Атрофией носовых раковин, решетчатых костей и катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости.

Радикальная выбраковка свиноматок, в потомстве которых наблюдались больные поросята, позволила резко сократить заболеваемость.

В данный момент хозяйства почти полностью оздоровлены.

Бардателла бронхисептика.

Патогенез не изучен.

Эпизоотология.

Возникновение ИАР связано с происхождением поросят от больных родителей, а занос этого возбудителя в хозяйство происходит только с завозом ремонтного молодняка. Заболевают поросята со дня рождения и до 8-10 дневного возраста. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, белые крысы, белые мыши, морские свинки, кошки. Болезнь появляется через 2-4 месяца после завоза ремонтного молодняка. Максимальный уровень больных прямо пропорционально связан с получением приплода, полученного от завезенного животного. Кормление и содержание животных играют большую роль в развитии болезни.

Симптомы.

Появляются у поросят в возрасте 6-8 недель. Симптокоплекс проявляется у подавляющего количества поросят в 3-4 месяца. Снижение количества больных к 6 месяцам. Происходит убой и выбраковка больных.

При искусственной инстилляции из материала взятого из носа больных поросят у эксперементально зараженных на 3 сутки наблюдается экссудация из носа, чихание, животное трет носом о предметы. Чихание является первым признаком когда лежачего поросенка поднимают и заставляют двигаться. У многих поросят чихание во время движения.

Истечения становятся вязкими, приступы чихания усиливаются. При чихании выбрасывается экссудат иногда содержащий кусочки костей носовых раковин, кровь. Больной поросенок часто трясет головой,пытаясь высвободится от экссудата. Дыхание затрудненное, сопящее. Больное животное плохо поедает корм, отстает в возрасте и развитии. К 3-4 месяцам видна деформация верхней челюсти. Нижняя челюсть не поражается.

Диагностика:

Можно поставить на основании прижизненных и посмертных исследований. При жизни – обследование хозяйства и состояние здоровья животного (клинический осмотр, выяснение суточного прироста и оплаты корма, % падежа, эффективность применения средств лечения), бак метод (культивирование возбудителя), серологический и радиографический метод. Если болезнь протекает в острой форме с явно выраженными клиническими симптомами, то можно констатировать неблагополучие хозяйства по риниту и выявить явно больных животных. Но при хроническом течении (наиболее частая форма) выявить больных животных на основании клинических симптомов нет возможности.

Хорошие результаты по выделению получают на питательной среде, состоящей из следующих компонентов – пептон, глюкоза, лактоза, хлористый натрий, голубой бромтимол, агар + 20 мг пенициллина ифуралтодона, 0.5 мг гентамицина. рН среды 7.6. образует колонии диаметром 0.5-3 мм, центральная часть которых темно-голубого или зеленого цвета. посев культуры полученной из полости носа при помощи тампона делают либо сразу, увлажнив его физ раствором, либо помещают тампон в раствор бульона или физ р-р, в р-р фосфатного буфера с добавлением 5% сыворотки крови от плода КРС. Срок инкубации 48 часов. Бактериологические исследования не дают 100% результата.

Радиографический метод. Используют в некоторых странах для племенных хозяйств. Не позволяет выявить слабые поражения кости носовой полости. Из серологических методов используют РА. Позволяет выявить большее число больных поросят, чем бактериологически. Особенно при субклиническом течении болезни. Серологическая диагностика не всегда свидетельствует о благополучии хозяйства по атрофическому риниту. Объясняется это поверхностной локализацией ВВ на поверхности при естественном заражении. В данном случае вырабатывается только местный иммунитет. Но он играет большую роль в защите животных от данной болезни. Атрофия носовых раковин происходит за счет токсина, котрый вырабатывается возбудителем. Циркулирующие в крови вирус-нейтрализующие антитела образуются не всегда или вовсе не образуются при местном иммунитете.

При патологоанатомическом и гистологическом исследовании костей носа. Разрез челюсти делают между 1 и 2 премолярами. Степень повреждения костной ткани оценивают при 5-ти бальной системе.

Легкое отклонение от нормального – 1 балл

Слабая атрофия носовых раковин или искривление носовой перегородки – 2 балла

Более сильное искривление – 3 балла

Полная атрофия 1 носовой раковины – 4 балла

Атрофия обеих раковин – 5 баллов

Различают 3 формы изменений в носовых костях. Деформативная, атрофийная, гипоплазийная.

Борьба и профилактика.

Развивается в следующих направлениях. Снижение инфекционного давления - обсеменяемость окружающей среды и носовой полости животного, снижение добивается вет – сан мерами и профилактикой. Удаление бактерионосителей и сероположительных. Вакцинация и применение организационно-хозяйственных мероприятий. Химиотерапия более широко используется. Позволяет сократить бактериальную обсемененность и снизить экономический ущерб от болезни. В связи с тем, что клинические признаки появляются в период роста, препарат дают с первых дней жизни и в высоких концентрациях. С лечебной и профилактической целями используют сульфаниламиды и антибиотики. Сульфомизин 100-125 до 450 г/ тонну корма. Сульфотиазон натрия с водой в концентрации 0.33-0.5 г/ 4.5 л воды. Сульфаниламиды рекомендуется давать молодняку до 5 недель. Очень хороший эффект получен от в/м окситетрацеклина 50 мг/кг массы тела в 5-7 дневном возрасте. Лечебно-профилактический эффект получен от терамицина 1 мл на 10 кг 1 раз свиноматкам и 2 поросятам, или 3 поросятам.

Свободными от атрофического ринита считаются те хозяйства, в котором получены трехкратные отрицательные результаты бак исследований.

Сложность программ искоренения болезни связано с отсутствием стандартных точных и пригодных для широкой практики диагностических методов.

В связи с тем, что возбудитель атрофического ринита довольно устойчив к факторам внешней среды, лекарственным препаратам.

Моно, би, трех валентные вакцины.

Лучший результат получают в тех хозяйствах, где оптимальные условия содержания и кормления.

Вакцины не лечат болезни, но предупреждают клинические проявления болезни.

Вакцины успешно применяются.

Использование вакцин в сочетании с химиотерапией.

1. Снизить % посадки животных на 10-20%, особенно для поросят до 6 месячного возраста

2. Выбраковать животных слабой конституции

3. Не менять часто структуру стада, оставлять как можно дольше старых высокопродуктивных самок,

4. использовать систему «все пусто - все занято»

5. изолированно содержать каждую племенную свиноматку с пометом и каждый помет в течении месяца после отъема

6. карантинировать поступающих животных сроком до 6 месяцев или до 30 дней.

Использование инактивированных вакцин. Механизм зависит от метода применения вакцин. При п/к в/м гуморальные и секреторные антитела. Основное действие направлено на интоксикацию возбудителя. При интроназальном – преимущественно секреторные антитела. Формируется клеточный местный иммунитет. Секреторные антитела препятствуют прикреплению ВВ к слизистой оболочке. Создает быстро полную защиту, которую в однодневном возрасте в каждую ноздрю вводят 0.5 мл вакцины. 1 доза вакцины обеспечивает на весь период выращивания и откорма иммунитет. Вакцинация свиноматок перед опоросом (за 2-4 недели).

Африканская чума свиней

Чрезвычайно контагиозная болезнь.

Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. На Кубани произошел последний случай болезни. Диагноз был поставлен позже на 4 недели. Проблема борьбы с АЧС отличается с особенностями – отсутствие на сегодняшний день в мировой практике каких либо средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать вирус –нейтрализующих антител как у восприимчивых животных так и улабораторных.

Устойчивость вируса – при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.

Патогенез.

В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, не способность вирусов стимулировать образование вирус – нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме оргасовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т.о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.

В ряде случаев заболевание приобретает особую эпиотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней. Происходит склонность к формированию стационарного очага. Больная свинья, находящаяся в очаге, может умереть без подозрения на АЧС. Через некоторое время гибнет в стаде еще 1-2 головы. В последующем происходит массовая гибель животных. Быстрая эволюция вируса АЧС в сторону хронического течения обусловлена тем, что все животные, павшие от острых форм болезни, уничтожаются. В результате чего происходит ослабление вирулентности клонов-вирусов. Заболевание принимает хроническое или латентное течение. Но при вводе в стадо новых животных происходит реверсия возбудителя, т.е. возврат к исходной вирулентности, сопровождающееся массовой гибелью животного.

Пути распространения.

Трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни.

В Испании – 84% - при поедании зараженного мяса, 15% - контакт с больными, 1% - контаминированный транспорт.

Механизм передачи.

До настоящего времени изучен недостаточно. Судя по патогенезу вирус проникает в организм после проглатывании инфицированного материала, через лимфатическую систему, возможна также и аэрогенная трансмиссия возбудителя. Аэрогенно- алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.

Симптомы болезни:

Инкубационный период от 5 до 15 суток.

Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная).

Острое течение болезни – 41-42 градуса в течении 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизится до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно- синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоростные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние литаргии за 24-48 часов до гибели.

Подострое течение.

Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, приоблдают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.

Хроническое течение:

Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространении вируса.

Пат картина: трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезонтериальные увеличены, геморагичны. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.

Диагностика болезни.

Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС.

Методы лабораторной диагностики влючают:

1. на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции.

2. Постановкамбиопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС

3. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ

Отбор проб для лаб диференц исследований:

Сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезонтериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы помещают в стерильные флаконы, герметически закрывают резиновыми пробками, флаконы обрабатывают 5% хлорамина или 25% р-ром хлорной извести, оборачивают в марлю, смоченную тем же раствором, оборачивают полиэтиленом, вкладывают в термос. При длительной транспортировке замораживают. Контейнер опечатывают.

Для серологических исследований 5-10 проб сыворотки крови от свиней, подозреваемых или от переболевших.

Постановка биопробы.

Допускается только с разрешения департамента ветеринарии. При первичном подозрении на АЧС ее постановка является обязательной.

Берется 8 подсвинков 3-4 месячного возраста 35-40 кг. 4 подсвинки должны быть иммунизированы КЧС. Всех подсвинков заражают в/м суспензией из испытуемого материала. Если иммунизированные животные остануться здоровыми, а не иммунизированные погибнут значит в испытумом материале был вирус КЧС. Если погибнут 7-8 подсвинков - значит АЧС.

С соблюдением мер исключающих распространение вируса.

Лечение – не разработано (запрещено).

Иммунитет.

Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.

Профилактика и меры борьбы:

Применяют меры, чтобы не допустить заноса вируса из неблагополучных стран. Устанавливают строгий надзор в международных, морских и воздушных портах, а так же пограничных и ж/д на ввоз свиней, продуктов их убоя. Следят за сбором и уничтожением отходов с морского транспорта, ресторанов и т.д.

Отсутствие специфической профилактики.

Огромные экономические потери.

В случае установления диагноза накладывают карантин на населенный пункт, район, группу районов, определяют границу очага – границу первой и второй угрожаемой зоны и организуют мероприятия по ликвидации.

1 зона- непосредственно прилегающая к очагу на глубину 5-20 км.

2 зона – включает территорию опоясывающую зону 100-150 (200) км от эпиз очага.

Всех свиней в эпизоотическим очаге уничтожают безкровным методом. Трупы, инвентарь, тару, навоз, кормушки сжигают, несгоревшие закапывают в траншею. Проводят трехкратную дезинфекцию загонов.

1. Сразу после уничтожения животных.

2. После снятия деревянных полов, кормушек, перегородок и проведения тщательной механической обработки.

3. Перед снятием карантина.

Проводят дезинсекцию, дератизацию.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней хозяйств всех категорий, предупреждают руководителей и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, капченые сорта колбас проводят с вет-сан правилами.

Во второй зоне запрещают торговать свиньями и продуктами животноводства, усиливают вет надзор над свиньями в хозяйсвах всех категорий. Вакцинация против КЧС и рожи свиней. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и 1 угрожаемой зоне и проведении мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Разрешается заводить дома свиней через 1 год. При наличии оргасовых клещей это нереально.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus oedematosus) -колиэнтеротоксемия - остро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях.

Возбудитель - энтеропатогенные В-гемолитичные штаммы кишечной палочки, типичные представители рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, вида Escherichia coli.

Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.

Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.

Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.

Предрасполагающими факторами возникновения заболевания являются конЦентратный тип кормления, ранний отъем поросят, отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе.

Источником инфекции гемолитичных Е. coli служат свиноматки-бактерионосители и поросята от них. Пути переноса инфекции изучены недостаточно.

Патогенез. Большинство исследователей считают отечную болезнь колиэнтеРотоксемией, развивающейся в результате бурного размножения при определенных условиях гемолитичной кишечной палочки в кишечном тракте поросят.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении - несколькими сутками.

Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших--нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.

Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.

При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.

Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больныезарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щенийувеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы - от нескольких чая до суток, летальность - 90-100%.

Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможносамовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост

Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.

В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.

Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.

Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических и п тологоанатомических признаков с учетом эпизоотологических особенностей и pi зультатов лабораторных исследований.

Появление среди поросят вскоре после отъема внезапных случаев падеяЯ хорошо упитанных животных с наличием отеков в подкожной клетчатке и оргЯ нов брюшной полости дает основание для подозрения на отечную болезнь. В далЯ нейшем следует дифференцировать болезнь от других заболеваний и провести бактериологические исследования.

Для болезни Ауески характерны нарушение нервной деятельности и высокая летальность; наиболее восприимчивы к ней поросята-сосуны. При вскрытии часто отмечают отек легких, но отеков стенки желудка и брыжейки ободочной кишки не бывает. Характерным патологоанатомическим признаком болезни Ауески являются макроскопически заметные очаги некроза в печени величиной с просяное зерно.

Энзоотический энцефаломиелит, как и отечная болезнь, характеризуется поражением центральной нервной системы. У больных наряду с нервными явлениями наблюдают рвоту, выделение из рта тягучей слюны. Почти у всех трупов мочевой пузырь значительно переполнен мочой в результате задержки мочи и паралича мочевого пузыря.

Окончательный диагноз ставят после постановки биопроб: при болезни Ауески на молодых кошках и кроликах, при энзоотическом энцефаломиелите - на поросятах.

Листериоз также протекает с признаками менингоэнцефалита. Он поражает преимущественно поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяют возбудитель - листерию.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. В последние годы появились сообщения об успешной борьбе с отечной болезнью с помощью вакцин против отечной болезни, а также специфических сывороток и глобулинов.

Лечение. Применяют стрептомицин, неомицин, левомицетин, сульфадимезин, фуразомидон, но эффективность их- не постоянна. Получены положительные результаты при комбинированной терапии - антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами (аминазин, димедрол, преднизолон).

Меры борьбы и профилактики. Для профилактики отечной болезни проводят целый комплекс мероприятий. В первую очередь организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъемышей. Особенно важно наличие достаточного количества витаминов A, D, С и кальциевых солей. Важным фактором в профилактике является своевременное приучение поросят-сосунов к подкормке. Обычно ее рекомендуют начинать с 7-10-го дня жизни поросят. На крупных комплексах для этой цели используют комбикорма СК-П-14. Предлагаются различные схемы ограничительного кормления поросят после отъема. Основная их цель - не допустить перекорма белковыми кормами.

Необходимо принимать меры для предупреждения стрессов. Поросят отнимают от свиноматок постепенно, оставляя их на месте отъема 10-15 дней, а затем уже переводят в помещения для доращивания. Обычно им скармливают одни и те же корма как до отъема от свиноматок, так и после него. Температура в помещениях для поросят-отъемышей должна быть такой же, как и в последние дни подсосного периода.

В период вспышки отечной болезни поросятам после отъема скармливают различные медикаментозные средства и их смеси, а также устанавливают определенный режим кормления. Наиболее распространенным рецептом медикаментозной смеси на крупных свиноводческих комплексах является следующий: на 100 кг корма 5 кг сахара, 60 г биомицина солянокислого, 40 г фуразолидона, 200 гсульфадимезина, 20 г медного купороса и 10 г тилана. Смесь скармливают первые 8 дней после отъема ежедневно.

Иногда для ликвидации заболевания достаточно перевести поросят-отъемышей на ограничений режим кормления: дача половинной нормы кормов в течение 5-8 дней после отъема или назначение голодной диеты в первый день отъема с последующим увеличением рациона до нормы в течение 5-7 дней.

Больных поросят необходимо изолировать и лечить. Регулярно проводят очм стку помещений от навоза и дезинфекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 4-процентный горячий (70° С) раствор гидроокиси натрия, 4-процентЯ ный раствор формалина или 20-процентную водную взвесь свежегашеной известия

В хозяйстве, неблагополучном по отечной болезни поросят, вводят ограничив тельные мероприятия. Запрещают продажу и другие перемещения свинопоголовье из неблагополучных свинарников и ферм до истечения 1 мес после последнем случая падежа или выздоровления поросят.

Дизентерия свиней – инфекционная болезнь, характеризующаяся кровавой диареей и некрозом толстых кишок. Заболевание распространено повсеместно и наносит свиноводству большой экономический ущерб.

Возбудитель заболевания – спирохеты.

К дизентерии свиней восприимчив молодняк до 5-6-месячного возраста, но болеют и взрослые особи. Источник возбудителя инфекции – больные и носители, у последних болезнь может обостриться под воздействием неблагоприятных факторов. Заражение происходит через корма, воду, подстилку и другие предметы, загрязненные выделениями больных. Распространению инфекции способствуют антисанитарные условия содержания животных, неполноценное кормление, отсутствие моциона, переболевание другими инфекционными болезнями.

Дизентерия свиней протекает остро, подостро и хронически (у взрослых свиней). Инкубационный период составляет от 2 сут до 4 нед. Основной признак инфекции – понос, сменяющийся временным запором, который появляется через 3-7 сут после угнетения, понижением аппетита, незначительным повышением температуры тела животного. Цвет фекалий колеблется от красноватокоричневого до темно-каштанового. В испражнениях видны сгустки крови, гной, напоминающий слизь, иногда удается увидеть кусочки слизистой кишечника.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, гистологических и лабораторных исследований толстых кишок от трупа, дифференцируя болезнь от классической чумы свиней, сальмонеллеза, энтеровирусной инфекции, кормовых гастро-энтеритов и др.

Для лечения рекомендуется давать свиньям осарсол и антибиотики. Перед дачей осарсола свиней (кроме поросят-сосунов) в течение 14-18 ч не кормят и не поят, дают раствор сульфата натрия по 10-15 г/л воды на 1 животное. Осарсол дают с кормом или в свежем содовом растворе (на 100 мл воды 10 г бикарбоната натрия и 2,5 г осарсола). Дозы осарсола поросятам-сосунам – 0,001-0,01 г, отъемышам – 0,1-0,2 г, молодняку – 0,2-0,5 г, взрослым свиньям – 0,5-0,7 г 2 раза в день в течение 3 сут. Применяют также метронидазол по 0,25-0,5 г, тилан – 1,25-2,5 мг/кг веса, фармазин – 0,25-0,5 г/л воды для регулярного водопоя 3 дня подряд.

В свиноводческих хозяйствах для предупреждения развития болезни необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные нормы содержания и кормления животных, дезинфекцию помещений. При переводе молодняка на новый тип кормления в корм вводят лечебно-профилактические премиксы (нифулин, эмгал и др.). Больных, подозрительных по заболеванию и соседей по станку изолируют и отправляют на убой. Станки, где были эти животные, очищают и дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра. Стены, полы, двери и все металлические предметы обжигают паяльной лампой, потом дезинфицируют и белят. Подозрительных по заболеванию особей и здоровых подвергают лечебно-профилактической обработке, добавляя в корм или воду антидизентерийные препараты (осарсол, тилан и др.).

Грипп свиней, или инфлюэнца, – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся воспалением дыхательных путей, слабостью и лихорадкой и вызывающая высокую смертность молодняка (в среднем 60%) и снижение продуктивности у животных при откорме, поражая большие группы животных.

Возбудитель заболевания – вирусы из семейства ортомиксовирусов, рода инфлюэнца А, малоустойчивые к факторам физического и химического воздействия.

Основной источник возбудителя инфекции – больное или переболевшее животное. Болезнь возникает чаще в начале зимы или ранней весной, причем вспышка обычно возникает в ненастную погоду, в сырых помещениях, при неблагоприятных условиях содержания животных. Обычно заболевают подсосные поросята и молодые животные в возрасте до года. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители. Путь заражения гриппом – воздушно-капельный с носовыми истечениями.

Инкубационный период болезни составляет 1-3 сут. Грипп протекает остро, в осложненных случаях – подостро и хронически. В первые сутки наблюдается повышение температуры тела до 41 °С, отказ от корма, вялость, чихание, кашель, истечение из носовых отверстий, конъюнктивит. Животные лежат, не реагируют на окружающее, некоторые принимают позу сидящей собаки. При подъеме и прогонке больных отмечаются приступы болезненного кашля. Выздоровление наступает обычно через 7-10 сут. При осложнении болезни другими инфекциями развивается пневмония, протекающая тяжело в течение нескольких недель и даже месяцев, часто заканчиваясь гибелью.

Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью 3-4 мес.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных исследований крови, дифференцируя от классической чумы, болезни Ауески и др.

Для лечения используют сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.), антибиотики (стрептомицин, окситетрациклин, олеморфоциклин) в общепринятых дозах. При смешанной инфекции, кроме того, используют общеукрепляющие средства, включая витамины, сыворотки. В помещении улучшают микроклимат, животных обеспечивают легкопереваримыми кормами.

Профилактика гриппа свиней заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинирование вновь прибывших особей, своевременная дезинфекция помещений, правильная организация перевозки животных.

Инфекционный атрофический ринит – хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся ринитом, атрофией носовых раковин и костей (уменьшением объема органа в результате нарушения его питания) и деформацией лицевой части головы. Летальность животных составляет 7-10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8-месячному возрасту дают только 60– 70% привеса.

Возбудитель – микроб бордетелла, чувствительный к пенициллину, хлортетрациклину (биомицину), локализующийся и размножающийся на слизистой оболочке носовой полости. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем, чему способствуют теснота и сырость в свинарниках, отсутствие моциона, недостаток в пище минеральных веществ, прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов А и D. Факторы передачи возбудителя – загрязненные выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др.

Инкубационный период болезни составляет 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка, что сопровождается слезотечением, отечностью нижних век. Острый ринит продолжается 2-3 нед, может осложняться пневмонией, энтеритом, приводя к гибели животных. При хроническом течении у больных через 1-2 мес после заболевания обнаруживается отставание в развитии верхней челюсти (она становится короче нижней), нарушается нормальный прикус резцов, наблюдается выпячивание нижней губы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность), а при поражении одной половины носа происходит выпячивание носа вправо или влево (криворылость) (рис. 31). При этом затрудняется дыхание.

Рис. 31. Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпизоотологических признаков, результатов вскрытия трупов и рентгенограммы лицевой части черепа.

При инфекционном атрофическом рините носовую полость орошают растворами антибиотиков и сульфаниламидов (стрептомицина, хлортетрациклина, левомицетина и др.). Внутримышечно вводятся масляные растворы витаминов А и D по 100 МЕ/кг веса через день. Раннее лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин и бронхопневмонии.

В последние годы все чаще регистрируются случаи атрофического ринита у свиней. Может создаться впечатление, что ветеринарные врачи забыли об этом дорого обходящемся, хотя и относительно легком в лечении заболевании. В статье представлены случаи заболевания свиней атрофическим ринитом, зарегистрированные на широко известной крупнотоварной свиноферме (прим. – на территории Польши). Выявление и обсуждение таких случаев обосновано многими причинами. Надо отметить, что данное заболевание во время клинических осмотров может остаться незамеченным. В конкретном случае мы сталкиваемся с ошибочным мнением работников о том, что заболевание не может проявляться у свиней на указанной ферме в связи с постоянными прививками животных против атрофического ринита, проводимыми на протяжении длительного времени. Почему же они оказались неэффективными? Процедура иммунизации была проведена работником (работниками) фермы. Может быть, поэтому животные оказались незащищенными от атрофического ринита?

Характеристика хозяйства

Свиноферма в Велькопольска (Польша), в которой зарегистрированы клинические случаи атрофического ринита, является крупным предприятием – основное стадо насчитывает около 1600 свиноматок. Комплектование маточника супоросными свиноматками перед опоросом проводится в течение 3 дней. В каждом секторе маточника размещается по 35 свиноматок. Отъем поросят предусмотрен в среднем на 26-ом дне жизни.
В помещениях для опороса строго соблюдается принцип «пусто – занято», что означает: все помещение пустое – все помещение занято. Условия содержания свиноматок в помещениях маточника хорошие. Однако с точки зрения увеличенного срока откорма свиней и несоблюдения на этом участке принципа «пусто – занято», условия на откорме считаются не самыми хорошими.

На ферме проводятся вакцинации против парвовироза, рожи свиней, колибактериоза и атрофического ринита. Основная проблема в хозяйстве связана с циркуляцией возбудителя мультисистемного синдрома истощения поросят (PMWS). При этом потери поросят и подсвинков в отдельных технологических группах доходили до 30%. В результате вакцинации свиноматок в возрасте старше 10 месяцев против цирковироза с использованием вакцины «Circovac» потери, связанные с отходом свиней, уменьшились в три раза. Вакцинация свиноматок против цирковироза не только существенно снизила падеж поросят и подсвинков, но и положительно повлияла на результаты при опоросе, на здоровье и выживаемость новорожденных поросят. Разница в живой массе между группами подсвинков одинакового возраста заметно уменьшилась.

К сожалению, несмотря на проведенную вакцинацию против цирковироза, по-прежнему осталась неразрешенной проблема разницы в живой массе убойных свиней. Установление причин такой разницы было главной целью эпизоотологического обследования хозяйства.

Осмотр стада

При клиническом осмотре поголовья свиней было установлено, что около 15% подсвинков существенно недобирали до средней массы тела, характерной для данной технологической группы, в группе откорма это число выросло до 30%. Максимальная разница в живой массе между откормочниками одинакового возраста достигала 35 кг. При более детальном осмотре у некоторых подсвинков и, главным образом, у свиней на откорме были обнаружены изменения, типичные для атрофического ринита (рис.1). Дальнейшие исследования свиней показали, что процент животных с наличием типичных изменений для атрофического ринита находится в пределах 5-10%, несмотря на то, что они были вакцинированы против указанной инфекции.

Рис.1. Один из клинических случаев – кровотечение из правой ноздри, слегка деформированные кости рыла (боковое искривление морды по отношению к сагиттальной плоскости головы)

Материалы для лабораторных исследований

Для лабораторных исследований были взяты мазки из носовых ходов у 15 свиней с признаками заболевания атрофическим ринитом и у произвольно отобранных 39 особей в возрасте 100 дней, а также у 26 откормочников в возрасте 136 дней. Отобранный материал исследовали методом ПЦР с целью определения гена, несущего код дермонекротоксина P. multocida. У 25 произвольно отобранных и предназначенных для убоя свиней на откорме носовые пазухи исследовали морфометрически. Морфометрические исследования являются наиболее показательными и достоверными при постановке диагноза на атрофический ринит.

Результаты исследования показали, что основной причиной разницы в живой массе у подсвинков, в еще большей степени у откормочников, является атрофический ринит. В носовой слизи у всех 15 свиней с явными клиническими признаками обнаружили дермонекротоксин P. multocida (PmDNT(+). При исследовании проб носовой слизи в ПЦР наличие дермонекротоксина P.multocida было установлено у 9 из 39 (23,1%) откормочников в возрасте 100 дней и у 15 из 26 (57,7%) свиней на откорме в возрасте 136 дней.
Морфометрические исследования показали, что из 25 произвольно отобранных свиней на убой двадцать (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающие на атрофический ринит (от 3 до 5 баллов по шкале, рис.2).

Рис. 2. Из 25 случайно выбранных и подвергнутых убою свиней на откорме, 20 (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающих на атрофический ринит (от 3 до 5 балов по шкале)

Детальный анализ показал, что по 5-бальной шкале у 6 откормочников (24%) наблюдались изменения, оцененные в 4-5 баллов, у 14 (56%) в среднем наблюдаются прогрессирующие изменения, указывающие на атрофический ринит, и у 5 (20%) – на изменения легкой степени (2 балла), которые могут быть нетипичными для атрофического ринита.

Почему прививки не дали никаких результатов?

Установлена причина неэффективности профилактических вакцинаций. Маловероятно, что «виновницей» недостаточного эффекта оказалась использованная вакцина. В связи с представленным выше материалом о восприимчивости старших свиней к действию дермонекротоксина нельзя не признать также и то, что воздействие инфекционного фактора в совокупности с относительно неблагоприятными экологическими условиями на откорме могут привести к ухудшению приобретенного иммунитета. Скорее всего, причиной явилось неправильное введение вакцины или (что не исключено!) была проведена иммунизация только части животных, так как ею занимался один работник, обслуживающий конкретный производственный сектор.

Можно предположить, что присутствие цирковируса в организме свиней оказывает иммуносупрессорное влияние и способствует усилению потерь, связанных с поражением стада PmDNT(+). Однако не стоит забывать, что неправильное использование (или использование без должного контроля) даже более эффективной вакцины, неверный расчет требуемого и использованного количества вакцины также может привести к последствиям, которые наблюдали в этом хозяйстве.

Действия по корректировке ситуации

Для исправления и стабилизации эпизоотической ситуации на ферме изменили тип используемого биопрепарата (в чем, возможно, и не было необходимости), и было принято решение о том, что вакцинация свиноматок будет проводиться только ветеринарным врачом, обслуживающим ферму.

Важные и новые данные на тему атрофического ринита

В настоящее время различают две формы заболевания: прогрессивный (PAR) и непрогрессивный атрофический ринит (NPAR). Этиологическими факторами этих форм заболевания являются соответственно: Pasteurella multocida (Pm) и Bordetella bronchiseptica (Bbr). Непосредственными причинами возникновения атрофического ринита у свиней являются продуцируемые P. multocida и В. bronchiseptica дермонекротоксины: PmDNT(+) и BbDNT(+).

Наиболее чувствительными к инфекции являются новорожденные поросята или поросята в возрасте нескольких дней. Чувствительность носовых пазух к токсину BbDNT (+) снижается в течение первых 3-4 недель жизни, и полностью исчезает к возрасту 4-6 недель. Чувствительность свиней к возникновению дизэмбриопластической нейроэпителиальной опухоли (DNT) остается устойчивой на протяжении первых 12-16 недель жизни.

Изменения в пазухах, вызванные дермонекротоксичным возбудителем B. Bronchiseptica, могут подвергаться регенерации, но атрофия пазух, индуцированная PmDNT (+), имеет в большей степени необратимый характер. Дермонекротоксины, вырабатываемые P.multocida, вызывают разрушение носовых пазух, а иногда и их полную атрофию. Преобладание остеолиза над процессом остеогенеза при развитии костей рыла начинается после того, как токсин вводится в нос, либо внутримышечно или внутрибрюшинно. Тяжесть протекания болезни зависит от количества токсина пастерелл, который проник в организм свиньи. Атрофический ринит может проявиться в любом возрасте, но, как правило, воспаление может начаться только во время первых 2-10 недель жизни. Иногда в стадах, пострадавших от заболевания, клинические симптомы проявляются только у взрослых особей, например, у свиноматок в период беременности или лактации.

Группы риска

Наиболее часто болезнь проявляется в пометах от свиноматок первого опороса. Считается, что наиболее чувствительными к заболеванию являются свиньи, дающие большой среднесуточный прирост массы тела. Распространению болезни способствуют такие факторы как высокая плотность содержания животных, недостаток выпаса, большое количество механических примесей и аммиака в воздухе, а также холодные и сырые помещения, которые способствуют возникновению катарального воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и легких.

Последствия атрофического ринита

Деформация лыча, вызванная заболеванием, затрудняет потребление корма и, скорее всего, препятствует обонятельной стимуляции в результате нарушения физиологии полости носа, а также приводит к ослаблению аппетита, что способствует продлению срока откорма с 10 до 30 и более дней.

Следует помнить о том, что животное, чьи носовые пазухи не развиты, дышит плохоочищенным и недостаточно увлажненным воздухом. В результате этого наблюдаются частые случаи воспаления легких.

Симптомы и диагностика

Основанием для постановки диагноза на атрофический ринит являются результаты исследований: клинические, морфометрические, бактериологические и серологические тесты. Как правило, клинические симптомы наблюдаются, прежде всего, у поросят в возрасте 4-12 недель. Необходимо помнить, что проявление клинических изменений у 3-5% свиней означает, что морфометрические изменения в носовых пазухах могут произойти примерно у 50-70% поросят, полученных от больной свиноматки. При морфометрическом исследовании наблюдается разного уровня атрофия носовых раковин, которая впервые была выявлена Done и др. в 1983 г. и ранжирована по 5-бальной шкале (рис. 3):

Рис. 3. Морфометрическая шкала

1. Правильное строение пазух.
2. Видимые незначительные искажения чаще всего вентральных раковин в пазухах являются общими симптомы и не всегда связаны с атрофическим ринитом.
3. Атрофия дольных ганглиев или искажения дорсальных ганглиев в пазухах.
4. Почти полная атрофия раковин и частичная атрофия дорсальных ганглиев в носовых пазухах.
5. Полная атрофия обеих структур пазух.

Профилактика

инфекцио́нный атрофи́ческий рини́т свине́й (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССродни Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8-месячному возрасту дают только 60—70% привесов.

Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы . Инкубационный период — 3—15 суток. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2—3 недели; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 месяца у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения . На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение . В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и других антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы . Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5—6 суток. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30—35,0 г 20%-ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

Литература:
Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970;
Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.

(Atrophic rhinitis) встречается преимущественно при интенсивном выращивании свиней на крупнотоварных фермах. Достаточно долго этиология болезни была неизвестна. Теперь стала очевидной ее инфекционная природа, что позволило использовать точные методы диагностики, особенно в племенных стадах, и предпринимать соответствующие меры борьбы.

Этиология. Инфекционный атрофический ринит (ИАР) - полиэтиологическое заболевание, вызываемое токсикогенными дермонекротическими штаммами Pasteurella multocida (Рт) и Bordetella bronchiseptica (Bbr ). Токсины могут вызывать падеж поросят или атрофию носовых раковин и деформацию внутренних костей черепа. Необходимо отметить, что нарушения в развитии костей черепа происходят не только при попадании токсина на слизистую носовой полости, но и в условиях эксперимента при внутримышечном или внутрибрюшинном введении.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы новорожденные поросята и поросята-сосуны в первые дни жизни. Потери связаны со снижением привесов и низкой эффективности использования корма. Эта болезнь регистрируется почти во всех странах мира, где выращиваются элитные породы свиней с высокой энергией роста. Инфекционный атрофический ринит может быть обнаружен у свиней любого возраста. Животные инфицируются на 2-10 неделе жизни. Иногда клинические признаки бывают только у взрослых свиней, например, у супоросных или лактирующих свиноматок. Чаще всего болезнь проявляется в пометах первородок, зимой и у свиней, содержащихся без вольеров. Характерно проявление болезни в отдельных стадах. Если заболевает небольшое количество животных, то главной причиной являются бордетеллы (Bordetella bronchiseptica), аесли заболевание проявляется массово, то доминирующим фактором являются штаммы Pasteurella multocida (прогрессирующий ИАР). Плохие условия содержания (скученность, отсутствие вольеров, низкая температура и высокая влажность воздуха, вызывающие воспаление дыхательных путей) повышают скорость распространения ИАР и усиливают признаки болезни. Поросята с меньшей массой тела при рождении более восприимчивы к заболеванию, чем поросята с нормальным весом. Считается, что особенно восприимчивы особи с высоким приростом массы тела.

Патогенез. Фактором, облегчающим колонизацию носовой полости пастереллами, а возможно, и непременным условием является инфицирование поросят бордетеллой, считающейся вторым этиологическим фактором. В неблагоприятных условиях содержания в носовой полости свиней меняется бактериальная флора. Сутью процесса при ИАР является не только атрофия носовых раковин, но и замедленное и нетипичное развитие под действием токсина пастереллы, размножающейся в слизистой оболочке носа и, возможно, в миндалинах и в легких. Деформация внутренней части черепа затрудняет прием корма и нарушает обоняние, что ослабляет аппетит. Кроме того, при деформации носовых костей не происходит нагревания и очистки воздуха, это повышает риск воспаления легких.

Клинические признаки. ИАР диагностируют по клиническим, морфометрическим признакам, результатам бактериологических и серологических исследований.У свиней обнаруживают торможение роста,деформацию костей черепа (укорочение челюсти — брахигнатия, ее искривление в сторону иливверх), слезотечение, чихание, иногда кровотечение из носа. Некоторые признаки (слезотечение, чихание,кровотечение из носа) могут появиться уже уполсосных поросят или через несколько днейпосле отъема.Болезнь легко диагностируется по нарушению прикуса — клыки верхней челюсти не закрывают клыки нижней челюсти, которые обычно выдвинуты вперед. На верхней челюсти видны толстые поперечные складки кожи.Считается, что при обнаружении клинических признаков ИАР у 3-5% свиней морфометрические изменения носовых раковин могутбыть у 50-70% животных стада.Частым признаком ИАР бывает треугольноетемное пятно во внутреннем углу глаза, хорошо видное на белой коже свиней. Его причинойбывает закупорка носослезного канала и конъюнктивит. Пятно появляется из-за усиленногослезотечения и скопления грязи.Болезнь протекает без повышения температуры тела, но вызывает торможение развития, а иногда и истощение.Кроме описанной прогрессивной клинической формы ИАР часто встречается легкая форма болезни — бордетеллез. Фырканье и чихание являются главнымиклиническими признаками этой формы болезни, хотя на вскрытии обнаруживается атрофия носовых раковин. При ИАР из-за снижения защитных функций верхних дыхательных путей часто (10-70%) развивается катарально-гнойное воспаление легких.

Патологоанатомические изменения . Кроме изменений, которые можно обнаружить при клиническом исследовании, главные патологоанатомические изменения касаются носовых полостей. При разрезе черепа вдоль серединной линии и извлечении носовой перегородки обнаруживают разной степени атрофию носовых раковин, а иногда и атрофию решетчатой кости. Атрофия может быть настолько значительной, что образуются продольные волны слизистой оболочки. Хотя обычно она бывает частично (20-25%). Часто обнаруживают изменения в носовой перегородке – искривление и утолщение. При поперечном сечении носовых полостей на высоте первого премоляра можно обнаружить одно – или двустороннее увеличение полостей из-за атрофии раковин. Характерно, что кости, ограничивающие носовые полости, заметно утолщаются (остеодистрофия) и изменяют форму. Важно поперечные сечения выполнять постоянно указанной высоте, потому что в других местах полости носа имеют другую анатомию.

Взятие и пересылка материала для исследований . Для морфометрического исследования выбирают головы 10 подозрительных свиней на откорме с массой тела около 100 кг. Исследования можно провести не только в лаборатории, но и на бойне. Лабораторная диагностика направлена на обнаружение пастерелл, определение их типа (Д А) и оценку их токсигенности. Мониторинг по стаду можно провести с помощью серологических тестов (реакция нейтрализации), путем определения токсикогенности на культуре клеток и в ИФА с использованием моноклональных антител. Для исследования отбирают пробы крови от подсвинков и откормочников. Для бактериологических исследований берут мазки из носовых полостей поросят и подсвинков с подозрением на ИАР. Мазки перевозят в стерильных закрытых пробирках. Целесообразно, особенно при по-купке на племя, обследовать свиней в ИФА для определения антител к дермонекротоксинам.

Меры борьбы. Статус стада по ИАР устанавливают при осмотре и клиническом исследовании свиней. Решающими являются данные морфометрического анализа поперечного сечения носовых раковин, выполненного на уровне первого и второго премоляров для определения величины щели между раковиной и боковой стенкой или перегородкой носа (степень атрофии) в том месте, где она наибольшая. Если сумма размеров в миллиметрах щелей в левой и правой носовой полости превышает 6 мм, то результат считается положительным. Кроме того, необходимо принимать во внимание правильность анатомического строения носовой перегородки. При заметной деформации, даже при незначительном уменьшении раковин, результат по стаду считается положительным.

Если отклонения от нормы в строении раковин не обнаружены, стадо считается свободным от ИАР, независимо от результатов серологических и бактериологических исследований. В то же время обнаружение морфометрических изменений, даже в одном случае, дает основа-ние считать ферму неблагополучной по ИАР. В таком случае следует выполнить бактериологические исследования для идентификации Pasteurella multocida и Bordetellci bronchiseptica и определения их чувствительности к антибиотикам. Свиней с ИАР незамедлительно переводят в отдельное помещение в другом здании с отдельным обслуживающим персоналом. Больных свиней лечат, откармливают и сдают на убой. Загоны, где находились больные животные и соседние, очищают и дезинфицируют. Для профилактики используют вакцины Porcilis AR , содержащие токсин P. multocida и антигены В. bronchiseptica, а также вакцину Atrobac-З, в состав которой входят антигены Рт и Вb, а также возбудитель рожи. Согласно рекомендациям производителей, свиноматок иммунизируют в третьем триместре супоросности в первом цикле двукратно с промежутком 3-6 недель, в каждом очередном цикле — однократно за 2 недели до опороса. В случае использования вакцины Atrobac-3, кроме свиноматок, иммунизируют поросят и хряков (каждые полгода). Доказано, что вакцинопрофилактика ИАР и улучшение условий содержания предупреждают появление клинической формы болезни. Очень хорошие результаты дают одновременная иммуно- и химиопрофилактика. Химиопрепараты подбирают по результатам определения чувствительности изолированных штаммов Pasterella multocida i Bordetella bronchiseptica с корректировкой каждые 3 месяца. Дермотоксические штаммы пастерелл чувствительны к линкоспектину, тиамулину, тетрациклинам, амоксициллину и энрофлоксацину. Антибиотики дают поросятам в первые дни жизни в рекомендуемых производителями дозах. Эффективность лечения повышается с улучшением условий содержания. В период профилактических мероприятий и в течение 10 месяцев после последнего клинического случая ИАР все поголовье свиней ежемесячно осматривается ветеринарным врачом. Результаты исследований и все проводимые мероприятия должны быть зафиксированы в журнале амбулаторного приема больных животных. Обязателен контроль за микроклиматом и кормлением. В борьбе с ИАР неоценима роль дезинфекции, для которой используют Виркон, Галамид, Рапицид, Агростерил. Через 10 месяцев после последнего случая ИАР ветеринарный врач должен выбрать 10 животных на откорме и после убоя подвергнуть патологоанатомическим и морфометрическим исследованиям. Отрицательный результат этих исследований позволяет признать ферму свободной от ИАР.