Encefalopatia urêmica. Classificação, sinais e terapia da encefalopatia dismetabólica Encefalopatia urêmica

Os sintomas de encefalopatia que aparecem em qualquer idade indicam falta de oxigênio nas células nervosas do cérebro e requerem tratamento imediato. De acordo com o quadro de manifestação, os sinais podem indicar vários tipos de encefalopatia - discirculatória residual, a mais perigosa encefalopatia mitocondrial, diabética ou alcoólica, comum em nosso país, dela decorrente, a encefalopatia renal. No entanto, como a doença afeta os vasos sanguíneos em todos os casos, ela se manifesta de forma quase idêntica. Basta conhecer os principais sintomas para, se necessário, distinguir o aparecimento de discirculatória ou diabética, doença hepática ou encefalopatia mitocondrial e consultar um médico.

Tipos sintomáticos de doença

Como pode ser entendido pelos sinais de encefalopatia discirculatória, esta é uma doença que afeta os tecidos do cérebro ou do fígado (outros órgãos) devido à distrofia. Essa distrofia, assim como a falta de oxigênio, pode ser causada por vários motivos: pode ser congênita, determinada geneticamente, adquirida durante o parto, como costuma acontecer com a encefalopatia mitocondrial ou renal em crianças, ou ocorrer em adultos sob a influência de fatores prejudiciais.

Entre as variedades da doença, as seguintes manifestações são mais frequentemente diagnosticadas:

Pós-traumático – aparece como resultado de lesão cerebral. Além disso, os sinais de natureza residual e diabética podem tornar-se aparentes apenas muitos anos após a lesão.
Tóxico – espalha-se devido à entrada de toxinas tóxicas na corrente sanguínea devido a disfunção hepática, insuficiência renal, dependência de álcool ou outro envenenamento.
Metabólico - manifesta-se na forma de doenças dos órgãos internos - o mesmo fígado e é causado por distúrbios metabólicos, inclusive nos processos do cérebro. É o grupo metabólico que inclui casos especiais de encefalopatia diabética, por exemplo, hipoglicêmica (com índice glicêmico baixo) ou hiperglicêmica (com índice glicêmico aumentado), bem como encefalopatia do tipo pancreática, urêmica, hepática, etc.
Tipos de encefalopatia mitocondrial causada por alterações na atividade mitocondrial.
Vascular é outro nome para discirculatório. Os sintomas da encefalopatia, neste caso, estão associados ao fornecimento prejudicado de sangue ao cérebro. Naturalmente, isso leva à aterosclerose vascular ou outras manifestações da doença, por exemplo, hipertensão, inchaço cerebral.

Em adultos, o alcoolismo também é frequentemente diagnosticado, muitas vezes levando a uma forma diabética, ou mitocondrial, que também afeta a destruição do fígado e a liberação de cirróticos ou outras toxinas no sangue.

Encefalopatia hepática

Sinais de encefalopatia hepática são relatados quando ocorre insuficiência hepática aguda ou doenças crônicas. Já os sinais iniciais indicam encefalopatias iminentes de tipo misto - com o acréscimo da encefalopatia discirculatória, mitocondrial ou diabética, começarão as manifestações de natureza neurológica e mental e surgirão alterações no comportamento muscular.

Os sintomas da encefalopatia hepática mitocondrial aparecem durante um ataque viral, exposição prolongada ao álcool ou a substâncias tóxicas, tratamento com certos medicamentos e isquemia hepática. Por exemplo, a hepatite isquêmica se manifesta em estado de choque das células do fígado e causa distrofia com disfunção discirculatória.

A encefalopatia hepática ocorre frequentemente em doenças do cérebro. Além disso, em 8-15% dos casos os sintomas nunca encontram uma explicação razoável. No entanto, o coma hepático pode ocorrer por algum tempo. De acordo com o grau de desenvolvimento, distinguem-se as formas de insuficiência hepática ultraaguda (até 7 dias), aguda (até um mês) e subaguda (até 90 dias).

Sintomas gerais da doença

Assim, abordamos gradativamente quais podem ser as manifestações da encefalopatia diabética ou outras formas de encefalopatia cerebral em adultos. Os primeiros sinais incluem:

Barulho, zumbido nos ouvidos.
Dor na cabeça, indicando presença de disfunção discirculatória.
Mudanças na psique, humor.
Distúrbios do sono à noite e letargia durante o dia.
Aparecimento de depressão, fadiga elevada.
Intolerância à luz brilhante.
Perda de concentração, deterioração dos processos de pensamento.

Esses sintomas das formas mitocondriais ou outras formas discirculatórias e diabéticas da doença também se misturam com os vegetativos. Por exemplo, aparecimento de náuseas, vômitos, palidez da pele, aumento da pressão arterial e da temperatura. Quando a encefalopatia está concentrada em outros órgãos, por exemplo, rins ou fígado, a dor pode ser transferida para lá.

Estágio I – compensatório, expresso em doença cerebrovascular. Assim, os sintomas da encefalopatia perinatal ou da encefalopatia mitocondrial podem manifestar-se na labilidade emocional. A pessoa parece superexcitada, não consegue dormir normalmente e, como resultado, os processos de pensamento se deterioram, aparecem dores de cabeça e ocorre um estado de desmaio.

Freqüentemente, já no primeiro estágio da encefalopatia discirculatória, aparecem transtorno paranóico ou outras síndromes de anormalidades mentais do cérebro.

Estágio II - com encefalopatia diabética e mitocondrial e outras formas de encefalopatia subcompensada, os sintomas clínicos começam a aumentar. Por exemplo, forte dor de cabeça, zumbido. O humor muda e entra na fase de apatia ou sensibilidade excessiva (choro).

Estágio III - falhas na coordenação dos movimentos, começam a aparecer tremores nos membros, surgem sérios problemas de visão e audição, além de sinais que indicam claramente danos à natureza discirculatória de qualquer parte do cérebro. Por exemplo, paresia de membros, perda de reflexos profundos, problemas de fala. A memória deteriora-se acentuadamente e a demência pode ocorrer no estado mental da encefalopatia diabética ou mitocondrial.

Quando se trata de inchaço do cérebro, o quadro pode evoluir rapidamente, podendo chegar a vômitos constantes, perda de consciência, coma ou morte. Esse desenvolvimento agudo de encefalopatia discirculatória ocorre frequentemente com acidente vascular cerebral, tromboembolismo ou pneumonia por infarto.

Sintomas selecionados de encefalopatia com lesão hepática

Na doença hepática, os principais sintomas listados acima permanecem os mesmos da encefalopatia mitocondrial, por exemplo. No entanto, alguns sintomas específicos da encefalopatia hepática estão misturados a eles.

Assim, alguns pacientes desenvolvem um odor característico de fígado na boca.

Outro sintoma característico da forma hepática de encefalopatia é considerado um tremor agitado ou, como é chamado na linguagem médica, asterixis. Para verificar, os pacientes são solicitados a esticar os braços para frente com os dedos estendidos, enquanto movimentos muito rápidos de flexão-extensão são observados nas falanges e articulações, os dedos se movem de forma incontrolável (lateralmente). O mesmo se aplica à encefalopatia diabética.

Para confirmar a presença da doença, os vasos sanguíneos devem ser diagnosticados por meio de ressonância magnética, tomografia computadorizada e tomografia por emissão de pósitrons. Normalmente também requerem um EEG, que mostrará um aumento da concentração de amônia no sangue em ondas lentas de natureza trifásica e de alta amplitude.

Ressalta-se que é na encefalopatia hepática que se caracteriza o rápido desenvolvimento do coma, durante o qual os tremores e os reflexos desaparecem completamente, o paciente fica deprimido, sem resposta aos estímulos. Portanto, ao diagnosticar os sintomas primários, medidas devem ser tomadas.

A síndrome da encefalopatia se desenvolve no contexto de doenças renais crônicas - pielonefrite e glomerulonefrite ou insuficiência renal aguda, bem como em pacientes que estão em hemodiálise há muito tempo. Existem síndromes de encefalopatia renal aguda e crônica. O complexo de sintomas da encefalopatia aguda ocorre durante um período de aumento acentuado da insuficiência renal. Os pacientes desenvolvem apatia, indiferença ou, inversamente, agitação, dor de cabeça, tontura, sintomas meníngeos e focais menores (anisocoria, diminuição dos reflexos da córnea, dor nos pontos de saída do nervo trigêmeo, nistagmo horizontal, alterações no tônus muscular). Um dos sintomas mais comuns da encefalopatia urêmica é o comprometimento da memória, especialmente a memória de curto prazo.

Os distúrbios mais graves são observados na fase oligoanúrica da doença. Nesses pacientes, os distúrbios cerebrais gerais (dor de cabeça intensa, tontura, náusea, vômito), bem como os distúrbios meníngeos e de condução (reflexos patológicos e, às vezes, paresia) aumentam de forma subaguda. A agitação psicomotora aguda pode ser substituída por letargia, adinamia e, mais tarde, coma. O fundo revela veias dilatadas ou até mamilos congestionados. No líquido cefalorraquidiano há aumento da pressão (até 250-300 mm de coluna d'água) com composição normal ou leve pleocitose e hiperalbuminose.

À medida que a insuficiência renal é compensada, todas as manifestações clínicas da encefalopatia aguda desaparecem gradualmente. Mas em casos de doença renal grave e de longa duração, os distúrbios neuropsíquicos podem gradualmente tornar-se persistentes, ou seja, desenvolve-se a síndrome da encefalopatia renal crônica. Na maioria das vezes, esses pacientes apresentam dor de cabeça, fraqueza geral, diminuição do desempenho, memória, atenção e pequenos sintomas difusos - aparecimento de reflexos de automatismo oral, revitalização de reflexos tendinosos, reflexos patológicos, etc.

Sabe-se que a insuficiência renal aguda e crônica leva a distúrbios funcionais e depois orgânicos nos pulmões. Neste contexto, criam-se condições favoráveis para a introdução de infecções e o desenvolvimento de pneumonia grave.

A encefalopatia renal e a encefalomielopatia podem ocorrer de forma incomum - como um tumor intracerebral (náuseas, ataques epilépticos, aspontaneidade, carga de trabalho) ou um processo infeccioso (febre, dor de cabeça, tontura, etc.). Com um aumento significativo da hipo ou hipercalemia, é possível um curso semelhante à paralisia ascendente de Landry (parestesia, fraqueza muscular geral, paresia flácida de todas as extremidades).

A encefalopatia tóxica ocorre devido ao impacto negativo no cérebro de diversas toxinas, geralmente de origem exógena, que são capazes de penetrar na barreira hematoencefálica até os neurônios e causar suas alterações estruturais.

Os danos tóxicos ao tecido nervoso podem ocorrer de forma aguda e crônica, mas essa patologia não pode ser considerada rara, principalmente porque os venenos incluem álcool e substâncias entorpecentes, que são abusadas por um número significativo de pessoas, mais frequentemente jovens.

O impacto negativo dos venenos neurotrópicos se manifesta por uma variedade de distúrbios psiconeurológicos, muitas vezes o processo é irreversível e progressivo, contribuindo para a incapacidade persistente e, em casos graves, para a morte dos pacientes.

O cérebro é extremamente sensível a influências externas adversas. Suas células sofrem com a falta de oxigênio e com a ação de uma variedade de substâncias químicas que entram no sangue através dos sistemas respiratório, digestivo e de injeção. Mesmo pequenas quantidades de venenos neurotrópicos fortes podem causar alterações destrutivas graves, que às vezes são impossíveis de combater.

A ingestão constante de pequenas doses de toxinas no trabalho ou em casa leva ao desenvolvimento de encefalopatia crônica, cujos primeiros sinais são inespecíficos ou totalmente invisíveis, o que dificulta o diagnóstico oportuno e atrasa o início do tratamento até o estágio avançado do cérebro dano.

À medida que produtos tóxicos se acumulam no cérebro, aumentam os processos distróficos e necróticos em suas células, aparecem bolsas de microinfartos devido à microcirculação prejudicada e a hipóxia piora. O processo é de natureza difusa, mas as partes mais vulneráveis do sistema nervoso central são as primeiras a sofrer - os nódulos subcorticais, o tronco cerebral, o cerebelo, o que explica a gravidade dos sintomas e o grave risco de vida do paciente.

As características dos sintomas e a taxa de progressão do dano cerebral estão geralmente associadas à natureza da toxina, sua via de penetração e dose. Em alguns casos, existem sintomas específicos característicos de um ou outro tipo de encefalopatia tóxica, que permitem a realização de estudos direcionados da composição sanguínea para determinar o fator causal.

Causas e tipos de encefalopatia tóxica

A encefalopatia tóxica ocorre:

Agudo;
Crônica.

No caso de patologia aguda, os sintomas aumentam rapidamente, pouco tempo após a chegada do veneno neurotrópico, embora a dose nem sempre seja decisiva. Por exemplo, a encefalopatia alcoólica aguda pode ocorrer após a ingestão de um volume bastante grande de etanol, enquanto a quantidade de álcool metílico ou etilenoglicol pode ser relativamente pequena.

A encefalopatia crônica aumenta ao longo de semanas e meses e está mais frequentemente associada ao uso constante de substâncias tóxicas em quantidades que não causam intoxicação aguda, mas contribuem para o acúmulo de veneno nos neurônios e sua destruição difusa.

Substâncias que provocam encefalopatia tóxica penetram no ambiente externo ou são formadas durante o metabolismo no corpo do paciente com patologia do fígado, sistema endócrino e rins. Os venenos podem entrar no corpo através do contato com eles no trabalho, por exemplo, em instalações da indústria química. Na vida cotidiana, o álcool etílico se torna o veneno neurotrópico mais comum.

A encefalopatia crônica de origem tóxica (código CID 10 - G92) pode ser provocada por condições ambientais desfavoráveis, quando grandes empreendimentos industriais emitem na atmosfera grandes quantidades de substâncias tóxicas e resíduos de produção. Nessas regiões desfavorecidas, os residentes têm maior probabilidade de sentir dores de cabeça crónicas, sinais precoces de danos cerebrais vasculares e sintomas de privação de oxigénio. Um certo risco também é criado por desastres provocados pelo homem, acompanhados pela liberação de venenos neurotrópicos na atmosfera e na água.

Venenos neurotrópicos potencialmente perigosos são:

Etanol;
Substâncias entorpecentes, especialmente as produzidas em condições artesanais;
Metanol;
Produtos de destilação de petróleo, hidrocarbonetos;
Monóxido de carbono;
Pesticidas utilizados na agricultura;
Alguns metais pesados (chumbo, mercúrio, etc.) e seus compostos;
Manganês;
Certos medicamentos;
Os produtos metabólicos endógenos são corpos cetônicos, sais de ácido úrico e bilirrubina.

A encefalopatia por manganês (como a alcoólica) é classificada como um grupo separado devido às características de seus sintomas. Esse elemento pode entrar no corpo junto com medicamentos produzidos em casa, menos frequentemente na produção (indústria metalúrgica, mineração de minério). As manifestações do envenenamento por manganês lembram a doença de Parkinson.

Venenos de origem biológica também podem ser neurotrópicos. Por exemplo, a encefalopatia tóxica pode desenvolver-se com doenças infecciosas como botulismo, difteria e sarampo.

Sintomas de encefalopatia tóxica

A encefalopatia de origem tóxica apresenta sintomas bastante variados; algumas das manifestações podem indicar um agente tóxico específico, mas também existem sinais gerais de danos ao tecido nervoso que ocorrem independentemente do tipo de veneno ativo. Estes são considerados:

Excitação, comportamento inquieto, sentimento de medo;
Euforicidade ou agressividade;
Síndrome convulsiva;
Distúrbio de coordenação motora (mais típico da forma crônica com danos às estruturas cerebelares);
Dormência de partes do corpo;
Tonturas, dores de cabeça;
Fenômenos do parkisonismo;
com distúrbios na termorregulação, ritmo cardíaco e micção.

Freqüentemente, o efeito da neurotoxina começa com sintomas de agitação, e o paciente pode tornar-se agressivo e inadequado no comportamento e na fala. À medida que a concentração de veneno nos neurônios aumenta, a atividade cerebral é inibida, surge a sonolência e ocorre um estado de estupor e coma. Os reflexos e a mobilidade são reduzidos e, com lesões concomitantes da medula espinhal, a sensibilidade e o funcionamento dos órgãos pélvicos também são prejudicados.

Encefalopatia alcoólica

Uma das causas mais comuns de danos tóxicos aos neurônios é o envenenamento por etanol. Os especialistas identificaram esta forma de encefalopatia como uma doença independente -. A patologia adquire curso crônico com abuso sistemático e prolongado de álcool, e os primeiros sintomas tornam-se perceptíveis aproximadamente três anos após o consumo regular de bebidas alcoólicas.

O etanol pode causar danos neuronais e perda de conexões não apenas por si só, mas também devido a produtos metabólicos tóxicos, como o acetaldeído. Além dos efeitos tóxicos diretos, o álcool pode causar distúrbios da microcirculação e formação de trombos, alterações irreversíveis nas paredes vasculares e hemorragias múltiplas.

Ao consumir doses excessivas de etanol ou envenenar seus substitutos, desenvolve-se encefalopatia alcoólica aguda, que pode ocorrer na forma de síndrome de Gaye-Wernicke, pseudoparalisia alcoólica e outras formas de patologia.

Os sintomas de encefalopatia tóxica no alcoolismo incluem:

Fraqueza crescente, sensação constante de fadiga;
Perda de peso;
Tonturas e cranialgia;
Distúrbios digestivos na forma de fezes instáveis, vômitos;
Insônia, pesadelos;
Sudorese, taquicardia e outros distúrbios do ritmo.

Os pacientes perdem peso, a pele fica pálida e depois azulada, com rede vascular pronunciada na face, inchaço e inchaço da face são característicos. Os sintomas neurológicos consistem em coordenação prejudicada, instabilidade, tremor dos membros, lábios e parestesia.

As alterações mentais são muito características da encefalopatia alcoólica. Os pacientes podem ser agressivos ou apáticos, propensos à depressão e emocionalmente instáveis. As alucinações são ameaçadoras, os distúrbios do sono progridem. A inteligência e a capacidade de realizar trabalho mental são significativamente reduzidas.

A encefalopatia de Gaye-Wernicke é considerada a forma mais grave de dano cerebral induzido pelo álcool. quando apenas 2 semanas se passam desde os primeiros sinais de patologia até a morte do paciente. Manifesta-se como delírio com alucinações, que é substituído por completa letargia e imobilidade.

Os pacientes estão inadequados e indisponíveis para contato, exaustos, inchados e apresentam sintomas neurológicos pronunciados na forma de paresia e paralisia, hipercinesia. Caracterizado por aumento da temperatura corporal, pulso e respiração acelerados e hipotensão. As crises convulsivas de natureza generalizada não são incomuns.

O coma é causado por edema cerebral progressivo e hemorragias generalizadas nas partes média e intermediária do cérebro, enquanto a consciência é completamente perdida e o funcionamento dos órgãos vitais fica gravemente prejudicado. A adição de infecções secundárias aumenta o risco de morte.

O desfecho da encefalopatia aguda de origem alcoólica pode ser uma síndrome psicoorgânica persistente com disfunção cerebral irreversível, perda da capacidade de trabalho e de autocuidado.

alterações cerebrais na encefalopatia tóxica alcoólica

Envenenamento por manganês

O manganês tem um efeito tóxico principalmente nos centros nervosos subcorticais e na rede vascular do cérebro, e o envenenamento é mais frequentemente registrado durante a mineração e processamento de minério e durante a produção de ligas e eletrodos. Os sintomas de envenenamento são:

Letargia, sonolência;
Diminuição do tônus muscular;
Dor vaga nos membros;
Capacidades intelectuais diminuídas - distúrbios de memória e escrita;
Apatia, depressão.

Em casos graves, podem ser observados alargamento das fissuras palpebrais, tremor da língua e sinais de parkinsonismo, reações emocionais inadequadas na forma de riso ou choro. Essas alterações são de natureza orgânica e irreversíveis, portanto, aos primeiros sinais de intoxicação por manganês, o paciente fica isolado do contato com o metal.

A clínica distingue três graus (estágios) de encefalopatia por manganês. Na primeira fase observam-se astenia, fraqueza, sensação de sonolência, aumento da pressão arterial, diminuição do tônus muscular, dor e parestesia nas pernas e braços. No segundo estágio, os sintomas listados se intensificam, a inteligência fica prejudicada e a polineuropatia aumenta. O terceiro estágio é caracterizado por distúrbios na esfera motora, na marcha e na fala. O paciente perde a autocrítica, surge instabilidade emocional, surgem risos violentos ou choro.

Envenenamento por metais pesados, medicamentos e vapores tóxicos

Para encefalopatia por mercúrio a hipercinesia se manifesta claramente, os transtornos mentais progridem. Quando o mercúrio entra nos órgãos digestivos, ocorrem fortes dores abdominais, vômitos e diarreia com sangue. O grau inicial de envenenamento ocorre como disfunção autonômica e distúrbio neurastênico. Os pacientes queixam-se de irritabilidade, sono insatisfatório, dores de cabeça, pulso acelerado e aumento da sudorese. Os distúrbios da função dos órgãos endócrinos são característicos.

Na intoxicação aguda por mercúrio, a dor de cabeça se intensifica, o sono desaparece e os sintomas vegetativos aumentam - cardialgia, flutuações de pressão. A progressão do envenenamento leva a transtornos mentais.

Quando exposto ao chumbo os neurônios desenvolvem um sabor doce metálico característico na boca, salivação, vômito, dor abdominal, constipação e flatulência. Há também cranialgia, transtornos mentais, patologias respiratórias e cardíacas. As complicações da intoxicação por chumbo incluem polineurite de origem tóxica, paralisia e paresia.

Envenenamento por dissulfeto de carbono encontrado nas indústrias química e têxtil e na agricultura quando se utilizam inseticidas. Este composto causa distúrbios autonômicos e distúrbios da regulação nervosa. Na clínica, são possíveis transtornos mentais, disfunção autonômica, polineuropatia e astenia cerebral. Em casos graves, ocorre coma.

Com a exposição crônica de longo prazo ao veneno, desenvolvem-se danos cerebrais orgânicos, aparecem várias alucinações, perda de inteligência, aumento da depressão e do parkinsonismo e a hipertensão torna-se permanente.

Vapores de gasolina se inalado, causa intoxicação e sinais de encefalopatia. Caracterizado por síndrome psicoorgânica, aumento da prontidão convulsiva, distonia vascular, labilidade emocional, ansiedade, distúrbios do sono.

Exposição ao arsênico provoca degeneração difusa de neurônios tanto no cérebro quanto nos troncos nervosos periféricos, enquanto a polineuropatia ganha destaque no quadro clínico da doença. Caracterizado por dor em queimação e fraqueza nos membros, distúrbios tróficos na pele, alterações atróficas nos músculos.

Encefalopatia medicamentosa ocorre com overdose de medicamentos contendo aspirina, bromo, antipsicóticos, pílulas para dormir e até antiinflamatórios não esteróides. Manifesta-se por fraqueza, dor de cabeça, distúrbios visuais, fala, respiração, vômitos, transtornos mentais - agitação, agressividade ou apatia, sonolência.

Intoxicações endógenas

Outra causa de encefalopatia tóxica pode ser patologia de órgãos internos - fígado e rins. Esses pacientes também apresentam uma variedade de sintomas psiconeurológicos - aparecem alterações de comportamento (agressividade, apatia, depressão, etc.), diminuição da inteligência, desordem e dificuldades de autocuidado, parestesias, distúrbios da esfera motora e da função dos órgãos pélvicos. Os graus graves são acompanhados de coma e edema cerebral.

Uma causa específica de encefalopatia tóxica pode ser indicada por dados sobre danos a um órgão específico - aumento do fígado, icterícia, sangramento, odor característico de fígado ou urêmico, inchaço e palidez, acúmulo de líquido nas cavidades, lesões erosivas das membranas mucosas de os sistemas digestivo e respiratório.

Pelas peculiaridades de patogênese, curso e terapia, esses tipos de encefalopatias tóxicas são classificados como patologias dos órgãos correspondentes e possuem títulos separados na Classificação Internacional de Doenças - ou outras encefalopatias não especificadas (K72, G93.4).

Tratamento e consequências da encefalopatia tóxica

Danos orgânicos ao tecido cerebral devido à ação de venenos neurotrópicos não desaparecem sem deixar vestígios. Dificilmente é possível restaurar neurônios perdidos, por isso as alterações na psique e no estado neurológico são muitas vezes permanentes, levando à incapacidade. Consequências perigosas são consideradas:

Síndrome psicoorgânica com perda de capacidades intelectuais;
Coma e morte;
Sangramento no cérebro;
Transtornos mentais irreversíveis - alucinações, depressão, síndrome astenoneurótica;
Síndrome convulsiva;
Paralisia e.

O tratamento da encefalopatia tóxica deve ser iniciado o mais cedo possível, aos primeiros sintomas do problema. Além disso, é importante uma abordagem integrada, tendo em conta a natureza da toxina, o grau de disfunção cerebral e a condição dos outros órgãos do paciente.

Na encefalopatia grave, as táticas visam estabilizar o quadro, em todos os casos, são indicadas terapia de infusão e limitação rápida do contato com substância tóxica; Os pacientes são observados em toxicologia ou unidades de terapia intensiva, onde há todas as oportunidades para cuidados intensivos.

A primeira ação que deve ser tomada é interromper o contato com o veneno neurotrópico (para toxinas exógenas). No caso de encefalopatia por lesão hepática ou renal, é impossível interromper imediatamente a ação dos agentes tóxicos, iniciando-se assim a terapia de desintoxicação ativa.

Os princípios básicos do tratamento de lesões cerebrais graves devido a intoxicação são:

Métodos conservadores ou cirúrgicos de desintoxicação, introdução de antídotos específicos;
Infusão de soluções e diurese forçada (tem limitações em caso de insuficiência renal);
O uso de agentes que potencializam a degradação de substâncias tóxicas - glicose, vitamina C, misturas de oxigênio, hipocloreto de sódio);
Transfusão de albumina, plasma fresco congelado para normalizar as propriedades reológicas do sangue e hemostasia;
Administração de glicocorticóides e diuréticos para combate ao edema cerebral;
O uso de medicamentos que melhoram os processos metabólicos do cérebro - cerebrolisina, nootropil, ATP, ácido nicotínico, vitaminas C e grupo B;
Tratamento anticonvulsivante - diazepam, magnésia, hexenal;

A remoção do veneno neurotrópico é realizada pela administração de soluções salinas, glicose na veia e aceleração da excreção de urina. Enemas de limpeza e lavagem gástrica são indicados para interromper a absorção da toxina. Se necessário, são realizadas hemodiálise, hemossorção e plasmaférese.

Sintomático terapia inclui o uso de anticonvulsivantes (clonazepam, diazepam), tranquilizantes, antipsicóticos para psicose. Para restaurar o fluxo sanguíneo no cérebro, são indicados agentes vasculares e anti-hipoxantes (Cavinton, Nootropil, Actovegin, vitaminas B, etc.). Se necessário, são prescritos medicamentos anti-hipertensivos, antiarrítmicos e antídotos específicos, se disponíveis.

Dentre os métodos conservadores de tratamento, a psicoterapia é de grande importância. É especialmente indicado para alcoolismo e abuso de drogas, bem como para transtornos depressivos. Além disso, são utilizados métodos de fisioterapia (massagem, darsonval, banhos medicinais).

Durante todo o período de reabilitação, o paciente toma complexos multivitamínicos, antioxidantes, medicamentos à base de ômega-3 e nootrópicos. Conforme indicado, ele continua tomando antidepressivos e trabalhando com psicoterapeuta.

O prognóstico da encefalopatia de origem tóxica é muito grave, independente do veneno que a causou, pois o dano é irreversível. O risco de desenvolver edema cerebral, coma e síndrome psicoorgânica persistente requer início extremamente precoce do tratamento e monitoramento dinâmico do paciente após a estabilização.

Vídeo: sobre encefalopatia tóxica após uso de drogas

Uma das consequências negativas mais significativas da insuficiência renal aguda ou crônica é a encefalopatia renal. Os rins desempenham uma função importante na limpeza do sistema circulatório de produtos metabólicos tóxicos e na remoção de substâncias nocivas do corpo. Quando a função renal diminui, as toxinas se acumulam no corpo, seguidas de intoxicação. Esta condição requer correção imediata, caso contrário a morte é inevitável.

Patogênese e sintomas da encefalopatia urêmica

Mecanismo de desenvolvimento da doença

Na maioria dos casos, a encefalopatia urêmica é diagnosticada no contexto de insuficiência renal aguda. No entanto, a manifestação da doença também é possível nas formas crônicas de pielonefrite ou glomerulonefrite no caso de terapia de má qualidade ou ineficaz, bem como após transplante renal. Nesse caso, a patologia se desenvolve devido a um distúrbio da função filtrante dos rins, que leva ao acúmulo de ácidos orgânicos tóxicos no tecido cerebral. Além disso, pacientes com insuficiência renal que fazem diálise há muito tempo correm o risco de desenvolver encefalopatia cerebral. No caso do uso de soluções de diálise contendo alumínio, a função cerebral fica prejudicada ao longo do ano devido ao envenenamento do tecido cerebral com alumínio.

Sintomas de patologia em diferentes estágios de desenvolvimento

O complexo de sintomas da encefalopatia renal (urêmica) combina sinais de inibição e excitação de neurônios. Ao longo de toda a duração da doença, são características dores de cabeça constantes de vários tipos e graus de manifestação. Um sintoma comum de disfunção cerebral são os distúrbios do sono, especificamente alterações na duração e regularidade dos ciclos de descanso-vigília. A nevralgia pode manifestar-se sob a forma de alterações no tónus muscular, espasmos musculares involuntários (mioclonia), tremores e distúrbios de coordenação dos movimentos (ataxia).

Numa fase inicial, os principais sinais do desenvolvimento da patologia são:

perda de força, fadiga;
distúrbios de atenção e memória de curto prazo;
apatia ou, pelo contrário, aumento da ansiedade e agitação;
mudanças frequentes de humor.

À medida que a patologia se desenvolve, os sintomas de alterações na consciência tornam-se mais pronunciados. Há inibição e confusão do processo de pensamento, desorientação, perda de memória, distúrbios da fala e outros distúrbios cognitivos. Alucinações visuais são possíveis. Na fase tardia da insuficiência renal crônica, complicada por encefalopatia urêmica, surgem crises epilépticas. A insuficiência renal aguda na encefalopatia também é acompanhada de crises convulsivas; neste caso, o aparecimento de crises epilépticas é diagnosticado aproximadamente no 10º dia de evolução da doença. Em estado crítico aparece:

O estupor é uma depressão profunda da consciência, perda da atividade voluntária de uma pessoa enquanto mantém os reflexos.
O coma metabólico é um estado de inconsciência, falta de reflexos e regulação das funções vitais do corpo.

Diagnóstico e tratamento da encefalopatia renal

O diagnóstico de encefalopatia renal é feito com base nos sinais de diminuição da função renal. O tratamento sintomático das crises convulsivas é realizado com o auxílio de medicamentos - “Diazepam”, “Difenina”, “Carbamazepina”, “Fenobarbital”, “Valproato de Sódio”. A dosagem do medicamento é determinada pelo médico assistente, levando em consideração o comprometimento da função excretora dos rins, é inaceitável ultrapassar a dose prescrita para evitar o acúmulo de substâncias nocivas no organismo;

A cura da encefalopatia urêmica está diretamente relacionada à restauração da capacidade de filtração e excreção dos rins. A terapia de reposição (hemodiálise ou diálise peritoneal sem o uso de soluções de diálise contendo alumínio) ou a restauração da função renal (transplante renal) tem um efeito benéfico na redução das manifestações da encefalopatia renal com posterior eliminação da patologia. Porém, em casos graves e com longo curso da doença, principalmente em idosos, existe o risco de distúrbio neuropsiquiátrico persistente com transição da encefalopatia para a forma crônica.

Patogênese e sintomas da encefalopatia urêmica

Mecanismo de desenvolvimento da doença

Sintomas de patologia em diferentes estágios de desenvolvimento

Numa fase inicial, os principais sinais do desenvolvimento da patologia são:

perda de força, fadiga;
distúrbios de atenção e memória de curto prazo;
apatia ou, pelo contrário, aumento da ansiedade e agitação;
mudanças frequentes de humor.

A encefalopatia renal, na maioria dos casos, desenvolve-se no contexto da doença renal crônica.

O estupor é uma depressão profunda da consciência, perda da atividade voluntária de uma pessoa enquanto mantém os reflexos.
O coma metabólico é um estado de inconsciência, falta de reflexos e regulação das funções vitais do corpo.