11934 0

Ученые из Университета Небраски (США) успешно испытали на мышах новое лекарство против болезни Паркинсона , которое защищает дофаминпродуцирующие клетки нервной системы.

Доктор Ховард Гендельман (Howard Gendelman), профессор фармакологии и экспериментальных нейронаук, сотрудник Медицинского центра Университета Небраски, сообщил о достижении в новом выпуске журнала The Journal of Neuroscience.

«Результаты просто поразительные. Мы возвели новый мостик между иммунной системой и нервными клетками, который позволит защитить от болезни Паркинсона», - пишет соавтор исследования доктор Скотт Шендлер (Scott Shandler), основатель компании Longevity Biotech.

Ученые говорят, что идея создания препарата, который бы оградил нервные клетки от атаки со стороны иммунной системы, родилась еще 10 лет назад, сразу после открытия иммунных клеток, участвующих в развитии болезни Паркинсона.

Речь идет об экспериментальном лекарстве под номером LBT-3627 производства Longevity Biotech, которое способно корректировать функции иммунной системы.

Массовая гибель дофаминпродуцирующих клеток – это ведущее звено в развитии болезни Паркинсона. Дофамин помогает передавать сигналы, необходимые мозгу для контроля над многими функциями, включая функцию движения. Теряя дофаминпродуцирующие клетки, мозг утрачивает способность управлять речью, почерком, походкой, и в итоге человек лишается независимости.

Роль иммунных клеток при этом заболевании велика: гибель дофаминпродуцирующих клеток сопровождаются инфильтрацией Т-лимфоцитов и воспалительными изменениями в микроглие. Ученые говорят, что иммунная система может как защитить, так и уничтожить наш мозг.

Экспериментальное лекарство LBT-3627 – это аналог природной противовоспалительной молекулы VIP, которая эффективна при множестве заболеваний. Была бы, если бы не два маленьких «но».

Первая проблема с лекарствами на основе VIP в том, что они очень быстро разрушаются в организме, не успевая выполнить свою работу. Вторая проблема в наличии двух типов рецепторов (VPAC1 и VPAC2), которые связаны с совершенно разными фармакологическими эффектами.

Молекула LBT-3627 решает обе проблемы VIP: она остается в организме намного дольше и имеет высокое сродство к рецепторам типа VPAC2. Более того, LBT-3627 можно принимать внутрь в форме таблеток, в то время как VIP нужно было вводить парентерально.

В ходе последнего исследования на мышах препарат LBT-3627 защищал дофаминпродуцирующие клетки мышей на 80% и оказывал положительное влияние на клетки микроглии. Авторы говорят, что после серии дополнительных тестов можно будет начать клинические испытания LBT-3627 на человеке. Это должно произойти в 2017 году.

«Ключевой вывод нашего исследования заключается в том, что экспериментальный препарат LBT-3627 способен защитить дофаминпродуцирующие нейроны от атаки со стороны иммунной системы. Препарат останавливает нейротоксичную иммунную реакцию и замедляет развитие болезни», - пишет профессор Гендельман.

А пока что напомним, что в мире насчитывается около 10 миллионов человек с болезнью Паркинсона, но медицина до сих пор не может победить это заболевание и помочь им.

В 2018 году для лечения болезни Паркинсона появилось сразу несколько новых методов. Американские учёные обнаружили высокую эффективность применения некоторых медикаментозных препаратов. А российские врачи создали уникальный метод стимуляции головного мозга с помощью электронных имплантов.

Применяющиеся на данный момент методы лечения и препараты вызывают массу тяжёлых побочных явлений. Поэтому для поиска эффективного и безопасного лечение болезни Паркинсона постоянно проводятся научные изыскания.

Болезнь Паркинсона — это следствие нарушения работы нервной системы, которое возникает из-за патологических изменений белка. В результате гибнут нервные клетки головного мозга, отвечающие за выработку гормона дофамина.

Симптомами болезни Паркинсона являются нарушение мимики и речи, тремор. Патологические изменения затрагивают многие органы и системы жизнеобеспечения. Через 10-15 лет заболевание приводит к инвалидности. Этим тяжким недугом страдают в основном люди преклонного возраста старше 80 лет.

До сих пор для лечения болезни Паркинсона активно применялся препарат «Леводопа». Однако его действие лишь на некоторое время останавливает развитие заболевания, а затем постепенно становится всё менее эффективным.

Кроме того, в процессе лечения у пациентов часто наблюдаются тяжёлые побочные эффекты: почти у трети больных возникают психозы, иллюзии, галлюцинации.

На данный момент все методы воздействия сводятся в основном к симптоматическому лечению и не влияют на причины возникновения болезни.

В 2018 году появились новые методы лечения болезни Паркинсона

В текущем году учёные из Северо-Западного Университета США предложили применять для лечения болезни Паркинсона глюкозилцерамид из группы ингибиторов, который, по их мнению, замедляет накопление изменённых белков в нейронах головного мозга.

Это лекарственное средство способно очистить нейроны, в результате чего замедляется процесс токсичного заражения и гибель нервных клеток. Уже проведён ряд экспериментов, доказывающих эффективность данного препарата в лечении болезни Паркинсона.

Российские врачи предлагают имплантировать в поражённые участки мозга микроскопические генераторы электронных импульсов, которые стимулируют работу поражённых участков и могут навсегда избавить пациента от тяжкого недуга.

В ходе хирургической операции в черепе больного делается небольшое отверстие диаметром 1 см, через которое медицинским манипулятором вводится миниатюрный электрод.

Операция проводится под местным наркозом и считается малотравматичным вмешательством. В течение всей процедуры пациент находится в сознании. Его активный контакт с персоналом является обязательным условием эффективности проведения операции.

Сегодня такое вмешательство допустимо даже для больных старше 70 лет. Риск послеоперационных осложнений практически сведён к нулю.

Учёные продолжают исследования методов лечения болезни Паркинсона

Сегодня усилия учёных направлены на методы предотвращения развития болезни, восстановление пострадавших, но ещё не погибших нервных клеток, а также совершенствование симптоматического лечения.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона не является наследственным заболеванием, наука работает над генетическими методами лечения. Для этого, прежде всего, необходимо научиться находить генные мутации, которые вызывают повышенный риск заболевания.

Возможность подкорректировать изменённый ген была бы фантастическим решением для предотвращения заболевания. Этот метод мог бы навсегда освободить человечество от тяжёлой болезни.

Исследуется также методика иммунизации против болезненных изменений белка. Разрабатываются препараты, замедляющие образование патологий или даже разрушающие её. Возможно, в будущем простая прививка решит проблему развития болезни Паркинсона.

Уважаемые доктора помогите пожалуйста моей маме Я сама врач дерматовенеолог. Мама 69 лет страдает болезн паркинсона 2 года, с мая 2014г. инвалид 1 гр. Хотим получиь хирургическое лечение на гамма-ноже Санкт-Петербурге в институте им. В.М.Бехтерева как нам записаться и сколько стоит? Мы живем Республике Тыва, г.Кызыле. Ответьте пожалуйста., ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТА тел.сот. 8-923-267-98-13, ШОРАНА. Эл
ВЫПИСКА ИЗ АМБУЛАТОРНОЙ КАРТЫ
ГБУЗ РТ « Республиканская больница №2»
Республика Тыва, г. Кызыл,
Терапевтическое отделение

Ф.И.О: Монгуш Нюра Комбуевна.
Дом адрес: г. Кызыл, ул. Калинина 20-30
Возраст: 06.02.1945 года
Диагноз: Болезнь Паркинсона акинетико-ригидно-дрожательная форма, с преимущественным поражение левых конечностей, по Хен и Яру Пет., прогредиентное течение, умеренный темп прогрессирования.
Соп.: Гипертоническая болезнь II ст., ст. АГ I ст. риск 2 ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН 2 А. ФК 2-3. Гипертоническая болезнь 2 ст, степень АГ 2, риск высокий.
ЦВБ. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст.
Распространенный остеохондроз.
Жалобы: На замедленность движений, скованность, дрожжание рук, ног, постоянные боли по ходу позвоночника, постоянное г/в, шаткость походки, снижение памяти, непроизвольное мочеиспускание, усиливающее при ходьбе, физ. Нагрузке, нуждается в постоянном постороннем уходе, передвижении с тростью.

Анамнез заболевания: Считает себя больной с 2000 года (65 год), когда стала хуже выполнять мелкие движения. Однако, на это внимание не обратила. С июня 2012 года (67 лет) появилось дрожание S руки. Сначала дрожание возникало только после физической нагрузки и после волнения, затем быстро стало постоянным и в покое. Был поставлен диагноз: Болезнь Паркинсона. С августа 2012 года (67 лет) стала хуже ходить Появилась выраженная замедленность движений и скованность. С сентября 2012 года принимала Мадопар ГСС 250 мг 1 капе х 2 р/д. С декабря 2012 года (67 лет) отметила выраженное ухудшение почерка: стал очень мелким, неразборчивым. Ухудшение состояния с конца января 2013 года (67 лет) появились сильные ноющие боли в шеи и пояснице, наросла скованность. С января 2013 года принимала Мадопар ГСС 125 мг. 2 раза в день. В апреле 2013 года находилась на стационарном лечении в неврологической клинике СибГМУ. С апреля 2013 года принимала: Мадопар 250 мг 1/2 табл. 1 раз в день, Сталево 100 мг. 1/2 таб. 2 раза в день, Мирапекс по 1/4 таб. 4 раза в день, Азилект 1 таб. 1 раз в день, Мадопар ГСС 125 мг. 1 таб. 2 раза в день. Данные препараты принимала в течение 6 месяцев. В декабре 2013 года (68 лет) отметила ухудшение состояния в виде замедленность движений и скованность, усиление дрожания в левых конечностях. Принимала Мадопар 125 мг. 1 таб. 2 раза в день. С января 2014 года (69 лет) наросла скованность, замедленность речи, ноющие боли в шеи и поясничном отделе позвоночника, постоянное дрожание в левой руке, появилось слюнотечение. С января 2014 года принимает Сталево 150 мг. по 1таб. 4 раза в день
Обследование:
Кл. анализ крови: 26.09. 2014г. Нв-125 г/л, эритр. 4,95*1012, лейк. 5,2*109 (лимф 28.8, м 11.7, гранулоциты 59,5), СОЭ 12 мм/час.
Биохимический анализ крови: 26.09. 2014г сахар – 4,2, общ. белок-74 г/л, мочевина-7.5 ммоль/л, креатинин-0,079 ммоль/л, об.билирубин 13,6 мкмоль/л (прямой 16%, непрямой 84%), СРБ отр, кальций 2.21, калий 4.6.
Коагулограмма: 26.09. 2014г ПТВ 19,2сек, ПТИ 80,7%, фибриноген 3,77 г/л.
Кровь на RW (26.09. 2014г) МР отрицательная.
Кл. анализ мочи: 26.09. 2014г уд. вес 1014, прозр, белок в норме, лейк. 5-6 в п\зр, пл.эпит 1-3 в п\зр.
Липидограмма 26.09. 2014г: Холестерин 5,42 ммоль/л, ЛПОНП 1,23 ммоль/л, ЛПНП 0,56 ммоль/л, ЛПВП 1,35 ммоль, ТГЦ 1.23 ммоль/л, и/а 3.0.
Анализ крови на Н. пилори: отрицательный.
ЭКГ (26.09.2014): Горизонтальное положение ЭОС. Синусовая тахикардия ЧСС 92 уд/мин. Повышенная нагрузка на левый желудочек. Выраженные диффузные изменения миокарда желудочков. Нормальное положение ЭОС. Переходная зона V3.
УЗИ брюшной полости: 26.09. 2014г. диффузные изменения в поджелудочной железе.
Р-графия ОГК 26.09. 2014г легочные поля прозрачны, корни структурны, синусы свободны, сердце: границы соответствуют нормам.
Р-графия брюшной полости: 26.09. 2014г свободного газа и уровней жидкости не выявлено.
УЗИ сердца 26.09. 2014г: левый желудочек незначительно гипертрофирован. Аорта уплотнена. Клапаны не изменены. Зон гипо и акинезий нет. Сократительная способность миокарда сохранена. Патологических потоков крови не выявлено.
ЛЖ 4,9, ПЖ 1,9, Ао 3,3, ЛП 3,9, МЖП 1,1, ЗС 1.2, ФВ 58%.
Суточное АД-мониторирование 26.09. 2014г.: динамика АД в пределах нормальных значений в течение всех суток (проведено на фоне гипотензивной терапии).
Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм общей длительностью 22:45:14, с ЧСС от 49 до 126 (средняя 64) уд/мин в течение суток всего наблюдения. В течение 00:15:01 ритм не оценивался из-за помех в записи. Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Единичные предсердные экстрасистолы до 1 в час. Градация 0 класс по Лауну.
ЭФГДС: грыжа ПОД. Хронический гастрит.
Гинеколог: менопауза. Полип уретры. Кольпит.
Уролог: полип уретры.
Окулист: артифакия ОД (2009 г). Субатрофия ДЗИ справа?. Начальная возрастная катаракта ОS. Гипертонический ангиосклероз сс ОИ.

Монреальская шкала когнитивных расстройств от 11.06.14г.: 15 баллов.

МРТ — головного мозга выполнена в Т1, Т2 и FLAIR ВИ толщиной срезов 5 мм. Кроме того, выполнено МР-ангиографическое исследование по протоколу 3DTOF толщиной среза 1,3 мм.
Определяется диффузное расширение ликворных пространств с обеих сторон, преимущественно правого полушария, границы серого и белого вещества нечеткие. Диффузное расширение борозд. Расширены множественные периваскулярные пространства в субкортикальных отделах, в задней перивентрикулярной области, в проекции базальных ядер. Признаки отечности белого вещества обоих полушарий. Очаговые изменения белого вещества по типу глиоза обоих полушарий в перивентрикулярной области, в правой височной доле неправильной формы без четких контуров размерами до 14 мм. Срединные структуры головного мозга расположены обычно, не смещены.
Боковые желудочки мозга расширены до 13 мм, форма не изменена, симметричность боковых желудочков сохранена, контуры ровные, нечеткие с признаками перивентрикулярного отека. Третий желудочек расширен до 11 мм. Четвертый желудочек овальной формы, не расширен.
Определяется отечность продолговатого мозга.
Базальные цистерны расширены за счет четверохолмной, супраселлярной, мосто — мозжечковой, межножковой. верхней ретроцеребеллярной, обходных цистерн.
Незначительно увеличенное турецкое седло округлой формы. Верхнюю часть седла заполняет ЦСЖ, ткань гипофиза дно. ножка гипофиза смещена влево. Параселлярные структуры — без особенностей.
Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны.
Атрофия коры мозжечка выражена умеренным расширением борозд.
Краниовертебральный переход: без особенностей.
Глазницы — без особенностей.
Ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, без особенностей
Носовая перегородка искривлена влево, слизистая правой гайморовой пазухи, клеток решетчатого лабиринта отечна, к медиальной стенке левой гайморовой пазухи широким основанием прилежит полость с жидкостным содержим с ровными четкими контурами размерами 6x9x9 мм. Гипоплазия лобных пазух.
Определяется асимметрия внутренних яремных вен, за счет сужения левой внутренней яремной вены.
При МР-ангиографии сосудов головного мозга передняя и мозжечковые артерии отходят типично. Р1 сегмент ЗМА справа равномерно истончен. Внутренние сонные артерии в кавернозной области диффузно расширены. Определяется правая задняя коммуникнатная артерия, слева не определяется. Позвоночные артерии диффузно расширены обычной формы. Сосудистый рисунок симметричный. Аневризм и мальформаций не выявлено.
Заключение: данных за объемную патологию головного мозга не выявлено. МР-картина соответствует хронической ишемии головного мозга, атрофия коры мозжечка и больших полушарий мозга. Очаговые изменения дистрофического характера по типу глиоза. Смешанная гидроцефалия с расширением наружных и внутренних ликворных пространств, без ликвородинамических нарушений, признаки дисциркуляторных изменений, расширение базальных цистерн. МР-признаки формирования «пустого» турецкого седла. Полисинусит гайморовых пазух, клеток решетчатого лабиринта. Гипоплазия лобных пазух. Киста левой гайморовой пазухи. Асимметрия внутренних яремных вен. Признаки гипоплазии Р1 сегмента правой ЗМА и левой ЗКоА.
МРТ шейного отдела:на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях лордоз сохранен.
Высота межпозвонковых дисков С4-С7 снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Задняя медиальная грыжа диска С4/С5, размером до 0,3 см, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Задняя диффузная грыжа диска С5/С6, размером до 0,3-0,4 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Дорзальная протрузия диска СЗ/С4, размерами до 0,2 см. Просвет позвоночного канала не сужен, спинной мозг структурен, сигнал от него (по Т1 и Т2) не изменён. Полулунные отростки СЗ-С7 позвонков, суставные отростки СЗ-С7 позвонков умеренно деформированы. Остеофиты по передней поверхности тел СЗ-С7 и по задней поверхности тел С4-С7 позвонков. Форма и размеры тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков
Заключение: МР картина дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника. Грыжи дисков С4/С5, С5/С6. Протрузия диска СЗ/С4. Признаки артроза унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Спондилез.
МРТ грудного отдела:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях кифоз углублен.
Высота межпозвонковых дисков на высоте кифоза снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков исследуемой зоны по Т2 снижены.
Дорзальные протрузии дисков Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, размерами до 0,2 см, деформирующие дуральный мешок.
Отмечается деформация суставных фасеток дугоотростчатых суставов, что на уровнях исследования Th4-Th12 приводит к деформации межпозвонковых отверстий без их выраженного сужения.
Просвет позвоночного канала обычный, сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменён.
Небольшие грыжи Шморля в телах Th5-Th9 позвонков. Остеофиты по передней поверхности тел Th4-Th10 позвонков. Форма и размеры остальных тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков.
Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений грудного отдела позвоночника. Протрузии дисков Th7/Th8, Th8/Th9, Т. Признаки спондилоартроза. Спондилез.
МРТ поясничного отдела:
На серии MP томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях лордоз углублен.
Высота и сигналы по Т2 позвонкового диска L5/S1 снижены, высота и сигналы остальных дисков иссл уемой зоны сохранены.
Дорзальная диффузная протузия диска L1/L2, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.Дорзальная диффузная протрузия диска L3/L4, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.
Дорзальная диффузная протрузия диска L4/L5, размером до 0,3 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон с их сужением, деформирующая прилежащие. злы дурального мешка.Дорзальная диффузная протрузия диска L5/S1, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.
Отмечается деформация суставных фасеток дугоотростчатых суставов, что приводит к деформации и сужению межпозвонковых отверстий на уровнях L1-S1.
Просвет позвоночного канала не сужен, сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменён.
Небольшие остеофиты передней поверхности тел Th12-L1-L5-S1 и задней поверхности тел L3-L5-S1 позвонков.
Форма и размеры тел позвонков обычные, признаки дистрофических изменений в телах позвонков. Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. Протрузии дисков L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1. Признаки спондилоартроза. Спондилез.
Неврологический статус: в сознании, пространстве и времени ориентирована. Непроизвольный наклон головы клевому плечу. Напряжение мышц шеи: m. splenius capitis с двух сторон, больше справа; умеренное напряжение m. sternocleidomastoideus справа; напряжение т. platysma справа усиливающееся при разговоре.
Глазные щели: D>S. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма и диплопии нет, конвергенция ослаблена. Носогубные складки D=S. Язык по средней линии. Мягкое небо фонирует.
Рефлексы с рук S=D, очень высокие. Патологических кистевых знаков нет. Коленные D Препарат -D 6 11 16 21
Мадопар 250 мг 1/4 1/4 1/4 1/4
Сталево 150 мг 1 1/2 1/2 1/2
ПК-Мерц 100 мг. 1 1 1 0
Проноран 50 мг. 0 0 0 1

Рекомендовано:
1. Наблюдение у невролога по месту жительства
2. Постоянный прием:
1. Мадопар 250 мг. по 1/4 таб. 4 раза в день
2. Сталево 150 мг. 1таб. — 1/2 таб.- Штаб. — Штаб.
3. ПК-Мерц 100 мг. no 1 таб. 3 раза вдень.
4. Проноран 50 мг. по 1 таб. 1 раз в день вечером.
3. Наблюдение у терапевта по месту жительства. Контроль АД. Постоянный прием гипотензивной терапии: Эгилок 50 мг. по 1 таб. вечером, Кардиомагнил 75 мг. 1 раз в день.
4. Лечебная гимнастика ежедневно, массаж.
Направляется на оперативное лечение по новым технологиям (стереотаксическая операция гамма ножом) в г. Санкт-Петербург.
Телефон больной 8 923-267-98-13.
Эл. почта [email protected]
Врач невролог: Балчир М.Б.

Год от года больных с диагнозом болезнь Паркинсона становится все больше, что обусловлено увеличением продолжительности жизни людей. Но и наука не стоит на месте, ученые находят новые способы борьбы с этим заболеванием, помогающие не только продлить жизнь, но и период активной дееспособности.

Новейшие методы лечения болезни Паркинсона

Последние новости в области лечения болезни Паркинсона обнадеживают пациентов с разной стадией заболевания.

Канадским ученым удалось приблизиться к созданию инновационного метода лечения неврологических патологий. Этот способ предполагает получение клеток мозга путем биопсии, их последующее культивирование в лабораторных условиях и введение обратно в мозг человека.

Этот материал можно применять для выращивания здоровых клеток, которые будут предохранять мозг от влияния всевозможных заболеваний. По мнению ученых, данный метод можно будет впоследствии с успехом применять для лечения этой болезни.

Новое в лечении болезни Паркинсона продемонстрировали китайские ученые. Они разработали прибор транскраниальной магнитной стимуляции мозга, который позволяет оказывать непосредственное влияние на мозговые центры без сложных операций.

Лечение методом Неумывакина

Эта схема лечения основывается на применении перекиси водорода. Так, ее можно использовать для компрессов. Для этого ткань следует смочить 3 % раствором перекиси и приложить к больному месту. Спустя 15 минут компресс можно снять и протереть этот участок салфеткой, предварительно смоченной в чистой перекиси. Также с помощью этого средства можно растирать все тело человека.

Лечение методом RANC

Новым методом лечения стал российский метод RANC, разработанный и применяемый в Краснодаре. Этот метод лечения подразумевает восстановление активности нервных центров. Его эффективность зависит от того, как сильно пострадали области мозга, отвечающие за выработку дофамина.

Метод RANC основывается на предположении, что под воздействием стрессовых факторов любой из участков мозга способен изменить собственную активность.

Метод лечения предполагает стимулирование ретикулярной формации через добавочные нервы.

Один из серии видеороликов с документально зафиксированными результатами лечения болезни Паркинсона методом RANC и отзывами пациентов:

Лечение стволовыми клетками

Один из современных методов лечения заболевания. Лечебный эффект этого метода в том, что стволовые клетки могут продуцировать дофамин. При их введении в организм человека наблюдается трансформация в функциональные нейрональные клетки.

Обычно для лечения заболевания применяют клетки взрослого человека. После детального обследования пациента выполняют забор костного мозга. После чего биотехнологи выращивают стволовые клетки, дифференцируя их в нейрональном направлении. Затем постепенно эти клетки вводят внутривенно или эндолюмбально пациенту.

Нейрохирургическое лечение

Если лечение лекарственными препаратами не приносит желаемых результатов, может быть назначена глубинная стимуляция мозга или стереотаксическая операция. В результате удается восстановить утраченные функции мозга. Примерно в течении 10 лет пациенты забывают о проявлениях болезни Паркинсона. Данный метод был разработан французским ученым Бенабидом в 90-х годах XX века.

Еще одним направлением нейрохирургического лечения является вживление здоровых клеток, которые могут продуцировать дофамин. Эффективность подобной терапии очевидна, ведь дефицит именно этого вещества и приводит к проявлениям болезни.

Эрготерапия и иглоукалывание

Эрготерапия направлена на восстановление активности верхних конечностей. Этого можно добиться при помощи всевозможных тренажеров и игровых заданий. Благодаря эрготерапии удается вернуть человеку утраченную активность и адаптировать его к нормальной жизни.

Эрготерапия представляет собой целый комплекс различных упражнений. В первую очередь внимание, конечно, уделяется лечебной гимнастике, которая помогает тренировать координацию и мелкую моторику.

Кроме того, данная сфера знаний включает составляющие педагогики, психологии, биомеханики, социологии, физической терапии.

В результате применения методик эрготерапии человек, страдающий болезнью Паркинсона, имеет возможность восстановить не только моторные, но и эмоциональные, а также когнитивные способности.

Не менее успешных результатов можно добиться и посредством иглоукалывания. Согласно данным китайских ученых, эта процедура позволяет справиться с отдельными проявлениями болезни Паркинсона. Связан этот феномен с тем, что иглоукалывание позволяет восстановить части мозга, которые утратили свою активность.

Выбор клиники для лечения болезни Паркинсона

Сегодня практически в любом крупном городе есть клиники, которые занимаются лечением такой болезни. В таких учреждениях работают квалифицированные врачи-неврологи, которые могут поставить точный диагноз и подобрать правильное лечение.

С целью диагностики заболевания опытные специалисты проводят осмотр пациента и анализируют анамнез. В качестве дополнительных процедур может использоваться:

• мультиспектральная компьютерная томография;
• магнитно-резонансная ангиография;
• триплексное сканирование;
• магнитно-резонансная томография.

Для лечения этого заболевания неврологические клиники применяют современные противопарксинсонические препараты и новейшие методы терапии. К инновационным методикам лечения относится:

• глубинная стимуляция мозга;
• транскраниальная магнитная стимуляция;
• лечение на гамма-ноже;
• лечение стволовыми клетками.

Лечение гамма-ножом болезни Паркинсона стало проводиться совсем недавно. В данном видео рассказано о том как проходит данная процедура:

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий – двигательные нарушения. Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности. Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

С тех пор, как стали известны причины болезни, леводопа – форма дофамина, способная проникать через гематоэнцефалический барьер – стала золотым стандартом лечения. Так продолжается – трудно в это поверить – уже 56 лет. Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты. Частота психозов на фоне длительного приема препаратов леводопы доходит до 30%, а если учитывать «малые формы» — иллюзии, экстракампильные галюцинации (чувство, будто кто-то стоит за спиной, или проходит мимо) – можно говорить о 60-70% психотических нарушений. Другая проблема леводопы – неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин. Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться. Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии (непроизвольные движения), а потом резко падает (продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут), возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию.

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

Работа идет в нескольких направлениях:

• влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
• методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
• совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Все больше внимания привлекает возможность генной терапии . Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным (то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни), обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития. Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна. К сожалению, говорить о чем-то конкретном пока рано.

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода

В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения – это уже финал развития болезни. Само по себе заболевание начинается за годы, если не десятилетия до него, и первыми признаками накопления альфа-синуклеина в нейронах становятся снижение обоняния и нарушения вкуса, запоры, нарушение поведения во время сна. Считается, что расстройства поведения во сне (человек активно двигается, проявляет агрессию, может травмировать себя и окружающих) в 80% случаев заканчиваются развернутой клинической картиной болезни Паркинсона. Эта гипотеза позволяет не только выявить людей с высокой вероятностью развития болезни, но и начать неспецифическое лечение на ранних стадиях, чтобы заметить развитие дегенерации нервных клеток.

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

Как уже было упомянуто, здесь работа направлена на уменьшение побочных эффектов леводопы, причина которых – ее резкие колебания в крови и ЦНС из-за короткого периода полувыведения. Способы поддержания постоянной концентрации рассматриваются разные. Например, разрабатывается устройство, основа которого — чрезкожный катетер в полость тощей кишки, куда леводопа в виде геля подается равномерно в небольших дозах. Это позволяет обеспечить ее постоянную концентрацию в крови и, как следствие, ЦНС, и исключить такие побочные эффекты как «выключение» (акинезия на фоне низкого содержания средства в крови) и гиперкинезы на фоне высокой его концентрации. Внедрение прибора в клиническую практику ожидается в 2017-2018 годах.

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Обращаем внимание на то, что эту таблицу ни в коем случае нельзя использовать как рекомендацию к самостоятельному назначению терапии .

Еще одно направление поиска новых средств симптоматической терапии – использование в лечении болезни Паркинсона препаратов, разработанных для лечения других патологий. К ним относится, например, Донепезил (Donepezil), разрешенный к лечению болезни Альцгеймера. Сейчас он находится на III фазе клинических испытаний, во время которых выясняется, может ли средство уменьшать постуральную неустойчивость и нарушения походки при болезни Паркинсона. Дулоксетин (Duloxetine), используемый для лечения выраженных болей и депрессивных расстройств исследуется на способность купировать болевой синдром и при болезни Паркинсона. Те же показания (купирование болевого синдрома) сейчас изучаются для препарата Налоксон, используемого для лечения опиатных отравлений.

Методы функционального восстановления

Здесь в основном работают немедикаментозные способы.

Некоторые методики, о которых мы будем говорить, за рубежом стали рутинной процедурой. Тем не менее, до тех пор, пока они не превратятся в обыденность и у нас, придется считать их новинками. К таким методам относится, например, глубокая стимуляция мозга. Несмотря на то, что формально она известна и применяется в России более 10 лет, делают ее лишь несколько центральных клиник (впрочем, у наших соседей ситуация еще хуже – так, в Беларуси с 2011 года прооперирован только 21 человек).

Глубокая стимуляция мозга

Нейрохирургическая методика, которую активно используют в развитых странах. В некоторые структуры мозга вживляются электроды, которые с помощью электрических импульсов стимулируют те нейроны, которые в норме должен был стимулировать дофамин. Частота и интенсивность импульсов подбираются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести нарушений, которые нужно откорректировать. Операция не позволяет полностью отказаться от приема медикаментов, но дозировка их – а, значит, и побочные эффекты – сильно уменьшаются (насколько именно – тоже нужно решать индивидуально с лечащим врачом).

Тем, кто задумался об этой операции важно помнить что эффективна она против двигательных нарушений, изменения со стороны психики (депрессии, нарушения сна и т.д.) она не корректирует или корректирует незначительно.

Немедикаментозные методы реабилитации

Или физиотерапевтические методики. На сегодня опубликовано более 30 исследований, доказывающих эффективность нелекарственных методов реабилитации: логопедических занятий, танцев и даже бокса (разумеется, в бесконтактном фитнес-варианте). Полезны упражнения, сочетающие движения с звуковым сопровождением (ритмичная музыка, метроном, хлопки).

Описан пациент, который бросал перед собой монету, чтобы преодолеть «застывание» во время ходьбы.

Конкретные методики — а нелекарственные методы тоже нуждаются в методической разработке — пока в работе. Тем не менее, эту информацию можно принять к сведению уже сейчас, не только добавив к лечению физиотерапию и ЛФК, но и побуждая пациента по возможности расширять двигательную активность вместо того, чтобы замыкаться в четырех стенах. Чем активней занят мозг, тем медленней он деградирует – этот принцип применим к любым неврологическим нарушениям.