A gripe suína é um tipo de doença infecciosa aguda causada por um tipo específico de vírus influenza H1N1. Este tipo de gripe é caracterizado pela rápida transição de surtos individuais da doença para uma pandemia devido à sua alta contagiosidade, curso grave e aumento do número de complicações, incluindo mortes.

História da gripe suína

O próprio nome da doença – “gripe suína” – causa muitas críticas entre especialistas da Organização Mundial da Saúde. Especialistas protestam contra a nomeação de doenças por motivos étnicos, territoriais, profissionais ou a inclusão de epítetos que designem o mundo animal como fonte de infecção (gripe aviária, gripe suína). Tal escolha de nome para diagnóstico discrimina seres vivos de determinados grupos, enquanto os vírus originais da gripe suína, assim como a gripe aviária, não representavam tal ameaça para os humanos. Assim, em decorrência da popularização do nome de um novo tipo de doença, em alguns países iniciou-se a destruição em massa de suínos, não apenas como medida preventiva, mas também com aspectos políticos da ação. Por exemplo, no Egipto, onde a maioria da população é muçulmana e é proibido comer carne de porco, foram destruídos animais de criação que pertenciam a comunidades cristãs locais.

O grupo de vírus da gripe suína foi descoberto em 1930 por Richard Shoup. Ao longo de meio século, episódios isolados de doenças foram observados nos territórios do México, Canadá e Estados Unidos entre as populações suínas. Em casos raros, pessoas que tiveram contato próximo com animais (criadores de gado, veterinários, etc.) foram infectadas com a gripe suína, mas o curso da doença foi nitidamente diferente da gripe suína que existe hoje.

A causa da pandemia de 2009 foi uma mutação que ocorreu ao cruzar um tipo de vírus da gripe suína e o vírus da gripe A humana. Essas mutações ocorrem anualmente, mas nem todas as novas espécies virais podem se reproduzir ativamente e afetar humanos.

Propagação do vírus: como pegar a gripe suína

A nova gripe, do tipo H1N1, pode infectar humanos e porcos. Portanto, ambos podem se tornar uma fonte de infecção. A doença não aparece de imediato: o período de incubação da gripe suína dura de 24 a 48 horas antes do início dos sintomas, dependendo do portador. Neste momento, o vírus já está se multiplicando ativamente, liberado no ambiente externo e pode ser transmitido para outras pessoas e animais. A duração média do período de alta contagiosidade do paciente é de 7 dias a partir do início da doença. No entanto, aproximadamente uma em cada seis pessoas é capaz de infectar outras pessoas até 2 semanas a partir do momento dos sintomas graves, apesar da terapia.
A elevada contagiosidade do vírus da gripe suína é explicada não só pelo seu carácter pandémico, mas também pelos métodos de propagação da infecção. O patógeno é transmitido de um portador ou pessoa doente para outras pessoas das seguintes maneiras:

• aerogênico ou transportado pelo ar: o vírus se espalha com pequenas gotículas de fluidos biológicos (secreções nasais ao tossir, espirrar). Raio de distribuição – até 2 metros;
• contato domiciliar, quando líquidos entram em contato com espirros, tosse, uso de pratos, toalha ou das mãos do paciente em objetos próximos.

Num ambiente não agressivo, o vírus da gripe suína permanece activo durante duas horas, apresentando um perigo acrescido para quem entra em contacto com uma pessoa doente ou portadora da infecção.

Pessoas de todas as idades são suscetíveis ao vírus influenza H1N1, independentemente de sexo, raça ou local de residência. No entanto, existem vários grupos com risco aumentado de desenvolver formas graves da doença, complicações e até morte:

• idade precoce do paciente (até 5 anos);
• idosos (65 anos ou mais);
• mulheres durante a gravidez, independentemente da duração da gravidez;
• pessoas com imunodeficiências de diversas etiologias (devido a doenças, patologias do sistema imunológico, durante terapia com medicamentos imunossupressores, etc.);
• pessoas com doenças crônicas dos sistemas respiratório, cardiovascular, doenças endócrinas (diabetes), doenças hepáticas, doenças renais, etc.

O aumento dos riscos nestes grupos populacionais está associado tanto às características das defesas do organismo como ao efeito específico do vírus da gripe suína no corpo humano:

• o vírus provoca alterações na estrutura do sangue, provocando aumento do número de plaquetas, com o que aumenta a coagulação sanguínea e aumenta o risco de trombose;
• o curso da doença é frequentemente complicado por pneumonia de etiologia viral, acompanhada de edema do tecido pulmonar;
• nefrite, lesão renal, também é uma complicação comum da gripe suína;
• Uma das complicações da gripe suína é a miocardite, lesão do músculo cardíaco.

Com a resistência reduzida do corpo ou a presença de doenças e patologias dos órgãos e sistemas relevantes, a probabilidade de complicações semelhantes às de um furacão aumenta acentuadamente.

Vírus da gripe suína: sintomas de infecção

A gripe suína logo no início da doença não apresenta um quadro clínico especial e é semelhante ao curso da gripe mais comum e das infecções virais respiratórias agudas.
Para distinguir as manifestações da gripe de um “resfriado”, doença respiratória aguda de etiologia bacteriana, é necessário conhecer as manifestações pronunciadas características de vários tipos de doenças.

Sintomas e manifestações	Resfriados	Gripe
Temperatura corporal, limites superiores	(temperatura até 38°C, muitas vezes sem febre)	Temperatura febril, 38°C ou superior
Taxa de deterioração	Gradual, ao longo de vários dias	Rápido, a saúde deteriora-se, a temperatura sobe durante várias horas
Dor de cabeça	Raro, frequentemente associado a sinusite, sinusite, otite média, etc.	Muitas vezes
Dores musculares, articulares	Raramente	Muitas vezes
Manifestações respiratórias (congestão nasal, tosse, espirros no início da doença)	Muitas vezes	Às vezes
Sensação de fraqueza, letargia	Raramente	Frequentemente e por muito tempo, até 2 a 3 semanas

O período de incubação da gripe suína dura geralmente de 1 a 4 dias, com menos frequência – até 7 dias.
Peculiaridades dos sintomas da gripe suína de forma descomplicada:

• hipertermia até 38-39°C;
• náuseas, vômitos num contexto de temperatura corporal elevada, independente da ingestão de alimentos, diarreia (até 45% dos casos);
• deterioração da saúde, letargia, sensação de fraqueza, letargia;
• dores musculares e articulares, dores no corpo;
• os sintomas respiratórios são expressos em tosse, dor de garganta, sensação de falta de ar.

Sintomas de formas graves de gripe H1N1

O sintoma mais comum que indica o desenvolvimento de uma forma grave de gripe H1N1 é uma forte dor de cabeça com características adicionais:

• localização da dor mais frequentemente na região frontal, próximo às arcadas superciliares;
• movimentos musculares nesta área (piscar, expressões faciais) aumentam a dor;
• possível desenvolvimento de fotofobia;
• dor nos globos oculares ao mover os olhos.

A gripe suína, que ocorre de forma grave, é acompanhada por insuficiência respiratória grave: sensação de falta de ar, ritmo acelerado dos movimentos respiratórios, sensação de enchimento insuficiente dos pulmões (dificuldade em respirar fundo).

Complicações da gripe suína (vírus H1N1)

As complicações da gripe suína são a principal razão do aumento da mortalidade da doença. Entre as complicações mais perigosas causadas pelo vírus influenza H1N1 está o desenvolvimento da primária. A inflamação dos pulmões no contexto da gripe suína pode ser causada diretamente por esse vírus, ou seja, ter etiologia viral; pode ser desencadeada pela adição de uma infecção bacteriana à doença subjacente; e também pode ser uma infecção bacteriana-viral mista.

A pneumonia primária com gripe suína é a mais perigosa. Ela se desenvolve 2-3 dias após o início dos sintomas de infecção com insuficiência respiratória, acompanhada por respiração rápida (2-3 vezes mais frequente que o normal) superficial envolvendo os músculos do diafragma, músculos abdominais, sintomas de deficiência de oxigênio (cianose, azul descoloração do triângulo nasolabial, dedos, pernas), falta de ar, tosse seca e improdutiva com secreção clara.

A inflamação dos pulmões de etiologia viral pode levar a sintomas de desconforto e ao desenvolvimento de edema do tecido pulmonar, que sem tratamento de emergência torna-se causa de morte.
A pneumonia de etiologia bacteriana desenvolve-se, via de regra, no 7º ao 10º dia de doença. Ao contrário do tipo viral, há aumento da tosse, dor no peito e a secreção pulmonar é turva e purulenta. A intoxicação secundária causa uma nova onda de hipertermia e deterioração da saúde. O tratamento é de longo prazo, até 1,5-2 meses; o prognóstico de recuperação depende do diagnóstico oportuno do patógeno; Quase metade de todas as pneumonias de etiologia bacteriana são causadas por pneumococos; cada 6 pacientes estão contaminados com Staphylococcus aureus, um patógeno como o Haemophilus influenzae; Na pneumonia causada por Staphylococcus aureus, geralmente começa um processo inflamatório nos tecidos pulmonares, um abscesso.

A pneumonia de etiologia mista manifesta-se por uma ampla gama de sintomas que mudam durante o desenvolvimento da doença. O tratamento é complexo, de longa duração, em ambiente hospitalar.
Outras complicações comuns da gripe suína incluem alta probabilidade de desenvolver pericardite, miocardite, síndrome hemorrágica, coágulos sanguíneos, nefrite, encefalite e meningite serosa.

Gripe suína: sinais de complicações

Que sinais indicam o início do desenvolvimento de complicações graves da doença da gripe H1N1?

• Respiração rápida, falta de ar crescente, tonalidade azulada da pele.
• Fortes dores de cabeça, dor no peito.
• , letargia combinada com tonturas, episódios de confusão.
• Vômitos indomáveis ​​e repetidos, em idade precoce - aumento do número de regurgitações.
• Reinício dos sintomas (febre, tosse, insuficiência respiratória) após melhora do quadro do paciente.

Terapia e medidas gerais para a gripe suína

A gripe suína em pacientes que não estão em risco, com tratamento oportuno, na maioria dos casos prossegue sem complicações significativas. O que está incluído na lista de medidas gerais para influenza (vírus H1N1):

• repouso obrigatório no leito durante toda a doença e 7 dias após o término dos sintomas graves, a fim de prevenir possíveis complicações;
• limitar o número de contactos para reduzir a probabilidade de propagação do vírus e para prevenir a acumulação de novas infecções;
• regime de consumo aprimorado (compotas, sucos de frutas com alto teor de vitamina C: de roseira brava, groselha preta, frutas cítricas);
• uma dieta completa com proteínas de fácil digestão (carnes magras cozidas, laticínios, ovos, etc.). Evite alimentos gordurosos, fritos, condimentados, enlatados e produtos semiacabados preparados industrialmente;
• utilização de utensílios individuais para refeições, troca frequente de roupa de cama, toalhas, higiene geral do quarto.

Pacientes de risco são internados para tratamento em um hospital sem depender da presença de sinais de complicações.
A terapia medicamentosa inclui as seguintes áreas:

• (Relenza, Tamiflu) é recomendado para o diagnóstico estabelecido de um tipo específico de vírus H1N1, bem como para a presença de sintomas característicos desta doença e/ou suspeita dos mesmos em pacientes com risco aumentado de desenvolver complicações. Pacientes fora dos grupos de risco com formas leves e moderadas da doença podem receber prescrição de medicamentos do grupo interferon;
• terapia sintomática que visa reduzir a gravidade dos sintomas da doença: antipiréticos, analgésicos, descongestionantes, vasoconstritores locais para facilitar a respiração nasal, medicamentos mucolíticos que facilitam a secreção de escarro;
• a terapia patogenética é realizada apenas em ambiente hospitalar e inclui a prescrição de glicocorticosteróides e simpaticomiméticos para desintoxicar o corpo e reduzir a probabilidade de desenvolver síndrome de angústia.

O tratamento da pneumonia secundária no contexto deste tipo de gripe é realizado com agentes antibacterianos dependendo do agente causador da doença identificado, medicamentos sintomáticos, sendo possível prescrever procedimentos fisioterapêuticos na fase final da doença e durante a reabilitação período.

Métodos de prevenção

Os métodos gerais de prevenção incluem limitar o contato e permanecer em locais lotados durante epidemias, higiene pessoal: lavagem frequente das mãos com sabão, limpeza com soluções contendo álcool, uso de utensílios separados, etc. caso de doença é o estado imunológico do corpo, estado de saúde, alimentação adequada, horário de trabalho e descanso.

Os métodos medicinais inespecíficos podem incluir o uso de medicamentos antivirais em contato com um possível portador (Viferon, Kagocel, Tamiflu, etc.), o uso de complexos vitamínicos ou medicamentos contendo vitaminas individuais (A, B, C) e o uso de métodos de barreira de prevenção (Oxolinic pomada).
Para medidas preventivas específicas, foi desenvolvida uma vacina complexa que protege contra os vírus influenza mais comuns, de acordo com previsões de especialistas para a próxima temporada.

A chamada gripe suína é um tipo de gripe causada por um vírus recombinante (na literatura inglesa o patógeno é referido como vírus influenza A (H1N1) de origem suína).

A gripe suína tipo A foi descrita em 1931. Seus surtos locais ocorreram repetidamente. A última epidemia começou no México em Março de 2009, espalhou-se pelos Estados Unidos, América do Sul e depois por outros continentes e países, incluindo a Rússia, e assumiu proporções pandémicas. Em 2010, a OMS anunciou o fim da pandemia.

A partir de 2016, o vírus H1N1 continua a circular como uma das cepas da gripe sazonal. Por um lado, espera-se que o vírus H1N1 continue a circular como uma estirpe de gripe sazonal num futuro próximo e, como resultado, mais pessoas desenvolverão imunidade ao vírus. Por outro lado, espera-se também que o vírus mude ao longo do tempo como resultado da deriva antigénica, e tais mudanças podem significar que o poder protector da imunidade desenvolvida para essa variante do vírus pode ser enfraquecido contra futuras variantes desse vírus. . Além disso, muitas pessoas não foram infectadas pelo vírus H1N1 durante a pandemia e, portanto, em alguns países pode haver áreas onde o impacto da pandemia foi menos grave e onde poderá ser mais grave posteriormente.

Com base nas evidências atuais, o vírus H1N1 continua a representar um risco aumentado de doença grave para estes mesmos grupos, incluindo crianças pequenas, mulheres grávidas e pessoas com problemas de saúde respiratórios e crónicos. É provável que ainda vejamos casos de doenças graves entre pessoas de alto risco e entre pessoas saudáveis.

Causas da gripe suína

O vírus da gripe suína é um rearranjo triplo do vírus da gripe humana, avícola e suína. Todos os vírus influenza pertencem ao grupo dos vírus RNA pneumotrópicos e pertencem à família Orthomyxoviridae. Seus vírions são redondos ou ovais, com diâmetro de partícula de 80–100 nm. O núcleo do vírion (nucleocapsídeo) consiste em uma fita helicoidal de ribonucleoproteína coberta na parte superior por um invólucro de lipoglicoproteína. A camada externa da casca do vírion inclui glicoproteínas com atividade hemaglutinante e neuraminidase. O vírus contém a enzima RNA polimerase. De acordo com as características antigênicas da nucleoproteína interna (antígeno S), os vírus influenza são divididos em tipos A, B e C. Os vírus influenza do tipo A, dependendo das propriedades antigênicas das glicoproteínas da camada externa - hemaglutinina (H) e neuroamindase (N) - são divididos em subtipos (H1-3, N1–2). A designação padrão das cepas do vírus influenza A inclui: tipo de vírus, espécie hospedeira (exceto humanos), local de isolamento, número da cepa, ano de isolamento e fórmula de hemaglutinina e neuroamidase, por exemplo A/California/07/2009(H1N1) .

Ao contrário dos vírus B e C, que são caracterizados por uma estrutura antigênica mais estável, os vírus influenza A apresentam variabilidade significativa nos antígenos de superfície. Ela se manifesta na forma de “desvio” antigênico (renovação parcial de determinantes antigênicos) de hemaglutinina ou neuraminidase dentro de um subtipo, ou na forma de “mudança” antigênica (substituição completa de um fragmento do genoma que codifica hemaglutinina ou hemaglutinina e neuraminidase) , o que leva ao surgimento de novos subtipos entre os vírus do tipo A.

A pandemia de gripe de 2009, conhecida como “gripe suína”, foi causada pelo vírus A/H1N1/09, que apresenta a maior semelhança genética com o vírus da gripe suína.

A “gripe suína” é uma combinação de material genético de cepas já conhecidas – gripe suína, aviária e humana. A origem exacta da estirpe é desconhecida e a propagação epidémica deste vírus entre suínos não pôde ser estabelecida. Os vírus desta cepa são transmitidos de pessoa para pessoa e causam doenças com sintomas comuns à gripe.

A doença é transmitida por gotículas transportadas pelo ar.

Suscetibilidade tem uma natureza relacionada à idade. Principalmente pessoas com menos de 30 anos de idade são afetadas. A taxa de incidência global é inferior à da gripe “sazonal”, no entanto, como apenas os pacientes gravemente internados são examinados, o registo está incompleto.

Patogênese da gripe suína

Uma característica patogenética da gripe suína é a capacidade do novo vírus de causar uma ativação acentuada de mediadores inflamatórios, o que em casos graves leva a danos no epitélio alveolar, ao desenvolvimento de SDRA e pneumonia.

Como qualquer doença de natureza infecciosa, a gripe é o resultado de uma interação bidirecional entre micro e macroorganismos. A alta capacidade de alterar o genoma dos vírus levou ao surgimento de seus novos subtipos, que possuem uma capacidade significativamente maior do que os vírus respiratórios clássicos de gerar uma resposta inflamatória descoordenada do macroorganismo. Tal como acontece com as infecções bacterianas complicadas, na gripe A/H1N1/09 ​​​​a principal força motriz por trás dos distúrbios sistêmicos que ocorrem no corpo é a síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Foi demonstrado que, neste caso, além de IL-6, IL-8, IFN-γ, TNF, vários outros atuam como principais mediadores da inflamação - IL-9, IL-15, IL-17, IL -12p70, secretado por leucócitos ativados.

Características importantes do curso da variante pandêmica da gripe são danos mais frequentes e graves ao trato respiratório inferior, a capacidade de desenvolver e progredir rapidamente insuficiência respiratória aguda devido a pneumonia viral com o desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), e em alguns casos, choque, disfunção renal e consumo de coagulopatia. Isso requer tratamento para alguns pacientes na unidade de terapia intensiva (UTI). Segundo a OMS, de 10 a 30% dos pacientes internados com influenza A/H1N1/09 ​​necessitaram de tratamento em UTI.

Com base nos resultados de uma análise da epidemia de gripe causada pelo vírus A/H1N1/09 ​​​​em 2009, podem ser distinguidos cinco tipos de complicações respiratórias: “pneumonite” viral, exacerbação de asma brônquica ou doença pulmonar obstrutiva crónica, exacerbação de outras doenças crônicas, pneumonia bacteriana secundária e bronquiolite na população pediátrica.

No geral, a infecção bacteriana secundária foi diagnosticada em 14–29% dos casos.

Ressalta-se que a maioria dos pacientes que passaram pela UTI apresentavam “pneumonite” viral, e o quadro clínico era caracterizado por hipoxemia progressiva e infiltrados bilaterais na radiografia de tórax (manifestações de SDRA). Portanto, foi necessária a transferência para ventilação pulmonar artificial (VLA) e o uso de parâmetros ventilatórios bastante “rígidos”.

Devido à presença de características morfológicas no dano pulmonar induzido por uma infecção viral, esse dano pulmonar é definido como “pneumonite viral”, embora na maioria das publicações os autores utilizem o termo “pneumonia viral”.

No contexto da pneumonia viral e da SDRA, pode desenvolver-se pneumonia adquirida no hospital, cuja estrutura etiológica é dominada por bactérias gram-negativas não fermentadoras (P. aeruginosa, Acinetobacter spp.), enterobactérias - produtoras de betalactamase de espectro estendido (ESBL ) e estafilococos resistentes à meticilina.

Durante a autópsia, foram determinados três tipos principais de alterações patológicas:
1) lesão alveolar difusa com exsudato alveolar e fibrinoso, com formação de síndrome da “membrana hialina” e pneumócitos ativados;
2) bronquiolite necrosante com formação de áreas de enfisema pulmonar;
3) dano alveolar difuso com componente hemorrágico pronunciado, trombose microvascular, hemorragias no espaço intraalveolar e submucosa e edema intersticial.

Quadro clínico (sintomas) da gripe suína

O período de incubação desta doença varia de dois a sete dias.

Os sintomas clínicos são semelhantes aos da gripe “sazonal”; na maioria dos casos, a doença é benigna, mas alguns pacientes apresentam síndrome gastrointestinal (náuseas, vômitos, diarreia).

Segundo dados da OMS (janeiro de 2010), a taxa de mortalidade é de cerca de 0,9% (entre os pacientes graves registrados). Entre os pacientes de terapia intensiva chega a 14-40%.

Em vários pacientes, o início da doença é rápido: 2-3 dias se passam desde os primeiros sintomas até um estado grave.

Na segunda opção, nos primeiros 5 a 7 dias, forma-se um ambulatório de forma moderada de ARVI. No final da primeira semana de doença, o bem-estar dos pacientes pode melhorar um pouco, o que cria a impressão de bem-estar imaginário. No 5º ao 7º dia, o quadro do paciente piora novamente, a febre e a fraqueza aumentam, aparecem tosse seca e falta de ar. É esta variante do curso da doença que predomina.

Uma característica importante da variante pandêmica da gripe são os danos mais frequentes e graves ao trato respiratório inferior, a capacidade de desenvolver e progredir rapidamente para insuficiência respiratória aguda devido à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e pneumonia.

Primeiro aparece um aumento do padrão pulmonar, principalmente nas seções inferiores, depois um quadro de pneumonia do lobo inferior. A infiltração ocorre em um ou ambos os lados simultaneamente. Além disso, o quadro clínico e radiológico piora rapidamente e, após 3-5 horas, é determinado um escurecimento total dos pulmões.

A doença piora rapidamente em poucas horas: a intoxicação aumenta, a saturação de oxigênio diminui e os fenômenos de encefalopatia hipóxica e edema pulmonar hemorrágico aumentam.

Os exames de sangue registram com mais frequência normocitose ou hiperleucocitose com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, alterações nos gases sanguíneos na forma de aumento da acidose respiratória e metabólica descompensada.

Diagnóstico da gripe suína

O principal método diagnóstico é o PCR. O diagnóstico oportuno da doença e do estágio da insuficiência respiratória por meio de oxímetros de pulso portáteis em pronto-socorros e departamentos terapêuticos com transferência oportuna para a unidade de terapia intensiva devido à rápida progressão da insuficiência respiratória aguda é de importância decisiva na prevenção de casos fatais de pneumonia.

Tratamento da gripe suína

Na maioria dos casos, os pacientes são submetidos a tratamento ambulatorial com terapia patogenética e sintomática. O tratamento é feito com oseltamivir e antibióticos.

A terapia antiviral é indicada principalmente para pacientes com fatores de risco para desenvolvimento adverso da doença:
a) gravidez,
b) excesso de peso (IMC > 30 kg/m2),
c) pessoas com doenças pulmonares crônicas (asma brônquica, DPOC, etc.),
d) doenças somáticas graves concomitantes (diabetes mellitus, insuficiência cardíaca crônica, renal, hepática, uso de aspirina, imunossupressores, intoxicação alcoólica crônica).

Terapia antiviral para gripe suína

Os medicamentos antivirais de escolha são os inibidores da neuraminidase viral oseltamivir e zanamivir.

O oseltamivir é administrado por via oral em cápsulas de 75 mg ou como suspensão preparada ex tempore a partir de pó de 12 mg/ml.

Para adultos e adolescentes de 12 a 17 anos com formas não complicadas, o medicamento é prescrito 75 mg duas vezes ao dia durante 5 dias. Zanamivir em adultos e crianças com mais de 5 anos de idade é utilizado no seguinte regime: 2 inalações de 5 mg duas vezes ao dia durante 5 dias.

Não existem dados relativos à utilização de oseltamivir em crianças com menos de 1 mês de idade.

O zanamivir pode ser utilizado em casos de resistência do vírus A/H1N1/2009 ao oseltamivir. Segundo informações da OMS (2009), está sendo estudada a eficácia do uso intravenoso de zanamivir e antivirais alternativos (peramivir, ribavirina) em casos de resistência do vírus A/H1N1/2009 ao oseltamivir.

Ressalta-se que o efeito terapêutico máximo do uso desses medicamentos foi observado somente quando o tratamento foi iniciado nos primeiros dois dias de doença.

Há evidências de que em pacientes com formas graves de gripe pandêmica A/H1N1/2009 com desenvolvimento de pneumonia viral no contexto da terapia padrão, uma maior intensidade de replicação viral (carga viral) e um longo prazo (7-10 dias ) for detectada a presença do vírus no conteúdo brônquico. Isto justifica o aumento da dose dos medicamentos antivirais (oseltamivir em adultos 150 mg duas vezes ao dia) e o prolongamento do tratamento para 7 a 10 dias.

Devido à resistência do vírus A/H1N1/2009 aos bloqueadores da proteína M2, o uso de amantadina e rimantadina é inadequado.

O manejo ambulatorial dos pacientes requer monitoramento regular da dinâmica das manifestações da doença. Os sinais de progressão da doença são:
– aumento da temperatura corporal ou persistência de febre alta por mais de três dias,
– o aparecimento de falta de ar em repouso ou durante a atividade física,
– cianose,
– expectoração com sangue ou manchada de sangue,
– dor no peito ao respirar e tossir,
– hipotensão arterial,
– mudança no estado mental.

Quando os sintomas acima aparecem, é necessária terapia antiviral específica e encaminhamento do doente para hospital especializado.

A hospitalização de emergência é indicada se os seguintes critérios forem atendidos:
– taquipneia superior a 24 respirações por minuto,
– hipoxemia (SрO2< 95%),
– presença de alterações focais na radiografia de tórax.

As condições críticas nesses pacientes incluem principalmente danos rapidamente progressivos nas partes inferiores da árvore traqueobrônquica com desenvolvimento de pneumonia viral e SDRA com hipoxemia persistente. As características de um curso grave de infecção viral respiratória são: rápido desenvolvimento (nas primeiras 72 horas) de insuficiência respiratória aguda, hipoxemia grave (PaO2< 60 мм рт. ст.), рефрактерность к проводимой комплексной терапии, высокий риск баротравмы (пневмоторакса) при проведении ИВЛ.

Outras complicações da doença são processos infecciosos secundários (pneumonia, choque séptico), insuficiência renal e de múltiplos órgãos, miocardite, meningoencefalite, bem como descompensação de doenças crônicas concomitantes (asma brônquica, DPOC, insuficiência cardíaca crônica). Nos pacientes com doença grave, via de regra, houve aumento dos níveis de LDH, ALT, AST e creatinina, leucopenia e linfopenia.

Quando um paciente é internado durante seu exame inicial no pronto-socorro de um hospital, é necessária uma avaliação abrangente das manifestações clínicas da gripe, principalmente a natureza dos danos ao aparelho respiratório, o grau de compensação das doenças concomitantes, as principais constantes fisiológicas: frequência respiratória e pulso, pressão arterial, saturação de oxigênio no sangue (SpO2), diurese. São necessários raios X (ou fluorografia de grande formato) dos pulmões e ECG. É realizado um exame laboratorial padrão, é retirado material para diagnósticos específicos - RT-PCR, testes sorológicos (um aumento no título de anticorpos em 4 vezes ou mais tem significado diagnóstico).

Durante o tratamento, é necessário o monitoramento regular dos parâmetros clínicos e laboratoriais básicos, pois em pacientes que inicialmente apresentam sintomas de gripe não complicada, a doença pode progredir em 24 horas para uma forma mais grave. Existem casos conhecidos de desenvolvimento fulminante de IRA/SDRA (dentro de 1 a 8 horas) em pacientes sem preditores de gripe grave.

Indicações para transferência para unidade de terapia intensiva

Quadro clínico de insuficiência respiratória aguda rapidamente progressiva (FR > 30 por minuto, SpO2< 90%, АДсист. < 90 мм рт. ст.), а также другая органная недостаточность (ОПН, энцефалопатия, коагулопатия и др.).

É necessário transferir os pacientes para ventilação mecânica em tempo hábil antes que a hipoxemia progrida, enquanto se utiliza equipamento respiratório de alta qualidade. O modo ventilatório deverá ser ventilação mecânica forçada por pressão (CMV-PC) com sincronização medicamentosa obrigatória nos três primeiros dias e monitorização dos gases sanguíneos. A transferência para respiração independente deve ser realizada apenas em modos de ventilação assistida (SIMV com PSV) com clara dinâmica clínica positiva da doença.

Um dos pontos-chave no tratamento da pneumonia viral é a terapia antiviral, e a base da terapia antibacteriana empírica em unidades de terapia intensiva deve ser os modernos antimicrobianos que afetem os principais patógenos respiratórios causadores da pneumonia, com posterior correção com base nos resultados da infecção bacteriana. culturas de escarro. A seleção do volume da terapia infusional deve ser individual, regulada apenas pela administração de antibióticos, hormônios e dopamina, com início precoce da nutrição enteral.

Tratamento da insuficiência respiratória aguda na gripe suína

Na UTI, todos os pacientes devem receber oxigênio imediatamente por meio de cateteres nasais ou máscaras faciais comuns. Comece com uma taxa de fluxo média (5–7 l/min), se necessário aumentando para 10 l/min para garantir um nível aceitável de oxigenação sanguínea (PaO2 superior a 60 mm Hg, SpO2 superior a 90%). A falta de melhora do quadro de pacientes com taxas persistentes de trocas gasosas “limítrofes” pode servir de base para o uso de ventilação mecânica não invasiva por meio de máscara nasal de acordo com regras geralmente aceitas com monitoramento cuidadoso do nível de PaO2 ou valor de SpO2 .

Se houver indicação, a transferência para ventilação mecânica deve ser realizada imediatamente (frequência respiratória superior a 35 por 1 min, diminuição da PaO2 inferior a 60 mm Hg, diminuição da SpO2< 90% и нарушение сознания на фоне инсуфляции кислорода). При этом следует иметь в виду, что прогрессирование дыхательной недостаточности может происходить чрезвычайно быстро.

Via de regra, o dano parenquimatoso pulmonar durante a gripe A/H1N1/2009 é acompanhado por diminuição da complacência do sistema respiratório devido à diminuição do volume pulmonar, perda de surfactante e edema intersticial. Danos parenquimatosos também podem afetar as vias aéreas, especialmente os bronquíolos e os ductos alveolares. Seu estreitamento e colapso contribuem para a deterioração da ventilação das partes danificadas dos pulmões. O principal mecanismo fisiopatológico de violação da oxigenação durante danos parenquimatosos está associado à violação das relações ventilação-perfusão e ao desenvolvimento de um shunt.

O objetivo estratégico do suporte respiratório para esse tipo de lesão parenquimatosa pulmonar é garantir trocas gasosas adequadas e minimizar potencial lesão pulmonar iatrogênica.

Na escolha do modo ventilatório, a decisão clínica é tomada principalmente levando em consideração quatro fatores importantes: possível hiperextensão dos pulmões por volume ou pressão, grau de saturação arterial da hemoglobina com oxigênio, pH arterial, concentração fracionada de oxigênio (toxicidade por oxigênio).

A hiperdistensão regional do tecido pulmonar pode ser realizada de duas maneiras: 1) com fechamento e abertura repetidos de alvéolos danificados que colapsam durante a expiração (lesão por atelectasia); 2) com sobreextensão excessiva dos pulmões no final da inspiração devido a um grande volume corrente ou PEEP elevada.

Parâmetros e modos de ventilação mecânica que causam estiramento excessivo dos alvéolos causam ou agravam o edema tecidual e danos a essas estruturas. Dessa forma, é necessário: a) restaurar as trocas gasosas nos “alvéolos recrutados” por meio da PEEP; b) evitar distensão excessiva dos alvéolos saudáveis ​​durante a fase inspiratória, concentrando-se na pressão de platô ou na pressão inspiratória ao realizar ventilação com pressão controlada (não mais que 30–35 cm H2O).

Na SDRA secundária à pneumonia viral, o uso de ventilação mandatória controlada por pressão é provavelmente a opção preferida porque, em comparação com a ventilação volumétrica, é mais eficaz em limitar a distensão máxima em todas as unidades ventiladas a um nível definido, independentemente das alterações regionais na os pulmões. Outros possíveis benefícios da ventilação controlada por pressão são a pressão média mais elevada (devido à maior taxa de fluxo inspiratório inicial e ao alcance mais rápido da pressão alvo) e melhor adequação do fluxo inspiratório à demanda do paciente (se as tentativas de respiração espontânea forem mantidas).

Devido ao risco de estiramento excessivo do tecido pulmonar em caso de lesão pulmonar grave e à necessidade de limitar o volume fornecido (pressão), pode ser considerado aceitável reduzir o nível de saturação de oxigênio da hemoglobina (SpO2) para 88%. A tensão de oxigênio no sangue arterial deve ser mantida entre 55–60 mmHg. Art. para minimizar o efeito da vasoconstrição pulmonar, e os valores de pH não devem ser inferiores a 7,2 (num contexto de possível hipercapnia). Este nível de pH se correlaciona com um aumento na PaCO2 para 70–80 mmHg. Arte. (“hipercapnia aceitável”). Entretanto, essa tática deve ser realizada com extrema cautela, principalmente em pacientes com patologia do sistema nervoso central e hemodinâmica instável (com suporte inotrópico ou arritmias cardíacas).

A concentração exata de oxigênio na mistura de ar fornecida na qual ele se torna tóxico é desconhecida. Um nível de FiO2 de 0,5–0,6 é considerado aceitável.

Em caso de lesão pulmonar grave, são utilizadas principalmente ventilação forçada e assistida forçada, por exemplo, modos CMV-PC, CMV-VC, AssistCMV, IMV, SIMV. Esta abordagem garante que a maior parte do trabalho de fornecimento de ventilação seja realizada pelo ventilador. O uso de ventilação acionada (por exemplo, AssistCMV) e modos de ventilação mecânica (SIMV + PS, BIPAP) permite que o paciente inicie respirações adicionais, o que pode ajudar a atingir o nível de CO2 necessário e melhorar o conforto do paciente. Nos casos em que haja valores críticos de trocas gasosas e de mecânica respiratória, e seja observada dessincronização do aparelho com a respiração do paciente, deve-se dar preferência no suporte respiratório à ventilação mecânica forçada com sedação adequada e/ou uso de relaxantes musculares .

Sedação ou mioplegia também são necessárias quando se utiliza um padrão respiratório não natural (inspiração longa) ou quando o pico de pressão é alto. Se o dano pulmonar não for muito grave ou houver tendência positiva no estado do paciente, utiliza-se ventilação assistida com diminuição gradativa do suporte ventilatório para que o paciente assuma parte do trabalho de ventilação. Com suporte parcial, geralmente há um pico de pressão mais baixo e é necessária menos sedação.

O volume corrente e a PEEP devem ser selecionados de modo que a pressão de platô não exceda 30–35 cm de água. Arte. (ou pressão inspiratória se estiver usando ventilação controlada por pressão). Para manter esta pressão, pode ser necessário reduzir o volume corrente para 5–6 ml/kg em vez dos 8–10 ml/kg tradicionalmente utilizados. A frequência respiratória geralmente é selecionada com base no nível de PaCO2. A frequência respiratória inicial é geralmente de 12–18 por minuto.

Um aumento na frequência e, consequentemente, na ventilação por minuto leva a um aumento na excreção de CO2. A certa altura, porém, ocorre um atraso na eliminação dos gases (“aprisionamento de ar”) devido ao tempo expiratório inadequado. Nesta situação, a ventilação controlada por pressão diminui a ventilação minuto, enquanto a ventilação controlada por volume aumenta a pressão nas vias aéreas. Via de regra, a ocorrência de auto-PEEP é notada quando a frequência respiratória é superior a 20 por minuto.

A escolha do valor ideal de PEEP, com base na possibilidade de efeitos indesejáveis ​​​​deste regime, baseia-se nos indicadores de troca gasosa (PaO2, PaCO2, SpO2), obtenção do maior valor de complacência estática dos pulmões ou no nível de fornecimento de oxigênio aos tecidos. Você pode usar a chamada opção “decrescente” para selecionar PEEP. É necessário primeiro realizar uma manobra de recrutamento alveolar e estabelecer a pressão inspiratória (pressão acima da PEEP) para que o volume corrente seja de aproximadamente 6-8 ml/kg.

A manobra de recrutamento alveolar é realizada fixando-se a PEEP em 20 cm de água. Arte. e pressão inspiratória – 20 cm de água. Arte. (do nível PEEP) no modo de ventilação forçada controlada por pressão por 2–3 minutos (é preferível usar modos de ventilação controlada por pressão). Se não houver efeito, podem ser utilizados níveis de pressão mais elevados (Ppic até 60 cm de coluna de água, PEEP de 20–25 cm de coluna de água). Em seguida, um determinado nível de pressão inspiratória é estabelecido (volume corrente 6–8 ml/kg) e, mudando gradualmente a PEEP (passos de 1–2 cm H2O), o nível de PEEP é determinado quando a complacência pulmonar-torácica ou os indicadores de oxigenação são os mais altos . Os valores de PEEP ideais do ponto de vista da mecânica respiratória e da oxigenação podem não coincidir. Caso seja necessário utilizar um nível elevado de PEEP para evitar distensão excessiva dos pulmões, é necessário manter a SpO2 no nível de 88–90% (PaO2 60–65 mm Hg). O efeito da PEEP nas trocas gasosas se manifesta lentamente, às vezes durante várias horas. Ao mesmo tempo, mesmo uma diminuição de curto prazo na pressão nas vias aéreas pode levar a uma deterioração crítica da oxigenação. Deve-se evitar a despressurização desnecessariamente prolongada do circuito e a diminuição da pressão no trato respiratório, mesmo durante a realização dos procedimentos médicos necessários (broncoscopia, higienização da árvore traqueobrônquica).

As indicações para a realização da manobra de “abertura” dos alvéolos são:
hipoxemia crítica,
falta de efeito suficiente na otimização do padrão respiratório e/ou utilização de métodos não respiratórios para tratamento de IRA;
o período após episódios de “desconforto respiratório” e/ou manipulações invasivas (transporte, fibrobroncoscopia, traqueostomia, reintubação, aspiração de secreções, etc.);
usar como método para otimizar a PEEP.

O efeito ideal da manobra de “abertura” alveolar na maioria dos casos é observado apenas nos estágios iniciais da SDRA.

Deve-se enfatizar também que durante a ventilação mecânica prolongada o risco de desenvolver pneumotórax aumenta significativamente.

As contraindicações absolutas para a realização da manobra de “abertura” pulmonar são:
pneumo-/hidrotórax,
alterações bolhosas nos pulmões,
alto risco de desenvolvimento e/ou recorrência de pneumotórax,
falta de ventiladores modernos,
monitoramento insuficiente,
hipovolemia grave.

As técnicas que melhoram a oxigenação incluem a inversão da proporção dos tempos de inspiração e expiração. O tempo inspiratório prolongado (sem o desenvolvimento da auto-PEEP) pode aumentar a pressão alveolar média sem alterar a pressão alveolar máxima. Acredita-se que o prolongamento do tempo inspiratório leva ao aumento do tempo de mistura dos gases nos alvéolos, à melhora da ventilação das unidades alveolares mal preenchidas e ao recrutamento de parte dos alvéolos.

O efeito desta técnica e seu impacto no resultado da lesão pulmonar aguda não são totalmente compreendidos.

Sabe-se que se o tempo expiratório se tornar inadequado (curto), a autoPEEP se desenvolve e o retorno venoso diminui acentuadamente.

A (auto-)PEEP intrínseca, entretanto, é difícil de avaliar. Se a duração inspiratória for configurada incorretamente, poderá afetar os parâmetros ventilatórios.

Com a ventilação por volume, a auto-PEEP aumenta a pressão de pico e, com a ventilação controlada por pressão, diminui o volume corrente.

Além disso, um aumento na relação inspiratória/expiratória superior a 1:1 (ou tempo inspiratório superior a 1,5 s) é extremamente desconfortável para o paciente. Normalmente, nesses casos, são necessárias sedação adicional e mioplegia dos pacientes, caso não tenham sido utilizados anteriormente. A este respeito, aumentar a proporção de inspiração para expiração em mais de 1: 1 é inadequado.

Uma certa melhora nas trocas gasosas pode ser alcançada mudando periodicamente a posição do corpo ventilado (posição prona), virando-o de bruços (por 4 a 12 horas) e de costas.

Há experiência positiva no uso de oxigenação extracorpórea, HFIV e óxido nítrico para distúrbios críticos das trocas gasosas devido a pneumonia viral. Melhores taxas de oxigenação (4–6 horas) também podem ser alcançadas através do uso de surfactante, embora a eficácia deste método de tratamento para SDRA de outras etiologias não tenha sido comprovada. Contudo, se a hipoxemia refratária persistir, parece que o uso deste método adicional de manutenção da oxigenação ainda deve ser considerado.

Assim, em pacientes com SDRA no contexto de pneumonia viral com influenza A/H1N1/2009, inicialmente é mais aconselhável realizar ventilação mecânica no modo de ventilação forçada com controle de pressão (PCV, SIMV (PC), BIPAP) com configuração um nível adequado de PEEP (se necessário até 15–20 cm de coluna de água e acima) sob o controle das trocas gasosas e da mecânica respiratória. Você deve estar preparado para ventilação de longo prazo (2–4 semanas).

A simplificação do modo ventilatório deve ser realizada gradativamente, primeiro pela redução da FiO2, depois pela diminuição progradiente da PEEP.

Levando em consideração a duração da ventilação, os pacientes podem ser submetidos à traqueostomia.

É melhor tomar a decisão sobre a cirurgia no 7º ao 10º dia, quando, por um lado, fica claro o andamento do processo e, por outro lado, ocorre alguma estabilização das trocas gasosas.

Pré-requisitos para conectar modos de ventilação auxiliares. Antes de iniciar o processo de desmame do ventilador, deve-se avaliar o estado geral do paciente. Quaisquer desvios identificados nos parâmetros homeostáticos devem, se possível, ser reduzidos para valores aceitáveis.

Ao tomar a decisão de interromper a ventilação mecânica, deve-se prestar atenção às capacidades mecânicas e neuromusculares do sistema respiratório, bem como à capacidade dos pulmões de oxigenar adequadamente o sangue arterial sem o suporte do dispositivo (PaO2 superior a 60 mm Hg em FiO2< 0,3, SрО2 не ниже 95%, частота дыхания менее 25 в минуту при величине поддержки давлением не более 8–10 см вод. ст.).

Transfira para respiração espontânea.

A transferência para respiração espontânea refere-se ao processo de redução gradual do nível de suporte respiratório por meio de modos de ventilação assistida. A transferência para respiração espontânea pode ocupar mais de 40% do tempo total de permanência dos pacientes em ventilação mecânica, portanto o papel das táticas corretas durante esta fase é extremamente importante.

O início da transferência para respiração espontânea (uso de ventilação assistida e modos de respiração espontânea com diminuição gradual da parcela de suporte de hardware) só pode ser iniciado quando a PaO2 for superior a 60 mm Hg. Art., e SpO2 está acima de 95% no contexto de ventilação com mistura ar-oxigênio com FiO2 0,3–0,4 e diminuição da PEEP para 10–12 cm de água. Arte.

Outro critério para o sucesso da transferência para respiração espontânea é o valor do índice inspiratório. Este índice é calculado dividindo a frequência respiratória pelo volume corrente em litros. Um rápido aumento no valor do índice > 100 após a mudança para respiração espontânea indica sucesso questionável. Se o valor do índice for inferior a 100, a probabilidade de transferência bem-sucedida para a respiração espontânea é bastante alta.

Antes da extubação, é útil realizar outra higienização da árvore traqueobrônquica. Após desconectar o respirador, é imperativo continuar fornecendo oxigênio umidificado através da máscara facial a uma vazão de 4–6 l/min.

Após transferir o paciente para respiração totalmente independente, ele necessita de observação e monitoramento cuidadosos pelo menos nas próximas 24 horas. Nesse caso, o volume corrente espontâneo deve ser de pelo menos 5 ml/kg com frequência respiratória inferior a 25 vezes por minuto. . Pacientes que necessitam de ventilação superior a 10 l/min, via de regra, não podem fornecer tal ventilação sem fadiga dos músculos respiratórios.

Glicocorticosteróides

Em caso de choque refratário, principalmente em associação com SDRA, é aconselhável o uso de baixas doses de esteroides: hidrocortisona - 300 mg/dia ou metilprednisolona - bolus 1 mg/kg seguido de infusão diária da mesma dose.

Terapia antibacteriana para gripe suína

Levando em consideração a natureza do processo patológico nos pulmões e a gravidade do quadro, os antibacterianos não são indicados para pacientes com bom estado pré-mórbido nos primeiros dias da doença.

Em indivíduos com síndrome de lesão pulmonar aguda, não é possível excluir a associação com infecção bacteriana no momento da admissão. Além disso, em alguns casos, o diagnóstico de gripe pode ser mal diagnosticado e a pneumonia está associada apenas a uma infecção bacteriana. Nesse sentido, juntamente com a terapia antiviral, a prescrição de antibióticos é indicada de acordo com o protocolo para tratamento de pneumonia comunitária grave, segundo o qual deve ser utilizada uma combinação de cefalosporinas de 3ª geração com atividade antipneumocócica (ceftriaxona - 2,0 g / dia ou cefotaxima 6,0 g/dia) com macrolídeos (azitromicina 0,5 g/dia ou claritromicina 0,5 g duas vezes ao dia). Como esquema alternativo, pode-se considerar o uso de fluoroquinolonas respiratórias – moxifloxacino 0,4 g/dia ou levofloxacino 0,5 g duas vezes ao dia, com ou sem ceftriaxona.

Se for possível excluir a presença de uma infecção bacteriana com base em sinais clínicos e laboratoriais e dados de exames microbiológicos, os antibióticos devem ser descontinuados. A realização de ventilação mecânica não deve servir de base para prescrição de antibióticos para fins profiláticos.

Nos casos de desenvolvimento de pneumonia adquirida no hospital (nosocomial), incluindo pneumonia associada à ventilação mecânica, a escolha do regime empírico de TBA é realizada de acordo com a paisagem microbiana de um determinado hospital/departamento e o fenótipo de resistência do patógeno. Possíveis regimes podem ser selecionados: carbapenêmicos (meropenem, imipenem, doripenem), piperacilina/tazobactam, cefaperazona/sulbactam. Se a prevalência de MRSA na UTI for elevada (> 20% na estrutura etiológica), é aconselhável adicionar vancomicina ou linezolida aos medicamentos indicados. Ao receber os resultados do estudo bacteriológico, considera-se a necessidade de correção do esquema inicial escolhido.

Resumo do manejo clínico de pacientes com infecção pelo vírus influenza pandêmico A/H1N1/09 ​​​​

Métodos	Estratégia
Diagnóstico	O RT-PCR oferece o método mais moderno e sensível para detecção de infecção. Os resultados dos testes rápidos de diagnóstico da gripe (RIDTs) são variáveis; um resultado negativo não exclui a presença de infecção por influenza. Portanto, o diagnóstico clínico no contexto da atividade local da gripe deve ser levado em consideração para iniciar o tratamento.
Antibióticos	No caso de pneumonia, tratamento prático da pneumonia adquirida na comunidade seguindo as diretrizes publicadas até que os resultados dos testes microbiológicos estejam disponíveis (por exemplo, 2-3 dias); posteriormente, se o(s) patógeno(s) for(em) identificado(s), o tratamento terapêutico é fornecido.
Terapia antiviral	Recomenda-se o início precoce do tratamento com oseltamivir e zanamivir. A extensão da dose de oseltamivir (por pelo menos 10 dias) e o aumento da dose (até 150 mg duas vezes ao dia para adultos) devem ser considerados para doença grave. Existem casos esporádicos de resistência ao oseltamivir; Desconfie de casos que não respondem a esses medicamentos.
Corticosteróides	Doses moderadas a altas de corticosteróides sistêmicos NÃO são recomendadas como tratamento adjuvante para a gripe H1N1. Seus benefícios não foram comprovados e os efeitos podem ser potencialmente prejudiciais.
Combatendo infecções	Medidas padrão mais precauções para prevenir a transmissão aérea. No caso de realizar manipulações associadas à formação de aerossóis, é necessário utilizar respirador de proteção, proteção ocular, aventais e luvas e realizar esses procedimentos em sala devidamente ventilada, dotada de ventilação natural e/ou forçada de acordo com as normas epidemiológicas. Requisitos de segurança.
Antiinflamatórios não esteróides, antipiréticos	Paracetamol ou acetaminofeno, administrado por via oral ou como supositório. Evite prescrever salicilatos (aspirina e produtos que contenham aspirina) a crianças e jovens (menores de 18 anos) devido ao risco de desenvolver a síndrome de Reye.
Oxigenoterapia	Monitorar a saturação de oxigênio e manter Sa02 acima de 90% (95% no caso de gestantes) utilizando sonda nasal ou máscara. Altas concentrações de oxigênio podem ser necessárias em casos graves da doença.
Gravidez	Iniciar precocemente o tratamento com oseltamivir. NÃO trate com ribavirina. Não existem dados sobre a segurança do uso de doses aumentadas de medicamentos antivirais. Garantir que o tratamento antimicrobiano para infecções secundárias seja seguro para esta população de pacientes. Evite o uso de AINEs. Manter Sa02 acima de 92-95%. As mães podem continuar a amamentar enquanto estiverem doentes e tomando medicamentos antivirais.
Crianças	Podem ocorrer sintomas inespecíficos e os médicos devem proceder com alto grau de suspeita. As crianças não devem receber aspirina. O tratamento antiviral deve ser iniciado precocemente.

Prevenção da gripe suína

As medidas de prevenção são as mesmas da gripe “sazonal”. Em caso de contato com paciente, está indicado oseltamivir. As vacinas existem, mas são ineficazes.

Prevenção específica

Como ninguém pode prever quais e quantos vírus da gripe circulantes irão infectá-los, a vacina trivalente contra a gripe sazonal proporcionará a proteção mais ampla. Contudo, em algumas áreas a vacina trivalente não está disponível e pode ser apropriado ser vacinado contra o vírus H1N1 para prevenir doenças graves.

A gripe é uma infecção do trato respiratório de natureza viral. Na história epidemiológica, foram registradas mais de 2.000 modificações deste vírus. Todos eles são acompanhados dos mesmos sintomas e podem causar complicações graves. Mas alguns tipos de gripe têm uma incrível capacidade de propagação, causando epidemias. O principal deles é o A (H1N1).

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De onde veio a gripe suína?

A (H1N1) sempre esteve presente na natureza. Foi descoberto pela primeira vez em laboratório na década de 1930. Durante 80 anos ninguém ouviu nada sobre ele. Mas nos últimos anos ele ganhou "uma popularidade infernal". O que aconteceu?
Na realidade, a gripe suína não é uma doença específica. Este é um vírus influenza comum que afeta o sistema respiratório. Mas ele tem uma característica única que o torna um assassino eficaz.

De acordo com a classificação mais geral, o vírus influenza é dividido em três grupos:

Os vírus do Grupo A aprenderam a “imitar” bem. Eles sabem como fazer isso de forma brusca, produzindo uma “mudança antigênica”, e lentamente, realizando uma “deriva antigênica”. Graças à capacidade de alterar a estrutura antigênica, o vírus A aprendeu a “enganar” o sistema imunológico humano, que não responde a tempo à penetração de agentes infecciosos. É essa sua característica que lhe dá a oportunidade de se mover livremente de pessoa para pessoa, causando uma epidemia.


A epidemia de gripe de 2009 começou no México, espalhou-se pelo sudoeste dos Estados Unidos e depois espalhou-se por todo o mundo. Foi o resultado de uma mutação bem sucedida A(H1N1). Nos estudos iniciais, genes característicos da gripe, que afecta os porcos americanos, foram isolados numa estirpe desse vírus. Mais tarde foi esclarecido que contém fragmentos genéticos da gripe suína europeia, bem como vírus que afectam aves e humanos. Apesar disso, o nome “porco” foi atribuído à cepa.
A mutagenicidade única da estirpe permitiu-lhe infectar mais de meio milhão de pessoas em todo o mundo. A taxa de mortalidade foi de 3,2% de todos os infectados.

Assim, a principal característica e perigo do H1N1 é a sua mutagenicidade e, consequentemente, a sua capacidade de se espalhar rapidamente.

Por que H1N1

O envelope dos vírus influenza tipos A e B contém proteínas específicas, às quais são atribuídos os símbolos H e N com índices de 1 a 10. Os vírus mais comuns entre as pessoas são aqueles com combinações de subtipos:

• H1, H2, H3;
• N1, N2.

Ao mesmo tempo, a variante H1N1 - gripe suína - é a mais perigosa para os humanos, a variante H5N1 - gripe aviária - é menos perigosa, etc.

Quão perigosa é a gripe?

A epidemia de 2009 foi interrompida. No entanto, o vírus não desapareceu. Ocasionalmente, as pessoas ficam doentes, mas para que a sua propagação se torne epidêmica, muitos fatores devem coincidir, incluindo:

• Temperatura ambiente de -5 0C a +5 0C;
• enfraquecimento massivo sazonal da imunidade das pessoas;
• ar seco;
• densidade populacional;
• baixas condições sanitárias e higiénicas;
• mutagenicidade de um subtipo específico de vírus.

Se será um surto local ou uma pandemia (epidemia mundial) depende de quão favoráveis ​​são os fatores que contribuem para a propagação do vírus. Os surtos ocorrem em um lugar ou outro do planeta a cada 2 anos. As pandemias de gripe suína são relativamente raras. A última, supostamente em 1918, foi chamada de gripe espanhola e afetou cerca de 400 milhões de pessoas. Os medicamentos necessários não estavam disponíveis naquela altura: a taxa de mortalidade era, segundo estimativas aproximadas, de até 20% de todas as pessoas infectadas.

As doenças virais respiratórias agudas são perigosas devido às suas complicações. O que você precisa saber para prevenção.

O corpo da criança é muito suscetível a mudanças de temperatura, vírus e infecções. É descrito como proteger seu filho da infecção viral respiratória aguda.

Recorde-se que na pandemia de 2009 este valor foi de 3,2%, ou seja, por cada 30 pessoas que adoeceram houve uma morte. Pelos padrões modernos, isto é muito: aproximadamente o mesmo número morre em epidemias de cólera africanas. Portanto, as novas estirpes de gripe são classificadas como uma infecção particularmente perigosa, juntamente com a cólera, a peste e a febre Ébola.

Grupos de risco

Os mais vulneráveis ​​são:

• Pessoas com imunidade enfraquecida, inclusive como resultado de doença anterior ou atual;
• pessoas com doenças respiratórias crônicas, principalmente como;
• crianças e idosos;
• mulheres grávidas.

Isso não significa que as categorias listadas ficarão necessariamente doentes. Não é tão fácil para um vírus entrar e se estabelecer nas membranas mucosas humanas.

Mesmo se você estiver no mesmo apartamento com uma pessoa doente, você não poderá ser infectado se seguir as precauções.

Sintomas

Os primeiros sintomas do A(H1N1) são semelhantes aos de todas as outras variantes do vírus.
100% dos casos apresentam 2 sintomas principais:

• e mais alto;
• tosse.

50% dos pacientes queixam-se de:

• nariz escorrendo;
• dor de garganta;
• respiração rápida;
• dor de cabeça.

35% relatam um sintoma como dor muscular.
20% apresentam distúrbios digestivos: diarréia, náusea, vômito.

Para quais sintomas você deve consultar um médico?

Febre e tosse - estes dois sintomas são suficientes para consultar imediatamente um médico. A ausência simultânea de coriza e indigestão sem causa deve ser duplamente alarmante.

A gripe suína está a desenvolver-se rapidamente. Após 3 dias, o paciente desenvolve pneumonia viral (), que, progredindo rapidamente, causa insuficiência respiratória em 24 horas.

Se ocorrerem complicações, a probabilidade de morte é alta. A hospitalização é necessária para suporte respiratório artificial.

Como é tratada a gripe suína?

A doença é tratada:

• Remantadina;
• oseltamivir;
• zanamivir

Uma cepa específica do vírus pode ser resistente a um determinado medicamento. Só um médico sabe como tratar a cepa atual.

Precauções durante uma epidemia de gripe

A principal forma de se proteger é vacinar-se anualmente. A vacina protege contra a gripe sazonal e suína em 100%.
Se você não foi vacinado, saiba que o vírus patogênico se concentra nas mucosas do paciente e se espalha pelo meio ambiente:

• Ao espirrar, assoar o nariz, tossir;
• usar utensílios (em xícara, colher, etc.);
• com itens comuns (maçanetas, telefones, etc.).

Durante epidemias, observe as seguintes medidas:

• Ao entrar em contato com pessoas, mantenha distância de 1,5 m;
• usar máscara higiênica em locais públicos - não é uma panacéia, mas reduz significativamente os riscos;
• não toque no rosto com as mãos: boca, nariz, olhos - ao fazer isso você pode ajudar o vírus da gripe a entrar em seu corpo;
• não tocar em maçanetas, botões de elevadores, grades, telefones e outros objetos em áreas comuns com as mãos desprotegidas;
• limitar ou eliminar a sua permanência em locais públicos, incluindo viagens em transportes públicos;
• Lave as mãos com frequência ou use lenços desinfetantes para as mãos.

Se você tem um membro da família com gripe suína:

• Ventile com mais frequência a sala onde o paciente se encontra;
• minimizar o contato do paciente com outros familiares;
• ao cuidar, procure não se aproximar do paciente mais de 1 m;
• utilizar máscara higiênica ao entrar em contato com pessoa doente;
• lave as mãos com frequência;
• Desinfetar superfícies de banheiros, lavabos, maçanetas e pisos diariamente;

Atenção: a máscara de higiene é um item de uso único. Depois de removido do rosto, ele deve ser descartado e nunca reutilizado.

Os participantes do programa de vídeo estudam detalhadamente as causas da gripe.

Gripe suína é o nome popular da gripe causada por uma cepa relativamente nova do vírus influenza A - oficialmente a gripe suína é conhecida como vírus influenza A/H1N1pdm09. Ele foi responsável pela pandemia de gripe em 2009-10.

Pandemia de gripe suína

O vírus da gripe suína foi identificado pela primeira vez no México em abril de 2009 e também era conhecido como gripe mexicana. Tornou-se conhecida como gripe suína porque o vírus se assemelhava aos vírus influenza conhecidos que causam doenças em porcos.

A gripe suína se espalhou rapidamente de país para país porque era um novo tipo de vírus influenza menos suscetível aos medicamentos antivirais conhecidos.

A pandemia revelou-se relativamente moderada e não tão grave como inicialmente esperado. Tal como noutros países, a maioria dos surtos de gripe suína na Rússia foram menores.

No entanto, um pequeno número de casos resultou em problemas de saúde graves e até em morte – a gripe suína afetou principalmente os muito idosos, crianças pequenas, mulheres grávidas ou pessoas com doenças pré-existentes que enfraquecem o sistema de nomenclatura.

Em 10 de agosto de 2010, a Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou oficialmente encerrada a primeira pandemia de gripe suína.

Gripe sazonal e suína

O vírus circula atualmente em todo o mundo como um dos três vírus da gripe sazonal. Outros vírus influenza são o vírus B e o vírus influenza A/H3N2.

Os sintomas da gripe causados ​​pelo vírus H1N1pdm09 são semelhantes aos causados ​​por outros tipos e incluem:

• Temperatura inesperada - 38C ou superior
• fadiga
• dor muscular ou articular
• dor de cabeça
• nariz escorrendo ou entupido

A maioria das pessoas se recupera em uma semana, mesmo sem tratamento especial. No entanto, algumas pessoas com maior risco de complicações são aconselhadas a tomar a vacina contra a gripe sazonal.

Quando consultar um médico se você suspeitar de gripe suína

Não deixe de consultar o seu médico se tiver sintomas semelhantes aos da gripe e tiver maior risco de complicações da gripe sazonal. Isso se aplica á:

• crianças menores de dois anos de idade
• adultos com mais de 65 anos
• mulheres grávidas
• crianças e adultos com outros problemas de saúde (particularmente problemas cardíacos ou respiratórios de longa duração)
• crianças e adultos com sistema imunológico enfraquecido

Vacinação contra gripe sazonal

A vacinação contra a gripe sazonal é gratuita, tome a vacina se:

• você tem mais de 65 anos

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• você tem crianças de seis meses a dois anos que correm risco de gripe

A gripe suína é uma doença altamente contagiosa causada pelo vírus influenza A/H1N1pdm09. Ele se espalha rapidamente através de gotículas transportadas pelo ar de uma pessoa infectada para pessoas saudáveis. Alguns correm maior risco de desenvolver complicações graves da gripe, como bronquite e pneumonia.

Como é tratada a gripe suína?

O melhor remédio caseiro é descansar ao máximo em casa, manter-se aquecido e beber bastante água para se manter hidratado.

Você pode tomar paracetamol ou ibuprofeno para reduzir a febre e a dor.

Se for necessário tratamento adicional ou surgirem complicações, seu médico poderá prescrever medicamentos para tratar a gripe causada pelo vírus H1N1pdm09. Esse:
medicamentos antivirais - Oseltamivir (Tamiflu) e Zanamivir (Relenza), ajudam a aliviar os sintomas da doença suína e reduzem o risco de complicações graves
antibióticos - para combater infecções bacterianas, como pneumonia, que podem ocorrer como complicação da gripe suína

Se lhe forem prescritos medicamentos antivirais, tome-os exatamente como indicado.

Prevenir a propagação da gripe, prevenir a gripe suína

O vírus da gripe suína H1N1pdm09 se espalha da mesma forma que o resfriado comum e outros vírus da gripe.

O vírus está contido em milhões de pequenas gotículas que saem do nariz e da boca quando alguém tosse ou espirra.

Essas gotículas normalmente se espalham por aproximadamente 1 metro. Eles permanecem no ar por um tempo, mas depois pousam na superfície, onde o vírus da gripe suína pode sobreviver por 24 horas.

Qualquer pessoa que toque nessas superfícies pode espalhar o vírus ao tocar em algo ou outra pessoa. O vírus da gripe também é transmitido por pessoas infectadas que tossem ou espirram nas mãos e depois tocam outras pessoas ou objetos sem lavar as mãos.

Itens de uso diário em casa e em locais públicos podem conter vestígios do vírus. Isso inclui alimentos, maçanetas, controles remotos, corrimãos, papel-moeda e teclado de computador.

As pessoas geralmente são infectadas ao pegar o vírus em objetos contaminados ou ao tocar em áreas próximas à boca ou nariz. Além disso, o vírus pode ser inalado se estiver suspenso no ar - esta é a chamada via de transmissão aérea.

Uma boa higiene, como lavar e limpar as mãos, é a forma mais eficaz de retardar a propagação do vírus da gripe. Medicamentos antivirais e vacinas contra a gripe sazonal também mantêm as pessoas seguras.

Vídeo sobre gripe suína

Negação de responsabilidade: As informações apresentadas neste artigo sobre gripe suína, destina-se apenas à informação do leitor. Não se destina a substituir o conselho de um profissional de saúde.

é uma doença altamente contagiosa de animais e humanos, causada pelo vírus influenza sorotipo A (H1N1) e propensa à propagação pandêmica. Em seu curso, a gripe suína se assemelha à gripe sazonal usual (febre, fraqueza, dores no corpo, dor de garganta, rinorréia), mas difere dela em alguns aspectos (desenvolvimento de síndrome dispéptica). O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos; Para determinar o tipo de vírus, são realizados PCR, estudos virológicos e sorológicos. O tratamento da gripe suína envolve a prescrição de medicamentos antivirais (interferons, umifenovir, oseltamivir, kagocel) e sintomáticos (antipiréticos, anti-histamínicos, etc.).

informações gerais

infecção viral respiratória aguda transmitida de suínos para humanos e dentro da população humana. O agente causador da gripe suína foi descoberto em 1930, mas durante o meio século seguinte circulou em uma área limitada (América do Norte e México) apenas entre animais domésticos, principalmente porcos. Casos isolados de infecção humana (principalmente veterinários e trabalhadores de suinocultura) pela gripe suína começaram a ser registrados no início da década de 1990. Em 2009, o mundo ficou chocado com a pandemia de gripe suína, conhecida como Califórnia/2009, que afetou 74 países, incluindo países europeus, Rússia, China, Japão e muitos outros. etc. Depois, segundo a OMS, mais de 500 mil pessoas adoeceram com a gripe suína. Pessoas de 5 a 24 anos apresentaram maior suscetibilidade ao vírus. Devido à capacidade do vírus de ser facilmente transmitido de pessoa para pessoa, bem como à sua tendência de se espalhar de forma pandêmica, a gripe suína foi atribuída à classe de perigo mais alta, 6.

Causas da gripe suína

Vários tipos e serotipos de vírus da gripe circulam na população suína: vírus da gripe sazonal humana, vírus da gripe aviária, H1N1, H1N2, H3N2, H3N1. Supõe-se que o sorotipo A(H1N1), que causa a gripe suína em humanos, foi o resultado da recombinação (reagrupamento, mistura) de diferentes subtipos do vírus influenza. Foi o vírus híbrido A(H1N1) que adquiriu a capacidade de ultrapassar a barreira interespécies, causar doenças entre as pessoas e ser transmitido de pessoa para pessoa. Tal como outros vírus da gripe humana, o A(H1N1) contém ARN; Os vírions do patógeno têm formato oval. O envelope do vírus contém proteínas específicas - hemaglutinina e neuraminidase, que facilitam a fixação do vírus à célula e sua penetração intracelular. O vírus da gripe suína não é estável no ambiente externo: é rapidamente inativado pelo aquecimento, exposição a desinfetantes tradicionais e radiação ultravioleta, mas pode suportar baixas temperaturas por muito tempo.

As fontes do vírus podem ser porcos e humanos infectados ou doentes. A principal forma de propagação da gripe suína na população humana é por meio de gotículas transportadas pelo ar (com partículas de muco liberadas ao tossir, espirrar), com menos frequência - por meio do contato domiciliar (pela introdução de secreções do paciente das mãos e utensílios domésticos nas membranas mucosas da boca , nariz, olhos). Desconhecem-se casos de infecção por via nutricional através do consumo de carne de animais infectados. Apesar da elevada e universal susceptibilidade das pessoas ao vírus da gripe suína, correm risco crianças menores de 5 anos e idosos, mulheres grávidas, pacientes com doenças concomitantes (DLCN, diabetes mellitus, doenças hepáticas e renais, sistema cardiovascular, HIV). de desenvolver formas clínicas graves de infecção).

A patogênese da gripe suína é geralmente semelhante às alterações patológicas que ocorrem no corpo durante a gripe sazonal regular. A replicação e reprodução do vírus ocorre no epitélio do trato respiratório e é acompanhada por danos superficiais às células da árvore traqueobrônquica, sua degeneração, necrose e descamação. Durante o período de viremia, que dura de 10 a 14 dias, predominam as reações tóxicas e tóxico-alérgicas dos órgãos internos.

Sintomas da gripe suína

O período de incubação da gripe suína varia de 1 a 4-7 dias. Uma pessoa infectada torna-se infecciosa no final do período de incubação e continua a secretar vírus ativamente por mais 1-2 semanas, mesmo durante a terapia. A gravidade das manifestações clínicas da gripe suína varia de assintomática a grave e fatal. Em casos típicos, os sintomas da gripe suína se assemelham aos do ARVI e da gripe sazonal. A doença começa com um aumento da temperatura para 39-40°C, letargia, fraqueza, dores musculares, artralgia e falta de apetite. Na intoxicação grave ocorrem dores de cabeça intensas, principalmente na região frontal, dores no globo ocular, agravadas pela movimentação ocular, e fotofobia. A síndrome catarral se desenvolve, acompanhada de dor de garganta, coriza e tosse seca. Uma característica distintiva da gripe suína, observada em 30-45% dos pacientes, é a ocorrência de síndrome dispéptica (dor abdominal, náuseas constantes, vômitos repetidos, diarréia).

A complicação mais comum da gripe suína é a pneumonia primária (viral) ou secundária (bacteriana, muitas vezes pneumocócica). A pneumonia primária geralmente ocorre já no 2º-3º dia de doença e pode levar ao desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório e à morte. Possível desenvolvimento de miocardite infeccioso-alérgica, pericardite, síndrome hemorrágica, meningoencefalite, insuficiência cardiovascular e respiratória. A gripe suína agrava e agrava o curso das doenças somáticas concomitantes, o que afeta as perspectivas gerais de recuperação.

Diagnóstico e tratamento da gripe suína

Fazer um diagnóstico preliminar é difícil devido à falta de sinais puramente patognomônicos e à semelhança dos sintomas da gripe suína e sazonal. Portanto, o diagnóstico definitivo é impossível sem a identificação laboratorial do patógeno viral. Para determinar o RNA do vírus influenza A (H1N1), um swab nasofaríngeo é examinado pelo método PCR. O diagnóstico virológico envolve o cultivo do vírus da gripe suína em embriões de galinha ou cultura de células. Para determinar IgM e IgG no soro sanguíneo, são realizados testes sorológicos - RSK, RTGA, ELISA. A infecção pelo vírus da gripe suína é indicada por um aumento no título de anticorpos específicos em mais de 4 vezes.

O tratamento da gripe suína consiste em terapia etiotrópica e sintomática. Entre os medicamentos antivirais, são recomendados interferons (interferon alfa, interferon alfa-2b), oseltamivir, zanamivir, umifenovir, kagocel. A terapia sintomática inclui o uso de antipiréticos, anti-histamínicos, vasoconstritores e infusão de soluções eletrolíticas. Para pneumonia bacteriana secundária, são prescritos agentes antibacterianos (penicilinas, cefalosporinas, macrolídeos).

Previsão e prevenção da gripe suína

O prognóstico para a gripe suína é significativamente mais favorável do que para a gripe aviária. A maioria das pessoas contrai a gripe suína de forma leve e se recupera totalmente. Formas graves de infecção se desenvolvem em 5% dos pacientes. As mortes por gripe suína são registradas em menos de 4% dos casos. A prevenção inespecífica da gripe suína é semelhante a outras infecções virais respiratórias agudas: evitar o contacto com pessoas que apresentem sinais de constipação, lavar frequentemente as mãos com sabão, endurecer o corpo, ventilar e desinfectar as instalações durante a época de aumento das infecções virais. Para prevenção específica da gripe suína, recomenda-se a vacina Grippol e outras.