МКБ-10 требуется врачу для определения кода болезни и постановки диагноза, если у больного есть подозрения на бронхиальную астму. Диагностируется заболевание в любом возрасте - и у взрослых, и у детей. На данный момент излечить заболевание полностью невозможно. Болезнь не представляет особой угрозы жизни человека если не игнорировать необходимость приёма лекарств. Как и любое другое заболевание, бронхиальная астма имеет свою этиологию, классификацию и свои способы лечения.

Что такое бронхиальная астма мкб 10?

Повышенная реактивность бронхов вызывает такое заболевание, как бронхиальная астма мкб. Другими словами, это хроническое воспаление нижних дыхательных путей.

Данное заболевание разбито на коды , так, МКБ-10 имеет код J 45. Бронхиальная астма имеет несколько разновидностей:

1. Аллергический тип
2. Неаллергический тип
3. Смешанная форма астмы
4. Неуточненная этиология

Обычно, в ответ на проникновение в организм различных веществ , в организме происходит аллергическая реакция. Это могут быть различные продукты питания, лекарства, обычная домашняя пыль. Именно от происхождения заболевания и зависит тип астмы - аспириновая (или медикаментозная), физическая и неуточненной этиологии . В первом случае астма развивается на фоне приёма нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин, диклофенак или ибупрофен. Физический тип заболевания является следствием физических нагрузок (мощные физические нагрузки, затем спазм бронхов, одышка).

Также классификация бронхиальной астмы включает в себя персистирующую и перемежающуюся астму - виды болезни, основанные на тяжести клинических проявлений. Они же делятся на степени тяжести - лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Бронхиальная астма: особенности болезни

Периодичность приступов 1-2 раза в 2 недели и при отсутствии ночных приступов наблюдается при непостоянной (перемежающейся) форме. Форсированный выдох при такой астме составляет 80-90%. При приступах чаще 1 раза в неделю диагностируется постоянная бронхиальная астма . Если частота приступов несколько раз в сутки - это тяжёлый случай постоянной астмы. Объем форсированного выдоха составляет 40-60% если у больного тяжёлая форма персистирующей астмы. Самая лёгкая форма - контролируемая - она поддаётся несложному лечению и приступы легко купируются медикаментами .

Основные причины возникновения болезни

Для эффективного лечения нужно знать основные причины возникновения болезни и код по МКБ-10. Бронхиальная астма имеет неинфекционную этиологию , но повсеместное распространение. Среди населения 5-10% имеют данное заболевание и каждый десятый ребёнок (в основном мальчики). Возраст около 40 лет попадает под самую неутешительную статистику заболевания.

Процессы в организме, провоцирующие бронхиальную астму:

• выделение медиаторов воспаления;
• нарушение вентиляции;
• увеличение сопротивления дыхательных путей;
• гиперактивность бронхов;
• снижение показателя уровня кислорода в крови.

Такова основа развития астмы в организме человека. А также биохимические факторы, такие как активизация тучных клеток, концентрация кальция или высвобождение гистамина, играют немаловажную роль в развитии заболевания. Биологически активные вещества серотонин, гепарин, цитокины и протеазы участвуют в развитии экзогенной формы недуга. При спазме мышц бронхов или усилении продукции слизи возникает приступ удушья, так как происходит уменьшение просвета бронхов.

Этиология заболевания

Не всегда можно выявить точную причину развития бронхиальной астмы, но она все же есть. Существует несколько теорий развития болезни. Внешние и внутренние факторы являются причиной её возникновения. Внешние этиологические факторы связаны с ухудшением состояния окружающей среды, а внутренние - наследственная предрасположенность к заболеванию. Так, если у человека есть или были родственники, страдающие данным недугом, он тоже рискует иметь в будущем заболевание. Такая форма будет иметь название - атопическая бронхиальная астма.

Экзогенные и этиологические факторы риска развития болезни:

1. употребление некоторых пищевых продуктов;
2. курение;
3. введение вакцин;
4. контакт с различными бытовыми аллергенами (пыль, моющие и чистящие средства, шерсть животных);
5. приём «Аспирина»;
6. алкоголь;
7. недостаток массы тела;
8. пыльца растений;
9. выделения насекомых (в том числе и клещей);
10. грибки.

Первые признаки бронхиальной астмы

Основной признак заболевания - приступ удушья. Но выделяют ещё несколько симптомов, которые также могут послужить признаком заболевания: гиперемия кожи лица, увеличение зрачков, учащённое сердцебиение, тошнота.

Особенности заболевания:

• затруднённое дыхание;
• возникает, как правило, во второй половине дня или в ночное время;
• гортанная хрипота или свист;
• одышка экспираторного типа.

Приступ может длиться несколько минут, а может продолжаться и в течение суток. Если приступ не прекращается более 20 часов, может развиться астматический статус. Выделяют несколько стадий приступа:

1. Постепенное проявление симптомов, удовлетворительное состояние больного, ослабленное дыхание и шум в лёгких, еле уловимые хрипы.
2. Более тяжёлое состояние больного, при недостаточном лечении - дыхательная недостаточность, пониженное давление, тахикардия. При закупорке бронхиол мокротой возможна гипоксическая кома.

Кашель - наиболее частый, а иногда и единственный симптом астмы, он может быть как сухим, так и с отделением мокрот. Такой тип астмы приобрёл название «Кашлевой».

Опасное состояние - астматический статус

Если во время приступа у больного нет под рукой специального, расширяющего бронхи средства, развивается весьма опасное состояние - астматический статус. Оно требует неотложной помощи и определение классификации, во избежание худших последствий, которые происходят в 5% случаев. В состоянии астматического статуса у больного развивается удушье вследствие отёка альвеол.

Медики разделили состояние астматического статуса на 3 стадии: компенсированная (больной в сознании, страдает выраженным приступом удушья и часто принимает вынужденное положение тела), во второй стадии наблюдается выраженная гипоксемия, пониженная вентиляция лёгких и заторможенная реакция. В некоторых случаях возможен летальный исход, как, например, при третьей стадии астматического приступа. Чтобы выявить стадию проводится пикфлоуметрия и спирография - обследование с помощью инструментов.

Факторы, вызывающие гипоксемию:

1. Аллергия на какое-либо лекарство.
2. Обострение инфекций дыхательных путей.
3. Гипосенсибилизирующая терапия при уже развившемся приступе.
4. Неконтролируемое применение адреномиметиков.

Методы диагностирования астмы

Главным методом диагностирования и классификации болезни является оценка внешнего дыхания больного. Для этого используют спирометрическое и пикфлоуметрическое исследование. Иными словами - пациент должен вдохнуть в трубочку воздух, после чего специальный аппарат определяет объем воздуха при выдохе. Второе исследование - пикфлоуметрическое, определяет пиковую скорость воздуха на выдохе и оценивает газовый состав крови. В целях получения скорейшего результата больному могут предложить выполнить большие физические нагрузки в провокационных целях. Обязательной нагрузкой является восьмиминутный бег, опрос больного и рентгенологическое обследование, с целью исключения туберкулёза.

Лечение астмы

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом. Как правило, это адреномиметики - «Сальбутамол» или «Фенотерол», или ксантины. Если назначенные препараты не дают нужного эффекта, используются глюкокортикоидные медикаменты в виде ингаляций.

Проводится классификация заболевания. При любой форме астмы МКБ-10 больному необходимо всегда иметь при себе специальные медикаменты, купирующие приступ, в противном случае есть риск развития астматического статуса, далее смерть.

В любом случае не нужно останавливаться на одном обследовании, так как врачи, боясь поставить неуточненную форму, называют пациента астматиком, тогда как у него всего лишь бронхит или обычная простуда. Более того, даже поставив правильный диагноз, врач часто ошибается в установлении кода МКБ-10, что ведёт к дальнейшему неправильному лечению.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

При формулировке диагноза необходимо учитывать все классификационные признаки (форму заболевания, степень тяжести протекания, фазу). При диагностике формы заболевания следует указывать и её код по МКБ-10.

В случае наличия осложнений следует указать в диагнозе наименование и форм патологии, осложнившей течение основного заболевания.

Классификации бронхиальной астмы

Если лечение ранее уже осуществлялось, то необходимо указать препарат и его дозу, приведшую к достижению ремиссии. Эта же информация указывается и при подборе лечения, а также достижении контроля над проявлениями заболевания.

Такая детализация имеет огромное значение при назначении и коррекции терапии.

По этиологии (с указанием кодов по МКБ - 10)

1. Аллергического происхождения, или с превалированием аллергического компонента (экзогенный вариант) - J45.0.
2. Астма неаллергического генеза - J45.1.
3. Астма смешанной этиологии (причина - комбинация факторов) - J45.8.
4. Астма неуточненной этиологии - J45.9.
5. Астматический статус J46.

Ряд специалистов выделяют в отдельную, особую группу:

• бронхиальную астму, развитие которой обусловлено воздействием профессиональных факторов;
• бронхиальную астму физического напряжения;
• так называемую аспириновую бронхиальную астму.

По наличию инфекционного агента

1. Неинфекционно-атопическая.
2. Инфекционно-атопическая.
3. Комбинированная.

По степени тяжести

Данный вид классификации, учитывающий помимо основного симптомокомплекса, всю совокупность клинических признаков, выделяет 4 степени тяжести течения заболевания:

Классификация GINA (Глобальной Инициативы по Бронхиальной Астме)

Учитывает, помимо частоты клинических проявлений, и степень их контролируемости. Согласно этой градации, по возможности и уровню контроля над характерными проявлениями заболевания, бронхиальная астма делится на:

• контролируемую;
• частично контролируемую;
• неконтролируемую.

Классификация по Г.Б Федосееву учитывает не только этиологию заболевания и степень тяжести его течения, но и этапы его развития.

1. Дефекты бронхов у пациентов, практически здоровых.
2. Состояние предастмы. Некоторые из современных исследователей выделение в отдельный пункт предастмы считают нерациональным, поскольку согласно современным стандартам, бронхиальную астму следует диагностировать при любой форме гиперактивности бронхов.

Клинические варианты

Градация фенотипических признаков бронхиальной астмы

1. Степень тяжести патологии у данного пациента.
2. Возраст пациента.
3. Степень патологической обструкции бронхиального дерева.
4. Влияние фактора физического напряжения.
5. Разновидности аллергенов.
6. Патогенное воздействие факторов окружающей среды.
7. Разновидности триггерных механизмов.

Фенотипирование помогает осуществлению индивидуального подхода к пациенту при подборе лечения.

Фазы заболевания:

• обострение;
• нестойкая ремиссия;
• устойчивая ремиссия (в случае длительности более двух лет)..

Этиология

В настоящее время установлен ряд факторов , роль которых в развитии бронхиальной астмы доказана.

Патогенез

Особенности, имеющие первоочередное значение при развитии заболевания:

• повышенная реактивность бронхов;
• выброс воспалительных медиаторов;
• повышенная сопротивляемость дыхательных путей;
• расстройство вентиляции;
• понижение уровня кислорода в крови.

Клиническая картина

Кашель

Наиболее часто встречающийся симптом бронхиальной астмы. Чаще всего он сухой, непродуктивный. Однако, иногда имеет место образование небольшого количества мокроты.

В случаях, когда кашель является единственным симптомом, на который жалуется больной, выделяется кашлевой тип бронхиальной астмы.

Астматический приступ

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья.

Особенности астматического приступа:

• частое развитие в ночное время;
• характерно затруднение дыхания;
• дыхание во время приступа сопровождается хрипами и свистом;
• сопровождается одышкой экспираторного типа.

Длительность приступа - от нескольких минут; в некоторых случаях приступ удушья при астме может продолжаться до нескольких суток; в этом случае диагностируется астматический статус.

Стадии астматического приступа

1. Постепенное появление симптомов на фоне удовлетворительного состояния пациента; в легких - ослабленное дыхание и шум; хрипов может и не быть;
2. Состояние больного утяжеляется; в случае отсутствия медицинской помощи может развиться дыхательная недостаточность; артериальное давление падает, частота сердечных сокращений возрастает; при закупорке бронхиол фрагментами мокроты возможно развитие гипоксемической комы;
3. Третья стадия приступа наиболее опасна. В случае отсутствия медицинского вмешательства такой приступ может закончиться летальным исходом.

Астматический статус

В случае длительного отсутствия помощи во время приступа бронхиальной астмы есть риск развития астматического статуса. Это опасное состояние относится к разряду неотложных. Патологическим субстратом является отек альвеол, приводящий к выраженной гипоксемии. В 5 процентах случаев данное осложнение заканчивается летальным исходом.

Факторы, способные спровоцировать астматический статус .

1. Аллергические реакции на лекарства.
2. Обострение инфекционных поражений дыхательных путей.
3. Частое использование препаратов группы адреномиметиков.

Стадии астматического статуса

1. Компенсированная. Сознание сохранено. Пациент может принимать вынужденное положение тела («ортопноэ»). Имеет место цианотичная окраска носогубного треугольника. Сильно выраженное удушье.
2. Ярко выражены гипоксемия и гиперкапния. Вентиляция снижена. Реакции заторможены. Отмечаются посинение пальцев, учащение сердечного ритма, снижение артериального давления, увеличенный объём грудной клетки.
3. Наиболее опасная стадия. Диагностируются спутанность сознания, частое, поверхностное дыхание. Вероятно развитие коллапса или комы. В результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности возможен летальный исход.

Диагностика

Основным методом, применяемым для диагностики бронхиальной астмы, является оценка внешнего дыхания при помощи спирометрии и пикфлоуметрии. Спирометрия оценивает объем воздуха, находящегося в легких, а также скорость выдоха. Пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха и газовый состав крови.

В случае подозрения на бронхиальную астму физического усилия проводятся провокационные пробы с нагрузкой (восьмиминутным бегом).

Для установления степени тяжести астматического приступа используется спирография.

Для исключения других патологий дыхательной системы (пневмония, туберкулез легких) проводится рентгенологическое исследование.

Среди диагностических процедур важное место занимают опрос пациента, осмотр и аускультация.

Лечение

1. Режим . Лечение подразумевает отсутствие контакта пациента с потенциальными аллергенами.
2. Для купирования приступа используются короткодействующие адреномиметики (Сальбутамол), ксантины (эуфиллин). При неэффективности этих групп препаратов применяются глюкокортикоидные гормоны.
3. Базисная терапия подразумевает применение ингаляционных форм глюкокортикоидов; возможна комбинация глюкокортикоидов с бета-адреномиметиками продолжительного действия.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
 К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
 1. β2-адреномиметики.
 2. Ксантины.
 К препаратам базисной терапии относят:
 1. Кортикостероиды, применяемые ингаляционно.
 2. Кромоны.
 3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
 4. Моноклональные антитела.
 Базисную терапию принимать необходимо, т. Без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
 Кромоны.
 К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.
 Ингаляционные глюкокортикостероиды.
 При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
 ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
 Негалогенированные:
 - циклесонид (Алвеско).
 - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт).
 Хлорированные:
 - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание).
 - мометазона фуроат (Асмонекс).
 Фторированные:
 - флунизолид (Ингакорт).
 - триамценолона ацетонид.
 - азмокорт.
 - флутиказона пропионат (Фликсотид).
 Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
 До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
 В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.
 Международное названиеНизкие дозы Средние дозы Высокие дозы.
 Беклометазона дипропионат200-500500-10001000.
 Будесонид200-400400-800800.
 Флунизолид500-10001000-20002000.
 Флутиказона пропионат100-250250-500500.
 Триамсинолона ацетонид400-10001000-20002000.
 На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
 Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.
 Симбикорт Турбухалер.
 Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
 - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза).
 - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).
 Серетид «Мультидиск».
 В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.
 Концепция гибкого дозирования препарата.
 Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.
 Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
 - Гибкое дозирование более удобно для больного.
 - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
 - Снижается общая стоимость лечения.
 - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.
 Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
 СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
 При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.
 Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
 1. Ятрогенные.
 - неназначение ИГКС.
 - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах.
 - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок.
 - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол).
 - неправильный подбор системы доставки для ИГКС.
 - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолегочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия).
 2. Низкий комплайнс.
 3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
 В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
 В связи с этим выделяют два типа пациентов:
 1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеютпобочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
 2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.
 При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, чтоможет свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.
 Антилейкотриеновые препараты.
 В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
 - зафирлукаст (Аколат).
 - монтелукаст (Сингуляр).
 - пранлукаст.
 Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
 Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
 Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
 Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.
 Моноклональные антитела.
 Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препаратсвязывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
 Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
 Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.
 β2-адреномиметики длительного действия.
 К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
 -формотерол (Оксис, Форадил).
 -салметерол (Серевент).
 -индакатерол.
 Форадил - формотерол фирмы Новартис.
 По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).
 β2-адреномиметики короткого действия.
 Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
 - фенотерол (беротек).
 - сальбутамол (вентолин).
 - тербуталин (бриканил).
 Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2.
 Ксантины.
 К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.
 Препараты других групп.
 Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
 При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.
 Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
 Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапияс аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
 Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).
 Использование небулайзеров.
 При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
 В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
 Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.
 Устранение факторов риска.
 Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
 Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.
 Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.
 Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
 Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.
 Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применениеаспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.
 Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
 Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
 Спелеотерапия (греч. Speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
 Галотерапия (греч. Hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерахшироко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.

Бронхиальная астма представляет собой патологию, которая имеет хроническое течение. Периодически у такой категории больных в бронхах возникают приступы обструктивного синдрома. В период обострения у пациентов проявляется характерная симптоматика, например кашель и одышка, а также дыхательная недостаточность, которая зачастую приводит к удушью. Чтобы диагностировать данный патологический процесс специалисты должны провести его полное дифференцирование от других заболеваний.

Причины

Согласно данным статистики, в настоящее время до 10% населения планеты страдает от этого недуга. Заболевание может проявляться в самом раннем возрасте (чаще болеют мальчики), но пик приходится на 20-40 лет.

Оно развивается под воздействием внутренних и внешних факторов:

• плохой наследственности;
• наличие вредных привычек, в частности курение;
• вакцинация;
• инфекции в дыхательных путях;
• контакт с аллергенами в быту или на работе (растениями, химией, животными, пылью и т. д.);
• продукты питания;
• прием лекарственных средств, в частности таблеток Аспирина.

Проявление

Главным признаком начавшегося приступа является удушье.

Перед этим у пациента возникает характерная симптоматика, обратив внимание на которую он сможет принять соответствующие меры:

• зрачки увеличиваются в размерах;
• появляется тошнота;
• начинается гиперемия (на кожных покровах лица);
• учащается сердцебиение и т. д.

Приступ астмы (бронхиальной) чаще всего возникает в ночное время суток. Пациент начинает испытывать затруднения в процессе дыхания, которое сопровождается свистом и хрипами. У него появляется одышка. Приступ может пройти уже спустя несколько минут, а может затянуться на несколько суток.

В процессе проведения диагностических мероприятий специалисты должны учитывать такие параметры:

1. Степень тяжести недуга.
2. Возрастную категорию больного.
3. Уровень патологических изменений в легких.
4. Тип аллергенов, спровоцировавших приступ и т. д.

Кодировка

В классе болезней дыхательных органов и в рубрике патологий (хронических) нижних дыхательных путей бронхиальной астме присвоен соответствующий код по МКБ 10. Такая кодировка (заложены следующие критерии: степень тяжести течения недуга, этиология) используется специалистами при проведении диагностики:

Специалисты при проведении диагностических мероприятий в большинстве случаев задействуют именно классификацию МКБ10. С ее помощью им удается задействовать единую методику при лечении этой опасной патологии. Благодаря наличию включений, исключений, примечаний и классов врачам удается ставить пациентам максимально точные диагнозы.

В классификаторе МКБ10 эти патологические состояния подразделяются на следующие группы:

Патология (бронхиальная), которая имеет аллергическое происхождение	Бронхит (имеющий аллергическую природу) Ринит (имеющий аллергическую природу) к которому присоединяется астма Астма (атопической формы) Астма (имеющая аллергическую природу) экзогенная Лихорадка (сенная), параллельно которой протекает астма
Астма (бронхиальная), которая имеет не аллергическое происхождение	Астма (имеющая идиосинкратическую форму) Астма (имеет не аллергическую природу) эндогенная
Патология смешанного типа
Астма с невыясненной этиологией	Бронхит (астматической формы) Астма, которая развилась поздно
Статус определяется как «Астматический»	Это такой вид астмы, имеющей очень тяжелую форму течения

Степени тяжести заболевания

Современная медицина классифицирует эту патологию по ее течению, а именно по степени тяжести.

В настоящее время определено 4 ступени:

1. Интермиттирующее течение недуга . У пациента приступ случается не чаще одного раза днем, и до 2-х раз ночью. Такая форма патологии диагностируется крайне редко, она может о себе не напоминать в течение длительного промежутка времени.
2. Персистирующее течение болезни . У пациента приступы могут случаться очень часто, без привязки ко времени суток. Параллельно развивается характерная симптоматика: нарушается сон, ухудшается общее самочувствие, снижается качество жизни (для больных, у которых наблюдается средняя либо тяжелая форма недуга). Если у людей астма протекает в легкой форме, то она никак не отразится на их качестве жизни. В этом случае частота возникновения дневных приступов не будет превышать 1 раза в 7-мь суток, а ночных – 2 раза за 14-ть дней.

При проведении классификации этой патологии узкопрофильными специалистами учитывается не только степень тяжести течения недуга, но и ее основные фазы развития:

• период ухудшения (именуется острой стадией);
• период ремиссии (не очень стойкой);
• период стойкой ремиссии, который способен продлиться более 2-х лет.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• J45. 9 - Астма неуточненная

Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико - патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно - аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно - психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический.

Астма бронхиальная: Причины

Этиология и патогенез

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы, течение

Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета - адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков "немого легкого" свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически - гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

Осложнения

бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни - появление легочного сердца.

Астма бронхиальная: Диагностика

Диагноз

ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно - гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Астма бронхиальная: Методы лечения

Лечение

при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника - аллергологический кабинет - специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете - примерные этапы преемственности в лечении таких больных. При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3 - 4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко - кортикоиды, в нетяжелых случаях - желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 - 20 мг/сут или триамцинолона по 12 - 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно - диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным инфекционно - аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.

Лечение

вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и. др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны. При инфекционно - зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5 - 6 раз в день при условии переносимости), отвар трав - багульника, мать - и - мачехи и др. , муколитические средства. Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б - 10 - й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1, 5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При "аспириновой" астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо - терапия. Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два) - адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0, 005% раствора) или эфедрина (0, 5 - 1 мл 5% раствора), реже адреналина (0, 3 - 0, 5 мл 0, 1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3 - 4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бета - рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается зуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5 - 10 мл 2, 4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0, 15 г) и свечей (по 0, 3 г). Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно - аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10 - 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар - ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3 - 4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал - комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение

астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 - 30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 - 15 мл 2, 4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 - 6 л/мин).

Лечение

должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение

метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 - 90 - 120 мг каждые 60 - 90 мин). Если в ближайшие 1, 5 ч не исчезает картина "немого легкого", показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо - зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгоко - кортикоидной терапии. У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно - курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

Прогноз

При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно - сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.

Код диагноза по МКБ-10 . J45. 9