Общая характеристика, функции мочевыделительной системы.
В результате обмена веществ в клетках и тканях образуется энергия, но паралелльно
образуются и конечные продукты обмена, вредные для организма и подлежащие удалению. Эти
шлаки из клеток поступают в кровь. Газообразная часть ко-нечных продуктов обмена веществ,
например СО2, удаляется через легкие, а продукты белкового обмена — через почки. Итак, главная
функция почек — удаление из организма конечных продуктов обмена веществ (выделительная или
экскреторная функция). Но почки выполняют и другие функции:
1. Участие в водно-солевом обмене.
2. Участие в поддержании нормального кислотно-щелочного равновесия в организме.
3. Участие в регуляции артериального давления (гормонами и ренин).
4. Участие в регуляции эритроцитопоэза (гормоном эритропоэтин).

2. Источники, принцип строения 3-х последовательных закладок почек в
эмбриональном периоде. Возрастные изменения в гистологическом строении почек.
Источники развития, принцип строения 3-х последовательных закладок почек.
В эмбриональном периоде последовательно закладываются 3 выделительных органа:
предпочка (пронефрос), I почка (мезонефрос) и окончательная почка (метанефрос).
Предпочка закладывается из передних 10 сегментных ножек. Сегментные ножки отрываются
от сомитов и превращаются в канальцы — протонефридии; на конце прикрепления к
спланхнотомам протонефридии свободно открываются в целомическую полость (полость между
париетальным и висцеральными листками спланхнотомов), а другие концы соединяясь обра-зуют
мезонефральный (Вольфов) проток впадающий в расширенний участок задней кишки — клоаку.
Предпочка у человека не функционирует (пример повторения филогенеза в онтогенезе), вскоре
протонефридии подвергаются обратному развитию, но мезонефральный проток сохраняется и
участвует при закладки I и окончательной почки и половой системы.
I почка (мезонефрос) закладывается из следующих 25 сегментных ножек, расположенных в
области туловища. Сегментные ножки отрываются и от сомитов и от спланхнотомов,
превращаются в канальцы I почки (метанефридии). Один конец канальцев заканчивается слепо
пузырьковидным расширением. К слепому концу канальцев подходят веточки от аорты и вдав-
ливаются в него, превращая слепой конец метанефридий в 2-х стенный бокал — образуется
почечное тельце. Другой конец канальцев впадает в мезонефральный (Вольфов) проток,
оставшийся от предпочки. I почка функционирует и является главным выделительным органом в
эмбриональном периоде. В почечных тельцах из крови в канальцы фильтруются шлаки и
поступают через Вольфов проток в клоаку.
Впоследствии часть канальцев I почки подвергаются обратному развитию, часть — принимает
участие при закладке половой системы (у мужчин). Мезонефральный проток сохраняется и
принимает участие при закладке половой системы.
87
Окончательная почка закладывается на 2-ом месяце эмбрионального развития из нефрогенной
ткани (несегментированная часть мезодермы, соединяющая сомиты со спланхнатомами),
мезонефрального протока и . Из нефрогенной ткани образуются почечные канальцы,
которые слепым концом взаимодействуя с кровеносными сосудами образуют почечные тельца
(см. выше I почку); канальцы окончательной почки в отличие от канальцев I почки сильно
удлинняются и после-довательно образуют проксимальные извитые канальцы, петлю Генле и
дистальные извитые канальцы, т.е. из нефрогеноой ткани в целом образуется эпителий нефрона.
Навстречу дистальным извитым канальцам окончательной почки растет выпячивание стенки
Вольфого протока, из его нижнего отдела образуются эпителий мочеточника, лоханок, почечных
чашечек, сосочковых канальцев и собирательных трубок.
Кроме нефрогенной ткани и Вольфого протока при закладке мочевыделительной системы
участвуют:
1. Переходный эпителий мочевого пузыря образуется из энтодермы аллантоиса (мочевой
мешок — выпячивание энтодермы заднего конца I кишки) и эктодермы.
2. Эпителий мочеиспускательного канала — из эктодермы.
3. Из — соединительнотканные и гладкомышечные элементы всей
мочевыделительной системы.
4. Из висцерального листка спланхнотомов — мезотелий брюшинного покрова почек и
мочевого пузыря.
Возрастные особенности строения почек:
— у новорожденных: в препарате очень много близко друг к другу расположенных почечных
телец, канальцы почек короткие, корковое вещество относительно тонкое;
— у 5-летнего ребенка: количество почечных телец в поле зрения уменьшается (расходятся
друг от друга из-за увеличения длины канальцев почек; но канальцев меньше и их диаметр
меньше, чем у взрослых;
— к моменту полового созревания: гистологическая картина не отличается от взрослых.

3. Гистологическое строение почек.
Почка покрыта соединительнотканной капсулой. В паренхиме почек различают:
1. Корковое вещество — располагается под капсулой, макроскопически темно-красного цвета.
Состоит в основном из почечных телец, проксимальных и дистальных извитых канальцев
нефрона, т.е. из почечных телец, канальцев нефрона и соединительнотканных прослоек между
ними.
2. Мозговое вещество — лежит в центральной части органа, макроскопически более светлое,
состоит из: часть петель нефронов, собирательные трубочки, сосчковые канальцы и
соединительнотканные прослойки между ними.
Структурно-функциональной единицей почек является нефрон. Нефрон состоит из почечного
тельца (капсула клубочка и сосудистый клубочек) и почечных канальцев (проксимальные извитые
и прямые канальцы, петля нефрона, дистальные пря-мые и извитые канальцы).
Капсула клубочка — по форме представляет собой 2-х стенный бокал, состоит из
париетального (наружного) и висцерального (внутреннего) листков, между ними — полость
капсулы, продолжающиаяся в проксимальные извитые канальцы. Наружный листок капсулы
клубочка имеет более простое строение, состоит из 1-слойного плоского эпителия на базальной
мемебране. Внутренний листок капсулы клубочка имеет очень сложную конфигурацию, снаружи
покрывает все находящиеся внутри капсулы капилляры клубочка (каждого по отдельности),
состоит из клеток подоцитов («клетки с ножками»). Подоциты имеют несколько длинных ножек-
отростков (цитотрабекулы), которыми они обхватывают капилляры. От цитотрабекул отходят

88
многочисленные мелкие отростки — цитоподии. Внутренний листок собственной базальной
мембраны не имеет и располагается на базальной мембране капилляров снаружи.
В полость капсулы из капилляров профильровывается I моча объемом около 100 л/сутки и
далее поступает в проксимальные извитые канальцы.
Сосудистый клубочек находится внутри капсулы клубочка (2-х стенного бокала) и состоит из
приносящей артериолы, капиллярного клубочка и выносящей артериолы. Приносящая артериола
имеет больший диаметр, чем выносящая — поэтому в капиллярах между ними создается давление,
необходимое для фильтрации.
Капилляры клубочка относятся к капиллярам фенестрированного (висцерального) типа,
снутри выстланы эндотелием с фенестрами (истонченные участки в цитоплазме) и щелями,
базальная мембрана капилляров утолщена (3-х слойная) — внутренний и наружные слои менее
плотные и светлые, а средний слой более плотный и темный (состоит из тонких фибрилл,
образую-щих сетку диаметром ячеек около 7 нм); из-за того что диаметр приносящей артериолы
больше, чем выносящей, давление в капиллярах высокое (50 и более мм рт.ст.) — обеспечивает
фильтрацию из крови I-ной мочи); снаружи капилляры обхвачены цитотрабекулами подоцитов
висцерального листка капсулы клубочка. Между подоцитами встречаются в небольшом количе-
стве мезангиальные клетки (отрстчатые, по своей структуре близки к перицитам; функция:
фагоцитируют, участвуют при выработке гормона ренина и основного вещества, способны к
сокращению и регулируют кровоток в капиллярах клубочка).
Между кровью в капиллярах клубочка и полостью капсулы клубочка находится почечный
фильтр или фильтрационный барьер, состоящщий из следующих компонентов:
1. Эндотелий капилляров клубочка.
2. 3-х слойная базальная мембрана, общая для эндотелия и подоцитов.
3. Подоциты внутреннего листка капсулы клубочка.
Почечный фильтр обладает избирательной проницаемостью, пропускает все компоненты
крови кроме форменных элементов крови, крупномолекулярных белков плазмы (А-тела,
фибриноген и др.).
Почечные канальцы начинаются с проксимальных извитых канальцев, куда поступает I моча
из полости капсулы клубочка, далее продолжаются: проксимальные прямые канальцы — петля
нефрона (Генле) — дистальные прямые канальцы — дистальные извитые канальцы.
Морфофункциональные отличия проксимальных и дистальных извитых канальцев:
Признаки Проксимальные извитые канальцы Дистальные извитые канальцы
Диаметр ок. 60 мкм 20-50 мкм
Эпителий Однослойный кубический каемчатый: Однослойный кубический
имеет микроворсинки, базальную (низкопризматический): нет
исчерченность, цитоплазма мутная из-за микроворсинок, есть базальная
пиноцит. пузырьков исчерченность, цитоплазма
прозрачная
Функция Реарбсорбция белков, углеводов, солей, Реабсорбция солей, воды
воды

В базальной части эпителиоцитов проксимальных и дистальных извитых канальцев имеется
исчерченность, образованная глубокими складками цитолеммы и лежащими в них
митохондриями. Большое количество митохондрий в зоне базальной исчерченности канальцев
необходимо для обеспечения энергией процессов активной реабсорбции из I мочи в кровь белков,
углеводов и солей в проксимальных извитых канальцах, солей — в дистальных извитых канальцах.

89
Проксимальные и дистальные извитые канальцы оплетены перитубулярной сетью капилляров
(разветвления выносящих артериол сосудистого клубочка почечных телец).
Петля нефрона располагается между проксимальным и дистальным прямым канальцами,
состоит из нисходящего (выстлано 1-слойным плоским эпителием) и восходящего колена
(выстлано 1-слойным кубическим эпителием).
По месту локализации и особенностям строения различают корковые (поверхностные и
промежуточные) и околомозговые (юкстамедуллярные) нефроны, которые различаются по
следующим признакам:
Признаки Корковые нефроны Околомозговые нефроны
Место расположения Корковое вещество, петля На границе с мозговым
Генле опускается в веществом, петля Генле уходит
мозговое вещество глубоко в мозговое вещество
Соотношение d приносящей и d приносящей артериолы в d равны
выносящей артериол 2р >
Давление в капиллярах клубочка 70-90 мм рт. ст. 40 мм рт. ст. и <
Выраженность перитубулярной +++ +
сети капилляров

Общее гидродинамическое Высокое Низкое
сопротивление сосудов нефрона

Количество в почках 80% 20%
Функция Мочеобразование Сосудистый шунт

4. Эндокринная функция почек.
В почках имеется юкстагломерулярный аппарат (околоклубочковый аппарат),
вырабатывающий гормон ренин (регулирует артериальное давление) и участвующий при
выработке эритропоэтина (регулирует эритроцитопоэз). ЮГА состоит из следующих
компонентов:
1. Юкстагломерулярные клетки – лежат под эндотелием приносящих артериол, в выносящих
артериолах их мало. В цитоплазме содержат ШИК-положительные рениновые гранулы.
2. Клетки плотного пятна – утолщенный эпителий участка стенки дистальных извитых
канальцев, лежащих между приносящей и выносящей артериолами. Имеют рецепторы для
улавливания концентрации Na+ в моче.
3. Юкставаскулярные клетки (клетки Гурмагтига) – полигональные клетки лежащие в
триугольном пространстве между плотным пятном и приносящим и выносящим артериолами.
4. Мезангиальные клетки (располагаются на наружной поверхности капилляров клубочка
среди подоцитов, см. выше строение почечных телец).
ЮГА вырабатывает гормон ренин; под воздействием ренина глобулин плазмы крови
ангиотензиноген превращается сначала в ангиотензин I, далее в ангиотензин II. Ангиотензин II с
одной стороны оказывает прямой сосудосуживающий эффект и повышение артериального
давления, с другой стороны усиливает синтез альдостерона в клубочковой зоне надпочечников =>
усиливается реабсорбция Na+ и воды в почках => увеличивается объем тканевой жидкости в
организме => увеличивается объем циркулирующей крови => повышение артериального
давления.
В эпителиоцитах петель Генле и собирательных трубочек вырабатываются простагландины,
оказывающие сосудорасширяющее действие и увеличение клубочкового кровотока, вследсвие
чего увеличивается объем выделяемой мочи.

90
В эпителиоцитах дистальных канальцев нефрона синтезируется каллекреин, под воздействием
которого белок плазмы кининоген переходит в активную форму кинины. Кинины обладают
сильным сосудорасширяющим действием, снижают реабсорбцию Na+ и воды? увеличивается
мочевыделение.

5. Регуляция функций почек.
1. Функция почек зависит от артериального давления, т.е. от тонуса сосудов, регулируемых
симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами.
2. Эндокринная регуляция:
а) альдостерон клубочковой зоны надпочечников усиливает активную реабсорбцию солей в
большей степени в дистальных, в меньшей степени в проксимальных извитых канальцах почек;
б) антидиуретический гормон (вазопрессин) супраоптических м паравентрикулярных ядер
передней части гипоталамуса, повышая проницаемость стенок дистальных извитых канальцев и
собирательных трубочек, усиливает пассивную реабсорбцию воды.

Термином «инфекция мочевой системы» (ИМС) обозначается воспалительный процесс в мочевой системе без специального указания на этиологию и локализацию (мочевые пути или почечная паренхима) и определения его характера.

Термин «инфекция мочевой системы» объединяет все инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой системы (ОМС) и включает в себя пиелонефрит (ПН), цистит, уретрит и асимптоматическую бактериурию. Таким образом, это групповое понятие, но не нозологическая форма. Соответственно, постановка диагноза «инфекция мочевой системы» возможна только на начальных этапах обследования, когда выявляются изменения в моче (лейкоцитурия и бактериурия), но нет указаний на локализацию воспалительного процесса. В дальнейшем такие дети требуют полноценного нефроурологического обследования и определения уровня поражения ОМС, после чего устанавливается более точный диагноз (цистит, ПН и т. д.). Такой подход оправдан еще и потому, что соответствует этапности выявления патологии, принятой в педиатрической службе нашей страны. Первые признаки инфекционно-воспалительных заболеваний ОМС, как правило, выявляются на доклиническом этапе (амбулаторно-поликлиническая служба, скоропомощная служба), когда, в большинстве случаев, нет возможности установить точную локализацию процесса. Поэтому правомочна постановка диагноза «инфекция мочевых путей или мочевой системы». В дальнейшем, в специализированном стационаре, диагноз уточняется.

В отечественной литературе встречаются различные термины для обозначения инфекционного процесса в ОМС: «инфекция ОМС», «мочевая инфекция», «инфекция мочевыводящих путей» и т. п. При этом в каждое название вкладывается определенный смысл. Например, «инфекция ОМС» и «мочевая инфекция» подразумевает возможность локализации инфекции в любом отделе ОМС или тотальное поражение почек и мочевыводящих путей; «инфекция мочевыводящих путей» подразумевает инфицирование только мочевыводящих путей, но не почек и т. д. Такое разнообразие терминов вносит определенную путаницу, тем более что любой из подобных диагнозов все равно требует обследования и уточнения локализации. На наш взгляд, для удобства целесообразно считать термины «инфекция мочевых путей», «инфекция ОМС» и т. д. синонимами, подразумевая при этом, что любой из них не может являться окончательным и требует уточнения.

Однако подобный подход не совсем соответствует МКБ-10 (1995 г.). По рекомендации экспертов ВОЗ, заложенной в основу МКБ-10, инфекция мочевых путей является самостоятельной нозологической единицей и подразумевает заболевание, при котором нет данных о поражении паренхимы почек, но есть признаки транзиторного воспаления нижних мочевых путей, определить локализацию которого в момент обследования невозможно. Таким образом, понятие «инфекции мочевых путей» сужается до поражений мочевого пузыря и уретры и исключает ПН, который по МКБ-10 относится к группе тубуло-интерстициальных нефритов.

Такое узкое толкование термина имеет свои следствия. Во-первых, это подразумевает, что диагноз «инфекции мочевых путей» может быть установлен только в стационаре после комплексного нефроурологического обследования. Во-вторых, лечение может и должно быть назначено и без установленной локализации инфекционно-воспалительного процесса. В-третьих, фактически «инфекция мочевых путей» сводится к транзиторной лейкоцитурии и бактериурии на фоне основного интеркуррентного заболевания (бронхит, пневмония, ОРВИ, ангина и др.) и быстро исчезает на фоне лечения основного заболевания и антибактериальной терапии. Поэтому и курсы антибактериальных препаратов должны быть короткими (5-7 дней).

Не претендуя на объективность, мы считаем более удобным использование термина «инфекция мочевых путей» в соответствии с отечественной традицией, т. к. подобное понимание является повсеместно распространенным среди педиатров нашей страны и больше соответствует структуре педиатрической и детской нефрологической службы. Кроме того, инфекционные поражения органов мочевой системы связаны общностью этиопатогенеза и терапевтической тактики.

Эпидемиология

Распространенность ИМС в популяции достаточно велика и составляет до 80% всех заболеваний ОМС. Среди всех заболеваний инфекционной этиологии ИМС занимает второе место после ОРВИ.

Распространенность ИМС зависит от возраста и пола (табл. 1). Если в периоде новорожденности мальчики болеют в полтора раза чаще девочек, то в последующие месяцы эти показатели уравниваются, к 1 году частота ИМС среди девочек уже в 4 раза больше, а после года жизни частота встречаемости ИМС у девочек в десятки раз превышает таковую у мальчиков. Среди пациентов детородного возраста у женщин ИМС встречается в 50 раз чаще, чем у мужчин (исключая уретриты и простатиты). Это приводит нас к выводу, что фактически ПН и циститы — это «женские» заболевания. В детском возрасте распространенность ПН достигает 20-22 случаев на 1000 детей (М. В. Эрман, 1997).

Терминология

ПН — неспецифическое, острое или хроническое микробное воспаление в чашечно-лоханочной системе и интерстициальной ткани почек с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов.

Цистит — микробно-воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря (как правило, в слизистом и подслизистом слое).

Асимптоматическая бактериурия — состояние, когда при полном отсутствии клинических проявлений заболевания бактериурия выявляется одним из нижеперечисленных способов: 10 и более микробных тел в 1 мл мочи; или более 105 колоний микроорганизмов одного вида, выросших при посеве 1 мл мочи, взятой из средней струи; или 103 и более колоний микроорганизмов одного вида при посеве 1 мл мочи, взятой катетером; или любое количество колоний микроорганизмов при посеве 1 мл мочи, полученной путем надлобковой пункции мочевого пузыря.

Наличие бактерий в общем анализе мочи не является достоверным критерием бактериурии.

Пути проникновения инфекции в мочевую систему

Возбудитель может попасть в ОМС тремя путями: гематогенным, лимфогенным и восходящим.

Гематогенный путь распространения возбудителя имеет особое значение в период новорожденности и грудном возрасте. В более старшем возрасте роль его незначительная, хотя нельзя отрицать значения гематогенного попадания возбудителя в ОМС при таких заболеваниях, как фурункулез, бактериальный эндокардит, сепсис и др. При этом характер возбудителей может быть различным, но наиболее часто встречаются представители грамположительной флоры и грибы.

Лимфогенный путь попадания возбудителей связан с общей системой лимфообращения между ОМС и кишечником. В норме лимфа оттекает от почек и мочевыводящих путей к кишечнику, поэтому распространение бактерий из полости кишечника к ОМС по лимфатическим сосудам исключается; более того, сама слизистая кишечника является барьером для проникновения микроорганизмов в кровь и лимфу. Однако в условиях нарушения барьерных свойств слизистой оболочки кишки и лимфостаза вероятность инфицирования ОМС флорой кишечника многократно возрастает. Такая ситуация возникает при длительно существующей диспепсии (диареях и, особенно, хронических запорах), колитах, инфекционных заболеваниях кишечника, нарушениях его моторики и дисбактериозах. При лимфогенном пути проникновения инфекции из мочи будут высеваться представители кишечной микрофлоры.

Восходящий путь распространения инфекции является доминирующим. Анатомическая близость уретры и ануса приводит к тому, что в периуретральной зоне всегда имеется большое количество бактерий, попадающих из области ануса. Особенности строения наружных половых органов у девочек и более короткая уретра создают наиболее благоприятные условия для проникновения бактерий в ОМС восходящим путем, что обуславливает более высокую частоту ИМС. Поэтому очень важным является правильный и регулярный туалет промежности (подмывание от вульвы к анусу), привитие девочке с раннего детства навыков личной гигиены. Основными возбудителями при восходящем пути являются представители микрофлоры кишечника.

Этиологическая структура ИМС

Наиболее часто при ИМС высеваются представители семейства Enterobacteriacae, а среди них — кишечная палочка (E. coli), доля которой по данным разных авторов колеблется от 40 до 90%.

Многоцентровое исследование АРМИД, проводимое в различных центрах нашей страны в 2000-2001 гг., выявило, что в 57% случаев возбудителем внебольничной ИМС у детей является кишечная палочка, в 9% — протей, в 9% — энтерококки, в 9% — клебсиеллы, в 6% — энтеробактеры, в 6% — синегнойная палочка и в 4% — стафилококки (Страчунский Л. С., Коровина Н. А., Папаян А. В. с соавт., 2001).

Следует также учитывать изменение состава возбудителей с возрастом пациента. Так, если у новорожденных и детей первого года жизни в 75-85% возбудителем при ПН являяется кишечная палочка, то у мальчиков доля ее в дальнейшем снижается до 33% и возрастает роль Proteus (до 33%) и St. aureus (до 12%); тогда как у девочек до 10 лет также часто высевается кишечная палочка (до 85%), а после 10 лет — кишечная палочка (до 60%) и St. aureus (до 30%). Сводные данные по этиологической структуре ПН у детей приведены в табл. 2.

Состав высеваемой микрофлоры при хроническом течении ПН имеет некоторые особенности. При этом повышается роль микробных ассоциаций, наличие которых может рассматриваться как один из факторов хронизации (табл. 3). Помимо этого особенностью результатов посевов при хроническом ПН является более низкое, чем при остром, количество высеваемых микроорганизмов. По данным некоторых авторов диагностически значимая бактериурия выявляется при остром ПН в два раза чаще, чем при хроническом. Однако при этом доля грамположительной флоры у детей с хроническим ПН выше. Помимо этого, при хроническом ПН намного чаще обнаруживаются L-формы бактерий.

Определенную роль в генезе ИМС играют вирусы (аденовирус, грипп, Коксаки А и др.). Острая вирусная инфекция или персистенция вирусов в почечной ткани вызывает повреждение уроэпителия, снижение местной резистентности, нарушение микроциркуляции и пр., способствуя таким образом проникновению бактерий в ОМС.

Предрасполагающие факторы и группы риска

Развитие инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе, как правило, происходит при наличии предрасполагающих факторов со стороны макроорганизма, основным из которых является обструкция току мочи на любом уровне.

Нормальная уродинамика является одним из факторов, препятствующих восходящему распространению микроорганизмов и их адгезии на поверхности эпителия. Поэтому любое анатомическое или функциональное нарушение тока мочи можно рассматривать как благоприятный фактор для развития инфекции.

Мочевая обструкция имеет место при всех вариантах аномалий развития и структуры органов мочевой системы, при кристалурии и мочекаменной болезни и др.

Функциональные нарушения моторики мочевых путей (гипо-, гиперкинезия), даже кратковременные, способствует застою мочи, создавая условия для адгезии микроорганизмов и колонизации эпителия. Функциональная обструкция может возникать при абсолютно нормальном строении органов мочевой системы, ее провоцируют переохлаждения, заболевания кишечника, интоксикации, стрессы и т. п.

Помимо обструкции тока мочи развитию ИМС будут способствовать генетические факторы, обменные нарушения, хронические заболевания кишечника, снижение общего и местного иммунитета и пр.

Большей склонностью к развитию ИМС обладают представители III (В0) и IV (АВ) групп крови, т. к. у них на поверхности уроэпителия обнаруживаются рецепторы для фиксации бактерий.

Все это позволяет выделить условные группы риска по развитию инфекции органов мочевой системы:

Дети с нарушениями уродинамики (мочевая обструкция): аномалии развития мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нефроптоз, мочекаменная болезнь и др.;

Дети с нарушениями обмена в мочевой системе: глукозурия, гиперурикемия, дизметаболическая нефропатия и др.;

Нарушения моторики мочевых путей (нейрогенные дисфункции);

Дети со сниженной общей и местной резистентностью: недоношенные дети, часто болеющие дети, дети с системными или иммунными заболеваниями и др.;

Дети с возможной генетической предрасположенностью: инфекция ОМС, аномалии развития ОМС, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др. у родственников, инфекция ОМС в анамнезе самого ребенка;

Дети с запорами и хроническими заболеваниями кишечника;

Дети, подвергшиеся действию ятрогенных факторов: госпитализации, инструментальные методы исследования ОМС, лечение стероидами и цитостатиками;

Дети женского пола, дети с III (В0) или IV (АВ) группами крови.

Варианты течения ИМС

При всем многообразии клинико-лабораторных проявлений инфекции органов мочевой системы можно условно выделить три варианта ее течения.

Вариант 1

Клинические проявления заболевания отсутствуют. При исследовании мочи выявляются: бактериальная лейкоцитурия, абактериальная лейкоцитурия, изолированная бактериурия. Возможные причины: инфекционное поражение на любом уровне мочеполовой системы — асимптоматическая бактериурия, латентная инфекция нижних мочевых путей, латентное течение ПН, вульвит, баланит, фимоз и др.

Вариант 2

Клинические проявления в виде дизурии (боль при мочеиспускании, поллакиурия, недержание или неудержание мочи и др.); боль или дискомфорт в надлобковой области. Мочевой синдром в виде бактериальной лейкоцитурии (возможно в сочетании с гематурией различной степени выраженности) или абактериальной лейкоцитурии. Возможные причины: цистит, уретрит, простатит.

Вариант 3

Клинические проявления в виде лихорадки, симптомов интоксикации; боль в пояснице, боку, животе, с иррадиацией в пах, внутреннюю поверхность бедра. Мочевой синдром в виде бактериальной лейкоцитурии или абактериальной лейкоцитурии, иногда умеренная гематурия. Изменения в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Возможные причины: ПН, ПН с циститом (при дизурии).

Особенности течения ПН

В клинике ПН у детей раннего возраста преобладают симптомы интоксикации. Возможно развитие нейротоксикоза, появление менингеальной симптоматики, частых срыгиваний и рвоты на высоте интоксикации. Нередко у детей первого года жизни возможен полный отказ от еды с развитием гипотрофии. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз, возможна пастозность век.

Часто ПН в раннем возрасте протекает под разнообразными «масками»: диспептические расстройства, острый живот, пилороспазм, кишечный синдром, септический процесс и др. При появлении подобной симптоматики необходимо исключить наличие инфекции мочевой системы.

У детей старшего возраста «общеинфекционные» симптомы проявляются менее резко, нередко возможны «беспричинные» подъемы температуры на фоне обычного самочувствия. Для них характерна лихорадка с ознобом, симптомы интоксикации, постоянные или периодические боли в животе и поясничной области, положительный симптом поколачивания. Возможно течение ПН под «маской» гриппа или острого аппендицита.

Особенности течения цистита

У детей старшего возраста и взрослых цистит чаще всего протекает как «местное страдание», без лихорадки и симптомов интоксикации. При геморрагическом цистите ведущим в мочевом синдроме будет гематурия, иногда макрогематурия.

У детей грудного и раннего возраста цистит часто протекает с симптомами общей интоксикации и лихорадкой. Для них характерно частое развитие странгурии (задержки мочи).

Диагностика ИМС

Для диагностики инфекции органов мочевой системы используются лабораторные инструментальные методы исследования.

Исследования для выявления активности и локализации микробно-воспалительного процесса.

Клинический анализ крови;

Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, креатинин, мочевина, фибриноген, СРБ);

Общий анализ мочи;

Количественные анализы мочи (по Нечипоренко);

Посев мочи на флору с количественной оценкой степени бактериурии;

Антибиотикограмма мочи;

Биохимическое исследование мочи (суточная экскреция белка, оксалатов, уратов, цистина, солей кальция, показатели нестабильности мембран — перекиси, липиды, антикристаллообразующая способность мочи).

Количественные анализы мочи (по Амбурже, Аддис-Каковскому);

Морфология осадка мочи;

Исследование мочи на хламидии, микоплазмы, уреаплазмы (ПЦР, культуральный, цитологический, серологический методы), грибы, вирусы, микобактерии туберкулеза (посев мочи, экспресс-диагностика);

Исследование иммунологического статуса (sIgA, состояние фагоцитоза).

Исследования для характеристики функционального состояния почек, канальцевого аппарата и мочевого пузыря.

Обязательные лабораторные исследования:

Уровень креатинина, мочевины в крови;

Проба Зимницкого;

Клиренс эндогенного креатинина;

Исследование рН, титруемой кислотности, экскреции аммиака;

Контроль диуреза;

Ритм и объем спонтанных мочеиспусканий.

Дополнительные лабораторные исследования:

Экскреция с мочой бета-2-микроглобулина;

Осмолярность мочи;

Ферменты мочи;

Проба с хлористым аммонием;

Проба Зимницкого с сухоедением.

Инструментальные исследования.

Обязательные:

Измерение АД;

УЗИ органов мочевой системы;

Рентгеноконтрастные исследования (микционная цистоскопия, экскреторная урография) — при повторных эпизодах ИМС и только в фазу минимальной активности или ремиссии.

Дополнительные:

Ультрозвуковая допплерография (УЗДГ) почечного кровотока;

Экскреторная урография с фуросемидовым тестом;

Цистоуретероскопия;

Радионуклидные исследования (сцинтиграфия);

Функциональные методы исследования мочевого пузыря (урофлоуметрия, цистометрия);

Электроэнцефалография;

Эхоэнцефалография;

Компьютерная томография;

Магнитно-резонансная томография.

Консультации специалистов:

Обязательные: гинеколог, уролог.

При необходимости: невролог, оториноларинголог, офтальмолог, кардиолог, стоматолог, хирург.

Принципы терапии инфекционных заболеваний органов мочевой системы

Лечение микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы предусматривает не только проведение антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии, но и организацию правильного режима и питания больного ребенка. Тактика лечения будет рассмотрена на примере ПН как наиболее тяжелого инфекционного заболевания ОМС.

Вопрос о госпитализации при ПН решается в зависимости от тяжести состояния ребенка, риска развития осложнений и социальных условий семьи. Во время активной стадии заболевания при наличии лихорадки и болевого синдрома назначается постельный режим на 5-7 суток. При цистите и асимптоматической бактериурии госпитализации как правило не требуется. В этот период ПН используется стол № 5 по Певзнеру: без ограничения соли, но с повышенным питьевым режимом, на 50% больше возрастной нормы. Количество соли и жидкости ограничивается только при нарушении функции почек. Рекомендуется чередовать белковую и растительную пищу. Исключаются продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла, жареные, острые, жирные блюда. Выявляемые обменные нарушения требуют специальных корригирующих диет.

Медикаментозная терапия ИМС включает антибактериальные препараты, противовоспалительную десенсибилизирующую и антиоксидантную терапию.

Проведение антибактериальной терапии основывается на следующих принципах:

До начала лечения необходимо провести посев мочи (позже лечение меняют исходя из результатов посева);

Исключить и, по возможности, устранить факторы, способствующие инфекции;

Улучшение состояния вовсе не означает исчезновение бактериурии;

Результаты лечения расценивают как неудачу в случае отсутствия улучшения и/или сохранения бактериурии;

Ранние рецидивы (до 2 недель) представляют собой возвратную инфекцию и обусловлены либо выживанием возбудителя в верхних мочевых путях, либо продолжающимся обсеменением из кишечника. Поздние рецидивы — это почти всегда повторная инфекция;

Возбудители внебольничных инфекций мочевых путей обычно чувствительны к антибиотикам;

Частые рецидивы, инструментальные вмешательства на мочевых путях, недавняя госпитализация заставляют заподозрить инфекцию, вызванную устойчивыми возбудителями.

Терапия ПН включает несколько этапов: этап подавления активного микробно-воспалительного процесса с использованием этиологического подхода, этап патогенетического лечения на фоне стихания процесса с использованием антиоксидантной защиты и иммунокоррекции, этап противорецидивного лечения. Терапия острого ПН, как правило, ограничивается первыми двумя этапами, при хроническом включаются все три этапа лечения.

При выборе антибактериальных препаратов необходимо учитывать следующие требования: препарат должен быть активен в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей инфекции мочевой системы, не быть нефротоксичным, создавать высокие концентрации в очаге воспаления (в моче, интерстиции), оказывать преимущественно бактерицидное действие, обладать активностью при значениях рН мочи больного (табл. 4); при сочетании нескольких препаратов должен наблюдаться синергизм.

Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, обеспечивающей полное подавление активности возбудителя; обычно составляет в стационаре около 3-4 недель со сменой антибиотика каждые 7-10 дней (или заменой на уросептик).

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей инфекции. При отсутствии клинического и лабораторного эффекта через 2-3 дня необходимо сменить антибиотик. При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН препараты вводят преимущественно парентерально (внутривенно или внутримышечно) в условиях стационара. При легком и в ряде случаев среднетяжелом течении ПН стационарное лечение не требуется, антибиотики вводятся перорально, курс лечения составляет от 14 до 20 дней.

Некоторые антибиотики, применяемые при стартовой терапии ПН:

Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактомаз:

Амоксициллин и клавулановая кислота:

Аугментин — 25-50 мг/кг/сут, внутрь — 10-14 дней;

Амоксиклав — 20-40 мк/кг/сут, внутрь — 10-14 дней.

Цефуроксим (Зинацеф, Кетоцеф, Цефурабол), цефамандол (Мандол, Цефамабол) — 80-160 мг/кг/сут, в/в, в/м — 4 раза в сутки — 7-10 дней.

Цефотоксим (Клафоран, Клафобрин), цефтазидим (Фортум, Вицеф), цефтизоксим (Эпоцелин) — 75-200 мг/кг/сут, в/в, в/м — 3-4 раза в сутки — 7-10 дней;

Цефоперазон (Цефобид, Цефоперабол), цефтриаксон (Роцефин, Цефтриабол) — 50-100 мг/кг/сут, в/в, в/м — 2 раза в сутки — 7-10 дней.

Аминогликозиды:

Гентамицин (Гарамицин, Гентами-цина сульфат) — 3,0-7,5 мг/кг/сут,в/м, в/в — 3 раза в сутки — 5-7 дней;

Амикацин (Амицин, Ликацин) — 15-30 мг/кг/сут, в/м, в/в — 2 раза в сутки — 5-7 дней.

В период стихания активности ПН антибактериальные препараты вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же препарат, что и вводился парентерально, или препарат той же группы.

Наиболее часто в этот период используются:

Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз:

Амоксициллин и клавулановая кислота (Аугментин, Амоксиклав).

Цефалоспорины 2-го поколения:

Цефаклор (Цеклор, Верцеф) — 20-40 мг/кг/сут.

Цефалоспорины 3-го поколения:

Цефтибутен (Цедекс) — 9 мг/кг/сут, однократно.

Производные нитрофурана:

Нитрофурантоин (Фурадонин) — 5-7 мг/кг/сут.

Производные хинолона (нефторированные):

Налидиксовая кислота (Неграм,Невиграмон) — 60 мг/кг/сут;

Пипемидовая кислота (Палин, Пимедель) — 0,4-0,8 г/сут;

Нитроксолин (5-НОК, 5-Нитрокс) — 10 мг/кг/сут.

Сульфаметоксазол и триметоприм (Ко-тримоксазол, Бисептол) — 4-6 мг/кг/сут по триметоприму.

При тяжелом септическом течении, микробных ассоциациях, полирезистентности микрофлоры к антибиотикам, при воздействии на внутриклеточные микроорганизмы, а также для расширения спектра антимикробного действия при отсутствии результатов посевов используется комбинированная антибактериальная терапия. При этом комбинируются бактерицидные антибиотики с бактерицидными, бактериостатические с бактериостатическими антибиотиками. Некоторые антибиотики в отношении одних микроорганизмов действуют бактерицидно, в отношении других — бактериостатически.

К бактерицидным относятся: пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксины и др. К бактериостатическим — макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол, линкомицин и др. Потенциируют действие друг друга (синергисты): пенициллины и аминогликозиды; цефалоспорины и пенициллины; цефалоспорины и аминогликозиды. Являются антагонистами: пенициллины и хлорамфеникол; пенициллины и тетрациклины; макролиды.

С точки зрения нефротоксичности, нетоксичными или малотоксичными являются эритромицин, препараты группы пенициллина и цефалоспорины; умеренно токсичными являются гентамицин, тетрациклин и др.; выраженной нефротоксичностью обладают канамицин, мономицин, полимиксин и др.

Факторами риска нефротоксичности аминогликозидов являются: продолжительность применения более 11 суток, максимальная концентрация выше 10 мкг/мл, сочетание с цефалоспоринами, заболевания печени, высокие уровни креатинина. После курса антибиотикотерапии лечение следует продолжить уроантисептиками.

Препараты наликсидиновой кислоты (Невиграмон, Неграм) назначают детям старше 2 лет. Эти средства являются бактериостатиками или бактерицидами в зависимости от дозы по отношению к грамотрицательной флоре. Их нельзя назначать одновременно с нитрофуранами, которые оказывают антагонистический эффект. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Грамурин, производное оксолиновой кислоты, обладает широким спектром действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Применяется у детей в возрасте от 2 лет курсом 7-10 дней. Пипемидовая кислота (Палин, Пимидель) оказывает влияние на большинство грамотрицательных бактерий и на стафилококки. Назначается коротким курсом (3-7 дней). Нитроксолин (5-НОК) и нитрофураны — препараты широкого бактерицидного действия. Препаратом резерва является офлоксацин (Таривид, Заноцин). Он обладает широким спектром действия, в т. ч. и на внутриклеточную флору. Детям назначается только в случае неэффективности других уросептиков. Применение Бисептола возможно только в качестве противорецидивного средства при латентном течении ПН и при отсутствии обструкции в мочевых органах.

В первые дни заболевания на фоне повышенной водной нагрузки применяют быстродействующие диуретики (Фуросемид, Верошпирон), которые способствуют усилению почечного кровотока, обеспечивают элиминацию микроорганизмов и продуктов воспаления и уменьшают отечность интерстициальной ткани почек. Состав и объем инфузионной терапии зависят от выраженности синдрома интоксикации, состояния больного, показателей гемостаза, диуреза и других функций почек.

Этап патогенетической терапии начинается при стихании микробно-воспалительного процесса на фоне антибактериальных препаратов. В среднем это происходит на 5-7 день от начала заболевания. Патогенетическая терапия включает противовоспалительную, антиоксидантную, иммунокоррегирующую и антисклеротическую терапию.

Комбинация с противовоспалительными препаратами используется для подавления активности воспаления и усиления эффекта антибактериальной терапии. Рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов — Ортофена, Вольтарена, Сургама. Курс лечения составляет 10-14 дней. Применение индометацина в детской практике не рекомендуется вследствие возможного ухудшения кровоснабжения почек, снижения клубочковой фильтрации, задержки воды и электролитов, некроза почечных сосочков.

Десенсибилизирующие средства (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.) назначаются при остром или хроническом ПН с целью купирования аллергического компонента инфекционного процесса, а также при развитии сенсибилизации больного к бактериальным антигенам.

В комплекс терапии ПН включают препараты с антиоксидантной и антирадикальной активностью: Токоферола ацетат (1-2 мг/кг/сут в течение 4 недель), Унитиол (0,1 мг/кг/сут в/м разово, в течение 7-10 дней), Бета-каротин (по 1 капле на год жизни 1 раз в день в течение 4 недель)и др. Из препаратов, улучшающих микроциркуляцию почек, назначаются Трентал, Циннаризин, Эуфиллин.

Противорецидивная терапия ПН предполагает длительное лечение антибактериальными препаратами в малых дозах и проводится, как правило, в амбулаторно-поликлинических условиях. С этой целью используют: Фурагин из расчета 6-8 мг/кг в течение 2 недель, далее при нормальных анализах мочи переход на 1/2-1/3 дозы в течение 4-8 недель; назначение одного из препаратов пипемидовой кислоты, налидиксовой кислоты или 8-оксихинолина по 10 дней каждого месяца в обычных дозировках в течение 3-4 месяцев.

Лечение цистита

Лечение цистита предусматривает общее и местное воздействие. Терапия должна быть направлена на нормализацию расстройств мочеиспускания, ликвидацию возбудителя и воспаления, устранение болевого синдрома. В острую стадию заболевания рекомендуется постельный режим до стихания дизурических явлений. Показано общее согревание больного. На область мочевого пузыря применяется сухое тепло.

Диетотерапия предусматривает щадящий режим с исключением острых, пряных блюд, специй и экстрактивных веществ. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, способствующие ощелачиванию мочи. Рекомендуется обильное питье (слабощелочные минеральные воды, морсы, слабоконцентрированные компоты) после снятия болевого синдрома. Увеличение диуреза уменьшает раздражающее действие мочи на воспаленную слизистую оболочку, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Прием минеральной воды (Славяновская, Смирновская, Ессентуки) из расчета 2-3 мл/кг за 1 час до еды оказывает слабое противовоспалительное и спазмолитическое действие, изменяет рН мочи. Медикаментозная терапия цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение возрастных доз Но-шпы, Папаверина, Белладоны, Баралгина.

При остром неосложненном цистите целесообразно использование пероральных антимикробных препаратов, выводящихся преимущественно почками и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. Стартовыми препаратами терапии острого неосложненного цистита могут быть «защищенные» пенициллины на основе амоксициллина с клавулановой кислотой. В качестве альтернативы могут использоваться пероральные цефалоспорины 2-3 поколения. При выявлении атипичной флоры используются макролиды, грибов — антимикотические препараты.

Минимальный курс лечения составляет 7 дней. При отсутствии санации мочи на фоне антибактериальной терапии требуется дообследование ребенка. Уросептическая терапия включает применение препаратов нитрофуранового ряда (Фурагин), нефторированных хинолонов (препараты налидиксовой и пипемидовой кислот, производные 8-оксихинолина).

В последние годы для лечения циститов широко применяется фосфомицин (Монурал), принимаемый однократно и обладающий широким антимикробным спектром действия. В острый период заболевания проводят фитотерапию с антимикробным, дубящим, регенерирующим и противовоспалительным эффектом. В качестве противовоспалительного средства используются брусничный лист и плоды, кора дуба, зверобой, календула, крапива, мать-и-мачеха, подорожник, ромашка, черника и др. Регенерирующим эффектом обладают ячмень, крапива, брусничный лист.

Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно и часто сочетается с местным лечением в виде инстилляций мочевого пузыря. При катаральном цистите используются водный раствор Фурацилина, масло облепихи и шиповника, синтомициновая эмульсия. Инстилляции антибиотиков и уросептиков применяются при геморрагическом цистите. При лечении буллезной и гранулярной формы используется р-р Колларгола и нитрата серебра. Длительность курса составляет 8-10 процедур объемом 15-20 мл, при катаральном цистите требуется 1-2 курса инстилляций, при гранулярном и буллезном — 2-3 курса, интервал между курсами 3 месяца.

При частых рецидивах возможно применение иммуномодулирующих препаратов. Могут быть использованы инстилляции Томицидом (продукт жизнедеятельности непатогенного стрептококка), оказывающего также и бактерицидное действие. Томицид повышает содержание sIgA в слизистой оболочке мочевого пузыря.

В качестве физиотерапии используется электрофорез, токи надтональной частоты, электрическое поле сверхвысокой частоты, аппликации Озокерита или парафина. Физиотерапевтическое лечение рекомендуется повторять каждые 3-4 месяца.

Тактика ведения детей с асимптоматической бактериурией

Решение о применении антибактериальной терапии при асимптоматической бактериурии всегда является сложным для врача. С одной стороны, отсутствие клиники и выраженного мочевого синдрома не оправдывает применения 7-дневного курса антибиотиков и уросептиков из-за возможных побочных эффектов. К тому же врачу часто приходится преодолевать предубежденность родителей против использования антибактериальных препаратов.

С другой стороны, более короткие курсы неэффективны, т. к. лишь сокращают период бактериурии, создавая «мнимое благополучие», и не предотвращают последующего развития клинических симптомов заболевания. Также короткие курсы антибиотиков способствуют возникновению устойчивых штаммов бактерий. В большинстве случаев асимптоматическая бактериурия не требует лечения. Такой больной нуждается в дообследовании и уточнении диагноза.

Антибактериальная терапия необходима в следующих ситуациях:

У новорожденных и детей грудного и раннего возраста (до 3-4 лет), т. к. у них возможно стремительное развитие ПН;

У детей со структурными аномалиями ОМС;

При наличии предпосылок к развитию ПН или цистита;

При хроническом ПН (цистите) или перенесенных ранее;

При появлении клинических симптомов ИМС.

Чаще всего при асимптоматической бактериурии используются уросептики.

Динамическое наблюдение детей, страдающих ПН:

Частота осмотра нефрологом:

— обострение — 1 раз в 10 дней;

— ремиссия на фоне лечения — 1 раз в месяц;

— ремиссия после окончания лечения первые 3 года — 1 раз в 3 месяца;

— ремиссия в последующие годы до возраста 15 лет — 1-2 раза в год, затем наблюдение передается терапевтам.

Клинико-лабораторные исследования:

— общий анализ мочи — не реже 1 раза в месяц и на фоне ОРВИ;

— биохимический анализ мочи — 1 раз в 3-6 месяцев;

— УЗИ почек — 1 раз в 6 месяцев.

По показаниям — проведение цистоскопии, цистографии и внутривенной урографии. Снятие с диспансерного учета ребенка, перенесшего острый ПН, возможно при сохранении клинико-лабораторной ремиссии без лечебных мероприятий (антибиотиков и уросептиков) более 5 лет, после проведения полного клинико-лабораторного обследования. Больные с хроническим ПН наблюдаются до перевода во взрослую сеть.

А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук РГМУ , Москва

I. Наследственные и врожденные нефропатии:

1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);

б) пороки развития мочеточников;

в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;

г) аномалии строения и расположения почечных сосудов, включая лимфатическую систему;

д) аномалии иннервации мочевыделительной системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;

2) нарушения дифференцировки почечной структуры:

а) с кистами;

б) без кист;

3) наследственный нефрит (без тугоухости, с тугоухостью);

4) туболопатии;

5) дисметаболические нефропатии с кристаллуриями (оксалатурией, уратурией);

6) нефро– и уропатии при хромосомных болезнях;

7) амилоидоз;

8) эмбриональные опухоли.

II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевыделения:

1) гломерулонефрит;

2) интерстициальный нефрит;

3) пиелонефрит;

4) инфекция мочевыводящего тракта;

5) опухоли почек;

6) травмы почек и органов мочевыделения;

7) мочекаменная болезнь;

8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета.

Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-лабораторной ремиссии.

Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания, жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализе мочи – лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по Нечипоренко – лейкоцитоз. В биохимическом исследовании крови – увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомические и функциональные особенности, наличие рефлюксов.

Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово– и лимфообращения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 – 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 – 0,2 г 4 раза в день в течение 2 – 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 – 4 раза в день, курс лечения 5 – 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания.

Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симптомов заболевания является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов.

При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются.

При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертензией.

Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона), сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.

При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры.

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:

1) нефритический – проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;

2) нефротический – высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия;

3) смешанный – выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия;

4) гематурический – в мочевом синдроме преобладает гематурия;

5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстраренальными симптомами, которые выражены незначительно.

Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:

1) экстраренальные:

а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

Различают две формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).

Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

Прогноз. Полное выздоровление.

Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.

Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6 – 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 – 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, гипотиазид (по 50 – 100 мг/сут) и др. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты наперстянки.

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

Рубрика: Болезни мочевой системы

Родители не всегда сразу обращают внимание на заболевания этой важной системы в организме ребенка. Порой кажется, что болезни мочевой системы у детей никогда не возникнут в конкретной семье. И как часто с заболеваниями почек, мочевого пузыря или уретры родители приводят ребенка к врачу уже тогда, когда такие болезни уже давно прогрессируют у малыша.

Важно! Подобные заболевания из-за запоздалого лечения переходят в хронические, могут возникать различные осложнения, которые с трудом поддаются излечению.

Очень часто родители не обращаются с ребенком из-за проблем с мочевой системой потому, что не владеют достаточным количеством информации о заболеваниях, которые могут возникать в этой системе, их симптоматике и причинах появления.

Большинство родителей не обладают медицинским образованием и, казалось бы, не должны задумываться об этом. Но ведь именно они находятся рядом со своими детьми практически постоянно, поэтому могут вовремя заметить признаки любого начинающегося заболевания.

Необходимо помнить , что любое заболевание, обнаруженное вовремя, гораздо легче поддается излечению, при этом редко возникают серьезные осложнения. А знание основ профилактики болезней помогло многим семьям избежать возникновения их у членов семьи.

Заболевания органов мочеиспускания у малышей

Обычно дети страдают следующими болезнями, которые возникают в органах мочеиспускания:

1. Мочесолевой диатез.
2. Гломерулонефрит.
3. Опущение почек (нефороптоз).

Стоит поговорить о наиболее серьезных из этих заболеваний.

Что такое цистит у детей

Воспаление, в ходе которого инфекция размножается внутри мочевого пузыря, называется . Чаще всего (в 4/5 всех случаев возникновения этой болезни) причиной заболевания является кишечная палочка. Другими возбудителями также являются бактерии – сапрофитовый стафилококк и энтерококки. Среди других «виновников» — клебсиела и протей. Если у ребенка ослаблен общий или местный иммунитеты, то возможно развитие грибкового вида цистита.

Так как в большинстве случаев это заболевание возникает из-за бактерий, то оно очень легко поддается лечению антибиотиками и другими антибактериальными лекарственными средствами.

Основные симптомы цистита:

1. Ребенок плохо себя чувствует.
2. Жалобы у малыша на боли внизу живота, которые как будто тянут.
3. Температура обычно не повышается выше субфебрильной.
4. Общая слабость.
5. Повышенное мочеиспускание – ребенок может бегать в туалет до 10 -15 раз за день.
6. Если моча мутная, с гнойными выделениями, с примесью крови, то это также свидетельствует о цистите. Но иногда цвет мочи может и не меняться.

Диагностируется данное заболевание с помощью следующих анализов:

1. Общий анализ мочи.
2. Специальный анализ этих выделений из мочевого пузыря по Нечипоренко.
3. Обязательно проведение УЗИ мочевого пузыря.

Антибиотики и соответствующие травяные сборы из лекарственных трав эффективно помогают при лечении цистита. Главное условие полного излечения – полностью пропить весь курс лекарственных препаратов.

Когда воспалительный процесс происходит в мочевом канале (или уретре), то это уретрит. Причины возникновения болезни аналогичны причинам появления цистита. Эти два заболевания чаще встречаются у девочек, и чаще болезни «приходят» к ним в подростковом возрасте.

Самым характерным признаком болезни являются сильные боли при прохождении мочи по мочевому каналу. Мочеиспускание при уретрите также является частым, но небольшими порциями. Отмечаются также и другие симптомы:

1. Субфебрильная температура тела.
2. Нарушения сна из-за частых позывов к мочеиспусканию.
3. Аппетит нарушается.
4. Возникает неоправданное чувство беспокойства.
5. Быстрая утомляемость и слабость.

Важно! Уретрит опасен тем, что воспаление может достигнуть почек и развиваться в них.

Для диагностики заболевания сдаются такие же анализы мочи, как и при цистите. Добавляются бакпосев мочи и мазок на возбудителей из мочевого канала.

Лечение уретрита проводится лекарственными средсатвами из группы уросептиков. Данные лекарственные средства выходят из организма с мочой и оказывают на стенки мочевого канала дезинфицирующее и антисептическое действие.

Пиелонефрит

Любые воспаления, возникающие в чашечно-лоханочной системе почек, носят название .

Микробы, являющиеся причиной этой болезни, могут попадать в почки извне, а могут активизироваться в организме человека из-за резкого снижения иммунитета или в результате других обстоятельств, благоприятствующих активному размножению микробов.

Основные жалобы ребенка при этом заболевании следующие:

1. Болевые ощущения разной силы в районе поясничного отдела позвоночника, часто отдающие в область живота.
2. Отмечается субфебрильная температура тела, кроме того появляются симптомы интоксикации организма – ощущение общей слабости, пропадает желание принимать пищу, нарушается сон и т. д.
3. Моча может становиться мутной, но часто остается светлой.

Пиелонефрит может возникать как в одной почке, так и в обеих. По форме он может быть острым, либо перейти в хронический. В первом случае симптоматика заболевания является более выраженной, чем в период обострения хронического заболевания.

Диагностируют пиелонефрит по результатам клинических анализов крови и мочи, кроме того сдаются общий анализ мочи по Нечипоренко и по Зимницкому. Также обязательно делается УЗИ почек и других органов мочевой системы.

Пиелонефрит эффективно лечится такими лекарственными препаратами, как уросептики, антибиотики. Кроме того назначаются специальные травяные сборы.

Профилактика заболеваний мочевой системы

Профилактика болезней мочевой системы у детей включает в себя следующие мероприятия:

• обязательно вести здоровый образ жизни, включающий в себя правильное питание, занятия спортом, закаливание;
• избегать переохлаждений – не сидеть на бетоне и других холодных поверхностях, одеваться по погоде и т. д.;
• необходимо вовремя лечить инфекционные заболевания других внутренних органов;
• следить за состоянием полости рта, 2 раза в год посещать стоматолога для профилактического приема, вовремя лечить больные зубы.

При наличии хронических заболеваний мочевой системе обязательна постановка на учет у специалиста и проведение регулярных медицинских осмотров.

Цистит – довольно распространенное заболевание среди женщин, которое характеризуется появлением воспалительного процесса в мочевом пузыре. Данное заболевание может развиться на фоне снижения иммунитета, а также в результате попадания инфекции. Как максимально быстро...

Фимозом называют сильное сужение крайней плоти. И обуславливается тем, что головка полового члена не может полностью обнажиться. Это заболевание характерно для большого количества новорожденных мальчиков до четырех лет. К этому возрасту более 90% детей, полностью...

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ДИСЦИПЛИНА: «Педиатрия с детскими инфекциями» . ТЕМА: «Пиелонефрит у детей» . ЦЕЛИ: учебная: дать необходимые знания об особенностях течения заболеваний мочевыводящей системы у детей; причины, патогенез, клинику, диагностику, лечение острого пиелонефрита у детей, реабилитацию, диспансеризацию, санаторно-курортное лечение детей, перенесших пиелонефрит. ТИП ЛЕКЦИИ: вводная, текущая. ВИД ЛЕКЦИИ: информационная, мультимедийная. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: Елецкий медицинский колледж. МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ: анатомия, фармакология, основы сестринского дела, терапия, латинский язык, кожные и венерические болезни, здоровый человек и его окружение, инфекционные болезни. ОСНАЩЕНИЕ: конспект лекции, глоссарий. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ: конспект лекции.

1. 2. 3. 4. План Определение пиелонефрита, этиология, основные клинические проявления. Принципы лечения пиелонефрита, особенности ухода за больным ребенком. Диетотерапия. Диагностика, прогноз. Основные мероприятия по профилактике рецидива заболевания.

Пиелонефрит относят к инфекциям верхних мочевыводящих путей, характеризующимся развитием неспецифического воспалительного процесса в чашечно-лоханочной системе, интерстициальной ткани и канальцах почки. Характерной особенностью пиелонефрита является то, что воспалительный процесс может быть односторонним.

Этиопатогенез Пиелонефрит - полиэтиологичная патология: бактерии, вирусы, микоплазма, грибы рода Саndidа, хламидии, уреаплазма и др. Ведущая роль в инфицировании принадлежит кишечной палочке. Реже: протей, энтерококки, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококк, стрептококк или ассоциации возбудителей.

Пути инфицирования мочевых путей и почки: Ø восходящий, Ø гематогенный. Главную роль играет восходящий путь: преимущественно грамотрицательные бактерии кишечной флоры. Факторы, способствующие развитию воспалительного процесса: § высокая вирулентность бактерий, § нарушение пассажа (оттока) мочи, § ослабление защитных иммунных механизмов.

Факторы риска развития заболевания. врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (способствующие застою мочи); острые респираторные и кишечные инфекции, вульвовагинит; аномалии конституции (аллергический диатез); снижение иммунитета; нарушение обмена веществ, повышение экскреции солей (оксалатов, уратов, фосфатов); хронические очаги инфекции; частые переохлаждения.

Механизм развития пиелонефрита. При снижении иммунитета, под воздействием провоцирующих факторов и массивной и достаточно активной инфекции в интерстициальной ткани почек возникает воспалительный процесс. Восходящее инфицирование почек связано обычно с рефлюксом (обратное течение). Рефлюксы - это патологическое явление, возникающее в результате анатомических дефектов (их описано более 100), которые создают препятствие естественному току мочи ведут к нарушениям уродинамики.

Определенную роль в механизме развития пиелонефрита придают иммунопатологическим процессам. Восходящая инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки (ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев). Гибель этих отрезков нефрона нарушает состояние и тех отделов канальцев, которые располагаются в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, уже вторично нарушает функцию клубочков, тогда может развиться почечная недостаточность.

Основные клинические проявления пиелонефрита симптомы интоксикации: лихорадка гектического типа (39 -40°С), озноб, головная боль, нарушение сна, слабость, вялость, повышенная утомляемость, снижение аппетита; болевой синдром: боли и напряжение мышц в поясничной области и по ходу мочеточников; положительный симптом Пастернацкого (у детей старшего возраста);

дизурический синдром: болезненные частые мочеиспускания, частые позывы (порой безрезультатные) к мочеиспусканию, которые нередко сопровождаются зудом промежности или чувством жжения (у детей раннего возраста часто отмечается недержание мочи); мочевой синдром: нарушение прозрачности мочи (мутная с осадком и хлопьями), высокая лейкоцитурия (ведущий симптом), бактериурия (более 50 -100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи), протеинурия (от следов белка до 2 ммоль/л).

Особенности течения пиелонефрита у новорожденных и детей первых месяцев жизни: острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка (иногда достигающая 39 -40°С), быстро нарастающие явления интоксикации; возможны менингеальные симптомы; диспептический синдром: тошнота, рвота, иногда жидкий стул; дизурические явления слабо выражены.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики: 1. Клинический анализ крови (умеренная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз). 2. Общий анализ мочи (лейкоцитурия, бактериурия). 3. Анализ мочи по Нечипоренко (лейкоцитов более 2. 000 в 1 мл). 4. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (лейкоцитов более 2. 000 в сутки). 5. Повышенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи.

6. Иммунофлюоресцентная бактериоскопия (если микробы мочи окружены антителами, то это достоверный признак пиелонефрита). 7. Проба по Зимницкому (снижение способности к осмотическому концентрированию - максимальная плотность мочи ниже 1020). 8. УЗИ почек. 9. Контрастная урография. 10. Реносцинтиграфия.

Основные принципы лечения пиелонефрита. 1. Постельный режим на период лихорадки. 2. Диетотерапия (молочно-растительная без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умеренным ограничением белка и соли до 2 -3 г в день). 3. Контролировать введение достаточного количества жидкости, рекомендовать в промежутках между приемом лекарственных средств питье клюквенного и брусничного морса, настоев из трав.

4. Антибиотикотерапия: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомицетин или их комбинации (с учетом нефротоксичности препаратов и чувствительности к ним микрофлоры мочи). При упорном и тяжелом течении прибегают к назначению аминогликозидов (гентамицин), курс от 10 до 14 дней. 5. Препараты нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин), налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), оксолиновой кислоты (грамурин), нитроксолином (5 -НОК) по 10 -14 дней, уросептическими или сульфаниламидными препаратами, курсы лечения па 5 -7 дней.

6. Фитотерапия: сборы из трав и ягод, обладающих мочегонным, антисептическим, противовоспалительным действием. 7. Витаминотерапия. 8. В период ремиссии показано санаторное лечение. 9. Санация хронических очагов инфекции. Прогноз заболевания. Пиелонефрит, если он не связан с врожденной патологией, лечится успешно. При врожденной патологии для заболевания характерно рецидивирующее течение. Однако своевременно проведенная хирургическая коррекция может привести к выздоровлению.

Профилактика. 1. Соблюдение гигиенических правил ухода за детьми (особенно за девочками). 2. Предупреждение ОРВИ и кишечных заболеваний. 3. Профилактика и лечение глистной инвазии. 4. Своевременная санация хронических очагов инфекции. 5. Общеукрепляющие мероприятия (закаливание, массаж, ЛФК, рациональный режим). 6. Проведение анализов мочи после любого инфекционного заболевания. 7. «Д» наблюдение в течение 3 лет от начала клиниколабораторной ремиссии, для предупреждения рецидивов заболевания, контроля за состоянием функции почек, анализов мочи, диетического режима и физических нагрузок.

Вопросы для самостоятельной подготовки: 1. Дайте определение пиелонефриту. 2. Каковы причинные факторы развития пиелонефрита? 3. Какие основные клинические проявления пиелонефрита? 4. Какие особенности клинического течения 5. пиелонефрита у новорожденных и детей раннего 6. возраста? 7. Какие основные принципы лечения пиелонефрита? 8. Каков прогноз при пиелонефрите? 9. Какие мероприятия необходимо осуществлять для профилактики рецидива заболеваний?