III курса стоматологического факультета

к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи

Периостит

Остеомиелит челюстных костей

Одонтогенный сепсис

Волгоград, 2010.

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

1. Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной инфекции, сепсиса.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия.Студент должен знать:

1. Термины, используемые по теме «Одонтогенная инфекция. Сепсис» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.

2. Номенклатуру и классификацию одонтогенной инфекции.

3. Характерные морфологические отличия основных разновидностей одонтогенной инфекции, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

4. Характерные морфологические отличия основных клинико-морфологических форм сепсиса, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

3. Теоретические аспекты.

Среди воспалительных заболеваний челюстных костей выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Одонтогенная инфекция - инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным паро­донтитом, альвеолитами (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

Остит - воспаление костной ткани челюсти за пределами пери­одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит - воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно - анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2-3 вида мик­роорганизмов.

В 75-80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5-10% - как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны.Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не­кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру­ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти ­это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при­сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе ­нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только пери­апикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье ­нижний второй моляр и Т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-­аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибриноли­тической активности), что и при водит К развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны (секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубо волок­нистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес­кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну­трисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар­ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эн­доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

Одонтогенный сепсис - тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями.

Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис (1-3). Однако, без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, внедрение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в таблице 1 (4, 5).

Таблица 1. Определения сепсиса и связанных с ним нарушений

Периодонтит в запущенной стадии - возможные осложнения

Раздел «Лечение зубов» на сайт

Осложнения после пульпита , перешедшего в периодонтит, могут иметь общий характер. После интоксикации организма появляются патогенные микроорганизмы. С попаданием в кровеносную систему они вызывают негативную реакцию у всего организма целиком. У человека повышается температура, болит голова, возникает тошнота и снижается общее самочувствие. Опасен в этой ситуации сепсис : заражение крови и попадание бактерий в отдаленные органы. Это очень серьезное осложнение и требует немедленного вмешательства, поскольку не во всех случаях оно имеет благоприятный исход, иногда даже смертельный.

Свищ наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций, которое начинается с верхушки корня зуба и приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Затем формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следствие, возникает свищевой ход. Изредка грануляции способны проделать свищевой ход в мягких тканях щеки и на коже лица. Так может постепенно развиться косметический дефект лица, через который происходит выделение гнойного содержимого. Диагностика свища строится, прежде всего, на данных рентгенографии, хотя и обычный осмотр часто позволяет ставить диагноз «одонтогенный свищ». Рентгеновский снимок позволяет уточнить форму периодонтита и особенности формирования свища, запланировать лечение.

В более серьезной стадии возникает киста зуба . Киста лечится только хирургическим путем, она не может рассосаться даже после удаления зуба. Но прежде чем отправлять пациента к хирургу, необходимо убедиться в диагнозе. Дело в том, что по данным мировой статистики, истинная киста зуба встречается всего в 3% случаев. Многие пациенты приходят к нам в клинику и утверждают, что под их зубом находится киста, но в большинстве случаев эта так называемая киста оказывается гранулемой, которая лечится консервативными методами, такими как эндодонтическое лечение каналов. Сразу определить, киста это или гранулема, можно только с помощью гистологического исследования, то есть уже после хирургического вмешательства. Для того чтобы не оперировать всех пациентов с подозрением на кисту, врачи в подобных ситуациях действуют по определенному алгоритму.

Остемиелит челюсти представляет собой заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей. К основным признакам острой формы относятся: боль в области очага поражения, усиливающаяся при движениях конечностей, увеличение температуры тела вплоть до 40 градусов, покраснения и припухлости в местах развития инфекции. При анализе образцов крови у пациентов выявляется повышенное количество лейкоцитов и СОЭ. Чтобы точно определить острый остеомиелит, симптомы которого могут совпадать с рядом других инфекций, больному назначается рентген и анализ бактериальной микрофлоры. В редких случаях используется костная пункция. Лечение острой формы предполагает обязательное использование антибиотиков.

При острой стадии болезни проводят комплексную терапию в условиях стационара. Вначале применяют оперативное вмешательство, состоящее в первичной обработке гнойных очагов в кости, надкостнице, прилегающих мягких тканях. После этого для лечения остеомиелита челюсти проводят противовоспалительную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую, стимулирующую терапии. Характер и объем хирургического лечения, выбор комплексного медикаментозного лечения, физиотерапии определяются особенностями болезни, местными симптомами и общим состоянием организма.

Общие сведения. Сепсис - наиболее тяжелая форма общей гной­ной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проника­ющими в кровоток. По мнению большинства современных исследова­телей, хирургический сепсис - это тяжелый неспецифический инфек­ционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма (Козлов В. А., 1988; Кузин М. И. и соавт., 1990; Шевченко Ю. Л., Шихвердиев H. H., 1996; Лещенко И. Г., 2001).

По данным В. А. Козлова (1988), среди стационарных больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области сепсис диагностирован г, 2,4% клинических наблюдений, а летальность составила 10%.

В настоящее время положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного гнойного очага подверглось критическому пе­ресмотру (Кузин М. И. и соавт., 1986, 1990; Лещенко И. Г., 1989). Дело в том, что эта зависимость ослабевает лишь в терминальной стадии. Поэтому хирург должен стремиться в комплексном лечении к макси­мальному воздействию и на первичный гнойный очаг. По данным оте­чественных и зарубежных исследователей, из крови чаще всего высе­вают стафилококк - 60%, стрептококк - 25%, протей и кишечную па­лочку - до 6-10%, синегнойную палочку - 2%; гораздо реже - пневмо­кокк, менингококк, гонококк - 0,1%, грибы - 7%. С другой стороны, в 20-40% случаев отмечено отсутствие роста микробов в крови. С со­временных позиций, этот факт можно расценить как использование несовершенных микробиологических методик. Чаще речь идет об аэробных посевах крови, что не позволяет идентифицировать анаэ­робную неклостридиальную инфекцию.

Патогенез сепсиса определяется тремя взаимообусловливающими факторами:

А) наличием первичного и вторичных гнойных очагов;

Б) возбудителем инфекции, его патогенностью и вирулентностью;

В) иммунологической и неспецифической реактивностью организ-

В челюстно-лицевой хирургии в зависимости от локализации пер­вичного гнойного очага принято дифференцировать Стоматогенный

Сепсис При нахождении его в полости рта, Кожный сепсис - В виде фурункула кожи лица и шеи, Хирургический сепсис - как осложнение флегмоны или карбункула лица и шеи, а также остеомиелита челюсти.

В последнее время увеличилось число внутрибольничных (нозо-комиальных) или ятрогенных факторов сепсиса, что обусловлено хи­рургической и диагностической "агрессивностью" при выполнении сложных операций и современных методов исследования. Это застав­ляет еще раз подчеркнуть роль тщательного соблюдения комплекса мер асептики для снижения случаев возникновения внутригоспиталь-ного сепсиса, который в настоящее время отмечается в 10% клиничес­ких наблюдений.

По данным ряда авторов, критической оценки заслуживает суще­ствование так называемого первичного или криптогенного сепсиса, когда он возникает без наличия видимых входных ворот (Лыткин М. И., 1981; Напалков П. Н., 1985; Костюченок Б. М., Свитухин A. M., 1990). По их мнению, при постановке такого диагноза врач не использовал или не имел возможности использовать более совершенные методы диагностики.

В патогенезе формирования вторичных гнойных очагов в настоя­щее время получила научное подтверждение ферментативная теория Н. И. Пирогова. Так, вследствие возрастания протеолитической актив­ности крови страдает капиллярная сеть выводящих органов (почки, легкие). В них возникают участки некроза, в которые вследствие бак-теремии попадают и развиваются микробы. С. Попкиров (1979) выде­ляет три основных источника интоксикации при сепсисе: миграция в кровь субстанций жизнедеятельности и распада микробов, фермен­тов и токсических продуктов нарушенного метаболизма.

Вид микрофлоры при сепсисе, как правило, определяет характер его клинического течения. При этом грамположительная микрофлора (стафилококки, стрептококки) вызывает септикопиемию (сепсис с метастазами), а грамотрицательная (кишечная и синегнойная палоч­ка, протей) - септицемию (сепсис без метастазов). Следует отметить, что в настоящее время идет изучение сепсиса, вызываемого анаэроб­ной неклостридиальной микрофлорой, что позволит получить прак­тические рекомендации по его диагностике и лечению. Так, установ­лено, что у 20% больных сепсисом из крови высеваются анаэробы (Wachington J., 1974). А. П. Колесов и соавт. (1989) подчеркивают, что истинную частоту анаэробных бактеремий установить трудно. Она обусловлена контингентом обследуемых больных и используемой в работе с гемокультурами методикой. В немногочисленных сообщени­ях подчеркивается, что из крови при сепсисе чаще высевается смешан­ная аэробно-анаэробная микрофлора (Колесов А. П. и соавт., 1989; Weinstein М. Et al., 1983).

Изменения иммунологической и неспецифической реактивности организма - главное звено в патогенезе септического состояния. По-видимому, в связи с этим сепсис чаще наблюдается у детей, стариков, беременных женщин, а также у больных с эндокринными заболевани­ями и нарушенным обменом веществ. С позиций современных воззре­ний сепсис - это прежде всего проблема реактивности макроорганиз­ма. Изучены Три вида реактивности организма При сепсисе. Первый, Гиперергический, характеризуется острым, а также острейшим тече­нием и сопровождается клинико-анатомической картиной деструкции пораженных органов и тканей на фоне невыраженной воспалительной реакции. Второй, Гипоергический, проявляется чаще всего на фоне вторичного иммунодефицита и подавления факторов естественной ре­зистентности. Третий, Нормергический вид, характеризуется преобла­данием воспалительных явлений над деструктивно-некротическими.

Необходимо подчеркнуть, что современное обследование больных сепсисом должно учитывать состояние факторов иммунологической и неспецифической реактивности организма и требует дифференци­рованного подхода в его лечении.

В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:

1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).

2. По клинико-морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами).

3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).

4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).

5. По времени развития (ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний - позже 2 недель с момента заболе­вания).

Клиника и диагностика. При Молниеносном сепсисе Клиника про­является бурно, приводя к проявлению всего симптомокомплекса в течение короткого промежутка времени - от нескольких часов до 1-2 суток.

У больного М., 19 лет, в области подбородка появился болезненный вос­палительный инфильтрат. Самостоятельно пытался выдавить фурункул. В последующие двое суток выполнял тяжелую работу, подвергался охлаждению. На третьи сутки госпитализирован с диагнозом "фурункул нижней губы, флег­мона подбородочной и подчелюстной областей, гнойный хейлит обеих губ, двусторонняя пневмония". Во время оперативного вскрытия фурункула ниж­ней губы эвакуировано 2 мл гноя. В последующие два дня повторно вскрыва­ли флегмоны подбородочной области. Из крови и гнойных очагов высеян ге­молитический стафилококк. Через пять дней от начала заболевания достав­лен вертолетом в областную больницу с диагнозом "стафилококковый сеп­сис, септикопиемия, множественные флегмоны лица и подчелюстной облас­ти, двусторонняя септическая пневмония". В день поступления под общей ане­стезией дополнительно вскрыты гнойные затеки и произведена ревизия ран на левой половине лица и шеи. Начата интенсивная терапия сепсиса. На восьмой день заболевания больной внезапно скончался от тромбоэмболии легочной артерии.

При Остром сепсисе Клиническая картина проявляется за несколь­ко дней. При Подострой форме Генерализованной инфекции симпто­матика развивается более медленно на протяжении 1-2 месяцев, ^хро­нический сепсис Вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис Характери­зуется сменой периодов обострения и ремиссией.

Острое развитие сепсиса, по данным Б. М. Костюченок и A. M. Све-тухина (1990), чаще встречается после острых гнойных заболеваний, а подострое - при нагноившихся посттравматических гнойных оча­гах. Авторы полностью отрицают существование хронического сепси­са и считают, что в клинике под этим диагнозом чаще лечатся боль­ные с нераспознанным коллагенозом (узелковый полиартрит, болезнь Крисчена-Вебера), заболеванием крови (острый лейкоз, лимфограну­лематоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома), туберкуле­зом, эндометриозом, патомимией.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение мно­жественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфи­ческий отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метаста­тических гнойников ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при возникновении нового гнойника симпто­матика опять нарастает. В целом клинические проявления генерали­зованной гнойной инфекции принято разделять на Общие, Связанные с нарушением функции различных органов и систем, и Местные, Оп­ределяемые существованием первичного очага.

Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудность раневого отделяе­мого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах. К числу общих признаков относятся головная боль, раздражитель­ность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях -помрачение и полная утрата сознания. Постоянно высокая темпера­тура (39-40°С) при возникновении метастазов приобретает значитель­ные суточные размахи. Весьма патогномоничны потрясающие ознобы и проливной пот. Состояние больного быстро ухудшается, несмотря на энергичное лечение. Масса тела прогрессивно падает, развивается крайняя степень алиментарного истощения. Частота пульса намного опережает температуру, отражая нарастающую интоксикацию организ­ма. Наполнение пульса снижается по мере падения артериального и венозного давления. Сосудистые и трофические нарушения приводят к возникновению отеков, тромбофлебитов, пролежней.

Септические изменения в морфологической картине крови харак­теризуются нарастающим лейкоцитозом, выраженным нейтрофиль-ным сдвигом при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Значительно увеличиваются показатели фибриногена, сиаловых кис­лот, С-реактивного белка; нарушается соотношение иммуноглобули­нов. Одновременно нарастает анемия, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что может стать причиной септических кровотечений. Источником кровотечений могут быть ар­розии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов, пролежни в месте прохождения дренажных трубок. Нередким осложнением сеп­сиса является тромбоэмболия крупных артерий, приводящая к инфар­кту внутренних органов и омертвлению конечностей. Сопутствующий сепсису эндокардит, как правило, поражает двухстворчатый клапан. Весьма часто развивается пневмония и появляются пролежни.

При сепсисе прогрессирует гиперкоагуляция, что трансформиру­ется в диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), вызывая блокирование микроциркуляции. В этих услови­ях происходят тромбоз сосудов легких, почек, печени, функциональ­ное расстройство жизненно важных систем. В клинике это выражает­ся в отеке легких, печеночной и почечной недостаточности. Так, глу­бокие нарушения функциональной активности внутренних органов проявляются в виде токсических изменений почек (полиорганная не­достаточность, снижение удельного веса мочи, появление белка и фор­менных элементов), развития инфекционно-токсического гепатита

(желтуха), увеличения селезенки (септическая селезенка). Почти пол­ностью исчезает аппетит; язык обложен бурым налетом, сухой. Боль­ного изнуряют упорные поносы, тошнота, рвота. Местные симптомы могут не соответствовать тяжести общих проявлений.

Диагноз Сепсиса ставят на основании повторного осмотра больно­го, тщательного исследования кожи, слизистых оболочек, лимфати­ческих узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой: "септические размахи" в течение суток, сопровождающиеся сильным ознобом. Уве­личение печени и селезенки подтверждает диагноз. Большую диагно­стическую ценность имеет выявление гнойных метастатических оча­гов. Исследования крови обязательны не только для подтверждения факта генерализации инфекции, но и для построения целенаправлен­ного лечения. Микробиологическое исследование крови на гемокуль-туру выполняют не менее трех раз. Ее забор осуществляют либо на высоте лихорадки, либо в утренние часы перед началом введения ан­тибиотиков. Необходимо отметить, что результаты этих исследований в 40-50% случаев бывают отрицательными, указывая на "стерильность" крови. Такой высокий процент отсутствия роста микроорганизмов обусловлен невозможностью идентификации анаэробных микробов из-за отсутствия соответствующего оборудования в лечебных учрежде­ниях (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Контроль за факторами иммунологической и не­специфической реактивности организма также подтверждает наличие сепсиса и помогает в рациональном построении лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно четко разграничить сепсис и токсико-резорбтивную лихорадку.

В связи с тем, что токсико-резорбтивная лихорадка не наблюдает­ся при небольших повреждениях, по сути дела, речь идет об адекват­ной реакции организма в ответ на значительное по масштабам разру­шение и последующее нагноение. Когда отток отделяемого из обшир­ной раны осуществляется беспрепятственно, клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражены минимально. В случае задержки оттока, тем более замкнутого скопления гноя (затек), ток­сико-резорбтивная лихорадка проявляется в полной мере. Тогда су­точные размахи температуры достигают 2-3 градусов, нарастает лей­коцитоз со сдвигом формулы "белой крови" влево, резко возрастает СОЭ. Быстро прогрессирует алиментарное истощение: у больного воз­никают пролежни, которые, в свою очередь, превращаются в допол­

нительный источник всасывания токсических продуктов. Симптома­тика токсико-резорбтивной лихорадки по внешним чертам сходна с истинным сепсисом. Дифференциальная диагностика сепсиса с ток­сико-резорбтивной лихорадкой представлена в табл. 16. Принципи­альное отличие состоит в том, что в первом случае в силу сохранив­шейся реактивности организма патологический процесс не утрачива­ет связи с первичным очагом инфекции, когда правильное местное лечение приводит к быстрому исчезновению всех симптомов токси­ко-резорбтивной лихорадки. С этой целью повторно проводят хирур­гическую обработку ран с тщательным иссечением некротизированных тканей и созданием беспрепятственного оттока гнойного экссудата.

Новые взгляды на проблему диагностики сепсиса были высказаны на Согласительной конференции общества пульмонологов и реани­матологов США, которая состоялась в 1991 г. (Bone R. C. et al, 1992). В ходе конференции были обсуждены положения о современном по­нимании сепсиса и рекомендации по его диагностике. При этом было принято положение о том, что сепсис (генерализованная инфекция) - это универсальный процесс, законы его развития не зависят от вида воз­будителя и причины, вызвавшей процесс. В терминологию и понятия, используемые в клинической практике, было рекомендовано ввести:

1) Синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Это пато-

логическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической

инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (ожог,

травма, ишемия, аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характе-

ризующееся наличием, как минимум, 2 из 4 ниже приведенных кли-

нических признаков:

Частота сердечных сокращений более 90/мин;

Температура тела, превышающая 38°С, или ниже 36°С;

Частота дыхания более 20 дыханий в 1 мин (при ИВЛ - рС02 меньше 32 мм рт. ст.);

Количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109 и количе­ство незрелых форм, превышающая 10%.

2) Под Сепсисом Предполагается понимать наличие четко установ­ленного инфекционного начала, послужившего причиной возникно­вения и прогрессирования ССВР.

3) Инфекция - Микробиологический феномен, характеризующий­ся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

Участники конференции предложили отказаться от термина "сеп­тицемия ", А для диагноза сепсиса определяющим считать на фоне ин­фекционной природы прогрессирование ССРВ:

Наличие обширного очага воспалительной альтерации;

Устойчивую бактеремию (с наличием идентичной флоры). Диагноз Тяжелого сепсиса Ставится при развитии одной из форм

Органно-системной недостаточности (кардиогенная недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослых, коагу-лопатия и др.) при наличии установленного инфекционного очага и

Двух признаков ССРВ и более (Ерюхин И. А., 1998; Шляпников С. А., 2001; Bone R. C. et al., 1992). Приведенные материалы конференции пока не приобрели форму официальных методических рекомендаций в отечественной медицине.

Лечение Сепсиса подразумевает одновременное воздействие на ме­стный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий об­щего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие пер­вичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дре­нирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гной­ного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойно­го рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к допол­нительным разрезам - контрапертурам. Операцию завершают дрени­рованием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубка­ми, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промы­вание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эф­фекта в антисептический раствор добавляют протеолитические фер­менты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспече­ние наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, ви­таминами, энергетическими веществами - алкоголь); уход за полос­тью рта; профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия со­ставляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открыты­ми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпиричес­ки. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую лока­лизацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивнос­ти больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сеп­сис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Генталшцину Добавляют Амикацин, В комплексе с на­званными антибиотиками назначают Метронидазол.

Принципиальная схема первого эмпирического (стартового) курса антибактериальной терапии сепсиса наиболее четко отражена в рабо­тах В. Б. Белобородова, В. А. Руднова (2002) и представлена в табл. 17.

Таблица 17

Стартовая антибактериальная терапия одонтогенного сепсиса

(Белобородов В. Б., Руднов В. А., 2002)

Если эмпирическая антибактериальная терапия достигла клини­ческого эффекта, то ее продолжают не менее 7 суток. В противном случае назначают второй и последующие курсы антибактериальной терапии после идентификации возбудителя из крови, гнойного очага и мочи. Из-за нарушения всасывания антибиотиков из желудочно-ки­шечного тракта, при сепсисе их обычно вводят внутривенно в высо­ких дозах. Больным с иммунодефицитом антибиотики назначают на более длительный срок по сравнению с больными, имеющими нор­мальный иммунный статус. Отменяют антибиотики не ранее чем че­рез 4-7 дней после нормализации температуры тела.

Когда течение сепсиса осложняет острая почечная недостаточность, дозировка антибиотиков должна быть уменьшена по крайней мере вдвое. Учитывая возможность суперинфекции, параллельно назнача­ют внутривенно растворимые сульфаниламиды - норсульфазол, спо-фодазин, сульфазол (по 5-10 мл 2 раза в сутки 6-8 дней), а также нис­татин или леворин внутрь (по 500 мг 4 раза в сутки) в течение всей антибактериальной терапии и один из аубиотиков (мексазе, мекса-форм).

Генерализованное протекание стафилококковой, синегнойной или колибациллярной инфекции, помимо энергичного применения анти­бактериальных средств, требует раннего подключения методов специ­фической защиты. В первую очередь переливают антистафилококко­вую, антисинегнойную или антиколибациллярную плазму по 125 мл, с интервалом 1-2 дня, не менее 5-6 раз на курс. Дополнительно назна­чают еще более эффективный препарат - гамма-глобулин но 4-6 мл, который применяют однократно или несколько дней подряд в зависи­мости от тяжести септического процесса. При стафилококковом сеп­сисе одновременно с пассивной иммунизацией показано введение ад­сорбированного стафилококкового анатоксина по схеме, приведенной ранее. Немаловажную роль в целенаправленном лечении сепсиса мо­гут сыграть результаты тестов, определяющих тип реактивности орга­низма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, по­вышающие неспецифическую резистентность организма: переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, ами-нозол, альвезин, аминофузин), большие дозы аскорбиновой кислоты (5%, 50 мл/сут), витамины группы В, внутримышечные инъекции ре-таболила (по 1,0 через 3-5 дней, 5 инъекций на курс), при лейкопении - пентоксил, метилурацил, левамизол. Напротив, при гиперергичес-кой реакции показана неспецифическая гипосенсибилизируюшая те­рапия: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрас-тин), препараты кальция, тиосульфат натрия.

Немаловажное значение приобретает рациональная инфузионная терапия, предназначенная для поддержания нормального объема цир­кулирующей крови, баланса воды и электролитов, а также для воспол­нения энергетических затрат организма. Соответственно, в схему ин-фузионной терапии включают электролиты, препараты расщепленно­го (альвезин) и гомологического (альбумин) белка, аминокислоты, ощелачивающие среды (бикарбонат или лактат натрия), а также ве­

Щества, обладающие дезинтоксикационными и реологическими свой­ствами (гемодез, реополиглюкин). Количество и качество инфузион-ных сред определяются в процессе непрерывного наблюдения за боль­ным с учетом показателей повторных исследований ОЦК, монограм­мы, протеинограммы, водного баланса, необходимой калорийности. Ка­лорийность рассчитывается исходя из необходимости ежедневной до­ставки больному не менее 2-2,5 тыс. ккал, для чего требуются концен­трированные растворы глюкозы (10-20%), специальные жировые эмульсии (липофундин, интралипид). Применение растворов глюко­зы повышенной концентрации предполагает одновременное введение инсулина (из расчета 1 ед на 2-3 г сухого вещества). Дезинтоксикация организма, помимо полноценной инфузионной терапии, включает в себя введение средств, адсорбирующих токсические субстанции (ге­модез), применение ингибиторов протеолитических ферментов (тра-силол, контрикал, цалол), использование методики форсированного диуреза (лазикс по 200-400 мг после введения 4,5-5 л жидкости).

В интенсивной комплексной терапии сепсиса хорошо себя зареко­мендовали методы эфферентного лечения: плазмоферез, ультрафио­летовое облучение крови, озонотерапия. Эффективна и гипероксиба-ротерапия, нормализующая обменные процессы, уменьшающая фун­кциональные напряжения важных систем организма, усиливающая бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непостред-ственно воздействующая на микрофлору.

Непосредственными причинами смерти больных сепсисом явля­ются плевропневмония, септический шок, гнойный миокардит, ост­рая почечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

Тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию.

Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями. Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая.. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Следовательно, сепсис — это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата , который возникает при любой другой инфекции.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты.

3 - я особенность сепсиса — и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета , нет и цикличности течения, Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис , обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов.

Раннее повреждение, вызванное сепсисом

Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом - мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, IL-1, тромбоксаном А2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может последовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Клиническая диагностика сепсиса

1. лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2 (13,14),
2. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры.
3. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия, тахикардия
4. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется.
5. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность (15) с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия,
6. в случае поражения печени (16) возрастает уровень билирубина,
7. вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
8. При сепсисе может поражаться и ЦНС, в результате чего возникают дезориентация, летаргия, возбуждение или психоз(15).

Тяжелый сепсис . Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

Септический шок . Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия . Систолическое давление < 90 mmHg или снижение > 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия —нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сут.. Патологическая анатомия Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

Септикопиемия — форма сепсиса генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Характерна спленомегалия миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Первичный

Вторичный – после предшеств заб

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую , текущую около 2 нед, подострую , которая может длиться до 3-х мес, и хроническ ую , или затяжную , длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом , а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе— пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов.. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический , или параинфекционный в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

2. Хирургический , или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис , когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный , или гинекологический, сепсис , источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный , при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис , связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис , возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис , при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис , который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Одонтогенный сепсис

В связи с нерациональным или поздно начатым лечением острая одонтогенная инфекция может принять генерализованный характер и осложниться сепсисом. Больной становится вялым, исчезает аппетит, температура тела повышается до 39-40°С, нередко принимает гектический характер; СОЭ повышается до 50-60 мм/ч, количество лейкоцитов - до 2-2,2 104 в 1 мкл. Нарушается сон, появляются головные боли, озноб, кожа становится влажной, при тяжелом течении сепсиса ночью наблюдается холодный липкий пот.

Диагностика сепсиса в ранние сроки затрудняется тем, что все описанные изменения могут быть отнесены за счет тяжело протекающего первичного гнойного одонтогенного процесса. Однако при ухудшении общего состояния при начинающемся сепсисе особых перемен в течении местного гнойного процесса отметить не удается. Указанное несоответствие («ножницы») между течением раневого воспаления и общим состоянием должно навести на мысль об отдаленном метастазировании инфекции (септикопиемия), что требует немедленного обследования больного.

Наиболее часто септикомиемия проявляется в виде стафилококковой пневмонии, особенно у детей. Среди наших больных с острой одонтогенной инфекцией сепсис наблюдался у 9, из них у 7 человек он был выявлен в виде стафилококковой пневмонии, у 1 - менингоэнцефалита и у 1 - в форме генерализованной пиодермии, причем все эти осложнения наблюдались за последние 6 лет.

Диагностика сепсиса затруднена тем, что бактериологическое исследование крови (посев) нередко дает отрицательный результат, а общее тяжелое состояние больного может быть отнесено за счет интоксикации организма в связи с первичным гнойным процессом.

В поздней фазе клиническая картина сепсиса меняется: в связи со снижением реактивности организма вместо лейкоцитоза развивается лейкопения, по этой же причине температура тела может снизиться до субфебрильной, но остается высокая СОЭ, нарастает слабость, кожа становится сухой, развивается анемия. На фоне описанной общей клинической картины сепсиса изменяется и течение гнойного первичного очага: гнойный экссудат становится более жидким, инфильтрация краев раны уменьшается, в связи со снижением сопротивляемости организма при развившемся сепсисе местный раневой процесс принимает характер вялого, «ползущего», с тенденцией к распространению некроза на соседние ткани.

Лечение одонтогенного сепсиса производят по общепринятым принципам интенсивной комплексной терапии. Сразу при поступлении больного в стационар производят тщательный анализ местного раневого процесса для исключения гнойных затеков, проверки полноценности разрезов и дренирования гнойников и т. д.

Одновременно после соответствующей лечебной премедикации удаляют первоисточник инфекции, если это не было произведено раньше. Назначают антибиотики широкого спектра, как правило, их сочетания в комбинации с препаратами сульфаниламидного или нитрофуранового ряда.

В зависимости от степени угнетения неспецифического иммунитета, о чем можно судить по срокам болезни, динамике местного воспалительного процесса, а наиболее точно на основании лабораторных данных (лизоцим, титр комплемента, фагоцитоз и т. д.), назначают неспецифическую или специфическую иммунотерапию, особенно гипериммунную плазму, а также переливание свежецитратной крови на фоне предварительного введения гепарина.

Особое значение в лечении сепсиса придается дезинтоксикационной терапии, т. е. переливанию жидкостей (гемодез, полиглюкин, желатиноль и т. д.), под контролем ЭКГ, функции почек и печени.

В процесе лечения сепсиса необходимы систематическое изучение состояния функции жизненно важных органов и систем, особенно паренхиматозных органов, а также ежедневный контроль за возможностью появления как во внутренних органах, так и на коже симптомов септикопиемии.