Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

• отсутствие зубца P;
• наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
• хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

• в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
• нарушается работа синусового узла;
• появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
• левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
• функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
• появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

• восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
• устранить проблемы ЖКТ;
• тучным людям снижать массу тела;
• принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
• больше отдыхать;
• заниматься лечебной гимнастикой;
• отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий - фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Хотя пароксизмальная фибрилляция предсердий сама по себе не опасна для жизни, она может иметь серьезные последствия. Поэтому раннее диагностирование и лечение данного нарушения имеет очень большое значение.

Причины развития пароксизмальной ФП и факторы риска

Сердечная патология

Острый инфаркт миокарда (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).

Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).

Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).

Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).

Ревматические пороки с поражением клапанов.

Дисфункция синусового узла.

Внесердечная патология

Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.

Наркотическая или иная интоксикация.

Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.

Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.

Неконтролируемое лечение диуретиками.

Передозировка симпатомиметиков.

Гипокалиемия любого происхождения.

Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Симптомы пароксизмальной ФП

К таким симптомам относятся:

Головокружение;

Слабость;

Ускорение сердцебиения;

Боль в груди.

Иногда симптомы отсутствуют. Тем не менее, врач сможет диагностировать данное нарушение с помощью физикального обследования или ЭКГ.

Осложнения

Пароксизмальная ФП может вызвать развитие осложнений. Инсульт и эмболии являются наиболее серьезными из них. Кровь внутри сердца может свертываться и образовывать тромбы. Эти сгустки могут поплыть по кровотоку, и попав в мозг вызвать инсульт. Тромбы также могут попасть в легкие, кишечник и другие чувствительные органы, блокируя поток крови и вызывая тромбоэмболию, которая приводит к отмиранию тканей, что крайне опасно для жизни.

Если ФП сохраняется в течение длительного периода времени без лечения, сердце больше не может эффективно перекачивать кровь и кислород по всему организму. Это потенциально может привести к сердечной недостаточности.

Лечение пароксизмальной ФП

Терапия ФП нацелена на нормализацию сердечного ритма и предотвращение образования тромбов. При пароксизмальной фибрилляции предсердий частота сердечных сокращений может самостоятельно нормализоваться. Однако, если симптомы беспокоят вас достаточно часто, врачи могут попытаться нормализовать сердечный ритм с помощью лекарств или кардиоверсии (электрический шок).

Ваш врач может предложить антиаритмические препараты, такие как Амиодарон или пропафенон даже тогда, когда сердечный ритм нормализовался. Он также может прописать бета-блокаторы для контроля артериального давления.

Если эпизоды фибрилляции предсердий возникают повторно, врач может назначить прием разжижающих кровь препаратов, таких как варфарин, с целью предотвращения образования тромбов.

Жизнь с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

Здоровый образ жизни, регулярная физическая активность и соответствующая диета является ключом к полноценной жизни при ФП. Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя помогут ограничить вероятность развития пароксизмальной ФП. Следует соблюдать здоровую и сбалансированную диету и попытаться похудеть, если у вас имеется избыточный вес или ожирение. Хотя длительные тренировки могут провоцировать развитие пароксизмальной ФП, умеренные физические нагрузки - полезны. Данное нарушение не является противопоказанием к вождению, однако если вы начинаете испытывать симптомы ФП, следует притормозить и остановиться в безопасном месте на обочине дороги.

Лечение заболеваний, способствующих развитию фибрилляции предсердий, таких как высокое кровяное давление, болезни щитовидной железы и ожирение, может помочь уменьшить факторы риска возникновения эпизодов ФП.

Избегайте стимуляторов, таких как кофеин и никотин, и чрезмерного потребления алкоголя - это поможет вам предотвратить дополнительные симптомы пароксизмальной фибрилляции предсердий.

• О видах заболевания
• Первые шаги к здоровью сердца
• Патология может принимать различные формы

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и ее терапия является одной из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Нарушение нормальной сократительной деятельности сердца ведет к изменению частоты его сокращений. При этом показатель способен достигать 500-600 сокращений в минуту. Пароксизмальная аритмия сопровождается нарушением кровообращения. Если сбои в работе внутреннего органа длятся неделю, врачи диагностируют приступ пароксизмальной аритмии.

Когда нормальное функционирование предсердий не восстанавливается более длительное время, это означает, что патология обрела постоянную форму. Причинами аритмии далеко не всегда являются сердечные патологии. Фибрилляция предсердий является той формой нарушений в работе внутреннего органа, чьей причиной обычно является неправильный образ жизни человека. Стрессы, неконтролируемый прием медикаментозных препаратов, употребление алкоголя, физические перегрузки, нервное истощение — все это причины возникновения болезни, способной привести к отеку легких, остановке сердца, многочисленным нарушениям коронарного кровотока.

О видах заболевания

Чем еще опасна пароксизмальная мерцательная аритмия? Тем, что во время нее синусовый узел прекращает функционировать, миоциты сокращаются хаотично, работают только два сердечных желудочка. Существуют различные формы классификаций пароксизмальной .

Одна из них основывается на частоте сокращения предсердий. Согласно этой классификации существует два вида сокращений:

• мерцание;
• трепетание.

При мерцании частота сокращений значительно выше, чем при трепетании. Если учитывать фактор сокращения желудочков, при классификации пароксизмальной формы , выделяют три типа патологии: тахисистолическую, брадисистолическую, нормосистолическую. Наибольшее число сокращений желудочков свойственно тахисистолической форме, наименьшее — нормосистолической. Наиболее благоприятный прогноз лечения, как правило, оказывается, когда обнаружена фибрилляция предсердий, сопровождающаяся нормосистолическим сокращением желудочков. Пароксизмальной форме фибрилляции предсердий свойствен рецидивирующий вид, главным признаком такой формы патологии являются повторяющиеся приступы.

Что такое пароксизм? В переводе с латыни данное слово означает «припадок». Термин в медицине применяют, когда речь идет о приступе, приступообразном усилении болезни или ее симптомов. Тяжесть последних зависит от самых различных факторов, среди которых немаловажное место занимает состояние сердечных желудочков. Наиболее распространенной формой пароксизмальной фибрилляции предсердий является тахисистолическая. Она характеризуется учащенным сердцебиением и тем, что сам человек ощущает, как внутренний орган дает сбои.

На данный вид пароксизмальной формы фибрилляции предсердий укажут следующие симптомы:

• неравномерность пульса;
• постоянно появляющаяся одышка;
• ощущение нехватки воздуха;
• боль в области грудной клетки.

При этом человек может испытывать головокружение. У многих людей, страдающих сердечной аритмией, нарушается координация движений. Холодный пот, накатывающее беспричинно чувство страха, ощущение нехватки воздуха — все это симптомы патологии, которой свойственно появление признаков ухудшения кровоснабжения мозга.

Когда приступ усугубляется, резко возрастает риск потери сознания и остановки дыхания, пульс и давление определить не удается. В подобных случаях спасти человеку жизнь способны только своевременно осуществленные реанимационные мероприятия. Существует группа пациентов, страдающих сердечными патологиями, у кого наиболее велик риск появления и развития пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.

К ним относятся те, у кого диагностированы:

• воспаление тканей внутреннего органа, в том числе и миокардит;
• врожденные и приобретенные пороки;
• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• генетическая кардиомиопатия.

Принято считать, что у фибрилляции предсердий нет свойства передаваться по наследству. Но если в семье существуют передаваемые из поколения в поколение сердечные патологии, вероятность возникновения у человека различных форм фибрилляции высока. Среди всех внесердечных факторов, оказывающих влияние на ее возникновение, ведущее место занимают стрессы и вредные привычки.

18392 0

Немедикаментозное лечение

При ФП ограничено и сводится к исключению факторов, провоцирующих пароксизм у конкретного больного (приём алкоголя, интенсивная физическая нагрузка), стандартным диетическим рекомендациям у больных с сердечной недостаточностью, психотерапевтическому воздействию.

Купирование пароксизма ФП

При впервые возникшем пароксизме ФП всегда должна быть предпринята попытка его купирования.

Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного забо¬евания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к).

Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии.

Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата проводят под контролем мониторирования ЭКГ. Если в анамнезе есть сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

• Прокаинамид (новокаинамид) вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) или внутривенно капельно (при наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекрщают. В связи с возможностью снижения АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона). Эффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения относительно невысока и составляет 40-50%. Повторное введение препарата в дозе 500-1000 мг возможно только в условиях стационара. Одним из редких, но потенциально опасных для жизни побочных эффектов применения прокаинамида для купирования ФП может быть трансформация ФП в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Если о таком факте известно из анамнеза больного, то перед началом применения новокаинамида, рекомендуют ввести внутривенно 2,5-5,0 мг верапамила (изоптина), помня о том, что он также способен вызывать артериальную гипотензию. К побочным эффектам прокаинамида относят аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлиннения интервала Q-T; замедление антриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушение сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции. Противопоказания к применению прокаинамида: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала Q-T и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
• Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует только в форме раствора. Для купирования пароксизмальной формы ФП нибентан вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 0,125 мг/кг (10-15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который проводят не менее 4-6 ч после окончания введения препарата и продлевают до 8 ч при возникновении желудочковых аритмий. При неэффективности первого введения нибентана возможно повторное введение препарата через 20 мин в той же позе. Эффективность нибентана в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения составляет около 80%. Поскольку вероятно развитие таких серьёзных проаритмических эффектов, как полиморфная ЖТ типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не должны применять на догоспитальном этапе врачи бригад скорой помощи и в поликлиниках.
• Амиодарон, если учитывать особенности его фармакодинамики, не может быта рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП. Максимальный его эффект развивается через 2-6 ч. С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодарон сначала вводят в виде болюса внутривенно из расчета 5 мг/кг, а затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч. При такой схеме введения амиодарона у 70-80% больных с пароксизмальной формой ФП в течение первых 8-12 ч восстанавливается синусовый ритм. Заболевания щитовидной железы не препятствуют однократному введению препарата.
• Пропафенон (в/в введение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости - повторное введение половины исходной дозы через 6-8 ч). У ряда больных без серьёзных органических поражений сердца одномоментный прием 300-450 мг пропафенона внутрь может успешно применяться для самостоятельного купирования пароксизма ФП в амбулаторных условиях (принцип «таблетка в кармане» — «pill in pocket»). Однако прежде чем рекомендовать больному такой способ устранения ФП, эффективность и безопасность его (отсутствие желудочковых проаритмий, пауз и брадикардии после приёма пропафенона) должны быть неоднократно проверены в стационарных условиях.
• Хинидин 0,2 (пролонгированная форма) по 1 таблетке один раз в 6-8 ч, в сумме не более 0,6 в сутки.
• Ибутилид (в/в введение 1 мг в течение 10 мин, при необходимости - повторное введение той же дозы), или дофетилид (125-500 мг внутрь в зависимости от уровня клубочковой фильтрации), или флекаинид (в/в введение 1,5-3,0 мг/кг в течение 10-20 мин или приём внутрь в дозе 300 мг); все три препарата пока отсутствуют в России.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин (350 - 600 уд в мин)
Характеризуется полной дезорганизацией эл процессов в МК предсердий. Хаотическое возбуждение охватывает от­дельные мыш волокна или небольшие группы волокон.

Фибрилляция предсердий – это наджелудочковая аритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с утратой их сократительной функции и нерегулярными возбуждениями и сокращениями желудочков.

ФП – наиболее часто встречающаяся аритмия, на долю которой приходится 1/3 всех госпитализаций по поводу аритмии

Основные причины

• Артериальная гипертензия
• Ревматическое поражение сердца (митр.пороки)
• Ишемическая болезнь сердца
• Отсутствие сердечно-сосудистой и другой патологии – до 30%

Другие причины

• Кардиомиопатии
• Опухоли
• Констриктивный перикардит
• Кальциноз митрального кольца
• Дилатация ПП
• Тиреотоксикоз
• Феохромоцитома
• Бронхообструктивные заболевания

Механизмы возникновения ФП

• Формирование в предсердиях множественных очагов micro-reentry с возникновением от 400 до 700 импульсов в минуту
• Формирование патологических очагов возбуждения в устьях легочных вен (фокусная форма ФП)

Другие варианты:

1. Многокруговое reentry
2. Macroreentry с фибрилляторным проведением (материнская волна)
3. Быстро импульсирующие предсердные очаги (гипервозбудимость)

Классификация ФП

Пароксизмальная форма –приступ длится < 7 дней,в большинстве случаев < 24 часов, купируется самостоятельно

При пароксизмальной форме частота пароксизмов: от од­ного в год до нескольких раз в сутки.Пароксизмы может провоцировать физ нагрузка, эмоц стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь.Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения. Про­явления: дискомфорт, нерегулярное сердцебиение, голово­кружение, давление и боль в груди, одышка, слабость.

Персистирующая форма – приступ длится > 7 дней, купируется лекарствами

Постоянная форма – существует длительно, кардиоверсия неэффективна или не проводилась

Симптомы

Одышка, Сердцебиения, Слабость, Боль в груди, Головокружения

Диагностика

1. Суточное мониторирование ЭКГ
2. ЭхоКГ - оценка размеров камер сердца, сократимости МК, сост-е клапанов сердца.
3. Анализы крови: недостаток Калия, наруш функции щитовидн ж-ы (повышение уровня ее гормонов).

Основные причины летальных исходов у больных ФП

• Тромбоэмболические осложнения
• Возникновение или усугубление имеющихся проявлений СН

ЭКГ-критерии ФП

1. Отсутствие зубцов P
2. Нерегулярность интервалов R-R
3. Волны «f» - множественные нерегулярные разной формы мелкие осцилляции на изолинии

Трепетание предсердий

• Наджелудочковая аритмия, характеризующаяся регулярной координированной активацией предсердий с частотой 240-400 в 1 мин.
• В основе – механизм macro-Reentry

ЭКГ-критерии ТП

1. Волны F вместо зубца P
2. R-R м.б. регулярными и нерегулярными

Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов , вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) - 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина - 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

Анаприлин (индерал, обзидан) вводят в вену по 0,001 г за 1-2 мин. Если сразу купировать приступ не удается, повторно через несколько минут вводят анаприлин в той же дозе до достижения общей дозы 0,005 г, иногда 0,01 г. Одновременно осуществляют ЭКГ и гемодинамический контроль. Внутрь назначают по 0,02-0,04 г 1- 3 раза в сутки.

Окспренолол (тразикор) вводят внутривенно по 0,002 г, внутрь по 0,04-0,08 г (2-4 таблетки), вискен - внутривенно по 0,0002-0,001 г струйно или капельно в 5 % растворе глюкозы или внутрь по 0,015- 0,03 г (3-6 таблеток).

Для купирования пароксизма мерцательной аритмии чаще всего внутривенно вводят 2-3 мл 10% раствора новокаинамида. При отсутствии эффекта введение повторяют в той же дозе через каждые 4- 5 мин, пока общее количество введенного раствора не достигнет 10 мл. Новокаинамид обрывает пароксизм у подавляющего большинства больных.

Для сохранения восстановленного ритма и профилактики новых приступов новокаинамид дают внутрь по 0,5 г 4-8 раз в сутки в, течение 10-20 дней.

Если синусовый ритм не восстановился, особенно в тех случаях, когда мерцательная аритмия сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью, внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 0,05 % раствора строфантина или 1-1,5 мл 0,06 % раствора коргликона, разведенных в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Нередко после этого мерцание предсердий прекращается.

Принципы лечения ФП/ТП

I. Восстановление синусового ритма (контроль ритма)

• Медикаментозная КВ
• Электрическая КВ

II. Профилактика рецидивов

III. Контроль частоты сердечных сокращений (контроль частоты)

IV. Антикоагулянтная терапия

Экстренная кардиоверсия

• На фоне ОИМ при высокой ЧСС
• При развитии гипотензии
• При появлении ишемии миокарда
• При возникновении ОСН

Основные препараты для восстановления синусового ритма

Пропафенон (ритмонорм, пропанорм), кордарон, хинидин, новокаинамид

Контроль ЧСС

1. Сердечные гликозиды (дигоксин)
2. β- блокаторы
3. Са- блокаторы (верапамил, дилтиазем)

Критерии эффективности (СМ):

в покое ЧСС 60-80 в мин, при умеренной нагрузке 90-115 имп/мин

Выбор препарата

b-блокаторы - анамнез ИБС/гипертензии

–Дигоксин - сердечная недостаточность или дисфункция ЛЖ

– Ca2+ блокаторы - бронхоспазм или диастолическая дисфункция

Профилактика тромбоэмболий

Непрямые антикоагулянты (варфарин по контролем МНО)

Аспирин

Немедикаментозные способы лечения ФП/ТП

1. Трансвенозная катетерная радио-частотная аблация очагов ТП/ФП
2. Деструкция А-V соединения и имплантация ЭКС
3. Предсердный КВ/ДФ
4. Хирургическая изоляция предсердий («коридор», «лабиринт»)

Электрическая кардиоверсия

Наружная: 200 Дж => 360 Дж

Внутренняя (внутрисердечная) - менее 20 Дж

При пароксизмах ФП менее 48 часов кардиоверсия возможна сразу

При пароксизме более 48 часов – после 3-недельной антикоагулянтной терапии

* При отсутствии тромбов в ЛП при ЧресПищеводЭхоКГ кардиоверсия возможна сразу

Требуется общая анестезия

Для ФП  начало с 200 Дж (300,400 Дж)

Всегда необходима проверка синхронизации перед нанесением разряда

Противорецидивное лечение (при частых пароксизмах ФП: более 1 приступа в 3 месяца)

Кордарон

Пропафенон

Соталол

Дофетилид, флекаинид

Абсолютные показания:

Для дефибрилляции

• Фибрилляция, трепетание желудочков.
• Желудочковая тахикардия.

Для кардиоверсии

• Наджелудочковые тахикардии, мерца-тельная аритмия, резистентные к меди-каментозной терапии и сопровож-дающиеся симптомами быстро нараста-ющей сердечной недостаточности.
• Пароксизмы трепетания предсердий.

Противопоказания к ЭИТ.

• Интоксикация сердечными гликозидами
• Постоянная форма МА (более 2-х лет).
• Аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофи-ческих изменений желудочков.

ЭИТ - высокоэффективный метод лечения тахиаритмий, незаменимый при критическом состоянии больного.

Показания к экстренной ЭИТ. Абсолютными жизненными показаниями для проведения экстренной ЭИТ являются вызванные тахиаритмией шок или отек легких. Экстренная ЭИТ обычно выполняется и в случаях выраженной (более 150 в 1 мин) тахикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда, при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной боли или противопоказаниях к применению антиаритмических средств.