Именно холестериновые бляшки в сосудах чаще всего становятся причинами заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно статистике, показатель смертности в России от этих болезней составляет 800 на 100 тысяч населения.

• Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза
• Изменения в бляшках, происходящие с течением времени
• Клинические проявления
• Бляшки в шейном отделе
• Диагностика атеросклеротических бляшек
• Лечение бляшек

Возникновение бляшек обусловлено оседанием на стенках сосудов комплексов липопротеидов низкой плотности, содержащих липиды и холестерин, которые они переносят. Эти соединения обладают весомой молекулярной массой, что способствует осаждению их на стенках сосудов.

Бляшки не только перекрывают просвет, но и оказывают отрицательное влияние на структуру сосудистой стенки. В появившихся отложениях на стенках происходит разрастание соединительной ткани, вызывающей ее уплотнение, склероз, тем самым лишая стенку сосуда необходимой эластичности. Отложения кальция приводят к отвердеванию бляшки. Это вызывает деформацию ее стенки и уменьшает просвет сосудов вплоть до полного его перекрывания.

Атеросклеротические бляшки представляют угрозу для дальнейшей жизни! Их диагностирование и лечение должны быть своевременными.

До сих пор нет единой гипотезы возникновения атеросклероза. Наиболее распространенные:

• Липопротеидная инфильтрация – первичное накопление липопротеидов.
• Аутоиммунная – нарушение в работе иммунной системы, приводящее к тому, что макрофаги и лейкоциты атакуют клетки собственного организма, инфильтрируя стенку сосуда.
• Вирусная – первичным фактором является вирусное поражение эндотелия.

Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза

Наиболее опасной причиной является курение. Влияние никотина на сосуды крайне отрицательно. Он вызывает повреждение стенки, сужение сосудов, чем дополнительно провоцирует развитие бляшек. Среди других факторов нужно отметить следующие:

• Гиперлипопротеинемия.
• Сахарный диабет.

• Гипертония.
• Стрессы, перенапряжение, хроническая усталость.
• Гиподинамия, сидячая работа.
• Наследственные факторы.

В настоящее время, риск развития заболевания оценивается по шкале SCORE, которая была разработана европейскими учеными. Каждый человек может узнать величину риска для себя на сайте Европейского кардиологического общества.

Кроме провоцирующих факторов развития атеросклероза, есть и система защиты от него. В ней принимают участие ЛПВП, транспортирующие холестерин в печень, обеспечивая тем самым его метаболизм. Клетки иммунной системы, а точнее, вещества, которые они вырабатывают, участвуют в сложной регуляции процесса атерогенеза, т.е. развития атеросклероза.

Изменения в бляшках, происходящие с течением времени

На поздних стадиях заболевания отмечаются нарушения в свертывающей системе крови. Бляшка образуется на месте липидного пятна, при этом не происходит повреждений эндотелия. В ходе развития заболевания могут появляться микроразрывы эндотелия, приводящие к активации тромбоцитов и их прикреплению к разрыву. В результате возникает тромб. Кроме этого, эти клетки крови ускоряют развитие фиброза в пораженном атеросклерозом сосуде. Чаще всего, такие мелкие тромбы рассасываются самостоятельно, не давая никакой симптоматики. При этом целостность эпителия восстанавливается.

Тромбы, образующиеся на поврежденной поверхности бляшки, могут отрываться и попадать с током крови в другие сосуды, меньшего калибра, вызывая тяжелые поражения!

В это время в самой бляшке начинают появляться сосуды, разрастаясь подобно ветвлению дерева. Для бляшки это не проходит бесследно. Во-первых, появляется дополнительный источник кровоизлияния, т.к. такие сосуды ломкие и легко повреждаются. Во-вторых, большой приток крови создает благоприятные условия для притока белых кровяных телец, лейкоцитов.

Обызвествление в бляшках достигает иногда костной плотности, за счет того, что в них откладывается кальций, появляются также остеокальцин и другие белки, содержащиеся обычно в костной ткани.

Клинические проявления

В практике врачей чаще всего наблюдается несоответствие происходящего в организме клиническим проявлениям. Например, симптоматика может быть выраженной, но поражение сосудов минимально.

Симптоматика соответствует поражению определенного артериального бассейна. Ишемическая болезнь сердца развивается вследствие облитерации атеросклеротическими бляшками системы коронарных артерий. Инсульты или ишемия тканей мозга возникает из-за поражения церебральных артерий. Тромбозы артерий конечностей проявляются перемежающейся хромотой.

Чаще всего, развитие бляшек имеет характерные локализации. Излюбленное место – бифуркация артерий, в этих местах меняется кровоток, он становится неравномерным, что приводит к развитию бляшки.

Бляшки в шейном отделе

Атеросклеротические бляшки в сосудах шеи – довольно частое явление. Сосуды в этом отделе подвержены поражению, к тому же они довольно тонкие и испытывают постоянное давление от нагрузок

За счет небольшого калибра сосудов, симптоматику человек начинает замечать у себя гораздо раньше, чем при атеросклерозе более крупных артерий. Стенки сосудов шейного отдела и так тонкие, но за счет вышеописанных процессов истончаются еще сильнее.

Основная симптоматика в данном случае наблюдается со стороны головного мозга:

• Головные боли.
• Головокружение.
• Нарушения сна, вплоть до бессонницы.
• Деменция, снижение интеллекта.
• Появление психических расстройств.

Также при бляшках в шейном отделе наблюдаются упадок сил, усталость, снижение памяти, ощущение тяжести в шее и голове.

Диагностика атеросклеротических бляшек

С учетом длительного немого течения заболевания, крайне затруднительно диагностировать его на ранних стадиях. С помощью регулярного ежегодного обследования удается вовремя заподозрить наличие повреждений сосудов и начать лечение.

Во многих поликлиниках существует множество возможностей для того, чтобы диагностировать заболевание. Грамотный врач подскажет вам, как узнать характер поражения сосудов, выявить причину и назначит терапию.

Самыми востребованными и информативными способами для диагностики атеросклероза признаны МРТ и ультразвуковое исследование сосудов. К сожалению, в некоторых случаях даже эти методы не обладают достаточным диапазоном для точного диагноза, особенно в начальных стадиях заболевания.

Обследование должно быть полным и учитывающим жалобы пациента!

Обращение к специалисту поможет вам найти способы, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек. Кроме вышеописанных инструментальных методов, нельзя забывать о биохимическом анализе крови, способном определить нарушения обмена липидов на самых ранних стадиях.

Лечение бляшек

К сожалению, полностью растворить бляшки в стенках сосудов не представляется возможным. Особенно, это касается случаев обызвествления имеющихся бляшек. Рассасывание или растворение таких образований попросту невозможно. Нужно понимать, что главная цель лечения – купирование симптомов и воздействие на провоцирующие факторы. При попытке удалить бляшки могут возникнуть различные осложнения, например, тромбоз.

Если на вопрос о том, рассасываются ли холестериновые бляшки, существует строгий ответ – нет, то возникает задача поисков других методов лечения. Есть несколько методов.

Во-первых, стентирование коронарных артерий, представляющее собой хирургическое вмешательство с целью восстановления просвета в закупоренной артерии. Операция проводится в специальной операционной под контролем рентгеновских лучей. Просвет сосуда поддерживается с помощью специального баллона, вводимого в необходимый сосуд. Попадая в него, баллон расширяется, тем самым раскрывая стент. В сосуде образуется некий каркас. Стоит помнить, что в настоящее время стенты покрыты специальным лекарственным составом, оказывающим не растворяющее, а профилактическое действие на атеросклеротические бляшки.

Другой метод заключается в аортокоронарном шунтировании, целью которого ставится создать коллатераль относительно закупоренного русла крови. Другими словами, искусственно создается другой сосуд в обход пораженного атеросклерозом. Нормальное кровоснабжение органа таким образом восстанавливается, уменьшаются клинические проявления, и пациент чувствует облегчение.

Основной группой медикаментозных препаратов, назначаемых для лечения атеросклероза на протяжении многих лет остаются статины. Они обеспечивают улучшение качества жизни пациентов, увеличение продолжительности жизни. Самое главное, что они помогают снижать уровень вредного холестерина, стабилизировать уровень общего холестерина, предотвратить появление новых и замедлить рост имеющихся бляшек.

Таким образом, после перечисления возможных методов лечения атеросклероза видно, что бляшки невозможно рассасывать, но тем не менее существует возможность восстановить нормальное кровообращение в пораженных артериальных бассейнах.

Симптомы и лечение атеросклероза

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых - в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика - болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Что такое атеросклероз - стадии патологии

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

1. Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен - преимущественно в разветвлениях артерий.
2. Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки - она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
3. Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика - отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

1. По возрасту - лица старше 40-50 лет.
2. По половому признаку - мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
3. Наследственность - риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

1. Артериальная гипертензия.
2. Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
3. Интоксикация инфекционными агентами.
4. Сахарный диабет.
5. Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

• повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
• головными болями и головокружениями;
• обморочными состояниями;
• парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

• при поражении восходящего участка аорты - длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
• при поражении дуги аорты - охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
• при поражении нисходящего участка аорты - боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

• вздутие живота;
• отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
• болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
• незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

• ослабление пульсации;
• трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
• побледнение кожного покрова;
• истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

• снижением работоспособности;
• ухудшением внимания и памяти;
• снижением интеллекта;
• нарушением сна;
• головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

• аускультация коронарных сосудов;
• измерение АД;
• лабораторные анализы крови;
• аортография и коронарография;
• ангиография;
• УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

• препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
• секвестранты желчных кислот;
• статины;
• фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

• эндартеректомия - открытое хирургическое вмешательство;
• эндоваскулярная терапия - малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Меры профилактики

Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.

Нестенозирующий атеросклероз: симптомы, причины, виды и лечение

1. Виды заболевания
2. Причины нестенозирующего атеросклероза
3. Симптоматика
4. Лечение
5. К какому врачу обращаться?

Нестенозирующий атеросклероз – состояние, при котором бляшки перекрывают просвет сосуда не больше чем на 50%. Заболевание не является самостоятельным, а является лишь стадией развития атеросклероза. Почти каждый человек в возрасте после 50 лет сталкивается с этой патологией.

Опасность нестенозирующего атеросклероза заключается в том, что на ранних этапах развития его очень сложно диагностировать, но с течением времени он может привести к осложнениям, которые будут затрагивать различные органы человека.

Виды заболевания

Нестенозирующий склероз может поражать любые крупные артерии. Клиническая картинка зависит от локализации и стадии заболевания. Можно выделить несколько основных видов болезни, которые имеют наиболее яркую и четкую картину, при этом каждая из них имеет свои нюансы и особенности.

Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий

Кровоток в головной мозг поступает тремя основными путями: через сонную артерию, через левую подключичную артерию и через брахиоцефальный ствол. Именно они отвечают за доставку крови, а вместе с ней питательных веществ и минералов, которые необходимы организму для нормальной жизнедеятельности.

В случае закупорки брахиоцефальной артерии холестериновыми бляшками, возможно возникновение различных патологических процессов, а иногда и смерть человека.

Брахиоцефальная артерия – большое ответвление сердечной аорты, благодаря которому кровь ровно и непрерывно поступает в отделы головного мозга. В медицине используется термин «Виллизиево кольцо», которым именуется данный круг кровообращения.

Нарушение работы в одной части этого круга, приводит к повышению нагрузки других кровеносных сосудов, которые начинают отвечать за доставку крови в нужные органы. Таким образом, кровеносные сосуды быстрее изнашиваются и увеличивается риск инсульта.

Брахиоцефальная артерия очень подвержена образованию холестериновых бляшек, которые располагаются внутри стенок сосудов. Образовавшиеся бугорки мешают движению крови, замедляют его или вовсе останавливают.

На раней стадии заболевания, больной может ни о чем не подозревать, но дальнейшее развитие болезни может спровоцировать возникновение энцефалопатии или инсульта.

Симптомы:

1. Головокружение;
2. Появление шума в ушах;
3. Слабость всего организма. Иногда нижние конечности немеют;

Нестенозирующий атеросклероз аорты

Чаще всего нестенозирующий атеросклероз поражает только определенные участки аорты, например, находящиеся в брюшном или грудном отделе. Но иногда, холестериновые бляшки покрывают практически каждый сантиметр аорты.

Болезнь не имеет яркого проявления, к основным признакам заболевания можно отнести:

• Болевые ощущения в области груди и брюшной полости;
• При проведении аускультации можно отметить грубые шумы в аорте;
• Головная боль, осиплость голоса, кашель;
• Повышение систолического давления.

Нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Нестенозирующий склероз провоцируют болевые ощущения в области бедер, ягодичных мышцах и иногда поясницы. Но основным признаком заболевания является боль в икроножных мышцах, которая усиливается во время физической активности.

На начальных этапах нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей может протекать абсолютно бессимптомно. Из-за нарушений кровообращения возникает ишемия, которая проявляется в похолодании кожи в области ног и изменение ее цвета.

С прогрессированием заболевания, крови в нижние отделы поступает все меньше, в итоге, питания тканей не происходит, возникают незаживающие раны, перерастающие в гангрену.

Выделяют 4 стадии развития заболевания:

Причины нестенозирующего атеросклероза

Факторы, приводящие к атеросклерозным изменениям сосудов:

• Нарушения липидного обмены – возникает тогда, когда происходят сбои в процессе синтеза-доставки-утилизации. Холестерин скапливается и образуются бляшки. Чаще всего это происходит при употреблении в пищу большого количества вредных продуктов и при некоторых соматических заболеваниях.
• Генетическая предрасположенность к заболеванию – если кто-то из ближайших родственников страдает от атеросклероза, то риск развития заболевания увеличивается во много раз.
• Снижение эластичности сосудистых стенок – бляшки не могут закрепиться на ровной и гладкой поверхности. Причиной данного состояния служит курение, сахарный диабет, бесконтрольное употребление гормональных препаратов, сидячая работа и малоподвижный образ жизни.

Симптоматика

Нестенозирующий атеросклероз, как правило, проходит бессимптомно, однако, в запущенных случаях могут появиться специфические клинические признаки.

На начальных стадиях заболевания человек не подозревает о развивающейся внутри патологии. Внешне болезнь может проявляться повышенной возбудимостью, нервозностью, раздражительностью, головными болями, шумом в ушах. Больной на этой стадии редко обращается внимание на данные проявления и заболевание продолжает прогрессировать.

На этапе клинических проявлений болезнь можно разделить на 3 фазы: склеротическую, ишемическую и тромбонекротическую.

Для постановки диагноза «нестенозирующий атеросклероз» требуется провести ряд процедур:

Лечение

Если по итогу всех диагностических мероприятий был поставлен диагноз «нестенозирующий атеросклероз», то не стоит падать духом и отчаиваться. Современный уровень медицины позволяет человеку вести полноценный образ жизни практически без каких-либо ограничений.

Врачом могут быть назначены некоторые медикаментозные препараты, в числе которых антиагреганты и антикоагулянты.

В зависимости от стадии и вида заболевания используются следующие средства:

Все препараты должны использоваться только после очной консультации врача и проведения всех необходимых диагностических процедур.

Основную роль в лечении играет сам человек, потому как именно от его действий зависит успех терапии. На его плечи ложатся профилактические мероприятия, которые играют практически главную роль в лечении. Обязательно выполнение следующие рекомендаций:

К какому врачу обращаться?

Выявить нестенозирующий атеросклероз может практически любой врач, но лечение лучше проводить под контролем опытного кардиолога. Он проведет ряд диагностических процедур, выявит стадию заболевания, назначит необходимые лекарственные препараты и расскажет о тех правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы болезнь не развивалась.

Для большей эффективности можно посетить диетолога, который сможет составить программу питания исходя уже из личных особенностей человека.

Нестенозирующий атеросклероз - неприятное заболевание, но его можно победить если строго соблюдать рекомендации врача и вести здоровый образ жизни.

Его симптоматика обусловлена местоположением сужения артерии , степенью и скоростью развития сужения. Внутренняя поверхность нормальной артерии гладкая и блестящая, тогда как атеросклеротическая бляшка на стенке артерии выдается в ее просвет и частично суживает его. Клиническое течение болезни зависит от скорости развития атеротромбоза (стеноза артерии тромбом).

Так, если в течение некоторого времени просвет артерии сужен (стенозирование идет медленно), то это приводит к нарушению циркуляции крови. В этой зоне (за счет механизмов адаптации) создается другой канал кровотока, огибающий место поражения. Такие новые коллатеральные сосуды могут компенсировать (шунтировать) кровоток вокруг пораженной области, обеспечивая кровью органы и ткани. Если скорость атеротромбоза высокая, то коллатерали не успевают сформироваться и возникает острая патология (например, ИМ) даже на фоне небольшого стеноза.

Клинические проявления атеросклероза : ранее поседение волос на голове, признаки преждевременного старения (больной выглядит старше своих лет), ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век) и ксантомы (подкожные желтоватого цвета отложения ХС) в области разгибательных поверхностей тыла кистей, ахиллового сухожилия (оно утолщается), локтевых и коленных суставов, «старческая дуга» (сероватое колечко по краю радужной оболочки), симптом «червячка» (видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней), симптом Габриэла (обильный рост волос в ушных раковинах), симптом Франка - вертикальная бороздка на мочке уха (при локализации на правом ухе поражена правая коронарная артерия) и соответствующая клиническая симптоматика, согласно локализации атеросклероза.

Нередко используют термин «генерализованный атеросклероз », но поражения сосудов происходят, как правило, неравномерно у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение не имеет одинаковую степень выраженности (с точки зрения врача, атеросклероз - локальное заболевание) На ранних этапах атеросклероза часто поражается аорта, в частности брюшная аорта (это поражение протекает наиболее тяжело) Выявление повреждения аорты атеросклерозом служит «первым звонком», указывающим, что вскоре процесс затронет и другие отделы артериального русла.

Помимо брюшной аорты наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении дуги аорты, участка бифуркации подвздошной артерии и зон отхождения венечных и межреберных артерий Обычно нижние конечности поражаются атеросклерозом в большей степени, чем верхние

Частые клинические проявления атеросклероза - эпизоды ишемии или ОКС с повышением ST или без такового (тромб частично закрывает просвет коронарной артерии), стабильная стенокардия, ишемический инсульт (из-за полного закрытия мозговой артерии тромбом), ТИА (преходящий эпизод ишемии ЦНС, длящийся менее 24 ч), патология периферических артерий нижних конечностей.

Атеросклероз: симптомы – это важный вопрос в диагностировании достаточно опасного заболевания, имеющего широкое распространение по всему миру. Эта болезнь становится причиной многих патологий, поражающих сосудистую систему человека. Большой процент людей с серьезными аномалиями сердечно-сосудистой системы обязаны своей болезнью именно ему.

Когда путем обследования определяется атеросклероз, симптомы могут быть самого различного характера, что обусловлено возможностью его локализации на разных участках организма. Многоликость проявления заболевания создает сложности в его исследовании. Именно поэтому до настоящего времени нет единого мнения об этиологии болезни, и ученые продолжают выдвигать различные теории.

Сущность болезни

Атеросклероз представляет собой болезнь органов кровообращения хронического характера, выражающуюся в отложении липидов и холестерина во внутренней оболочке артерий (интиме) в результате нарушения белкового обмена.

В процессе отложения веществ происходит разрастание соединительной ткани и возникают бляшки фиброзного типа, что ведет к сужению сосудистого просвета вплоть до его полного закрытия (обтурации).

В зависимости от локализации пораженных участков выделяются следующие виды атеросклероза: сосудов головного мозга, грудного и брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей, почек, сердца, брыжеечных (мезентериальных) сосудов, периферических артерий.

Этиология заболевания

При недостаточной изученности есть факторы, которые признаются как причины появления патологии. Прежде всего установлено, что болезнь развивается после длительной нервной перегрузки, что объясняется утомлением коры головного мозга, перестающей в должной степени контролировать сосудодвигательный центр. Это вызывает сужение просвета артерии, увеличивает концентрацию липидов, липопротеидов, триглицеридов в крови.

Бесспорным признается влияние никотина при чрезмерном курении на элементы нервной системы, что способствует артериальным спазмам, блокированию противосвертывающей системы крови, обеспечивая рост бляшек. В части питания замечено пагубное воздействие переедания, особенно при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения, холестерина, простых углеводов. Особо отмечается роль избыточного содержания поваренной соли. Отрицательное воздействие отмечается со стороны некоторых микроэлементов – кадмия, свинца, меди, висмута.

Провоцирующим фактором считается гипотония образа жизни. Малоподвижное существование снижает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, нарушает возбудимость нервных центров, ведет к перестройке нейрогормональных воздействий. Все это обеспечивает благоприятный фон для развития заболевания.

В появлении атеросклероза существенная роль отводится эндокринным и метаболическим патологиям. При нарушении функций щитовидки, поджелудочной и половых желез увеличивается концентрация липидов, а в стенках сосудов скапливаются мукополисахариды, нарушающие обменные процессы и ведущие к гипоксии тканей, проницаемости стенок. Болезни также способствуют ожирение, подагра, холестериновый диатез.

В целом в этиологии атеросклероза предполагается наличие следующих механизмов:

• липопротеидная инфильтрация;
• функциональная патология эндотелия;
• аутоиммунный механизм;
• клонирование гладкомышечных клеток;
• вирусное поражение эндотелия (герпес и т.п.);
• нарушение антиоксидантной системы;
• генетическая предрасположенность;
• поражение сосудов хламидиями;
• гормональный дисбаланс.

Атерогенез или патогенез заболевания

Патогенез болезни включает комплекс сложных процессов, обеспечивающих поступление и выход из артериальной оболочки липопротеидов и лейкоцитов, протекание пролиферации и гибель клеток, преобразование межклеточного вещества, разрастание фиброзных тканей и обызвествление. На первом этапе атнрогенеза происходит накопление и изменение липопротеидов.

Первые явные признаки атеросклероза сосудов – появление липидных пятен на артериальной оболочке, что указывает на отложение липопротеидов низкой плотности.

На второй стадии происходит развитие липидного пятна, включающее миграцию лейкоцитов (моноцитов и лимфоцитов), чему способствуют молекулы адгезии (типа иммуноглобулинов). В местах ветвления сосудов нарушается кровяной ток, и молекулы адгезии, пользуясь недостатком здесь окиси азота, создают очаги зарождения бляшек. Дальнейший рост бляшек вызывается выделением цитокинов и факторов роста при поглощении липопротеидов макрофагами. Цитоккины и факторы роста активизируют деление гладкомышечных клеток, и именно они помогают мигрировать этим клеткам в липидное пятно, в результате чего формируется фиброзное содержимое бляшек.

Развитие болезни

В упрощенном понимании состав бляшки включает смесь жиров (в т.ч. холестерин) и кальция, что представляет собой не очень устойчивую структуру, которая покрывается дефектами. Дефектность поверхности бляшки приводит к образованию тромбов сосудов в виде оседания тромбоцитов и кровяных белков. Такие тромбы уменьшают артериальный просвет, а оторвавшиеся элементы мигрируют по каналу, образуя тромб в другом месте. Таким образом, болезнь расширяет площадь и степень поражения, что в конечном итоге может вызвать полную закупорку – инфаркт соответствующего органа. Если в результате сужения просвета остается открытой меньше четверти поперечного сечения, то начинает явно проявляться атеросклероз сосудов.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза зависят от этиологии, локализации и стадии болезни. В развитии заболевания принято выделять 2 периода: доклинический (скрытый) и клинический этап. На первом этапе болезнь протекает практически бессимптомно. Небольшие нарушения наблюдаются в психологическом состоянии: раздражительность, легкая возбудимость, нарушение сна, периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При проведении анализа крови можно определить повышенное содержание холестерина и липопротеидов. Скрытая форма заболевания может длиться более 20 лет.

Клиническую стадию атеросклероза можно подразделить на 3 фазы: ишемическая, тромбонекротическая и склеротическая. В период первой фазы возникает недостаточность кровоснабжения внутренних органов, что дает начало дистрофическим процессам. Во второй фазе в результате спазм и тромб появляются очаги некроза. Во время склеротической фазы происходит формирование фиброзных зон, возникает рубцевание, ведущее к атрофии паренхимы органа.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Признаки патологий артерий головного мозга вначале проявляются в виде кратковременных приступов небольшого ограничения мозгового кровоснабжения: легкое головокружение, кратковременное помутнение сознания, тошнота, периодическое онемение в конечностях. Развитие болезни приводит к постоянной надоедливой головной боли, ухудшению памяти, раздражительности, быстрому утомлению. Дальнейшее продолжение процесса без должного лечения может вызвать острый дефицит кровоснабжения, вплоть до инсульта.

На тяжелой стадии могут проявиться серьезные симптомы: расстройство речи, нарушение функции конечностей. При ишемии артерии может произойти инсульт.

Патологические нарушения могут развиваться на всем протяжении аорты, но наиболее вероятная локализация – грудной или брюшной отдел. При этом более редкий протяженный атеросклероз протекает бессимптомно, а самое главное – безболезненно.

При развитии грудного атеросклероза симптомы выражаются в явном виде: болевые ощущения за грудиной, передающиеся в верхние конечности, спину, шею, верх живота; повышение систолического давления. Во время проведения перкуссии отмечается расширение сосудистого пучка, а при аускультации слышен грубый систолический шум на аорте.

Патология брюшной области аорты характеризуется болью в виде приступов. С помощью пальпации можно обнаружить утолщение стенки аорты и пульсацию ее. Существенно снижается перистальтика кишечника.

Возможным осложнением атеросклероза аорты является аневризма в виде мешковидных расширений за счет атрофии мышечных волокон. Аневризма вызывает резкую боль в груди с отзвуками в шее или спине. Кроме того отмечаются следующие симптомы: головная боль, отек лица, осиплость, кашель. Очень опасным осложнением болезни может стать расслоение стенки аорты и ее разрыв.

Атеросклероз брыжеечных сосудов.

Патология брыжеечных или мезентериальных сосудов характеризуется приступами боли в верхней части живота при активном пищеварении (продолжительность приступа от 20 минут до 3 ч). Болевой синдром сопровождается нарушением функций кишечника – запор, отрыжка, вздутие живота. Болезнь приводит к похудению. При длительном приступе в кале может обнаруживаться кровь.

Опасным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является появление в них тромб. В этом случае боли в животе становятся постоянными, резкими, появляется тошнота, а иногда и рвота, скапливаются газы. Развитие болезни может сопровождаться периодической потерей сознания. Самым опасным проявлением тромбоза этих сосудов может стать гангрена кишечника.

Поражение почечных артерий может привести к ишемии почек и часто становится причиной почечной гипертонии. Над участком сужения просвета артерии четко прослушивается систолический шум. Анализ мочи указывает на умеренную протеинурию, присутствие редких эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Тромбы в почечных артериях вызывают сильные боли в области живота и поясницы, тошноту, рвоту. Подобные приступы могут длиться несколько суток.

Атеросклероз периферийных артерий.

Патология периферийных артерий чаще всего затрагивает нижние конечности. Отмечаются следующие характерные симптомы: хромота, сильная боль в ногах при передвижении, судорожные спазмы. При атеросклерозе артерий ног наблюдается снижение температуры на коже конечностей, заметное ослабление пульса на тыльной части стопы.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза проводится с помощью медикаментозной терапии и немедикаментозными методами.

Медикаментозная терапия

1. Ограничение всасывания холестерина.
2. Уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов с удалением их из крови.
3. Удаление липидов и повышение катаболизма.
4. Дополнительная терапия.

К первой группе назначаемых препаратов относятся анионообменные вещества (холестирамин, гемфиброзин), сорбенты (гуарем, ситостерин), блокатор трансферазы. Второе направление обеспечивается статинами (ловастатин, правастатин и т.д.), препаратами на основе фиброевой кислоты, никотиновой кислотой, пробуколом. К третьей группе отнесены жирные кислоты: линетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Наконец, дополнительно назначаются эндотелиотропные средства и витаминные комплексы.

Немедикаментозные методы

При лечении атеросклероза важно применять необходимые немедикоментозные меры: исключение табака и алкоголя, специальная щадящая диета, активный образ жизни при дозировании физических занятий, устранение психологических стрессов, уменьшение собственного веса.

Достаточно эффективна фитотерапия при атеросклерозе. Лечение проводится с применением следующих растительных средств: сосудорасширяющие – барвинок, укроп, донник, шлемник, резеда; стимуляторы – хвощ, паслен, женьшень; мочегонные – можжевельник, пырей; желчегонные и липотропные – барбарис, одуванчик, цикорий, чистотел; седативные – валериана, настурция, зюзник.

Признаки атеросклероза сосудов уже давно не связывают с пожилым возрастом. Особенностью заболевания является постепенное и бессимптомное развитие, поэтому о его наличии узнают лишь при явных клинических нарушениях. Симптомы атеросклероза сильно различаются в зависимости от того, кровеносные сосуды какого отдела поражены склеротическими изменениями. Чаще всего страдают сосуды большого, среднего диаметра. На их стенках в виде образований, бляшек откладывается холестерин, поэтому постепенно происходит сужение просвета. Нарушение кровоснабжения определенных органов со временем приводит к появлению соответствующей симптоматике.

Как происходит образование атеросклеротических бляшек

Атеросклероз поражает сосуды, содержащие эластические волокна. Сосуды лимфатической системы, вены и капилляры он не затрагивает. Формирование атеросклеротических бляшек связывают с расстройством обмена жиров в организме, а именно с избыточным количеством липопротеидов низкой плотности (липидная часть представлена холестерином). Поэтому при рассмотрении симптомов и обращают особое внимание на нарушение метаболизма.

Холестериновая бляшка – что это такое? Местом ее формирования служит микротравма сосудистой стенки. Такое повреждение может возникнуть из-за воздействия вируса. Сама бляшка формируется за несколько этапов.

Сначала в области микротравмы стенки сосуда возникает жировое скопление (пятно). Постепенно пятно пропитывается холестерином, а затем оно из рыхлого превращается в плотное. В это время еще сохраняется возможность воздействовать на образование, чтобы растворить его. Позже бляшка становится очень плотной, выпячивается, деформируя сосуд, препятствуя нормальному току крови. После того, как в нее откладываются соли, рост прекращается. Образование атеросклеротических бляшек, которое происходит быстро, приводит к острой форме болезни. В противном случае заболевание протекает хронически, постепенно приобретая более масштабные размеры.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов зависят от причины, которая вызвала его развитие. Как правило, факторы, провоцирующие отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках, делят на два вида: которые зависят от самого человека и те, на которые повлиять не представляется возможным.

Причины атеросклероза, которые зависят от действий человека.

• Курение. Является наиболее значимым фактором развития атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Никотин, поступая в кровь, нарушает равновесие между липопротеидами, смещая его в сторону соединений с низкой плотностью, что приводит к их отложению.
• Повышенное артериальное давление. Высокое АД приводит к тому, что липопротеиды, обладающие низкой плотностью, «застревают» на стенке сосуда. Это существенно ускоряет процесс образования холестериновых отложений.
• Недостаточная физическая активность. Провоцирует возникновение застойных явлений крови, обеднению ее кислородом, питательными веществами. Способствует ослаблению мышечного каркаса стенки сосудов.
• Лишняя масса тела. Связана с нарушением метаболических процессов в организме, в том числе, липидного.
• Жирная пища. Постепенно вызывает нарушения работы печени, приводя к неспособности последней вырабатывать достаточно ферментов для переработки холестерина.
• Диабет. Приводит к нарушению липидного обмена.
• Инфекционные заболевания. Инфекции обладают повреждающим действием на сосудистые стенки, провоцируя формирование бляшек на месте микротравмы.

Факторы, вызывающие развитие атеросклероза, которые не зависят от человека.

• Генетическая предрасположенность. Вероятность возникновения заболевания повышается, если у родных наблюдались инсульты, инфаркты, гипертония.
• Возраст. Несмотря на то, что атеросклероз стремительно молодеет, старческий возраст все же остается ведущим фактором в его развитии. Это связывают с возрастной утратой защитных функций организма.
• Пол. Согласно статистике мужчины более предрасположены к развитию атеросклероза. Однако после наступления менопаузы вероятность возникновения атеросклеротических изменений у обоих полов одинаковая.

Как проявляются атеросклероз?

Так как холестерин откладывается на сосудистой стенке в виде образований, бляшек, то постепенно как компенсаторная реакция происходит выпячивание этого участка артерии наружу. В этот период клинические проявления атеросклероза еще не проявляются явным образом. Постепенно в результате дальнейшего влияния негативных факторов (стресс, повышенное артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка и другие) отложение на стенке артерии становится нестабильным. На нем образуются микротрещины, а затем тромбы, что приводит к значительному сужению просвета сосудов. В этот период развития заболевание начинает себя проявлять, появляются первые признаки.

Чаще всего атеросклеротические отложения поражают крупные и средние сосуды кровеносной системы. Сначала заболевание затрагивает брюшной и грудной отдел аорты, сосуды головы, шеи, нижние конечности. Распространенным является и атеросклероз коронарных артерий, мезентериальных, почечных.

Практически каждый из перечисленных вариантов заболевания имеет скрытое начало, развивается постепенно и незаметно. В связи с этим выделяют бессимптомный период развития, а также клинический. В первом случае заподозрить патологический процесс можно на основании лабораторного анализа крови, который покажет высокое содержание холестерина или беталипопротеидов. Для клинического периода характерна достаточная степень выраженности симптомов. Сужение просвета сосудов более чем на половину проявляются соответствующими признаками.

Клинический период заболевания можно разделить на три стадии.

1. Ишемическая. Для нее характерно нарушенное кровообращение какого-либо органа с вытекающими отсюда признаками. Например, ишемия почечной ткани вследствие .
2. Тромбонекротическая. Происходит развитие тромбоза сосудов. Например, при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий тромбоз приводит к гангрене.
3. Фиброзная. Собственные ткани органов, которые недостаточно снабжаются кровью из-за пораженных артерий, начинают замещаться клетками соединительной ткани.

Для людей, которые страдают атеросклерозом, характерен усталый, плохой внешний вид. Чаще всего им можно дать больше лет, чем на самом деле. Кроме того, при этом заболевании на веках и локтевых сгибах образуются ксантомы. Это – бляшки желтого или желто-коричневого оттенка, спровоцированные высоким содержанием холестерина.

В зависимости от характера протекания патологического процесса и динамики симптомов выделяют три типа патологии.

1. Прогрессирующий. В данном случае признаки заболевания только усиливаются, а образование атеросклеротических отложений на стенках сосудов продолжается.
2. Стабилизированный. Холестерин уже не откладывается, рост атеросклеротических бляшек тормозится, но симптоматика остается прежней.
3. Регрессирующий. Наблюдается улучшение всех показателей, интенсивность симптомов заметно снижается.

Симптомы поражения аорты

Атеросклероз аорты представляет собой самый частый вид повреждения сосудов холестериновыми бляшками. Симптомы при поражении этого отдела кровеносной системы будут различаться по причине того, что может быть поражен грудной отдел сосуда или его брюшной участок. При этом независимо от области поражения, признаки болезни могут никак не проявлять себя достаточно продолжительное время.

В грудном участке аорты атеросклеротические изменения часто сопровождаются подобными нарушениями со стороны головного мозга или венечных артерий. Симптомы начинают себя проявлять, как правило, в 60-70 лет. В это время заболевание достигает значительного развития, сосудистые стенки уже сильно изменены патологическим процессом. Человек жалуется на такие признаки, как:

• ощущение жжения, болевой синдром за грудиной;
• становится трудно глотать;
• наблюдаются частые головокружения;
• возникают проблемы с дыханием;
• наблюдается высокое АД.

Среди менее специфических признаков можно отметить такие, как:

• рано появляются седые волосы;
• происходит раннее старение организма;
• на поверхности лица возникают жировики;
• в зоне ушных раковин активируются волосяные луковицы, что вызывает вырастание большого объема волос;
• по радужке (по краю) образуется полоса, более светлого оттенка.

На долю атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты приходится почти половина общих случаев развития болезни. Патология сосуда в этой области провоцирует возникновение абдоминальной ишемии, которая, по аналогии с ишемией сердца, характеризуется нарушением кровотока в соответствующих органах. Поражение аорты в этом случае будет проявляться следующими симптомами.

• Болевой синдром в области живота. Боль, характерная для атеросклероза брюшного отдела аорты, появляется после приема пищи. Она носит ноющий характер, проявляется в виде приступов, не имеет конкретной локализации, проходит спустя некоторое время без приема лекарственных средств.
• Расстройства пищеварения. Проявляются в виде повышенного газообразования, возможно чередование диареи и затрудненной дефекации.
• Снижение массы тела. Обусловлено расстройством пищеварительной функции и отсутствием аппетита. По мере дальнейшего развития болезни потеря веса усиливается.
• Почечная недостаточность. Развивается в результате замещения почечной ткани соединительными структурами, что приводит к нарушению в них кровотока и возникновению некроза.
• Повышение артериального давления. Происходит из-за нарушения кровотока в почечной ткани.

При отсутствии своевременного лечения в результате атеросклеротических изменений брюшного отдела аорты, развиваются смертельно опасные осложнения: аневризма аорты и тромбоз висцеральных артерий.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Сосуды головного мозга очень остро воспринимают недостаток питания и кислорода, однако часто проявления атеросклероза этой части тела принимают за признаки старения организма. Это связано с тем, что основные симптомы, характерные для атеросклеротических изменений в сосудах головы, проявляются в возрасте старше 60 лет. Кроме того, начальные признаки заболевания могут быть интерпретированы как симптоматика остеохондроза, гипертонической энцефалопатии или другого нарушения.

Симптомы атеросклеротического нарушения сосудов головного мозга проявляют себя не сразу, а постепенно. Кроме того, некоторые неврологические проявления могут возникнуть лишь на определенный промежуток времени, а затем исчезнуть. Это:

• утрата или снижение чувствительности;
• ослабление мышц, которое может проявляться парезами;
• паралич;
• расстройства слуха;
• ухудшение зрения;
• проблемы с речевыми навыками.

В некоторых случаях, если атеросклеротические изменения выражены очень сильно, из-за утраты кровоснабжения возможно омертвение участков мозга, происходит инсульт. Тогда вышеназванные симптомы приобретают устойчивость и практически не поддаются терапевтическому воздействию.

Какие еще симптомы характерны для поражения сосудов головного мозга? Среди других признаков можно отметить:

• головная боль распирающего характера, которая, как правило, распространяется по всей голове;
• высокая утомляемость;
• звон или шум в ушах;
• тревожность и нервозность;
• вялость, апатия;
• трудности с координацией в пространстве;
• расстройства сна (выражается как в его отсутствии, так и в повышенной сонливости, характерны кошмары);
• нарушения памяти и концентрации внимания;
• психологические изменения личности (появляется придирчивость, обидчивость и другие);
• депрессия.

Если терапевтическое лечение не будет своевременно назначено, то развивается старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Так же как и вышеописанные варианты развития атеросклероза, нарушение кровоснабжения конечностей протекает абсолютно бессимптомно в течение продолжительного промежутка времени. Такое течение заболевания способно продолжаться до того момента, когда кровоток не нарушится совсем. До этого патология конечностей может проявлять себя разными нарушениями, что является причиной для проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Нарушение кровообращения в сосудах приводит к острой нехватке кислорода и питания. Кислородное голодание мышечной ткани, в свою очередь, вызывает болевой синдром. Боль, в данном случае, представляет собой классический симптом, свидетельствующий о развитии атеросклеротических изменений. По мере прогрессирования болезни наступает, так называемая, «перемежающаяся хромота». Что это значит? Болевые ощущения из-за поражения артерий с течением времени распространяются по всей мышечной ткани ног: на бедрах, икрах, я годичной области. Это проявляется в виде приступов, и приводит к тому, что человек вынужден хромать. Кроме того, приступообразная боль заставляет его останавливаться в процессе передвижения для того, чтобы выждать, когда боль утихнет.

На начальном этапе развития нарушений сосудов конечностей можно отметить эпизодические проявления и других симптомов.

• Ноги и руки периодически «холодеют», появляется чувство зябкости.
• Возникает чувство ползания «мурашек» по конечностям, точно так же, как в случае долгого нахождения в одном положении, но при атеросклерозе – в обычном состоянии.
• Поверхность кожи становиться настолько бледной, что начинает просвечиваться ход кровеносных сосудов.

По мере дальнейшего развития болезни (на последних этапах) у человека возникают более тяжелые признаки поражения сосудов конечностей.

• Ткани, по причине дефицита кислорода и питательных веществ, начинают атрофироваться. При этом дегенерация происходит не только в мышцах. Происходит истончение подкожной жировой клетчатки, ногтевых пластин. Волосы становятся тонкими и бесцветными, а затем безвозвратно выпадают из-за атрофии волосяных луковиц.
• На поверхности кожи возникают трофические поражения – язвы.
• Происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве, развивается устойчивая отечность конечностей.
• Пальцы приобретают красный оттенок.
• Характерным признаком, свидетельствующим об атеросклеротических изменениях в сосудах, является отсутствие пульса во время надавливания на артерию (например, в подколенной ямке).
• Как завершающая стадия атеросклеротических изменений конечностей развивается гангрена и некроз.

Сильная боль в ногах постепенно нарастает, а со временем начинает появляться даже при отсутствии какого-либо движения, что говорит об артериальной недостаточности. В зависимости от интенсивности болевого синдрома, можно выделить четыре степени ее развития.

1. Функциональная компенсация. Боль начинает беспокоить в результате продолжительной ходьбы на большие расстояния (более чем 1 км) или другой, не менее интенсивной нагрузки. Она локализуется в икрах, стопах. В этот период пациент предъявляет жалобы на ощущение зябкости или потерю чувствительности в конечностях. Возможны такие проявления нарушенного кровообращения, как: жжение, покалывание; могут беспокоить судорожные приступы.
2. Субкомпенсация. Болевой синдром появляется при движении на расстояние не больше 0,2 км. Появляются внешние признаки атеросклероза, которые характеризуются, в первую очередь, сухой кожей. Шелушение и утрата эластичных свойств эпидермиса обусловлены происходящими нарушениями трофики тканей. В этот период происходит изменение ногтевой пластины и волос. Нижняя поверхность стоп подвергается усиленному ороговению из-за недостатка питания. Истончение волос и гибель волосяных луковиц приводят к возникновению очагов облысения. Кроме этого, происходит постепенная атрофия мышечной ткани стоп, сильно истончается подкожный слой клетчатки.
3. Декомпенсация. На третьей стадии артериальной недостаточности человек не в состоянии осилить больше 25 м, либо боль беспокоит даже при полном отсутствии движения. Трофические нарушения в тканях на этой стадии значительно усугубляются. Истонченная кожа становится легко ранимой, что вызывает возникновение глубоких повреждений даже в случае незначительной царапины. Поверхность эпидермиса при положении конечности «вниз» становится красного оттенка.
4. Деструктивные изменения. Четвертая, последняя, стадия болезни характеризуется наличием язвенных поражений и развитием некроза тканей. Качество жизни снижается до минимума из-за постоянной невыносимой боли. Характерно наличие трофических язв, особенно на пальцах, которые не поддаются направленному лечению. Ткани конечностей отекшие. На этом этапе развития болезни развивается гангрена.

При атеросклеротических нарушениях, которые развиваются в верхних конечностях, они становятся зябкими и слабыми. У человека наблюдается высокая утомляемость, снижение работоспособности, уменьшение мышечной силы в руках. Если патологический процесс носит односторонний характер, сужение просвета происходит в подключичной артерии, то наблюдается ассиметричный пульс. При этом на пораженной конечности верхнее давление может составлять до 80 мм рт. ст.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Выявить начало формирования атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца не просто. Отложения на сосудистых стенках препятствуют нормальному питанию сердечных тканей, в результате чего деятельность миокарда нарушается. Развиваются такие заболевания, как стенокардия или ишемия. Как осложнения, возникают кардиосклероз и инфаркт. Поэтому симптоматика атеросклероза в данном случае будет проявляться признаками этих нарушений.

Так, при стенокардии атеросклероз венечных артерий сердца проявляет себя следующими признаками.

• Болевой синдром, локализованный в районе грудной клетки. Боль может жечь, давить, перемещаться по направлению к плечу, спине (с левой стороны). Как правило, возникает в процессе физической активности или нервного перенапряжения.
• Одышка. Она может сопровождать боль, либо возникает самостоятельно во время движения или какого-либо действия. Проявляет себя как чувство острого недостатка воздуха. Усиливается в положении лежа, поэтому человеку приходится принимать положение сидя, чтобы не задохнуться.
• Боль в голове и головокружение (проявились в качестве следствия нарушенного кровообращения и недостатка кислорода).
• Рвота и/или тошнота также могут сопровождать приступ стенокардии.

В случае если в результате атеросклеротических нарушений развивается кардиосклероз, то дополнительным к одышке признаком будет возникновение сильных отеков. Сердечная недостаточность появляется постепенно. Физическая работоспособность так же снижается по мере ухудшения состояния.

Инфаркт миокарда, как следствие атеросклероза венечных сосудов сердца, проявляет себя практически такими же симптомами, как и стенокардия. Наблюдается острая нехватка воздуха, одышка, вплоть до обморочного состояния. Применение нитроглицерина, в отличие от приступа стенокардии, облегчения не приносит.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

При развитии атеросклероза мезентериальных артерий сосудистые изменения возникают в верхнем районе живота, поэтому нарушается кровоснабжение органов пищеварения, расположенных в данной области тела. Объем крови, который требуется для обеспечения нормальной работы пищеварительного тракта, оказывается недостаточным. Об этом говорят соответствующие внешние и внутренние проявления. Симптомы возникают, чаще всего в вечернее время после приема пищи. Симптоматика в данном случае атеросклеротических изменений носит обобщающее название «брюшная жаба», а комплекс характерных признаков является своего рода маркером заболевания.

• Боль. Носит умеренный характер. Напоминает таковую при язвенной болезни, однако в последнем случае она более длительная. Продолжительность болевого синдрома при атеросклерозе мезентериальных артерий разная, от пары минут до часа.
• Повышенное газообразование.
• Умеренное напряжение мышечных тканей.
• Гипотония или атония кишечника. В результате ослабленной моторики появляются трудности с дефекацией, вздутие.
• Отрыжка.

Атеросклероз мезентериальных артерий может спровоцировать возникновение их тромбоза. Обычно это осложнение развивается резко и характеризуется сильным образованием газов, интенсивной рвотой, тошнотой и болевым синдромом. Боль при тромбозе разлитая или блуждающая, длительная, может сосредотачиваться в районе пупка. В рвотных массах может присутствовать кровь или желчь.

Во многих случаях результатом тромбоза мезентериальных артерий становится гангрена и перитонит. Проявляются такие симптомы атеросклероза сосудов, как: резкое повышение температуры, снижение давления крови, обильное потоотделение, резкая сильная боль в животе и непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Особенности в симптомах имеет и атеросклероз почечных артерий. Этот вариант заболевания со временем провоцирует возникновение ишемии, которая приводит к стойкому повышению артериального давления. Иногда специфические признаки болезни могут отсутствовать. Однако чаще всего атеросклеротические изменения сосудов вызывают затруднение кровотока и развитие вторичной гипертензии. В данном случае высокое АД становится очевидным симптомом атеросклероза, и говорит о том, что просвет сосуда закрыт больше чем на 70%.

Особенностью АД при атеросклерозе почечной артерии является повышение АД и систолического, и диастолического. В результате происходящих нарушений повышается и мозговое давление, что выражается в сильной боли и тяжести в голове, возникновением головокружения, зрительными расстройствами, шумом в ушах.

Если патологическим процессом поражена только одна артерия, то болезнь развивается постепенно и характеризуется частым проявлением гипертонии. При сужении просвета атеросклеротическими отложениями обеих артерий развитие заболевания происходит резко, быстро, и сопровождается дополнительными симптомами:

• боль в животе, поясничной области (продолжительность может достигать нескольких дней);
• рвота и тошнота;
• повышение температуры тела;
• возникает ноющая боль в области сердца;
• увеличивается частота сердечных сокращений.

Такое осложнение как инфаркт почки характеризуется резким болевым синдромом в поясничной области, а также наличием в моче следов крови.

В результате состояние человека резко ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Еще один отдел кровеносной системы, который может быть поражен атеросклеротическими отложениями, – сонные артерии. Обычно обнаруживают после того, как произошел инсульт. Так же, как и другие формы заболевания, нарушения в этой области происходят постепенно и ничем себя не обнаруживают. Однако при более внимательном подходе к своему самочувствию можно выявить следующие проявления болезни:

• ощущение зуда ног и рук;
• онемение или/и покалывание;
• потеря контроля над движением какой-либо конечности;
• ослабление или утрата зрения одного глаза;
• проблемы с речевыми навыками, затруднения в произношении.

Кроме того, атеросклероз сонных артерий проявляется слабостью и оцепенением тела.

Диагностика заболевания

Обнаружить развитие атеросклероза на раннем этапе достаточно проблематично.

Обычно к специалисту обращаются с жалобами, которые соответствуют определенному атеросклеротическому нарушению. При этом поражение сосудов уже достигло значительной степени. В зависимости от характера признаков, помимо лабораторной диагностики врач может назначить такие исследования, как:

• электрокардиограмма;
• ультразвуковая допплерография;
• катетеризация сердца;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• ангиография и другие.

В каждом случае будет составлен свой комплекс диагностического обследования, который позволит в наибольшей степени обнаружить изменения в сосудах и поставить правильный диагноз.

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклероза считается благоприятным при условии, что пациент полностью пересматривает образ жизни, внося коррективы в питание, привычки, физическую активность.

Кроме того, потребуется строгое соблюдение предписаний врача по приему лекарственных препаратов. Лишь в этом случае возможна не только стабилизация состояния и прекращение дальнейшего роста и развития атеросклеротических отложений, но и полный регресс болезни. Однако последнее возможно только, если атеросклероз был обнаружен на ранней стадии развития. Если пациент отказывается вносить корректировки в образ жизни, а также игнорирует назначенное терапевтическое лечение, то прогноз развития заболевания неблагоприятный.

Своевременно принятые профилактические меры позволят предупредить возникновение , а при его наличии дадут возможность остановить патологический процесс и сохранить здоровье. Профилактика включает в себя простые, доступные правила образа жизни:

• следить за рационом, исключая жирную и жареную пищу;
• повышать стрессоустойчивость;
• нормализовать и поддерживать массу тела;
• попрощаться с вредными привычками;
• повысить физическую активность.

Кроме того, люди, предрасположенные к сахарному диабету или высокому артериальному давлению, должны своевременно проходить профилактические осмотры у специалиста.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.