Поджелудочная железа, как часть пищеварительной системы, вырабатывает вещества для расщепления белков, жиров и углеводов, а также инсулин для попадания глюкозы в ткани. Заболевания нарушают функцию, что проявляется увеличением его размера. Увеличенная поджелудочная железа обычно обнаруживается случайно на рентгеновских снимках или МРТ.

Поджелудочная железа длиною 16-23 см находится в брюшной полости позади желудка и перед позвоночником и аортой. В ней выделяют три области:

• головка — располагается справа, окружена двенадцатиперстной кишкой;
• хвост — размещается слева рядом с селезенкой;
• тело – находится посередине, рядом с поясничными позвонками.

Функционально поджелудочная железа делится на пищеварительную и эндокринную части. Большая часть клеток вырабатывают соки, которые по мелким протокам сливаются в один крупный – главный. Он впадает в двенадцатиперстную кишку через фатеров сосочек. Бикарбонат смешивается с ферментами и ощелачивает поджелудочный сок.

Главный проток обычно сливается с общим желчным протоком, принимающим желчь. В месте соединения, образуется ампула в головке железы, где жидкости попадают в кишку.

Почему поджелудочная железа взрослого увеличенная? Причиной будет нехватка , закупорка протоков камнями, воспаление в смежных органах и стрессы. Влияние со стороны грудных позвонков обусловлено иннервацией железы и клапанов пищеварительного тракта.

Слегка увеличенная поджелудочная обнаруживается на ранних стадиях сахарного диабета. Эндокринная часть содержит клетки - островки Лангерганса. Они вырабатывают инсулин, глюкагон и соматостатин, попадающие по капиллярам в кровь и другие части тела. Потому болезни отражаются на пищеварении и обмене веществ.

Причины увеличения поджелудочной железы

Существуют две причины выявления увеличенной поджелудочной железы:

• разрастание тканей для компенсации сниженных функций отдельных клеток;
• отек тканей из-за воспаления или аутоиммунной реакции.

Потому основными факторами увеличения органа становятся:

• злоупотребление алкоголем;
• хронические инфекции;
• закупорка Вирсунгового протока;
• интоксикацией лекарствами и химическими агентами;
• аутоиммунный процесс.

Если увеличена поджелудочная железа без конкретных симптомов со стороны пищеварения, то причину ищут в незначительном снижении секреторной функции или патологии соседних органов. Проводится комплексное обследование.

Увеличение поджелудочной железы бывает связано с опасными состояниями:

• абсцесс – это полость, содержащая гной, который влияет на функции всего органа, повышает риск сепсиса;
• эпителиальные кисты обычно носят доброкачественный характер, но , растягивая капсулу органа;
• псевдокисты – это образования, которые содержат остатки клеток или ферментов и других жидкостей, что увеличивает размер органа и нарушает его функцию;
• рак вызывает сильные боли, иррадиирущие в спину. Его симптомы связаны с нарушением стула, неконтролируемым сахарным диабетом.

Чаще всего увеличение поджелудочной железы обусловлено хроническим воспалением — панкреатитом. Алкоголизм и другие интоксикации, в том числе избыток кальция и жиров – основные механизмы патологии.

Дисфункция сфинктера Одди проявляется рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток, что приводит к воспалительному процессу. Тогда начинаются изменения в виде аутолиза – расщепления тканей. Предпосылками для нарушения становится: удаление желчного пузыря, сдавление блуждающего нерва на уровне шейного отдела или диафрагмального отверстия – стрессовый фактор, а также гастриты.

Опасное аутолитическое влияние происходит, когда разрушительное воздействие собственных ферментов железы направляется против ее же тканей. Наблюдается саморазрушение органа.

Увеличение железы провоцируется спазмом артерий и связок. Сжатие диафрагмы меняет положение желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате головка поджелудочной пережимается, отток секрета замедляется.

Одновременно диагностируется дискинезия желчно-выводящих путей, желчнокаменная болезнь или гастрит, как сопутствующая или основная патология. При выраженной дисфункции со стороны печени нарушать работу гепатобилиарного тракта могут глисты и гельминты.

Хронический панкреатит считается одним из факторов поражения кишечного сосочка опухолями, помимо генетической предрасположенности. Увеличение тканей головки поджелудочной железы из-за абсцесса или аденомы приводит к пережатию общего желчного протока, что проявляется желтухой. Опухоли островковых клеток называются инсуломами, они обнаруживаются в хвосте при локальном увеличении поджелудочной железы. Признаком является гипогликемия, сонливость, потливость.

У ребенка болит живот, появляется запах изо рта, возникает вялость и рвота – это признаки повышения ацетона. К этому приводит накопление кетоновых тел в крови из-за нарушения белкового или углеводного обмена, недостаточности печеночных ферментов или эндокринной дисфункции. Ацетонемический синдром указывает на дисфункцию поджелудочной железы, ее увеличение.

На выброс ферментов поджелудочной в кишку влияет кислотность желудка. Соляная кислота посылает сигнал о выработке секрета. При низкой кислотности повышается риск рака желудка, вызванного хроническим гастритом.

Причины увеличения поджелудочной железы у ребенка обычно ищут в наследственности. Остеопаты рассматривают дисфункцию, как следствие компрессии черепа во время родов и сниженными сигналами блуждающего нерва. Он спускается по шее, грудной клетке, иннервируя органы по своей стороне тела.

Причиной увеличенной поджелудочной железы у взрослого становится накопление жира липоматоз или стеатоз. Патология связана с сахарным диабетом 2 типа, острым панкреатитом, онкологией. Для дифференциального диагноза требуется МРТ-обследование.

Симптомы

Увеличение поджелудочной чаще распознают при обследовании по поводу других проблем, не связанных с пищеварением.
Проблема распознается по нескольким симптомам:

1. Маслянистый кал указывает на то, что жиры не усваиваются. Стойкая диарея – один из признаков заболеваний.
2. Беспричинное ускорение сердцебиения.
3. Субфебрильная температура, которая держится длительное время, без инфекции.
4. Постоянная тошнота указывает на проблему с усвоением питательных веществ.

Одним из основных проявлений является желтуха, возникающая время от времени. Невозможность набрать вес, а также резкая потеря веса, требуется УЗИ и обследование у эндокринолога.

Диагностика

Если на УЗИ увеличена поджелудочная железа, то обязательно назначают дополнительные обследования. Проводится диагностика других болезней: исследуется состояние желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, определяется кислотность желудочного сока. Используется магнитно-резонансная холангиопанкреатография и КТ с контрастом.

На УЗИ определяют стадии воспаления. Ультразвуковым исследование выявляет пониженное или повышенного эхо-сигнала. При остром и хроническом панкреатите наблюдают пониженные эхопризнаки, расширение или извилистость протока. При фиброзе – участки повышенного эхо. Но только при остром процессе поджелудочная железа увеличена.

Размер поджелудочной железы по УЗИ зависит от возраста пациента. У детей 1 года головка, тело и хвост в мм составляют 15х.8х.12, от 1 до 5 лет – 17х.10х.18, после 11 лет – 20х.11х.20 мм. Допустимо отклонение в 3–4 мм.

У взрослого орган имеет соответственно: голову в 25-30 мм, тело в 15-17 мм и хвост в 20 мм.

Проводят анализ крови – общий клинический, определяют уровень глюкозы, нагрузочный тест с сахаром. Исследуются показатели гастрина, инсулина, амилазы.

Лечение

Хвост железы состоит из железистого эпителия, в котором расположены островковые клетки Лангерганса. Функцию поджелудочной в данной области нарушает панкреатит, который развивается после инфекции, интоксикации, алкоголизме и злоупотреблении жирной едой. Лечение зависит от степени нарушения функции:

1. При недостатке инсулина назначают гормонозаместительную терапию в виде ежедневных инъекций.
2. Без инсулиновой недостаточности применяют диету, противовоспалительные средства, спазмолитики и антибиотики при инфекции.

Хвост поджелудочной бывает увеличен за счет инсулиномы или псевдокист, возникающих при муковисцидозе.

При уменьшении островковых тканей с возрастом общая масса железистой части увеличивается, но выработка инсулина падает.

Увеличение хвоста провоцируется состояниями, требующими неотложной помощи: камнем в Вирсунговом протоке, гнойным абсцессом, злокачественными изменения поджелудочной железе. При появлении болей в левом подреберье с иррадиацией в поясницу стоит обследоваться у врачей-гастроэнтерологов.

Головка поджелудочной железы будет увеличена из-за проблем двенадцатиперстной кишки. Чаще всего они связаны с дисфункцией фатерова сосочка, внепеченочным застоем желчи, что нарушает выброс ферментов для пищеварения. Причиной становятся опухоли или рубцы. Однако дуоденит, который развился из-за дисфункции пилорического сфинктера или повышения кислотности желудка. При этом кислотный химус (пищевой комок) будет стимулировать секрецию.

При воспалении головки поджелудочной железа используют антисекреторную терапию. Ее цель – снизить нагрузку на железистые и эпителиальные клетки.

Поскольку секрецию стимулирует воздействием кислоты на слизистые, то назначает ингибиторы протонной помпы.

Лечение включает:

• спазмолитики;
• дезинтоксикационные инфузии внутривенно;
• обезболивающие средства;
• ферментную терапию.

Дополнительно используют антибиотик Амоксициллин или Гентамицин. В случаях увеличения на фоне аденомы или рубца фатерова сосочка проводят эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Ферментозаместительная терапия помогает улучшить состояния организма, обеспечить усвоение пищи. Используются препараты Панкреазин, Мезим, Фестал.

Хронический панкреатит развивается из-за недостаточности желез или низкой кислотности желудочного сока. Используют хлористоводную кислоту во время приема еды. При обострении хронического панкреатита наоборот используют Сандостатин — аналог гормона роста, который подавляет выработку ферментов и обеспечивает органу покой.

Диета

Основные заключаются в снижении ферментативной работы. Исключается еда, которая вызывает интенсивную выработку секрета поджелудочной: бульоны, какао, спиртное, бобовые, жирные продукты, инжир, виноград, бананы, пряное, мороженое.

Диета при увеличенной поджелудочной железе у ребенка будет препятствовать повышению ацетона. Разрешены каши, омлеты, куриное мясо без кожи, овощи, некислые фрукты в запеченном виде, галетное печенье и вчерашний хлеб.

Используются санаторно-курортные методы оздоровления, прием минеральных вод, сегментарно-рефлекторный массаж или остеопатия.

Последствия заболеваний

Что делать, если увеличена поджелудочная железа? Искать причину воспаления, одновременно менять образ жизни, питание.
Иногда увеличение поджелудочной железы у ребенка происходит на фоне терапии антибиотиками и метронидазолам, как побочное действие лекарств. Ответ врача при лечении панкреатита без симптомов состоит в наблюдении, исследовании динамики патологии.
Лечение нужно, чтобы избежать развития осложнений. Острое воспаление чревато сахарным диабетом, перитонитом, появлением кист, поражение соседних структур. Хронический панкреатит провоцирует ферментативную недостаточность, нарушает отток желчи, повышает риск образования камней. Осложнения касаются изменения клеток – рака, асцитов, хронических болей.

Заболевание молодеет, выявляется в возрасте до 5 лет. Остеопаты считают, что причиной ранней дисфункции являются родовые травмы, и работают с причинами заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Патология поджелудочной железы встречается все чаще с каждым годом

Атрофия и гипотрофия поджелудочной железы у взрослых - патологический процесс, который сопровождается уменьшением размера органа или его функционирующих единиц. Разница лишь в масштабе поражения. Паренхима поджелудочной состоит из эпителиальных клеток, отвечающих за синтез ферментов и гормональных субстанций, количество которых в определенных условиях уменьшается, что приводит к атрофии.

Панкреатоциты формируют так называемые ацинусы. Это структурно-функциональная единица органа. Между клетками, осуществляющими непосредственную функцию - синтез, расположены фиброциты. Это элементы соединительной ткани.

При атрофии поджелудочной уменьшается их количество, размеры и объем. Место атрофированных структурных единиц занимают фибробласты. В конечном счете развивается фиброз, а потом и склероз. Размеры органа уменьшаются, железа становится плотной. Склерозирующий процесс развивается медленно, поэтому клинические проявления возникают постепенно.

Как выглядит атрофия органа

На фоне атрофических процессов возможно развитие воспалительных явлений. Это случается часто, поэтому развивается хронический атрофический панкреатит. Он протекает с последовательной сменой периодов ремиссии и обострений.

Главное отличие от других вариантов хронического воспаления - прогрессивная потеря функции. Этот факт диктует необходимость заместительного лечения.

Недостаточность функции

Речь идет о самом главном и в то же время опасном исходе атрофии. Различают нарушение внешне- и внутрисекреторной функции описываемого органа.

При внешнесекреторной недостаточности значительно уменьшается образование ферментов, участвующих в переваривании жиров, углеводов и белков. В результате пациенты ощущают симптомы тяжелой диспепсии. Возникает стеаторея и креаторея - расстройства стула, когда жиры и волокна не всасываются и транзитом проходят через пищеварительный тракт. На этом фоне имеют место боли, повышенное газообразование. Больные теряют в весе. Налицо признаки гипо- и авитаминозов.

Атрофические изменения сопровождаются нарушением инкреторной функции. В паренхиме органа различают так называемые островки «Лангерганса». Они выполнены из полиморфных клеток, которые отвечают за образование гормонов. По большей части они участвуют в регуляции обмена. Поэтому на фоне атрофии возникает такое нарушение, как панкреатогенный сахарный диабет.

Причинные факторы

Атрофическая перестройка железы развивается чаще у лиц мужского пола. Основным пусковым фактором считают токсическое воздействие алкоголя. Влияние никотина пока обсуждается.

Патология желчного вызывает билиарнозависимый панкреатит. Воспаление железы течет перманентно. Исход - фиброз и атрофия железистой ткани с развитием недостаточности функции.

Особенности пищевого поведения отражаются на работе всех органов желудочно-кишечного тракта. Это касается в том числе и поджелудочной железы.

Увлечение жирной или острой пищей с избытком консервантов, кетчупа, майонеза и других недоброкачественных продуктов - один из главных факторов появления описываемой патологии.

Частичная атрофия

Не всегда у человека гипотрофии подвергается весь орган. Один из вариантов - частичные изменения. Локальная атрофия поджелудочной железы - следствие реактивных процессов в ткани органа. Они возникают при наличии следующих факторов:

• пневмония (воспаление легких), локализованное в нижних сегментах;
• наличие язв или эрозий в слизистой желудка;
• гепатиты;
• воспалительные процессы червеобразного отростка, желчного пузыря.

В этих случаях атрофии подвержена определенная область поджелудочной железы. Чаще всего это хвост. Но точная локализация будет зависеть от первичного заболевания. Изменения обратимы, но только если лечение начато своевременно и в полном объеме.

Диагностика и лечение

Для обнаружения атрофии органа необходимо несколько этапов:

1. Лабораторное исследование.
2. Биохимический анализ крови позволяет выявить нарушение функции: повышение уровня билирубина, альфа-амилазы крови, гамма-глутаматтраснферазы.
3. Проведение глюкозотолерантного теста с целью исключить или подтвердить нарушение обмена углеводов с дальнейшей коррекцией.
4. Ультразвук (считается визуализирующим). Врач функциональной диагностики видит диффузные изменения в определенном участке органа. Но сказать четко о том, что это атрофия, специалист не в силах. Для этого необходима биопсия, не применяющаяся в широкой практике. Помочь может томография.

Ультразвуковой метод широко используют для диагностики атрофической трансформации

Лечить заболевание в стадии ремиссии необходимо с помощью заместительной терапии. Используются различные ферментные и полиферментные препараты. Они содержат ферменты, которые синтезируются в недостаточном количестве у пациента с атрофией органа. Эффективны такие средства, как Мезим, Панкреатин, Креон, Пангрол. При наличии нарушений углеводного обмена необходима консультация эндокринолога с подбором сахароснижающих средств.

Обострение - повод для госпитализации в хирургическое отделение. В этом случае лечение проводят по сценарию, повторяющему терапию при остром панкреатите. Прогноз болезни зависит от своевременности лечебных мер и комплаентности пациента.

– это уменьшение объема органа, проявляющееся недостаточностью внешнесекреторной (продукция пищеварительных ферментов, бикарбоната) и внутрисекреторной (синтез инсулина, глюкагона) функции. Наиболее частыми причинами патологии являются хронический панкреатит, сахарный диабет, соматические заболевания с выраженным истощением, а также цирроз печени, нарушение кровоснабжения, сдавление опухолью. Диагностика основана на лабораторных данных, выявляющих дефицит ферментов и низкий уровень инсулина, УЗИ поджелудочной железы, результатах биопсии. Лечение заключается в назначении заместительной терапии: ферментных препаратов, инсулина; восстановлении кишечной флоры; коррекции дефицита нутриентов.

Общие сведения

Атрофия поджелудочной железы – состояние, характеризующееся уменьшением размеров органа, уплотнением его структуры и недостаточностью функций. Данный процесс может развиваться вследствие физиологических возрастных изменений, а также заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы, сдавлением, нарушением кровоснабжения, при длительно протекающих истощающих заболеваниях. При этом вес железы, который в норме составляет около 80-90 г, уменьшается до 30-40 и ниже.

Причины

Атрофия поджелудочной железы может быть физиологической, развивающейся в результате естественных процессов старения организма. Она сопровождает тяжелые истощающие заболевания (кахектическая форма). Также атрофия является исходом всех форм хронического панкреатита , при этом значительная часть стромы замещается фиброзной тканью, что сопровождается прогрессированием эндокринной и экзокринной недостаточности.

Своеобразным типом атрофии является липоматоз, при котором большая часть паренхимы органа замещена жировой тканью. Отдельное место занимает атрофия панкреас при сахарном диабете . К более редким случаям заболевания в гастроэнтерологии относится атрофия железы при циррозе печени , системной склеродермии , сдавлении опухолью, перекрытии выводных протоков конкрементами.

Патанатомия

Данная патология сопровождается существенным уменьшением размеров железы – до 20-18 г, консистенция значительно уплотнена, поверхность органа бугристая, капсула сращена с окружающей ее жировой тканью, а также соседними органами. Изменяется структура поджелудочной железы, характерно избыточное развитие соединительной ткани, которая может пролиферировать вокруг долек (перилобулярный склероз) либо диффузно (интралобулярный склероз). На микроскопическом уровне поражение характеризуется диффузным разрастанием фиброзной ткани (интраацинозный склероз), гибелью клеток железистой паренхимы.

При липоматозе, несмотря на то, что данное состояние характеризуется сохранением или даже увеличением размеров органа (псевдогипертрофия), его большая часть замещена жировой тканью, в которой находятся отдельные железистые участки. По наблюдениям специалистов в области клинической гастроэнтерологии и эндокринологии, большинстве случаев при данной патологии сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа.

Симптомы атрофии

Клиническая картина атрофии поджелудочной железы определяется причиной ее развития (сахарный диабет, хронический панкреатит и другие). Однако в любом случае характерными симптомами являются экзокринная и эндокринная недостаточность. Экзокринная (внешнесекреторная) недостаточность железы характеризуется пониженной продукцией пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, обеспечивая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Типичными симптомами являются послабление стула, ухудшение аппетита, снижение веса.

Ранним симптомом недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея (повышенное выведение жиров с калом). Этот признак развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Снижение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, потери аппетита. При длительно существующей патологии развиваются признаки дефицита витаминов.

Эндокринная (внутрисекреторная) недостаточность проявляется нарушениями углеводного обмена, протекающими по типу гипергликемического синдрома. При этом симптомы сахарного диабета развиваются лишь у половины пациентов. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. Развивается дефицит инсулина, глюкагона. Пациента может беспокоить выраженная слабость, головокружение, жажда.

Диагностика

При обследовании пациента с атрофией поджелудочной железы определяется дефицит массы тела. Кожные покровы сухие, шелушащиеся. При уменьшении размеров железы пропальпировать ее не удается. Если причиной состояния стал панкреатит, возможна болезненность при прощупывании. Алгоритм диагностики включает:

• Анализы. При проведении биохимических анализов крови определяется снижение активности панкреатических ферментов. Характерными симптомами являются выявляемые при проведении копрограммы стеаторея (обнаружение в кале более 9% жиров от суточного употребления) и креаторея (большое содержание в кале мышечных волокон). Зачастую диагностируется повышение уровня глюкозы крови, что является поводом для консультации у эндокринолога или диабетолога .
• Визуализирующие методики. При УЗИ поджелудочной железы определяется уменьшение ее размеров, уплотнение структуры, повышение эхогенности, неровность контуров. Для более детальной визуализации органа, выяснения причины атрофии проводится МРТ поджелудочной железы . С целью оценки состояния протоковой системы, изменения которой характерны для хронического панкреатита, показана РХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (контрастное рентгенологическое исследование). С ее помощью можно выявить сужение главного панкреатического протока, неровность стенок, извилистость. Для исключения новообразований панкреаса проводится ангиография .
• Биопсию. Важным диагностическим методом является биопсия поджелудочной железы . При исследовании биоптата оценивается степень фиброза и деструкции паренхимы, степень повреждения железистых элементов, островков Лангерганса (инсулинпродуцирующие зоны). В случае липоматоза обнаруживается жировая дистрофия органа. Проведение биопсии позволяет оценить прогноз заболевания.

Лечение атрофии поджелудочной железы

Консервативные мероприятия

При атрофии панкреас обязательно назначается диетотерапия. Питание должно быть с минимальным содержанием жиров. Достаточно внимания следует уделять белково-энергетическому дефициту, коррекции гиповитаминозов . Обязательным мероприятием является полное прекращение курения, поскольку никотин нарушает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой, в следствие чего значительно повышается кислотность содержимого двенадцатиперстной кишки.

Основным направлением терапии данной патологии является замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения врач-гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Для достижения клинического эффекта препараты должны обладать высокой активностью липазы, быть устойчивыми к действию желудочного сока, обеспечивать быстрое высвобождение ферментов в тонкой кишке, активно содействовать полостному пищеварению. Данным требованиям соответствуют ферменты в виде микрогранул.

Поскольку именно липаза из всех ферментов панкреаса быстрее всего теряет активность, коррекция производится с учетом ее концентрации в препарате и выраженности стеатореи. Эффективность лечения оценивается по содержанию эластазы в кале и степени уменьшения стеатореи. Действие ферментных препаратов направлено и на устранение болевого синдрома, уменьшение вторичного энтерита , создание условий для нормализации кишечного микробиоценоза, улучшение углеводного обмена.

Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости от течения патологии, этиологического фактора, данных суточного мониторирования глюкозы крови. Назначение ферментных препаратов значительно улучшает функцию поджелудочной железы в целом и углеводный обмен в том числе. Поэтому режим инсулинотерапии определяется в зависимости от дозировки и эффективности заместительной ферментной терапии.

Важным условием эффективной коррекции пищеварительных функций является нормализация микробиоценоза кишечника, поскольку на фоне приема ферментов создаются благоприятные условия для заселения патогенной флоры. Применяются пробиотики, пребиотики. Обязательно назначается витаминотерапия инъекционно, а также препараты магния, цинка, меди.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение данной патологии проводится в специализированных центрах. Осуществляется трансплантация островков Лангерганса с последующим удалением железы и заместительной ферментной терапией. Однако, поскольку атрофия зачастую является следствием тяжелых заболеваний с выраженным нарушением общего состояния пациента, такое лечение проводится редко.

Прогноз и профилактика

Прогноз при атрофии поджелудочной железы определяется степенью поражения экзокринных и эндокринных структур органа. Поскольку островковый аппарат частично сохранен, существует и остаточный синтез инсулина. Ввиду этого редко развивается кетоацидоз , но часто возникают гипогликемические состояния. Определение этиологии заболевания, устранение основной патологии, своевременное начало лечения позволяют достичь хороших результатов.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной атрофии панкреас. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты, поддержание достаточного уровня ферментативной активности железы.

Патоморфология хронического панкреатита сводится к воспалительно-дегенеративным процессам в железе, сопровождающимся атрофией железистых клеток и разрастанием межуточной соединительной ткани с последующим рубцеванием и склерозом поджелудочной железы. Соединительная ткань развивается в одних случаях между дольками, в других - внутри долек. Обычно процесс может захватить диффузно всю железу, но иногда может ограничиваться одной какой-либо частью (А И. Абрикосов). В результате последующего разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличивается (хронический гипертрофический панкреатит).

Другой формой хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является хронический атрофический панкреатит. При этом поджелудочная железа атрофируется неравномерно, часто поражаются головка и хвост, в то время как тело поражено мало. Клетки железы перерождены, атрофированы и уменьшены в количестве. Число островков уменьшено, внутридольковая соединительная ткань гиалинизирована.

При обострениях болезни морфологические особенности железы такие же, как при остром панкреатите, но поражение не столь явно: железа бледная и отечная. Нередко на ее поверхности можно обнаружить следы ранее перенесенных острых кровоизлияний, жировой некроз, псевдокисты, часто обнаруживается отек окружающих тканей.

Соединительная ткань имеет своим началом переваскулярную ткань, адвентицию сосудов или соединительную ткань канальцев. Вначале процесс поражает сосуды, что наблюдается при гематогенных формах панкреатита. Развитие соединительной ткани в этих случаях имеет первоначально внутридольковый характер, а позже становится междольковым.

В других случаях разрастание соединительной ткани начинается из ткани, окружающей выводные протоки, и процесс носит междольковый характер, а затем он распространяется в глубину долек; при этом островки железы полностью уничтожаются. Отдельные участки железы и выводные протоки рассеяны в плотном окружении соединительной ткани; жировая ткань уменьшена. При гибели клеток паренхимы железы островки Лангерганса сохраняются долго, даже иногда гипертрофируются. Это приводит к тому, что хронический панкреатит в подобных случаях протекает, с гиперинсулинемией. Хронический процесс может захватить только часть железы, что чаще наблюдается при переходе воспаления по протяжению (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

В конечной фазе хронического панкреатита развивается цирроз поджелудочной железы. Она уменьшается, сморщивается и приобретает почти хрящевидную консистенцию.

Нередко при хроническом панкреатите наблюдаются обширные обызвествления, которые считаются характерным признаком этого заболевания; реже встречаются отложения солей кальция в виде камней протоков поджелудочной железы. Считают, что обызвествление железы чаще наступает у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, хронический панкреатит в таких случаях обычно протекает без выраженных обострений.

Атрофические изменения в поджелудочной железе возникают на фоне хронического панкреатита. Атрофия сопровождается началом патологического процесса в тканях слизистой, которые постепенно замещаются на инертные соединительные компоненты.

Понятие атрофического изменения желез

В результате атрофического панкреатита происходит полное или частичное замещение активных участков в поджелудочной железе на инертные. Атрофия поджелудочной железы приводит к сокращению объема слизистой с уплотнением оболочки. Характерным признаком начала процесса является функциональная недостаточность:

• при внешнесекреторных нарушениях нарушается синтез пищеварительных энзимов и бикарбонатов;
• при внутрисекреторной патологии замедляется синтез инсулина с глюкагоном.

Процесс может инициироваться вследствие особенностей физиологического развития, на фоне истощающих заболеваний, опухолевого сдавливания, повреждения наполняющей массы (паренхимы), нарушения системы снабжения сосудистых сплетений органа кровью.

Общая масса железы в норме достигает 90 г. Если слизистая атрофична, ее масса резко уменьшается вплоть до 30 г.

Структурным изменениям в поджелудочной железе характерно формирование избытка соединительной ткани. Этот инертный материал пролиферует вокруг долек органа, что свидетельствует о перилобулярном склерозе. Если процесс протекает диффузно, то диагностируется интралобулярный склероз. Субатрофия может быть разных типов, например, при липоматозе происходит преобразования части паренхимы в жировые массы.

Причины

1. Физиологические изменение происходят при старении организма с естественным разрушением железистых тканей. При тяжелых формах истощения наблюдается кахектическая стадия.
2. Осложненный хронический панкреатит, когда фиброзные клетки замещают часть стромы, прогрессирует общая функциональная недостаточность органа.
3. Осложненный сахарный диабет, при котором резко снижается концентрация железа, а ткани становятся бугристыми. Уменьшенная в размерах атрофичная железа с существенным уплотнением весит 18-20 г. Капсула постепенно сращивается с окружающей жировой тканью и соседствующими органами. Начинается интраацинозный склероз и субатрофия, при этом гибнут клетки железистой паренхимы.
4. Липоматоз, которому характерно замещение функциональных клеток инертными жировыми. Функциональность островков Лангерганса частично сохраняется, как и эндокринная часть органа, но нарушается синтез глюкагона.
5. Последние стадии алкогольного панкреатита.
6. Развития онкологических процессов со сдавлением новообразованием уплотненной железой близлежащих органов и самой слизистой.
7. Перекрытие выводящих протоков камнями.

Редкие причины возникновения недуга:

• цирроз печеночных тканей;
• системная склеродермия.

Симптомы

Симптомы, дающие полную клиническую картину, определяются по спровоцировавшему недуг источнику. Речь идет о сахарном диабете, хроническом панкреатите. Первые симптомы атрофического поражения:

1. Экзокринный или внешнесекреторный дефицит железы, в результате которого снижается концентрация бикарбонатов, пищеварительных энзимов, электролитов. Нарушается баланс микрофлоры ЖКТ, в желудке меняется нейтральная среда на более агрессивную, что обеспечивает благоприятную флору для разрушительной работы патогенных частиц. Основные признаки: разжижение стула, снижение аппетита и массы тела. Если уменьшилась секреция на 10% от нормы, в каловых массах пациентов повышается количество не переваренных жиров. Это свидетельствует о развитии стеатореи. Снижение массы тела говорит о нарушениях процесса переваривания, всасывания компонентов пищи в кишечнике. При затяжной форме патологии развивается стойкий авитаминоз.
2. Эндокринный или внутрисекреторный дефицит объясняется нарушениями углеводного обмена с признаками гипергликемического синдрома. Симптоматика сахарного диабета сопровождает атрофию в половине случаев. На фоне этого появляется дефицит инсулина с глюкагоном. Пациент ощущает выраженную слабость, головокружение, сухость во рту с сильной жаждой.

Диагностика

Лечение

При постановке диагноза о атрофическом поражении панкреаса пациенту первоочередно назначается диета. Рацион содержит минимальное количество жиров, но расширено меню, восполняющее белково-энергетический дефицит, корректирующее гиповитаминозы. В обязательном порядке больной атрофией должен бросить курить, в противном случае никотин нарушит синтез бикарбонатов, что приведет к росту кислотности среды в 12-перстной кишке.

Вторым принципом лечения уменьшенной из-за атрофии железы является применение методов замещенной терапии, направленной на восполнение внешней и внутренней секреции поджелудочной. С этой целью пациенту назначают препарат с ферментами, улучшающими пищеварение.

Для повышения действенности медикаментозного лечения рекомендуются средства с высокой действенностью липазы для поддержки полосного пищеварения, устойчивости к воздействию желудочного сока, мгновенного высвобождения энзимов из тонкого отдела кишечника. Примеры препаратов: «Креон», «Микразим». Такое назначение необходимо из-за быстрой потери активности липазы вследствие развития атрофического процесса, усугубленного выраженной стеатореей.

Лечение будет эффективно, если снизится уровень жира в каловых массах и повысится концентрация эластазы. Ферментные препараты снимают боль, способствуют нормализации кишечного микробиоценоза, улучшают углеводный обмен.

Инсулинотерапия необходима для коррекции эндокринной функции. Несмотря на сохранность островков Лангерганса, синтезированного инсулина в организме недостаточно. Лечение, дозы и режим введения инъекции или инфузии определяет врач по тяжести течения недуга, на основе этиологических параметров, показателей суточного колебания сахара в крови. Порядок инсулинотерапии подбирается на основании применяемых доз заместительных препаратов и их эффективности.

Пробиотики с пребиотиками назначаются для стабилизации микробиоценоза в кишечнике, где ферментами уже создана благоприятная флора.

Проводится витаминная инъекционная терапия, в течение которой в организм вводятся магний, цинк, медь. Хирургическое вмешательство является редким, поэтому его применение будет полностью зависеть от тяжести атрофии, степени поражения островковых участков. После иссечения железы в обязательном порядке назначается курс искусственных ферментов.