Основные симптомы при заболеваемости пнс. Болезни периферической нервной системы. Что такое заболевания нервной системы

(ПНС) представлена структурами, находящимися за пределами мозга: черепно-мозговыми и спинномозговыми нервами, нервными сплетениями и образованиями. Их функция заключается в «доставке» импульсов из ЦНС к мышечным волокнам и обратно. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, болезни периферической нервной системы занимают третье место в рейтинге общей заболеваемости.

Этиология возникновения болезней ПНС

Появлению заболеваний предшествуют факторы внешней и внутренней природы. Эндогенные (внутренние) причины подразумевают присутствие злокачественного образования либо соматического заболевания. Экзогенные факторы говорят о появлении недуга вследствие негативного влияния извне, например, по причине травмы или попадания в организм инфекции.

Предопределяющими факторами развития заболеваний периферической системы являются:

остеохондроз;
патологии развития органов;
интоксикация;
нарушение обмена веществ:
наличие заболеваний ПНС у родственников.

Костно-мышечные и фиброзные образования увеличиваются в размерах и сдавливают нервы, вследствие чего развивается туннельная нейропатия.

Тяжелые физические нагрузки являются одной из основных причин появления заболеваний ПНС. Однообразные, монотонные движения могут негативно повлиять на работу рецепторов и нервного ствола. и кровообращение ухудшаются. Отмечаются дегенеративные изменения в нервах, ущемление и сдавливание в нервных стволах и мышечных каналах.

В группу риска входят виды работ, при которых человек длительное время находится с согнутыми конечностями. В мышцах накапливаются недоокисленные продукты обмена, что влияет на метаболизм. Дегенеративные процессы наблюдаются в суставных хрящах, сухожилиях, надкостнице. Данные явления говорят о распространении воспаления.

Признаки и симптомы заболеваний ПНС

Первый важный признак – боль. Она появляется по 2 причинам:
- из-за раздражения нервных окончаний;
- вследствие преобладания одних видов чувствительности над другими.
Чувствительность может изменяться. Гиперестезия предполагает наличие слишком большой чувствительности при воздействии на органы чувств. Каузалгия развивается в результате травмы периферического нерва, выражается в жгучих болях, возникающих при воздействии раздражителя. Парестезия – один из видов нарушения чувствительности. Ощущения интерпретируются пациентами как «ползание мурашек», покалывание, жжение в конечностях. Парестезия является сигналом, свидетельствующим о наличии более серьезных неврологических патологий. Глубокие нарушения в работе ПНС выражаются в полной потере чувствительности – анестезии.

Двигательные нарушения. Атрофия – ухудшение работы органов, вследствие снижения их веса и уменьшения в объемах. Патологический процесс приводит к полной утрате функций. Арефлексия – утрата рефлекса в результате нарушения работы рефлекторной дуги. Атония – снижение либо полное отсутствие тонуса мышц, органов.

Расстройства вегетативной системы:
- снижение температуры кожи, изменение электропроводимости;
- нарушение работы потовых и сальных желез;
- изменение цвета кожи;
- снижение тургора и эластичности кожной поверхности, появление трофических язв.
Отек и гипертрофия периферических нервов. Диагностируется на электромиографии путем стимуляции и прозванивания проводников.
Повреждение нерва приводит к образованию невромы – беспорядочно растущих нервных волокон.

Разновидности

Болезни периферической нервной системы систематизируются по нескольким критериям. Исходя из анатомического принципа выделяют следующие разновидности:

вертеброгенные поражения;
патологии спинномозговых корешков, сплетений, развивающиеся вследствие воспаления, травмы;
множественные поражения нервов;
нарушение работы отельных нервов компрессионно-ишемической природы, а также по причине воспалений, травм;
патологии одной или нескольких пар черепных нервов.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

Нейропатию. Относится к спектру неврологических недугов. Это группа болезней, объединенных одним признаком – дегенеративными изменениями в периферических нервах вследствие травм, инфекций, переохлаждения, перенесенной .
Полинейропатию. Поражены несколько элементов ПНС. Патология распространяется на нижние конечности. Пациенты отмечают изменение или нарушение чувствительности в ногах. В тяжелых ситуациях наступает частичный паралич.
Радикулопатию. Причиной недуга является ущемление спинномозгового корешка. Радикулопатия является следствием остеохондроза, грыжи, спондилеза, других осложнений. Пациент жалуется на боль, онемение, покалывание, ощущение слабости. Эти признаки характерны для шейного и поясничного радикулита. Реже встречается грудной радикулит. Определить наличие заболевания возможно после МРТ. К факторам риска относят чрезмерные физические нагрузки, любовь к контактным видам спорта, наследственную предрасположенность.
Плекситы – болезни, возникающие вследствие поражения сплетений нервов. Они появляются после перенесенных травм, инфекций (туберкулез, грипп), интоксикации (отравление свинцом, алкоголем). Такие болезни периферической нервной системы могут появиться из-за опухоли или смещения костей, сдавливания нервов.

Ганглионит. Развивается в результате распространения воспаления в нервный узел. Несколько узлов могут быть поражены одновременно. В таком случае имеет место полиганглиолит.

Причинами ганглионита являются следующие заболевания:

простуда и грипп, ангина;
ревматизм;
малярия;
новообразования;
травмы;
отравление ядами, алкоголем, запрещенными веществами.

Считается, что заболевание имеет вирусную природу. Наиболее вероятной причиной ганглионита является герпетическая инфекция. В случае, когда воспаляется крылонебный узел, причину следует искать в перенесенном ранее синусите, рините, фарингите, тонзиллите или гнойном отите.

Болезни периферической нервной системы могут иметь воспалительную, токсическую, аллергическую, травматическую природу. В основе данной классификации лежит этиологический критерий.

Возможность восстановления, реабилитация и прогноз

Нервные клетки не имеют свойства регенерировать, поэтому утраченные функции компенсируются за счет перераспределения информации среди оставшихся нейронов. Существует возможность частично восстановить утраченные функции за счет подсадки стволовых клеток, такой способ помогает восстановить частичную чувствительность. Кроме того, метод недостаточно изучен.

Благоприятный прогноз ставится пациенту, если его заболевание выявлено на ранней стадии. Человек должен выполнять рекомендации врача, систематически обследоваться. Менее благоприятный прогноз врачи дают пациентам, страдающим полиневритом. Само по себе наличие заболевания свидетельствует о глубокой патологии.

Наиболее неблагоприятный исход подразумевает атрофию нерва, полную потерю чувствительности, утрату функции органа. Негативный прогноз возможен, если человек слишком поздно обратился к врачу, не соблюдал рекомендации или занимался самолечением. Результат – полная или частичная утрата трудоспособности, ухудшение качества жизни пациента.

В период реабилитации врач-физиотерапевт назначает физиопроцедуры. Рекомендуется посещение занятий по лечебной физкультуре. Целью гимнастики является улучшение кровообращения в месте поражения, профилактика образования рубцов и сращений, укрепление мышечного скелета, устранение мышечной контрактуры, укрепление организма, восстановление работоспособности. Важная функция лечебной гимнастики – улучшение заместительных движений, борьба с ограничением подвижности позвоночника вследствие травм и искривлений, расслабление мышц, профилактика тугоподвижности суставов и мышечной дистонии.

Наилучший эффект достигается при одновременном посещении занятий по ЛФК и применении грязевых процедур, посещении сеансов массажа, грязевых или сероводородных ванн. Каждому пациенту процедуры подбираются индивидуально.

Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. Ксимптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможныизменения в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируютменингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.

Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки .

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci-04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca-Сз)-чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) - чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз - 04) - чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)-смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными - плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs-Cs) и двух верхнегрудных (Thi-Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв (п. axillaris,d, - Су - смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) - кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs-С?)-смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные-кожу наружной поверхности предплечья. В его составе-ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis,Cs-Cs и Thi) -смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко - на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв (п. ulnaris Cg-Thi)-смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй - пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй - пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев (. 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого - пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй - пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв (п. medianus) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом - ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара-Горнера.

Поражение надключичной части сплетения (Cs - Се) проявляется параличом Дюшена-Эрба - нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су-Th^) вызывает паралич Дежерина-Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов (, VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz - 1^) - смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) - передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва (, VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади - крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls -L^) - смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis,Ln - Ls) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) - подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы"наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4- Si) -смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях" глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв - длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior,la, Ls-Si) - двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка" во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo - Sa) - двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка икопчикового нерва (п. coccygeus, Ss-Coi). Из сплетения исходятзаднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).

Экзаменационные вопросы:

2.7. Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.8. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.9. Полирадикулоневропатии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

Анатомо-физиологические особенности периферической нервной системы

Периферическая нервная система представляет собой часть нервной системы, которая соединяет центральную нервную систему с органами чувств и с произвольными мышцами, в ней выделяют две разные группы нервов: черепные и спинномозговые:

- Корешки спинного и головного мозга принципиально имеют сходное функциональное строение и включают двигательные, чувствительные и вегетативные волокна , однако, ввиду особенностей фило- и онтогенеза головного конца тела, черепные нервы анатомически отличаются от спинномозговых.

- Периферическая нервная система головы и шеи (черепные нервы) включает в себя 10 (11) черепных нервов (за исключением I и II), рассмотренных в разделах посвященных стволу головного мозга и разделяемых на системы:

1) Анализаторы: вестибулярный и слуховой (VIII),

2) Глазодвигательные нервы (III, IV, VI) - обеспечение движения глазного яблока,

3) Система общей чувствительности лица (V) - аналог задних рогов спинного мозга,

4) Система лицевого нерва (VII) - обеспечение мимики,

5) Система обеспечения пищеварения - жевания (V, XII), рецепции вкуса и слюноотделения (VII , IX, X), глотания и переваривания (IX, X) - и функции внутренних органов - сердца, легких и проч.(X)

6) Добавочный нерв (XI) - обеспечение движения части мышц верхнего плечевого пояса.

- Периферическая нервная система туловища и конечностей включает в себя:

1) на шейном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с С1 по Th1, а также шейное и плечевое сплетение,

2) на грудном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th2 по Th12, сплетений не образуют,

3) на пояснично-крестцовом уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th12 по Co2, а также поясничное, крестцовое и копчиковое сплетение.

Заболевания ПНС: общие вопросы

Заболевания периферической нервной системы (ПНС) составляют около половины в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения. Они самая частая причина временной нетрудоспособности (76% случаев в амбулаторно-поликлинических учреждениях и 55,5 % в неврологических страционарах). Среди всех причин временной нетрудоспособности заболевания ПНС занимают 4-е место (Антонов И. П., Гиткина Л. С., 1987). При этом основным этиологическим фактором является остеохондроз позвоночника (по разным источникам, от 60 до 90%). На туннельные компрессионно-ишемические поражения, нервов приходится 20-40%. Однако эпидемиологические данные отрывочны и неполны в связи с разбросанностью заболеваний ПНС по различным разделам МКБ—X. Помимо VI класса они включены в общую группу болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII), есть и в других классах.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

- I. Вертеброгенные поражения.

- II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

1. Менингорадикулиты, радикулиты (невертеброгенные);

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты;

3. Плекситы;

4. Травмы сплетений

- III. Множественные поражения корешков, нервов:

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты;

2. Инфекционные полиневриты;

3. Полиневропатии: 3.1. Токсические; 3.2. Аллергические; 3.3. Дисметаболические; 3.4. Дисциркуляторные; 3.5. Идиопатические и наследственные.

- IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов:

1. Травматические

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии)

3. Воспалительные (мононевриты).

- V. Поражения черепных нервов:

1. Невралгия тройничного и других черепных нервов;

2. Невриты, невропатии лицевого нерва;

3. Невриты других черепных нервов;

4. Прозопалгии:

5. Стоматалгия, глоссалгия.

Анатомо-физиологические особенности поражения спинно-мозговых нервов. Корешковый синдром.

Корешки спинного мозга имеют строго сегментарное строение и состоят из нескольких элементов:

- задний корешок (дендриты и аксон афферентного нейрона) со спинальным ганглием (тело I нейрона любого афферентного пути - пути поверхностной и глубокой чувствительности, мозжечковых и вегетативных путей), при поражении которого возникают :

1) опоясывающие боли в зоне иннервации сегмента,

2) нарушение всех видов чувствительности по сегментарному типу,

3) снижение рефлексов (прерывание афферентной части рефлекса),

4) болезненность в точках выхода корешков.

- передний корешок (аксон II [периферического] двигательного нейрона, аксон II вегетативного нейрона), при поражении которого возникает :

1) периферический паралич в зоне иннервации сегмента со снижение соответствующего рефлекса

- смешанный спинномозговой нерв, образуется слиянием переднего и заднего корешка спинного мозга, который, выходя из межпозвонкового отверстия спинномозгового канала, делится на четыре части:

1) передняя ветвь - образует нервные сплетения и иннервирует кожу и мышцы конечностей и передней поверхности тела,

2) задняя часть - иннервирует кожу и мышцы задней поверхности тела,

3) оболочечная часть - иннервирует оболочки спинного мозга,

4) соединительная часть - иннервирует симпатические нервные узлы.

Корешковый синдром - совокупность симптомов, возникающих при сдавлении (или ином воздействии) спинномозгового корешка, состоит из следующих симптомов:

- боль стреляющего характера по ходу пораженного корешка,

- чувствительные нарушения - чаще гипостезия в зоне иннервации,

- двигательные нарушения - периферический парез группы мышц.

Отдельные спинномозговые нервы и симптоматика их поражения:

- Корешок С1:

Кранио-вертебральный ПДС, проходит между затылочной костью и I шейным позвонком,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - подзатылочный нерв, n. suboccipitalis (CI) - под позвоночной артерией, в борозде позвоночной артерии атланта, затем проходит в треугольное пространство, образованное задней большой прямой мышцей головы, нижней и верхней косыми мышцами головы, иннервирует мышцы - m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - а далее кожу - теменная область головы

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - нет

5) симптомы поражения: боль - теменная область, гипестезия - теменная область, парез - компенсируется мышцами С2 засчет соединительной ветви.

- Корешок С2:

1) место выхода из позвоночника - бездисковый ПДС С I -C II ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - огибает нижний край нижней косой мышцы головы и делится на ряд коротких ветвей к мышцам - m.semispinalis capitis - и n. occipitalis major, который сопровождая затылочную артерию, прободает полуостистую мышцу головы и сухожилие трапециевидной мышцы, иннервирует кожу - теменно-затылочная область.

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - затылочный бугор.

5) симптомы поражения: боль гипестезия - теменно-затылочная область, парез - компенсируется мышцами С1 засчет соединительной ветви.

- Корешок С3:

1) место выхода из позвоночника - ПДС С II -C III ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - третий затылочный нерв, n. occipitalis tertius - располагается медиально от большого затылочного нерва, мышцы - нет, кожа - затылочная область.

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - надключичная ямка,

5) симптомы поражения: боль - шея, ощущение припухлости языка (соединительная ветвь с XII ч.н.), гипестезия - шея, парез - нет.

- Корешок С4:

1) место выхода из позвоночника - ПДС С III -C IV ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - акромиально-ключичный сустав,

5) симптомы поражения: боль - надплечье, ключица, в области сердца и печени, икота (участвует в формировании n.phrenicus), гипестезия - надплечье, парез - сложность разгибания шеи, дыхательные нарушения.

- Корешок C5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС IV -С V ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание в локтевом суставе и поднятие руки до горизонтали , зона чувствительности - латеральная сторона локтевой ямки

5) симптомы поражения: боль - наружная поверхность плеча, медиальная часть лопатки, гипестезия - верхняя часть наружной поверхности плеча (над дельтовидной мышцей), парез - отведение и наружная ротация плеча, частично - сгибание предплечья, слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы, арефлексия - биципитальный.

- Корешок C6:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС V -С VI ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание кисти , зона чувствительности - большой палец,

5) симптомы поражения: боль - боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, гипестезия -боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, парез - сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично - разгибание кисти, арефлексия - биципитальный.

- Корешок C7:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС VI -С VII ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи и кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание в локтевом суставе , зона чувствительности - средний палец,

5) симптомы поражения: боль - шея, лопатка, надплечье, задняя поверхность плеча и предплечья до II-III пальцев, гипестезия - II-III пальцы, задняя поверхность кисти и предплечья, парез - разгибание плеча, разгибание кисти и пальцев, частично - сгибание кисти, арефлексия - триципитальный.

- Корешок C8:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС VII -Th I ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание дистальной фаланги III пальца , зона чувствительности - мизинец,

5) симптомы поражения: боль - шея, внутренняя поверхность предплечья, кисти до IV-V пальцев, гипестезия - IV-V пальцы, внутренняя поверхность кисти и предплечья, парез - сгибание и разведение пальцев, атрофия мышц возвышения мизинца, арефлексия - триципитальный.

- Корешок Th1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - отведение I пальца , зона чувствительности - медиальная сторона локтевой ямки,

5) симптомы поражения: боль - внутренняя поверхность плеча и подмышечная область, гипестезия - внутренняя поверхность плеча и верхней части предплечья, подмышечная впадина, парез - разведение пальцев, арефлексия - нет.

- Корешок Th2-12:

1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,

2) передняя ветвь - nn. intercostales (Th1-6); nn. thoracicoabdominal (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - между ребрами к межреберным мышцам, коже соответствующего сегмента и плевре, конечные части - к мышцам живота:

Наружная группа реберных мышц - mm.intercostales intimi, interni et ехtеrni (Th1-Th11), subcostale (Th12)

Внутренняя группа реберных мышц - m. transversus thoracis (Th1-Th11),

Паравертебральные реберные мышцы - m.seratus posterior superior (Th2-5), m.serratus posterior inferior (Th9-12)

Мышцы живота - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus аbdоminis (Th7-12), m. rectus abdominis (Th7-12), m. pyramidalis (Th12), m. quadratus lumborum (Th12);

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины и mm.levatores costarum, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной и лопаточной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - для 2 - вершина подмышечной впадины, 3 - 3 межреберный промежуток, 4 - уровень сосков, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 межреберный промежуток, 10 - уровень пупка, 11 - 11 межреберный промежуток, 12 - паховая складка.

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - по ходу соответствующего сегмента тела, парез - нет, арефлексия - верхний брюшной (Th7-8), средний брюшной (Th9-10) и нижний брюшной (Th11-12).

- Корешок L1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL I -L II ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - половина расстояния Th12-L2

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - ниже паховой складки, передне-верхне-внутренняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - кремастерный рефлекс.

- Корешок L2:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL II -L III ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание бедра , зона чувствительности - середина передней поверхности бедра

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L3:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL III -L IV ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание голени , зона чувствительности - медиальный мыщелок бедра

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передне-нижне-наружная поверхность бедра и колено, парез - сгибание и приведение бедра, разгибание голени, вставание со стула, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L4:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL IV -L V ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание стопы , зона чувствительности - медиальная лодыжка

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - внутренняя поверхность колена и верхняя часть голени, парез - разгибание голени и отведение бедра, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL V -S I ,

2) передняя ветвь

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание большого пальца , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - тыльная поверхность стопы,

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность голени и внутренняя поверхность стопы до I пальца, парез - тыльное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на пятках, арефлексия - нет.

- Корешок S1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS I -S II ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - подошвенное сгибание стопы , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - латеральная поверхность пятки

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность стопы, пятка, подошва до V пальца, парез - подошвенное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на носках, арефлексия - ахиллов рефлекс.

- Корешок S2:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS II -S III ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - подколенная ямка

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - задняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - ахиллов рефлекс.

- Корешок S3-5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS III -S IV -S V -Co I ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - седалищный бугор (S3) и перианальная зона (S4-5)

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - перианальная зона, парез - истинное недержание мочи и кала, арефлексия - анальный рефлекс.

Вертеброгенные поражения нервной системы: общие вопросы

Анатомия и физиология движения в позвоночнике:

- Анатомические составляющие позвоночника:

1) тела позвонков,

2) межпозвонковый диск (МПД) - фиброзное кольцо и пульпозное ядро, функция: 1. соединение позвонков, 2. обеспечение подвижности позвоночного столба, 3. аммортизация позвонков

3) межпозвонковые (фасеточные) суставы - функция: 1. сохранение положения позвоночника; 2. перемещение позвонков относительно друг друга; 3.изменение конфигурации позвоночника и его положения относительно других частей тела,

4) основные связки позвоночника , функция: 1. Защищают спинной мозг путем закрытия отверстий, 2. сохранение физиологических изгибов, 3.амортизация позвонков - антагонисты МПД:

Желтые (междисковые) связки - соединяют суставы и дуги смежных позвонков, обладают выраженной упругостью, функция: противодействие силе пульпозного ядра и уменьшение расстояния между позвонками,

Задняя продольная связка - формирует переднюю поверхность позвоночного канала,

Передняя продольная связка - связывает передние повехности тел позвонков и межпозвонковых дисков,

5) дополнительные связки позвоночника: межостистые, межпоперечные, надостистые связки - соединяют соответствующие отростки,

6) межпоперечные мышцы - состоят из двух самостоятельных пучков - медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри,

7) межостистые мышцы - парные, направляются снизу вверх, вентрально и внутрь.

- Позвонково-двигательный сегмент (ПДС) - функциональная система, обеспечивающая подвижность позвоночника.

1) Передняя опорная структура:

Передняя продольная связка,

Передняя часть диска,

Передняя часть тела позвонка

2) Средняя опорная структура:

Задняя продольная связка,

Задняя часть диска,

Задняя часть тела позвонка.

3) Задняя опорная структура:

Надостистая связка,

Межостистая связка,

Желтая связка

Фасеточные суставы

- Движения в позвоночном столбе осуществляются путем синергичного напряжения мышц отдельного ПДС и всего отдела позвоночного столба.

Основные причины вертеброгенных поражений нервной системы:

Дегенеративные изменения позвоночника (грыжа диска, спондилез, остеофиты, артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов),

Аномалии строения позвоночника (аномалии краниовертебрального перехода, сакрализация, люмбализация, стеноз позвоночного канала)

Нестабильность позвоночного сегмента (спондилолистез)

Переломы позвонков

Системные болезни соединительной ткани (анкилозирующий спондилит, сакроилеит),

Гормональная спондилопатия (остеопороз)

Первичные и метастатические опухоли конского хвоста, позвоночника и окружающих тканей,

Инфекционные спондилиты (туберкулезный)

Функциональные нарушения позвоночника.

Диагностика вертеброгенных поражений нервной системы:

- Выявление морфологического субстрата поражения

1) Рентгенография позвоночника : в передне-задней, боковой (при необходимости в косой) проекциях, а при показаниях - томограммы, снимки в положении максимального сгибания и разгибания в шейном отделе,

2) КТ - состояние костных структур позвоночного сегмента, остеофиты, кальцификация задней продольной связки, сужение позвоночного канала.

3) МРТ - визуализация (на Т2-взвешенных томограммах) грыжи в различных отделах позвоночного столба, их секвестрация, а также исключение других причин (опухоль), определяется факт компрессии спинного мозга, ее степень.

4) ЭМГ - уточнение состояния корешка и спинного мозга.

- Другие методы для выявления этиологического фактора поражения позвоночника

Вертеброгенные поражения нервной системы: основные синдромы

Вертебральный синдром - совокупность симптомов в зоне позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:

- изменение конфигурации позвоночника (уплощение или усиление лордоза или кифоза, сколиоз, кифо- или лордосколиоз), а также нарушение подвижности (!) .

- локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях, а также при пальпации остистых отростков (раздражение синувертебрального нерва).

- утрата рессорной функции в виде ощущения «усталости позвоночника» и дискомфорта в спине, локальная боль при осевой нагрузке, а также изменения по данным рентгенографии : 1) утолщение замыкательных пластинок, 2) снижене высоты МПД, 3) остеофиты, 4) неоартрозы

Экстравертебральные синдромы - совокупность симптомов вне зоны позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:

- Рефлекторные синдромы, возникающие реакция окружающих тканей на патологическую импульсацию из ПДС:

1) мышечно-тонические нарушения - миоадаптивное рефлекторное напряжение групп мышц с целью минимизации боли,

2) вазомоторные и нейродистрофические нарушения - вегетативные раcстройства, очаги миоостеофиброза как следствие длительного спазма мышцы.

- Компрессионные синдромы, обусловленные воздействием патологических структур (грыжа, остеофит и др.) на:

1) спинной мозг (компрессионная миелопатия),

2) спинномозговой корешок (компрессионная радикулопатия)

3) спинномозговой корешок и сосуд (компрессионная радикулоишемия)

«Болевой синдром» - совокупность симптомов, сопровождающих боль и возникающих вследствие патологической импульсации из пораженного ПДС, может относится как к вертебральным, так и к экстравертебральным проявлениям:

- ориентировочное суждение о выраженности боли:

1) легкий - непостоянная ноющая боль, возникающая при значительной и продолжительной физической нагрузке;

2) умеренный - постоянная ноющая, сверлящая боль в области спины, усиливающаяся при форсированных движениях, вынужденном положении, активные движения умеренно ограничены;

3) выраженный - постоянная резкая боль, усиливающаяся при минимальных движениях, анталгические позы;

- объективизация:

1) общий вид, походка, поведение больного;

2) симптомы натяжения (Ласега, Нери, Боннэ, Спурлинга, Вассерма-на и др.) с контролем - вторая фаза симптома Ласега, симптом посадки и др.;

4) ограничение подвижности позвоночника (!, вертебральный синдром).

Вертеброгенные поражения нервной системы: классификация и клиническая картина

Синдромы в области головы, шеи, верхней конечности:

- Рефлекторные синдромы:

1) Цервикалгия (цервикаго):

- боль: острая (цервикаго) или подострая/хроническая (цервикалгия) в глубине шеи, усиливается по утрам, после сна, при движениях, кашле, чихании.

- миофиксация .

2) Цервикокраниалгия (склеротомная цервикокраниалгия):

- боль: односторонняя, тупая/давящая, «мозжащая», умеренной или средней интенсивности, начинающаяся в шейно-затылочной области и распространяющаяся на лобную и височную области .

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .

- миодистрофические (узелки миоостеофиброза в мышцах шеи) и (фото/фонофобия, тошнота, рвота).

3) Цервикобрахиалгия:

- боль: односторонняя, ноющая/тянущая, умеренной или средней интенсивности,в затылке с иррадиацией в глубокие отделы плеча, иногда с дизестезий рук

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .

4) Синдром нижней косой мышцы головы:

- боль: ломящая/ноющая боль в шейно-затылочной области постоянного характера, без склонности к приступообразному усилению, провоцируется длительной статической нагрузкой на мышцы шеи и при пробе на ротацию головы в здоровую сторону, болевая точка - прикрепление нижней косой мышцы к остистому отростку С2 по средней линии шеи в подзатылочной области.

- вторичная компрессия (большой затылочный нерв):

- нарушения чувствительности - гипостезия и периодические парестезии в затылочной области.

- боль: ломящая/жгучая боль в области груди при отведении руки и ночью в покое.

- вторичная компрессия (нижний отдел плечевого сплетения и подключичная артерия):

- боль в руке на стороне поражения,

- нарушения чувствительности : парестезии в передней грудной стенки и руке, гипестезии плеча и предплечья по ульнарному краю,

- двигательные нарушения: периферический парез дистальных мышц руки, больше гипотенара,

- вегетативно-сосудистые нарушения: побледнение и отек кисти.

8) Плечелопаточный периартроз (периартропатия) - патология мышц и связок вращающей манжеты плеча, чаще рассматривается как вертеброгенный нейродистрофический процесс - 1) тендинит сухожилия надостной мышцы, 2) кальцифицирующий субакромиальный тендинит и 3) полный или частичный разрыв сухожилия надостной мышцы, отличать от адгезивного капсулита (постоянная ноющая боль в плече, ограничение всех движений, утренняя скованность в суставе)

- боль: Резкие, при отведении руки и при закладывании руки за спину в области дельтовидной мышцы, бугорков плечевой кости и акромиона. либо спонтанные ночные при лежании на больной стороне, усиливаются при движениях и иррадиируют в шею, в руку.

- миофиксация (Большая грудная и большая круглая мышца уплотнена и болезненна при пальпации) с ограничением подвижности в плечевом суставе («замороженное плечо»).

- миодистрофические (слабость и атрофия дельтовидной, надостной и подостной, подлопаточной мышц) и вегетативно-сосудистые нарушения (побледнения и отечность кисти, в выраженных случаях вегетативных нарушений носит название синдром Стейнброккера - «плечо-кисть»).

- боль: мозжащая/ноющая, в межлопаточной области, более интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону.

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц).

- миодистрофические (узелки миоостеофиброза паравертебральных мышц)

- боль: в ягодичной области в покое, при движениях в постели, ходьбе, вставании со стула, укладывании ноги на ногу (проба Сабразэ), отраженные боли во всей ягодице, задней части бедра и голени,

- миодистрофические нарушения (точка болезненности в области малой ягодичной мышцы - верхне-наружные отделы наружно-верхнего квадранта ягодицы).

4) Синдром средней ягодичной мышцы:

- боль: тоже, но в момент усаживания на здоровую ягодицу появляется боль в пораженной стороне, усиливается при стоянии, особенно при ротации бедра кнутри, отраженная боль по всей ягодице,.

- миодистрофические нарушения (точка болезненности на границе с большой ягодичной мышцей, приблизительно в области внутренне-верхнего квадранта ягодицы).

5) Синдром абдукторов (отводящих мышц) бедра

- боль: по наружной (латеральной) и передней поверхности бедра, передненаружной части голени, иногда в зоне наружной лодыжки,

- миодистрофические нарушения (точка болезненности кпереди и кзади от большого вертела).

6) Синдром аддукторов (приводящих мышц) бедра

- боль: в области аддукторов бедра (от паха по внутренней поверхности бедра), усиливается при отведении ноги в положении на боку. При ходьбе таз на пораженной стороне поднимается, бедро сгибается и приводится, больной наступает на носок.

- миодистрофические нарушения (точки болезненности по внутренней поверхности верхней трети бедра с иррадиацией болей в пах, по передне-внутренней поверхности бедра и голени).

7) Синдром ишиокруральных мышц (задних мышц) бедра

- боль: в подколенной ямке с иррадиацией вниз или вверх.

- миофиксация (напряжение задней группы мышц бедра) с ограничением подвижности (ограничение объема приведения колена к груди)

- миодистрофические нарушения (точки болезненности задней группы мышц, мест начала и прикрепления ишиокруральных мышц при перерастяжении (наклон вперед, разгибание в тазобедренном суставе в положении лежа на животе).

8) Синдром передней большеберцовой мышцы

- боль: в передне-наружной части голени, наружной лодыжке, стопе, напряжение передней большеберцовой мышцы.

- миодистрофические нарушения (точки болезненности в верхней и средней трети голени по передней поверхности (в области большеберцовой мышцы) с иррадиацией боли в тыл стопы и до большого пальца стопы).

- Компрессионные синдромы

1) Корешковые синдромы поясничного уровня, в том числе синдром конского хвоста (см. тема 3)

2) Миелопатия - признаки компрессии конуса спинного мозга

3) Синдром грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты

- боль: в паху, коленном, тазобедренном суставе, воспроизводятся при пальпации и перкуссии грушевидной мышцы, в момент приседания на корточки, при сидении с приведенным бедром.

- миофиксация (напряжение грушевидной мышцы, болезненность в месте выхода седалищного нерва из под грушевидной мышцы)

- вторичная компрессия (седалищный нерв):

- чувствительные нарушения - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, резко возникающая/усиливающаяся при ходьбе (необходим отдых для прекращения), симптом Ласега, гипостезия голени и стопы,

- двигательные нарушения: нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы

Остеохондроз позвоночника с неврологическими проявлениями

Остеохондроз позвоночника - полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Тем не менее, в литературе отсутствует единое определение существа понятия остеохондроз, а в иностранной литературе распространен синдромальный подход, при котором понятие боль в спине (back pain) применяется при диагностике болей соответствующей локализации, нередко без уточнения их этиопатогенетической составляющей.

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника - группа клинических синдромов, патогенетически обусловленных рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющихся чувствительными, двигательными, вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом .

1. Остеохондроз в клинической практике включает в себя собственно остеохондроз (как первичное поражение межпозвонкового диска), деформирующий спондилез, грыжи межпозвонковых дисков и спондилоартроз , поскольку, как правило, имеются тесные патогенетические связи между этими состояниями:

- Грыжи межпозвонковых дисков образуются в результате выпадения дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска через фиброзное кольцо, поврежденное в результате дистрофии или травмы.

- Деформирующий спондилез - проявление изношенности, возрастные изменения позвоночника в виде краевых остеофитов (костных разрастаний) тел позвонков вследствие первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска.

- Спондилоартроз - дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов.

2. Этиология - комплекс факторов:

- Генетическая предрасположенность (особенности строения костной ткани)

- Перегрузка и микротравмы нижнепоясничных и нижнешейных отделов позвоночника особенно вследствие избыточной статико-динамической нагрузки,

- Факторы, влияющие на нормальный метаболизм: аутоиммунные, эндокринные, дисметаболические.

- Аномалии позвоночника

1) узость позвоночного канала,

2) переходные пояснично-крестцовые позвонки (люмбализация или сакрализация),

3) спаяние шейных позвонков (конкресценции, синостозы, блоки) возникает на ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития (C2-C3, C3-C4).

4) гипермобильность позвонково-двигательных сегментов (ретро- и антеспондилолистезы)

3. Патогенез складывается из:

- дистрофических изменений:

1) межпозвонковых дисков (протрузии и грыжи диска) - выпадение студенистого (пульпозного) ядра через дистрофически измененное или травматически поврежденное фиброзное кольцо - раздражение болевых рецепторов наружного кольца, желтой и задней продольной связок - спазм сегментарных мышц позвоночника - усиление боли. Смещение грыжи в позвоночный канал приводит к отеку и асептическому воспалению с вовлечением соответствующего корешка («сдавление»). По локализации различают: срединная, парамедианная, дорсолатеральная, латеральная.

2) изменений тел позвонков (деформирующий спондилез) - первичные дистрофические изменения фиброзного кольца с отторжением его наружного слоя от костной краевой каемки тела позвонка - ядро оттесняет измененное фиброзное кольцо в сторону, что усиливает нагрузку на края тел позвонков и приводит к натяжению передней продольной связки - в местах усиленной нагрузки образуются костные разрастания - остеофиты (усы, клювы). Помимо этого происходит уплотнение (склерозирование) подхрящевых (замыкательных) пластинок тел позвонков с распространением склероза вглубь тела, развитием кистоподобных изменений, уменьшением высоты тела позвонка.

3) межпозвонковых суставов (спондилоартроз) - снижение высоты межпозвонкового диска приводит к расшатыванию ПДС - подвывих и смещениие позвонков относительно друг друга - гипермобильность в межпозвонковых (фасеточных) суставах - повышенный износ и анкилоз суставов.

- раздражения и/или сдавления связок, корешков спинномозговых нервов, спинного мозга, корешков конского хвоста, артерий спинного мозга:

1) асептическое воспаление и отек, спровоцированный грыжей МПД, в редких случаях собственно компрессия структур,

2) утолщенная желтая связка,

3) спондилолистез,

4) остеофиты.

4. Общие клинические критерии диагностики:

- Анамнез: факторы риска, в том числе профессиональные; типичное развитие заболевания или обострения; предшествующие эпизоды (рефлекторные, компрессионные), их характер, частота.

- Данные клинического статуса: наличие вертебрального синдрома +/- экстравертебральные

- Дополнительные методы:

1) Рентгенография и методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выполняются для исключения причин, которые могут вызвать боли в спине (наличие у пациента «красных флажков»):

1) злокачественные опухоли в анамнезе, немотивированная потеря массы тела (онкопатология),

2) иммуносупрессивные состояния (длительное применение ГК) или предполагаемые метаболические костные нарушения (остеопороз),

3) существенная травма (падение с высоты или сильный ушиб у молодых, падение с высоты собственного роста или поднятие тяжестей у пожилых),

4) боль не носит механический характер (усиливается ночью, лежа на спине и не ослабевает в покое - онкопатология),

5) возникновение боли на фоне лихорадки или иных системных проявлений

6) напряжение и тугоподвижность позвоночника, длительная скованность по утрам (системные заболевания соединительной ткани)

7) наличие очаговой неврологической патологии (синдром конского хвоста),

8) отсутствие эффекта от стандартного лечения в течение месяца.

5. Принципы лечения при обострении заболевания

1) избегать постельного режима, продолжать обычную повседневную активность (в разумных пределах) или возобновить её как можно скорее,

2) обучение правильному стереотипу движений,

3) ортопедическое лечение (ортопедический матрас, корсет на период острой боли).

- Системное применение медикаментов:

1) Анальгетики - метамизол натрий (анальгин), и НПВП - диклофенак, мелоксикам, нимесулид, ибупрофен, индометацин.

2) Миорелаксанты - толперизон, тизанидин.

3) Сосудистые, в том чисел венотоники, и метаболические препараты, хондропротекторы

- Локальная терапия

1) Аппликации димексида

2) Новокаиновые блокады

- Физиотерапия, в том числе фоно- и электрофорез лекарственных веществ: лидаза, карипазим

- Мануальная терапия, тракции, массаж, акупунктура

- Показания к хирургическому лечению:

1) острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (абсолютное);

2) сохранение выраженного стойкого болевого синдрома в течение 3-4 месяцев без тенденции к существенному уменьшению, несмотря на комплексное консервативное лечение;

3) острая радикуломиелоишемия.

Анатомо-физиологические особенности сплетений и нервов. Мононевритический синдром.

Шейное сплетение (plexus cervicalis) - передние ветви C1-C4:

- анатомия: С1 залегает в борозде позвоночной артерии, затем проходит между передней и латеральной прямыми мышцами головы, С2-С4 - проходят между предними и задними межпоперечными мышцами -> на средней лестничной мышце формируют 3 петли под m.sternocleidomastoideus , имеет соединительные ветви:

1) с n.hypoglossus - ansa cervicalis (шейная петля, лежит впереди ОСА) - иннервация подъязычных мышц - m.geniohyoideus (C1), thyrohyoideus (C1), sternothyroideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) с n.accessorius - иннервация m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) с симпатическим стволом.

- функция: иннервация кожи и мышц затылочной области и шеи, диафрагмы

- нервы:

1) кожные:

- n.occipitalis minor (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m [кожа позади ушной раковины]

- n. auricularis magnus (С3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего - [кожа ушной раковины и наружного слухового прохода].

N. transversus colli (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передних отделов шеи, кнутри от m.s-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передне-наружной части шеи, кнаружи от m.s-c-m, надплечья и грудной клетки до 4 ребра].

2) мышечные:

К m.rectus capitis anterior (C1), rectus capitis lateralis (C1), longus capitis (C2-3) [флексия головы вперед]

К m.longus colli (C2-4) [флексия головы и шеи вперед],

К m.levator scapulae (C3-4) [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии]

3) смешанные:

- n.phrenicus - мышечная - к диафрагме, чувствительная - к плевре, перикарду и брюшине.

- симптомы полного поражения сплетения:

1) боли в шее и затылке,

2) нарушение чувствительности в области задней поверхности головы, боковой и нижней поверхности лица, под- и надключичной области,

3) паралич диафрагмы.

Плечевое сплетение (plexus brachialis) - передние ветви C5-Th1:

- анатомия:

1) первичные пучки (truncus superior - С5-6, medius - С7, inferior - С8-Th1) следуют в межлестничный промежуток, располагаясь здесь позади подключичной артерии и под ней, далее располагаются в надключичной ямке кнаружи и кзади от нижней части m.s-c-m, перекрещивая спереди нижнее брюшко m.omohyoideus,

2) вторичные пучки (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posterior - C5-Th1) располагаются в подключичной ямке (вокруг a.axillaris).

- функция: иннервация кожи и мышц плечевого пояса и верхних конечностей ,

- нервы:

1) надключичная часть сплетения:

- мышечные ветви: к m.scalenus anterior (C5-C7), medius (C4-C8), posterior (C7-8)

- n.dorsalis scapulae (С4-5) - мышечный - по передней поверхности m.levator scapulae [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии] к медиальному краю лопатки к m.rhomboudeus major et minor [приводит нижний угол лопатки к средней линии]

- n.toracicus longus (С5-7) - мышечный - вниз вдоль передней подмышечной линии по латеральной поверхности m.serratus anterior [тянет лопатку вперед и кнаружи - при поражении «крыловидные лопатки»].

- n.subclavius (C4-6) - мышечный - располагается впереди подключичной артерии, следует к m.subclavius [опускает ключицу].

- n.suprascapularis (С5-6) - мышечный - к нижнему брюшку m.omohyoideus, проходит через вырезку лопатки в надостную ямку к m.supraspinatus [отведение плеча, агонист дельтовидной], огибает шейку лопатки, входит в подостную ямку к m.infraspinatus [вращение плеча кнаружи].

2) подключичная часть сплетения (латеральный пучок - "L ucy L oves M e" - L ateral pectoral, L ateral root of the median nerve, M usculocutaneous):

- n. pectoralis lateralis (C5-Th1) - мышечный - впереди подмышечной артерии, отдает ветви к глубокой части m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь].

Латеральный корешокn. medianus (С6-7)

- n.musculocutaneus (С5-7) - смешанный - вниз и кнаружи, прободает m.coracobrachialis [приведение и сгибание плеча], между m.biceps brachii et brachialis [сгибание плеча, биципитальный рефлекс], далее из-под латерального края дистального сухожилия m.biceps brachii n. cutaneus antebrachii lateralis [кожа наружной поверхности предплечья до тенара].

3) подключичная часть сплетения (медиальный пучок - "M ost M edical M en U se M orphine" - M edial pectoral, M edial cutaneous nerve of arm, M edial cutaneous nerve of forearm, U lnar, M edial root of the median nerve):

- n. pectoralis medialis (С5-8) - мышечный - между подмышечными артерией и веной к m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь] et minor [тянет лопатку вперед и вниз].

- n.cutaneus brachii medialis (С8-Th1) - кожный [кожа подмышечной впадины, передней и заднемедиальной поверхностях плеча до медиального надмыщелка плечевой кости и локтевого отростка].

- n.cutaneus antebrachii medialis (C8-Th1) - кожный - вдоль подмышечной артерии, затем плечевой артерии до середины плеча, затем дает ветви к коже [кожа медиальной (ладонной и тыльной) стороны предплечья до лучезапястного сустава]

- n. ulnaris (С7-8) - смешанный - вдоль плечевой артерии, затем в медиальной межмышечной перегородке, затем между медиальным надмыщелком плечевой кости и локтевым отростком, далее между головками m.flexor carpi ulnaris [локтевое сгибание кисти], ложится на переднюю поверхность предплечья кнутри от локтевых артерии и вен к m.adductor pollicis, m.flexor pollicis brevis, мышцам гипотенара (m. abductor digiti minimi, m. flexor digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); средней группе мышц кисти (mm. lumbricales III, IV) [при поражении - невозможность сжатия кисти в кулак, ограничение ладонного сгибания кисти, приведения и разведения пальцев, атрофия мышц кисти, гипотенара, IV и V пальцев - "когтистая лапа"], далее кожные ветви [кожа ладонной поверхности V и ½IV, тыльной поверхности V, IV и ½III пальцев кисти]

Медиальный корешокn.medianus (С6-8) - смешанный - два корешка образуют петлю на передней поверхности подмышечной артерии, далее по плечевой артерии к локтевой ямке, затем под апоневрозом m.biceps brachii на предплечье между головками m.pronator teres [пронация предплечья], к m.flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus [ладонное сгибание пальцев], pronator quadratus [пронация предплечья], flexor carpi radialis [лучевое сгибание кисти], далее под сухожилие m.flexor digitorun longus superficiallis [ладонное сгибание кисти] к области лучезапястного сустава, далее под удерживатель сгибателей (карпальный канал) к мышцам средней группы кисти (mm. L umbricales I, II) и тенара (m.O pponens pollicis, A bductor pollicis brevis, F lexor pollicis brevis - LOAF ) [при поражении - нарушение ладонного сгибания I, II, III пальцев кисти, затруднение противопоставления большого пальца кисти, атрофии мышц тенара и предплечья - "обезьянья кисть"] и коже [ладонная поверхность I, II, III и ½IV пальцев кисти].

4) подключичная часть сплетения (задний пучок - STAR - S ubscapular, T horacodorsal, A xillary, R adial):

- n.subscapularis (C5-7) - мышечный - на передней поверхности m.subscapularis [вращение плеча внутрь] к m.teres major [вращение плеча внутрь и назад]

- n. thoracodorsalis (С4-7) - мышечный - идет водь подлопаточной артерии к m.latissimus dorsi [пронация плеча, приведение назад к средней линии - «завязывание фартука»]

- n. axillaris (C5-6) - смешанный - вокруг хирургической шейки плеча к m.deltoideus [отведение плеча до 70 0 ] и m. teres minor [вращение плеча кнаружи] и к коже n.cutaneus brachii lateralis superior [кожа в области дельтовидной мышцы]

- n. radialis (C5-8) - смешанный -проходит через треугольное отверстие, далее по задней поверхности плечевой артерии в canalis humeromuscularis, иннервирует m. triceps brachii [разгибание предплечья] и m. anconeus , дает кожные нервы - n.cutaneus brachii posterior [кожа задней поверхности плеча], n.cutaneus brachii lateralis inferior [кожа боковой поверхности плеча], n.cutaneus anterbrachii posterior [кожа задней поверхности предплечья], затем к m.brachioradialis [сгибание предплечья], m.extensor carpi radialis longus et brevis [тыльная флексия кисти], m.supinator [супинация предплечья], далее глубокая ветвь идет к мышцам-разгибателям кисти и пальцев - m.extensor digitorum, m.extensor digiti minimi, m.extensor carpi ulnaris, m.abductor pollicis longus, m.extensor pollicis brevis, m.extensor pollicis longus [при поражении - паралич разгибателей предплечья, кисти и пальцев, снижение триципитального и карпорадиального рефлекса - "свисающая кисть, ласта моржа"], поверхностная ветвь - к коже [тыльной поверхности I, II и ½III пальцев кисти].

1) полное поражение:

Боли c иррадиацией в руку, усиливающиеся при движении,

Выпадение всех видов чувствительности на уровне C5-Th2 (рука),

Периферический паралич мышц руки,

Снижение биципитального, триципитального и карпорадиального рефлексов.

2) поражение верхней части сплетения (паралич Дюшенна-Эрба, C5-C6):

Боли c иррадиацией по наружной поверхности руки,

Расстройство чувствительности по наружной поверхности руки,

Периферический паралич проксимальных мышц руки, крыловидная лопатка

Снижение карпорадиального и биципитального рефлекса.

3) поражение нижней части сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке, C7-Th1):

Боли c иррадиацией по внутренней поверхности руки,

Расстройство чувствительности на внутренней поверхности руки,

Периферический паралич дистальных мышц руки,

Снижение карпорадиального и триципитального рефлекса,

Дистальные вегетативно-трофические нарушения,

Частое развитие синдрома Бернара-Горнера (С8-Th1).

Поясничное сплетение (plexus lumbalis) - передние ветви Th12-L4

- анатомия: впереди поперечных отростков поясничных позвонков, между m.quadratus lumborum сзади и m.psoas major спереди.

- функция: иннервацию кожи и мышц передней поверхности бедра и голени ,

- нервы:

1) мышечные:

К m.quadratus lumborum (Th12-L3)

К m.psoas major (Th12-L4)

К m.psoas minor (L1-L2)

2) n.iliohypogastricus (Тh12-L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа верхнелатеральной поверхности бедра и лобка],

3) n.ilioinguinalis (L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа паховой области] и мошонке,

4) n. genitofemoralis (L1-L2) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед по m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] к паховой области и далее на две ветви: 1) к коже бедренного треугольника, 2) через паховый канал в мошонку к m.cremaster [поднимает яичко, кремастерный рефлекс]

5) n. cutaneus femoris lateralis (L2-L3) - кожный - из-под латерального края m.psoas major к передней верхней подвздошной ости под паховой связкой на бедро [кожа передне-наружной поверхности бедра]

6) n. obturatorius (L1-L5) - смешанный - позади m.psoas major к медиальному краю и кресцово-повздошному сочленению, далее к внутреннему отверстию запирательного канала и m.obturatorius externus на медиальную поверхность бедра к приводящим мышцам бедра - m.gracilis, pectineus, adductor longus et brevis [сгибание и приведение бедра] и коже [нижние отделы медиальной поверхности бедра].

7) n. femoralis (L1-L4) - смешанный - позади m.psoas major к m.iliacus, далее через мышечную лакуну на бедро в бедренный треугольник к m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris и m.arcuatus genu [сгибание бедра и разгибание голени, коленный рефлекс], далее располагаются кожные ветви [кожа нижних 2/3 передне-медиальной поверхности бедра до коленного сустава)] и n.saphenus [кожа медиальной поверхности голени и тыла стопы]

- симптомы поражения сплетения:

1) полное поражение:

Боли в нижней части живота, пояснице, костях таза,

Выпадение всех видов чувствительности на уровне Th12-L4 (тазовый пояс и бедра),

Положительные симптомы натяжения: Мацкевича и Вассермана (n.femoralis),

Периферический паралич мышц тазового пояса и бедер,

Снижение коленного рефлекса.

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) - передние ветви L5-S3.

- анатомия: треугольная толстая пластинка, которая вершиной направлена к подгрушевидной щели, часть сплетения залегает на передней поверхности крестца, часть - на передней поверхности m.piriformis, волокна выходят через большое седалищное отверстие.

- функция: иннервация кожи и мышц тазового пояса, задней поверхности бедра и голени,

- нервы:

1) n obturatorius internus (S1) - мышечный - под грушевиднои мышцей, огибает седалищную ость, подходит к m.obturatorius internus [наружная ротация бедра].

2) n.piriformis (S1-2) - мышечный - к m.piriformis [наружная ротация бедра]

3) n.quadratus femoris (S1) - мышечный - под грушевидной мышцей, отдает конечные ветви к m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [наружная ротация бедра]

4) n. gluteus superior (L4-S1) - мышечный - над грушевидной мышцей и, огибая большую седалищную вырезку, ложится между m.gluteus minimus et medius [отведение бедра], а затем к m.tensor fasciae latae [внутренняя ротация и сгибание бедра, поддерживает разгибание колена]

5) n. gluteus inferior (L5-S2) - мышечный - под грушевидной мышцей в ягодичную область под m.gluteus maximus [разгибание бедра, при поражении - "утиная" походка]

6) n.cutaneus femoris posterior (S1-3) - кожный - под грушевидной мышцей медиальнее седалищного нерва и ложится под m.gluteus maximus, спускается на заднюю поверхность бедра [кожа ягодичной области, медиальная поверхность промежности]

7) n. pudendus (L4-S4) - смешанный - через большое седалищное отверстие, огибает седалищную ость и входит в малое седалищное отверстие к прямой кишке и мышцам промежности, формирует n.dorsalis penis/clitoris [кожа половых органов]

8) n. ischiadicus (L4-S3) - смешанный - под грушевидной мышцей почти на середине линии, проведенной между седалищным бугром и большим вертелом бедра, далее ниже ягодичной складки между m.biceps femoris [сгибание голени, разгибание бедра] и m.adductor magnus [приведение бедра], затем между m.semimembranosus [сгибание голени, разгибание бедра] и m.semitendinosus [сгибание голени, разгибание бедра] до подколенной ямки [при поражении - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, симптом Ласега, гипостезия голени и стопы, нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы], где делится на n.tibialis и n.peroneus:

9) n. tibialis (L4-S3) - смешанный - под m.triceps surae (m.gastrocnemius et soleus) [подошвенная флексия стопы] и m.popliteus [сгибание колена], далее вниз к m.tibialis posterior [подошвенная флексия стопы], m.flexor digitorum longus и m.flexor hallucis longus [флексия пальцев], а также к коже - n.cutaneus surae medialis [кожа задне-наружной поверхности голени], далее следует за медиальной лодыжкой к коже [кожа области пятки], а затем распадается на [при поражении - гипостезия стопы, ротация стопы кнаружи, "пяточная стопа" - нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на носках, снижение ахиллова рефлекса]:

1) n. plantaris medialis к m.L umbricalis I, m.A bductor hallucis [отведение большого пальца], m.F lexor digitorum brevis, m.F lexor hallucis brevis [сгибание пальцев] (LAFF) и коже подошвы [кожа медиальной поверхности и I, II, III и ½IV пальцев]

2) n. plantaris lateralis к m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [сгибание пальцев], m.adductor hallucis [приведение большого пальца], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV и m.abductor digiti minimi [отведение мизинца] и коже подошвы [кожа латеральной поверхности ½IV и V пальцев],.

10) n. peroneus (L4-S3) - смешанный - под сухожилием m.biceps femoris к головке малоберцовой кости под m.peroneus longus, где делится на [при поражении - гипостезия наружной поверхности голени и тыла стопы, свисание стопы книзу и ротация внутрь, "петушиная" походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе), "конская стопа" - ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на пятках]:

1) n.cutaneus surae lateralis - кожный - [кожа верхне-наружной поверхности голени]

2) n. peroneus superficialis - смешанный - к m.peroneus longus et brevis [тыльная флексия стопы, латеральная флексия стопы], далле следует вниз к коже [кожа передней поверхности голени и тыла стопы].

3) n.peroneus profundus - смешанный - проходит в переднее мышечное ложе к m.tibialis anterior [тыльная флексия стопы], m.extensor digitorum longus, m.extensor hallucis longus [разгибание пальцев], далее на стопу к m.extensor digitorum brevis и m.extensor hallucis brevis [разгибание пальцев] и коже [кожа первого межпальцевого промежутка]

- симптомы поражения сплетения:

Копчиковое сплетение - передние ветви S5-Co1.

- анатомия: на передней поверхности копчика

- функция: иннервация кожи промежности

- нервы: nn. anococcigei - кожные - [кожа области копчика и ануса]

- симптомы поражения сплетения: кокцигодиния

Компрессионные (туннельные) невропатии

Туннельная невропатия (ТН) - локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия.

В основе патогенеза ТН лежит компрессия нерва (иногда вместе с близлежащим сосудом), приводящая к его ишемии, а при сдавлении извне - преимущественно механическое растяжение. Компрессия осуществляется окружающими нерв тканями, формирующими соответствующий канал (связками, сухожилиями, мышцами, костными структурами). Способствующие факторы - увеличение объема тканей и повышение внутриканального давления, нарушение кровоснабжения нерва и венозного оттока. Возможен компрессионно-тракционный механизм в связи с гиперфиксацией нерва в туннеле (спаечный процесс, ангуляция). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и валлеровской дегенерации в проксимальном отделе нерва, иногда с поражением клеток передних рогов спинного мозга. Имеет значение и нарушение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта (Хабиров Ф. А., Исмагилов М. Ф., 1991, и др.). Восстановление функций нередко существенно задерживается (до 2—3 месяцев), особенно после острого компрессионного поражения нерва (Harrison, 1976). ТН могут сочетаться с дискогенными радикулопатиями при остеохондрозе позвоночника (варианты многоуровневой и множественной невропатии). Остеохондроз, проявляющийся мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами, является и непосредственной причиной компрессии нерва или сосудисто-нервного пучка, например туннельный нейро-васкулярный синдром передней лестничной или грушевидной мышцы.

Классификация

1) невропатии (невралгии) черепных нервов;

2) невропатии шеи и плечевого пояса;

3) невропатии рук;

4) невропатии тазового пояса и ног.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): общие вопросы

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным, преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями .

1. Классификация полиневропатий (ВОЗ, 1982; с изменениями)

- I. В зависимости от морфологических особенностей поражения:

1) аксонопатия,

2) миелинопатия.

- II. По преобладающим клиническим признакам:

1) двигательная полиневропатия;

2) чувствительная полиневропатия;

3) вегетативная полиневропатия;

4) смешанная полиневропатия (сенсомоторная и вегетативная);

- III. По характеру течения:

1) острая (внезапное начало, быстрое развитие);

2) подострая;

3) хроническая (постепенное начало и развитие);

4) рецидивирующая (острая или хроническая с периодами частичного или полного восстановления функций).

- IV. Классификация по этиологическому (патогенетическому) принципу:

1) инфекционные и аутоиммунные;

2) наследственные;

3) соматогенные;

4) при диффузных болезнях соединительной ткани;

5) токсические (в том числе лекарственные);

6) обусловленные воздействием физических факторов (при вибрационной болезни и др.).

2. Общие особенности клиники - полиневритический синдром - множественноесимметричное поражение нервных стволов:

- Разнообразные чувствительные ощущения в конечностях - парестезии (жжение, покалывание) и боли по ходу нервных стволов и нарушение чувствительности (гипер- и гипостезия) по типу "носков" и "перчаток" и пр.,

- Периферические параличи преимущественно дистальных отделов конечностей,

- Вегетативно-сосудистые нарушения: нарушение трофики, потливость, похолодание и отек дистальных отделов пораженных конечностей.

3. Сравнительная характеристика в зависимости от морфологических особенностей поражения.

- Аксональная:

1) начало - постепенное, подострое;

2) распределение симптомов - преимущественно дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы - длительно сохранны;

4) атрофия мышц - рано;

Выраженные изменения;

6) глубокая чувствительность - редко;

7) вегетативная дисфункция - выраженная;

8) скорость восстановления - низкая, частота дефектов - высокая;

9) ЭНМГ - снижение М-ответа, денервационные изменения в мышце,

- Демиелинизирующая:

1) начало - острое, подострое;

2) распределение симптомов - проксимальные и дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы - рано выпадают;

4) атрофия мышц - поздно;

5) поверхностная чувствительность - умеренные изменения;

6) глубокая чувствительность - выраженные изменения;

7) вегетативная дисфункция - умеренная;

8) скорость восстановления - высокая, частота дефектов - низкая;

9) ЭНМГ - снижение скорости проведения, увеличение дистальной латенции.

4 . Сравнительная характеристика по преобладающим клиническим признакам:

- Моторные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: слабость, гипотония, атрофии мышц;

- позитивные симптомы: тремор, крампи, фасцикуляции;

2) типичные ПНП:

- аксональные: ОВДП (аксональный вариант), Шарко-Мари-Тута 2 типа, порфирийная, острая алкогольная, интоксикация свинцом, винкристином;

- демиелинизирующие: ОВДП, ХВДП, Шарко-Мари-Тута 1 типа, интоксикация мышьяком, золотом, амиодароном.

- Сенсорные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: гипостезия, сенситивная атаксия;

- позитивные симптомы: гиперестерия, боль, парестезии, синдром беспокойных ног;

2) типичные ПНП:

- с поражением толстых волокон (эпикритическая): диабетическая, дифтерийная, ХВДП, острая сенсорная (атактическая) полиневропатия,

- с поражением тонких волокон (протопатическая): диабетическая, алкогольная, амилоидная, ВИЧ, болезнь Фабри.

- Вегетативные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, снижение моторики ЖКТ, гипорефлекторный мочевой пузырь;

- позитивные симптомы (при порфирии): гипертензия, тахикардия, кишечная колика, гиперактивный мочевой пузырь.

5. Дополнительные исследования.

- Объективизация синдрома полиневропатии

1) ЭМГ, ЭНМГ: тип (аксонопатия, миелинопатия) и распространенность поражения в динамике; дифференциальная диагностика с миастенией и миопатическим синдромом

- Выявление возможных причин заболевания (см.по отдельным нозологиям):

1) исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация (аутоиммунная, синдром Гийена-Барре),

2) генетические анализы (при подозрении на наследственный характер полиневропатии),

3) биопсия нерва.

6. Принципы лечения

- Госпитализация обязательна при ОВДП, ХВДП, дифтерийной полиневропатии (в связи с возможностью респираторных и бульбарных нарушений).

- Медикаментозное лечение:

1) лечение нейропатической боли: антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), местные анестетики (лидокаин).

2) улучшение трофики нерва: антиоксиданты (милдронат), антигипоксанты (актовегин), корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин), нейропротекторы (церебролизин)

- Немедикаментозное лечение: гипербарическая оксигенация, магнитостимуляция, лазерное облучение крови, массаж, лечебная физкультура, механотерапия.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): отдельные нозологические формы

1. Инфекционные и аутоиммунные.

- Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (ОВДП, G61.0) - постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, характеризующаяся периферическими параличами мышц конечностей и белково-клеточной диссоциацией в ликворе при сохранении поверхностной чувствительности. Частота - 0,6-1,9 случаев на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - 20-50 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание, развивается после или во время следующих состояний:

Инфекционные заболевания: инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз, паротит, ЦМВ, герпес, грипп А, микоплазма, ВИЧ;

Лимфома (особенно Ходжкина)

Вакцинация, сывороточная болезнь

Оперативное вмешательство.

2) Патогенез : Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина - отек, лимфоцитарная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах, в тяжелых случаях атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

3) Клиника:

Приблизительно через 2 недели после вирусной инфекции или иммунизации внезапно развивается слабость мышц дистальных отделов нижних конечностей, в дальнейшем распространяется в восходящем направлении на мышцы рук, туловища, шеи, краниальную мускулатуру (восходящий паралич Ландри) - формируется симметричный вялый тетрапарез .

В некоторых случаях поражаются только нижние конечности или черепные нервы.

- расстройства чувствительности минимальны , возможны боли, парастезии, гипоалгезия или гиперальгезия в дистальных отделах конечностей.

Нередко возникают парез мимических мышц и бульбарные расстройства (двусторонний парез мышц ротоглотки), паралич дыхательных мышц (5-10% случаев).

4) Критерии диагностики (Walton et al., 1994; Гехт Б. М., 1996):

1) симметричная слабость во всех конечностях;

2) парестезии в кистях и стопах;

3) снижение или отсутствие рефлексов начиная с первой недели заболевания;

4) прогрессирование перечисленных симптомов от нескольких дней до 1 месяца;

5) повышение содержания белка в ликворе (более 0,45 г/л) в течение первых трех недель от начала заболевания;

6) снижение скорости распространения возбуждения по моторным и (или) сенсорным волокнам нерва и отсутствие, особенно на ранней стадии заболевания, поражения осевого цилиндра (по данным ЭНМГ).

- интоксикации, приводящие к нарушению нервно-мышечной передачи (отравление тяжёлыми металлами (свинец, мышьяк), отравление промышленными веществами (акриламид, дисульфид углерода, трихлорэтилен, рапсовое масло, фосфорорганические соединения), интоксикация при приёме ЛС: препараты золота, гидралазин, дисульфирам, глютетимид, фенитоин, нитрофурантоин, дапсон, метронидазол, изониазид, пиридоксин при приёме более 2 г/сут, алкогольная интоксикация),

- невропатии при соматических заболеваниях (сахарный диабет, порфирия, узелковый полиартрит, ревматоидный артрит),

- дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,

Поражение нервов при онкологических заболеваниях (паранеопластический синдром)

- инфекционные заболевания (острый полиомиелит, дифтерия, ботулизм.)

6) Особенности терапии:

ИВЛ (в 10-23% случаев), по показаниям - трахеостомия

Иммуноглобулин в/в 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней

Достаточный приём жидкости для поддержания диуреза на уровне 1-1,5 л/сут под контролем концентрации электролитов сыворотки, гепарин по 5 000 ЕД п/к 2 р/сут - на весь период соблюдения постельного режима.

Физиотерапия для предотвращения контрактур

Симптоматическая терапия

7) Прогноз: полное восстановление - в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи.

- Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) -демиелинизирующие полиневропатии, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями. Частота - 1,24-1,9 случая на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - в любом возрасте с тенденцией к увеличению после 40 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание,

2) Патогенез : см.ОВДП

3) Клиника:

Классический вариант характеризуется симметричной мышечной слабостью; снижением рефлексов и чувствительными расстройствами, прогрессирующими в течение более 2 месяцев, а также повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости и признаками демиелинизации при ЭНМГ.

Наряду с классической формой ХВДП выделены так называемые атипичные формы :

Изолированная моторная форма

Изолированная сенсорная форма,

Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорно-моторная невропатия (синдром Льюиса-Самнера)

Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия.

4) Критерии диагностики (отличия от ОВДП):

1) медленное (редко подострое) начало, исподволь, без предшествующей инфекции с последующим прогрессированием (нередко с рецидивами) на протяжении месяцев, иногда многих лет;

2) чаще встречается в возрасте после 40 лет;

3) у четверти больных наблюдается тремор в руках, напоминающий эссенциальный, исчезающий в период ремиссии и вновь появляющийся при рецидиве;

4) своеобразие результатов ЭНМГ-исследования, в частности наличие локальных участков блокады проведения возбуждения в различных нервах и неоднородный блок на разных уровнях одного нерва;

5) худший прогноз и необходимость особой тактики лечения.

5) Дифференциальная диагностика

Параротеинемические полиневропатиями,

Наследственная моторно-сенсорная невропатия I типа,

Мультифокальная моторная невропатия

6) Особенности терапии:

Преднизолон до 80-120 мг/сут внутрь,

Плазмаферез (в тяжёлых случаях)

7) Прогноз: Благоприятными прогностическими признаками являются: молодой возраст (до 45 лет), женский пол, подострое начало заболевания, ремиттирующее течение, болевой синдром в дебюте заболевания.

- Дифтерийная полиневропатия - полиневропатия, возникающая вследствие действия нейротоксина дифтерийной палочкиCorynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера).

1) Этиология: Corynebacterium diphtheriae (Грам(+) палочка)

2) Патогенез : бактерия продуцирует нейротоксин (полипептид) - всасывается в кровь, вызывая общую интоксикацию, через ГЭБ не проникает (поражает только ПНС) - подавление синтеза протеолипидов в перикарионе нейрона и основных белков миелина в олигодендроцитах - демиелинизация и аксональная дегенерация, инкубационный период - 2-10 дней.

3) Клиника:

- ранние симптомы (5-20 день) - периферический паралич мышц, иннервируемых черепными нервами:

1) бульбарная группа (IX и X) - бульбарный паралич ,

2) глазодвигательные нервы - паралич аккомодации и косоглазие.

- поздние симптомы (5-7 неделя) :

1) синдром Гланцмана-Заланда («синдром 50-го дня») - сегментарная демиелинизация в передних корешках спинного мозга с формированием нижней дистальной полирадикулоневропатии, при этом преобладают двигательные расстройства, в 90% случаев парезы носят восходящий характер, достигая впоследствии тетраплегии.

2) сенситивная атаксия - сегментарная демиелинизация в задних корешках спинного мозга

4) Особенности терапии:

В случае ранней фарингеальной невропатии используют дифтерийный анатоксин, лучший эффект достигается в результате плазмафереза,

При поздней демиелинизации - вазоактивные препараты (трентал, актовегин) и плазмаферез;

2. Наследственные моторно-сенсорные и вегетативные невропатии.

- Наследственная моторно-сенсорная невропатия (перонеальная мышечная атрофия, HMSN-I и II, невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута 1 и 2 типа)- наиболее известная, чаще встречающаяся гетерогенная группа полиневропатий.

1) Тип наследования: аутосомно-доминантный, реже аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный

2) Возраст дебюта: 2-3 десятилетие (1 тип), 3-5 десятилетие (2 тип)

3) Метаболический дефект: неизвестен

4) Клиника:

- тип и особенности полиневропатии: демиелинизирующая дистальная двигательная невропатия нижних конечностей, дебютирует затруднением при ходьбе или беге; реже выпадение чувствительности, чаще вибрационной, затем болевой и температурной;

- вовлечение других систем организма: вогнутая стопа, врожденные дефекты тазобедренного сустава;

3. Соматогенные полиневропатии.

- Диабетическая невропатия.

1) Этиология: сахарный диабет, у 8% больных во время первичной диагностики диабета и у 40—80 % через 20 лет от начала заболевания.

2) Патогенез :

3) Классификация (A.A.F.Sima, 1997) и клиника:

- Возвратная нейропатия (гипергликемическая нейропатия) - возникает только на фоне развития гипергликемии с последующим полным регрессом,

- Дистальная симметричная полиневропатия (аксонопатия, сенсо-моторно-вегетативный тип - выраженные парестезии, снижение глубокой чувствительности, рефлексов, вегетативная дисфункция);

- Вегетативная (автономная) нейропатия (комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов, наиболее частые - кардиальная и гастроинтестинальная форма, основной фактор развития - хроническая гипергликемия)

- Проксимальная моторная нейропатия (феморальная или сакральная плексопатия; боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечная слабость, атрофия мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице; чаще мужчины 50-60 лет)

- Краниальные мононейропатии (чаще III, реже VI, VII)

- Другие мононейропатии (бедренного, запирательного, седалищного, реже локтевого и срединного нервов).

На данный момент не существует общепринятой классификации диабетических полиневропатий. В настоящее время наиболее распространенной и удобной для использования считается клиническая классификация Р. Тпотав и Б. ТпотИшоп, предложенная в 1993г.

I. Симметричные полиневропатии:

1)сенсорная или сенсомоторная полиневропатия;

2)вегетативная невропатия;

3)симметричная проксимальная моторная невропатия нижних конечностей.

II. Фокальные и мультифокальные невропатии:

1)краниальные невропатии;

2)межреберная мононевропатия и мононевропатии конечностей;

3)асимметричная моторная невропатия нижних конечностей.

III. Смешанные формы.

Учитывая большой период времени, прошедший с момента написания данной классификации, следует остановить внимание и на более современных ее вариантах:

I. Симметричные невропатии, связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая полиневропатия (симметричная дистальная сенсомоторная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей и вегетативными нарушениями);

2)диабетическая полиневропатия малых волокон со значительной потерей массы тела;

3)диабетическая пандисавтономия;

4)гипогликемическая полиневропатия.

II. Асимметричные невропатии, не связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая люмбосакральная плексорадикулярная невропатия (проксимальная моторная невропатия, диабетическая амиотрофия, синдром брунса-гарланда, невропатия бедренного нерва);

2)диабетическая тораколюмбальная радикулоневропатия (туловищная радикулопатия, мононевропатии межреберных нервов);

3)туннельные невропатии;

4)плечевая плексопатия;

5)невропатии глазодвигательных нервов;

6)ишемические мононевропатии нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики диабетической невропатии состоит в том, что ни одна из форм диабетической невропатии не имеет уникальных клинических, электрофизиологических и паталого-анатомических признаков. Кроме того, около 10% больных сахарным диабетом страдают невропатиями недиабетической природы. Поэтому необходимо дифференцировать диабетические невропатии со следующими заболеваниями:

1)воспалительными (сенсорная полиганглиопатия: паранео-пластическая или связанная с системными заболеваниями соединительной ткани - болезнью Шегрена, комплексом Сик-ка, идиопатическими болезнями);

2)васкулитами;

3)хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией;

4)моноклональной гаммапатией (моноклональные гаммапатии неизвестной этиологии, множественная миелома, первичный амилоидоз);

5)инфекционными (спинная сухотка, лепра, нейроборрелиоз, ВИЧ-инфекция);

6)метаболическими (уремия, гипотиреоз, хронический гепатит);

7)алиментарными (дефицит витаминов группы В, алкогольные интоксикации);

8)токсическими.

Особенностью диабетических полиневропатий является преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей, наличие электрофизиологических признаков аксонопатии.

Критерии постановки диагноза диабетическая полиневропатия

1.Наличие сахарного диабета.

2.Продолжительная хроническая гиперволемия, вызванная основным заболеванием.

3.Наличие дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии нижних конечностей.

4.Отсутствие признаков, указывающих на какое-либо другое неврологическое заболевание.

По степени тяжести диабетическая полиневропатия подразделяется на следующие стадии:

N0 - отсутствие клинических и электрофизиологических признаков полиневропатии;

N1a - асимптомная полиневропатия (нарушение проведения возбуждения по двум и более нервам и снижение реакции сердечного ритма на дыхательную пробу);

N1b - критерии N1a в сочетании с клиническими признаками полиневропатии или патология, выявляемая при количественной оценке чувствительности;

N2a - умеренная полиневропатия с наличием чувствительных, вегетативных или двигательных расстройств. Парез тыльных сгибателей стопы менее 50% (пациент может ходить на пятках);

N2b - выраженная полиневропатия с парезом тыльных сгибателей стопы более 50% (пациент не может ходить на пятках);

N3 - инвалидизирующая полиневропатия.

Патогенез диабетической полиневропатии

Существует несколько механизмов развития диабетической полиневропатии.

1.Накопление эндоневрального сорбитола и фруктозы вслед-ствии активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. Это приводит к конкурентному снижению концентрации аксо-нального миоинозитола, что впоследствии вызывает ограничение оборота фосфатидилинозитола и уменьшение активности аксональной Na+, К+-АТФазы. В результате происходит нарушение аксонального транспорта, развивается аксонопатия.

2.Еще одним последствием гипергликемии является повышение тонуса сосудов нервов (vasae nervorum) вследствии нарушения эн-дотелиального расслабления. Нарушение расслабления вызвано снижением активности оксида азота (N0) субстанции Р и кальцито-нин-генсвязанного пептида, а также за счет уменьшения образования простагландина Е и простациклина. Повышенный тонус сосудов приводит к гипоксии кровоснобжаемых невров, в дальнейшем гипоксия усугубляется открытием артериовенозных шунтов и снижением артериального притока вследствии действия инсулина. Вследствие гипоксии происходит активация перикисного окисления липидов и дальнейшее повышение тонуса сосудов. Вследствие всего вышеперичисленного происходит развитие невропатии.

3.В инсулиннезависимых тканях (к которым относится и нервная ткань) вследствии гипергликемии происходит усиление процессов неферментативного гликозирования белков, что приводит к нарушению структуры и функции внутриклеточных ферментов, патологическим изменениям экспрессии генов, изменению структуры и свойств межклеточного вещества и клеточных рецепторов. В результате происходит изменение и извращение биохимических реакций.

4.Снижение синтеза нейротрофических факторов в органах-мишенях и глиальных клетках, аксонального транспорта, нарушение биологического действия на рецепторном уровне, а также гибель шванновских клеток в результате гипергликемии.

5.Нарушение структуры клеточных мембран белков-рецепторов и миелиновых оболочек вследствии нарушения метаболизма жирных кислот.

6.Нарастание эндоневральной гипоксии вследствии нарушения метаболизма простагландинов. Например, при снижении синтеза простагландина Е происходит нарушение эндотелиозависи-мого расслабления стенки сосудов нервов, а также нарушение распространения потенциала действия вследствие нарушения регуляции активности Na+, К+-АТФазы.

7.Ишемия и локальная гипоксия приводит к нарушению аксо-нального транспорта при СД, что приводит к истощению внутриклеточных запасов АТФ. Активация пентозофосфатного пути вызывает истощение внутриклеточного миоинозитола, а неферментативное гликозилирование белков (тубулина) нарушение цито-скелета аксона.

4. Токсические полиневропатии.

- Алкогольная полиневропатия

1) Этиология: наличие длительного периода употребления алкоголя,

2) Патогенез : прямое токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена, дефицит витамина В1 - первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация.

3) Клиника и формы:

- симметричная сенсорная полиневропатия (алкогольная нейропатия без дефицита тиамина, прогрессирует медленно, доминирующий симптом - нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парестезиями)

- симметричная моторно-сенсорная полинейропатия (алкогольная нейропатия с дефицитом тиамина, острое начало и быстрое прогрессирование, доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности, слабость разгибателей стоп - степпаж при ходьбе)

4) Особенности терапии: исключение воздействия этиотропного фактора, сбалансированная диета, богатая витаминами B1, В6, В12.

Все процессы, которые происходят в нашем организме, регулируются нервной системой. Она согласовывает работу различных органов и систем, а также отвечает за регуляцию их деятельности. Важной частью нервной системы человека является периферическая нервная система, которая состоит из черепных и спинальных нервов, а также участков вегетативной нервной системы. Все ее составляющие не защищены костями либо гематоэнцефалическим барьером, соответственно, они легко поражаются при механическом воздействии или же при атаке токсинов. Подобное агрессивное воздействие может вызвать заболевания периферической нервной системы, лечение и профилактика которых, и будет темой данного рассмотрения.

Существует довольно много заболеваний периферической нервной системы. При таких патологических состояниях происходит нарушение деятельности периферических нервов либо нервно-мышечного синапса. Данные болезни могут проявляться рядом неприятных симптомов и существенно ухудшать работоспособность. Их терапия осуществляется под присмотром разных специалистов: невропатолога, терапевта, хирурга и пр.

Какие бывают болезни периферической нервной системы?

Специалистам известно множество недугов периферической нервной системы. Они могут различаться по области локализации и по происхождению. В целом такие заболевания представлены:

Радикулитами (воспалениями нервных корешков);
- фуникулитами (воспалениями нервных канатиков);
- плекситами (воспалением сплетений);
- мононевритами (воспалениями периферических нервов);
- полиневритами (множественными воспалениями периферических нервов);
- мультиневритами либо множественными мононевритами (при такой патологии происходит поражение нескольких нервов на периферии, частенько асимметрично).

Чем лечить заболевания периферической нервной системы?

Лечение заболеваний периферической нервной системы состоит из лекарственной части, нелекарственного воздействия и оперативных вмешательств.

Лекарства при таких недугах часто направлены на устранение болезненных ощущений. Справиться с такой симптоматикой помогают нестероидные противовоспалительные средства – НПВП. В ряде случаев медики применяют более серьезные анальгетики или проводят блокады.

Чтобы нормализовать сосудистый тонус пациента и улучшить кровообращение используют подходящие сосудистые средства.

Для улучшения проведения по нервным тканям проводят курс витаминотерапии. Препаратами выбора чаще всего становятся препараты содержащие витамины группы В.

Кроме того пациентам с заболеваниями периферических нервов необходимы лекарства, нормализующие мышечный тонус.
Также медики используют и прочие лекарства, их подбирают в зависимости от наличествующей патологии.

Нелекарственная терапия подразумевает использование физиотерапевтических методов воздействия. Их подбирают в индивидуальном порядке, ориентируясь на наличие конкретной патологии, степень выраженности процесса и сопутствующие нарушения. Отличный эффект дает рефлексотерапия, массажи и занятия ЛФК. Кстати, об ЛФК при заболеваниях нервной системы центральной и периферической, писалось на страницах сайта. Также многим пациентам помогают методы альтернативной медицины – мануальная терапия, иглоукалывание и пр.

Если говорить о хирургических методах воздействия, то при заболеваниях периферических нервов оперативное лечение проводят лишь при продолжительных и стойких неврологических дефектах, а также в том случае, если консервативная терапия не дает положительного эффекта. Кроме того операция может осуществляться при острых состояниях либо при наличии к ней абсолютных показаний.

После нормализации состояния больного с заболеваниями периферических нервов ему показано санаторно-курортное лечение.

Превентивные меры

Как известно, лучше не допускать болезнь, чем ее лечить. Это во многих случаях не дешево, но точно лучше для самочувствия и здоровья в целом в данный момент и на будущее. Если речь идет о вероятности заболевания периферической нервной системы - профилактика его появления тоже будет лучшим решением.

Для профилактики развития заболеваний периферической нервной системы человеку необходимо изменить свой образ жизни и внимательно относится к своему здоровью.

Чтобы избежать возникновения таких заболеваний необходимо обязательно придерживаться достаточной физической активности. Отличным выбором станет ежедневная гимнастика, плавание, ходьба, растяжка, йога и пр.

Медики утверждают, что для профилактики болезней периферической нервной системы нужно обеспечить себе удобное спальное и рабочее место. Отдыхать лучше на специальном ортопедическом матраце и небольшой подушке (желательно также ортопедической).

Есть данные, что недуги периферической нервной системы чаще всего появляются у людей, которые ведут малоподвижный образ жизни. Поэтому при длительном сидении и стоянии нужно периодически изменять положение тела и выполнять небольшую гимнастику.

Специалисты утверждают, что предупредить многие заболевания периферической нервной системы помогут систематические тепловые процедуры (походы в сауну). Они отлично очищают организм от солей, устраняют избыток жидкостей и снижают отечность. Также поход в сауну способствует ускорению обменных процессов и улучшению кровообращения, что помогает увеличить доставку кислорода и разных питательных элементов к тканям. Но такие процедуры возможны лишь при отсутствии противопоказаний.

Чтобы предупредить такие болезни, также нужно сбалансировано питаться, беречься от разных заболеваний, правильно и своевременно лечить любые возникающие недуги. Также своевременной коррекции требуют и самые разные травмы, даже, если они не сопровождаются потерей работоспособности.

При подозрении на развитие заболеваний периферической нервной системы нужно не медлить и поскорее обращаться за докторской помощью.

Общие представления о периферической нервной системе в норме и патологии
Топическая диагностика поражения периферической нервной системы
ЭМГ- диагностика поражений периферической нервной системы
Классификация заболеваний периферической нервной системы
Клиническая картина и диагностика
Лечение заболеваний периферической нервной системы
Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы

Одной из важнейших проблем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы. Они составляют почти половину неврологической заболеваемости взрослых. До недавнего времени существовало устойчивое представление о невритах и полиневритах. За последнее десятилетие сделан серьезный вклад в изучение этиологии и патогенеза заболеваний периферической нервной системы. Следует отметить успешную борьбу с инфекциями (сифилис, туберкулез, малярия, полиомиелит, дифтерия и др.). Открыты и успешно изучаются системные соединительно-тканные заболевания, есть определенные достижения в исследовании генетических болезней активно ведется анализ общих метаболических нарушений, оказывающих влияние на нервную систему. Установлено вертеброгенное происхождение абсолютного большинства заболеваний периферической нервной системы. Бурно развивается учение о туннельных синдромах. Все это предопределило существенное снижение роли инфекций при поражении периферической нервной системы. Получили распространение термины невропатии, радикулопатии, полиневропатии, под которыми понимаются поражение периферической нервной системы преимущественно инфекционной этиологии. Характеризующие уровень поражения и подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Это позволило принципиально по новому поставить вопросы, связанные с лечением указанных заболеваний.

I. Общее представление о периферической нервной системе в норме и патологии.

К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки, сближаясь, образуют до межпозвоночного ганглия так называемый корешковый нерв, после ганглия, который расположен в межпозвонковом отверстии, следует спинальный нерв. Выходя из межпозвоночного отверстия спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы и кожу задней поверхности спины и шеи, и передние более мощные иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. Передние ветви грудных сегментов образуют межреберные мышцы; ветви шейных поясничных и крестцовых сегментов вступают в определенные соединения, образуя пучки сплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового. От пучков сплетений отходят периферические нервные стволы или периферические нервы.

Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой или мякотной оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранье. В области перехватов осевой цилиндр прилежит непосредственно к швановской оболочке. Миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора, предполагается ее участие в процессах обмена осевого цилиндра. Швановские клетки имеют общее происхождение с нервными элементами. Они сопровождают осевой цилиндр периферического нервного волокна подобно тому, как глиозные элементы сопровождают осевые цилиндры в центральной нервной системе, поэтому швановские клетки иногда называют периферической глией.

Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям.

Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются.

Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно.

Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение.

В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов.

Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности.

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

III ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Поражение спинномозговых корешков (корешковый синдром)

Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц, иннервируемых этими корешками.

Поражение задних корешков обуславливает расстройства чувствительности. В участках кожи, иннервируемыми пораженными корешками, появляются разнообразные парестезии, боли, гиперестезии и анестезии в зависимости от характера процесса. Боли могут возникать приступообразно или быть постоянными, могут иррадиировать в ноги или руки при соответствующей локализации основного процесса.

Корешковые гиперестезии, гипестезии и анестезии имеют форму полос – продольных на конечностях и циркулярных на туловище. Поражение задних корешков может вызвать понижение или исчезновение некоторых рефлексов вследствие выпадения функции нервных аппаратов, осуществляющих рефлекс.

В клинической практике часто встречается одновременное поражение передних и задних спинномозговых корешков на определенном уровне.

Поражение нервного сплетения.

Поражение нервного сплетения вызывает двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку стволы сплетения содержат двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна. Характерным является периферический паралич (парез) одной конечности сочетающейся с болями и другими нарушениями чувствительности. В клинике нередко встречаются частичные поражения сплетения, вызывающие двигательные и чувствительные расстройства напоминающие корешковые.

Поражение периферического нерва (мононевритический синдром).

Поражение периферического нерва вызывает только двигательные расстройства, если это моторный нерв, только чувствительные расстройства, если пострадал какой-либо кожный нерв, а чаще – двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку большинство нервов являются смешанными. Наступает периферический паралич мышц, иннервируемых пораженным нервом. В соответствующих мышцах развивается атрофия, наступает реакция перерождения мышечного волокна, исчезают рефлексы, осуществление которых связанно с пораженным нервом. Анестезия отмечается в автономной зоне пораженного нерва, гипестезия – в смежной зоне. Обычно наблюдаются боли по ходу ствола нерва и болезненность при его пальпации.

Множественные поражения периферических нервов (полиневритический синдром).

Множественное симметричное поражение периферических нервов, в независимости от этиологии клинически проявляются рядом стандартных симптомов – так называемым полиневритическим синдромом.

В типичных случаях полиневритический синдром проявляется наличием у больного периферического паралича верхних и нижних конечностей (тетрапаралича или тетрапареза), сочетающегося с болями в конечностях, гипестезия по периферическому полиневритическому типу, болезненности нервных стволов и мышц при надавливании на них, повышенной потливостью кистей и стоп, нарушением трофики кожи и ногтей. Нервы туловища при этом обычно не страдают. Деятельность тазовых органов в большинстве случаев не расстраивается. Черепные нервы вовлекаются редко, наиболее характерное их поражение при дифтеритном полиневрите и полиневрите Гейна-Барре.

IV. ЭМГ – диагностика поражений периферической нервной системы.

Наиболее информативным методом диагностики заболеваний периферической нервной системы является электромиография. Это метод графической и акустической регистрации потенциалов действия двигательных единиц

Двигательная единица (ДЕ) – это функциональная единица нейромоторного аппарата, представляющая собой группу мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном. В состав ДЕ входит один мотонейрон, аксон, синапсы и N- ое количество мышечных волокон.

Принципиальная схема строения отдельной моторной единицы.

1- спинальный моторный неврон

3- ветви аксона

4- мышечные волокна

5- синапсы

ЭМГ – исследование проводится, либо с помощью поверхностных электродов, прикрепляемых к поверхности кожи над исследуемой мышцей, либо игольчатыми электродами, которые вводят в брюшко мышцы. Кроме этого выделяют стимуляционную ЭМГ, дающую информацию об активности мышцы в ответ на раздражение нерва электрическим током. Стимуляционная ЭМГ (электронейрономиография) дает возможность определить скорость проведения нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам, тем самым позволяя определить скорость проведения нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам, уровень поражения периферического двигательного нейрона.

Синдром нейропатии, диагностируемый с помощью ЭМГ, складывается из поражения аксона, дистальных терминалей и вторичного страдания мышцы.

Игольчатая ЭМГ дает значительно больше информации при синдроме нейропатии, чем глобальная миография. С помощью электрода введенного в двигательную точку мышцы удается зарегистрировать потенциалы фибриляций (ПФ) на самых ранних стадиях денервации. ПФ – это единичное сокращение мышечного волокна, возникающее в следствии изменения мембранного потенциала клетки и регистрируемое в покое при потере мышцей иннервационного контроля.

Спонтанные потенциалы целой двигательной единицы в условиях покоя мышцы называют фасцикуляциями. Генез формирования потенциалов фасцикуляций связан с транснейрональной дегенерацией спинного мозга.

Следующий этап – это исследование в условиях слабого произвольного мышечного сокращения в изометрическом режиме. На этой стадии оценивается длительность ПДЕ, стадия денервационного – реннервационного процесса /Гехт Б.М. и др., 1980/, которая помогает дифференцировать мио- и невропатию.

Скорость распространения возбуждения (СРВ) по нервам отражает состояние только быстро проводящих волокон. Для определения СРВ вначале измеряется время наступления М-ответа (суммарное сокращение мышечных волокон в ответ на раздражение электрическим током) при стимуляции двигательного нерва возле самой мышцы и на некотором расстоянии в проксимальной точке. Из разницы латентного времени и расстояния между двумя точками стимуляции вычисляется скорость проведения. Для большинства нервов СРВ в норме составляет 45-60 м/сек. При аксонных дегенерациях скорость проведения снижается незначительно хотя амплитуда М-ответа прогрессивно уменьшается по мере того, как одно за другим полностью поражаются волокна. При демиелинезирующей невропатии СРВ снижается в гораздо большей степени – до 60% и более от нормы. С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется некоторыми особенностями. Они включают в себя замедление H - и F - ответов (потенциалов действия направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце) и блокаду проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды М-ответа при стимуляции нерва в точках, проксимальных от регистрирующего электрода. Для оценки функционального состояния корешков спинного мозга на шейном и поясничном уровне используют показатель скорости распространения F - волны (на проксимальном участке корешка).

V. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Существует несколько принципов классификации заболеваний периферической нервной системы: а) по топографо-анатомическому принципу; б) по этиологии; в) по патогенезу; г) по патогенезу и патоморфологии; д) по течению.

I. По топографо-анатомическому принципу различают:

· радикулиты (воспаление корешков);

· фуникулиты (воспаление канатиков);

· плекситы (воспаление сплетений);

· мононевриты (воспаление периферических нервов);

· полиневриты (множественное воспаление периферических нервов);

· мультиневриты или множественные мононевриты при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.

II. По этиологии заболевания периферической нервной системы разделяются на:

1. Инфекционные:

· вирусные (полиневрит Гийена-Барре, при вирусных заболеваниях, гриппе, ангине, инфекционном мононуклеоз и др.);

· микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.).

2. Инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.)

3. Токсические

· при хронических интоксикациях (алкоголизм, свинец и др.);

· при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия);

· бластоматозный (при раке легких, желудка и др.).

4. Аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.).

5. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.

6. Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.

7. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.).

8. Травматические поражения периферической нервной системы.

9. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала, синдром тарзального канала и др.).

10. Вертеброгенные поражения.

О принципах классификации вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы см. главу VIII .

III. Заболевания периферической нервной системы различной этиологии могут быть первичными (полиневрит Гийена-Барре, проказа, сифилис, лептоспироз и др.) и вторичными (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме и др.).

IV. По патогенезу и патоморфологии заболевания периферической нервной системы подразделяются на невриты (радикулиты), невропатии (радикулопатии) и невралгии.

Невриты (радикулиты) – воспаление периферических нервов и корешков. По характеру поражения нервных стволов различают паренхиматозные невриты (с преимущественным поражением нервных волокон) и интерстициальные (с поражением в основном эндо- и периневральной соединительной ткани). Паренхиматозные невриты разграничиваются в зависимости от типа пораженных волокон на моторные, сенсорные и вегетативные, а также на аксональные (патология осевых цилиндров) и демиелинизирующие (патология миелиновых оболочек).

Исследования последних лет свидетельствуют о более редком, чем ранее предполагалось, истинно воспалительном поражении периферической нервной системы. Морфологическим субстратом поражения периферических нервов часто являются не воспалительные, а дистрофические изменения аксонов, миелиновых оболочек и интерстициальной соединительной ткани. В связи с этим различные по природе и характеру поражения периферических нервов преимущественно неинфекционного происхождения объединяют термином невропатия (полиневропатии), наряду с традиционными терминами неврит и полиневрит.

Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных радиационных.

Невралгия – это заболевание характеризующееся спонтанными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации определенных нервов с образовании сверх возбудимых курковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.

VI. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА.

1. Множественное поражение корешков и нервов. Полирадикулоневриты. Полирадикулопатии. Полиневриты. Полиневропатии (ПН, ПРН).

ПН и ПРН представляют собой большую полиэтиологическую группу болезней, характеризующуюся множественным поражением корешков спинного мозга и периферических нервов. Причины множественного поражения периферической нервной системы могут быть самыми различными: инфекционные (вирусы гриппа, Коксаки, эпидемического паротита, а также микробы дифтерии, дизентерии, тифов и др.); инфекционно-аллергические как первичные, так и вторичные (поствакцинальные и параинфекционные); токсические : эндогенные (при заболеваниях почек, печени и др.) и экзогенные (инсектициды, алкоголь, медикаменты и др.); метаболические (при авитаминозах, эндокринных заболеваниях, особенно при сахарном диабете); сосудистые (в том числе при коллагенозах); наследственные (невральные амиотрофии).

Механизмы повреждения периферической нервной системы многообразны и зависят от этиологии заболевания. В детском возрасте в основе патогенеза чаще лежат инфекционные нейроаллергические реакции. В таких случаях пусковым толчком к развитию болезни являются различные возбудители, часто вирусного происхождения. Под их влиянием формируются новые антигены, способствующие развитию иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций, или гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. При этом поражается преимущественно периферическая нервная система, но возможны также изменения головного и спинного мозга. При инфекционных заболеваниях любой ПН является по сути ПРН, так как патологический процесс в начали локализуется в корешках и лишь за тем распространяется на периферические нервы (и центральную нервную систему). Большое значение для развития патологического процесса имеют возникающие сосудистые нарушения и демиелинезация. Существенную роль играет также реактивность организма и проницаемость гематоэнцефалического барьера, на которые влияют многие провоцирующие факторы.

ПН и ПРН у детей встречаются реже, чем у взрослых. В детском возрасте преобладают первичные и вторичные инфекционно-аллергические ПРН. При всех видах ПН и ПРН развивается однотипный синдром, характеризующийся следующими основными симптомами: вялым тетрапарезом, более выраженным в дистальных отделах конечностей, болями и нарушениями чувствительности по периферическому полиневритическому типу, различными преимущественно дистальными вегетативными расстройствами.

При множественном поражении корешков с их оболочечными манжетками (содержащими ликвор) в клинической картине появляются черты вовлечения оболочек. При воспалительном процессе выявляются менингеальные мышечно-тонические симптомы, в ликворе повышение содержания клеточных элементов. При аллергических ПРН возникает белково-клеточная диссоциация в отличии от воспалительного ПРН. Повышение содержание белка при нормальном клеточном составе происходит вследствие порозности капиляров. При этом клетки их эндотелия расходятся на столько, что белки сыворотки крови начинают проникать через щели в ликвор, а клетки крови проникнуть еще не могут.

Следует отметить, что в случае преобладания в патологическом процессе невритического компонента указанные нарушения локализуются в дистальных отделах верхних и нижних конечностях; если превалирует поражение корешков, преобладают проксимальные парезы и негрубые расстройства чувствительности.

Инфекционные и инфекционно-аллергические ПН и ПРН.

Первичный инфекционный вирусный ПРН Гийена-Барре характеризуется следующими особенностями. Болеют дети, как правило, старше 2-3 лет. Заболевание нередко провоцирует различные факторы, особенно переохлаждение и ОРЗ. Клиническая картина развивается чаще остро (в течении недели), реже подостро и хронически (на протяжении 2-6 недель и более). Заболевание может начинаться с повышения температуры тела, головной боли. Главным неврологическим синдромом является полирадикулоневритический синдром. В начале обычно появляются парестезии и боли, затем присоединяются выпадения двигательных и чувствительных функций. У преобладающей части больных бывает восходящий тип поражения; реже парезы возникают одновременно во всех конечностях или по нисходящему типу. Иногда они захватывают только ноги, в редких случаях – лишь руки. Характерна симметричность симптоматики. Помимо спинальных нервов в процесс очень часто вовлекаются черепные нервы, особенно VII, IX, X, XII, реже V и III , иногда II пары. Особое место в клинической картине занимают расстройства дыхания и сердечно-сосудистые нарушения при вовлечении в патологический процесс каудальной группы черепных нервов. В спинномозговой жидкости у большинства больных отмечается белково-клеточная диссоциация, которая может сохраняться в течении нескольких месяцев. Примерно у трети детей регистрируются ускоренное СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Возможны пневмонии, в редких случаях миокардит.

Первичный инфекционный ПРН , форма Маргулиса, отличается наличием синдрома менингомиелополирадикулоневрита, что проявляется возникновением патологических рефлексов, тазовыми нарушениями по центральному типу, увеличением в ликворе не только уровня белка, но и цитоза. В остальном клиническая картина идентична таковой при болезни Гийена-Барре.

Вторичный инфекционно-аллергический ПРН развиваются как осложнение экзантемных инфекций или профилактических вакцинаций. Неврологические симптомы появляются в сроке от нескольких дней до нескольких недель от начала основного заболевания. Клиническая картина первичных и вторичных ПРН идентичны.

Первичные инфекционные и вторичные инфекционно-аллергические ПНР в большинстве своем протекают доброкачественно и оканчиваются полным выздоровлением. Различают острый период (2-4 недели), восстановительный период (до 2 лет), период резидуальных явлений(после 2 лет). Могут быть летальные исходы вследствие бульбарного паралича, развившегося при быстром прогрессировании ПРН по типу восходящего паралича Ландри.

Другие острые ПН, ПРН. Эти заболевания могут быть первичными и вторичными. Вопрос о вирусной или микробной природе первичных полирадикулоневритов весьма сложен и окончательно не решен. Известно, что нейротропные вирусы поражают избирательно нервную систему, например, вирусы клещевого энцефалита. Логично ожидать, что периферические нервы также должны поражаться определенными вирусами не только вторично, после их воздействия на другие ткани, но и первично.

Дифтерийный полирадикулоневрит.

Дифтерийный ПРН – вызывается поражением корешков и периферических нервов дифтерийным токсином. Дифтерийный токсин фиксируется в основном в периферической нервной системе. Страдают преимущественно передние корешки и корешковые нервы, меньше – более дистальные отделы. Возникает сегментарная демиелинизация без вовлечения в процесс осевого цилиндра, чем можно объяснить регресс параличей.

Ранние параличи развиваются одновременно или через короткие промежутки времени после первых, обычно тяжелых проявлений дифтерии. Они возникают поблизости от первичного инфекционного очага в результате непосредственного контактного связывания токсина нервными веточками, находящимися в пораженных тканях.

Поздние параличи развиваются спустя 1-2 месяца после начала заболевания. По широко принятому мнению, они возникают вследствие проникновения нейротоксина через кровь. Однако и поздние параличи локализуются в зонах, близких к местному очагу дифтерии.

Поражение периферических нервов при дифтерии может иметь ограниченный характер мононевритов или же распространенных полиневритов. При мононевритических формах обнаруживается вовлечение в патологический процесс IX, X, XII пар черепных нервов, иногда страдает и диафрагмальный нерв, с возможным параличом диафрагмы. Наблюдается аспирационная пневмония, которая возникает в результате анестезии зева, гортани, паралича надгортанника, дисфагия.

При ранних формах часто поражаются сердечные ветви блуждающего нерва, появляется брадикардия, затем тахикардия, аритмия; возникают изменения миокарда (причина возможной внезапной смерти). Несколько позже могут присоединиться параличи глазных мышц. Чаще всего избирательно поражаются волокна VIII пары черепных нервов, идущих к аккомодационным мышцам, главным образом m. ciliaris. Клинически это выражается в нарушении процесса чтения при сохранении реакции зрачков на свет, реже наблюдается поражение отводящего и блоковидного нервов.

Полиневритическая форма развивается обычно через несколько недель после острого периода, т.е. в период угасания инфекций. Ей может предшествовать стадия мононевритов или же она возникает самостоятельно. Можно выделить две основные формы дифтерийного полиневрита: амиотрофическую и псевдотабетическую, или атактическую. При первой основными симптомами являются вялые параличи конечностей, иногда распространяющиеся на мышцы шеи и туловища; сухожильные рефлексы обычно исчезают. Нередко к двигательным симптомам присоединяются разной выраженности расстройства поверхностной и глубокой чувствительности, но боли отсутствуют. При псевдотабетической форме параличи отступают на задний план, а в картине болезни преобладают расстройства координации в виде локомоторной и статической атаксии и отсутствия сухожильных рефлексов. Нередко единственным симптомом полиневрита является отсутствие коленных и ахиловых рефлексов. Общая продолжительность дифтерийного полиневрита колеблется от нескольких месяцев до года и больше. Восстановление идет быстрее при атактических и медленнее при паралитических формах. Прогноз становится исключительно серьезным при поражении блуждающего и диафрагмального нервов.

Гриппозный полиневрит. Возможность проникновения вируса гриппа в периферические нервы не доказана. Признаки токсического (отек, стазы, плазморагии) поражения обнаруживались в периферических нервах больных, умерших от гриппа. Однако, описаны истинные полиневриты, развивающиеся обычно спустя 7-14 дней, иногда раньше, после острого периода гриппа.

Развитию полиневрита предшествуют традиционные проявления гриппа. Затем в течении нескольких дней – 1-2 недель возникают признаки вовлечения периферических нервов. Появляются ощущения онемения и боли в дистальных отделах конечностей с постепенным распространением на проксимальные. Наиболее характерны сенсорные формы без парезов, со снижением рефлексов и поверхностных видов чувствительности по полиневритическому типу при относительной сохранности глубокой чувствительности. Иногда обнаруживаются легкие вялые тетрапарезы с чувствительными нарушениями по дистальному типу. Отмечают и вегетативные нарушения: сухость или влажность кожи кистей и подошв, похолодание конечностей, изменение кожной температуры. В крови отмечается ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, чаще без изменения состава форменных элементов.

Состояние больных улучшается уже на 2-3 недели заболевания. Восстановление функций обычно занимает не более 1-2 мес. За это время все клинические проявления могут сгладиться и остаются лишь легкое снижение чувствительности и гипорефлексия.

Ботулиническая полиневропатия сопровождается поражением ряда двигательных функций, но местом воздействия микробных токсинов являются не нервные стволы, а зоны окончаний нервных волокон.

Ботулинический яд – сильнейший из ядов, всегда смертельный при соприкосновении с мозгом. Однако, при приеме внутрь яд не проникает в центральную нервную систему, так как не преодолевает гематоэнцефалический барьер. Местом действия ботулинического токсина остается лишь зона нервно-мышечной передачи. Ботулиническая полиневропатия – не осложнение заболевания, а его проявление. Это по существу первичная полиневропатия, которую долгое время ошибочно относили к токсическим энцефалитам, а в основе описываемого ранее «бульбарного синдрома» (а в действительности полиневропатического) лежит медиаторный нервно-мышечный дефект.

Клинические проявления начинаются уже через несколько часов после употребления недоброкачественных консервов, колбас, в которых размножается бактерия ботулизма. Появляется рвота, понос, боли в животе, сухость слизистых оболочек и кожи. В скоре присоединяются паралич аккомодации, рефлекторная неподвижность, расширенность зрачков, диплопия, расстройства фонации, глотания, слабость мышц шеи. При отсутствии адекватного лечения в 50-60% случаев наступает смерть.

Начинающийся регресс симптомов обычно заканчивается полным выздоровлением.

В начальной стадии болезни решающим фактором для диагностики служит исследование крови для выявления токсина и его типа с помощью биологической пробы на мышах. Брать кровь у больных надо до введения антитоксической сыворотки. Целесообразно исследовать продукты рвотные массы больного.

Дифференциальный диагноз следует проводить с некоторыми энцефалитами, другими полиневропатиями. Особый интерес представляет дифференциальный диагноз с миастенией, проявляющейся синдромом «бульбарного паралича».

Коллагенозные полиневриты (полиневриты иммунных комплексов). Это группа заболеваний связана с патологией соединительной такни, которая, с одной стороны, составляет важную часть сосудистой стенки, а с другой – входит в состав нервных стволов и окружают их. В связи с этим коллагенозы нередко сопровождаются поражением периферической нервной системы. Периферическая нервная система при узелковом периартериите вовлекается в процесс в 25-27% наблюдений, чаще болеют лица мужского пола. Полиневриты при узелковом периартериите протекают, как правило, как множественные асимметричные мононевриты, или как поэтапные множественные мононевриты.

Клиническая картина полиневрита при узелковом периартериите нередко дебютирует как полиневромиозит: появляются стреляющие, жгучие, зачастую невыносимые боли в мышцах и фиброзных тканях. Боли могут предшествовать двигательным нарушениям, но обычно уже в своем начале неврит является смешанным и протекает с двигательными и чувствительными нарушениями. Чаще с разной последовательностью и асимметрично поражаются седалищный, большеберцовый, срединный и локтевой нервы. Нередко встречается преимущественное поражение руки на одной стороне и ноги на другой. Описаны случаи развития полиневрита по типу восходящего паралича Ландри.

Полиневриты при системной красной волчанке наблюдаются у 10-13% больных. Поражения нервной системы при этой болезни обусловлено изменениями мезенхимной ткани, главным образом, сосудов центральной и периферической нервной системы.

Обычно на фоне подострого и хронического течения системной красной волчанки с высокой активностью процесса, во время одного обострения постепенно развиваются симптомы поражения корешков и периферических нервов. Появляются ощущения покалывания, жжения, ползания мурашек в дистальных областях конечностей. Эти ощущения не сопровождаются болями и выраженными двигательными расстройствами. Отмечаются симметричные нарушения преимущественно поверхностных видов чувствительности в дистальных отделах, изредка расстроена и глубокая чувствительность. Иногда процесс охватывает группу каудальных нервов ствола, что влечет за собой бульбарные симптомы. Двигательные расстройства, как правило, незначительные и выражаются в слабости дистальных отделов конечностей; больные жалуются на повышенную утомляемость ног при ходьбе и переносе тяжести. Отмечаются незначительные атрофии мелких мышц кистей, стоп, иногда мышц голени, снижение сухожильных рефлексов. Поражения периферической нервной системы при красной волчанке генерализованные, отличаются большой внезапностью и стойкостью. Вегетативные нарушения при полиневритах при СКВ особенно выражены у детей.

Экзогенно-токсические невропатии.

Различают интоксикации острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического вещества) и хронические (при систематическом воздействии малых доз, вследствие чего постепенно нарастают симптомы отравления).

Характер токсического действия яда определяется не только его физико-химическими свойствами, дозой и продолжительностью действия, но и организменными факторами: путями проникновения яда и индивидуальной чувствительности к нему.

Основная роль в поражении периферических нервов отводится аллергическим реакциям, инактивации ферментов или взаимодействию яда с ко-ферментами, содержащими витамины группы В, необходимыми для поддержания нормальной структуры и функции нервов, нарушению метаболизма липидов и генетических факторов.

Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием на одни лишь периферические нервы. Развивается миелополиневропатия или энцефаломиелополирадикулоневропатия. При этом в одних случаях преобладают поражения головного или спинного мозга, в других – периферических нервов.

При экзогенно-токсических полиневропатиях в клинической картине наблюдается полиневритический синдром с двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. Однако, при отравлении различными токсическими веществами могут преобладать двигательные, или чувствительные, или вегетативные нарушения.

Примером преимущественно двигательной полиневропатии могут служить поражения при отравлении хлорофосом, свинцом, триортокрезилфосфатом.

Примером преимущественно чувствительной и трофической полиневропатии могут служить поражения при отравлении органическими соединениями мышьяка при хроническом алкоголизме.

При отравлении ртуть содержащим инсектофунгицидом гранозаном на фоне токсической полиневропатии с грубыми двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями нередко формируется картина рассеянного цереброспинального поражения.

Эндокринные полиневропатии.

Наиболее частой причиной периферической невропатии гормонального характера является сахарный диабет.

Клинические проявления диабетической полиневропатии варьируют в зависимости от типа и локализации поражения. Клинических признаков патогномоничных для диабетической полиневропатии не существует.

Различают невропатию черепных и спинномозговых нервов (дистальная невропатия). При сахарном диабете преобладают чувствительные невропатии. Из черепных нервов чаще страдают чувствительные функции I, II, V, IX, X нервов. Синдром проявляется умеренным двусторонним (не всегда симметричным) снижением обоняния, вкуса, слуха, зрения, возбудимости периферического вестибулярного аппарата. Лишь в редких случаях вовлекаются двигательные (III, V, XI, XII) черепные нервы.

Основным видом поражения спинномозговых нервов является дистальная полиневропатия с гиперестезиями и гипестезиями сначала на ногах, затем на руках. Двигательные расстройства развиваются реже и позже чувствительных. Вегетативные нарушения при диабетической полиневропатии весьма различны по характеру и тяжести (от одной лишь сухости, шелушения и истончения кожи до расшатывания зубов, выпадения волос и трофических язв). Наряду с типичным (дистальным) типом полиневропатии при диабете встречается иногда проксимальный тип.

Наследственные невропатии и поражения периферического отдела вегетативной нервной системы будут рассмотрены в соответствующих методических разработках.

VI. 2. МОНОРАДИКУЛИТЫ, МОНОРАДИКУЛОПАТИИ. МОНОНЕВРИТЫ, МОНОНЕВРОПАТИИ.

В клинической практике мононевропатии встречаются наиболее часто при туннельных синдромах. Туннельные синдромы в широком смысле слова – это компрессионные мононевропатии. Традиционный термин «неврит» не соответствует существу процесса. Термин «туннельные или капканные синдромы» применяют к компрессиям нервного ствола в соединительно-тканных каналах, отверстиях при уменьшении их диаметра из-за отека или гипертрофии в условиях утолщения нервного ствола.

При любой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредственно на них, но и нарушение кровообращения в них, ибо вместе с нервными стволами сдавливанию подвергаются и сосуды. Возникновению туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания, а также состояние местных структур. Основным фактором местного патологического воздействия является перенапряжение связочного аппарата и мышц, окружающих нерв. При этом возможно как сдавление, так и растяжение нерва. Возникает набухание или асептическое воспаление влагалищ сухожилия, пролиферация соединительно-тканных элементов стенок каналов, гиперплазии фиброзных тканей в местах их прикрепления к костным выступам (остеофиброз).

При обозначении туннельных синдромов подчеркивают либо название канала, через который проходит нерв (синдромы карпального, тарзального каналов), либо название соединительно-тканных и мышечных структур сдавливающих его. Единого мнения по данному вопросу нет.

Приведем примеры некоторых из туннельных синдромов.

Синдром запястного канала (синдром ущемления срединного нерва в запястном канале или стенозирующий лигаментоз поперечных связок).

Этот наиболее часто встречающийся туннельный синдром связан с компрессией срединного нерва в запястном канале отечной и гипертрофированной поперечной связкой, натянутой между лучевыми и локтевыми возвышениями запястья.

В норме срединный нерв не подвергается сдавлению в карпальном канале и движение сухожилий не нарушают его функции. От срединного нерва до входа в карпальный канал отделяется кожная ладонная ветвь нерва, которая распадается в дистальной части канала на мелкие веточки, иннервирующие кожу ладонной поверхности первых трех и половины четвертого пальцев, тыльной поверхности концевых фаланг I-III пальцев, короткую отводящую мышцу I пальца, противопоставляющую мышцу I пальца и червеобразные мышцы II и III пальцев. Кроме того, к поперечной связке фиксирован фиброзными пучками локтевой нерв. В условиях компрессии наступают изменения в ветвях срединного, а нередко и локтевого нерва.

Жалобы сводятся к ночным парестезиям в области кисти, обычно I-III пальцев, а иногда и всех пальцев руки. Больные просыпаются от чувства онемения пальцев, от ощущения распирания в них. Парестезии несколько уменьшаются при опускании руки, после встряхивания ею. Боли усиливаются в горизонтальном положении или при поднимании руки вверх (постуральная провокация) – вероятно, уменьшается гидростатическое давление в капиллярах, питающих срединный нерв, а также при перкуссии или пальпации поперечной связки запястья (симптом Тинеля). Сгибание кисти в течении 2 минут резко усиливает симптоматику (признак Фалена). Чаще наблюдается гипестезия, реже – гиперестезия на ладонной поверхности пальцев и на тыльной поверхности концевых фаланг пальцев. У длительно болеющих развиваются слабость и гипотрофия большого возвышения ладони, у многих изменяется цвет пальцев (цианоз на больной руке).

Заболевание чаще наблюдается у женщин, занимающихся тяжелым ручным трудом (доярки, уборщицы, грузчики, полировщики, каменщики и др.). Реже, чем длительная травматизация, причиной синдрома могут служить остеоартрозы лучезапястного сустава. В развитии дистрофических изменений в поперечной связке ладони, возможно, участвует и вертебральный фактор.

Синдром ущемления большеберцового нерва в пазухе предплюсны (синдром тарзального канала)

На медиальной поверхности голеностопного сустава большеберцовый нерв может быть сдавлен в пазухе предплюсны – в так называемом пяточном канале Рише. Нижний этаж канала с наружи ограничен внутренней поверхностью пяточной кости, а изнутри дупликатурой кольцеобразной связки, образующейся в результате слиянии поверхностного и глубинного апоневроза голени. В дупликатуре располагается приводящая мышца большого пальца. В канале проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца. Между двумя последними в верхнем этаже канала и располагается сосудисто-нервный пучок (находящийся в фиброзном влагалище большеберцовый нерв, артерия и вены) нерв лежит снаружи и кзади от артерии, проецируясь на равном расстоянии от ахилового сухожилия и внутренней лодыжки. В нижнем этаже большеберцовый нерв делится на внутренний и наружный подошвенный нервы, иннервирующий кожу подошвы кпереди от пятки и расположенные здесь короткие мышцы.

Компрессия большеберцового нерва в фиброзном влагалище возможно при варикозном стазе, при набухании близлежащего сухожилия и влагалища сгибателя большого пальца особенно при травмах стопы и голени, при форсированной пронации стопы. Указывают на роль длительного стояния, вальгусного плоскостопия, форсированной ходьбы. Описан синдром у больных с тендовагинитом влагалища сухожилий задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев, с ревматоидным артритом.

Клинические проявления сводятся к жгучим или ноющим болям в области подошвы и пальцев, иногда и в задних отделах голени к ощущениям ползания мурашек, покалывания, жжения, онемения и гипестезии, нередко с гиперпатией в зоне иннервации подошвенных ветвей. Боль может иррадиировать вверх вплоть до коленного сустава. Как и парестезия, она возникает чаще ночью, иногда при ходьбе, нажатии на педали автомобиля. Болевые ощущения усиливаются при сдавливании канала, при поколачивании, а также при пронации и экстензии стопы, резком сгибании в коленном суставе или сдавлении голени манжеткой тонометра в течении минуты (элевационная и туринкетная пробы). Отмечаются легкие парезы сгибателей пальцев, негрубые нарушения потоотделения и трофики кожи на стопе, а иногда и легкая припухлость позади и ниже лодыжки.

VI. 3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ.

Зрительные невропатии и невриты.

При неврите зрительный нерв поражается в своих периферических разветвлениях, воспринимающих приборах в сетчатке глаза (nueroretitis) или же в ретробульбарной части (neuritis retrobulbaris) .

В большинстве случаев ретробульбарный неврит является компонентом при инфекционном (вирусном) поражении ЦНС (рассеянный склероз, оптикомиелит, энцефалит), причем заболевание нередко начинается с поражения зрительных нервов. В других случаях поражение зрительного нерва является следствием воспаления оболочек в оптикихиазмальной части (оптикохиазмальный арахноидит). Изредка зрительные нервы вовлекаются в процесс при распространенном поражении периферической нервной системы.

Изолированное инфекционное поражение зрительных нервов допустимо, хотя этот вопрос не всегда может быть разрешен, так как некоторые заболевания нервной системы начинаются невритом этих нервов за долго до появления других симптомов.

Воротами проникновения инфекции, по-видимому, являются хронические воспалительные процессы лобных и решетчатых пазух, инфекционные заболевания глаз.

При сифилисе (его поздних формах) неврит зрительных нервов может быть обусловлен внедрением в них инфекции, вызывающей дегенеративные изменения в них (серая атрофия зрительных нервов).

Значительно чаще поражение зрительных нервов обуславливаются интоксикацией. Основное значение имеет метиловый алкоголь. При хроническом этиловом алкоголизме, особенно при употреблении плохо очищенного продукта, также может возникнуть токсический неврит зрительных нервов в хронически развивающейся форме.

Глазодвигательные невропатии и невриты.

Существуют несколько анатомических предпосылок совместного или изолированного поражения черепных нервов глазодвигательной группы (III, IV, VI пары).

1. Особенности расположения в стволе мозга, что обуславливает частое сочетание симптомов их поражения с проводниковыми расстройствами (альтернирующие синдромы).

2. Наличие специальной ассоциативной системы – заднего продольного пучка, поражение которого обуславливает симптомы, так называемой, межъядерной офтальмоплегии (например, синдром Гертвича-Мажанди).

3. Наибольшее протяженность на основании черепа отводящего нерва, что делает его максимально уязвимым при процессах на основании черепа и базальной поверхности мозга.

4. Тесное соседство черепных глазодвигательных нервов в кавернозном синусе, где они располагаются рядом друг с другом и с ветвями тройничного нерва (главным образом, с первой ветвью) и внутренней сонной артерией. По этому патологические процессы в кавернозном синусе ведут к появлению тотальной офтальмоплегии в сочетании с явлениями раздражения и нередко выпадении функции первой ветви тройничного нерва.

5. Выход из полости черепа группы глазодвигательных нервов и I ветви тройничного нерва – еще одна анатомическая предпосылка одновременного поражения этих нервов с развитием тотальной офтальмоплегии, однако, поражение первой ветви тройничного нерва характеризуется преобладанием симптомов выпадения над симптомами раздражения.

Этиологические факторы, вызывающие поражение глазодвигательных нервов, многообразны. Эти же факторы определяют патогенез: наблюдаются ишемия (при сосудистых заболеваниях), сдавление (при опухолях, аневризмах), прямое инфицирование нерва (при сифилисе, бруцеллезе и др.), инфекционно-аллергические изменения (при гриппозных, энтеровирусных и др.), токсическое поражение – миелинопатия, аксонопатия либо синапсопатия (при дифтерии, ботулизме и пр.).

Клиническая картина также в значительной степени зависит от этиологического фактора.

1. Сосудистые заболевания.

а)ишемические инсульты, вызывающие ишемию ствола мозга (альтернирующие синдромы Вебера, Бенедикта, Фовилля и др.);

б)ангиоспастический механизм, являющийся ведущим в развитие одной из форм ассоциативной мигрени – офтальмоплегической. При этом приступы гемикранических болей сопровождаются временным нарушением движения глаз. Наиболее часто страдает глазодвигательный нерв, реже – отводящий. Параличи развиваются внезапно на высоте головной боли и нередко сохраняются многие часы и даже дни, когда других проявлений мигренозного приступа уже нет;

в)рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва, обусловленный мешотчатой аневризмой супраклиновидной части внутренней сонной артерии. В отличии от офтальмоплегической мигрени в межприступном периоде функция глазодвигательного нерва полностью не восстанавливается;

г)субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Глазодвигательные нарушения возникают на фоне сосудистой катастрофы, выраженных общемозговых симптомов, менингеального синдрома и геморрагического ликворного синдрома.

2.Травматические поражения. Глазодвигательные нарушения характерные для внутричерепной гематомы, где они служат проявлением вторичного стволового синдрома. В большинстве случаев глазодвигательные нарушения связаны с поражением соответствующих нервов в связи с переломом основания черепа.

3.Инфекционные заболевания. Типичным для туберкулезного менингита, протекающего как базальный менингит, является нередкое поражение отводящего нерва.

Глазодвигательные расстройства наблюдаются при эпидемическом энцефалите, герпетической инфекции, гриппе, ревматизме, сифилисе, при дифтерийной и ботулинической полиневропатии.

При инфекционно-аллергическом синдроме Толосы-Ханта глазодвигательные расстройства сочетаются с болями в области глаза, характерна обратимость симптоматики, наклонность к рецидивирующему течению.

При рассеянном склерозе диплопия нередко является одним из ранних симптомов заболевания.

4.Интоксикация. среди эндогенных интоксикаций, при которых наблюдаются глазодвигательные нарушения, наибольшего внимания заслуживает сахарный диабет. Глазодвигательные нарушения наиболее часты при острой алкогольной интоксикации. При остром отравлении дифенином возможна ротальная офтальмоплегия. При отравлении барбитуратами описана наружная офтальмоплегия. Встречаются глазодвигательные нарушения при тиопенталовом наркозе, при лечении пенициллином.

5.Опухоли. Глазодвигательные нарушения встречаются главным образом при патологическом процессах в области верхней глазничной щели и в глазнице (менингиомы, саркомы, метастазы рака).

Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии.

В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви, образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и крыловидных мышц; поражение чувствительной части – анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации.

Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях, придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай.

Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических процессах в этих образованиях.

Невралгия тройничного нерва.

(болевой тик Труссо)

стоит в центре проблемы лицевых болей.

Классификация:

I. Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва.

II. Симптоматические тригеминальные боли.

I . Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.

Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины.

Этиология.

Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием. Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов, верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному происхождению тригеминальных невралгий.

Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен. Основное в механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому узлу, а нарушениям функций нисходящего корешка тройничного нерва. Расположенное в толще ретикулярной формации, оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формации, мозжечком и конечным мозгом. Клетки орального отдела нисходящего корешка обладают той же высокой специализацией, что и высоко дифференцированные структуры эпилептических очагов вообще. Все это приобретает особое значение в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект противоэпилептических средств. Так как невралгические разряды возникают в ретикулярной формации, можно полагать, про патогенетический секрет невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием патологических афферентных импульсов, проводимых тройничным нервом, особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный рефлекс, который клинически выражается как невралгия тройничного нерва.

В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей.

1. Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.

2. Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация, усиленное слезотечение, назорея.

3. Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно.

4. Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица.

5. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период.

Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается, что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение. При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам.

Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.

II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др.).

Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и объясняются как физиологическими факторами: богатством чувствительной иннервации; анатомическим фактором: сложностью анатомических связей тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические органические процессы и, наконец, функциональными, психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека, т.е. его внешнего вида, потребности в ощущении комфорта, связанных с лицом.

Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его анатомических участках.

Клиническая картина.

Самым близким признаком симптоматической невралгии, заставляющей его дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является тригеминальная локализация боли, которая может соответствовать топографии иннервации тройничного нерва.

Однако, других трех классических признаков: 1)приступообразность; 2) провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых) зон и 3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании – либо совсем нет, либо не носят тех черт, которые характерны для истинной невралгии.

Более чаще всего постоянные, хотя на этом фоне могут быть приступы усиления болей, характер болей совсем не тот, они более терпимы. Провокаторы могут быть те же (разговор, прием пищи, бритье), но пусковых зон нет. Наконец, всегда есть объективные симптомы: снижение корнеального рефлекса, гипестезия, не говоря уже о патологии двигательной порции тройничного нерва, или других черепно-мозговых нервов так или иначе участвующих в иннервации лица (VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII) .

Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного нерва.

ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ

К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных уровнях. Кроме невритов, необходимо различать невропатии лицевого нерва компрессионно-ишемического генеза. Дифференцировать эти патологические процессы довольно сложно.

Невриты лицевого нерва (как и невропатии) являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте. Это обусловлено особенностями анатомического расположения нерва и его взаимоотношением с соседними образованьями. Так, в узком лицевом канале пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его поперечного сечения. В остальной части канала располагается обильно васкуляризованная рыхлая соединительная ткань, что предрасполагает к компрессии нерва в следствии даже небольшого отека. Кроме того, возможна врожденная аномалия канала (сужение, незакрытие).

Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста. Возникновение вялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита.

Этиология. Патогенез.

Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны. Инфекционная теория; которую отстаивало большинство авторов, в настоящее время имеет лишь историческое значение. Оставлен и термин «неврит», адекватен лишь для истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного). В большинстве случаев процесс не воспалительный, поэтому более правомочен термин «невропатия».

Различают первичные невриты лицевого нерва, которые, как правило, инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого генеза.

Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. В возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют аллергические воздействия, а также общее или локальное переохлаждение лица. В этих случаях обнаруживают картину не неврита, а заболевания, возникающего в следствии ишемической аноксии. Причем нерв поражается не столько в следствии спазма сосудов, сколько в результате последующего их расширения, сопровождающегося развитием отека. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в плотном канале, чаще справа, где канал уже. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей, окружающих нерв. Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный синдром ущемления нерва в узком канале.

Ущемлению нерва в канале способствуют, видимо, индивидуальные особенности канала и нерва. Семейные случаи описывались многими отечественными и зарубежными авторами. Поражению нерва в его узком канале способствуют измененные условия его васкуляризации, в частности, повышение тонуса, понижение эластичности, увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Большое значение придают преморбидной неполноценности вегетативно-сосудистых аппаратов нерва и организма в следствии перенесенных и сопутствующих заболеваний. Патологической вазомоторной реакции в тканях канала при наличии предрасполагающих условий может способствовать охлаждение, особенно лица и шеи. Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в рефлекторной вазомоторики, но и фактора активации криоаллергенов. Эти и другие аутоаллергены, также как и экзогенные аллергены признаются возможными и реальными факторами развития лицевой невропатии.

Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях.

Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа, проходящих через пирамиду височной кости.

В возникновении парезов мимической мускулатуры определенную роль играют наследственные факторы и врожденные аномалии. Синдром Мелькенсона-Розенталя является наследственным синдромом. Клинически проявляется рецидивирующим одно- или двухсторонним невритом лицевого нерва, рецидивирующим отеком лица (главным образом губ). Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Синдром Мебиуса, или глазолицевой паралич, характеризуется врожденным недоразвитием глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и добавочного нервов.

Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы.

В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами.

При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва.

В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту.

Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3 языка, возникает слезотечение.

Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного.

При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение.

Течение. Прогноз.

Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлением функций мимических мышц. Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений лицевого нерва.

Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных движений в верхней половине лица, а затем – в нижней. При неполном восстановлении функции могут развиться контрактуры паретичных мышц. В механизме их возникновения определенную роль играет патологическая афферентация, поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной формации. В результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными нервами, вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого нерва. Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры.

Контрактуры мимических мышц обычно проявляются сужением глазной щели, подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения. При этом возникают неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза, развиваются патологические синкинезии, любое физическое и эмоциональное напряжение способствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию кверху угла рта. Кроме того, во время жевания усиливается слезотечение (симптом «крокодиловых слез», Богорад). Одновременно с синкинезиями появляются тики в паретичных мышцах. Выраженность контрактур бывает различной. Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит рецидивирующий характер. Рецидивы могут возникать как на пораженной стороне, так и на противоположной.

Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений. На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы. Сложнее установить этиологию первичных невритов. Для этого необходимо проводить вирусологические и иммунологические исследования. Однако и они, к сожалению, относительно редко дают положительный ответ. Поэтому среди невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические невриты лицевого нерва, т.е. невриты неясной, очевидно вирусной, этиологии.

Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний, от процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль). Поражение лицевого нерва может возникать при опухолях, энцефалитах, сосудистых заболеваниях в области ствола мозга.

При полиневритах (полирадикулоневритах) поражение лицевого нерва, как правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричным и сопровождается поражением других отделов периферической нервной системы.

КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ

Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или совместно вовлекаются в процесс при воспалительных, травматических и других процессах в лабиринте, пирамиде височной кости или в оболочках на основании черепа, при сосудистых и дегенеративных процессах нервной системы, при диабете, нефрите, болезнях крови, интоксикациях (особенно лекарственных). Наиболее часто кохлеовестибулярные невропатии возникают при гриппозно-парагриппозной инфекции и интоксикациях.

По аналогии с невропатиями других нервов можно полагать, что в этиологии и патогенезе невропатии VIII нерва важную роль играют органические и функциональные нарушения сосудов нерва, туннельные и другие механизмы.

При кохлеарных и вестибулярных невропатиях развивается периферический кохлеовестибулярный синдром. К нему относится поражение нейроэпителиальных клеток вестибулярной и улитковой порции VIII нерва спирального и вестибулярного ганглия, корешка VIII нерва во внутреннем слуховом проходе и в мостомозжечковом углу.

Поскольку в лабиринте, в вестибулярной части VIII нерва все вестибулярные рецепторы и пути находятся в непосредственной близости, это ведет к тому, что при периферическом поражении все слагаемые вестибулярной реакции (головокружение, нистагм, вестибуловегетативные, вестибулодвигательные) протекают однонаправленно: одновременно повышаются, понижаются, либо выпадают. Отмечается также параллельное изменение вестибулярной функции и слуха.

Головокружения связанные с поражением периферического отдела вестибулярного аппарата обычно имеют яркий вращательный характер. Отмечается внезапное начало и почти такое же внезапное прекращение головокружения. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких часов. Векторные характеристики иллюзии движения от приступа к приступу не меняются поэтому во время атаки больные испытывают однородные ощущения. Приступ головокружения сопровождается спонтанным горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом, амплитуда и частота которого всегда выше в сторону поражения. Между интенсивностью нистагма и головокружением имеется прямая зависимость: чем интенсивнее нистагм, тем интенсивнее периферическое головокружение, и наоборот. Периферическое вестибулярное головокружение сопровождается вегетативной реакцией (рвота, бледность кожных покровов, колебания частоты пульса и артериального давления), а также статокоординаторными расстройствами, которые всегда односторонние и развиваются на стороне поражения. Одновременно с вестибулярными расстройствами наблюдается нарушение слуховой функции (шум в ухе, снижение слуха).

Периферический кохлеовестибулярный синдром можно разделить на лабиринтный и корешковый. Для того и другого синдрома характерны параллельные нарушения слуха и вестибулярной функции, и однонаправленность всех компонентов вестибулярной реакции. Однако между ними есть существенные различия. При корешковом синдроме головокружения либо отсутствуют, либо проявляются в виде нарушения равновесия (ощущение «проваливания», падения). Системное головокружение встречается редко.

При корешковом поражении в отличии от лабиринтного в процесс нередко вовлекаются VII,V,VI,IX и X черепные нервы, более часто обнаруживается влияние на вестибулярные ядра ствола мозга с появлением центрального вестибулярного синдрома (вертикальный, диагональный или стойкий и длительный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма и др.).

Корешковый синдром поражение VIII нерва занимает как бы промежуточное положение между лабиринтным и центральным кохлеовестибулярным синдромом.

ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Языкоглоточная невралгия. Наиболее частая форма поражения языкоглоточного нерва – языкоглоточная невралгия. Это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и курковых зон в области территории иннервации языкоглоточного нерва. Заболевание встречается достаточно редко и составляют от 0,75 до 1,1% больных невралгией тройничного нерва.

При невралгиях языкоглоточного нерва основное значение в происхождении заболевания имеет компрессионный фактор (гипертрофированный шиловидный отросток височной кости, оссифицированная шилоподъязычная связка, расширенные или удлиненные сосуды, обычно задней нижней мозжечковой и позвоночной артерии.

Ведущим клиническим проявлением невралгии языкоглоточного нерва служат кратковременные пароксизмальные боли. Их продолжительность может не превышать 1-2 мин, но чаще они длятся не более 20 секунд. Больные характеризуют боли как жгучие, простреливающие, напоминающие удар током. Интенсивность их различна – от умеренных до нестерпимых. Приступы провоцируются разговором, приемом пищи, смехом, зеванием, движением головы, изменением положения туловища. Количество приступов в течении дня от нескольких до бессчетных (невралгический статус).

Первичная локализация болей чаще всего соответствует корню языка, глотке, небным миндалинам, реже находится на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Курковые зоны являются одним из наиболее характерных признаков языкоглоточной невралгии. Наиболее типично их расположение в области миндалин, корня языка, в козелке уха. Боли часто распространяются в глубину уха, глотку, кпереди от козелка и в боковые отделы шеи. Нарушения чувствительности в виде гипер- или гипестезии выявляются у половины больных. Чувствительные расстройства локализуются в зонах наибольшей выраженности боли – чаще всего в корне языка, реже в задних отделах мягкого неба. По мере уменьшения болевых приступов и исчезновения курковых зон нарушения чувствительности регрессируют.

Одним из наиболее характерных признаков невралгии языкоглоточного нерва служит болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти.

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА

Поскольку барабанный нерв – ветвь языкоглоточного нерва, невралгию барабанного нерва можно рассматривать как парциальную невралгию языкоглоточного нерва.

Заболевание характеризуется приступами ломящих болей длительностью от нескольких секунд до 10 мин и более. Боли локализуются в наружном слуховом проходе и прилежащей к нему области, нередко в глубине уха. В отличии от невралгии языкоглоточного нерва при поражении барабанного – приступ не провоцируется какими-либо раздражителями, а возникают спонтанно. Приступ может сопровождаться ринореей. После приступа могут сохраняться зуд и тупая боль в наружном слуховом проходе, ощущение жжения в лице. При объективном исследовании в момент приступа или сразу же после него иногда отмечаются болезненность при пальпации наружного слухового прохода, отечность и гиперемия его задней стенки.

Другие формы невропатии языкоглоточного нерва встречаются редко. Характеризуются постоянными болями в области уха, корня языка, дужек миндалин, затруднением глотания. Примером могут быть гломусные опухоли, при которых возможны подобные симптомы.

БЛУЖДАЮЩИЕ (ВАГУСНЫЕ) НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Поражение блуждающего нерва возникает в редких случаях его сдавления сосудами, новообразованиями в области яремного отверстия на шее и в средостении, реже интракраниально. Возможны воспалительные (при энцефалитах) и токсические (в частности при дифтерии зева) поражения. Заболевание характеризуется явлениями раздражения (кашель, замедление пульса) и выпадения (осиплость голоса, нарушение глотания и др.). Своеобразной формой патологии блуждающего нерва является невралгия его ветви – верхнего гортанного нерва.

Этиология и патогенез невралгии этого нерва неизвестны. Учитывая, что клиническая картина типична для пароксизмальной невралгии можно предполагать, что в большинстве случаев в основе заболевания лежит компрессионный механизм, вероятно, сдавление верхнегортанного нерва при прохождении его внутренней ветви через щитоподъязычную мембрану.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними притступообразными болями, продолжающимися в течении нескольких секунд и локализованных в области гортани. Провоцирующими факторами неврологических прострелов являются глотание, прием пищи. Курковые зоны не выявляются. Болевые пароксизмы чаще всего сопровождаются сильным кашлем, общей слабостью, нередко обморочными состояниями. На боковой поверхности шеи, выше щитовидного хряща (место прохождение гортанного нерва через щитовидную мембрану) определяется болезненная точка.

Подъязычные невропатии.

Как изолированные, так и сочетанные поражения опдъязычного нерва встречаются очень редко. Основные виды невропатии, чаще являющейся компрессионной, можно различать в зависимости от уровня поражения.

Внечерепные поражения.

Компрессия нерва, в том числе его шейной петли, изредка обуславливается удлиненной петлеобразной внутренней сонной, перекрестная компрессия подъязычного нерва наружной и внутренней сонными артериями встречается при сочетании латерального смещения наружной сонной и высокого уровня деления общей сонной артерии. Хирургическая коррекция патологического контакта способствует быстрому регрессу проявлений подъязычной невропатии.

Внутриканальные поражения.

Описана компрессионная подъязычная невропатия в следствии сдавления корешка патологической сетью сосудов артериовенозной мальформации, расположенной в канале подъязычного нерва.

Внутричерепные поражения.

Сдавление корешка подъязычного нерва отмечается казуистически редко и обусловлено смещенной петлей расширенной позвоночной артерией.

VI. 4 Радикуло-ганглионит

Опоясявающий лишай (herpes zoster) – инфекционное заболевание, вызываемое нейротропным вирусом, близким к возбудителю ветрянной оспы. В основе болезни лежит воспаление одного или нескольких спинномозговых узлов. Воспалительные процесс, как правило, захватывает и задние корешк. Вирус herpes zoster может вызвать поражение и узлов черепных нервов, которые являются гомологами спинномозговых узлов.

Болезнь начинается внезапно, остро, без всяких предвестников. Возникает общее недомогание, головная боль, незначительное повышение температуры, иногда желудочно-кишечные расстройства. Этот перид болезни часто мало выражен, проходит незамеченным и больные переносят его на ногах. Длится он 2-3 дня. Затем появляются очень резкие симптомы радикулопатии: жгучие боли, постоянные или приступообразные, иррадиирующие из позвоночника в зону иннервации одного или нескольких корешков. Иногда больные жалуются не столько на боль, сколько на зуд. Кожа в области соответствующих дерматомов краснеет. Через 1-2 дня на этом ограниченном участке появляется группа папул воспалительного характера, окруженных красноватым венчиком. В течении 2-3 дней папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Еще через 3-4 дня пузырьки становятся гнойными и превращаются в корочки желто-бурого цвета. После отпадения этих корочек стойких изменений на коже, как правило, не бывает. Исключение составляют геморрагические формы опоясывающего лишая, после которых на коже остаются рубцы (herpes zoster gangraenosus) .

Характерна локализация высыпаний: пузырьки располагаются только с одной стороны – от позвоночника к стернальной линии, по ходу одного или нескольких спинномозговых корешков. Такое расположение сыпи встречается наиболее часто. Но сыпь может локализоваться и на руках, на ногах (редко), при этом тоже только с одной стороны и тоже в ограниченных корешковых зонах. При ганглионите гассерова узла герпес локализуется на лице в области иннервации той или иной ветви тройничного нерва. Пузырьки (и гнойнички) могут оставаться изолированными или же сливаться, занимая сплошной участок кожи (сливная форма).

Ганглионит, вызванный herpes zoster , длится обычно 3-6 недель и проходит бесследно. Геморрагические формы протекают тяжелее и более длительно (2-3 месяца). У пожилых людей herpes zoster может оставлять после себя стойкие мучительные боли (постгерпетическая невралгия).

Опасным осложнением поражения гассерового узла является высыпание пузырьков на роговице, что может вызвать кератит с последующим снижением зрения.

Herpes zoster opticum (синдром Ханта), обусловленный поаржением ganglion geniculi и прелегающего к нему лицевого нерва, а иногда и улиткопредверного нерва, проявляется наличием высыпаний на коже ушной раковины и наружного слухового прохода, резкими болями в ухе и в лице, параличом мимических мышц, тугоухостью и головокружением. Изредка наблюдаются случаи герпетического поражения языко-глоточного, блуждающего нервов.

5.Травматические поражения периферических нервов.

Травматические поражения нервных стволов часто встречаются в связи с бытовым, транспортным или производственным травматизмом. В большинстве случаев в мирное время травмируются нервы верхних конечностей (около 90% всех травм) и только небольшой процент приходится на нервы ног. Особенно часто поражается плечевое сплетение, затем лучевой нерв. Несколько реже травмируется локтевой, намного реже -срединный нерв. Комбинированное поражение локтевого и срединного нервов -встречается нередко.

На нижней конечности в мирное время травмируется почти исключительно седалищный нерв и его ветви -большеберцовый и малоберцовый нервы.

В военное время нервы рук травмируются вдвое чаще, чем нервы нижних конечностей.

Травматические поражения периферических нервов могут быть прямыми, когда нерв страдает вторично вследствие вовлечения в процесс окружающих его тканей.

Травма может вызвать сотрясение нерва (commotio), ушиб (kontusio), сдавлениe (comprecio), растяжение и разрыв.

Сотрясение нерва характеризуется отсутствием в нем грубых анатомических изменений. Клинически оно может проявиться полным выпадением функций нерва, которое (через 15-25 дней) сменяется почти полным их востановлением.

Ушиб нерва вызывает в нем изменения, видимые микроскопически, а иногда -макроскопически. Поражаются при этом как нервные волокна, так и соединительнотканные оболочки ствола. Нередко иммеется интерстициальная гематома. Анатомическая непрерывность нерва при ушибе нерва не нарушается.

Особенно часто наблюдается сдавление n. radialic и n.peroniuc. Сюда относятся сдавление нерва во время сна, костыльные параличи, поражения малоберцового нерва при плохо наложенной неподвижной повязке, параличи от жгута. Непрерывность ствола при компрессии не нарушается, нервные же волокна, из которых слагается нерв, подвергается глубоким изменениям.

Растяжение нерва нередко вызывает гибель осевых цилиндров и в тех случаях, когда анатомическая непрерывность ствола сохраняется. Травма может повлечь за собой полный разрыв нерва. Чаще других нервов разрываются столы плечевого сплетения при резкой внезапной тракции верхней конечности по ее длине.

Общая симптоматология . Травма нерва вызывает полное или частичное выпадение его функций. Явления выпадения нередко сочетаются с явлениями раздражения. В некоторых случаях последние доминирует в клинической картине -тогда говорят о ирритативном синдроме. В двигательной сфере травма нерва вызывает вялые парезы и параличи мышц иннервируемых им дистальные места повреждения. В соответствующих мышцах со 2-ой недели после травмы развивается атрофия, причем еще до их появления на ЭМТ регистрируется нарушение скорости проведения вызванного импульса до «биоэлектрического молчания» при полном перерыве нерва. Чувствительные расстройства носят периферический мононевритический тип, то же относится к вегетативным и трофическим расстройствам.

Распознавание травмы периферического нерва в большинстве наблюдений не представляет затруднений. Основной трудностью является установление характера повреждения -полного или неполного перерыва. Выяснение этого вопроса дает возможность выбрать средства лечения, в частности хирургического.

Дифференциальный диагноз между сотрясением, ушибом или сдавлением периферических нервов нередко ставится только после более или менее длительного наблюдения. О полном анатомическом перерыве нерва свидетельствуют следующие данные: полный паралич всех мышц, иннервируемых пораженным невром, анестезия всех видов чувствительности в автономной области данного нерва. Боль отсутствует не только при уколе, но и при нанесении резкого раздражения иглой. Появляются местные признаки паралича вазоконстрикторов -цианоз, снижение кожной температуры, наблюдается ангидроз. На ЭМТ -регистрируется «биоэлектрическое молчание» -прямая линия.

Отсутствие существенной положительной неврологической динамики, стойкость симптомов, несмотря на лечение, характерны для анатомического перерыва пораженного нерва.

Важной особенностью травматический повреждений периферических нервов является одновременное поражение сосудов, сопутствующих травмированному нерву. Кровеносный сосуд может пострадать непосредственно в момент действия травмирующего агента или же вовлекается в процесс позже. Нередко при травме имеется настоящий сосудисто -нервный синдром, обусловленный ранением сосудисто -нервного пучка.

Правильно распознать сочетанное поражение сосуда и нерва, дифференцировать в клинической картине явления, зависящие от повреждения нерва или от травмы сосуда, весьма трудно.

Остановимся на клинической картине наиболее часто встречающихся травматических поражений периферической нервной системы.

Симптоматология поражения отдельных нервов, сплетений и корешков определяется функцией иннервируемых тканей, мышц, кожи и др. Некоторые комплексы нервных стволов повреждаются одновременно и так часто, что выделены типичные синдромы. Относительно нередки поражения плечевого сплетения. Выделяют верхний, нижний и тотальный синдромы поражения плечевого сплетения.

Верхний паралич Дюшенна -Эрба возникает при поражении первичного ствола плечевого сплетения (С V -С VI). Выпадает функция мышц проксимального отдела руки: дельтавидной, дву -и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в наружных отделах плеча и предплечья.

Нижний паралич Дежерин -Клюмпке возникает при поражении нижнего первичного ствола (С VIII - Th I). Это паралич мышц дистального отдела руки: сгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются на коже внутренних (ульнарных) отделов кисти и предплечья, возможна и гипестезия всех пальцев.

Тотальный паралич (поражение всего сплетения) выражается явлениями выпадения двигательных функций и чувствительности во всей руке.

Синдромы поражения периферических нервов.

Лучевой нерв. При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями.

Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV -V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает гипотрофия гипотенера. Кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты («когтистая кисть»). Больной не может царапать ногтем V пальца, писать, поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги I и II пальцами. Отмечается анестезия в области V пальца и гипотенора.

Срединный нерв. При его поражении возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными пронация, сгибание кисти, I , II и III пальцев. Наступает гипотрофия тенора, I палец лежит рядом со II , кисть становиться плоской («обезьянья лапа»). Из-за слабости сгибателей I палец не участвует в сжатии кулака, а также в «пробе мельницы» (при скрещенных пальцах невозможно вращение одного пальца вокруг другого). Гипестезия отмечается на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая V палец, половину IV и тыльную часть I пальцев. Развиваются грубые трофические. Секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко каузалгия.

Малоберцовый нерв. При полном травматическом перерыве малоберцового нерва наступает парез всех мышц, разгибающих стопу и пальцы, отводящих стопу. Отвисание стопы вынуждает больного при ходьбе сильно поднимать ногу, чрезмерно разгибать ее в коленном и тазобедренном суставах, что делает походку очень характерной, похожий на шаг петуха (степаж). Выявляется анестезия по наружному краю голени и по тыльной поверхности стопы.

Большеберцовый нерв. При его поражении невозможно сгибание стопы и пальцев и ограничено приведение стопы. Вследствие преобладания перониальных мышц стопа отведена наружу и несколько пронирована. Паралич межкостных мышц ведет к когтеобразному положению пальцев. Анестезия выявляется в области подошвы, наружного края стопы и в зоне пяточного сухожилия.

Седалищный нерв. При поражении ствола седалищного нерва наступает полный паралич стопы и пальцев. Ходьба резко затруднена, так как отсутствует сгибание в коленном и голеностопном суставах. Развиваются мышечные атрофии бедра, голени, снижается ахилов рефлекс. Гипестезия в области подошвы, тыльной поверхности стопы, по наружному краю голени, стопы. Повреждение седалищного нерва нередко сопровождается каузалгией и развитием трофической язвы на стопе.

VII. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Полирадикулонейропатии.

Недифференцированное лечение.

Традиционные методом терапии является применение глюкокортикоидов. Но данные об их эффективности противоречивы. Существуют разные схемы лечения с применением как нарастающих, так и убывающих доз.

Назначают с 10 мг преднизолона с повышением в течение месяца до 60 мг. А затем снижением до первоначальной дозы в течение месяца. Такая схема лечения избрана для выяснения первоначальных реакций на гормональное лечение. При неблагоприятных реакциях можно быстро прекратить гормональную терапию в самом начале. По другой схеме назначают гидрокортизон в/в струйно по 250 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, с последующим уменьшением доз.

При развитии бульбарных нарушений показаны максимальные дозы глюкокортикоидов, в том числе в/в до 1 г(1000 мг) преднизолона.

В связи с возможной ролью аутоиммунных механизмов оказалась успешной попытка лечения плазмаферезом, однако данные об этом противоречивы. В качестве вспомогательного препарата назначают фосфаден по 2 ампулы (в ампуле 20 мг) 2 раза в день, аденил по 1 ампуле (50 мг) 2 раза в день.

Если полирадикулоневропатии сопровождаются сильной болью, то необходима противоболевая терапия.

Большое значение имеют массаж и ЛФК. В подостром и хроническом периодах при нормальной температуре назначают общее ультрафиолетовое облучение, электрофорез новокаина, фосфора, калия или йода по общей методике или продольно, чередуя верхние и нижние конечности. Положительно действуют четырехкамерные ванны, электрическое поле УВЧ. Применяют также парафин или озокеритолечение. Грязевые аппликации назначают на соответствующие сегменты позвоночника и на пораженные конечности.

При тяжелых парезах необходима правильная укладка конечностей (упоры стоп). Массаж начинается с недифференцированного общего воздействия, а затем переходят к избирательному массажу паретичных мышц.

ЛФК назначают по возможности раньше, применяют вначале пассивные, а затем и активные упражнения.

Дифференцированное лечение полирадиколоневропатий.

При эндогенных интоксикациях основное лечение должно быть направленно на соответствующее заболевание, например, диабет, нефропатия.

Если полирадикулоневропатия обусловлена экзогенными интоксикациями, то необходимы их устранение, дезинтоксикационная терапия, при некоторых отравлениях - специфические антидоты. При алкогольной полирадикулопатии применяются большие дозы (до 100 мг) витамина B 1 , а также витамина B 12 .

В случаях полинейропатии у больных с коллагенозами указанная выше терапия глюкокортикоидами становится специфической. Кроме того, назначают антигистаминные препараты (пипольфен и др.), анальгетики, витамины группы B , АТФ.

При полинейропатиях, обусловленных нарушением обмена веществ, по возможности проводится корригирующее лечение либо больные получают специальную диету.

МОНОНЕВРОПАТИИ

Лечение нейропатии лицевого нерва.

В остром периоде при, так называемых, идиопатических или простудных нейропатий лицевого нерва показана, главным образом, глюкокортикоидная терапия, обладающая противоотечным, антигистаминным и иммунодепрессирующими свойствами. В первые три дня острого периода при отсутствии противопоказаний вводят в/в струйно гидрокартизон по 125 ЕД 2 раза в сутки, затем назначают преднизолон внутрь, начиная с 40 мг/сутки с прогрессирующим снижением доз, курс лечения продолжается 2 -3 недели. Пенициллин по 24 млн ЕД/сутки назначается при отогенных поражениях лицевого нерва. Дезоксирибонуклеазу и другие антивирусные агенты назначают при заболевании герпетической этиологии. Кроме глюкокортикоидов назначают дегидратационные средства (фуросемид 40 мг/сут, гипотиазид, урегид и др.). Обосновано применение сосудорасширяющих препаратов (1% р-р никотиновой кислоты по 1.0; тионикол, циннаризин и др. В острой стадии заболевания широко применяют витамины группы B .

Уже через 3-4 дня рекомендуется УФО или элекрическое поле УВЧ. С 4-5 дня болезни назначают фонофорез гидрокартизона или ультразвук. На область выхода лицевого нерва аппликации димексида, способного проникать глубоко в ткани и давать противоотечный, противовоспалительный и сосудорасширяющий эффект.

Через 7-10 дней от начала заболевания к указанному лечению присоединяют массаж, ЛФК, физиотерапию. Используется электрофорез лекарственных средств: 0,1% р-ра прозерина, нивалина или 0,05% р-р дибазола.

По прошествии месяца от начала заболевания назначают грязевые, парафиновые или озокеритовые аппликации. В этот период не теряет своего значения и ультразвук.

Значительное применение при нейропатиях лицевого нерва нашла иглорефлексотерапия.

При появлении первых признаков постпаралитической контрактуры следует отменить элекролечение и антихолинэстеразные препараты. Назначается карбамазепин (финлепсин) в дозах обычно 100-600 мг/сут. Рекомендуется аппликационные грязи на воротниковую зону.

Лечение невралгии тройничного нерва.

I. Медикаментозная терапия.

Наиболее эффективен

1. финлепсин – средняя доза 600-800 мг, поддерживающая доза – 200 мг. Положительный эффект наблюдается у 80% больных (у 60% – прекращение приступов и у 20% – улучшение).

Менее эффективные препараты:

2. нозипан (тизеруин) – 0,025 до 5 раз в сутки;

3. пикнолепсин (суксилен) – 0,25 до 4 раз и поддерживающая доза 1 раз в сутки;

4. триметин – 0,2г 3-4 раза в сутки, поддерживающая доза 1 раз в сутки.

II. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

III. Применяются также и блокады 0,5% р-ром новокаина отдельных ветвей тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и диагностической целью.

IV. Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом (алкоголизация гассерого узла), направленная гидротермическая деструкция чувствительного тригеминального корешка (автор Л.Я. Лившиц).

V. Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше гассерого узла.

VI. Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в продолговатом мозге.

VIII . ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хронические заболевания человека. Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности. Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики во всех странах мира. Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48% населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических заболеваний.

VIII .1. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПОЗВОНОЧНОГО СЕГМЕНТА В НОРМЕ.

В каждом позвоночно-двигательном сегменте смежные костные структуры соединяются межпозвоночным диском, суставными капсулами, межостистыми, межпоперечными и желтыми (междисковыми) связками, а также мышцами. В соединении позвонков участвуют и связки, простирающиеся вдоль всего позвоночника.

Межпозвонковый диск образован студенистым ядром, окружающим его фиброзным кольцом и покрывающими его гиалиновыми пластинками. Диски несут опорную амортизирующую функцию и обеспечивают определенную подвижность позвоночно-двигательного сегмента.

Студенистое или пульпозное (мякотное) ядро – элипсоидное образование эластической консистенции, состоит из отдельных хрящевых и соединительнотканых клеток, коллагеновых волокон. Студенистое ядро у новорожденного содержит до 80%, у пожилых до 70% воды.

Фиброзное кольцо состоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых волокон, которые своими концами впаяны в краевые каемки тел позвонков. В отличие от бессосудистого студенистого ядра, фиброзное кольцо обильно кровоснабжается.

Суставы позвоночника несут тройную функцию: 1) участвуют в сохранении положения позвоночника; 2) участвуют в перемещении позвонков относительно друг друга; 3) участвуют в изменении конфигурации позвоночника и его положения относительно других частей тела. Суставные полости замкнуты суставными поверхностями и капсулой, внутри имеется синовиальная жидкость. Капсулы межпозвонковых суставов весьма упруги. Их внутренний слой образует плоские складки, глубоко внедряющуюся в суставную щель – менискоиды, которые содержат хрящевые клетки.

Желтые связки , соединяющие сзади суставы и главным образом дуги смежных позвонков, содержат много эластических волокон, упруги, поэтому противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося увеличить расстояние между позвонками.

Межостные и межпоперечные связки лишены подобной эластичности.

Задняя и передняя продольные связки состоят из продольно располагающихся коллагеновых волокон. Связка плотно соединена с телами позвонков и рыхло на границе диска и смежных позвонков. Задняя продольная связка образует переднюю стенку позвоночного канала.

Межпоперечные мышцы состоят из двух самостоятельных пучков – медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри.

Межостистые мышцы парные, направляются снизу вверх, вентрально и внутрь.

Изолированные движения отдельного позвоночно-двигательного сегмента осуществляют короткие мышцы позвоночника, а также и отдельные части длинных паравертебральных мышц: спереди – подвздошно-поясничных, сзади – многораздельных. В меньшей степени это касается длинных разгибателей спины и квадратных мышц поясницы, всегда осуществляющих разгибание целого отдела позвоночника. Взаимодействие этих мышц осуществляется рефлекторно по типу содружественного напряжения (синергизм) всех мышц позвоночно-двигательного сегмента и всего отдела позвоночника; этим обеспечивается локальная миофиксация, а также по типу согласованного разнонаправленного взаимодействия. Нейродинамические действия возможно между мышцами, расположенными не только по обе стороны позвоночно-двигательного сегмента, но и по одну сторону.

Все рефлекторные формы регуляции опорно-двигательной функции позвоночника, равно как и произвольные двигательные функции позвоночника определяют его механическую прочность, состояние механического мышечного корсета.

VIII .2. ЭТИОЛОГИЯ

Как из названия темы (Вертеброгенные заболевания нервной системы), речь идет о нарушениях со стороны нервной системы, обусловленных дистрофическими изменениям позвоночника. Полиморфность вертебрального субстрата (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования), его богатая иннервация, главным образом афферентная – за счет рецепторов синувентрального нерва – наряду с особой статико-динамической перегруженностью позвоночника человека, и создает известное клиническое многообразие вертеброгенных заболеваний нервной системы.

Выделение вертеброгенных заболеваний нервной системы как специальной области на стыке невропатологии, ортопедии, нейрохирургии и других дисциплин состоялось в середине нашего столетия. В первые десятилетия изучения этой проблемы – она рассматривалась как проблема геронтологии. Под влиянием статико-динамичеких нагрузок в условиях прямохождения под влиянием изменений иннервации, кровообращении и других причин позвоночник человека по мере старения, но уже начиная с третьего- четвертого десятилетия жизни, подвергается определенным дегенеративным изменениям, к старости, как показали исследования школы Шморля, дегенеративные изменения позвоночника – удел почти всех людей. По выражению Реклингаузена – это дань человека природе за его прямохождение. Однако дальнейшее изучение проблемы вертеброневрологии показало, что дегенеративно-дистрофическому поражению позвоночника способствуют приобретенные и врожденные его особенности, наследственные факторы, травматические повреждения, в том числе и натально обусловленные. Так уменьшение числа дисков ведет к их перегрузке. Это бывает после травмы или другого поражения позвоночно-двигательного сегмента на соседнем уровне, при врожденном синартрозе (спаяние, конкресценция, блок соседних позвонков), при врожденном уменьшении числа дисков, например при сакрализации L V и др. В происхождении дистрофических изменений позвоночника играют роль и эндокринные факторы, в частности, половые, о чем свидетельствуют распространенность заболевания в начале 3-его десятилетия и более редкие случаи у пожилых людей.

Развитию дистрофических изменений способствует гипотериоидное состояние. Известно, что тироксин способен стимулировать биосинтез коллагено-основы конструкции диска.

Таким образом, дистрофические изменения позвоночника – полифакториальное заболевание с участием как наследственных, врожденных факторов, так и ряда приобретенных: статико-двигательных, травматических, аутоиммунных, обменных и др.

VIII .3. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Основные дистрофические поражения позвоночника, приводящие к клиническим проявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз, хрящевые узлы.

Остеохондроз (термин предложен Хильдебрантом, 1933), как следует из названия, это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях. Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и распространяются на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка – на замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента. Уже к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается, в первую очередь, позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и малоподвижной части позвоночника – нижне-поясничного, нижне-шейного отделов, а так же пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается студенистое ядро. Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает в крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего его фиброзного кольца. Возникают микро- , а затем макроскопические трещины, секвестрация фиброзной ткани. Выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный связочным корсетом, начинает бомбардировать угол между телом позвонка и соответствующей продольной связкой. Выстояние диска за пределы своей границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего через дефекты фиброзного кольца (выпадение, проляпс) или за счет потерявшего тургор фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Со временем, наряду с изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки, уплотняются подхрящевые пластинки, на них определяются мелкие хрящевые разрастания, возникают краевые костные разрастания.

Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т.е. в сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем направлении – хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков.

Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка. Хрящевые узлы тел называют «грыжами Шморля». Принято считать, что грыжи Шморля – бессимптомны.

Хрящевые узлы дисков – это передние, задние, задне-боковые грыжи с выпадением студенистого ядра через дегенеративно измененные фиброзное кольцо. Оказавшись вне условий своих физиологических границ (в эпидуральной клетчатке) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена, способствуя развитию аутоиммунных процессов – асептического эпидурита. В выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют позвоночный канал. Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к серьезным осложнениям механического характера – к компрессии близлежащих нервных элементов (корешки, спинной мозг) или сосудов. Подобные компрессионные явления могут возникнуть и без проляпса диска за счет одной лишь протрузии (выпячивания) диска или – особенно на шейном уровне – за счет костных реактивных разрастаний.

Спондилоартроз , как следует из названия, это дистрофическое поражение межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том позвоночно-двигательном сегменте, который поражен остеохондрозом. Причинами артроза являются изменения условий движения в суставе. При

уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит, и сужении суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные поверхности, уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в позвоночно-двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом, чаще в вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, чаще гиперэкстензия со смещением точки упоры, изменение длины рычагов. При этом из рецепторов «деформированной» капсулы сустава усиливается импульсация, она часто становится болезненной – развивается спондилопериартроз, а в последующем – артроз.

Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежащих пораженных висцеральных или других тканей. Она может возникать и самостоятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста, у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств врожденного или приобретенного характера подвергается нефизиологическим нагрузкам, особенно в условиях гиперэкстензии.

При усилении компремирующего воздействия возникают органические нарушения в компремируемом субстрате сдавление, расслоение, ангуляция нерва, спинного мозга; сужение просвета последнего и пр.). это компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий) в отношении сосуда. Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола и характеристикой территории им кровоснабжаемой или иннервируемой. Клиническая картина довольно строго очерчена.

Рефлекторные синдромы

Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-двигательных сегментов становятся источником моторных, вазомоторных и других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя продольная связка. Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную (менингеальную) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка), которая возвращается через межпозвонковые отверстия в позвоночный канал. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечнополосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно скудно кровоснабжаемые, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близким к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразднляются на мышечнотонические, нейрососудистые и нейродистрофические (нейроостеофиброз), каждый из которых может сопровождаться болью. Характерными клиническими проявлениями рефлекторных синдромов являются разнообразные синдромы со стороны нескольких органов и систем. Клиническая картина очерчена менее строго, чем при синдромах компрессионных.

Адаптивные синдромы

В процессе развития рефлекторных или компрессионных синдромов наступает декомпенсация в том или ином звене организма. В целях приспособления к деятельности в этих условиях организм как бы мобилизует смежные отделы, системы, ткани. По ходу этой адаптивной деятельности нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях. Ими оказываются мышцы, суставы, сосуды, висцеральные и другие органы. В условиях непосильной работы в них наступает дезадаптация.

Адаптивные синдромы в вертеброневрологии подразделяются на постуральные и викарные.

Постуральные синдромы формируются в силу адаптации к новым поздним изменениям.

Так, например, в позе переразгибания поясничного отдела растягиваются задние мышцы бедра, в которых ощущаются боли, происходят дистрофические и иные нарушения. Параллельно в смежных позвоночно-двигательных сегментах и других сочленениях нарушается двигательный стереотип и формируются блокады или гипермобильность.

Викарные синдромы появляются чаще в ответ на компрессионные синдромы в целях адаптации к условиям выпадения. Так, например, при выпадении функции икроножной мышцы (корешок S 1) происходит викарная гипертрофия в передней большеберцовой мышце (корешок L 5). В повседневной практике встречаются сочетания постуральных и викарных реакций у одного больного.

В перегружаемых мышцах и фиброзных тканях возникают нейродистрофические и другие нарушения, составляющие патологическую суть синдрома.

Характерными клиническими проявлениями дезадаптивных реакций, т.е. адаптивного синдрома, является его относительно позднее появление на фоне развернувшегося обострения. Поражение наступает в соседних, а не в первоначально пораженных образованиях.

Схематически классификация вертеброгенных синдромов может быть представлена следующим образом.

VIII.5 . ОСНОВНЫЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ

1. Шейные вертеброгенные синдромы

Рефлекторные синдромы проявляются ограничением подвижности в области шеи, болями в шее с иррадиацией в область руки (цервикальгии, брахиалгии ). Основными проявлениями вертеброгенных цервикалгии, брахиалгии является боль в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента, т. е. В зоне раздражения рецепторов, деформированных тканей фиброзного кольца, диска, надкостницы, связок, капсул, сухожилий и мышц. Простреливающая, распирающая боль в области шеи, рук усиливается по утрам, после сна, при попытке повернуться в постели и при других движениях, при кашле, чихании и др.

С самого начала заболевание проявляется и ограничением подвижности шеи, руки – защитным или порочным изменением позы. В дальнейшем могут

присоединяться двигательные нарушения (мышечно-тонические) и рефлекторные вегетативные расстройства (вазомоторные и нейродистрофические).

Синдром передней лестничной мышцы . Эта мышца начинается от поперечных отростков С III -C VI и прикрепляется к бугорку I ребра. Плечевое сплетение располагается, как в ущелье, между передней и средней лестничными мышцами. Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения, образованного из корешков С VIII -Th I , который направляется горизонтально или несколько вверх, где может подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и костью.

В результате патологической импульсации из пораженного позвоночника передняя лестничная мышца легко подвергается рефлекторному напряжению и контрактуре. Больной испытывает боль в области мышцы, особенно при повороте головы в противоположную сторону. Голова слегка наклонена вперед и в больную сторону. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, болезненна. Боль возникает не только в шее, но и в руке на стороне поражения, в плечевом поясе, подмышечной области и в грудной клетке. Отмечаются покалывания и онемение в руке, чаще по ульнарному краю. В этой зоне выявляются гипестезия, гипотрофия мышц гипотенора. Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации.

Плечелопаточный периартоз.

Мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей, окружающих плечевой сустав. В клинической картине плече - лопаточного периартроза основное внимание уделяется боли. В отличие от заболеваний самого сустава затруднены не все движения в суставе. Если отведение руки в сторону резко ограничены, то маятникообразные движения плеча в пределах 30-40 ° всегда остаются свободными. При попытке отвести руку в сторону вверх появляется резкая боль в суставе. Из вегетативных симптомов встречаются небольшой отек кисти, изменение ее цвета. Если эти признаки значительно выражены, то имеется синдром «плечо-кисть».

Синдром «плечо-кисть» ( см. Стейнорокера) характеризуется плече - лопаточным периартрозом в сочетании с отеком и другими вегетативными изменениями в области кисти. Кисть припухлая, ее кожа лишается складчатости, изменяется цвет и температура. Заболевание длится не менее 3-6 месяцев, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычного плече - лопаточного периартроза.

Синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром (синдром Барре-Льеу) обусловлен в первую очередь воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Клинические проявления синдрома развертываются по территории васкуляризации ветвей позвоночной артерии.

В проявлениях синдрома можно различать 2 стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с развитием стеноза артерии. Если стеноз артерии не компенсируется коллатеральным кровотоком, то наступает расстройство кровообращения в вертебробазилярной системе, которое здесь не рассматривается. Вазодистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и ра c стройством чувствительности на лице; 2) кохлеовестибулярными расстройствами; 3) зрительными нарушениями.

Краниалгия при синдроме позвоночной артерии чаще односторонняя, пульсирующая, жгучая, распространяется обычно от затылка до виска, темени и нередко до надбровной области (см. « снимания шлема»). Головная боль чаще односторонняя, как правило, усиливается при движениях в шее, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, или приступообразная по 3-5 мин с наклонностью к повторению до нескольких раз в день. Артериальное давление асимметричное, повышается или понижается в периоды усиления боли, при разных перегрузках, волнениях.

Некоторые больные испытывают боль в области лица, где выявляются различные зоны гипестезии. Эти зоны не совпадают ни с территориями иннервации ветвей тройничного нерва, ни с зельдеровскими зонами, что свидетельствует об их вегетативном происхождении.

Если головная боль у больных с синдромом позвоночной артерии сопровождается тошнотой, рвотой, сердцебиением, обмороками или приступами внезапного падения (drop attacks) без потери сознания – у таких больных требуется детальное выявление преморбидного центрального дефекта (травмы, нейроинфекции, интоксикации в анамнезе и др.).

Кохлеовестибулярные нарушения при синдроме позвоночной артерии встречаются как третья группа симптомов заднешейного симпатического синдрома и проявляется субъективными симптомами: туман перед глазами, ощущение песка, боли в глазу. Объективных признаков поражения зрительного анализатора, как правило, не наблюдается.

КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Когда грыжа диска, костные разрастания или другие структуры сдавливают спинной мозг, процесс называется компрессией, которая клинически проявляется картиной поперечного поражения спинного мозга. Если сдавливаются сосуды самого спинного мозга или кровоснабжающих его позвоночных или корешковых артерий, то медленно развивающееся заболевание обозначают как миелопатию. Острое нарушение кровообращения называют инсультом.

Компрессионные корешковые синдромы встречаются чаще. При движениях в шее костные разрастания травмируют корешок и его оболочки. Развивающийся в них отек превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Начинается компрессия отечного корешка, в нем возникают венозный застой, реактивные асептические воспалительные явления.

Наиболее часто на шейном уровне поражаются корешки С VII - C VI .

При компрессии корешка С VII - явления раздражения (боль, парестезии) и выпадения в чувствительной сфере возникают в соответствующем дерматоме, простирающемся от шеи, надплечья до второго и третьего пальцев. Боль часто отмечается и в лопатке, появляются слабость и атрофия трехглавой мышцы, снижается рефлекс с ее сухожилия.

При компрессии корешка С VI чувствительные нарушения (боль, парестезии, а затем и гипестезия) развиваются в соответствующем дерматоме, простирающемся от шеи и надплечья до первого пальца. Гипотрофия и слабость поражают двуглавую мышцу, рефлекс с ее сухожилия снижается. При компрессии указанных двух корешков гипотрофия появляется и в мышцах предплечья, кисти, особенно тенора.

Другие корешки на шейном уровне поражаются редко.

2. Поясничные вертеброгенные синдромы

Рефлекторные синдромы.

Эти мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические проявления локализуются в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области нижних конечностей (пельвиомембраные).

Острая люмбалгия (люмбаго, прострел). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Боль распространяется по всей пояснице, чаще симметрично. В горизонтальном положении боль уменьшается. Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели, подняв ногу, при кашле, чихании, а порой и при волнении. Второе после боли клиническое проявление острой люмбалгии – тоническое напряжение поясничных мышц. Этим напряжением мышц и определяются защитные позы – фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом «доски» или «струны»). Уже в первые сутки обострения вызываются симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежердина и др.). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции, как правило, не наблюдаются.

Синдром грушевидной мышцы

Грушевидные мышцы начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое она, сокращаясь, отводит к наружи. Приведение бедра (проба Бонне) сопровождаются натяжением мышцы, при тоническом ее напряжении и болезненностью.

Между грушевидной мышцей и крестцовоостистой связкой проходят седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Так формируются признаки поражения седалищного нерва: боль в голени и стопе, вегетативные нарушения в них. В дальнейшем присоединяются мышечные гипотрофии, снижение ахилова рефлекса, гипестезия. У некоторых больных вдавление нижнеягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, приводящие к перемежающейся хромоте. Больной вынужден при ходьбе останавливаться, сесть или лечь. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре приступ повторяется. Таким образом, существует «подгрушевидная» перемежающаяся хромота из-за спазма сосудов ноги вследствие раздражения симпатических волокон седалищного нерва, кроме перемежающейся хромоты в результате эндартериита ноги.

Рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей. Вертеброгенные сосудистые дистонии часто возникают после переохлаждения. Различают два варианта этой формы – вазоспастический и вазодилаторный. При первом, кроме болей в пояснице и в ноге, больные испытывают зябкость пораженной конечности. При обострении боль усиливается, кожная гипертермия, более выраженная в дистальном отделе ноги, после нагрузке не исчезают, а усиливаются. О вазоспазме свидетельствуют результаты пальпации, термометрии, реовазоградации и других методов исследования.

При вазодилаторном варианте, помимо боли в пояснице и ноге, шее и руке, больные часто ощущают тепло или жар. Это ощущение исчезает с прекращением обострения. Кожная гипертермия определяется тактильно преимущественно в дистальных отделах конечности. О вазодилатации свидетельствуют результаты термометрии, а также вазографии. Признаки вазодилатации становятся более четкими после физической нагрузки.

КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕ СИНДРОМЫ (радикулопатии)

На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки L V и S I . Другие корешки компрессируются реже.

Корешок L V (диск L IV -L V). Сдавление корешка L V грыжей диска L IV -L V происходит обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время мякотное ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко – и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от пояснице в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и до первого пальца. В этой же зоне выявляется гипестезия. Определяется снижения силы разгибателя первого пальца, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой.

Корешок S I (диск L V -S I). Поражается весьма часто, т. к. грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Боль иррадиирует от поясницы и ягодицы по наружно заднему краю бедра, голени до наружного края стопы и до V пальца. В этой же зоне определяется гипестезия. Отмечается снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы, снижение ахилова рефлекса. У больного возникает затруднение при стоянии на носках.

VIII.6. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ

Рентгенография шейного отдела позвоночника

стандартные снимки делаются в боковой и прямой проекциях. Межпозвонковые диски и покрывающие их краниальные и каудальные гиалиновые пластинки рентгенонепроницаемые. Смежные кортикальные (плотные) пластинки тел позвонков выглядят толстыми белыми линиями. Суставные щели в боковой проекции расположены фронтально наклонно позади поперечных отростков. О нормальном лордозе судят по линии задних краев тел позвонков – передней стенки позвоночного канала. Параллельная ей линия заднего края канала на боковом снимке представлена местами перехода дужек в остистые отростки (в форме запятых). Поперечные отростки на фоне тел позвонков подобны подковам, между их передними (реберными) и задними бугорками располагается межпозвоночное отверстие, пропускающее через себя позвоночную артерию. На снимке в прямой проекции эти отростки не дифференцируются, т. к. сливаются с тенью суставных отростков. Боковые части каждого тела позвонка вытянуты вверх и обхватывают тело вышележащего позвонка, поэтому на прямой рентгенограмме тело каждого позвонка как бы сидит в седле, образуемом телом нижележащего позвонка. Эти вытянутые края позвонков называются полулунными, или крючковидными отростками (proc. uncinarus). Место соединения крючковидного отростка с нижнебоковым углом тела вышележащего позвонка рассматривают как унковертебральное сочленение.

Рентгенография грудного отдела позвоночника

На профильных рентгенограммах грудного отдела позвоночника удается определить контуры тел позвонков, довольно длинные ножки дуг, межпозвонковые щели, почти отвесно поставленные овальные тени межпозвонковых отверстий. Последние, как и остистые отростки и задняя граница позвоночного канала, здесь плохо дифференцируются из-за проекционных наложений ребер. На прямой проекции на фоне тел позвонков слабо прослеживаются дужки, которые на средней линии переходят в удлиненные тени остистых отростков. Их верхушки проецируются на тело и нижележащее межпозвонковое пространство. Зона позвоночного канала проецируется между овалами корней дуг (в среднем 14,2-14,7 мм). Между корнями дуг смежных позвонков неотчетливо определяются суставные отростки, а латеральнее корней – поперечные отростки.

Рентгенография поясничного отдела позвоночника

На боковой рентгенограмме хорошо видны те же детали, что и на снимках шейного уровня. О выраженности поясничного лордоза судят по линии задних краев тел позвонков. На уровне L V -S I эта линия образует угол в норме в среднем – 135 ° .

Межпозвонковые щели высокие, эта высота увеличивается с каждым последующим нижележащим диском, исключая щель между телами L V -S I - она уже вышележащей, особенно в дорсальном отделе диска. Суставные щели в данной проекции не видны, т. к. они располагаются в сагиттальной плоскости.

Оси межпозвонковых отверстий расположены во фронтальной плоскости, по этому они хорошо видны в боковой проекции. Эти отверстия на боковом снимке имеют форму ушной раковины, только ось отверстия L V -S I расположена в косой плоскости – это отверстие зачастую плохо определяется на обычной боковой рентгенограмме.

На прямой рентгенограмме хорошо видны суставные отростки (отростки дуг) и их щели, т. к. они расположены в сагиттальной плоскости, четко определяются овалы корней дужек. Расстояние между – это истинный фронтальный диаметр позвоночного канала. От корней дужек отходят и поперечные отростки. О высоте диска можно судить правильно только по боковой рентгенограмме.

В краниовертебральной, шейно-грудной областях, а также в области пояснично-крестцового перехода часто встречаются аномалии. Из них наибольшее значение имеют следующие.

1. Базилярная импрессия с высоким стоянием зуба аксиса. В норме его верхушка не должна находиться выше линии Чемберлена (линия от заднего края затылочного отверстия до твердого неба) или линии де ля Пити (линия между верхушками сосцевидных отростков). Такой сдвиг зуба в краниальном направлении часто сопровождается сдвигом (вдавливанием, импрессией) и соседних костей основания черепа, а именно блюменбахова ската и основания затылочной кости.

2. Ассимеляция атланта , т. е. спаяние его с основанием затылочной кости.

3. Платибация – укорочение ската, недоразвитие той части (относящейся к основанию затылочной кости) задний край которой составляет переднюю границу большого затылочного отверстия.

4. Относительно частая аномалия шейное ребро –крупный передний бугорок (реберный отросток) поперечного отростка С VII .

5. Синдром Клиппеля-Орейля . Основным проявлением этого синдрома является своеобразная аномалия шейного отдела позвоночника, при котором шейные позвонки на рентгенограмме представляют собой бесформенную костную массу, вследствии синостоза их тел.

6. Переходный позвонок L V (люмбализация S I) или дополнительный крестцовый (сакролизация L V). В последнем случае тело и поперечный отросток L V образует синхондроз с телом крестца и гребнем подвздошной кости, а нередко бывает ложный сустав поперечного отростка L V с гребнем подвздошной кости. При люмболизации складываются неблагоприятные условия фиксации поперечных отростков L V . Подвздошно-поясничные связки между этими отростками и подвздошной костью фиксируют поясничный отдел. При наличии позвонка L VI эти связки, идущие от L V удлинены и менее прочны. При сакрализации нагрузки, которые в норме распределяются между 5-ью поясничными дисками, падают на 4-е диска и эти перегруженные диски быстрее изнашиваются.

7. Несимметричные суставные щели L V -S I ,так называемое нарушение суставного тропизма (приспособления). В норме эти щели в отличие от вышележащих расположены не сагиттально, а под углом, что обеспечивает прочность позвоночника в данной ответственной переходной зоне. При нарушении тропизма одна щель может быть расположена в сагиттальной плоскости, а другая – во фронтальной.

8. Spina bidida - расщепление (раздвоение) дужек позвонков (чаще всего S I). Расщепление дужек часто сопровождается уменьшением сагиттального диаметра канала.

9. Стеноз позвоночного канала в сагиттальной или фронтальной плоскости.

При проведение клинико-рентгенологических корреляций выделяют 4 периода.

I период – внутридисковое перемещение пульпозного ядра. Клинически проявляется синдромом люмбаго (без корешковых болей, но могут быть боли висцеральные – в малом тазу, брюшной полости). Рентгенологически определяются только анталгические, приспособительные, рефлекторные признаки: выпрямление лордрза, сколиоз, ротация позвоночника.

II период – нестабильности. В основе этого периода лежит разрыв фиброзного кольца.больные плохо переворачиваются в постели, им трудно стоять, сидеть, ходить. В горизонтальном положении – болевой синдром уменьшается.

Рентгенологически: симптом «нефиксированной распорки» – выявляется в нейтральном положении, увеличивается при сгибании, устраняется или уменьшается при разгибании. Это происходит потому что появляется трещина или разрыв в заднем отделе фиброзного кольца. Там врастают грануляции вместе с нервными окончаниями. Раздражение меньше при сгибании, чем при разгибании. Чтобы выявить симптом распорки необходимо продлить линии замыкательных пластинок. Если они пересекаются впереди позвонка – «распорка».

При симптоме «нефиксированной распорки»: 1) отсутствует снижение высоты диска; 2) характерна патологическая подвижность при функциональных пробах (при сгибании – переднее смещение, при разгибании – заднее). В нейтральном положении может быть псевдоспондилолистез (вышележащий позвонок слегка смещен вперед).

III период – клинически – корешковая компрессия (либо грыжа диска, либо рубцово-спаечный процесс).

Прямые признаки грыжи диска:

1. Фиксированная распорка – межпозвоночный диск примет форму распорки, но она не исчезает при функциональных пробах.

2. Снижение высоты диска , а псевдоспондилез отсутствует (63-64%).

3. Локальный остеопороз задненижнего угла вышележащего позвонка (симптом Зудека).

4. Поздним признаком грыжи диска (спустя 2-3 месяца) являются локальные краевые костные разрастания.

Ранние разрастания аморфны, бесструктурны (это точки, прибавленные к нормальному контуру позвонка, а при естественном старении – кортикальный слой разрастания непрерывно переходит в кортикальный слой тела позвонка. Спустя 1,5-1 месяц это разрастание приобретает структуру, похожую на деформирующий спондилез.

VIII .7. ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА У ДЕТЕЙ

Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы, столь часто наблюдаемые у взрослых, значительно реже встречаются у детей и подростков. Однако изучению клинических проявлений остеохондроза у детей1 и подростков придается большое значение в связи с предполагаемой ролью врожденной функциональной недостаточности соединительной ткани в его возникновении, частой встречаемой при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника врожденных аномалий его развития, наличием семейно-наследственной предрасположенности к вертеброгенным заболеваниям периферической нервной системы. Изучение клинических синдромов остеохондроза позвоночника у детей и подростков весьма актуально еще и потому, что в этом возрасте дети подвергаются повышенной нагрузке на позвоночник: занятия в спортивных секциях, участие в соревнованиях и др.

Долгое время существовало мнение о том, что остеохондроз позвоночника развивается только в зрелом и пожилом возрасте и обусловлен возрастными изменениями соединительной ткани. Даже в специальных руководствах по нервным болезням о возможности развития этой патологии у детей и подростков не упоминалось.

Однако данные последних десятилетий убедительно подтверждают мнение о том, что остеохондроз позвоночника следует рассматривать как одну из распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой) ткани. Он чаще всего развивается на фоне ее врожденной или приобретенной функциональной недостаточности. Однако в развитии остеохондроза могут играть роль травматические повреждения, аутоиммунные процессы, эндокринные и обменные сдвиги, переохлаждение, инфекции, интоксикации, наследственный факторы, аномалии развития позвоночника и др. т.е. остеохондроз является полиэтиологическим заболеванием и может наблюдаться у детей и подростков.

Классификация неврологических синдромов остеохондроза у детей и у взрослых единая. Однако клинические проявления и течение заболевания у детей и подростков по сравнению со взрослыми, имеют ряд отличий.

Количественные различия касаются общей меньшей встречаемости. Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника составляют 7,4% аналогичных заболеваний у взрослых. Реже чем у взрослых встречаются рефлекторные синдромы, чаще, чем у взрослых (до 57%), наблюдаются корешковые синдромы. Среди рефлекторных синдромов резко наблюдаются люмбаго, чаще синдромы цервикалгии, люмбалгии и люмбоишиалгии.

Необходимо также отметить и ряд качественных отличий клиники и течения заболевания у детей и подростков по сравнению со взрослыми. Они проявлялись в различной частоте и выраженности субъективных нарушений и объективных неврологических расстройств. При цервикалгии, люмбалгии болевой синдром у детей, как правило, носит умеренный характер, значительно реже, чем у взрослых, отмечаются признаки рефлекторно-тонической защиты позвоночника. Двигательные и рефлекторные расстройства обычно тосутствуют, а нарушение чувствительности в виде гипестезии отмечаются редко.

Нечеткая очерченность неврологических нарушений при рефлекторных синдромах остеохондроза у детей вызывает большие дифференциально- -диагностические затруднения. И поэтому неслучайно, что многие больные первоначально обследуются у педиатров и врачей подростковых кабинетов: им диагностируется почечная колика, идиопатический сколиоз и другие заболевания.

При корешковых синдромах остеохондроза у детей и подростков в отличие от взрослых наблюдается меньшая выраженность болевого синдрома. Клинически на первый план выступают признаки рефлекторно-тонической защиты позвоночника.

Чувствительные и двигательные расстройства, изменения в рефлекторной сфере у детей, как правило, слабо выражены, нередко не соответствуют зоне иннервации пораженного корешка. Нарушение функции тазовых органов наблюдаются крайне редко.

При рентгенологическом исследовании детей с рефлекторными и корешковыми синдромами остеохондроза наиболее часто выявляются рефлекторно-статические нарушения; гораздо реже, чем у взрослых, встречаются снижение высоты меж позвонковых промежутков, остеофиты, субхондральный склероз. Обращает на себя внимание довольно большая частота выявления множественных грыж Шморля в поясничном отделе позвоночника. Почти у половины детей заболевания периферической нервной системы возникают на фоне врожденных аномалий позвоночника.

Наличие клинических проявлений остеохондроза у детей и подростков требует разработки научно обоснованных рекомендаций о рациональной профориентации и трудоустройстве; таким больным противопоказан труд, связанный с постоянной микротравматизацией, вибрацией, повышенной физической нагрузкой, частым и длительным переохлаждением.

Профилактика остеохондроза позвоночника должна начинаться уже в детском возрасте. Следует среди детей и подростков выделять группу риска по возникновению остеохондроза. Эта предрасположенность проявляется в виде неблагоприятной наследственности (заболевание у родителей или сибсов), наличие множественных диспластических признаков, в том числе аномалий позвоночника. Такие лица подлежат особому наблюдению, им противопоказана большая физическая нагрузка, занятия в спортивных секциях. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление мышц спины, систематические занятия общеоздоровительными видами физкультуры и спорта.

VIII .8. ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

Основными принципами терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы являются следующие:

1. Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок.

2. Стимуляция активности мышечного корсета, что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите.

3. Комплексность и разовость воздействия на патологические очаги, участвующие в оформлении клинической картины.

4. Щадящий характер лечебных воздействий. Они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение.

Устранить компрессию корешка или спинного мозга можно операционным путем.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению является острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (нарушение функции тазовых органов, двусторонняя боль или парезы).

Относительными показаниями считают выраженность и упорство корешковой боли (гипералгические формы) и отсутствие тенденции к их исчезновению в течение 3-х месяцев, если все консервативные средства оказываются неэффективными. Вопрос об операции при остеохондрозе по относительным показаниям должен решаться строго индивидуально.

Консервативное лечение.

1. Недифференцированная терапия .

Во время обострения остеохондроза позвоночника прежде всего назначают покой ; больной должен лежать на жесткой постели. В остром периоде не следует назначать физиотерапевтические процедуры в поликлинических условиях. Показано сухое «мягкое» (до 40 ° С) тепло (теплый песок, электрическая грелка и др.).

Недифференцированная терапия направлена, прежде всего, на уменьшение боли или реакции на боль. Среди различных препаратов анальгетического действия применяют салицилаты, производные пиразола (анальгин in tab . по 0,5г 3 раза в день, бутадион 0,15 in tab . 3 раза в день, реопирин или пирабутол in tab . или в ампулах по 5,0); производные анилина (парацетамол 0,2 х 3 в раза день, фенацетин 1 таб. х 3 раза в день). Хороший эффект добиваются применением нестероидных противовоспалительных средств: бруфен (ибупрофен) in tab. 0,2 по схеме (первая неделя – 2 таб. 3 раза в день; вторая неделя – 2 таб. 2 раза в день; третья неделя – 1 таб. 3 раза в день; четвертая неделя – 1 таб. 2 раза в день); вольтарен (0,025 in tab.) по 1 таб. 3 раза в день в течение 4-5 недель; индометацин (метиндол) in tab. 0,025 по 1 таб. 3 раза в день в течение 4-5 недель. Особого внимания заслуживает новокаин как в виде внутривенных вливаний, так и в виде блокад болевых точек. Препарат оказывает обезболивающее действие, препятствует отеку и воспалительным изменения в тканях. При внутривенной инфузии более четко сказывается обезболивающее, мембранстабилизирующее, ганглиоблокирующее действие новокаином, а при внутримышечном – мышечном - расслабляющее и блокирующее местный проприоцептивный поток.

При недостаточном эффекте аналгетиков целесообразно назначение психотропных препаратов, влияющих на лимбико-ретикулярные и корковые структуры психоэмоциональной интеграции боли: имипрамин по 0,025х3 раза в сутки, левомепрамазин по 0,025-0,05 х 2-3 раза в день, галоперидол 0,5 мг 2-3 раза в сут. с последующем повышением до 1 мг 2-3 раза в сутки; возможно и парентеральное введение: аминазин в/в капельно по 0,025-0,05 на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 часов ежедневно с постепенным переходом на прием внутрь.

К недифференцированной терапии заболеваний периферической нервной системы относится и применение витаминов группы В (обычно витамин В 1 , В 6 , В 12). За рубежом определенное распространение получил нейробион-препарат, состоящий из 100 мг витамина В 1 , 100 мг витамина В 6 и 1000 мкг витамина В 12 , назначают всего 3 инъекции через день.

В качестве недифференцированной терапии, особенно при затянувшемся или хроническом заболевании, применяются также средства стимулирующего действия: экстракт алоэ, ФиБС или стекловидное тело.

2. Дифференцированная терапия вертеброгенных заболеваний нервной системы основана на представлениях об их патогенезе. При комплексной патогенетической терапии необходимо воздействие на пораженный сегмент, на мышечно-тонические явления, на очаги нейромиоостеофиброза.

Основным методом лечения должен быть консервативный медикаментозное лечение, ортопедическое, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение.

Воздействие на пораженный сегмент призвано устранить патологическую импульсацию из первичного очага поражения, способствовать репаративным процессам в пораженном сегменте, устранить компрессионные явления в отношении корешков и (или) спинного мозга, а также артерий и вен.

Во время обострения назначают покой, больной должен лежать на жесткой постели. Постельный режим снижает тонус напряженных мышц. Для укрепления сегмента стимулируют локальную мышечную фиксацию (местно мази с ядом пчел, змей, сегментарный массаж). Для воздействия на пораженный сегмент применяют аппликации димексида (ДМСО, диметилсульфоксид): водный раствор 1:2 в виде аппликаций на 30-60 минут шейной области и на 2 часа – в поясничной области. Препарат обладает аналгезирующим и противовоспалительным свойствами. Мощно воздействует на пораженный сегмент позвоночника. Растяжение – один из распространенных способов лечения неврологических синдромов остеохондроза позвоночника. Его эффективность зависит от правильного учета показаний, противопоказаний, а также от методики. Существуют различные способы растяжения (дозированное прерывистое, на горизонтальной и наклонной плоскости, сухое и подводное, в горизонтальном и в вертикальном положении).

Из физиотерапевтических процедур прежде всего следует назначить ультразвук с его аналгезирующем и противовоспалительным действием, его можно назначить и в острой стадии. Эффективность процедуры увеличивает одновременно фонофорез лекарственных веществ (новокаин, гидрокортизон). При выраженном болевом синдроме следует назначить дарсанвализацию поясничной области с последующим применением диадинамических токов. Применяется также СМТ, электрофорез лекарственных средств (лидазы при преимущественно при спаечном процессе, эуфиллина при сосудистом компоненте, новокаина для уменьшения мышечного тонуса и болевого синдрома). Тепловые процедуры (микроволновая терапия, индуктотермия, аппликации парафина, озокерита, грязей) не следует назначать рано, т.к. гиперемия может усилить отек и болевой синдром.

В последнее время широко применяется иглорефлексотерапия – 3 курса лечения (10 процедур), перерыв между ними – 2-3 недели.

В области пораженного сегмента нередко возникает венозный стаз, отек. В связи с этим оправдано назначение дегидратации и венотонизирующих средств (экскузан и др.).

3. Лечебная физкультура при вертеброгенной патологии призвана укреплять мышечный корсет, улучшить кровообращение в пораженных мышечных, фиброзных и нервных элементах, уменьшить отек корешка. Важнейшей целью является создание и укрепление оптимальных двигательных стереотипов. Приступать к ЛФК следует сразу же по прекращении острых болей, когда чувство усталости и боли появляется при длительном сохраняемых однообразных позах или определенных нагрузках, когда любое не координированное движение на фоне «демобилизации» мышц может стать причиной рецидива. Ранняя мобилизация мускулатуры (допустимые движения) - лучшее средство ускорения саногенеза.

4. Мануальная терапия – это один из видов ЛФК, который оформился в отдельную область медицины. Мануальная терапия направлена на деблоктрование позвоночных и других суставов, блокированных в результате ущемления менискоидов, а также на мышечную релаксацию в позвоночно-двигательном сегменте и суставах, смежных с пораженными.

Релаксирующий эффект мануальной терапии часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др.

5. Массаж оказывает механическое и рефлекторное влияние на продвижение лимфы и крови, сердечную деятельность, различные виды обмена, тонус сосудистой стенке и мышц.

При классическом массаже в первые дни болезни применяют щадящие приемы, а позже – более интенсивные. Связь пораженных позвоночно-двигательных сегментов с определенными сегментами при остеохондрозе делает особенно показанным сегментарный массаж. Основные показания к нему – рефлекторные расстройства (мышечные тонические и нейродистрофические).

6. Санаторно-курортное лечение показано при всех синдромах в хронической стадии для ликвидации остаточных явлений и профилактики обострений. Рекомендуют грязевые, озокеритовые аппликации, рапные грязи и торфолечение, которые можно чередовать с приемом радоновых ванн. Назначают ванны сероводородные, хлоридно-натриевые, йодобромные в сочетание с общим электрофорезом той же воды. В подострой стадии болеутоляющий эффект оказывают радоновые ванны, в том числе искусственные.

Консервативное лечение неврологических синдромов остеохондроза у детей и подростков проводится по общим принципам, разработанным для взрослых с учетом характера неврологических нарушений, особенностей клиники и течения болезни.

Тракционное лечение у детей и подростков оказалось менее эффективным, чем у взрослых.

Показания к оперативному лечению грыж межпозвонковых дисков у детей и подростков являются такими же, как и у взрослых. Однако частота оперативных вмешательств на много выше у взрослых.

I Х.ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ

1. Какие отделы нервной системы относятся к периферической нервной системе.

2. Как происходит формирование периферического нерва.

3. Строение нервного волокна.

4. Строение периферического нерва (поперечный срез).

5. Что лежит в основе аксонной дегенерации (аксонопатия).

6. Что означает сегментарная демиелинизация (миелинопатия).

7. Корешковый синдром (клиника).

8. Поражение периферического нерва (мононевритический синдром).

9. Множественное поражение периферических нервов (полиневритический синдром) – клиника.

10. Классификация заболеваний периферической нервной системы по топографо-анатомическому принципу.

11. Классификация заболеваний периферической нервной системы по этиологии.

12. Классификация заболеваний периферической нервной системы по патогенезу и патоморфологии.

13. Определение невралгий, невритов, полиневропатий.

14. Классификация полиневритов, полиневропатий.

15. Клинические особенности первичного инфекционно-аллергического полирадикулоневрита, форма Гийена-Барре.

16. Клинические особенности первичного инфекционно-аллергического полирадикулоневрита, форма Маргулиса.

17. Клинические особенности дифтерийного полирадилоневрита.

18. Клинические особенности гриппозного полиневрита.

19. Клинические особенности ботулинистической полиневропатии.

20. Клинические особенности полиневритов при узелковом периартериите.

21. Клинические особенности полиневритов при системной красной волчанке.

22. Клинические особенности полиневропатии при сахарном диабете.

23. Патогенез туннельных синдромов.

24. Синдром запястного канала.

25. Синдром тарзального канала.

26. Клиническая картина ретробульбарного неврита зрительного нерва.

27. Этиологические факторы вызывающие поражение глазодвигательных нервов.

28. Классификация невралгий тройничного нерва.

29. Этиология невралгии тройничного нерва.

30. Назовите основные клинические особенности невралгии тройничного нерва.

31. Перечислите основные синдромы симптоматической невралгии тройничного нерва.

32. Назовите основные этиологические факторы невритов и невропатий лицевого нерва.

33. Перечислите клинические симптомы периферического паралича мимических мышц.

34. Современное представление о патогенезе невропатий лицевого нерва.

35. Клинические симптомы периферического кохлео-вестибулярного синдрома.

36. Назовите ведущие клинические симптомы языкоглоточной невралгии.

37. Основные клинические симптомы невралгии барабанного нерва.

38. Перечислите основные виды подъязычных невропатий в зависимости от уровня поражения.

39. Назовите основные клинические симптомы невралгии гортанного нерва.

40. Назовите этиологию опоясывающего лишая.

41. Перечислите основные симптомы острого периода Herpes Zoster .

42. Классификация травматических поражений периферических нервов.

43. Общая симптоматология травматического поражения периферических нервов.

44. Назовите клинические симптомы верхнего паралича Дюшенна-Эрба.

45. Назовите основные симптомы нижнего паралича Дежерин-Клюмпке.

46. Назовите клинические особенности синдрома поражения лучевого нерва.

47. Назовите клинические особенности поражения локтевого нерва.

48. Назовите клинические особенности синдрома поражения срединного нерва.

49. Назовите клинические особенности синдрома поражения малоберцового нерва.

50. Назовите клинические особенности поражения большеберцового нерва.

51. Назовите клинические особенности синдрома поражения седалищного нерва.

52. Назовите принципы лечения полирадикулоневропатий.

53. Перечислите физиотерапевтические методы лечения полирадикулоневропатий.

54. Медикаментозные средства недифференцированного лечения полирадикулоневропатий.

55. Медикаментозные средства дифференцированного лечения полирадикулоневропатий.

56. Перечислите медикаментозные средства лечения нейропатий лицевого нерва в остром периоде.

57. Назовите физиотерапевтические методы лечения нейропатии лицевого нерва и сроки их назначения.

58. Медикаментозная терапия невралгии тройничного нерва.

59. Принципы лечения невралгии тройничного нерва.

60. анатомия позвоночно-двигательного сегмента.

61. Перечислите этиологические факторы дистрофических изменений позвоночника.

62. Назовите основные дистрофические поражения позвоночника.

63. Назовите основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.

64. Назовите основные шейные вертеброгенные синдромы (рефлекторные).

65. Основные клинические симптомы компрессии корешка С VII .

66. Основные клинические симптомы компрессии корешка С VI .

67. Назовите основные поясничные вертеброгенные синдромы (рефлекторные).

68. Назовите основные клинические симптомы компрессии корешка L V .

69. Назовите основные клинические симптомы компрессии корешка S I .

70. Перечислите клинические особенности остеохондроза у детей.

71. Основные принципы терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы.

72. Назовите абсолютные показания к хирургическому лечению остеохондроза.

73. Назовите относительные показания к хирургическому лечению остеохондроза.

74. Перечислите методы недифференцированной терапии остеохондроза.

75. Перечислите методы дифференцированной терапии остеохондроза.

76. Назовите физиотерапевтические методы лечения остехондроза.

77. Изложите классификацию неврологических осложнений остеохондроза позвоночника.

Х. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Многотомное руководство по неврологии (под ред. С. Н. Давиденкова). Том III , ч. I , М. 1962.
2. Попелянский Я.Ю.«Вертеброгенные синдромы поясничного остеохондроза». Руководство для врачей и студентов. Казань, 1974, том I .
3. Гринштейн А.Б. «Неврит лицевого нерва». Новосибирск. 1980.
4. Антонов И.П., Шанько Т. Г. «Поясничные боли». Минск, 1981.
5. Попелянский Я.Ю. «Вертеброгенные заболевания нервной системы». Руководство для врачей и студентов. Йошкар-Ола, 1983, том II .
6. Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю. «Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы». Научно-методическое пособие. Казань, 1985.
7. Шанько Г.Г., Окунева С.И. «Клинические проявления поясничного остеохондроза у детей и подростков». М. 1985.
8. Заболевания периферической нервной системы. (под ред. А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиата). М. 1987.
9. Карлов В.А. «Терапия нервных болезней». М. 1985.
10. Попелянский Я.Ю.«Болезни периферической нервной системы». М. 1989.
11. Неврология детского возраста: воспалительные и наследственные заболевания. (под общей редакцией Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко) М. 1990.
12. Карлов В.А. «Неврология лица». М. 1991.
13. Манелис З.С. «Первичный инфекционный полирадикулоневрит и энцефаломиелополирадикулоневрит». Сб. научных трудов. Ярославль. 1990.

Основные симптомы при заболеваемости пнс. Болезни периферической нервной системы. Что такое заболевания нервной системы

Этиология возникновения болезней ПНС

Признаки и симптомы заболеваний ПНС

Разновидности

Возможность восстановления, реабилитация и прогноз

Анатомо-физиологические особенности периферической нервной системы

Заболевания ПНС: общие вопросы

Анатомо-физиологические особенности поражения спинно-мозговых нервов. Корешковый синдром.

Вертеброгенные поражения нервной системы: общие вопросы

Вертеброгенные поражения нервной системы: основные синдромы

Вертеброгенные поражения нервной системы: классификация и клиническая картина

Остеохондроз позвоночника с неврологическими проявлениями

Анатомо-физиологические особенности сплетений и нервов. Мононевритический синдром.

Компрессионные (туннельные) невропатии

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): общие вопросы

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): отдельные нозологические формы

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Инфекционные и инфекционно-аллергические ПН и ПРН.

Дифтерийный полирадикулоневрит.

Экзогенно-токсические невропатии.

Эндокринные полиневропатии.

VI. 3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ.

Глазодвигательные невропатии и невриты.

Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии.

Клиническая картина.

ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ

КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ

ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА

БЛУЖДАЮЩИЕ (ВАГУСНЫЕ) НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Подъязычные невропатии.

5.Травматические поражения периферических нервов.

Статьи по теме