A empresa estatal Crimea Pharmacy começará em breve a operar no mercado farmacêutico da República Autônoma da Crimeia. Este empreendimento permitirá organizar uma farmácia social estatal em cada hospital da Crimeia.

“Não deveria haver mais clínicas privadas no território dos hospitais estatais da Crimeia. Dentro de um mês eles devem encontrar outras instalações e se mudar. Não somos contra o trabalho das clínicas privadas e estamos prontos para atendê-las, mas elas não deveriam trabalhar no território dos hospitais”, disse o governador da Crimeia.

Além disso, Aksenov instruiu o Ministério da Saúde e o Ministério das Finanças da República da Crimeia a fornecer assistência e apoio na abertura de farmácias estatais da República da Crimeia “Krymfarmatsiya”.

Por sua vez, o Ministro da Saúde Alexandre Bakharev disse que no momento mais de oito milhões de rublos foram alocados do orçamento para equipamentos e compra de medicamentos em circulação. Além disso, a rede de farmácias estaduais exige a construção de novos armazéns, e isso exige outros noventa milhões de rublos.

Problemas com álcool na meia-idade duplicam o risco de perda de memória mais tarde na vida, dizem investigadores americanos.

A memória humana e o álcool têm uma forte ligação. Isto é explicado pelo efeito do etanol nas células cerebrais. Lapsos de memória podem ocorrer como resultado de atividades de entretenimento prolongadas. Depois de beber bebidas com alto teor de álcool na companhia de amigos, acordar de manhã pode causar não só dor de cabeça, mas também amnésia, que ocorre devido ao etanol contido nas bebidas que contêm álcool.

Esse componente penetra nas paredes do estômago e atinge o sistema circulatório em um curto período de tempo. Após um certo período de tempo, o etanol penetra no cérebro e afeta negativamente o sistema celular e as terminações nervosas. Isso leva à destruição das terminações nervosas e é a principal causa da perda de memória.

Vale lembrar que mesmo um leve vício em bebidas alcoólicas pode causar o desenvolvimento de amnésia e o aparecimento de dependência de álcool. A perda de memória devido à intoxicação alcoólica é comum e requer tratamento imediato.

O alcoolismo é considerado uma doença grave e extremamente difícil de eliminar. Seu tratamento dura anos e nem sempre é possível superar essa terrível doença. É muito importante reconhecer a tempo a doença e tomar todas as medidas para tratá-la.

Em 2013, a taxa de mortalidade por AIDS na Ucrânia diminuiu 10%, informa a UNIAN com referência a uma mensagem do Presidente do Serviço de Estado da Ucrânia para o Combate à Infecção pelo HIV e Outras Doenças Socialmente Perigosas, Vladimir Kurpita.

Assim, nos primeiros seis meses deste ano, foram registadas 1.802 mortes por doenças causadas pela SIDA, enquanto no mesmo período do ano passado este número foi de 2.039 pessoas.

“Isso indica o acerto dos rumos da política estadual de combate à infecção pelo HIV/AIDS, em particular, a identificação de uma das prioridades como garantir o acesso à terapia antirretroviral para pacientes infectados pelo HIV”, está convencido o Serviço Estadual de Doenças Sociais. .

Segundo a secretaria, no início de julho deste ano, 5.162 pessoas infectadas pelo HIV foram diagnosticadas com aids, e a taxa de incidência de aids manteve-se no nível do primeiro semestre de 2012 e foi de 11,3 por 100 mil habitantes, o que sublinha a constância da tendência para a estabilização da situação epidémica da infecção pelo VIH na Ucrânia.

Ao mesmo tempo, o Serviço Estatal de Doenças Sociais admitiu que o quadro epidémico global ainda permanece tenso, à medida que continua a propagação do VIH entre a população. Durante os seis meses de 2013, foram registados 10 mil 727 casos de infecção pelo VIH na Ucrânia. A taxa de incidência do HIV atingiu 23,5 contra 21,9 por 100 mil habitantes, registradas no ano passado.

Cerca de 2.000 americanos morrem todos os anos como resultado de condições climáticas extremas, de acordo com um novo relatório dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças.

A América foi influenciada por um ciclone ártico - quarta e quinta trouxeram fortes geadas ao meio-oeste do país, acostumado a invernos amenos. Em Illinois, Wisconsin, Michigan, Dakota do Norte e do Sul e Minnesota, as temperaturas caíram para mínimos recordes e os equipamentos de remoção de neve começaram a falhar, relata o USA Today. As autoridades locais alertaram que o clima poderia ser fatal e instaram os americanos a permanecerem em casa.

Um menino de dois anos do Tajiquistão foi hospitalizado no Hospital de Doenças Infecciosas de São Petersburgo com diagnóstico de febre tifóide. A mãe levou a criança ao Hospital Infantil nº 5 em homenagem a Filatov em 28 de janeiro. Em 1º de fevereiro, funcionários do Rospotrebnadzor regional tomaram conhecimento de um paciente com infecção intestinal aguda;

O Departamento informou sobre a terrível doença Rospotrebnadzor em São Petersburgo. O departamento disse que um menino de dois anos do Tadjiquistão está sendo tratado no Children's City Hospital No. Os médicos confirmaram o diagnóstico de febre tifóide.

Estamos conduzindo uma investigação epidemiológica sobre um caso de febre tifóide em vários distritos ao mesmo tempo: Kirovsky, Krasnoselsky e Petrodvortsov”, esclareceu a assessoria de imprensa de Rospotrebnadzor.

Ao mesmo tempo, a febre tifóide dizimou pessoas a torto e a direito”, diz o chefe do laboratório de biofarmacologia e imunologia de insetos da Universidade Estadual de São Petersburgo, Doutor em Ciências Biológicas, Sergei Chernysh. “Foi a principal causa de morte durante a Guerra Civil.” Mas ainda são encontrados portadores da doença.

O Ministério da Saúde da região de Moscou forçou os hospitais regionais a relatar o uso de plasma sanguíneo. Especialistas suspeitam que as clínicas possam ter vendido amostras contaminadas com hepatite B e sífilis. Um contêiner com duas dúzias de pacotes de plasma sanguíneo contaminado foi roubado por desconhecidos durante o transporte em meados de outubro. O sangue rejeitado foi destinado à pesquisa.

Especialistas suspeitam que clínicas possam ter vendido amostras contaminadas com hepatite B e sífilis e roubadas no dia 15 de outubro por desconhecidos. O motorista transportava um contêiner com duas dúzias de pacotes de plasma sanguíneo contaminado de Bryansk para Nizhny Novgorod. Destinavam-se à associação de investigação e produção "Diagnostic Systems", onde iriam estudar as amostras. No caminho, o motorista parou para descansar, momento em que os criminosos abriram o carro e levaram os contêineres.

O sangue infectado era considerado um desperdício. A inadequação do material doado para transfusão foi descoberta durante os testes, geralmente nesses casos as amostras são enviadas para pesquisa;

Como observou o Doutor em Ciências Médicas, o imunologista Vladislav Zhemchugov na CITY-FM, “o sangue passa por vários estágios de controle antes de entrar no paciente”. A presença de anticorpos no sangue não significa que ali exista um agente infeccioso. Isso se aplica, por exemplo, à hepatite B. “Muitas vezes há anticorpos, mas não há vírus vivo. Esse sangue é usado para criar um controle positivo em um sistema que é usado no diagnóstico dos mesmos doadores. pessoas nas clínicas, é utilizado um controle positivo que compara o sangue do paciente doado com o sangue que já contém anticorpos desse vírus, por isso foi utilizado e levado para a empresa onde são feitos os sistemas de diagnóstico”, explica o especialista.

Sepse neonatal é uma síndrome que se manifesta por sinais clínicos de infecção na presença de culturas bacterianas positivas de sangue, urina e/ou líquido cefalorraquidiano em lactentes no primeiro mês de vida.

A sepse é uma doença infecciosa generalizada de natureza polietiológica, que se desenvolve num contexto de reatividade alterada do organismo.

Sepse do recém-nascido

O Yippo foi obtido pela primeira vez em 1919, quando uma hemocultura positiva foi obtida de uma criança falecida.

No entanto, não houve mais relatos de tal diagnóstico na literatura pediátrica até 1930.

Em 1933, Dunham descreveu 33 casos de sepse neonatal

Em 60% dos casos a doença começa na primeira semana de vida, em 10% os sintomas ocorrem imediatamente após o nascimento

Em 1949, Silverman e Homan descreveram 25 crianças com sepse que apresentavam hemoculturas positivas

O termo resposta inflamatória sistêmica

síndrome (SIRS) - reação inflamatória sistêmica, adotada por sugestão de Roger Bonet (1991) para definir sepse como infecção documentada +

pelo menos 2 sinais de SIRS:

A temperatura corporal está acima de 38°C ou abaixo de 36°C

Taquicardia acima de 90 batimentos por minuto

Taquipnéia acima de 20 por minuto

O número de leucócitos está acima de 12x10 por µl, abaixo de 4x10 por µl e o número de formas jovens de neutrófilos polimorfonucleares excede 10%.

A reação inflamatória sistêmica é uma reação imunocitológica biológica geral inespecífica do corpo humano em resposta à ação de um fator endógeno ou exógeno prejudicial. No caso de sepse, a RVS se desenvolve em resposta à doença primária foco purulento-inflamatório. A RVS é caracterizada pelo aumento, principalmente, da produção de citocinas pró-inflamatórias e, em menor grau, anti-inflamatórias por quase todas as células do corpo humano, inclusive as imunocompetentes

Foi estabelecido que a causa imediata da inflamação sistêmica generalizada na sepse é a liberação descontrolada de mediadores inflamatórios endógenos (“caos mediador”) no foco infeccioso e a insuficiência de mecanismos que limitam seus efeitos prejudiciais.

O fator comum que une todos os patógenos são as toxinas microbianas, tanto exotoxinas quanto endotoxinas. A ação das exotoxinas ou endotoxinas deixa alguma marca, mas não fundamental, no quadro clínico e no resultado da sepse.

Somente a partir dessas posições pode ser explicada uma reatividade tão incomum, estereotipada e não específica do corpo, uma vez que não se baseia na invasão microbiana como tal, mas na reação do sistema imunológico às toxinas microbianas, que são antígenos fracos.

Na sepse, não existem determinantes antigênicos específicos claramente definidos, uma vez que a reação do organismo é causada por toxinas antigenicamente fracas. Quando aparecem no sangue, os macrófagos provavelmente reconhecem uma proteína estranha, mas não conseguem identificar determinantes antigênicos específicos e, consequentemente, fornecer ao sistema imunológico informações sobre um patógeno específico. Os macrófagos no local da inflamação ficam, por assim dizer, “cegos” e as informações do sistema imunológico são interrompidas. Nessa situação ocorre hiperfunção dos macrófagos, reagindo à influência estranha, mas não conseguindo detectar o antígeno.

Os macrófagos começam a eliminar todas as substâncias biologicamente ativas que contêm. Há uma liberação inadequada e ilimitada de diversas citocinas pelos macrófagos, tanto pró-inflamatórias quanto antiinflamatórias - IL 4, 10, 13, receptores solúveis para TNF, etc. reagentes de fase também são estimulados caoticamente. Tudo isto leva ao desenvolvimento do chamado “caos mediador”.

A predominância dos efeitos destrutivos das citocinas e outros mediadores inflamatórios leva à perturbação da permeabilidade e função do endotélio capilar, perturbação da microcirculação, indução Síndrome DIC.

Como resultado de todos esses processos, desenvolve-se uma resposta inflamatória sistêmica, que também é incontrolável. devido à descoordenação de diversos sistemas regulatórios do corpo, que não possuem informações sobre o agressor específico, sua localização e os processos que ocorrem em cada órgão e sistema específico.

Assim, se considerarmos que a reatividade peculiar na sepse é a resposta do sistema imunológico não à invasão microbiana como tal, mas às toxinas microbianas, então as características da sepse tornam-se claras. Somente a partir dessas posições se pode explicar uma reatividade tão incomum, estereotipada e não específica do corpo durante a septicemia, porque não se baseia na invasão microbiana como tal, mas na reação do sistema imunológico às toxinas microbianas. A sepse tem um patógeno polietiológico, porém, a principal reação do organismo não ocorre ao micróbio, mas a uma toxina que não possui especificidade de patógenos - só pode ser uma endotoxina ou uma exotoxina

1 diapositivo

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Mas apenas nos séculos XVI-XVII. A. Pare, Paracelsus e Silvius sugeriram uma ligação entre sepse e intoxicação por certos produtos químicos. História

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R. Virchow propôs distinguir entre piemia, caracterizada por metástase purulenta, e septicemia, condição na qual não aparecem metástases sépticas. História Pirogov acreditava que a piemia é uma “doença miasmática”, caracterizada por “pegajosidade especial”, e o desenvolvimento deste fenômeno indica inevitavelmente uma infecção geral do corpo. N.I. Pirogov tentou determinar o significado do foco primário de infecção na patogênese da sepse de feridas e também descreveu detalhadamente seus sintomas gerais e locais. . Devemos à genialidade deste cientista a formulação dos conceitos de septicemia e piemia

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A terminologia internacional relativa à definição de “sepse” foi adotada na conferência de consenso do American College of Thoracic Surgeons e da Society of Critical Care Medicine. Na conferência de Chicago, reconheceu-se que a sépsis não pode existir sem infecção. Introdução, por uma decisão especial da conferência, na terminologia da sepse, de um conceito como síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é introduzida na terminologia da sepse História

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SIRS é a expressão clínica de uma resposta inflamatória generalizada, que na literatura é mais frequentemente definida como resposta inflamatória sistêmica (SIR). Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)

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Critérios da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): Taquicardia > 90 batimentos por minuto Taquipneia > 20 batimentos por minuto ou PaCO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура >38,0°C ou< 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 x 109 /l ou< 4 х 109 /л либо число незрелых форм >10% A presença de pelo menos 2 destes sintomas confirma a possível presença de sepse

Diapositivo 9

Classificação da sepse Classificação da sepse Por origem: Ferida (após ferida purulenta). Pós-operatório (violação da assepsia). Inflamatório (após infecção cirúrgica aguda). Por patógeno: Estafilocócico. Estreptocócica, etc. Por época de ocorrência: Precoce (até 14 dias do aparecimento da lesão primária). Tardio (após 14 dias do aparecimento da lesão primária). Segundo características clínicas e anatômicas: Septicopemia - sepse com “metástases”, ou seja, com formação de focos purulentos em órgãos e tecidos. Septicemia - sepse sem “metástases”, sem formação de focos purulentos (clinicamente é mais grave).

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Sistema circulatório Efeito no tônus ​​vasomotor periférico e alteração na carga do miocárdio Alteração no funcionamento miocárdico sob a influência de fatores neuro-humorais do choque séptico. Efeito local de um agente infeccioso no coração. Há estimulação excessiva dos receptores B-adrenérgicos, dano miocárdico, taquicardia, o que leva à diminuição do fluxo sanguíneo coronariano e à distrofia miocárdica.

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1) Exo e endotoxina infecciosa são fatores que iniciam a cascata séptica. 2) A sepse é uma resposta sistêmica à infecção, que consiste na liberação descontrolada de um complexo de mediadores de macrófagos, linfócitos e endotélio. O mecanismo de formação da resposta séptica: 1ª fase: Indução da sepse - ligação do mucopolissacarídeo à ligação do lps. proteína. 2ª fase: Síntese e secreção de citocinas. 3ª fase: A cascata séptica, que consiste no efeito de uma citocina no órgão alvo. Mudanças imunológicas

Diapositivo 13

Diapositivo 14

Manifestações clínicas 1) A febre é um dos principais sintomas, mas em pacientes na fase aguda da doença há hipotermia (distúrbios profundos da microcirculação) 2) Um sintoma importante é a SOP (Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos) 3) Lesões do sistema respiratório . 4) Distúrbios hemodinâmicos. A variedade de manifestações clínicas dificulta o diagnóstico de sepse. O diagnóstico diferencial mais comum é infecção de tecidos moles. Para evitar erros, você precisa procurar ativamente a fonte da infecção.

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Terapia primária: higienização e drenagem de focos purulentos (excisão de tecido necrótico). – Sem isso, a antibioticoterapia não será eficaz. Terapia de infusão: é necessário manter um nível de hemoglobina que possa fornecer tecido, mas não desencadeie reações transfusionais. O uso de dopamina para eliminar a hipotensão causada pela rápida reposição do volume sanguíneo. O uso de adrenalina. Tratamento da sepse

Neonatal
sepse

Sepse neonatal ou
sepse neonatal é chamada
sepse que ocorre e ocorre em
durante o primeiro mês de vida da criança.

A urgência do problema é determinada por:

1. Alta incidência de morbidade neonatal
de 0,1 a 0,4-0,8% - a termo
cerca de 1% - em bebês prematuros
16 – 18% - em crianças com peso inferior a 1.500 g.
2.Alta letalidade
20 - 30% - a termo
50 - 80% - em bebês prematuros
3. Dificuldade de diagnóstico
devido à ausência de sintomas específicos
sepse em recém-nascidos e diversidade
quadro clínico

Definição de sepse

A sepse é uma doença generalizada
doença bacteriana com acíclico
fluxo, causado, via de regra, condicionalmente -
microflora patogênica, caracterizada
presença de purulento primário -
foco inflamatório e/ou bacteremia,
acompanhada pelo desenvolvimento de condições inadequadas
resposta inflamatória sistêmica (SIR) e
falência de múltiplos órgãos (MOF).

Sepse =
Primário
lareira
e/ou
bacteremia
+
SVR
+
SEG

Etiologia e patogênese

Sepse é uma doença
polietiológico. Causa da sepse
pode haver quase todos os tipos condicionalmente
– patogênicos e uma série de patogênicos
microrganismos: estafilococos,
estreptococos, bactérias intestinais
grupos, pseudomanads, anaeróbios, etc.

Hoje, na etiologia
estrutura:
Estafilococos - 50%
Flora Gram-negativa - 38%
Etiologia mista - 10 - 15%

Os agentes causadores mais comuns de sepse dependendo do momento da infecção do feto e do recém-nascido

Período
infecção
Provável agente causador
Pré-natal

coli, listeria
Intraparto
Estreptococos do grupo B, intestinais
coli, Staphylococcus aureus
Pós-natal
Dourado e epidérmico
estafilococos, Escherichia coli,
Klebsiella, patogênica
estreptococos, pseudomonas,
enterococos, etc.

Os patógenos mais prováveis, dependendo da localização do foco primário durante a infecção pós-natal

Localização
Provavelmente
foco primário
patógenos
Pulmões, incl. IVL-
S. pneumoniae
sepse associada K. pneumoniae, H. influenzae,
S. aureus et epidermidis,
Sal. aeruginosae,
Acinetobacter spp.etc.
S.epidermidis et aureus,E. coli
Ferida umbilical
Enterobactericeae spp. gastrointestinais,
Enterobacter spp.
trato

Rotas de infecção para o feto

– Hematogênico (transplacentário)
– Contato (para amnionite, endometrite)
– Ascendente (com urogenital
infecções na mãe, anidra prolongada
período, etc.)

No período pós-natal

tem significado:
Via nosocomial (infecção
funcionários ou pais ao cuidar)
Lactação
Intervenções iatrogênicas

Fontes de infecção:

Pacientes (mãe, equipe)
Portadores de bactérias saudáveis
Itens de cuidados para recém-nascidos
(Ferramentas e Equipamentos)

Patogênese da sepse (de acordo com G.N. Speransky)

Entrada
portões
Local
inflamatório
lareira
Septicopemia
Bacteremia
Sensibilização
e perestroika
imunológico
reatividade
Septicemia

Resposta inflamatória sistêmica (SIR)

- geral biológico inespecífico
reação imunocitológica
corpo em resposta à ação
prejudicial endo ou exógeno
fator acompanhado
produção de pró-inflamatórios e
citocinas antiinflamatórias. No
sepse, a RVS se desenvolve em resposta a
purulento-inflamatório primário
lareira

Patogênese da sepse

Foco principal +
bateremia
SVR
Órgão
disfunção
(SEG)
Séptico
choque
Supressão
imune
sistemas

Uma comparação figurativa da sepse com um incêndio doméstico

Incêndio doméstico "Fogo" em
corpo com
sepse
Causa
Fósforos, pontas de cigarro,
ferro, fiação elétrica, etc.
estafilococos,
estreptococos e
outras bactérias
Começar
Local
fogo
Local
inflamação

Presença Contribuinte
inflamável
atual
materiais,
condições
vento, etc
Manifestação
Essência
Consequência
Danos à pele
hipotermia,
lesão, etc
Chama,
cobertura
grande
espaço
Químico
reações
Sistêmico
inflamação com
envolvendo todos
órgãos e sistemas
Químico
reações
Destruição,
carbonização,
Derretendo,
Educação
cinzas e queima
Derrota
órgãos com a formação de sua insuficiência,
"escória" em
corpo

Classificação de sepse

Ao formular um diagnóstico clínico
observação:
Tempo de desenvolvimento do processo séptico
(intrauterino, pós-natal)
Portão de entrada (foco principal)
Etiologia da sepse
Curso clínico (fulminante, agudo,
prolongado)
Forma patogenética (septicemia,
septicopemia, choque séptico)
Complicações da sepse (coagulação intravascular disseminada, choque séptico,
falência de múltiplos órgãos)

Exemplos de diagnóstico clínico:

Sepse intrauterina, não especificada
etiologia, septicemia: bilateral
pneumonia, onfalite catarral,
enterocolite.
Complicações: hepatite tóxica, DIC (hemorragia pulmonar), insuficiência renal aguda.

Sepse umbilical neonatal
etiologia estafilocócica,
septicopemia: onfalite purulenta,
meningite purulenta, bilateral
pneumonia destrutiva.
Complicações: síndrome DIC (melena,
ICH?, hemorragias internas
órgãos), hepatite tóxica, insuficiência renal aguda, hipertensão aguda.

Quadro clínico

Não há sintomas característicos de sepse
recém-nascidos!
Eles são determinados pela etiologia
patógeno, momento da infecção
características da criança e do corpo
paciente específico.
Ele não está respirando bem!
Má absorção de nutrição!
Parece ruim!

Septicemia

desenvolvido como resultado
pré-natal (intrauterino)
infecção, já nos primeiros dias (1-3
dia) a vida é acompanhada por:
Estado geral grave
Depressão progressiva da função
SNC
Hipotermia, menos frequentemente hipertermia
Cor cinza pálido ou sujo
pele

Aparecendo cedo e rápido
icterícia progressiva
Síndrome de edema progressivo
Fígado e baço aumentados
Insuficiência respiratória (frequentemente
na ausência de radiologia
sintomas)
Desenvolvimento de síndrome hemorrágica
Distúrbios dispépticos
(regurgitação, vômito, evacuações)

Sepse que se desenvolveu após o nascimento

caracterizada por uma evolução mais gradual
começo.
Após a introdução de um agente infeccioso
o período latente varia de 2 a 5 dias
até 2-3 semanas (em bebês prematuros)
Portanto, no quadro clínico é condicionalmente
distinguidos: precursores da doença, precoce
sintomas e a altura do processo.

Aos arautos da sepse

Pode ser atribuído:
Atividade diminuída
Diminuição do apetite
Distúrbios dispépticos
Perda tardia do cordão umbilical
Sinais de inflamação da ferida umbilical e
vasos umbilicais

Desenvolvimento adicional de sepse

caracterizado por:
O aparecimento de sintomas
toxicose infecciosa (letargia, hipoou ​​hipertermia, coloração cinza da pele
capas)
Sinais de danos tóxicos
órgãos internos (hepatite tóxica,
danos tóxicos aos rins, miocárdio,
intestinos, etc.)

Septicopemia

Caracterizado pela presença de purulento
metástases (focos de abandono) no contexto
pronunciado infeccioso
toxicose.
Local mais comum
focos piêmicos são:
meninges, pulmões, ossos,
menos frequentemente outros órgãos

Curso de sepse

Muito rápido (3-7 dias)
Aguda (4-6 semanas)
Prolongado (mais de 6 semanas)

Curso fulminante = choque séptico
– Aumento catastrófico da gravidade
estado
– Palidez acentuada da pele
– Bradicardia, embotamento dos sons cardíacos,
hipotensão arterial
– Bloqueio renal microcirculatório, insuficiência renal aguda
– “Pulmão de choque”
– Hemorrágica progressiva
síndrome

Características da sepse em bebês prematuros

Eles ficam doentes 10 vezes mais frequentemente do que bebês nascidos a termo
Na maioria das vezes na forma de septicemia
O início é gradual, o curso é lento,
pouco sintomático (a criança está definhando)
A anemia grave aparece com mais frequência e rapidez
A disbacteriose é mais pronunciada
Específico é o desenvolvimento de enterocolite necrosante ulcerativa com perfuração
úlceras e o desenvolvimento de peritonite
Frequentemente – leuco e neutropenia em exames de sangue

Diagnóstico de sepse

é baseado na avaliação:
Fatores de risco para o desenvolvimento de septicemia
infecções
Quadro clínico em dinâmica
doenças
Indicadores laboratoriais

Fatores que contribuem para o desenvolvimento de sepse em recém-nascidos

Imaturidade imunológica e protetora
sistemas do recém-nascido
Hipóxia fetal e acidose
Hiperbilirrubinemia
Prematuridade
CIUR
Período anidro superior a 18 horas
Mecônio no líquido amniótico

Corioamnionite na mãe
Infecção do trato urinário materno
Aumento da temperatura materna durante
parto
Administração materna de indometacina
dexametasona, prostaglandina E, etc.
Medidas de reanimação:
Ventilação, cateterismo, etc.
Combinação de dois ou mais fatores
aumenta o risco de sepse em 4-8 vezes

Sinais de SVR

Aumento da temperatura corporal em mais de
38º ou diminuição inferior a 36º
Alterações inflamatórias
hemogramas
Taquicardia
Taquipneia

Sinais laboratoriais de sepse em recém-nascidos

Contagem de leucócitos Mais de 40×109/l
Menos de 5 × 109/l
Total
Menos de 1,75×109/l
neutrófilos
Banda e
Mais de 2×109/l ou
outros imaturos
mais do que 10%
formas de neutrófilos
Índice de neutrófilos superior a 0,2
= jovem
formas/quantidade total
neutrófilos

Trombocitopenia
Menos de 100×109/l
C – reativo
proteína
Mais de 10 mg/l
Procalcitonina
Mais de 2 mg/ml
(geralmente mais
10mg/ml)
(a partir de 3 dias de vida)

Etiologia da doença

Determinado por identificação
patógeno em hemoculturas e de
focos purulentos tomados antes
terapia antibacteriana e dinâmica
doenças.
Também é possível utilizar diagnósticos PCR e ELISA.

Tratamento da sepse

A terapia da sepse é realizada em dois
direções principais:
Impacto no patógeno
(higienização de focos primários e metastáticos,
terapia antibacteriana)
Impacto no corpo do paciente
(terapia de distúrbios da homeostase, incluindo
homeostase imunológica, correção de órgãos
violações)

Princípios gerais para a escolha da terapia antibacteriana

A escolha da terapia inicial depende de:
Hora da infecção
Condições de ocorrência (adquiridas na comunidade,
hospital)
A natureza do histórico pré-mórbido da criança
Localização do foco principal
Paisagem microbiana do departamento, onde
há uma criança

Os medicamentos de escolha são:
antibióticos de amplo espectro
ações,
bactericida,
tendo atividade em
em relação ao potencial
agentes causadores da sepse, incluindo
patógenos - associados.

Ao esclarecer o personagem
microflora e sua sensibilidade,
a terapia é corrigida, produzida
troca de medicamentos.
Medicamentos alternativos
prescrito se não houver efeito
ou estabilização da condição após 48-72 horas do início da terapia inicial.

Programa de terapia antibacteriana para sepse em crianças

Características Medicamentos de escolha Alternativa
teca
drogas
sepse
Cedo
Ampicilina +
Cefalosporinas 3 aminoglicosídeos
ª geração+
aminoglicosídeos
Cefalosporinas Tardias 3-Carbapenêmicos
ª geração
Glicopeptídeos
+aminoglicosídeos
Carboxipenicílio
outro

Umbilical
Aminopenicilos
nós +
aminoglicosídeos,
Cefalosporinas de 3ª geração+
aminoglicosídeos
Pulmonar
(IVAassociado
Nova Iorque)
Cefalosporinas
Carbapenêmicos
3º ou 4º
Glicopeptídeos
gerações+
aminoglicosídeos+
vancomicina
Sepse ativada
fundo
neutropenia
Carbapenêmicos
Glicopeptídeos
Vancomicina
Cefalosporinas de 4ª geração
Tal como acontece com pulmonar Como com pulmonar

Impacto no macroorganismo

Terapia de desintoxicação e correção
distúrbios metabólicos
Terapia imunocorretiva
(administração intravenosa de imunoglobulinas:
IVIG, sandoglobina, intraglobina, pentaglobina
etc. - 3-5 injeções por curso)
Na presença de leuco ou neutropenia:
transfusões de leucoma, administração
fatores estimuladores de colônias (granócitos,
Neupógeno)

No auge da toxicose, a prescrição se justifica
inibidores de protease (contrical, trasilol -
500-1000 U/kg por dia), se houver uma ameaça
para choque séptico, é indicada prescrição
glicocorticóides.
A prevenção da disbacteriose inclui
administração precoce de medicamentos antimicóticos
drogas e eubióticos.
Prevenção e tratamento da síndrome DIC
Terapia sintomática destinada a
restauração da homeostase e órgãos
distúrbios
Tratamento local de focos inflamatórios

Observação do dispensário

Todos os pacientes que tiveram sepse
observado dentro de 1 ano
Exame pediatra - mensal
Exame de sangue – um mês após a alta,
além disso - de acordo com as indicações, mas pelo menos 1 vez em 3
meses
Vacinações - de acordo com cronograma individual
(não antes de 6 meses)

B - proporção do crânio facial de um adulto e um recém-nascido

Na diáfise do fêmur de um recém-nascido, medula óssea

Na patogênese da sepse e suas complicações, desempenham o seguinte papel: mediadores endógenos, destruição

Sepse do recém-nascido - uma doença infecciosa polietiológica generalizada caracterizada por um curso acíclico, a presença de um foco inflamatório purulento primário e uma reatividade especialmente alterada do corpo.

Etiologia:

A doença é causada pela entrada contínua ou periódica de microrganismos e seus produtos metabólicos no sangue a partir do foco de inflamação purulenta.

Causas:

1) Staphylococcus aureus (50 - 60%) e Staphylococcus epidermidis

2) flora gram-negativa (Proteus, polibactérias e enterobactérias, Pseudomonas aeruginosa)

3) estreptococo

5) flora mista

Fatores que contribuem para o desenvolvimento da sepse:

1) infecção bacteriana crônica em gestantes, especialmente urogenital

2) prematuridade, imaturidade, desnutrição congênita, trauma de nascimento, doença hemolítica do recém-nascido

3) violações das condições assistenciais, sanitárias e higiênicas e antiepidêmicas na maternidade e no domicílio

4) infecção por cepas hospitalares, microrganismos condicionais e antibióticos

5) diagnóstico tardio e saneamento insuficiente dos focos locais de infecção

6) início tardio da amamentação e alimentação complementar com fórmula láctea

Fontes:

Equipe médica

Alunos

Patogênese:

Um foco primário se desenvolve no local da infecção. O processo inflamatório local ativa todos os fatores imunológicos e, com resistência corporal suficiente, a fonte de infecção é limitada e interrompida. Os vasos próximos e os tecidos circundantes também são afetados. Quando os fatores de proteção são enfraquecidos, a capacidade de limpar a linfa e o sangue de microrganismos diminui e ocorrem bacteremia e toxemia maciças. Um processo séptico se desenvolve. A exposição a microrganismos e suas toxinas e a violação da regulação nervosa levam a danos e disfunções em todos os órgãos e sistemas.

Classificação:

1) à medida que surgem:

ü sepse intrauterina (o diagnóstico é feito na presença de alterações inflamatórias purulentas nos vasos e membranas da placenta)

ü pós-natal (neonatal)

2) dependendo do portão de entrada:

você umbilical

você pulmonar

ü otogênico

você intestinal

ü cateterismo

ü criptogênico (portões de entrada não estão instalados)

você misto

Clínica:

Formas clínicas de sepse:

1) septicemia – quando microrganismos são encontrados apenas no sangue. Esta forma ocorre sem metástases.

2) septicopêmico - focos purulentos (secundários) se formam em tecidos e órgãos. Esta forma é caracterizada pela formação de focos metastáticos no cérebro, ossos, pulmões, rins, etc.

De acordo com a corrente:

1) curso extremamente rápido (de 1 a 3 a 7 dias) – é característico o desenvolvimento de choque séptico, que se manifesta pela inibição progressiva das principais funções vitais do corpo, aumenta a gravidade do quadro do paciente, palidez do pele, hipotermia, embotamento dos sons cardíacos, bradicardia e diminuição da pressão arterial são observados. Aparecem sinais de edema pulmonar, desenvolvem-se insuficiência renal e síndrome hemorrágica. O resultado geralmente é fatal

2) agudo (4 – 8 semanas)

3) prolongado (mais de 8 semanas)

Períodos:

1) inicial (oculto)

2) período alto

3) restaurador

4) convalescença (recuperação)

Clínica:

Sinais de infecção precoce:

1) perda tardia do remanescente umbilical

2) retardar a epitelização da ferida umbilical

3) a criança tem onfalite, pioderma, otite, etc.

4) regurgitação persistente

5) persistência prolongada de icterícia em um recém-nascido

sintomas clínicos iniciais de sepse:

1) diminuição da atividade motora, reflexa e de sucção

2) perda de apetite

3) regurgitação

5) perda de peso

6) aparecimento de inchaço acinzentado na pele

7) flatulência

8) aumento da temperatura corporal (agitado, mas também pode ser normal)

Período alto:

É caracterizada pela manifestação clínica de falência da poliartrite e é caracterizada por uma combinação de 3, 4 síndromes:

1) síndrome encefalopática(letargia, hipotensão, hiporreflexia, diminuição do reflexo de sucção, termorregulação prejudicada, convulsões)

2) síndrome respiratória(falta de ar, apnéia na ausência de alterações radiológicas pronunciadas nos pulmões)

3) síndrome cardiovascular(arritmia, embotamento dos sons cardíacos, expansão das bordas do coração, aumento do fígado, inchaço, microcirculação prejudicada, marmoreio da pele, sintoma de mancha branca)

4) síndrome gastrointestinal(regurgitação persistente, sintomas dispépticos)

5) hemorrágico(erupção petequial, vômito misturado com sangue - melena, aumento do sangramento da membrana mucosa da ferida umbilical, local da injeção, que está associado à síndrome DIC)

6) ictérico(icterícia prolongada em forma de onda)

7) anêmico(letargia, palidez, fraqueza, diminuição da hemoglobina, glóbulos vermelhos)

8) distrófico(curva de peso achatada ou perda de peso secundária, ressecamento e descamação da pele, diminuição do turgor e elasticidade da pele e assaduras)

9) úrico(proteinúria, microhematúria, leucocitúria, bacteriúria)

10) hepatomienal(aumento do fígado)

Acrescentam-se sintomas de danos a órgãos - meningite purulenta, pneumonia, osteomielite, etc.

A septicopemia ocorre de forma aguda com febre alta, desenvolvimento de intoxicação, seguida de desnutrição grave. Freqüentemente, ambas as variantes do processo séptico estão interligadas em diferentes estágios de seu desenvolvimento.

O curso clínico da sepse em prematuros é caracterizado pela ausência de um quadro clínico claro do início da doença, um curso lento, ondulado e prolongado com sintomas de exaustão gradual e crescente. O estado geral é grave.

O curso relâmpago é caracterizado pelo desenvolvimento de choque séptico, no qual ocorre uma inibição progressiva das principais funções vitais do corpo:

1) a gravidade da condição aumenta

2) palidez intensa da pele

3) hipotermia

4) embotamento dos sons cardíacos

5) bradicardia

6) diminuição da pressão arterial

7) aparecem sinais de edema pulmonar

8) insuficiência renal, desenvolve síndrome hemorrágica

o resultado da doença geralmente é fatal.

Complicações:

1) Síndrome DIC

2) Disbacteriose

3) Enterocolite ulcerativa necrosante

Diagnóstico:

1) exame de sangue geral novamente após 1 - 2 dias (aumento da leucocitose com mudança na fórmula leucocitária para a esquerda, mudança de leucocitose para leucopenia, aparecimento de sinais de anemia)

2) análise geral de urina (possível proteinúria transitória, microhematúria, leucocitonúria)

3) estudo bacteriológico da flora do foco primário e outros locais de infecção com determinação de sua sensibilidade aos antibióticos

4) hemoculturas para esterilidade (detecção de bacteremia com semeadura de flora idêntica à flora do foco primário)

Tratamento:

Combate a patógenos, tratamento antiinflamatório (combinação de antibióticos de amplo espectro em doses máximas, sendo um deles administrado por via intravenosa)

Terapia imunocorretiva:

A) no período agudo, a criação de defesa imunológica ( plasma hiperimune, imunoglobulinas, bacteriófagos, lisozima, Irradiação UV e laser de sangue)

B) no período inflamatório - tratamento estimulante: imunomoduladores, adaptógenos (T -activina, timolina, viloseno, prodigiosan etc.) sob o controle de um imunograma.

Correção de distúrbios metabólicos, desintoxicação ( soluções de glicose, hemodez, plasma, cacorboxilase, vitaminas C e E, dicinol, contricol).

Realização de terapia básica para síndrome DIC ( heparina, plasma fresco congelado, reopoliglucina, treptal, contricol).

Para disbacteriose - lysacym, eobióticos, agentes antiglicóticos.

Terapia pós-sindrômica:

Saneamento de lesões locais, tratamento cirúrgico se necessário. Alimentação natural. Durante o período de convalescença - massagens, exercícios terapêuticos, caminhadas ao ar livre, procedimentos, radiação ultravioleta.

Previsão: depende da virulência do patógeno, do estado de imunidade e da idade da criança, da oportunidade e adequação do tratamento.

Prevenção:

Deve começar antes do bebê nascer. A gestante deve criar condições em casa e no trabalho para uma gravidez favorável e o nascimento de um filho saudável a termo. Para identificar focos de infecção crônica, a gestante é examinada e, se necessário, higienizada. Para evitar trauma e infecção do feto, deve-se garantir o manejo adequado do trabalho de parto. Certifique-se de colocar seu bebê ao peito cedo. É necessário observar rigorosamente os regimes sanitários, higiênicos e antiepidêmicos na maternidade. Após a alta da maternidade, a enfermeira distrital e o médico atuam na alimentação racional da criança, no cumprimento das condições sanitárias e higiênicas de atendimento e na prevenção de doenças.