Процесс свертывания крови начинается с кровопотери, но массивная кровопотеря, сопровождающаяся падением артериального давления, ведет к резким изменениям всей системы гемостаза.

Система свертывания крови (гемостаза)

Система свертывания крови — это сложный многокомпонентный комплекс гомеостаза человека, обеспечивающий сохранение целостности организма благодаря постоянному поддержанию жидкого состояния крови и формированию при необходимости различного типа тромбов, а также активации процессов заживления в местах сосудистых и тканевых повреждений.

Функционирование системы свертывания обеспечивается непрерывным взаимодействием сосудистой стенки и циркулирующей крови. Известны определенные компоненты, отвечающие за нормальную деятельность коагулологической системы:

  • эндотелиальные клетки сосудистой стенки,
  • тромбоциты,
  • адгезивные молекулы плазмы,
  • плазменные факторы свертывания,
  • системы фибринолиза,
  • системы физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
  • плазменная система физиологических первичных репарантов-заживителей.

Любые повреждения сосудистой стенки, «травмирование крови», с одной стороны, приводят к различной тяжести кровотечениям, а с другой - вызывают физиологические, а в последующем патологические изменения в системе гемостаза, которые способны сами по себе привести к гибели организма. К закономерным тяжелым и частым осложнениям массивной кровопотери относится острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острый ДВС-синдром).

При острой массивной кровопотере, а ее нельзя представить без повреждения сосудов, практически всегда имеет место локальный (в месте повреждения) тромбоз, который в сочетании с падением артериального давления может запустить острый ДВС-синдром, являющийся важнейшим и патогенетически наиболее неблагоприятным механизмом всех бед острой массивной кровопотери.

Эндотелиальные клетки

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки обеспечивают поддержание жидкого состояния крови, непосредственно влияя на многие механизмы и звенья тромбообразования, полностью блокируя или эффективно сдерживая их. Сосуды обеспечивают ламинарность тока крови, что препятствует склеиванию клеточных и белковых компонентов.

Эндотелий несет на своей поверхности отрицательный заряд, как и циркулирующие в крови клетки, различные гликопротеины и другие соединения. Одноименно заряженные эндотелий и циркулирующие элементы крови отталкиваются, что препятствует слипанию клеток и белковых структур в циркуляторном русле.

Поддержание жидкого состояния крови

Поддержанию жидкого состояния крови способствуют:

  • простациклин (PGI 2),
  • NO и АДФаза,
  • ингибитор тканевого тромбопластина,
  • глюкозаминогликаны и, в частности, гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II, тканевой активатор плазминогена и др.

Простациклин

Блокада агглютинации и агрегации тромбоцитов в кровотоке осуществляется несколькими путями. Эндотелий активно вырабатывает простагландин I 2 (PGI 2), или простациклин, который ингибирует формирование первичных агрегатов тромбоцитов. Простациклин способен «разбивать» ранние агглютинаты и агрегаты тромбоцитов, вместе с тем являясь вазодилататором.

Окись азота (NO) и АДФаза

Дезагрегация тромбоцитов и вазодилатация осуществляются также путем выработки эндотелием окиси азота (NO) и так называемой АДФазы (фермента, расщепляющего аденозиндифосфат — АДФ) — соединения, вырабатываемого различными клетками и являющегося активным агентом, стимулирующим агрегацию тромбоцитов.

Система протеина С

Сдерживающее и ингибирующее влияние на свертывающую систему крови, преимущественно на ее внутренний путь активации, оказывает система протеина С. В комплекс этой системы входят:

  1. тромбомодулин,
  2. протеин С,
  3. протеин S,
  4. тромбин как активатор протеина С,
  5. ингибитор протеина С.

Эндотелиальные клетки вырабатывают тромбомодулин, который при участии тромбина активирует протеин С, переводя его соответственно в протеин Ca. Активированный протеин Са при участии протеина S инактивирует факторы Va и VIIIa, подавляя и ингибируя внутренний механизм свертывающей системы крови. Кроме того, активированный протеин Са стимулирует активность системы фибринолиза двумя путями: за счет стимуляции выработки и выброса из эндотелиальных клеток в кровоток тканевого активатора плазминогена, а также благодаря блокаде ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1).

Патология системы протеина С

Нередко наблюдаемая наследственная или приобретенная патология системы протеина С приводит к развитию тромботических состояний.

Фульминантная пурпура

Гомозиготный дефицит протеина С (фульминантная пурпура) — крайне тяжелая патология. Дети с фульминантной пурпурой практически нежизнеспособны и погибают в раннем возрасте от тяжелых тромбозов, острого ДВС-синдрома и сепсиса.

Тромбозы

Гетерозиготный наследственный дефицит протеина С или протеина S способствует возникновению тромбозов у молодых. Чаще наблюдаются тромбозы магистральных и периферических вен, тромбоэмболии легочной артерии, ранние инфаркты миокарда, ишемические инсульты. У женщин с дефицитом протеина С или S, принимающих гормональные контрацептивы, риск тромбозов (чаше тромбозов мозговых сосудов) возрастает в 10-25 раз.

Поскольку протеины С и S являются витамин К-зависимыми протеазами, вырабатываемыми в печени, лечение тромбозов непрямыми антикоагулянтами типа синкумара или пелентана у пациентов с наследственным дефицитом протеина С или S может приводить к усугублению тромботического процесса. Кроме того, у ряда больных при проведении лечения непрямыми антикоагулянтами (варфарином) могут развиваться периферические некрозы кожи («варфариновые некрозы »). Их появление практически всегда означает наличие гетерозиготною дефицита протеина С, что ведет к снижению фибринолитической активности крови, локальной ишемии и кожным некрозам.

V фактор Leiden

Еще одна патология, напрямую связанная с функционированием системы протеина С, получила название наследственной резистентности к активированному протеину С, или V фактор Leiden. По сути V фактор Leiden представляет собой мутантный V фактор с точечной заменой аргинина в 506-й позиции фактора V на глутамин. V фактор Leiden обладает повышенной резистентностью к прямому действию активированного протеина С. Если наследственный дефицит протеина С у пациентов преимущественно с венозными тромбозами встречается в 4-7% случаев, то V фактор Leiden, по данным разных авторов, - в 10-25%.

Ингибитор тканевого тромбопластина

Эндотелий сосудов также может ингибировать тромбообразование при активации . Эндотелиальные клетки активно вырабатывают ингибитор тканевого тромбопластина, который инактивирует комплекс тканевый фактор — фактор VIIa (ТФ-VIIa), что приводит к блокаде внешнего механизма свертывания крови, активизирующегося при попадании тканевого тромбопластина в кровоток, тем самым поддерживая текучесть крови в циркуляторном русле.

Глюкозаминогликаны (гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II)

Другой механизм поддержания жидкого состояния крови связан с выработкой эндотелием различных глюкозаминогликанов, среди которых известны гепаран- и дерматан-сульфат. Эти глюкозаминогликаны по строению и функциям близки к гепаринам. Вырабатываемый и выбрасываемый в кровоток гепарин связывается с циркулирующими в крови молекулами антитромбина III (AT III), активируя их. В свою очередь активированный AT III захватывает и инактивирует фактор Ха, тромбин и ряд других факторов свертывающей системы крови. Кроме механизма инактивации свертывания, осуществляющегося через АТ III, гепарины активируют так называемый кофактор гепарина II (КГ II). Активированный КГ II, как и AT III, ингибирует функции фактора Ха и тромбина.

Кроме влияния на активность физиологических антикоагулянтов-антипротеаз (AT III и КГ II), гепарины способны модифицировать функции таких адгезивных молекул плазмы, как фактор Виллебранда и фибронектин. Гепарин снижает функциональные свойства фактора Виллебранда, способствуя уменьшению тромботического потенциала крови. Фибронектин в результате гепариновой активации связывается с различными объектами-мишенями фагоцитоза — клеточными мембранами, тканевым детритом, иммунными комплексами, фрагментами коллагеновых структур, стафилококками и стрептококками. Вследствие стимулированных гепарином опсонических взаимодействий фибронектина активизируется инактивация мишеней фагоцитоза в органах макрофагальной системы. Очистка циркуляторного русла от объектов-мишеней фагоцитоза способствует сохранению жидкого состояния и текучести крови.

Кроме того, гепарины способны стимулировать выработку и выброс в циркуляторное русло ингибитора тканевого тромбопластина, что существенно снижает вероятность тромбоза при внешней активации свертывающей системы крови.

Процесс свертывания крови — тромбообразования

Вместе с описанным выше существуют механизмы, также связанные с состоянием сосудистой стенки, но не способствующие поддержанию жидкого состояния крови, а ответственные за ее свертывание.

Процесс свертывания крови начинается с повреждения целостности сосудистой стенки. При этом различают и внешний механизмы процесса формирования тромба.

При внутреннем механизме повреждение только эндотелиального слоя сосудистой стенки приводит к тому, что поток крови контактирует со структурами субэндотелия — с базальной мембраной, в которой основными тромбогенными факторами являются коллаген и ламинин. С ними взаимодействуют находящиеся в крови фактор Виллебранда и фибронектин; формируется тромбоцитарный тромб, а затем — фибриновый сгусток.

Необходимо отметить, что тромбы, формирующиеся в условиях быстрого кровотока (в артериальной системе), могут существовать практически только при участии фактора Виллебранда. Напротив, в формировании тромбов при относительно небольших скоростях кровотока (в микроциркуляторном русле, венозной системе) участвуют как фактор Виллебранда, так и фибриноген, фибронектин, тромбоспондин.

Другой механизм тромбообразования осуществляется при непосредственном участии фактора Виллебранда, который при повреждении целостности сосудов существенно увеличивается в количественном отношении вследствие поступления из телец Вейбола-Паллада эндотелия.

Системы и факторы свертывания крови

Тромбопластин

Важнейшую роль во внешнем механизме тромбообразования играет тканевый тромбопластин, поступающий в кровоток из интерстициального пространства после разрыва целостности сосудистой стенки. Он индуцирует тромбообразование, активируя свертывающую систему крови при участии VII фактора. Поскольку тканевый тромбопластин содержит фосфолипидную часть, тромбоциты в этом механизме тромбообразования участвуют мало. Именно появление тканевого тромбопластина в русле крови и его участие в патологическом тромбообразовании и определяют развитие острого ДВС-синдрома.

Цитокины

Следующий механизм тромбообразования реализуется с участием цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6. Образующийся в результате их взаимодействия фактор некроза опухоли стимулирует выработку и выброс из эндотелия и моноцитов тканевого тромбопластина, о значении которого уже говорилось. Этим объясняется развитие локальных тромбов при различных заболеваниях, протекающих с четко выраженными воспалительными реакциями.

Тромбоциты

Специализированными клетками крови, участвующими в процессе ее свертывания, являются тромбоциты - безъядерные клетки крови, представляющие собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов связана с определенным — тромбопоэтином, регулирующим тромбоцитопоэз.

Количество тромбоцитов в крови составляет 160-385×10 9 /л. Они хорошо видны в световом микроскопе, поэтому при проведении дифференциальной диагностики тромбозов или кровоточивости микроскопия мазков периферической крови необходима. В норме размер тромбоцита не превышает 2-3,5 мкм (около ⅓-¼ диаметра эритроцита). При световой микроскопии неизмененные тромбоциты выглядят как округлые клетки с ровными краями и красно-фиолетовыми гранулами (α-гранулы). Продолжительность жизни тромбоцитов составляет в среднем 8-9 сут. В норме они дискоидной формы, но при активации принимают форму сферы с большим количеством цитоплазматических выпячиваний.

В тромбоцитах имеется 3 типа специфических гранул:

  • лизосомы, содержащие в большом количестве кислые гидролазы и другие ферменты;
  • α-гранулы, содержащие множество различных белков (фибриноген, фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин и др.) и окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-красный цвет;
  • δ-гранулы — плотные гранулы, содержащие большое количество серотонина, ионов К + , Ca 2+ , Mg 2+ и др.

В α-гранулах содержатся строго специфичные белки тромбоцитов - такие, как 4-й пластиночный фактор и β-тромбоглобулин, являющиеся маркерами активации тромбоцитов; их определение в плазме крови может помочь в диагностике текущих тромбозов.

Кроме того, в структуре тромбоцитов имеются система плотных трубочек, являющаяся как бы депо для ионов Ca 2+ , а также большое количество митохондрий. При активации тромбоцитов происходит ряд биохимических реакций, которые при участии циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы приводят к образованию тромбоксана А 2 (ТХА 2) из арахидоновой кислоты — мощного фактора, отвечающего за необратимую агрегацию тромбоцитов.

Тромбоцит покрыт 3-слойной мембраной, на внешней ее поверхности располагаются различные рецепторы, многие из которых являются гликопротеинами и взаимодействуют с различными белками и соединениями.

Тромбоцитарный гемостаз

Рецептор гликопротеина Iа связывается с коллагеном, рецептор гликопротеина Ib взаимодействует с фактором Виллебранда, гликопротеинами IIb-IIIa — с молекулами фибриногена, хотя может связываться и с фактором Виллебранда, и с фибронектином.

При активации тромбоцитов агонистами — АДФ, коллагеном, тромбином, адреналином и др. - на их внешней мембране появляется 3-й пластиночный фактор (мембранный фосфолипид), активирующий скорость свертывания крови, повышая ее в 500-700 тыс. раз.

Плазменные факторы свертывания крови

Плазма крови содержит несколько специфических систем, участвующих в каскаде свертывания крови. Это системы:

  • адгезивных молекул,
  • факторов свертывания крови,
  • факторов фибринолиза,
  • факторов физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
  • факторов физиологических первичных репарантов-заживителей.

Система адгезивных молекул плазмы

Система адгезивных молекул плазмы представляет собой комплекс гликопротеинов, отвечающих за межклеточные, клеточно-субстратные и клеточно-белковые взаимодействия. К ней относятся:

  1. фактор Виллебранда,
  2. фибриноген,
  3. фибронектин,
  4. тромбоспондин,
  5. витронектин.
Фактор Виллебранда

Фактор Виллебранда высокомолекулярный гликопротеин с молекулярной массой 10 3 кД и более. Фактор Виллебранда выполняет множество функций, но основные из них две:

  • взаимодействие с VIII фактором, благодаря чему происходит защита антигемофильного глобулина от протеолиза, что увеличивает продолжительность его жизни;
  • обеспечение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов в циркуляторном русле, особенно при высоких скоростях кровотока в сосудах артериальной системы.

Снижение уровня фактора Виллебранда ниже 50%, наблюдающееся при болезни или синдроме Виллебранда, приводит к выраженной петехиальной кровоточивости, как правило, микроциркуляторного типа, проявляющейся синяковостью при небольших травмах. Однако при тяжелой форме болезни Виллебранда может наблюдаться гематомный тип кровоточивости, подобный гемофилии ().

Напротив, существенное повышение концентрации фактора Виллебранда (более 150%) может приводить к тромбофилическому состоянию, что нередко клинически проявляется различного типа тромбозами периферических вен, инфарктом миокарда, тромбозами системы легочной артерии или мозговых сосудов.

Фибриноген — фактор I

Фибриноген, или фактор I, участвует во многих межклеточных взаимодействиях. Его основными функциями являются участие в формировании фибринового тромба (армирование тромба) и осуществление процесса агрегации тромбоцитов (прикрепление одних тромбоцитов к другим) благодаря специфическим тромбоцитарным рецепторам гликопротеинов IIb-IIIа.

Плазменный фибронектин

Плазменный фибронектин — адгезивный гликопротеин, взаимодействующий с различными факторами свертывания крови.Также одной из функций плазменного фибронектина является репарация дефектов сосудов и тканей. Показано, что нанесение фибронектина на участки тканевых дефектов (трофические язвы роговицы глаза, эрозии и язвы кожных покровов) способствует стимуляции репаративных процессов и более быстрому заживлению.

Нормальная концентрация плазменного фибронектина в крови - около 300 мкг/мл. При тяжелых травмах, массивной кровопотере, ожогах, длительных полостных операциях, сепсисе, остром ДВС-синдроме в результате потребления уровень фибронектина падает, что снижает фагоцитарную активность макрофагальной системы. Именно этим можно объяснить высокую частоту инфекционных осложнений у лиц, перенесших массивную кровопотерю, и целесообразность назначения пациентам переливания криопреципитата или свежезамороженной плазмы, содержащих в большом количестве фибронектин.

Тромбоспондин

Основными функциями тромбоспондина являются обеспечение полноценной агрегации тромбоцитов и связывание их с моноцитами.

Витронектин

Витронектин, или белок, связывающийся со стеклом, участвует в нескольких процессах. В частности, он связывает комплекс АТ III-тромбин и в дальнейшем выводит его из циркуляции через макрофагальную систему. Кроме того, витронектин блокирует клеточно-литическую активность конечного каскада факторов системы комплемента (комплекс С 5 -С 9), тем самым препятствуя реализации цитолитического эффекта активации системы комплемента.

Факторы свертывания крови

Система плазменных факторов свертывания крови — это сложный многофакторный комплекс, активация которого приводит к формированию стойкого фибринового сгустка. Она играет основную роль в остановке кровотечения при всех вариантах повреждения целостности сосудистой стенки.

Система фибринолиза

Система фибринолиза является важнейшей системой, препятствующей бесконтрольному свертыванию крови. Активация системы фибринолиза реализуется по внутреннему либо по внешнему механизму.

Внутренний механизм активации

Внутренний механизм активации фибринолиза начинается с активации плазменного XII фактора (фактора Хагемана) при участии высокомолекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы. В результате плазминоген переходит в плазмин, который расщепляет молекулы фибрина на мелкие фрагменты (X, Y, D, Е), опсоннзируюшиеся плазменным фибронектмном.

Внешний механизм активации

Внешний путь активации фибринолитической системы может осуществляться стрептокиназой, урокиназой либо тканевого активатора плазминогена. Внешний путь активации фибринолиза часто используется в клинической практике для лизирования острых тромбозов различной локализации (при тромбоэмболии легочной артерии, остром инфаркте миокарда и др.).

Система первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз

Система физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз существует в организме человека для инактивации различных протеаз, плазменных факторов свертывания и многих компонентов фибринолитической системы.

К первичным антикоагулянтам относится система, включающая гепарин, AT III и КГ II. Эта система преимущественно ингибирует тромбин, фактор Ха и ряд других факторов свертывающей системы крови.

Система протеина С, как уже отмечалось, ингибирует Va и VIIIa плазменные факторы свертывания, что в итоге тормозит свертывание крови по внутреннему механизму.

Система ингибитора тканевого тромбопластина и гепарин ингибируют внешний путь активации свертывания крови, а именно комплекс ТФ-VII фактор. Гепарин в этой системе играет роль активатора выработки и выброса в кровоток ингибитора тканевого тромбопластинаиз эндотелия сосудистой стенки.

PAI-1 (ингибитор тканевого активатора плазминогена) является основной антипротеазой, инактивирующей активность тканевого активатора плазминогена.

К физиологическим вторичным антикоагулянтам-антипротеазам относятся компоненты, концентрация которых повышается в процессе свертывания крови. Одним из основных вторичных антикоагулянтов является фибрин (антитромбин I). Он активно сорбирует на своей поверхности и инактивирует циркулирующие в кровотоке свободные молекулы тромбина. Инактивировать тромбин могут также дериваты факторов Va и VIIIa. Кроме того, в крови тромбин инактивируют циркулирующие молекулы растворимого гликокалицина, которые представляют собой остатки рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib. В составе гликокалицина имеется определенная последовательность — «ловушка» для тромбина. Участие растворимого гликокалицина в инактивации циркулирующих молекул тромбина позволяет достигать самоограничения тромбообразования.

Система первичных репарантов-заживителей

В плазме крови находятся определенные факторы, которые способствуют процессам заживления и репарации сосудистых и тканевых дефектов, - так называемая физиологическая система первичных репарантов-заживителей. В эту систему входят:

  • плазменный фибронектин,
  • фибриноген и его производное фибрин,
  • трансглутаминаза или XIII фактор свертывающей системы крови,
  • тромбин,
  • фактор роста тромбоцитов - тромбопоэтин.

О роли и значении каждого из этих факторов в отдельности уже говорилось.

Механизм свертывания крови


Выделяют внутренний и внешний механизм свертывания крови.

Внутренний путь свертывания крови

Во внутреннем механизме свертывания крови участвуют факторы, находящиеся в крови в нормальных условиях.

По внутреннему пути процесс свертывания крови начинается с контактной или протеазной активации XII фактора (или фактора Хагемана) при участии высокомолекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы.

XII фактор превращается в XIIа (активированный) фактор, который активирует XI фактор (предшественник плазменного тромбопластина), переводя его в фактор ХIа.

Последний активирует IX фактор (антигемофилический фактор В, или фактор Кристмаса), переводя его при участии фактора VIIIa (антигемофилический фактор А) в фактор IХа. В активации IX фактора участвуют ионы Ca 2+ и 3-й тромбоцитарный фактор.

Комплекс факторов IХа и VIIIa с ионами Ca 2+ и 3-м тромбоцитарным фактором активирует X фактор (фактор Стюарта), переводя его в фактор Ха. В активации X фактора принимает также участие фактор Va (проакцелерин).

Комплекс факторов Ха, Va, ионов Са (IV фактор) и 3-го тромбоцитарного фактора называется протромбиназой; она активирует протромбин (или II фактор), превращая его в тромбин.

Последний расщепляет молекулы фибриногена, переводя его в фибрин.

Фибрин из растворимой формы под влиянием фактора XIIIа (фибринстабилизирующий фактор) превращается в нерастворимый фибрин, который непосредственно и осуществляет армирование (укрепление) тромбоцитарного тромба.

Внешний путь свертывания крови

Внешний механизм свертывания крови осуществляется при попадании в циркуляторное русло из тканей тканевого тромбопластина (или III, тканевого, фактора).

Тканевый тромбопластин связывается с VII фактором (проконвертином), переводя его в фактор VIIa.

Последний активирует X фактор, переводя его в фактор Ха.

Дальнейшие превращения свертывающего каскада такие же, как при активации плазменных факторов свертывания по внутреннему механизму.

Механизм свертывания крови кратко

В целом механизм свертывания крови кратко может быть представлен как ряд последовательных этапов:

  1. в результате нарушения нормального кровотока и повреждения целостности сосудистой стенки развивается дефект эндотелия;
  2. к обнажившейся базальной мембране эндотелия (к коллагену, ламинину) прилипают фактор Виллебранда и плазменный фибронектин;
  3. циркулирующие тромбоциты также прилипают к коллагену и ламинину базальной мембраны, а затем к фактору Виллебранда и фибронектину;
  4. адгезия тромбоцитов и их агрегация приводят к появлению на их внешней поверхностной мембране 3-го пластиночного фактора;
  5. при непосредственном участии 3-го пластиночного фактора происходит активация плазменных факторов свертывания, что приводит к образованию в тромбоцитарном тромбе фибрина — начинается армирование тромба;
  6. активируется система фибринолиза как по внутреннему (через XII фактор, высокомолекулярный кининоген и калликреин-кининовую систему), так и по внешнему (под влиянием ТАП) механизмам, останавливающая дальнейшее тромбообразование; при этом происходит не только лизирование тромбов, но и образование большого количества продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые в свою очередь блокируют патологическое тромбообразование, обладая фибринолитической активностью;
  7. начинаются репарация и заживление сосудистого дефекта под влиянием физиологических факторов репаративно-заживительной системы (плазменного фибронектина, трансглутаминазы, тромбопоэтина и др.).

При острой массивной кровопотере, осложненной шоком, равновесие в системе гемостаза, а именно между механизмами тромбообразования и фибринолиза быстро нарушается, так как потребление существенно превосходит продукцию. Развивающееся истощение механизмов свертывания крови и является одним из звеньев развития острого ДВС-синдрома.

Свертываемость крови - это сложная система биологических реакций, которая позволяет сохранить кровь в жидком состоянии в сосудистом русле и останавливает кровотечение путем тромбирования. То есть если нарушается целостность сосудов, за короткий период образуется кровяной сгусток, который закрывает рану и останавливает кровопотерю. Постепенно рана затягивается. Если процесс свертывания крови нарушился под влиянием каких-либо факторов, то даже незначительные повреждения могут иметь опасные последствия.

Как происходит свертывание крови

Значение свертывания крови трудно переоценить. Благодаря этому процессу полностью сохраняется объем крови, находящейся в организме. Изменение ее консистенции происходит под воздействием физико-химических реакций. Главную роль в этом процесс играет белок фибриноген. При повреждении он превращается в нерастворимый фибрин, который представляет собой тонкие нити. Они образуют густую сеть с множеством ячеек и задерживают потерю форменных элементов крови. Таким образом, формируется тромб. Постепенно он становится более плотным, края раны затягиваются, начинается процесс заживления. В процессе уплотнения сгустка крови важную роль играют тромбоциты. Постепенно рана затягивается и фибриновый сгусток растворяется.

Свертывание крови состоит из трех этапов:

  1. Активация.
  2. Коагуляция.
  3. Ретракция.

Эти этапы в итоге вызывают процессы, из-за которых образуются тромбы. Каждый фактор свертывания важен по-своему, но главные в этом - белки. Процесс свертывания невозможен также и без иных элементов.

В обычном состоянии кровь имеет водянистую консистенцию. Она состоит из большого количества элементов, полностью растворенных в жидкости.

И лишь после получения повреждений запускаются механизмы, которые приводят к сворачиванию крови. Рана закупоривается, кровь не может вытекать, а микробы и другие вещества не могут проникнуть внутрь организма.

На этот процесс влияют различные факторы.

Что влияет на этот процесс

Конечно, очень важно, чтобы кровь быстро сворачивалась. Но при этом она должна не терять жидкую консистенцию. Существуют определенные заболевания, при которых кровь может свернуться внутри сосудов. Этот процесс более опасный, чем кровотечения.

Что же влияет на свертываемость крови? В человеческом организме работают две системы. Если они работают нормально, то в поврежденном месте кровь сворачивается, но в сосудах ее состояние не меняется и остается жидким.

Положительно на процесс свертывания влияют:

  • Нервная система. При сильных болевых раздражениях кровь сворачивается быстрее.
  • Условные рефлексы - это также фактор, влияющий на этот процесс.

  • При травмах надпочечники начинают вырабатывать адреналин, который ускоряет свертывание крови. А также он сужает просвет артерий, чем снижает вероятность кровопотерь.
  • Витамин K и соли кальция. Они также ускоряют процесс свертывания.

Если и другая система, которая препятствует сворачиванию крови:

  1. Легкие и печень содержат гепарин. Он останавливает свертывание крови и образование тромбопластина. Интересно, что у молодых людей после физических нагрузок количество гепарина в организме снижается.
  2. Белок фибринолизин. Под его воздействием происходит растворение фибрина.
  3. Слишком сильные болевые ощущения могут замедлить процесс сворачивания крови.
  4. В сильном холоде кровь может не свернуться.

Свертывание крови очень замедлено у самых маленьких детей. Такая ситуация продолжается на протяжении первых семи дней жизни. Постепенно уровень протромбина повышается, состояние всех факторов свертывания нормализуется.

Кровь ребенка, достигшего одного года, будет практически в таком состоянии, как и кровь взрослого человека.

Как определяют свертываемость крови

Различают внешний и внутренний этап, по которому осуществляется процесс свертывания. Работа факторов активизируется в клеточных мембранах, получивших повреждения при травмах.

Под воздействием катионов кровь свертывается быстрее, а анионы этот процесс замедляют. Вся система не работает без тканевого тромбопластина. Все процессы должны начаться через одну минуту после получения травмы.

Есть специальный метод, который позволяет определить, как быстро начинает свертываться кровь в организме человека. Исследование называется «время свертывания по Мас-Магро».

Оно проводится таким образом:

  • на стекло часов наносят небольшое количество вазелинового масла;
  • в спирте смачивают вату и протирают ею палец;
  • одноразовой иглой делают прокол;
  • кровь, которая начала вытекать, протирают ваткой и выдавливают новую каплю, ее всасывают пипеткой;
  • эту пипетку предварительно смазывают парафиновым маслом;
  • взятый материал выдавливают на стекло, которое было смазано вазелиновым маслом;
  • процедуру повторяют до тех пор, пока кровь не свернется так, что ее нельзя будет взять пипеткой.

Если в организме человека все нормально, то кровь должна свертываться минут за десять при температуре 25ºC. Если обнаруживают нарушения, то назначают необходимое лечение. Если кровь не сворачивается, значит, у человека гемофилия. Эта болезнь не лечится, но если следить за состоянием своего здоровья, прожить с ней можно долго.

Кроме того, есть и иные способы (по Сухареву, по Дуке и т. п.).

Нарушения процесса

Почему кровь сворачивается, должен знать каждый. Ведь нарушения этого состояния могут иметь серьезные последствия.

И повышение, и понижение этого процесса - очень опасные состояния.

Нарушения могут произойти по таким причинам:

  • употребление некоторых препаратов;
  • такие генетические мутации, как гемофилия;
  • нарушения под влиянием таких сопутствующих заболеваний, как недостаток витамина K в организме или патологии печени.

Пониженная свертываемость на любой стадии опасна. Она может стать причиной внутренних кровотечений. Чаще всего «провокатором» является язва желудка. В этом случае необходимо как можно быстрее принять меры. Еще больше последствий может иметь повышенная свертываемость.

В зависимости от стадии заболевания возможны такие последствия:

  1. Может оторваться тромб. Тромбами называют кровяные сгустки. Это самое опасное последствие нарушений системы свертывания. Даже небольшие тромбы могут привести к нарушениям кровообращения, а если произошла закупорка сосуда, то возможен летальный исход. К отрыву тромба может привести травма или определенный лекарственный препарат. Опасней всего, если тромб закупорит легочную артерию. Это осложнения чаще всего заканчивается смертью больного.
  2. Тромбофлебит. В этом случае тромбы располагаются на стенках сосудов и закупоривают просвет. Из-за этого определенные области организма страдают от недостаточного кровоснабжения.
  3. Повышение свертываемости может привести к необратимым поражениям сердца и головного мозга. Что это такое, подробней может рассказать специалист.

Что влиять на свертываемость крови, должен знать каждый, чтобы в случае нарушений вовремя предотвратить осложнения.

Главная жидкость человеческого организма, кровь, характеризуется рядом свойств, имеющих важнейшее значение для жизнедеятельности всех органов и систем. Одним из таких параметров является свертываемость крови, характеризующая способность организма предотвращать большие потери крови при нарушении целостности кровеносных сосудов путем образования сгустков или тромбов.

Как происходит свертываемость крови

Ценность крови заключается в её уникальной способности доставлять питание и кислород до всех органов, обеспечивать их взаимодействие, эвакуировать из организма отработанные шлаки и токсины. Поэтому даже небольшая потеря крови становится угрозой для здоровья. Переход крови из жидкого в желеобразное состояние, то есть гемокоагуляция начинается с физико-химического изменения состава крови, а именно – с трансформации фибриногена, растворенного в плазме.

Какое же вещество является главенствующим при образовании сгустков крови? Повреждение сосудов является сигналом именно для фибриногена, который начинает трансформироваться, преобразуясь в нерастворимый фибрин в виде нитей. Эти нити, сплетаясь, образуют густую сеть, ячейки которой задерживают форменные элементы крови, создавая нерастворимый белок плазмы, образующий тромб.

В дальнейшем рана закрывается, сгусток уплотняется благодаря интенсивной работе тромбоцитов, края раны стягиваются и опасность нейтрализуется. Прозрачная желтоватая жидкость, выделяющаяся при уплотнении кровяного сгустка, называется сывороткой.

Чтобы более наглядно представить этот процесс, можно вспомнить способ получения творога: коагуляция молочного белка казеина так же способствует образованию сыворотки. С течением времени рана рассасывается благодаря постепенному растворению сгустков фибрина в близлежащих тканях.

Тромбы или сгустки, образующиеся при таком процессе, разделяются на 3 типа:

  • Белый тромб, образующийся из тромбоцитов и фибрина. Появляется в повреждениях с большой скоростью кровотока, преимущественно в артериях. Называется так потому, что эритроцитов в тромбе содержится следовое количество.
  • Диссеминированное отложение фибрина образуется в очень мелких сосудах, капиллярах.
  • Красный тромб. Свернутая кровь появляется только в отсутствии повреждений сосудистой стенки, при замедленном кровотоке.

Что участвует в механизме свертываемости

Важнейшую роль в механизме свертываемости принадлежит ферментам. Впервые это заметили в 1861 году, и вынесли заключение о невозможности протекания процесса в отсутствие ферментов, а именно — тромбина. Так как свертывание связано переходом растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин, это вещество является главным при процессах коагуляции.

У каждого из нас тромбин имеется в небольшом количестве в неактивном состоянии. Другое его название – протромбин. Он синтезируется печенью, взаимодействует с тромбопластином и солями кальция, превращаясь в активный тромбин. Ионы кальция имеются в плазме крови, а тромбопластин является продуктом разрушения тромбоцитов и других клеток.

Для предотвращения замедления реакции или её несовершения необходимо присутствие в определенной концентрации важнейших ферментов и белков. К примеру, известное генетическое заболевание гемофилия, при котором человек изнурен кровоточивостью и может потерять опасный объем крови из-за одной царапины, обусловлено тем, что участвующий в процессе глобулин крови не справляется со своей задачей из-за недостаточной концентрации.

Механизм свертывания крови

Почему кровь свертывается в поврежденных сосудах?

Процесс свертываемости крови представляет собой переходящие друг в друга три фазы:

  • Первая фаза заключается в образовании тромбопластина. Именно он получает сигнал от поврежденных сосудов и запускает реакцию. Это самый сложный этап ввиду комплексного строения тромбопластина.
  • Превращение неактивного фермента протромбина в активный тромбин.
  • Заключительная фаза. Этим этапом заканчивается образование тромба. Происходит воздействие тромбина на фибриноген с участием ионов кальция, в результате чего получается фибрин (нерастворимый нитевидный белок), который и закрывает рану. Ионы кальция и белок тромбостенин уплотняют и закрепляют сгусток, в результате чего происходит ретракция тромба (уменьшение) почти наполовину за несколько часов. В дальнейшем происходит замещение раны соединительной тканью.

Каскадный процесс образования тромба достаточно сложен, так как в свертывании участвуют огромное количество разнообразных белков и ферментов. Эти необходимые, участвующие в процессе клетки (белки и ферменты), представляют собой факторы свёртывания крови, всего их известно 35, из которых 22 тромбоцитарные и 13 – плазменные.

Факторы, содержащиеся в плазме, принято обозначать римскими цифрами, а факторы тромбоцитов – арабскими. В обычном состоянии в организме присутствуют все эти факторы в неактивном состоянии, а при сосудистых повреждениях запускается процесс их быстрой активации, в результате чего наступает гемостаз, то есть остановка кровотечения.

Факторы плазмы имеют белковую природу и активируются при повреждениях сосудов. Они подразделяются на 2 группы:

  • Зависимые от витамина К и образующиеся только в печени;
  • Независимые от витамина К.

Также факторы могут обнаруживаться в лейкоцитах и эритроцитах, что обуславливает огромную физиологическую роль этих клеток в свёртывании крови.

Факторы сворачиваемости есть не только в крови, но и в других тканях. Фактор тромбопластин содержится в большом объеме в коре головного мозга, плаценте, легких.

Тромбоцитарные факторы выполняют следующие задачи в организме:


Свертываемости крови норма по времени

Одним из главных показателей крови является коагулограмма – исследование, определяющее качество свертываемости. Врач всегда направит на это исследование, если у пациента имеются тромбозы, аутоиммунные нарушения, варикозная болезнь, неясной этиологии острые и хронические кровотечения. Также этот анализ нужен для необходимых случаев при операции и при беременности.

Реакция кровяного сгустка проводится путем забора крови из пальца и замера того времени, в течение которого кровотечение останавливается. Норма свертываемости – 3-4 минуты. Через 6 минут это уже должен быть студенистый сгусток. Если кровь извлекается из капилляров, то сгусток должен образоваться уже через 2 минуты.

У детей более быстрая сворачиваемость крови, чем у взрослых: кровь останавливается уже через 1,2 минуты, а тромб образуется по прошествии всего 2,5-5 минут.

Также при исследовании крови важное значение имеют измерения:


При каких условиях поддерживается равновесие двух обратных систем


 В человеческом организме одновременно работают две системы, обеспечивающие процессы свертываемости: одна организует скорейшее наступление тромбообразования, чтобы свести кровопотери к нулю, другая же всячески этому препятствует и способствует поддержанию крови в жидкой фазе. Часто при определенных нарушениях здоровья происходит патологическая свертываемость крови внутри неповрежденных сосудов, что является большой опасностью, значительно превышающей опасность от кровоточивости. По этой причине возникают тромбозы сосудов головного мозга, легочной артерии и другие заболевания.

Важно, чтобы обе эти системы работали правильно и находились в состоянии прижизненного равновесия, при котором кровь будет сворачиваться только при повреждениях сосудов, а внутри неповрежденных будет оставаться жидкой.

Факторы при которых кровь свертывается быстрее

  • Болевые раздражения.
  • Нервное возбуждение, стресс.
  • Интенсивное продуцирование адреналина надпочечниками.
  • Повышенное содержание в крови витамина К.
  • Соли кальция.
  • Высокая температура. Известно, при какой температуре сворачивается кровь у человека – при 42 градусах С.

Факторы препятствующие свертыванию крови

Важно при подозрениях на плохую свертываемость крови выявить причины ситуации, устранив риски тяжелых расстройств.

Когда нужно пройти обследования на свертываемость крови?

Стоит незамедлительно пройти диагностику состояния крови в следующих случаях:

  • Если имеются трудности с остановкой кровотечения;
  • Обнаружение на теле различных синюшных пятен;
  • Возникновение обширных гематом после незначительного ушиба;
  • Кровоточивость десен;
  • Высокая частота кровотечений из носа.

Видео: система свертывания крови

Свёртывание крови - это важнейший этап работы системы гемостаза , отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови .

Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1-3 минуты . Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина , который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка - около 10 минут . Свёртывание крови - ферментативный процесс.

Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт . В научных исследованиях XXI века , проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И. , было убедительно показано , что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс , в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти .

Энциклопедичный YouTube

  • 1 / 5

    Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии :

    1. временный (первичный) спазм сосудов;
    2. образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
    3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

    Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда . Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и к друг другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка .

    Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина , который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция .

    Процесс свёртывания крови

    Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови . В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

    1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
    2. фаза коагуляции - образование фибрина из фибриногена;
    3. фаза ретракции - образование плотного фибринового сгустка.

    Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности .

    В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

    Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы X a и V a , а также ионами Ca 2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани , речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

    Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания . Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa-TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa-VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга .

    В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется - они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин , катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия . В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны .

    На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин . Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca 2+ .

    При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой - блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы - замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин , гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

    Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией .

    Методы диагностики свёртывания крови

    Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы :

    • глобальные (интегральные, общие) тесты;
    • «локальные» (специфические) тесты.

    Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.

    Глобальные тесты :

    • определение времени свёртывания цельной крови (метод Мас-Магро или Метод Моравица);
    • тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);

    «Локальные» тесты :

    • активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
    • тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
    • узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.

    Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot - сгусток).

    Примеры нарушений свёртывания крови:

    См. также

    Примечания

    1. Атауллаханов Ф.И. , Зарницына В. И. , Кондратович А. Ю. , Лобанова Е. С. , Сарбаш В. И. Особый класс автоволн - автоволны с остановкой - определяет пространственную динамику свертывания крови (рус.) // УФН: журнал. - 2002. - Т. 172 , № 6 . - С. 671-690 . -

    Кровь движется в нашем организме по кровеносным сосудам и имеет жидкое состояние. Но в случае нарушения целостности сосуда, она за достаточно малый промежуток времени образует сгусток, который называют тромб или «кровяной сгусток». С помощью тромба ранка закрывается, и тем самым останавливается кровотечение. Рана со временем затягивается. В противном случае, если процесс свертывания крови по каким-либо причинам нарушен, человек может погибнуть даже от небольшого повреждения.

    Почему кровь сворачивается?

    Свертывание крови является очень важной защитной реакцией организма человека. Оно препятствует потере крови, при этом сохраняется постоянство ее объема, находящегося в организме. Механизм свертывания запускается при помощи изменения физико-химического состояния крови, которое основано на растворенном в ее плазме белке фибриногене.

    Фибриноген способен превращаться в нерастворимый фибрин, выпадающий в виде тоненьких нитей. Эти самые нити могут образовывать густую сеть с мелкими ячейками, которая задерживает форменные элементы. Вот так и получается тромб. Со временем кровяной сгусток постепенно уплотняется, стягивает края раны и тем самым способствует ее скорейшему заживлению. При уплотнении сгусток выделяет желтоватую прозрачную жидкость, которая называется сывороткой.

    В свертывании крови участвуют также тромбоциты, которые уплотняют сгусток. Этот процесс похож на получение творога из молока, когда сворачивается казеин (белок) и так же образуется сыворотка. Рана в процессе заживления способствует постепенному рассасыванию и растворению сгустка фибрина.

    Как запускается процесс свертывания?

    А. А. Шмидт в 1861 году выяснил, что процесс свертывания крови является полностью ферментативным. Он установил, что превращение фибриногена, который растворен в плазме, в фибрин (нерастворимый специфический белок), происходит при участии тромбина - особого фермента.

    У человека в крови постоянно имеется немного тромбина, который находится в неактивном состоянии, протромбине, как его еще называют. Протромбин образуется в печени человека и превращается в активный тромбин под воздействием тромбопластина и солей кальция, имеющихся в плазме. Нужно сказать, что тромбопластин не содержится в крови, он образуется только в процессе разрушения тромбоцитов и при повреждениях других клеток организма.

    Возникновение тромбопластина - это довольно сложный процесс, так как кроме тромбоцитов в нем участвуют некоторые белки, содержащиеся в плазме. При отсутствии в крови отдельных белков свертывание крови может быть замедлено или вообще не происходить. Например, если в плазме недостает одного из глобулинов, то развивается всем известное заболевание гемофилия (или по другому - кровоточивость). Те люди, которые живут с этим недугом, могут потерять значительные объемы крови вследствие даже небольшой царапины.

    Фазы свертывания крови

    Таким образом, свертывание крови - это поэтапный процесс, который состоит из трех фаз. Первая считается самой сложной, в процессе которой происходит образование комплексного соединения тромбопластина. В следующей фазе для свертывания крови необходимы тромбопластин и протромбин (неактивный фермент плазмы). Первый оказывает действие на второй и, тем самым превращает его в активный тромбин. И в заключительной третьей фазе тромбин, в свою очередь, оказывает воздействие на фибриноген (белок, который растворен в плазме крови), превращая его в фибрин - нерастворимый белок. То есть с помощью свертывания кровь переходит из жидкого в желеобразное состояние.

    Типы тромбов

    Выделяют 3 типа кровяных сгустков или тромбов:

    1. Из фибрина и тромбоцитов образуется белый тромб, он содержит относительно небольшое количество эритроцитов. Обычно появляется в тех местах повреждения сосуда, где кровоток обладает большой скоростью (в артериях).
    2. В капиллярах (очень маленьких сосудах) образуется диссеминированные отложения фибрина. Это и есть второй тип тромбов.
    3. И последние - это красные тромбы. Они появляются в местах замедленного кровотока и при обязательном отсутствии изменений в стенке сосуда.

    Факторы свертывания крови

    Образование тромба является очень сложным процессом, в нем участвуют многочисленные белки и ферменты, которые находятся в плазме крови, тромбоцитах и ткани. Это и есть факторы свертывания крови. Те из них, которые содержатся в плазме, принято обозначать римскими цифрами. Арабскими указываются факторы тромбоцитов. В организме человека имеются все факторы свертываемости крови, находящиеся в неактивном состоянии. При повреждении сосуда происходит быстрая последовательная активация их всех, в результате этого кровь сворачивается.

    Свертывание крови, норма

    Для того чтобы определить, нормально ли сворачивается кровь, проводят исследование, которое называется коагулограммой. Сделать такой анализ необходимо, если у человека есть тромбозы, аутоиммунные заболевания, варикозное расширение вен, острые и хронические кровотечения. Также обязательно его проходят беременные женщины и те, кто готовится к операции. Для такого рода исследования обычно берут кровь из пальца или вены.

    Время свертывания крови - это 3-4 минуты. По прошествии 5-6 минут она полностью сворачивается и становится студенистым сгустком. Что касается капилляров, то тромб образуется за время около 2-х минут. Известно, что с возрастом время, затрачиваемое на свертывание крови, увеличивается. Так, у детей от 8 до 11 лет этот процесс начинается через 1,5-2 минуты, а заканчивается уже по истечении 2,5-5 минут.

    Показатели свертываемости крови

    Протромбин - это белок, который отвечает за свертывание крови и является важным составляющим элементом тромбина. Его норма 78-142%.

    Протромбиновый индекс (ПТИ) вычисляется как отношение ПТИ, принятого за стандарт, к ПТИ обследуемого пациента, выражается в процентах. Нормой является 70-100%.

    Протромбиновое время - это период времени, за который происходит свертывание, в норме 11-15 секунд у взрослых и 13-17 секунд у новорожденных. С помощью этого показателя можно диагностировать ДВС-синдром, гемофилию и контролировать состояние крови при приеме гепарина. Тромбиновое время является самым главным показателем, в норме оно составляет от 14 до 21 секунды.

    Фибриноген является белком плазмы, он несет ответственность за образование тромба, его количество может сообщить о воспалении в организме. У взрослых его содержание должно быть 2,00-4,00 г/л, у новорожденных же 1,25-3,00 г/л.

    Антитромбин - это специфический белок, который обеспечивает рассасывание образовавшегося тромба.

    Две системы нашего организма

    Конечно, при кровотечениях очень важна быстрая свертываемость крови, чтобы свести кровопотери к нулю. Сама же она всегда должна оставаться в жидком состоянии. Но существуют патологические состояния, приводящие к свертыванию крови внутри сосудов, а это представляет большую опасность для человека, чем кровоточивость. Такие заболевания, как тромбозы венечных сердечных сосудов, тромбозы легочной артерии, тромбозы сосудов головного мозга и др., связаны с этой проблемой.

    Известно, что в организме человека сосуществуют две системы. Одна способствует скорейшему свертыванию крови, вторая же всячески этому препятствуют. Если же обе эти системы находятся в равновесии, то кровь будет сворачиваться при внешних повреждениях сосудов, а внутри них будет жидкой.

    Что способствует свертыванию крови?

    Ученые доказали, что нервная система может оказать влияние на процесс образования кровяного сгустка. Так, время свертывания крови уменьшается при болевых раздражениях. Условные рефлексы могут также оказать влияние на свертывание. Такое вещество, как адреналин, которое выделяется из надпочечников, способствует скорейшему свертыванию крови. Одновременно с этим он способен сделать артерии и артериолы более узкими и таким образом снизить возможные кровопотери. В свертывании крови участвуют также витамин К и соли кальция. Они помогают скорейшему протеканию этого процесса, но есть и другая система в организме, которая препятствует ему.

    Что препятствует свертыванию крови?

    В клетках печени, легких имеется гепарин - особое вещество, прекращающее свертывание крови. Оно не дает образовываться тромбопластину. Известно, что содержание гепарина у юношей и подростков после работы уменьшается на 35-46%, у взрослых же не изменяется.

    Сыворотка крови содержит белок, который получил название фибринолизин. Он участвует в растворении фибрина. Известно, что боль средней силы может ускорить свертываемость, однако сильная боль замедляет этот процесс. Препятствует свертыванию крови низкая температура. Оптимальной считается температура тела здорового человека. На холоде кровь сворачивается медленно, иногда этот процесс вообще не происходит.

    Увеличивать время свертывания могут соли кислот (лимонной и щавелевой), осаждающие необходимые для быстрого свертывания соли кальция, а также гирудин, фибринолизин, лимоннокислый натрий и калий. Медицинские пиявки могут вырабатывать с помощью шейных желез особое вещество - гирудин, которое обладает противосвертывающим эффектом.

    Свертываемость у новорожденных

    В первую неделю жизни новорожденного свертываемость его крови происходит очень медленно, но уже в течение второй недели показатели уровня протромбина и всех факторов свертывания приближаются к норме взрослого человека (30-60%). Уже через 2 недели после появления на свет содержание фибриногена в крови сильно возрастает и становится как у взрослого человека. К концу первого года жизни у ребенка приближается к норме взрослого содержание остальных факторов свертывания крови. Они достигают нормы к 12 годам.