденилатциклазной системой через G-белки (Gg-субъединицу) и подобно α и β2-адренорецепторам их много в бурой и мало в белой жировой ткани. Содержание этих рецепторов и их мРНК возрастают в бурой жировой ткани при пониженном уровне тиреоидных гормонов, но быстро уменьшаются под влиянием Т3.

В противоположность имеющим место при гипотиреоидизме уменьшению интенсивности и чувствительности ответных реакций клеток и тканей на воздействие катехоламинов, эфферентная симпатическая активность возрастает. И, поскольку при этом выведение с мочой норадреналина не изменяется, его концентрация в плазме крови возрастает. При этом скорость образования адреналина не изменяется.

Возрастание эфферентной симпатической активности при гипотиреоидизме является по своей сути компенсаторной реакцией, которая дополняет сниженный ответ периферических тканей на действие катехоламинов. Такое компенсаторное влияние симпатической эфферентной активности имеет особое значение для увеличения сердечного выброса, уменьшенного при понижении содержаний Т3, а также для увеличения теплообразования в условиях холода при понижении калоригенного воздействия катехоламинов при сниженной концентрации тиреоидных гормонов.

Однако, увеличение симпатической эфферентной активности при гипотиреоидизме является не единственной компенсаторной реакцией. Например, если число β2-адренорецепторов при 4°С в бурой жировой ткани при нормальной функции щитовидной железы уменьшается, то при гипотиреоидизме или отсутствии щитовидной железы число этих рецепторов при 30°С возвращается к норме. Кроме того, чувствительность адренорецепторов к действию катехоламинов при этом также изменяется.

Примеры изменений реакций организма, отражающие взаимодействие между симпатоадреналовой и тиреоидной системами рассмотрены далее также в разделах, описывающих влияние тиреоидных гормонов на функции различных органов и систем организма.
читайте так-же