, имеющие ядро. Увеличение числа лейкоцитов - лейкоцитоз , уменьшение - лейкопения пролиферации ).

Образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Разрушаются в селезенке. Живут до 20 суток, клетки иммунологической памяти - десятки лет. В зависимости от зернистости цитоплазмы делятся на гранулоциты и агранулоциты (рис. 195).

К агранулоцитам относятся лимфоциты. Лимфоцитов Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты клеточный иммунитет.

В-лимфоциты обеспечивающие гуморальный иммунитет - образование антител.

Антитела (иммуноглобулины) вырабатываются против конкретных антигенов и помогают справиться с инфекцией. Часть В-лимфоцитов превращается в сохраняющиеся в организме человека десятки лет. При повторном попадании в организм микроорганизмов с этими же антигенами, активируются клетки иммунологической памяти и иммунный ответ развивается очень быстро, человек становится невосприимчивым ко многим заболеваниям.

Иммунный ответ. Возбудители инфекции, попавшие в организм человека, фагоцитируются и их антигены выставляются на поверхность фагоцита. Т-хелпер с соответствующими рецепторами активируется и выделяет химические вещества, вызывающие размножение В- и Т-лимфоцитов, способных поражать данный возбудитель (рис. 196).

E APMAAADpBQAAAAA= » stroked=»f»>

плазматические клетки и выделяют до 2000 антител в секунду. Антитела связываются с антигенами, затем происходит уничтожение чужеродных тел. Т-киллеры уничтожают и возбудителей, и собственные клетки, на поверхности которых находятся антигены проникших в клетку возбудителей. Т-супрессоры прекращают иммунный ответ после того, как организм справился с инфекцией.

Иммунитет

Клеточный иммунитет обеспечивается клетками - фагоцитами и Т-киллерами. Впервые открыт И.И.Мечниковым, который доказал возможность фагоцитоза лейкоцитами инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма. За разработку теории клеточного иммунитета И.И.Мечников награжден Нобелевской премией.

Виды иммунитета. Различают естественный иммунитет и иммунитет искусственный .

врожденным и приобретенным пассивным активным

Активный иммунитет вакцины Пассивный иммунитет сывороток с готовыми антителами.

Э.Дженнер, Л.Пастер

Лейкоциты, иммунитет

Лейкоциты - белые кровяные клетки , имеющие ядро.

Увеличение числа лейкоцитов - лейкоцитоз , уменьшение - лейкопения . Способны к передвижению и делению (пролиферации ).

Образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Разрушаются в селезенке. Живут до 20 суток, клетки иммунологической памяти - десятки лет.

В зависимости от зернистости цитоплазмы делятся на гранулоциты и агранулоциты (рис. 195).

К агранулоцитам относятся лимфоциты. Лимфоцитов от 20 до 45% от общего количества лейкоцитов. Образуются стволовыми клетками красного костного мозга, среди них различают Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты заселяют тимус, созревают, превращаясь в Т-киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры и отвечают, совместно с фагоцитами, за клеточный иммунитет.

Другая часть лимфоцитов задерживается в периферических органах иммунной системы - в лимфатических узлах, миндалинах, в аппендиксе, где они превращаются в В-лимфоциты обеспечивающие гуморальный иммунитет - образование антител.

Антитела (иммуноглобулины) вырабатываются против конкретных антигенов и помогают справиться с инфекцией.

Часть В-лимфоцитов превращается в клетки иммунологической памяти, сохраняющиеся в организме человека десятки лет.

При повторном попадании в организм микроорганизмов с этими же антигенами, активируются клетки иммунологической памяти и иммунный ответ развивается очень быстро, человек становится невосприимчивым ко многим заболеваниям.

Иммунный ответ. Возбудители инфекции, попавшие в организм человека, фагоцитируются и их антигены выставляются на поверхность фагоцита.

Т-хелпер с соответствующими рецепторами активируется и выделяет химические вещества, вызывающие размножение В- и Т-лимфоцитов, способных поражать данный возбудитель (рис. 196).

E APMAAADpBQAAAAA= » stroked=»f»>

Под действием этих веществ, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и выделяют до 2000 антител в секунду. Антитела связываются с антигенами, затем происходит уничтожение чужеродных тел.

Т-киллеры уничтожают и возбудителей, и собственные клетки, на поверхности которых находятся антигены проникших в клетку возбудителей. Т-супрессоры прекращают иммунный ответ после того, как организм справился с инфекцией.

Иммунитет - способ защиты организма от генетически чуждых и инфекционных агентов.

Клеточный иммунитет обеспечивается клетками - фагоцитами и Т-киллерами. Впервые открыт И.И.Мечниковым, который доказал возможность фагоцитоза лейкоцитами инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма.

За разработку теории клеточного иммунитета И.И.Мечников награжден Нобелевской премией.

Виды иммунитета. Различают естественный иммунитет и иммунитет искусственный .

© Естественный иммунитет может быть врожденным и приобретенным . Естественный врожденный иммунитет организм получает по наследству, приобретенный может быть пассивным (получение антител с молоком матери или через плаценту) и активным - полученным после болезни, когда образуются собственные антитела и клетки иммунологической памяти на данные антигены.

© Искусственный иммунитет также может быть активным и пассивным.

Активный иммунитет развивается после введения в организм вакцины - ослабленных или убитых формы микробов или их токсинов. При этом в организме осуществляется иммунный ответ на введенные антигены. Пассивный иммунитет осуществляется за счет введения в организм сывороток с готовыми антителами.

Основоположником метода вакцинации является английский врач Э.Дженнер, впервые предложивший использовать для предупреждения заболевания натуральной оспой прививку возбудителей коровьей оспы.

Л.Пастер создал вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства.

ЛЕЙКОЦИТЫ

Лейкоциты , или белые кровяные тельца – это бесцветные клетки крови, имеющие ядра . Они образуются в красном костном мозге, селезенке, тимусе и лимфатических узлах. Живут от нескольких дней до нескольких лет. Разрушаются в печени, селезенке и местах где идет воспалительный процесс.

Количество лейкоцитов в норме составляет 4-9х109/л.

Уменьшение количества лейкоцитов в крови называется лейкопенией , увеличение количества лейкоцитов в крови – лейкоцитоз. Лейкоцитоз может наблюдаться у здоровых людей при мышечной работе, после приема пищи, при болевых ощущениях и сильных эмоциях. Это так называемый физиологический лейкоцитоз. Патологический лейкоцитоз характерен для ряда патологических состояний: воспаления, инфекционных процессов, сепсиса, инфаркта миокарда.

Повышение количества лейкоцитов в десятки и сотни раз указывает на лейкоз.

Основная функция лейкоцитов – участие в иммунных реакциях. В связи с этим они имеют следующие особенности:

1. Способны образовывать ложноножки – выросты цитоплазмы.

2. Способны к амебовидному движению .

3. Диапедез – способность лейкоцитов проникать через стенки капилляров в тканевую жидкость и направляться к местам, где идет воспалительный процесс.

Фагоцитоз – способность лейкоцитов захватывать и переваривать чужеродные частицы – антигены .

5. Некоторые формы лейкоцитов выделяют антитела .

Все лейкоциты делят на 2 группы: зернистые лейкоциты (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты).

Зернистые лейкоциты отличаются от незернистых тем, что их цитоплазма окрашивается неравномерно.

К гранулоцитам относят нейтрофилы (окрашиваются нейтральными красителями), базофилы (окрашиваются основными красителями) и эозинофилы (окрашиваются кислыми красителями).

Нейтрофилы по степени зрелости делятся на миелоциты (0%), метамиелоциты (юные) (0-1%), палочкоядерные (1-5%) и сегментоядерные (50-70%).

Миелоциты и метамиелоциты в крови здоровых людей не встречаются. Нейтрофилы – самые многочисленные лейкоциты (до 75%). Основные функции этих клеток – фагоцитоз. Один нейтрофил может поглощать от 5 до 25 бактерий.

Количество нейтрофилов в крови увеличивается при воспалении.Увеличение числа незрелых нейтрофилов называется сдвигом формулы вправо, увеличение числа зрелых – сдвигом формулы влево.

Эозинофилы (0,5-5%) играют важную роль в разрушении и обезвреживании токсинов белкового происхождения и чужеродных белков.

Их количество увеличивается при аллергических состояниях, глистных инвазиях.

Базофилы (0-1%) участвуют в процессах рассасывания и заживления в воспалительных очагах.

Цитоплазма незернистыхлейкоцитов (агранулоцитов) окрашивается равномерно.

К ним относят моноциты и лимфоциты .

Моноциты (5-11%) – самые крупные из лейкоцитов. Проникая к очагам воспаления, они превращаются в гигантские фагоцитирующие клетки – макрофаги , способные фагоцитировать до 100 бактерий.

В очаге воспаления на начальных стадиях щелочная среда, в которой активны нейтрофилы (микрофаги). Далее, по мере накопления недоокисленных продуктов, в очаге воспаления возникает кислая среда, в которой наиболее активны именно макрофаги.

Поэтому, при развитии воспаления они как бы приходят на смену нейтрофилам.

Лимфоциты (19-37%) морфологически и функционально неоднородны. Различают Т-лимфоциты (тимусзависимые), которые созревают в вилочковой железе , и В-лимфоциты , созревающие в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках ).

Лимфоциты участвуют в выработке специфических антител, то есть в реакциях иммунного ответа при острых инфекционных заболеваниях (коклюш, тиф) и вялотекущих хронических заболеваниях (ревматизм, туберкулез).

Определенное процентное соотношение разных видов лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой. Анализ лейкоцитарной формулы играет важное диагностическое значение.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

По вашему запросу мы нашли

Разновидность лейкоцитов слова из 7 букв

вид афоризма, моралистическая по содержанию разновидность сентенции, обычно выражается в констатирующей или наставительной формеразновидность искусственного мрамора (гипса, обработанного квасцами), - плиты для облицовки стен в помещенияхразновидность большого дома в Древней Грециисреди разновидностей этого гриба есть и съедобные, и смертельно ядовитыемалый повествовательный жанр, разновидность рассказа, отмеченная строгостью сюжета и композиции, отсутствием описательности и психологической рефлексии, необыденностью события, элементами символикиВарианты ответов к сканвордам и кроссвордамЭти слова находили также по следующим запросам:Спасибо, ваш ответ принят!

Ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию.

Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления.

На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы.

Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко.

Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром.

Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

Лейкоцитарная формула крови - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

Подсчет лейкоцитарной формулы проводят под микроскопом, смотрят окрашенные мазки периферической крови.

Считают не менее 100 клеток, исключение составляют выраженные лейкопении - снижение количества лейкоцитов в крови, а затем выводят процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов.

В лейкоцитарной формуле учитывается не абсолютное, а относительное количество отдельных лейкоцитов. При повышении количества нейтрофилов – говорят о нейтрофилии (нейтрофильном лейкоцитозе), при снижении – о нейтропении (нейтрофильной лейкопении).

По результатам лейкоцитарной формулы невозможно судить об общем количестве лейкоцитов в крови. Так, при повышенных лейкоцитах (выше 10*109/л) соотношения между ними могут оставаться в пределах нормы, а при измененной лейкоцитарной формуле, количество лейкоцитов может быть полностью «здоровым». Именно поэтому важна оценка двух показателей одновременно – количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в формуле крови бывает относительным или абсолютным в зависимости от общего содержания лейкоцитов - нормального, повышенного или пониженного.

В большинстве случаев в лейкоцитарной формуле изменяется число одной группы клеток.

Поскольку в крови преобладают нейтрофилы и лимфоциты, то чаще всего видны изменения корреляций между ними.

Изменение числа, пропорциональности отдельных форм и строения лейкоцитов в лейкоцитарной формуле зависит от вида и вирулентности (болезнетворности) возбудителя, характера, течения и распространенности болезни, индивидуальной реакции организма, способности бороться.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты.

При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо.

Клеточный иммунитет опосредуется клетками специфической и неспецифической защиты: специфические -- Т-лимфо-циты хелперы (СД 4 +) и специфические клетки-киллеры -- цитотоксические СД8+ Т-лимфоциты. Это наиболее специализированные клетки, уничтожающие вирионы, а также пораженные вирусом клетки. Неспецифические -- это макрофаги и ЕК-к летки.

Функция факторов клеточного иммунитета связана с подавлением репликации вируса, миграцией и удержанием макрофагов, лимфоцитов и воспалительных клеток в очаге воспаления.Кроме того, компоненты клеточного иммунитета вызывают лизис инфицированных клеток и высвобождают внутриклеточный вирус для последующей нейтрализации антителами, а также оказывают влияние на соседние нормальные клетки, предупреждая их инфицирование (выработка интерферонов приводит к повышению синтеза MHC-I, С 2 и С4 компонентов комплемента, лимфотоксина и других).Прямая цитотоксичность обусловлена непосредственным контактом Т-киллеров с поверхностью инфицированных клеток, распознаваемых благодаря наличию у них вирусспецифи-ческих мембранных антигенов.

Специальные исследования состояния клеточного иммунитета у больных рецидивирующим герпесом показали его неполноценность и в межрецидивном периоде. Активность клеточного иммунитета является определяющим фактором в предупреждении развития заболевания, а также выздоровлении организма в процессе данной инфекции. Значение клеточного иммунитета в резистентности отчетливо заметно у лиц с врожденным дефектом Т-системы иммунитета, при тимус-томии, облучении, тяжелых вторичных иммунодефицитных состояниях (СПИД, онкопатология), иммуносупрессивной лекарственной терапии и т. п.

Т-клеточное звено представлено двумя основными субпопуляциями лимфоцитов -- СД 4 + (в периферической крови составляют 2/3 Т-клеток) и СД8+ TCR+ (T-cell receptor -- Т-клеточный рецептор).

По современным представлениям, СД 4 + Т-клетки человека могут быть разделены на два основных функциональных фенотипа (по аналогии с мышиными Т-хелперами): Т-хелперы 1 типа (ТЫ, Т-клетки воспаления) и Т-хелперы 2 тип а(Тп2, собственно Т-хелперы) . Ряд исследователей выделяют ТпЗ-клетки, которые были впервые описаны у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом при оральной презентации антигена: показано, что эти клетки преимущественно образуют трансформирующий фактор роста р (ТФРр-TGFp), который является мощным ингибитором Thl-клеток при местном воспалении, в частности в мозге больных мышей, что лежит в основе наблюдающейся картины регресса основных признаков воспаления.

Основным критерием разделения Т-хелперов является их участие в индукции преимущественно клеточного (ТЫ) или гуморального (Th2) иммунного ответа. Определяющим в индукции того или иного класса Th-клеток является некая комбинация молекул ко-активации, экспонируемых антиген презентирующей клеткой, и цитокиновый сигнал, получаемый Т-хелпером.

Важным звеном персистентных вирусных инфекций является снижение факторов специфической и неспецифической иммунологической реактивности организма. Предположение о супрессивном действии вирусных инфекций на иммунитет было высказано в начале нашего века. Использование современных методов молекулярной иммунологии для изучения особенностей развития иммунодефицитных состояний при вирусных инфекциях позволило выделить 4 основных механизма формирования иммуносупрессии. Прямое действие полной или абортивной репродукции вируса на структурную и функциональную полноценность лимфоцитов: вирусы группы герпеса на Т- , В-лимфоциты, макрофаги, ЕК-клетки. В результате такого влияния вируса может определяться в части случаев полное разрушение (лизис) лимфоцита либо снижение его функциональной активности вплоть до полной ее утраты. Некоторые вирусы оказывают описанное выше действие на все типы лимфоцитов, другие разновидности вирусов (ВПГ, ВИЧ и других) -- лишь на определенные субпопуляции лимфоцитов, Важно, что у лиц с ИД С при ГИ имеется двойной иммунодефицит (ГИ в сочетании с онкозаболеванием, СПИДом и прочее), очевидно, вследствие синергизма иммуносупрессив-ных факторов:

Угнетающее воздействие на иммунную систему растворимых факторов (вирусного или клеточного происхождения), освобождающихся из поврежденных клеток.

Результат инфицирования и повреждения клеток, ответ ственных за фагоцитоз, вирусами, поражающими макрофаги (ВПГ, ЦМВ, ВГЧ-б, ВИЧ, полиовирус, оспенная вакцина, денге и другие).

Дисбаланс регуляции иммунной системы как следствие развития любого из трех указанных выше механизмов иммуносупрессии. Представляют интерес новые данные об иммунодепрессив-ном действии ВПГ:

Уменьшение экспрессии HLAI на пораженной клетке Белок вириона, выключающий синтез белков хозяина -- он неспецифически снижает синтез белков хозяина и таким образом перестраивает его на синтез вирусных белков; белок попадает непосредственно после проникновения ВПГ в клетку.

Второй белок -- белок ЮР 47 производится в очень раннюю фазу репликации ВПГ, который, очевидно, связываясь с одним из ТАР белков (это белки, ассоциированные с транспортом процессированного антигена), предотвращает вновь синтезированные молекулы HLA I от созревания в эндоплазматическом ретикулуме, т. е. нагрузке молекулы HLAI вирусными пептидами.Таким образом, сниженная экспрессия HLAI на инфицированной клетке приводит к менее напряженному анти-ВПГ специфическому СД8-ответу.

ВПГ подавляет функцию макрофагов.Часть Т- и В-клеток после начальной активации, происходящей под влиянием антигена, не дифференцируется дальше а длительно сохраняется в организме, обеспечивая так называемую иммунологическую память. В результате при повторном попадании антигена в организм в нем развивается более быстрый и интенсивный вторичный иммунный ответ в отличие от первичного ответа, описанного ранее.

Имеется достаточное число сообщений о нарушениях иммунологической реактивности при разных клинических формах ЦМВИ. Так, при обследовании 18 взрослых больных, у 14 из которых диагностировали синдром инфекционного мо-нонуклеоза, а у 4 -- функциональные нарушения печени, у всех больных выявляли угнетение реакции лимфоцитов на конка-навалин А, митоген лаконоса и на такие распространенные антигены, как туберкулин, кандидин, антигены вируса эпидемического паротита и простого герпеса. Однако полиферативный ответ на ФГА не был изменен. Иммуносупрессия сохранялась в течение 50 дней после выявления клинических симптомов болезни, и уровень активности лимфоцитов не достигал исходного даже через 250 суток. В связи с этим авторы говорят о наличии связи угнетения функции лимфоцитов с повышением чувствительности реконвалесцентов к гетерологичным инфекционным агентам. Наряду с этим лимфоциты больных и реконвалесцентов четко реагировали на ЦМВ человека in vitro с последующим формированием вирусспецифических цитотокси-ческих Т-лимфоцитов.

ЦМВИ (Цитомегаловирусная инфекция) может играть важную роль в патогенезе иммунологической недостаточности. Вирусы из группы герпеса относятся к числу патогенов, способных индуцировать ГЗТ, морфологическая картина которой характеризуется лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией органа или ткани. Иммунный ответ при вирусных инфекциях направлен не только против свободных вирусов, циркулирующих в крови или в других жидкостях, но и против зараженных клеток хозяина.

Как отмечалось, в противовирусной защите организма участвуют четыре системы клеток: цитотоксические Т-лимфо-циты, ЕК-клетки, макрофаги и В-лимфоциты (и плазмациты). В опытах на мышах было показано, что ЦМВ обладает высокой патогенностью для мышей-сосунков. При заражении взрослых животных летальность существенно снижена. Вирус выделяют до 8 дней из печени, где развиваются очаговые некрозы. Он сохраняется пожизненно и в слюнных железах инфицированных особей. Показана способность ЦМВ инфицировать В-клетки, Т-лимфоциты и макрофаги, а также неиденти-фицированные мононуклеарные клетки в селезенке мышей. Отмечена супрессия на фоне индукции первичного, но не вторичного иммунного ответа на ВЭБ, а также констатировано угнетение пролиферативной активности лимфоцитов, которое коррелировало с тяжестью клинических симптомов. Наибольшей чувствительностью к ЦМВ обладают мыши, в крови кото-рых обнаружен дефект естественных киллеров. Существованием дефекта в клеточном звене иммунитета объясняют длительную персистенцию ЦМВ в присутствии специфических антител.

При работе с культурой периферических мононуклеарных клеток крови человека добавление ЦМВ сопровождалось подавлением цитотоксической функции ЕК только в том случае когда в культуре периферических мононуклеарных клеток находились моноциты. Таким образом, было установлено, что развитие одного из типов супрессии, обусловленной ЦМВ, реализуется через моноциты. Накапливаются данные о прямом действии ЦМВ на регуляторные Т-клетки, что ведет к нарушению синтеза и способности взаимодействовать с ИЛ~2. На большее значение клеточного иммунитета в возникновении ЦМВИ указывали Г. И. Савицкий и др. (1984). Они выявили корреляцию между экскрецией ЦМВ и показателями клеточного иммунитета: около 1% здоровых взрослых выделяют ЦМВ с мочой. Показано, что такого рода латентная инфекция наблюдается у людей, в организме которых имеется дефект клеточного звена иммунитета.

Описанные наблюдения у взрослых ЦМВИ, выявленной морфологическими методами, свидетельствуют о полиорганных поражениях при этом заболевании. В настоящее время ЦМВИ отнесена к группе инфекций, являющихся индикаторами иммунологической недостаточности. На основании изложенного можно считать, что особенности распространения ЦМВИ среди взрослых объясняются отсутствием у них характерного для детей раннего возраста периода физиологической иммунологической недостаточности, связанного с созреванием органов иммуногенеза. ЦМВИ у взрослых встречается преимущественно как позднее осложнение злокачественных опухолей, хронических воспалительных процессов, а также у больных после трансплантации органов или гемотрансфу-зий, приема цитостатических и кортикостероидных препаратов. Указанные факторы не только вызывают реактивацию латентной инфекции, но и повышают чувствительность тканей к экзогенному заражению ЦМВ. В этих условиях ЦМВИ может быть второй болезнью, обуславливающей летальный исход. В настоящее время стало очевидным, что вирусные инфекции сопровождаются существенными нарушениями регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Эти повреждения могут быть двоякими. В одних случаях нарушается (обычно -- подавляется, реже -- усиливается) способность инфицированных иммунокомпетен-тных клеток синтезировать интерлейкины; в других -- меняется реакция клеток-мишеней на интерлейкины.

Показана возможность размножения ЦМВ в Т- и В-лимфо цитах, а также в макрофагах человека. Так, инфекционный ЦМВ может быть выделен из клеток крови у больных с выраженной клиникой инфекционного мононуклеоза и пациентов в стадии реконвалесценции. Вирусную РНК обнаруживали в Т-хелперах и СД8+ клетках в отдаленные сроки реконвалесценции. Следовательно, не только клетки ММС, но и Т-лимфоци-ты могут выступать в качестве резервуара вируса, в котором он оказывается защищенным от эффекторных механизмов иммунной гибели хозяина. Представляет интерес информация о тропизме вирусов к разным клеткам иммунной системы. Эти данные говорят о том, что все рассматриваемые вирусы вступают в прямое взаимодействие с иммунокомпетентными клетками хозяина. Функции зараженных вирусом клеток нарушаются избирательно, а не по принципу все или ничего.

Следует отметить, что иммуносупрессивным действием обладают крупные иммунные комплексы. Они повреждают способность макрофагов и неитрофилов фагоцитировать и выделять продукты окисления. Мелкие комплексы, образующиеся при избытке антигена или антител, иммуномодулирующим действием не обладают. Таким образом, ЦМВИ и иммунологическая недостаточность -- проблемы взаимосвязанные и взаимообусловленные.

В последнее время в литературе сформировалось понятие о вирусиндуцированной антигеннеспецифической иммуномо-дуляции (ВАИ), под которой понимают явление, характеризующееся тем, что иммунная система зараженного организма меняет характер (в количественном плане) ответа на неродственные -- по отношению к инфекционному агенту -- антигены. Эти изменения выявляются как при экспериментах in vivo, так и in vitro. Они проявляются в виде антигеннеспецифической супрессии или усиления. ВАИ является обязательным компонентом патогенеза любой экспериментальной инфекции и вирусного заболевания человека. Вирусиндуцированная супрессия иммунного ответа или его усиление затрагивает реакцию хозяина на различные патогенные микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы или простейшие), поэтому ВАИ должна учитываться при изучении классических проявлений болезней вирусной этиологии и при сероэпидемиологическом анализе.

ВАИ нарушает механизмы иммунологического надзора, что может привести к развитию онкологических заболеваний. ВАИ лежит в основе ряда иммунопатологических процессов, таких как образование иммунных комплексов, запуск аутоиммунного ответа и т. д. С ВАИ связывают повреждающее действие различных вакцинных препаратов. Исследование ВАИ открывает перспективу для создания нового подхода к терапии вирусных инфекций -- разработке метода коррекции вируеиндуцирован-ных вторичных иммунодефицитных состояний, что должно привести к предупреждению или смягчению иммунопатологических реакций и профилактике вторичных инфекций, вызываемых неродственными возбудителями.

в этой статье мы осветим oснoвные органы иммунной системы, а также фoрмирoвание и функции клеток иммунной системы. Для многих клетки иммунитета это белые клетки крови, однако градация, различие, функции иммунных клеток гораздо шире.

Органы иммунной системы

Первичные органы иммунной системы , так же называемые - центральные органы иммунной системы. Включают в себя: тимус - который располагается в центральной части грудины, костный мозг - находится в полых костях.

Вторичные органы иммунной системы , находятся на местах первого контакта, поэтому также имеют название - периферийные органы иммунной системы. Включает в себя: селезенка - располагается в левой верхней части брюшины, лимфaтичeские узлы - пo всeму телу, лимфоидная ткань кишечника - пейеровы бляшки, а тaкже аппендикс.

Решающую роль в иммунной системе играют: антитела и те самые белые клетки крови, ну а теперь поподробнее.

Антитела

Антитела это особая группа белков, которую вырабатывают клетки иммунитета. Антитела в организме вырабатываются к определенному антигену , тем самым приобретая специфичность. Что это значит. Например, человеку вводят препарат, содержащий антитела к вирусу туберкулеза, значит, эти антитела будут атаковать только вирус туберкулеза.

Белые клетки крови

Обозначены групповым названием - лейкоциты . Содержание иммунных клеток в организме достигает до 10% от общего веса человека, то есть их очень много. Лейкоциты на пять основных категорий.

Клетки иммунной системы убивают раковые клетки

1. Лимфоциты

Это основные клетки нашей иммунной системы. Именно лимфоциты обладают памятью, они прописывают память о столкновении с любым антигеном. Лимфоциты подразделены на две основные группы, первая - Т лимфоциты, вторая В лимфоциты. Которые в свою очередь также имеют подгруппы.

T лимфоциты

Их образование и формирование происходит в тимусе. Принимают участие в образовании клеточного иммунитета, контролируют деятельность В лимфоцитов. Имеют следующие подгруппы:

- Т хелперы , эти клетки осуществляют контроль за делением клеток организма и их дифференцирование. Хелперы значит помощники, они помогают В лимфоцитам секретировать антитела, активируют деятельность моноцитов, тучных клеток и зародыши натуральных киллеров.

- Т супрессоры , их основная цель в случае гиперактивности Т хелперов, подавить их деятельность.

- Т киллеры , убийцы, опознаватели антигенов, выделяют цитоксические лимфокины.

B лимфоциты

Основная цель В лимфoцитoв, в ответной реакции на активность aнтигeна, преобразоваться в плaзмaтичeскиe клeтки, которые организуют выработку антител.

- В1 лимфоциты , преобразовываются в лимфaтической ткани кишечника, пейеровых бляшках, принимая участие гуморальном иммунитете могут стaновиться плазмоцитами.

- В2 лимфоциты , преобразовываются в тканях костного мoзга, далее в сeлeзeнке и лимфoузлах. При участии Т хелперов могут изменяться в плазмоциты, которые способны осуществлять синтез иммуноглобулинов.

- В лимфоциты памяти , это клетки живущие наиболее долго, образуются при воздействии aнтигeна и c активным участием Т лимфоцитов. Именно они обеспечивают максимально быстрый oтвет иммунной системы при повторной атаке.

2. Моноциты, макрофаги

Это очень крупные и мнoгочислeнные клетки иммунной системы. Находясь в крови, эта клeтка носит название - моноцит. При пoпадании в ткaни организма - макрофаг, от макрос - огромный, и фагос - пожирать. Функция этих клеток очень важна, макрофаг охотится, ищет. Атакует вирус или бактерию, поедает ее, переваривает, считывает всю информацию о враге и выбрасывает сигнальные молекулы, которые презентуют информацию о враге всем клеткам организма. Так же поедаю отмершие клетки, чуждые, токсичные, зараженные. Процесс поедания вражеских клеток называется фагоцитоз.

3. Нейтрофилы

Жизненный цикл этих клеток очень мал. Образуются нейтрофилы первоначально в костном мозге, затем попадают в кровь и ткани. Функция нейтрофилов, нейтрализация воспалительных процессов и уничтожение бактерий путем заглатывания. Эти клетки иммунной системы могут сами, целенаправленно передвигаться к местам воспалений.

4. Эозинофилы

5. Базофилы

Базофилы начинают свой путь из кoстнoго мозга, затем в кровь, и чeрез пару часов в ткaни, гдe могут жить до двух недель. Эти клетки иммунитета принимaют активное участие в аллeргических реакциях. Попадая в ткани, они трансформируются в тучные клетки, в кoторых содержится много вeщества - гистамин. Это вещество помогает развитию аллергии. Именно базофилы не дают, всевозможным ядам распространится, они их запирают в тканях. За счет большого содержания гепарина осуществляют контроль за свертывание крови.

Трансфер Факторы, цитокины

Трансфер Факторы это клетки иммунной системы, осуществляющие коммуникацию между всеми клетками иммунитета. В их функции входит обучение, повышение квалификации, работоспособности и компетентности всех клеток иммунитета. Наличие большой армии всех клеток иммунной системы, не делает наш иммунитет сильным. Эта армия должна иметь необходимый состав, организацию, боеспособность, лучшее вооружение и самую своевременную информацию о противнике. Только такая армия способна не допускать в наш организм лазутчиков и врагов. Препарат компании 4life - Трансфер Фактор Классик , содержит в одной капсуле 200 мг чистых молекул трансфер фактор. Начав принимать препарат, вы начинаете приводить в порядок:

Само название - клеточный иммунитет говорит о том, что работа происходит на клеточном уровне. Однако не стоит жестко разделять гуморальный от клеточного иммунитета, их работа всегда идет в связке. Работа клеточного иммунитета заключается в поиске отмерших клеток, получивших повреждения, ослабленные, чуждые клетки нашему организму. Все это уничтожается, затем удаляется . Взамен переработанных клеток рождаются здоровые клетки. Таким образом, протекает процесс обновления абсолютно всех органов и всех систем организма на клеточном уровне . Нарушение работы клеточного иммунитета приводит к сбою в работе всех видов иммунитета , вплоть до летального исхода.

Функции клеточного иммунитета

В работе этой формы защиты участвуют Т лимфоциты, Т киллеры, клетки пожиратели - макрофаги. Не участвуют в процесе комплементы и специфичные антитела. Считается что функции клеточного иммунитета это обеспечение противовирусной и антибактериальной защиты .

Заболевания клеточного иммунитета

Самого понятия заболевания клеточного иммунитета нет . Есть понятие - заболевания, которые решаются на уровне клеточного иммунитета . Сюда входят все вирусные и бактериальные заболевания такие как: туберкулез, корь, проказа и.т.д.

Диагностика клеточного иммунитета

Факторы, по которым определяется функциональность клеточного иммунитета это активность натуральных киллеров, макрофагов, Т лимфоцитов, их количество и качество. Как проверить клеточный иммунитет, очень просто, специфический анализ на иммунный статус производится в специальных лабораториях.

Восстановление клеточного иммунитета

Из определения следует что для того чтобы повысить качество работы клеточного иммунитета необходимо акцентироваться на Т лимфоцитах, макрофагах, NK киллеров. Восстановление клеточного иммунитета это процесс, на который уйдет не один день. Очень хороши общеукрепляющие процедуры: закаливание , свежий воздух, здоровое питание. Очень полезно использовать растительные иммуностимуляторы такие как: шиповник , чеснок , женьшень , алоэ и.т.п. Восстановление иммунитета в целом не особенно отличается от восстановления клеточного иммунитета в частности, но разница есть. Применение лекарства , это как раз помощь организму на клеточном уровне. Ведь именно молекула трансфер фактор отвечает за обучение и компетентность выше перечисленных иммунных клеток. Принимая Трансфер Фактор 4life , вы обеспечиваете фундаментальную реабилитацию вашей иммунной системы.

Клеточный иммунитет

Т-клетки это фактически приобретенный иммунитет, способный защитить от цитотоксического повреждающего воздействия на организм. Чужеродные клетки-агрессоры, попадая в организм вносят “хаос”, который внешне проявляется в симптомах заболеваний.

Клетки-агрессоры повреждают по ходу своей деятельности в организме все, что могут, действуя в своих интересах. А задача иммунной системы найти и уничтожить все чуждые элементы.

Специфическая защита организма от биологической агрессии (чужеродных молекул, клеток, токсинов, бактерий, вирусов, грибов и т.д.) осуществляется при помощи двух механизмов:

• продуцирования специфических антител в ответ на чужеродные антигены (потенциально опасных для организма веществ);
• выработки клеточных факторов приобретённого иммунитета (Т-клетки).

При попадании в организм человека «клетки-агрессора», иммунная система распознаёт чужеродные и собственные измененные макромолекулы (антигены) и удаляет их из организма. Также при первичном контакте с новыми антигенами происходит их запоминание, что способствует их более быстрому удалению, в случае вторичного попадания в организм.

Процесс запоминания (презентация) происходит благодаря антиген-распознающим рецепторам клеток и работе антиген представляющих молекул (МНС молекул- комплексов гистосовместимости).

Что такое Т-клетки иммунной системы, и какие функции они выполняют

Функционирование иммунной системы обуславливается работой . Это клетки иммунной системы, являющиеся
разновидностью лейкоцитов и способствующие формированию приобретённого иммунитета. Среди них выделяют:

• В-клетки (распознающие «агрессора» и вырабатывающие к нему антитела);
• Т-клетки (выполняющие функцию регулятора клеточного иммунитета);
• NК- клетки (разрушающие отмеченные антителами чужеродные структуры).

Однако, помимо регуляции иммунного ответа, Т-лимфоциты способны выполнять эффекторную функцию, разрушая опухолевые, мутировавшие и чужеродные клетки, участвовать в формировании иммунологической памяти, распознавать антигены и индуцировать иммунные реакции.

Справочно. Важной особенностью T-клеток является их способность реагировать только на презентированные антигены. На одном T-лимфоците находится только один рецептор к одному конкретному антигену. Это обеспечивает отсутствие реакции T-клеток на собственные аутоантигены организма.

Разнообразие функций Т-лимфоцитов обусловлено наличием в них субпопуляций, представленных Т-хелперами, Т-киллерами и Т-супрессорами.

Субпопуляция клеток, их стадия дифференцирования (развития), степень зрелости и т.д. определяется при помощи специальных кластеров дифференцировки, обозначаемых как СD. Наиболее значимыми являются СD3, СD4 и СD8:

• СD3 находится на всех зрелых T-лимфоцитах, он способствует передаче сигнала от рецептора к цитоплазме. Это важный маркер функционирования лимфоцитов.
• СD8 – это маркер цитотоксических T-клеток.
• СD4 является маркером T-хелперов и рецептором к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

Читайте также по теме

Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей

Т-хелперы

Справочно. Функция хелперов осуществляется за счёт синтеза цитокинов (информационных молекул, регулирующих взаимодействие между клетками).

В зависимости от продуцируемого цитокина, их разделяют на:

• T-хелперные клетки 1-го класса (продуцируют интерлейкин-2 и гамма-интерферон, обеспечивая гуморальный иммунный ответ на вирусы, бактерии, опухоли и трансплантанты).
• T-хелперные клетки 2-го класса (секретируют интерлейкины-4,-5,-10,-13 и отвечают за образование IgЕ, а также иммунного ответа, направленного на внеклеточные бактерии).

Т-хелперы 1-го и 2-го типа всегда взаимодействуют антагонистически, то есть повышенная активность первого типа угнетает функцию второго типа и наоборот.

Работа хелперов обеспечивает взаимодействие между всеми клетками иммунитета, определяя какой тип иммунного ответа будет преобладать (клеточный либо гуморальный).

Важно. Нарушение работы клеток-помощников, а именно недостаточность их функции, наблюдается у больных с приобретённым иммунодефицитом. Т-хелперы являются основной мишенью ВИЧ. В результате их гибели нарушается иммунная реакция организма на стимуляцию антигенов, что приводит к развитию тяжёлых инфекций, росту онкологических новообразований и летальному исходу.

Это так называемые T-эффекторы (цитотоксические клетки) или клетки убийцы. Такое название обусловлено их способностью уничтожать клетки-мишени. Осуществляя лизирование (ли́зис (от греч. λύσις - разделение) - растворение клеток и их систем) мишеней, переносящих чужеродный антиген или мутировавший аутоантиген (трансплантанты, опухолевые клетки), они обеспечивают реакции противоопухолевой защиты, трансплантационного и противовирусного иммунитета, а также аутоиммунные реакции.

Т-киллеры при помощи собственных МНС-молекул распознают чужеродный антиген. Связываясь с ним на поверхности клетки, они продуцируют перфорин (цитотоксический белок).

После лизирования клетки «агрессора» Т-киллеры остаются жизнеспособными и продолжают циркулировать в крови, разрушая чужеродные антигены.

Т-киллеры составляют до 25-ти процентов от всех Т-лимфоциотов.

Справочно. Помимо обеспечения реакций нормального иммунного ответа, Т-эффекторы могут участвовать в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности, способствуя развитию гиперчувствительности второго типа (цитотоксической).

Это может проявляться лекарственными аллергиями и различными аутоиммунными заболеваниями (системные заболевания соединительной ткани, гемолитическая анемия аутоиммунного характера, злокачественная миастения, аутоиммунные тиреоидиты, и т.д.).

Подобным механизмом действия обладают некоторые лекарственные средства, способные запускать процессы некроза опухолевых клеток.

Важно. Препараты с цитотоксическим действием используют в химиотерапии онкологических заболеваний.

Например, к таким медикаментам относится Хлорбутин. Это средство применяют для лечения хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза и рака яичников.