Брюшина обладает довольно обширной поверхностью (до 3,5 м2) и изобилует большим количеством кровеносных сосудов. Совокупность данных факторов способствует тому, что эта оболочка впитывает огромное количество влаги (до 6 литров в час / около 80 литров в сутки), а также других веществ.

Учитывая тот факт, что все вещества проходят своего рода фильтр в виде брюшины, разрыв ее приводит к попаданию внутрь брюшной полости инфекций, которые и вызывают развитие перитонита.

Перитонит является одной из главных причин фатальных случаев при поражении внутренних органов брюшной полости. Летальность составляет около 35% всех случаев выявления недуга. Развитие Перитонита не зависит от пола или расы человека, однако, чаще поражает зрелых людей в возрасте от 50 лет.

ПРИЧИНЫ

Основной причиной развития перитонита считается острый гнойный аппендицит. Именно на него приходится до 70% всех диагностируемых случаев.

Опасные факторы:

• желудочные заболевания;
• ранения и язвы 12-перстной кишки;
• повреждения желчного пузыря;
• воспаления поджелудочной железы;
• патологии в тонкой и толстой кишке;
• поражения тканей кишечника;
• гинекологические факторы (внематочная беременность, вскрытие кист матки);
• механические повреждения печени и селезенки;
• неудачные хирургические вмешательства в брюшную полость (некачественное наложение швов);
• разрывы мочевого пузыря;
• грыжи кишечника, вызывающие некроз;
• кишечная непроходимость;
• возникновение злокачественных опухолей с дальнейшей перфорацией;
• внутрибрюшные кровотечения;
• процесс гниения избытка жидкости, накопленной вследствие чрезмерной потливости из-за повышенного давления в венах;
• химические отравления.

В человеческом теле постоянно находятся около 1000 разнообразных микроорганизмов, которые в обычных условиях либо нейтральны, либо выполняют полезные функции. Однако в случае любого нарушения целостности оболочки брюшной полости они становятся катализаторами данного смертельного недуга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Из-за широкого ряда причин, вызывающих перитонит, данное заболевание классифицируется по многим признакам.

По клиническому течению:

Острый перитонит:

• первая стадия - реактивная (до 24 часов после начала заболевания);
• вторая стадия - токсичная (от 24 до 72 часов), происходит инфекционное заражение брюшной полости;
• третья стадия - терминальная (от 72 часов), затрагиваются жизненно важные органы, наступают необратимые процессы, возникает угроза жизни.

Хронический перитонит

Редкая форма (до 0,5% от всех случаев) с вялым течением перитонита.

По типу инфицирования:

Первичный

Попадание инфекции через кровь или лимфу.

Вторичный

Приобретенный перитонит вследствие травм или хирургических вмешательств:

• инфекционно-воспалительный;
• травматический;
• перфоративный;
• послеоперационный;
• третичный перитонит возникает у пациентов после перенесенных тяжелых операций или же травм, когда ослабленный организм практически беззащитен перед инфекциями.

Симптоматика недуга довольно широка и напрямую зависит от вида перитонита . Общей особенностью являются постоянные острые боли в области живота.

Характерные симптомы:

• постоянная тошнота, сильная рвота;
• высокая температура тела (жар);
• болезненные реакции при любых движениях;
• лихорадка и судороги;
• сильные мышечные сокращения в переднем брюшном слое;
• острая боль при пальпации брюшной полости;
• вздутие живота, ;
• повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение, давление в груди;
• тяжелое дыхание;
• пониженное артериальное давление.

Опасным симптомом после перфорации может быть так называемое «мнимое благополучие». Рецепторы брюшины адаптируются к болевым источникам, наступает временное (до 2-х часов) затишье, в процессе которого человек может передумать обращаться к врачу, однако, затем боль возвращается с новой силой, и хирургическое вмешательство уже может быть бесполезным, больной умирает.

ДИАГНОСТИКА

Учитывая факт достаточно высокой статистики фатальных случаев болезни, диагностика перитонита - крайне ответственная задача лечащего врача. Разработан целый комплекс медицинских мер для выявления и предупреждения перитонита на его первичных стадиях.

Основные способы диагностики:

• Тщательный опрос больного, выявление максимального количества симптомов на основании жалоб.
• Изучение истории болезни. Определение заболеваний - потенциальных катализаторов появления перитонита.
• Визуальный осмотр больного - цвет лица, кожи, сухость языка, поза.
• Пальпация живота. Выявление болезненных реакций по методу Щеткина - Блюмберга (определение реакции в виде острой боли после надавливаний на брюшную полость).
• Замеры частоты сердечного ритма и измерение артериального давления.
• Лабораторные исследования.

Для более точного диагноза и выбора наиболее эффективного способа лечения перитонита используются технологические способы диагностики.

Дополнительные способы диагностики:

• МРТ - высокоточный вид исследования, который выявляет скопление жидкости в брюшной полости. Точность диагноза около 99%.
• Ультразвуковое исследование . Позволяет точно определить пораженный участок брюшной полости, измеряет толщину стенок брюшины, указывает на скопление газов в кишечнике.
• Лапароскопия . Введение специального прибора через небольшой хирургический надрез внизу живота. Альтернативным данному методу является лапароцентез (визуальное определение пораженного участка и удаление выпотов). Метод используется в критических случаях, например, при обмороке у больного и невозможности доставить его к аппаратам электронной диагностики.

Одним из методов определения недуга является дифференциальная диагностика . Перитонит выявляется при обследовании хронических заболеваний брюшной полости, не нуждающихся в хирургическом вмешательстве.

ЛЕЧЕНИЕ

Перитониты лечатся исключительно в стационаре по трем основным принципам:

• Хирургическое вмешательство с полной санацией брюшной полости.
• Интенсивная антибактериальная терапия.
• Комплекс общетерапевтических средств для восстановления функциональности внутренних органов, подвергшихся интоксикации.

Основные методы лечения после хирургического вмешательства:

• Диализ - промывание брюшной полости специальными растворами:
  • установка дренажей;
  • постоянное промывание брюшной полости диализирующим раствором;
  • применение проточно-фракционного метода (брюшная полость сначала постоянно промывается, затем наполняется жидкостью).
• Лапаростомия - метод дренажа брюшной полости через лапаратомный разрез:
  • эффективен при всех формах перитонита;
  • брюшная полость избегает излишнего травматизма.
• Интубация кишечника - хороший дезинтоксикационный метод:
  • удаляет токсины из кишечника;
  • позволяет вводить энтеросорбенты;
  • кишечник быстро восстанавливает свои функции.

В послеоперационном периоде требуется обязательный комплекс лечебной физкультуры, который способствует быстрому восстановлению организма, повышению его антибактериальной защиты, укреплению иммунной системы.

В зависимости от формы и тяжести перитонита, в лечении могут использоваться дополнительные клинические средства, такие как введение глюкозы или инсулина, переливание крови , применение растворов, содержащих озон.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее опасным осложнением перитонита является смерть человека. Она может наступить даже во время оперативного вмешательства вследствие значительной потери сил и высокой интоксикации.

Послеоперационные осложнения:

• несостоятельность швов на кишечнике;
• скопление гноя в брюшной полости;
• , вызываемые спаечным процессом в кишечнике;
• нарывы на ране;
• тромбозы.

Все вышеописанные осложнения перитонита не всегда требуют вторичного хирургического вмешательства .

При первых признаках перитонита стоит незамедлительно обратиться в больницу для госпитализации.

ПРОФИЛАКТИКА

Комплекс профилактических мер состоит в раннем выявлении перитонита, а также оперативном лечении болезней брюшной полости.

Перечень профилактических мер:

• здоровое питание;
• предотвращение травм брюшной полости;
• минимум алкогольных напитков;
• укрепление иммунной системы витаминами и спортивными занятиями;
• укрепление мышц живота комплексом специальных тренировок;
• консультации с лечащим врачом даже при незначительных, но постоянных болях в брюшной полости.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

При своевременном обращении к специалистам и проведении хирургического вмешательства шансы на выздоровление оцениваются достаточно высоко , но берется во внимание общее состояние организма и возраст пациента. В возрасте старше 50 лет риск летального исхода значительно увеличивается.

На данный момент специалисты добиваются снижения смертности за счет внедрения инновационных методов дезинтоксикации организма без использования хирургического вмешательства.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Называют воспаление брюшины. Это состояние является крайне опасным для организма, так как нарушает функционирование всех жизненно важных органов. Острый перитонит требует оказания неотложной врачебной помощи, в противном случае в течение короткого времени он может привести к летальному исходу.

Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный перитонит брюшной полости встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный перитонит возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

Причины перитонита

Развивается перитонит при попадании инфекционного (реже вирусного) агента. Собственных защитных возможностей у брюшины нет, воспаление быстро распространяется, вырабатывается огромное количество токсинов, которые быстро отравляют весь организм.

Патогенные микроорганизмы чаще всего попадают на брюшину из внутренних органов, которые по какой-то причине (травма, операция, прободение) потеряли свою герметичность, и их содержимое попало в брюшную полость, вызывая там воспаление, нагноение, распад. Иногда причина перитонита кроется во внутриполостном факторе.

Среди других причин перитонита дисфункция кишечника играет важную роль. Различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки, острый панкреатит, тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта, гинекологические заболевания могут стать причиной перитонита.

С клинической точки зрения интересен алкогольный перитонит, патогенетическая причина которого может крыться в синдроме Меллори-Вейса, в токсической прободной язве и других состояниях. Интересен такой перитонит тем, что он очень редко вызывает типичные или хотя бы настораживающие симптомы, приводя к летальному исходу или серьезным осложнениям.

Классификация перитонита

Перитонит бывает первичным и вторичным.

Первичный, он же идиопатический или вирусный перитонит, возникает крайне редко, в результате первичного инфекционного поражения органов брюшной полости и брюшины. В случае вирусного перитонита инфекция проникает в брюшину гематогенным путем, либо по лимфатическим сосудам, изредка через маточные трубы. На долю вирусного перитонита приходится не более 1% всех случаев заболевания.

В зависимости от причины, выделяют:

• Инфекционный перитонит;
• Перфоративный перитонит;
• Травматический перитонит:
• Послеоперационный перитонит.

По характеру воспалительного экссудата:

• Серозный перитонит;
• Гнойный перитонит;
• Геморрагический перитонит;
• Фибринозный перитонит;
• Гангренозный перитонит.

По степени распространения:

• Местный перитонит;
• Распространенный перитонит;
• Общий (тотальный) перитонит.

По локализации:

• Отграниченный (осумкованный) перитонит;
• Разлитой перитонит.

По травмирующему фактору:

Острый разлитой перитонит в большинстве случаев развивается как осложнение различных заболеваний брюшной полости - прободная язва желудка, кишечника, гнойный аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, абсцесс печени и др. Возбудителем воспалительного процесса в брюшине является кишечная микрофлора: кишечная палочка в сочетании со стрептококками, стафилококки, дизентерийные палочки.

В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие формы заболевания:

• прободной разлитой перитонит - связанн с прободной язвой желудка, двенадцатиперстной кишки, толстых и тонких кишок;
• желчный перитонит - возникает в результате перфорации желчного пузыря, а в некоторых случаях и без неё;
• септический перитонит - послеродовой.
• пневмококковый перитонит - встречается при пневмонии, у больных тяжёлым нефритом и т.д.
• послеоперационный перитонит;
• травматический перитонит - связан с механическими травмами, ранением холодным или огнестрельным оружием.

Постоянным симптомом острого разлитого перитонита является боль. Сильные боли вынуждают больного лечь в постель. Они резко усиливаются при малейшем движении, кашле, сотрясении. Лицо больного бледное, на лбу выступает холодный липкий пот, артериальное давление падает, пульс становится нитевидным. В дальнейшем интенсивные боли могут ослабевать, особенно в период накопления в брюшной полости экссудата. Прекращаются отхождения фекалий и газов, отсутствие перистальтики. При этом наблюдается рвота и упорная икота. В ранние сроки от начала развития заболевания в рвотных массах содержатся остатки пищи. В далеко зашедших случаях болезни рвота может приобретать каловый характер.

Острый гнойный перитонит

Причинами острого гнойного перитонита могут послужить:

• Воспалительное заболевание любого из органов брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, ущемленная грыжа, воспаление внутренних половых органов у женщин и т. п.), при котором происходит распространение инфекции из основного очага на брюшину.
• Прободение брюшных органов (прободная язва желудка, прободение брюшнотифозной язвы тонкой кишки и т. п.), в результате чего инфицированное содержимое изливается в брюшную полость и вызывает перитонит.
• Повреждения органов брюшной полости, к которым относятся не только проникающие ранения стенки живота и органов брюшной полости, но и некоторые тупые (закрытые) повреждения этих органов, например кишечника. В обоих этих случаях гноеродные микробы проникают в брюшную полость и вызывают в ней развитие острогнойного воспалительного процесса.
• Гематогенное (т. е. по току крови) распространение инфекции на брюшину из какого-либо отдаленного воспалительного очага, например при ангине, остеомиелите, сепсисе, что, впрочем, бывает весьма редко.

Таким образом, перитонит всегда является вторичным заболеванием, возникающим чаще всего как осложнение какого-либо воспалительного процесса, прободения или повреждения в брюшной полости. Вот почему при воспалении брюшины нельзя ограничиваться диагнозом "перитонит", а необходимо установить его первоисточник, который собственно и является первичным заболеванием, а перитонит - лишь его осложнением. Правда, нередко это бывает возможным лишь в начальной стадии перитонита или во время операции.

Желчный перитонит

Причиной желчного перитонита чаще всего служит острое воспаление желчного пузыря, обыкновенно вызванном ущемлением камня и присутствием вирулентной инфекции, желчный пузырь сильно увеличивается, а желчь содержит хлопья или гной и бывает грязно-желтого цвета или серой. Болезнь часто осложняется острым холангитом, вследствие распространения инфекции на желчные пути. Жёлчь может просачиваться из ложа пузыря. Повышение давления в жёлчных путях, например в связи с неудалённым камнем общего жёлчного протока, усиливает истечение желчи, скопление которой вокруг жёлчных путей способствует развитию их стриктуры.

Выраженность симптомов зависит от степени распространения жёлчи по брюшной полости и её инфицированности. Попадание жёлчи в свободную брюшную полость приводит к тяжёлому шоку. Жёлчные соли химически раздражают брюшину, что вызывает экссудацию больших объёмов плазмы в асцитическую жидкость. Излияние жёлчи сопровождается сильнейшими разлитыми болями в животе. При осмотре больной неподвижен, кожные покровы бледные, отмечаются низкое артериальное давление, стойкая тахикардия, доскообразная ригидность и диффузная болезненность при пальпации живота. Часто развивается парез кишечника, поэтому у больных с необъяснимой кишечной непроходимостью всегда следует исключить жёлчный перитонит. Через несколько часов присоединяется вторичная инфекция, что проявляется повышением температуры тела на фоне сохраняющихся болей в животе и его болезненности.

Перитонит при аппендиците

Несвоевременное поступление больных, поздняя диагностика являются наиболее частыми причинами возникновения осложнений при остром аппендиците. В первые двое суток при воспалении аппендицита характеризуется отсутствием осложнений, процесс обычно не выходит за пределы отростка, хотя могут наблюдаться деструктивные формы и даже перфорация, особенно часто у детей и стариков. На 3-5 сутки обычно возникают: перфорация отростка, местный перитонит, тромбофлебит вен брыжеечки отростка, аппендикулярный инфильтрат. После 5 суток наблюдаются: разлитой перитонит , аппендикулярные абсцессы, тромбофлебит воротной вены - пилефлебит, абсцессы печени, сепсис.

Воспаление аппендикса перерастает в воспаление брюшины в 10-15% случаев. Именно такого развития событий боятся медики, и именно по этой причине они стараются быть осторожными с болями в брюшной области. Различие между двумя заболеваниями в том, что признаки воспаления брюшины выражены более ярко. Они в некоторой степени схожи с признаками аппендицита, но проявляются с большей силой, так что в этом случае у врачей гораздо меньше сомнений насчёт диагноза.

Перитонит после операции

Перитонит нередкое и тяжелое осложнение после операции на органах брюшной полости. Причиной его возникновения чаще всего являются: несостоятельность швов анастомоза, культи двенадцатиперстной кишки, деструктивные изменения со стороны брюшных органов (острый панкреатит, некроз стенки желудка или кишечника при неверной оценке их жизнеспособности, перфорация острых язв, острая механическая непроходимость кишечника и др.), инфицирование брюшной полости во время операции или неполноценная её санация у оперированных по поводу перитонита.

Универсальной клинической картины послеоперационного перитонита нет. Сложность диагностики такого осложнения заключается в том, что больной перенес операцию и уже находится в тяжелом состоянии, интенсивно лечится медикаментами, в том числе антибиотиками, гормонами, получает обезболивающие средства. Ситуация усложняется, если больной был оперирован по поводу перитонита (например, перитонита, возникшего после перфоративного аппендицита или перфоративной язвы желудка, ДПК). Здесь принципиально важно отличить вновь возникший послеоперационный перитонит от уже имеющегося (продолжающегося) перитонита, по поводу которого был оперирован больной. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного или сопутствующего заболевания.

Главным в диагностике послеоперационного перитонита является раннее выявление этого осложнения до развития классических, ярко выраженных симптомов, начиная с "Facies Hyppocratica", "доскообразного живота", включая многочисленные симптомы раздражения брюшины, когда перитонит становится распространенным (разлитым) и переходит в своем развитии из фазы отсутствия признаков сепсиса в фазу сепсиса.

Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за больным в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Симптомы перитонита

На воспаление брюшины грубо указывают увеличение туловища, напряженная ходьба, внезапное ухудшение состояния при заболеваниях органов брюшной полости.

Острый перитонит - генерализованная болезнь, протекающая с высокой температурой и очень высоким лейкоцитозом (100 тыс. клеток и выше в 1 мм3). Живот подобран, напряженный и болезненный. Мочеиспускание и дефекация нарушены, часто отсутствуют. Иногда возникают рвота, тенезмы, дыхание учащенное, поверхностное, грудного типа. Глаза запавшие, слизистые красного цвета, скорость наполнения капилляров свыше 2 с. Пульс учащенный, малого наполнения, вплоть до нитевидного. Аспирированная при лапароцентезе жидкость бывает мутной серозной, гнойной или кровянистой, содержащей хлопья фибрина.

При хроническом перитоните всех перечисленных выше признаков можно не обнаружить. Животное апатично, сонливо, живот несколько увеличен, обвисший. Поэтому хронический перитонит зачастую диагностируют только при лапаротомйй (помутнение брюшины, утолщения, налеты, точечные кровотечения).

Зато показателен для обеих течений перитонита статус крови (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом ядра влево до появления молодых и юных клеток).

Острый перитонит имеет несколько фаз развития:

• Реактивная фаза, длится от 12 до 24 часов;
• Токсическая фаза, длительность от 12 до 72 часов;
• Терминальная фаза, наступает после промежутка от 24 до 72 часов от начала заболевания и длится несколько часов.

Таким образом, острый перитонит может привести к летальному исходу в течение 24 часов от начала заболевания.

Лечение перитонита

При перитоните нужна срочная операция. Последствия лечения напрямую зависит от срочности хирургического вмешательства. Операция заключается в удалении очага воспалении, санации брюшной полости, ее дренировании. Одновременно (а также в послеоперационный период) проводится восстановление водно-электролитного баланса, функций органов и систем, повреждение которых при перитоните неизбежно.

После операции назначаются антибиотики, массивная инфузионная терапия, направленная на восстановление иммунитета, функций ЖКТ, профилактику осложнений.

Общие принципы лечения перитонита:

• возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве;
• эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами;
• устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств;
• коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии;
• восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких;
• адекватная антибиотикотерапия.

Перитонит

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) - воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. - см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. - см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный)) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2-3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4-6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. - острый деструктивный Аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый Холецистит, острый Панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза - реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) - комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы - развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. К ним относятся: механизм клеточной защиты (скопление лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления); механизм иммунологической защиты, осуществляемой лимфатической системой брюшной полости, клетками мезотелия и иммуноглобулинами; механизм местной защиты (отек, инфильтрация и слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и с пораженным органом в очаге воспаления, который благодаря этому может стать полностью отграниченным от остальных отделов брюшной полости). При достаточной выраженности защитных механизмов и интенсивном лечении возможно постепенное стихание, а затем и купирование воспалительного процесса или формирование абсцесса. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника П., например прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Диффузный П. протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2-3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Своеобразием отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П., значительно слабее - при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

Так называемый анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный П. также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

Первая стадия - реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. При ряде заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панкреонекроз и др.), возможен шок. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови - увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (Пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, - положительный симптом Блюмберга - Щеткина. Соответственно степени распространения П. этот симптом может определяться только в одной области (например, в правой подвздошной при остром аппендиците) или по всей брюшной стенке. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины - усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

Вторая стадия - токсическая (24-72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

Третья стадия - терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30-40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга - Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

При отграниченном П. клиническая симптоматика определяется характером заболевания, послужившего его причиной (например, острым холециститом, острым аднекситом и др.). При этом боли в животе чаще соответствуют локализации воспалительного очага в брюшной полости. При отсутствии абсцедирования может формироваться воспалительный отграниченный инфильтрат брюшной полости (например, перипузырный инфильтрат в подпеченочном пространстве при остром флегмонозном холецистите). При образовании инфильтрата больного беспокоят умеренные боли, слабость, иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная температура тела. При этом, как правило, прощупывают воспалительный инфильтрат. При пальпации в этой области болезненность обычно весьма умеренная, а защитное напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоровление может произойти и без оперативного вмешательства вследствие отграничения и постепенного стихания воспалительного процесса в брюшной полости. Однако нередко происходит абсцедирование воспалительного инфильтрата. При образовании абсцесса в брюшной полости (независимо от его локализации) состояние больного резко ухудшается, исчезает аппетит, появляются общая слабость, разбитость, ознобы, проливные поты, гектическая лихорадка. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюшной полости зависят от его локализации. При межкишечном (межпетлевом) абсцессе возникает локальная болезненность в том или ином участке брюшной стенки, где иногда пальпируется воспалительный инфильтрат, над которым определяется притупление перкуторного звука. При этом в остальных отделах живот остается безболезненным и мягким.

Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

При правосторонней локализации поддиафрагмального абсцесса гной скапливается между диафрагмой и правой долей печени, при левосторонней - между диафрагмальной и левой долей печени, дном желудка и селезенкой. Больные отмечают тупые боли и чувство тяжести в соответствующем подреберье и нижних отделах грудной клетки, но преобладают признаки общей гнойной интоксикации. При физикальном исследовании выявляют притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в нижней доле легкого с соответствующей стороны, увеличение границ печеночной тупости, иногда болезненность в подреберье, как правило, при отсутствии болезненности и защитного напряжения мышц брюшной стенки.

У лиц пожилого и старческого возраста, у ослабленных и длительно получающих гормональные препараты больных нередко наблюдается стертая клиническая картина П., особенно в реактивной стадии. Болевой синдром часто выражен слабо, напряжение мышц живота незначительно или может отсутствовать, а симптом Блюмберга - Щеткина отрицательный или сомнительный. Все это обусловливает частые диагностические ошибки, и поэтому данная категория пациентов требует активной тактики и раннего применения всего комплекса диагностических инструментальных методов исследования, включая лапароскопию.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования. При первичном осмотре больного чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать анамнез заболевания, обращая внимание на время возникновения болей в животе, их локализацию, характер иррадиации и т.д. Для осмотра целесообразно снять одежду вверху до сосков молочных желез и внизу до середины бедер. Необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в пораженной области, иногда - асимметрию живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. При пальпации определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, локализацию болезненности, наличие инфильтратов в брюшной полости. Определяют наличие симптомов раздражения брюшины. Обязательно проводится ректальное пальцевое исследование (и вагинальное - у женщин), позволяющее исключить патологию органов малого таза. Вспомогательную роль играет определение числа лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В большинстве случаев, пунктуально проведенное физикальное обследование позволяет достоверно выявить П. или острое заболевание органов брюшной полости, прогрессирование которого может привести к развитию перитонита. Дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования применяют по показаниям в условиях отделения экстренной хирургии.

Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника (Непроходимость кишечника) с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерной томографии (Томография) - методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

В диагностически сложных случаях, особенно у больных со стертой клинической картиной (пожилой и старческий возраст, алкогольное опьянение и др.), показана лапароскопия. Она позволяет обнаружить воспаление брюшины, иногда увидеть пораженный орган, получить экссудат из брюшной полости для микроскопического и бактериологического исследования, в ряде случаев провести лечебные манипуляции (дренирование брюшной полости при остром панкреатите, чрескожную чреспеченочную пункцию желчного пузыря при остром холецистите и др.).

Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.

Дифференциальный диагноз . При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика (см. Желчно-каменная болезнь (Желчнокаменная болезнь)), почечная колика (см. Мочекаменная болезнь), обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П.

Дифференциальный диагноз также проводят с заболеваниями органов, располагающихся вне брюшной полости, и патологическими состояниями, которые могут протекать под маской перитонита (см. Псевдоабдоминальный синдром). Диагностика этих заболеваний базируется на характерной клинической симптоматике и методах инструментального исследования (рентгенографии, электрокардиографии и др.). В сомнительных случаях показана лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов брюшной полости, которые требуют экстренного оперативного вмешательства (например, тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения больных, даже при отсутствии перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерных клинических симптомах, данных рентгенологического исследования и лапароскопии.

Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2-3 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500-2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики - преднизолон или гидрокортизон.

Все операции по поводу П. проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) П. хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней ею локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ. Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости. Абсцесс дугласова пространства вскрываю», как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном П. необходима срединная лапаротомия (см. Живот). Во время операции выявляют источник П., удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник П. путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном П. вводят 1-2 дренажа, а при распространенном или общем П. - 4-5 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.

В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000-4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3-4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6-10 л) с антибиотиками.

При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.

После выписки из стационара больных, перенесших П., на 1-2 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.

Прогноз зависит от распространенности патологического процесса, характера экссудата, сроков проведения оперативного вмешательства от начала заболевания, возраста больного и сопутствующих заболеваний. При местном П. прогноз, как правило, благоприятный. При диффузных формах прогноз всегда серьезный, летальность достигает 20-30%.

Профилактика заключается в своевременном лечении, в т. ч. и оперативном, хронических заболеваний органов брюшной полости, обострение которых может привести к возникновению П., а также в ранней госпитализации и своевременном оперативном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Особенности перитонита у детей . У детей П. имеет ряд специфических особенностей. Такие распространенные причины его возникновения у взрослых, как холецистит, панкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, у детей встречаются крайне редко. У новорожденных почти в 80% случаев П. обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже - гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфицированием брюшины. Среди воспалительных заболеваний органов брюшной полости, осложняющихся перитонитом, у детей, как и у взрослых, первое место по частоте занимает острый аппендицит. Значительно реже его возникновение может быть связано с перфорацией дивертикула Меккеля.

В зависимости от происхождения П., длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно злокачественно П. протекает в раннем возрасте, когда в основном встречаются разлитые формы воспаления брюшины. Возникновение разлитых форм П. обусловлено анатомо-физиологической особенностью детского организма, в частности коротким сальником, который достигает нижних отделов брюшной полости только к 5-7 годам и не может способствовать отграничению процесса. Происходит инфицирование реактивного выпота, появляющегося очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также незрелость иммунной системы и особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).

Из многочисленных причин нарушения гомеостаза при П. у детей наибольшее значение имеют водно-солевой дисбаланс и гипертермический синдром (синдром Омбреданна). Потеря воды и солей при П. у детей, особенно раннего возраста, связана с рвотой, жидким стулом, скоплением жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и в кишечнике в результате его пареза. Большое значение имеет также увеличение неощутимой перспирации - потери жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры тела.

В происхождении гипертермического синдрома имеет значение непосредственное воздействие на центр терморегуляции токсинов и других продуктов воспаления, снижение теплоотдачи через кожу в результате расстройства периферической гемодинамики.

Наибольшее практическое значение имеют аппендикулярный, криптогенный (первичный) П. и перитонит новорожденных.

Аппендикулярный перитонит . При осмотре ребенка отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожный покров бледный, иногда имеет мраморный оттенок. Глаза блестящие, губы и язык сухие, с белым налетом. Обычно имеется одышка, выраженная тем больше, чем младше ребенок. Живот вздут, при пальпации определяется разлитое мышечное напряжение, болезненность и положительный симптом Блюмберга - Щеткина, особенно выраженные в правой подвздошной области. Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректальном исследовании можно выявить резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние вначале может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, в результате чего состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность такого грозного осложнения, как П., и затрудняет диагностику не только аппендицита, но и перитонита. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните часто бывает жидкий стул, иногда зеленого цвета, со слизью.

Криптогенный (первичный) перитонит возникает чаще у девочек, преимущественно в возрасте 3-6 лет. Он обусловлен проникновением возбудителей инфекции в брюшную полость из влагалища. В более старшем возрасте во влагалище появляются палочки Дедерлейна, которые создают кислую среду, препятствующую размножению микрофлоры.

Криптогенный П. начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появляются острые боли в животе, поднимается температура тела, быстро нарастает интоксикация. При осмотре в нижних отделах живота определяют болезненность и симптомы раздражения брюшины. В крови повышается количество лейкоцитов. Для локализованной формы заболевания характерны стертая клиническая картина, невыраженная интоксикация, боли в правой половине живота. При токсической форме стремительно нарастает интоксикация, отмечаются выраженные перитонеальные явления.

Как локализованную, так и токсическую форму заболевания трудно дифференцировать с аппендицитом, поэтому при традиционной тактике больные подвергаются аппендэктомии. Лапароскопия позволяет уточнить характер заболевания, а при наличии криптогенного П. отказаться от операции.

Перитонит новорожденных разделяют на перфоративный и неперфоративный. Главной причиной перфоративного П. (более 60% случаев всех перфораций) является некротический энтероколит. Его возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а также с внутриутробным или постнатальным сепсисом, сопровождающимся развитием тяжелого дисбактериоза. В основе патогенеза некротического энтероколита лежат выраженные нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке желудочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную интоксикацию.

У новорожденных с некротическим энтероколитом отмечаются перемежающееся вздутие живота, рвота желчью, кровянистые выделения из прямой кишки. Состоянию предперфорации соответствует локальная болезненность по ходу толстой кишки (чаще в области илеоцекального или селезеночного угла), иногда определяется инфильтрат, болезненный при пальпации. Рентгенологическое исследование позволяет выявить пневматоз кишечной стенки и межпетлевые затемнения, соответствующие локализации инфильтрата. В случае перфорации в свободную брюшную полость развивается картина разлитого П., при рентгенологическом исследовании в ней выявляется свободный газ.

Неперфоративный перитонит возникает остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса. Состояние ребенка ухудшается: рвота с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов, отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме - гидроперитонеум, кишечные петли выпрямлены, стенки их утолщены.

Лечение . При подозрении на П. ребенка необходимо срочно доставить в хирургическое отделение. На догоспитальном этапе и во время транспортирования проводят следующие мероприятия: при гипертермии с целью снижения температуру тела до 38° назначают антипиретики, обтирание тела спиртом, холодные компрессы; проводят инфузионную терапию (капельно вводят 5-10% раствор глюкозы, гемодез, солевые растворы); по показаниям осуществляют оксигенотерапию, применяют сердечно-сосудистые средства. На госпитальном этапе проводят обследование и предоперационную подготовку. Характер оперативного вмешательства зависит от формы П., тяжести заболевания и возраста больного.

Библиогр.: Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей, с. 293, 297, Л., 1983; Гнойный перитонит, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1979; Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Краковская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, с. 252, М., 1988; Комаров Б.Д и Ишмухаметов А.И. Клинико-физиологические методы исследования в неотложной хирургии, с. 158, М., 1985; Опухоли желудочно-кишечного тракта, под ред. А.А. Клименкова, в. 2, с. 69, 1981; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости, под ред. В.С. Савельева, с. 438, М., 1986; Гошовски В. Острые процессы в брюшной полости у детей, пер. с чеш., Прага, 1987; Хирургические болезни, под ред. М.И. Кузина, с. 672, М., 1986. Шалимов А.А., Шапошников В.И. и Пинчук М.П. Острый перитонит, Киев, 1981.

воспаление брюшины.

Перитонит адгезивный (р. adhaesiva) - см. Перитонит слипчивый.

Перитонит аппендикулярный (р. appendicularis) - острый П., развившийся как осложнение анпендицита.

Перитонит билиарный (р. biliaris) - см. Перитонит желчный .

Перитонит брюшнотифозный (р. abdominotyphosa) - острый П., возникший как осложнение у больных брюшным тифом в результате перфорации брюшнотифозной язвы, чаще тонкой кишки.

Перитонит внутриутробный (р. intrauterina) - см. Перитонит фетальный.

Перитонит гематогенный (р. haematogena) - П., возникающий вследствие попадания возбудителей инфекции в брюшину из другого органа с током крови.

Перитонит геморрагический (р. haemorrhagica) - острый П., при котором в брюшинной полости скапливается геморрагический экссудат.

Перитонит генерализованный (р. generalisata) - см. Перитонит общий.

Перитонит генитальный (р. genitalis) - П., возникший как осложнение воспаления внутренних женских половых органов (сальпингита, оофорита и др.).

Перитонит гнилостный (р. putrida) - острый П., при котором в брюшинной полости скапливается гнилостный экссудат.

Перитонит гнойный (р. purulenta) - П., при котором в брюшинной полости скапливается гнойный экссудат.

Перитонит диффузный (р. diffusa) - см. Перитонит общий.

Перитонит жёлчный (р. biliaris; син. П. билиарный) - острый П., вызванный попаданием в брюшинную полость инфицированной желчи, например при перфоративном холецистите.

Перитонит мекониевый (р. meconica) - фетальный П., вызванный выхождением мекония в брюшинную полость при перфорации кишечной стенки.

Перитонит местный (р. localise) - П., локализованный лишь в какой-либо части брюшинной полости.

Перитонит общий (р. generalisata; син.: П. генерализованный, П. диффузный, П. разлитой) - П., распространившийся на всю поверхность брюшины.

Перитонит острый (р. aciita) - П., характеризующийся внезапным началом и быстрым развитием процесса.

Перитонит отграниченный (р. circumscripta) - местный П., при котором область скопления экссудата отграничена спайками от остальной брюшинной полости.

Перитонит перфоративный (р. perforativa; син. П. прободной) - П., обусловленный перфорацией полого органа в брюшинную полость.

Перитонит плода (р. fetalis) - см. Перитонит фетальный.

Перитонит пневмококковый - гематогенный П., вызванный Diplococcus pneumoniae.

Перитонит прободной - см. Перитонит перфоративный.

Перитонит разлитой - см. Перитонит общий.

Перитонит септический (р. septica) - острый П. при септикопиемии, обусловленный наличием гнойных метастазов в брюшине.

Перитонит серозный (р. serosa) - П., при котором в брюшинной полости скапливается серозный экссудат.

Перитонит сифилитический (р. syphilitica) - хронический П. при сифилисе, характеризующийся образованием гумм.

Перитонит склерозирующий (р. sclerosans) - слипчивый П. с образованием плотных рубцовых сращений.

Перитонит слипчивый (р. adhaesiva; син.: перивисцерит, перитонит адгезивный) - хронический П., характеризующийся образованием сращений какого-либо органа брюшной полости с окружающими органами и тканями.

Перитонит туберкулёзный (р. tuberculosa) - хронический слипчивый или экссудативный П. при туберкулезе.

Перитонит фетальный (р. fetalis; син.: П. внутриутробный, П. плода) - П., развивающийся во внутриутробном периоде; возникает при разрыве кишки или мочевого пузыря, а также при фетальном сепсисе.

Перитонит фибринозный (р. fibrinosa) - острый П., характеризующийся значительными отложениями фибрина на брюшине.

Перитонит фиброзный (р. fibrosa) - хронический слипчивый П. с образованием фиброзных спаек в виде обширных тяжей и перемычек в брюшинной полости.

Перитонит хронический (р. chronica) - П., характеризующийся постепенным развитием и продолжительным течением.

Перитонит экссудативный (р. exsudativa) - П., сопровождающийся скоплением экссудата в брюшинной полости.

грозное осложнение ранений брюшной полости и заболеваний ее органов, представляющее собой острый гнойный общий П.; проявляется резкими болями в животе, напряжением брюшной стенки, тахикардией, лихорадкой и другими признаками интоксикации.

Перфорации наиболее часто подвергаются червеобразный отросток, желудок, двенадцатиперстная кишка; реже — желчный пузырь, тонкая, толстая кишка. Возможна перфорация мочевого пузыря, крупных сосудов. В брюшную полость попадают гнойные массы, содержимое желудка, тонкой кишки, кал, желчь, секрет поджелудочной железы, мо­ча, кровь. Перфорация может быть массивной, с крупным, перфорирующим отверстием (например, при полном разрыве кишки), ограниченной, точечной (часто при язвенной болезни), клапанной (с периодическим поступлением содержимого), прикрытой (например, сальником) и пр. Динамика развития процесса, выраженность симптоматики зависят от размеров перфоративного отверстия, возможного клапанного механизма (периодическое порционное поступление содержимого органа), возраста, исходного состояния больных (особо важно при критических, терминальных состояниях). Течение заболевания может варьировать. Возможно острое развитие с преимущественно локальными проявлениями при относительно малой выраженности сим­птомов перитонита (в течение 5-6 ч) - при перфорации язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки; другим вариантом служит быстрое распространение процесса на всю брюшную полость - при перфорации червеобразного отростка, желчного пузыря, пиосальпинкса.

Особо важное диагностическое значение имеет внезапность заболевания (перфорация!).

Симптомы. Начальный период: стадия шока (около 1 сут). Острое, нередко бурное начало (при массивной перфорации). Общее состояние тяжелое (или крайне тяжелое). Вынужденное положение на спине с подтянутыми к животу ногами (часто). Больной бледен, покрыт холодным потом. Резкие боли в животе («как удар ножом») - вначале локальные (первые часы), затем разлитые. Тошнота. Возможна рвота. Язык суховатый. Пульс вначале может быть не изменен; быстро учащается до 120-140 уд/мин, мягкий. Артериальное давление падает. Одышка. Дыхание грудного типа, поверхностное, учащенное. Температура тела повышена, состоянию пульса не соответствует. Живот болезнен при пальпации. Нарастающее напряжение мышц передней стенки - вначале локальное, соответственно зоне перфорации, вскоре во всех отделах живота. Симптом Щеткина - Блюмберга - в основном в зо­не перфорации, позже может быть по всему животу. Стула нет. Газы не отходят. Перистальтика прослеживается, но ослаблена.

В крови лейкоцитоз с нейтрофилезом. Сдвиг влево. Период нарастания клинических проявлений (2-3-й сутки). Состояние тяжелое (крайне тяжелое). Больной беспокоен. Одышка. Сильная рвота (может быть кофейной гущей). Осунувшиеся черты лица с запавшими щеками. Кожные покровы сморщены, имеют зеленовато-желтушный или землистый оттенок. Глаза запавшие, окружены темными кругами. Тусклый взор. Язык сухой, обложенный.

Пульс учащенный, до 160 уд/мин, мягкий. Живот вздут. Пальпация болезненна. Напряжение передней брюшной стенки выражено в меньшей степени. Симптом Щеткина - Блюмберга по всему животу. Перистальтика не прослеживается. Стула нет, газы не отходят. Тимпанит над печенью. Притупление в наружных, нижнем отделах живота. Развивается острая почечная недостаточность. Олигурия; возможна анурия. Печеночная недостаточность. Нарастает ацидоз.

В крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом. Сдвиг влево. Выраженные дегенеративные изменения нейтрофилоцитов. Метамиелоциты. Токсическая зернистость в нейтрофилоцитах - важный признак (всасывание токсических продуктов на большом пространстве). СОЭ увеличена (или не изменена).

Возможна смерть на 2-3-й сутки. Период субъективного улучшения (4 - 7-е сутки). Общее состояние остается тяжелым, но самочувствие улучшается, боли уменьшаются. Больной апатичен, спокоен, неподвижен. «Лицо Гиппократа», выражение страдания. Рвота менее частая (может отсутствовать). Пульс резко учащенный, мягкий. Артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела пониженная или нормальная. Язык сухой, обложенный. Живот вздутый, мягкий. Пальпация его менее болезненна. Напряжение мышц передней стенки, симптом Щеткина - Блюмберга отсутствуют (часто). Стула нет (чаще), возможен понос. Газы не отходят. Тимпанит над печенью. Притупление в наружных, нижнем отделах живота нарастает. Анурия. Смерть.