Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ-инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно-бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R-плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоров­ления. После перенесенного заболевания может сформироваться бак­терионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).

Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонел­лами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:

S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.

S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.

S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.

Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, те­лята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.

Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.

Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.

Следующая эпидемиологическая особенность-это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.

Факторы патогенности.

Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндоток­син с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат-и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и разви­тию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.

Патогенез

В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное зна­чение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое простран­ство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где проис­ходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндоток­сином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и со­судистой систем, вплоть до коллапса и диарее.

При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диаре­ей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.

Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.

Сальмонеллезы с генерализацией инфекционного процесса. Это ОКИ с длительным, тяжелым течением по типу тифоидной или токсико-септическойинфекции (с развитием вторичных гнойных очагов в различных органах). Такая форма заболевания характерна для детей раннего возраста, но иногда бывает у взрослых людей с ослаб­ленной иммунной системой. Заражение происходит не только через пищевые продукты (достаточно небольшой инфицирующей дозы), но и от бактерионосителейконтактно-бытовым путем. Наиболее часто выделяемый возбудитель S.typhimurium.

Нередко сальмонеллезы, в том числе и генерализованные, возни­кают в условиях стационара как внутрибольничные инфекции. Основ­ными возбудителями генерализованной сальмонеллезнойинфекции являются госпитальные штаммы S.typhimurium, адаптировавшиеся к организму человека. Им присущи все факторы патогенности, харак­терные для S.tuphimurium, но как госпитальные штаммы, они отличаются повышенной вирулентностью, длительным сохранением на объектах внешней среды и обладают резистентностью ко многим ан­тибиотикам.

Лабораторный диагноз сальмонеллезных инфекций проводят ана­логично микробиологической диагностике брюшного тифа и паратифов А и В.

При пищевых токсикоинфекциях основной способ диагностики - бактериологический, причем параллельно с материалами от больно­го исследуют и пищевые продукты, послужившие предполагаемой причиной заболевания. При генерализованном сальмонеллезе прово­дят как бактериологическое (с выделением гемокультуры), так и серологическое исследование.

Краткая историческая справка. Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. О причинах их возникновения до 80-х годов прошлого столетия мнения и теории были различны. Одно время считали причиной «мясных отравлений» синильную кислоту, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженая посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории оказались недостоверными. Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине прошлого столетия, и впервые ее обосновал Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальней­шем название палочки Гертнера, На основании проведенных экспериментов этот ученый пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовы­вать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте вбуслопливает возникновение пищевого заболевания. По мнению Гертнера, токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют энтерально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Этот взгляд, опровергнутый лишь в самое последнее вре­мя, сильно задержал развитие наших знаний в данной области (И. С. Загаев-ский).

Последующие годы ознаменовались открытием других бактерий, которые также оказались виновниками вспышек пищевых заболеваний у людей и близ­кими по морфологическим и биологическим свойствам к гертнеровской палоч­ке. Так, в 1893 г. при пищевом заболевании в Бреслау была выделена бакте­рия, названная В. enteritidis Breslau. В 1900 г. Шотмюллер и Курт при массо­вых заболеваниях людей, клинически сходных с картиной брюшного тифа, выделили бактерию, весьма близкую к гертнеровской и бреславской палочке, которая была названа В. paratyphi В. В 1899 г. до открытия В. paratyphi В виновником тифоподобного заболевания людей был установлен микроорганизм, который получил название В. paratyphi А и т. д.

Параллельно с открытием возбудителей пищевых заболеваний у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. В 1885 г. из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Сальмон выделил палочку, названную В. suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассматривали как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии он был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.

В 1893 г. была открыта В. typhimurium-возбудитель эпизоотии тифа до­мовых мышей, оказавшаяся впоследствии идентичной с бреславской палочкой. В 1897 г. нашим соотечественником Исаченко был выделен возбудитель эпизо­отии крыс, оказавшийся разновидностью В. enteritidis Gartneri и получивший название В. enteritidis var ratin. В 1893 г. был открыт возбудитель инфекцион­ного аборта кобыл-В. Abortus equi, в 1910 г. выделены 2 варианта бактерий- возбудителей тифа поросят (В. typhi suis glasser и voldagsen), близких по своим свойствам к В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 г. В. abortus ovis - возбудитель аборта овец и т. д.

Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим, свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали име­новать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из Представителей этого рода бактерий-В. cholerae suis (S . suipestifer).

Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы пред­ставляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteria сеае. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано более 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде, i Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной фор­мы, длина их 2-4 и ширина 0,5 мкм. Все они, за небольшим исключением (S. pullorum, S. gallinarum), подвижны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптималь­ная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температу­ре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5- 8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие - S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим бле­ском; шероховатые-R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в кон­денсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают рав­номерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохра­няя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обеззараживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обеззараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 °С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. В мороженом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 лет. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5-6 мес., а при содержании в продукте 6-7% NaCI -даже могут размножаться.

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Послед­ние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочислен­ными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жид­кой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы, бблыпие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтвержде­но в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэкспе­римента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бак­терии.

Вместе с большой общностью морфологических и культуральных характе­ристик, а также токсинообразованием бактерии рода сальмонелла отличаются друг от друга по биохимическим и антигенным (серологическим) свойствам. Эти различия и положены в основу научно-разработанных методов типизации.

Методы типизации сальмонелл. Существуют два основных метода типизации (то есть установления видов) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический.

Для серологической типизации используют- реакцию агглюти­нации с сальмонеллезньими сыворотками. Известно, что введе­ние в организм чужеродного белка (антигена) вызывает обра­зование соответствующих антител в сыворотке крови животные Антигены сальмонеллезных "бактерий то своему составу слож­ны. За немногими исключениями сальмонеллы имеют два вида антигенов: термостабильный 0-антиген (соматический, связан­ный с телом бактерий) и термолабилшый Н-антиген (жгутико­вый, связанный с двигательным аппаратом бактерий). Каждый из этих антигенов состоит из двух и более компонентов или фракций (рецепторов). Весьма сложный жгутиковый антиген подразделен на 1-специфическую и 2-неспецифическую фазы. У некоторых сальмонелл (неподвижных S. pullorum, S. gallina­rum) нет Н-антигена, у других же отсутствует неспецифическая фаза Н-антигена. К таким однофазным бактериям относят S. paratyphi A, S. derby и многих представителей серологиче­ской группы D. По различию в строении О- и Н-антигенов у от­дельных видов сальмонелл Кауфман и Уайт подразделили бактерий этого рода на несколько серологических групп - А, В, С, D, Е и т. д. Каждый вид бактерий, входящих в определенную серологическую группу, будет агглютинироваться с сывороткой, приготовленной путем иммунизации животного культурой любой бактерии из данной группы. Такие сыворотки называют группо­выми, а реакцию агглютинации с ними - групповой. Положи­тельная реакция агглютинации при постановке ее с пятью груп­повыми сыворотками (А, В, С, D, Е, ib которые входят наиболее часто выделяемые из мяса виды сальмонеллезных бактерий) указывает на принадлежность бактерий к роду сальмонелла. Вместе с групповыми наши биофабрики готовят специфические или монорецепторные сыворотки. Для этого сыворотку, получен­ную путем иммунизации животного бактериями одного вида сальмонелл, смешивают со смывом агаровой культуры бакте­рий другого вида. Смесь выдерживают 2 ч в термостате, затем 18-20 ч. на леднике, после чего центрифугируют. Прозрачную сыворотку отцеживают. В результате произойдет истощение сы­воротки, и она будет содержать только один или несколько факторов антигена.

Полученная путем иммунизации животного монорецепторная, сыворотка будет агглютинировать только S. paratyphi В, которая имеет в своем Н-антигене фактор Ь. Если положительная реакция с одной из групповых сывороток указывает на принад­лежность выделяемых культур к роду сальмонелла и к той или иной серогологической группе, то реакция агглютинации с моно-рецепторными сыворотками позволяет типизировать представи­телей этих бактерий непосредственно до вида.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. В силу ферментных (биохимических) различий одни бактерии способны разлагать те или иные угле­воды или спирты, а другие такой способностью не обладают. При био­химической типизации применяют элективные среды (Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирова и др.) и цветной (пестрый) ряд сред. Каждая из этих сред имеет в своем составе два компо­нента: ингредиент-сахар или спирт и индикатор-вещество, по изменению цвета которого можно судить о разложении ин­гредиента. С помощью элективных сред и сред малого пестрого ряда можно дифференцировать сальмонеллы от бактерий рода Е. coli и др., а по изменению сред большого, пестрого ряда можно определить вид сальмонеллезных бактерий.

В состав пестрого ряда входят среды Гисса с различными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глице­рином (по Штерну), среда с рамнозой (по Биттеру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумажкой (на сероводород). При биохимической типизации, помимо изменения цвета сред, изучают способность бактерий образовывать сероводород, индол и т. д. Принадлежность куль­туры к определенному виду бактерий по изменению пестрого ряда сред устанавливают по таблицам или определителям, кото­рые имеются в учебных "пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следовательно, типизация бактерий рода салымонелла и определение их вида возможны только в резуль­тата бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование. Мясо и мясные продукты на выявление обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а также условно-патогенными бактериями, стафилококками и ана­эробами) исследуют по ГОСТ 21237-75.

Патогенность бактерий рода сальмонелла для животных. Патогенное действие сальмонелл, как и других болезнетворных микроорганизмов, на животных (а также на человека) проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. (Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его рези-тентности и других моментов. В литературе к настоящему вре­мени накопилось достаточное количество данных, свидетель­ствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека и животных.

У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септических инфекционных болезней, именуемых паратифами, или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни под­разделяют на первичные и вторичные салымонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.

Первичные сальмонеллезы - типичные инфекционные болез­ни, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко вы­раженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонелллез (паратиф) телят (возбуди­тели S. dubin, S typhimurium), сальмонеллез поросят (возбу­дители S typhisuis, S. choleraesuis, реже S. dublin), сальмонел­лез ягнят (возбудитель S. abortusovis), сальмонеллез жеребят (возбудитель S. abortusequi), сальмонеллез птицы (возбудитель S. typhimurium, реже S. essen, S. anatum), пуллороз-тиф цыплят (возбудитель S. qallinarum-pullorum]J

К числу одного из распространенных сальмонеллезных забо­леваний, а по выраженности клинических признаков и патолого-анатомических изменений к числу «классического» относят саль­монеллез (паратиф) телят. Восприимчивы телята от 2-недельного до 3-6-месячного возраста, а иногда даже старше. Болезнь носит, как правило, характер устойчивой стойловой инфекции и протекает чаще остро. Клинически она проявляется слабостью, сонливостью и пониженным аппетитом у телят. Температура тела может подниматься до 41 °С и выше, кратковременный за­пор сменяется стойким профузным поносом даже с примесью крови и слизи в кале. По мере развития болезни происходит быстро прогрессирующее исхудание телят. К исходу болезни наблюдают истощение, взъерошивание шерсти и западение глаз в глазную орбиту. В случае затяжного течения паратифа у те­лят развивается пневмония, происходит опухание суставов, смертность может составлять 25-30%, а иногда даже до 60%.

При послеубойной диагностике наиболее характерные пато­логоанатомические изменения также выявляют при сальмонеллезе телят. Эти изменения следующие: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспаление сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника кровоизлияниями в них, и гиперемия лимфатических, увеличение селезенки, кровоизлияния на серозных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят-наличие желтовато-серых некротических узелков в печени, которые обнаруживаются как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа.

Нередко наблюдается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в синовиальной жидкости. В легких особенно в передних и средних долях, возможны темно-красные пневмо­нические очаги и многочисленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некротическими очагами (пневмонии). Сальмонеллез телят в некоторых случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других сальмонеллезах встречаются только отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов больных сальмонеллезом телят. При сальмонеллезе свиней патологоанатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.

Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (в том числе и птиц) сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септико-пиемических процессах длительном голодании, переутомлении и других факторах, сни­жающих резистентность организма. При указанных факторах, вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно paзмножаются и проникают из мест первоначальной локалиации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические изме­нения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в раз­личных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескров­ливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерожде­ние печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встречаются в практике ветеринарно-санитарной экспер­тизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций людей.

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого круп­ного рогатого скота вызывается S. enteritidis, S dublin, а также S. typhimurium и по течению может носить характер первич­ного или вторичного заболевания. Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни следующие: низкая упитанность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желчного пузыря, увеличение и геморрагическое вос­паление лимфатических узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окра­шивание всех тканей. Окончательный диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставится на основании бактериологического исследования.

Патогенность бактерий рода сальмонелла для людей. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на ор­ганизм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токси­нов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому проникновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значительной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.

Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело, с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы, про­текает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм чело­века S. typhimurium.

Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа.

Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктиви­том, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокарди­ты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты и абсцессы и т. д.

Смертельность при сальмонеллезных токсикоинфекциях в среднем состав­ляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%. На основе данных литературы, многие авторы не считают правильным назы­вать это заболевание у людей сальмонеллезной токсикоинфекцией. По их мне­нию, признание большого патогенетического значения токсинемии, которая невозможна без живого возбудителя, не дает оснований так именовать это заболевание. И. С. Загаевский и другие считают более правильным называть данное заболевание пищевым сальмонеллезом.

Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. По данным отече­ственных и зарубежных авторов, ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продук­там. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. При­жизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонел­лами происходит в результате заболевания животных первич­ными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мяс­ные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вы­текающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много жела­тина, а низкосортные колбасы - значительное количество со­единительной ткани (рН 7,2-7,3). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже томсикоияфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.

Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонелла­ми мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзоген­ного обсеменения могут быть различные объекты внешней сре­ды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудо­вание, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологи­ческих агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мыше­видные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь зараже­ния сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель) -человек». Определенную роль в этом играют комнат­ные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек»-явление редкое и чаще случается у де­тей.

Профилактика пищевых сальмонеллезов. По линии ветери­нарной службы профилактика может быть обеспечена проведе­нием следующих основных мероприятий.

В животноводческих хозяйствах и специализированных комп­лексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические прави­ла и нормы содержания и кормления животных, проводить оздо­ровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного про­исхождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т. д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунк­тах не допускать к убою утомленных животных, больных и реконвалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на сани­тарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и ла­бораторное исследование продуктов. Важным условием являет­ся выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою окота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а так­же соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 °С сальмонеллы могут развиваться. Надо иметь в виду, что зараженное сальмонелламй мясо органолептических признаков несвежести не име­ет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Ток-сикоинфекщии у людей могут возникать от употребления внеш­не совершенно свежего мяса.

В лабораториях ветсанэиопертизы рынков необходимо про­водить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и расти­тельного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации мяса, подлежащего обеззараживанию.

Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфатических узлов или внутренних органов внут­ренние органы подлежат технической утилизации, а туши обез­зараживают проваркой или направляют в переработку на мяс­ной хлеб и консервы. Такую санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пи­щевые продукты, в которых обнаружены сальмонеллы, уничто­жают.

Содержание статьи

Пищевые интоксикации возникают при приеме пищи, зараженной токсинами, либо бактериями и их токсинами, а также токсинами грибов, как указывалось выше. К ним относятся белковые экзотоксины С. botulinum, С. perfringens, С. difficile, Staphylococcus aureus.

Токсичность и патогенез

Clostridium botulinum в отличие от других возбудителей токсикозов продуцирует не энтеротоксин, а нейротоксин, который образуется возбудителем в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Различают 7 сероваров ботулинистического токсина. Ботулотоксин, поступая с пищей в желудочно-кишечный тракт, всасывается через кишечную стенку в лимфу и кровь. Механизм действия состоит в ингибиции Са-зависимого освобождения аце-тилхолина и блокаде передачи импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате поражения бульбарных нервных центров продолговатого мозга появляется расстройство аккомодации, двоение в глазах и другие симптомы.Clostridium perfringens, попадая в пищевые продукты, в анаэробных условиях продуцирует энтеротоксин, относящийся к группе цитотоксинов, вызывающий диффузный понос. Кроме того, Clostridium perfringens вызывает клостридиальные гастроэнтериты и некротические энтериты, обусловленные действием энтеротоксина, выделяемого возбудителем при его размножении в тонкой кишке. При этом развивается геморрагическое воспаление и общая интоксикация организма.Гастроэнтериты сальмонеллезной этиологии-острые антропо-зоонозные инфекции, которые вызывают многочисленные бактерии из рода Salmonella; характеризуются преимущественным поражением кишечного Тракия и интоксикацией. Всего известно более 2200 сероваров сальмонелл, из них более 400 являются патогенными для человека. Подавляющее их большинство патогенны как для людей, так и для различных видов животных и птиц. Исключением являются сальмонеллы брюшного тифа, паратифа А, патогенные только для человека и вызывают совсем другие клинические формы заболеваний.Основными возбудителями сальмонеллезов есть S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anaium, S. haifa, S. derby и др.. Сальмонеллы имеют О-, Н-и К-антигены. По О-антигеном они делятся на 50 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита (AZ) и цифрами (51-65).Главным методом лабораторной диагностики сальмонеллезов, выявление бактерионосителей и контаминации пищевых продуктов и других объектов окружающей среды является бактериологическое исследование.

Взятие исследуемого материала

Взятие исследуемого материала и от больных сальмонеллезом забирают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь (в первые часы заболевания при подозрении на бактериемия), костный мозг, желчь, мочу, спинномозговую жидкость. Для выявления бактерионосителей среди работников предприятий общественного питания, водоснабжения и детских учреждений исследуют фекалии после приема слабительного. При вскрытии трупов берут содержимое желудка и кишок, кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы брыжейки.При диагностике пищевых токсикоинфекций обязательно принимают также остатки подозрительной пищи, продукты, из которых ее готовили, смывы 3 поверхности столов, кухонных досок, рук обслуживающего персонала. Исследуемый материал забирают в стерильную посуду в следующих количествах: испражнения, рвотные массы - 50 мл; промывные воды - 100 мл; мясо и мясные продукты - 0,5 кг; кремы, масло, мороженое, молоко, сметану и другие жидкие и полужидкие продукты - 100-150 г тушки птиц направляют целиком.В лаборатории материалы доставляют в упакованном и опечатанном виде. При невозможности быстрой доставки их хранят при 4-6 ° С не более суток.Перед посевом навеску плотных (густых) материалов гомогенизируют в стерильной ступке с пептонной водой или 0,85% раствором хлорида натрия в соотношении 1:5. Рвотные массы и кислые пищевые продукты нейтрализуют 10% раствором бикарбоната натрия. Стул размешивают в стерильном физиологическом растворе 1:10. Поверхность мяса, ветчины, колбасы, сыра стерилизуют, прикладывая раскаленный металлический шпатель, вырезают пробу из глубины, делают мазки-отпечатки для первичной микроскопии, затем вносят его в фарфоровую ступку, растирают со стерильным песком и добавляют изотонический раствор хлорида натрия.

Бактериологическое исследование

Посев крови для выделения гемокультуры проводят так же, как и при брюшном тифе во флакон с желчным бульоном или средой Рапопорт. Испражнения, мочу, промывные воды, рвотные массы, навоз, секционный материал, пищевые продукты и смывы обязательно сеют в среду накопления (селенитовый, магниевый или желчный бульон), а также параллельно на среду Плоскирева или висмут-сульфитный агар. Крем, масло, мороженое сеют после их растопки при 43-45 ° С (лучше с добавлением Твин-80). Посевы выращивают при 37 ° С. Через 6-8 ч из среды накопления производят пересев на агар Плоскирева. На следующий день исследуют изолированные лактозонегативные колонии (бесцветные в среде Плоскирева и черные или зеленоватые на висмут-сульфитном агаре), микроскопируют их и пересевают на трицукровий агар Олькеницького для накопления чистой культуры. На третий день выделены культуры идентифицируют.Для изучения биохимических свойств их сеют в среде Гисса или исследуют в стандартных ентеротестах. Большинство сальмонелл раскладывают глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты и газа, не ферментируют адонит, лактозу, сахарозу, салицин, не производят индол, выделяют сероводород, не разлагают мочевину, не разжижают желатин, дают отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра.Для надежной идентификации сальмонелл используют реакцию агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми сыворотками А, В, С, Д и Е. Именно среди этих пяти серогруппы встречаются сальмонеллы, которые чаще всего вызывают заболевание. При получении положительного результата хотя бы с одной групповой сывороткой, следующую реакцию агглютинации проводят с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной серогруппы, а потом с монорецепторными Н-сыворотками (первой, а при необходимости и второй фазы). При этом необходимо пользоваться схемой классификации сальмонелл по Кауффманом и Уайтом.На основе реакции агглютинации с адсорбированными и монорецепторными сыворотками делают окончательный вывод о типе и серовар возбудителя. Можно использовать реакцию флуоресценции с мечеными флуорохромами антителами и метод ИФА. Культуры, которые не аглютинуються сальмонеллезным сыворотками, идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, а также с помощью О-1 бактериофага, который лизирует подавляющее количество сальмонелл.Возбудители сальмонеллезов чаще выделяют из фекалий больных, реже рвотных масс и промывных вод, еще реже из крови, желчи и моче. Эти результаты имеют неодинаковую диагностическую значимость. Выделение возбудителей из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости, рвотных масс и промывных вод является безусловным подтверждением диагноза. Нахождение сальмонелл в испражнениях, моче, желчи может быть обусловлено бактерионосительства. Важным доказательством этиологического значения сальмонелл в возникновении гастроэнтеритов является нарастание титра антител в реакции агглютинации с автоштамом.

Постановка биопробы

В отличие от паратифозных микробов А и С сальмонеллы, вызывающие гастроэнтериты, патогенные для белых мышей. Эту особенность можно использовать для дифференциации указанных бактерий. Белых мышей в начале анализа перорально заражают исследуемым материалом, а после выделения культуры - суспензию бактерий. Через 1-2 суток после заражения животные гибнут от септицемии. Из крови или паренхиматозных органов погибших мышей выделяют культуру сальмонелл. Постановка биологической пробы имеет вспомогательное значенння.

Серологическая диагностика

В тех случаях, когда при наличии клинических симптомов, характерных для сальмонеллезной токсикоинфекции, микробиологическое исследование не проводилось, или возбудитель не выделен, ставят реакцию агглютинации с сывороткой крови переболевших. Серологические исследования проводят также с целью ретроспективного анализа массовых заболеваний на предприятиях общественного питания и в организованных коллективах.Сыворотку крови берут в первые дни, а затем через 8-10 дней от начала болезни. Реакцию агглютинации ставят одновременно с обоими сыворотками, чтобы выявить нарастание титра антител в динамике. Диагностическое значение имеет повышение титра агглютининов в 4 раза и более.Предпочтение отдают постановке РИГА с поливалентными эритроцитарными диагностикумами, содержащие антигены серогруппы А, В, С, Д, Е. Методика постановки РИГА такая же, как и при брюшном тифе. Возможно определение титра агглютининов и методом ензиммичених антител.

Московский Государственный Университет Прикладной Биотехнологии

Кафедра Микробиологии и иммунологии.

Курсовая работа
На тему: «Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций».

Выполнил: студент В-IV-12

Некрасов А.В.

Проверила: Павлова Е.В.

Москва 2003

1. 
   Пищевые токсикоинфекции……………………………………………..3
2. 
   Механизм действия экзотоксинов………………………………….....4
3. 
   Пищевые сальмонеллезы………………………………………………....5
4. 
   Историческая справка……………………………………………………5
5. 
   Морфология и культуральные свойства……………………………..6
6. 
   Устойчивость……………………………………………………………..7
7. 
   Серологическая характеристика сальмонелл……………………….8
8. 
   Патогенность…………………………………………………………….10
9. 
   Распространенность…………………………………………………....11
10. 
    Клинические проявления………………………………………………...13
11. 
    Профилактика пищевых отравлений…………………………………17
12. 
    Санитарная оценка мяса и мясопродуктов…………………………17
13. 
    Список литературы……………………………………………………...18

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ – это болезни, вызываемые совместным действием бактерий и их токсинов (эндотоксинов), образующихся в результате размножения и отмирания бактерий, как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте человека. Отравления обусловлены двумя группами веществ: а) являющимися структурными компонентами бактериальной клетки; б) продуктами жизнедеятельности бактериальной клетки. К их числу относятся: термолабильные и термостабильные токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, а также цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий их белково-синтетические процессы. Согласно классификации, принятой в нашей стране, в число возбудителей пищевых токсикоинфекций включена значительная группа микроорганизмов. В первую очередь это хорошо изученные бактерии рода Salmonella, энтеропатогенные (вызывающие заболевание) сероварианты E.coli, бактерии рода Proteus, а так же еще недостаточно изученные бактерии этого же семейства родов: Hafnia, Citrоbakter, Klebsiella, Yersinia. Сюда же относятся спорообразующие анаэробные (Cl. perfringens) микроорганизмы. В эту группу входят галофильные вибрионы (Vibrio para haemolyticus), а так же бактерии рода Campylobacter.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ обусловлены действием экзотоксинов, выделяемых микроорганизмами. Эти токсины накапливаются в продуктах питания и могут вызывать заболевания человека без участия самих микроорганизмов. К числу возбудителей пищевых токсикозов относят энтеротоксигенные штаммы Staph.aureus, спорообразующие анаэробы Cl.botulinum и аэробные (Bacillus cereus) энтерококки (Str.faecalis). А также грибы родов: Aspergillus, Fusarium, Claviceps и др.
ПИЩЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ - болезни, которые вызываются микроорганизмами, попадающими в организм человека с пищевыми продуктами, но не дающие клиническую картину отравления. У этих болезней иной характер течения, в данную группу включены такие инфекционные агенты, как возбудитель сибирской язвы (кишечная форма), пищевого листериоза, бруцеллеза, лептоспироза, туляремии, Ку-лихорадки, ящура и т.п.

На особом месте находится еще одна группа пищевых инфекционных болезней. Это дизентерия, холера, эпидемический гепатит, полиомиелит и некоторые другие. Их особенность заключается в том, что источником инфекционного агента, в отличие от вышеупомянутых инфекций , является только человек, но пищевые продукты будут фактором передачи этого инфекционного агента.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭКЗОТОКСИНОВ проявляется вмешательством в работу определенных функций, тканевых клеток или в разрушении некоторых субклеточных структур. Примером первого может служить дифтеритический токсин, продуцируемый Cor.diphthеriae. Он влияет на процессы синтеза ДНК, РНК и белка клетки. Подавление этих процессов происходит в результате того, что токсин инактивирует фермент трансферазу II. А так как этот фермент способствует переносу растущей полипептидной цепи с одной молекулы т-РНК на другую на поверхности рибосом, то разрушение трансферазы II и останавливает синтез белка. Примером разрушения субклеточных структур бактериальным токсином может служить токсин Cl.perfringens. По своей природе это лецитиназа. Она расщепляет лецитин, являющийся важным структурным компонентом клеточной мембраны. Его расщепление приводит к разрушению мембраны разнообразных тканевых клеток, что возможно и является причиной распада тканей при газовой гангрене. Лецитиназу продуцируют и микроорганизмы родов Bacillus, Staphyloccocus, входящие в группу пищевых токсикозов.

Представители группы пищевых токсикоинфекций (например: E.coli, Sal.typhimurium, Cl.perfringens), а так же возбудители холеры и бактериальной дизентерии продуцируют энтеротоксины (entero - кишка), которые специфически действуют на эпителий кишечника. Механизм их действия заключается в том, что эти вещества связываются со специфическими рецепторами мембраны эпителия. Связанный токсин активирует мембранную аденилатциклазу, это вызывает повышение концентрации в клетке циклического аденозинмонофосфата (АМФ), что в свою очередь вызывает повышение скорости переноса электролитов, т.е. утечку из тканевых структур. Вместе с ними уходит и вода. В результате происходит потеря тканевой жидкости, а это приводит к обезвоживанию организма и шоку. Если не восполнить потерю жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, то наступает смерть.

Механизм патогенетического действия эндотоксинов иной. Как уже указывалось выше, по своей химической природе это комплекс липополисахаридов с белками клеточных стенок грамотрицательных бактерий. Таким образом, они идентичны О -антигенам (соматическим антигеном) целой клетки. Эндотоксины выделены из всех патогенных грамотрицательных бактерий. Для токсинов этой группы характерны два типа механизма активности - они вызывают повышение температуры тела (пирогенность) и являются токсичными. Этими двумя свойствами обладает липополисахаридная фракция токсина, белковая фракция имеет только антигенные свойства. Пирогенная активность липосахаридного комплекса высока. Введение его лошади весом в 700 кг в количестве 0,000001 г вызывает повышение температуры тела. Известно, что температура животного, человека регулируется определенными центрами в головном мозге. Однако, эндотоксины не действуют на эти центры. Они действуют на полиморфноядерные лейкоциты, вызывая освобождение пирогенного вещества. Химическая природа его до настоящего времени точно не ясна, но установлено, что оно и вызывает повышение температуры. Патогенетическое действие данной группы токсинов заключается и в том, что они увеличивают проницаемость капилляров и вызывают разрушение клеток, в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые так же участвуют в развитие патологического процесса. Механизм воспалительного процесса до конца не известен, возможно тут значительную роль играет не токсин (липополисахаридная часть эндотоксина), а аллерген - т.е. антигенный продукт микроорганизма (соматическая часть клетки), который индуцирует воспалительную аллергическую реакцию у сенсибилизированного макроорганизма.

ПИЩЕВОЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез – инфекционное заболевание млекопитающих и птиц, протекающее весьма разнообразно, но чаще всего в виде типичных токсикоинфекций. Основные пути передачи - пищевой, реже - контактный.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. В 1885 году американские микробиологи Сальмон и Смит выделили из мяса болевших свиней бактериальную куль­туру, вошедшую в последствии в обширную группу микроорганизмов, на­званных в честь одного из первооткрывателей - сальмонеллы. Поворотным пунктом в изучении вопроса о мясных отрав­лениях явилось открытие Гертнером во Франкенхаузене (Тюрингия) в 1888 г. бактерий, послуживших причиной отравле­ния мясом. После употребления в пищу мяса коровы, забитой вслед­ствие заболевания катаром кишечника (мясо было признано ветеринарным врачом доброкачественным за отсутствием в нем и в организме коровы каких-либо существенных изменений), заболело острым катаром желудка и кишок 58 человек в 25 семьях. Заболевание начиналось через 2-3 часа после упо­требления мяса. Наиболее тяжело заболели евшие сырое мя­со мужчина, съевший 800 г, умер. Гертнеру удалось вы­делить возбудителя отравления как из мяса коровы, так и из селезенки умершего. Он назвал его Bact. enteritidis. Этот слу­чай послужил основой научного исследования отравлений мя­сом. Уже годом позже в г. Гота подобные бактерии обнару­жил Ионе в мясе коровы с тяжелым воспалением вымени. Потребление мяса этой коровы привело к массовому заболе­ванию, причем четверо заболевших умерли. Открытие Гертнера в дальнейшем подтвердилось и при отравлениях мясом в Гауштадте в 1891 г., в Моорзееле, Румфлетхе и Роттердаме -в 1892 г. и другими многочисленными случаями в последую­щие годы.Однако вскоре открылись широкие горизонты для новых исследований, и вопрос о причинах отравлений мясом, по ме­ре. увеличения числа исследований, становился не проще и ясней, а все запутанней и трудней. 1893 г. при отравлении жареным мясом, двух вынужден­но убитых коров, Флюгге и Кенше из Института гигиены в Бреславле обнаружили в мясе возбудителя, который был подобен бактериям гертнер, но не во всём тожественен им; он был назван бактерией флюгге-кенше, или бактерия бреслау. В 1898 г. при отравлении мясом в Эртрикке (Фландрия) Нобель нашел возбудителя, подобным же образом отличаю­щегося от бактерии Гертнера; в литературе он получил назва­ние бактерии эртрикк, или бациллы де нобеля. Позднее выяснилось, что он идентичен бреславльской палочке. Новым этапом в истории вопроса явилось открытие пара­тифозных бактерий. В 1896 г. Ашар и Бенсод, а несколькими годами позже Шоттмюллер наблюдали у людей заболевание, протекавшее с клинической картиной тифа. Из крови и испраж­нений больных были выделены бактерии, которые агглютинировались сывороткой больных в довольно больших разведениях, в то время как тифозные бактерии агглютинировались этой сывороткой лишь немного сильнее, чем сывороткой крови здоровых людей. Вновь обнаруженные бактерии отличались культурально и биологически от тифозных.. торы назвали вызванное ими заболевание паратифом. Возбудитель его изве­стен теперь под названием бактерии паратифа В. Буква В бы­ла добавлена, чтобы отличить бактерию паратифа В от бакте­рии паратифа А, которую открыл в 1898 г. Гвин, а подробнее описали Брион и Кайзер. Вскоре, в 1903 г., Траутман описал отравление фаршем из конины в Дюссельдорфе и отнес возбудителя к паратифозным бактериям, хотя его агглютинирующие свойства были ближе к свойствам бреславльских бактерий. С этого времени укоре­нился термин «паратифозная группа» или просто «паратифоз­ные бациллы».

На сегодняшний день зарегистрировано свыше 2200 серовариантов сальмонелл, из них у человека выделено более 700. Первоначально виды сальмонелл называли чаще в соответствии с местом выделения (Moskow, London, Branderburg и др.), по имени ученых (Гертнера, Вирхова и др.) или в зависимости от заболеваний, вызываемых у животных (мышиный тиф и др.). Бактерии рода сальмонелл чаще всего встречаются в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде.
МОРФОЛОГИЯ И КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные , грамотрицательные палочки размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до +37°С, но даже и при +7 – +45°C.

На питательных средах большинство сальмонелл обра­зует небольшие, диаметром 2-4 мм, колонии. Ряд серова­ров (S. abortusequi, S. abortus ovis, S. typhisuis) образует более мелкие колонии, диаметром около 1 мм. Колонии сальмонелл на питательном агаре прозрачно - голубоватого цвета. При посеве на среду Эндо они слега розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева - бесцветные, выглядят более плотными и мутноваты. На висмут сульфит агаре колонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет. Ряд сероваров, в частности S. рагаtyphi С, образует на этой среде светлые, зеленоватые колонии.

Ферментативные свойства сальмонелл, послужившие одним из критериев выделения подродов, различаются да­же в пределах одного серовара. Большинство сальмонелл аэрогенны, но есть исключения, например S. typhi, которая никогда не продуцирует газа. Образование сероводорода и отсутствие продукции ин­дола, как и аэрогенность, - характерные свойства сальмо­нелл. Однако, по данным F. Kauffmann, имеется не менее 30 сероваров, образующих индол.
УСТОЙЧИВОСТЬ этих бактерий к воздействию часто встречаемых физических и химических факторов высокая. Они могут длительное время выживать в пыли, навозе, сухом кале, почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. В воде открытых водоёмов и питьевой воде они живут 11-120 сут, в морской воде - 15-27 сут, в почве - 1-9 мес, в комнатной пыли - 80-547 сут,. В сухом кале крупного рогатого скота сальмонеллы сохраняются до 4-х лет. Сальмонеллы переживают в течение длительного времени на керамических, металлических и стеклянных предметах соответственно 70, 55 и 43 дня. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающая­ся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Выдерживают 5-6 кратное замораживание и оттаивание. Выживание сальмонелл в различных пищевых продуктах неодинаково. Мясо, молоко - являются благоприятной средой для размножения. В сыре, масле, они не размножаются, но не теряют жизнеспособность. В мясе, хранящемся на холоде, эти микроорганизмы также сохраняются, а при повышении температуры до 5°С и выше начинают размножаться. В мороженом мясе живут до 3-х лет, в колбасных изделиях – до 130 дней, яйцах – до 13 месяцев, яичном порошке – до 9 месяцев, на за­мороженных овощах и фруктах - 0,5-2,5 мес. При температуре ниже 5°С роста сальмонелл в течение 3-х недель не наблюдают; при 5-8°С в первые два дня рост мало замечен, а после 3-4 дней идет интенсивное размножение. При 8-13°С интенсивный рост отмечается уже через 12 часов. Из замороженных яичных желтков сальмонеллы выделяются после 13-ти месяцев хранения этих продуктов при –20°C. Соление и копчение слабо действуют на них. В соленом и копченом мясе, при содержании 12-19% поваренной соли бактерии погибают через 75 дней, при 10-11%-ном содержании соли они остаются жизнеспособными даже после 80 дней. В мясном рассоле с содержанием 29% соли при 6-12°С сальмонеллы сохраняют жизнеспособ­ность от 4 до 8 месяцев, а в свиных кишках, содержащих 22% соли, в течение 6 месяцев.Сальмонеллы чувствительны к воздействию кислот. В свинине, массивно инфицированной сальмонеллами, бактерии отмирают через 14 дней после введения в толщу мяса 10%-ной уксусной кислоты и последующей заливки его этой кислотой. Хранение сырого молока при 18-20°С и кислотности 26°Т (T- кислотность по Тернеру) сальмонеллы в нем выживают в течение 11 суток, а при снижении температуры до 5-8°С – до 20 суток. В простокваше с кислотностью 85°Т и хранящейся при температуре 0-4°С данные бактерии способны к размножению в течение 2-х суток. В простокваше с кислотностью в 130-160°Т эта способность сохраняется в течение 24-х часов. Сальмонеллезные бактерии достаточно устойчивы к воздействию высокой температуры. Нагревание при 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. Мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду , становится стерильным в кусках весом не более 400,0 граммов при толщине кусков 19 см и варке в течение 2,5 час; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 граммов, при толщине их 5,0-5,5 см. Пастеризация молока при 85°С в течение 30 минут вызывает инактивацию сальмонелл. Эти бактерии инактивируются под действием 20%-ного раствора кальцинированной соды, 5%-ного раствора щелочи, 5-6%-ного раствора нафтализола, 1%-ного раствора формальдегида, 20%-ного раствора хлорной извести.
СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САЛЬМОНЕЛЛ..

Каждый серотип сальмонелл имеет, характерный только для него, набор определенных антигенных факторов. Этот набор, составляющий антигенную структуру серотипа, складывается из сочетания О- и Н-антигенов микроба. В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все подроды сальмонелл по 0-антигену делят на серологические группы, а по Н-антигену - на серотипы. 0-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет собой фосфолипидо-полисахаридный комп­лекс, включающий 60% полисахарида, 20-30% липида и 3,5-4,5% гексозамина (углевода). Этот комплекс термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2,5 ч., а автоклавированием при120°С в течение 30 мин. Чувствителен к действию формалина, но резистентен к этанолу. Деление сальмонелл на серологические группы произ­водят в соответствии с содержанием тех или иных 0-антигенов, при этом отдельные антигенные факторы обознача­ют арабскими цифрами. Обнаружено 65 О - антигенов Наличие у саль­монелл Н-антигена определяется жгутиками и выделение серологических ти­пов обусловлено Н-антигенами. Они термолабильны, разрушаются нагреванием при температуре 75-100°С, под воздействием НС1, этанола и протеолитических ферментов, но устойчивы к формалину. Н – антигены у сальмонелл могут встречаться в двух серологических фазах: первой («специфическая») и второй («неспецифическая»). Анти­гены 1-й фазы (их обнаружено более 80 вариантов) обозначают прописными буквами латинско­го алфавита, 2-й фазы (9 вариантов)- арабскими цифрами или пропис­ными латинскими буквами с арабскими цифрами. Сальмонеллы, в которых Н-антигепы представлены двумя фазами, называют двухфазными в отличие от монофазных, имею­щих только антигенные факторы 1-й фазы. Состав антигенов, определяющий антигенную формулу салъмонелл, не является стабильным. Это представляется тем, что благодаря развитию различных вариаций Н- и О-антигенов у салъмонелл могут возникать закономерные изменения этих антигенов. Как уже упоминалось, современная серологическая классификация сальмонелл насчитывает свыше 2200 серовариантов. Помимо указанных выше антигенов, у сальмонелл выявлены поверхностные К (Vi) -антигены – антигены вирулентности. Они представляют собой белково-полисахаридный комплекс с выраженными антигенными свойствами. Он термолабилен, чувствителен к действию НС1 и этанола, полностью разрушается при кипячении в течение 10 мин, частично инактивируется под действием фенола и при температуре 60 0 C в течение 1 ч. Температурный оптимум для него 37 °С. F. Kauffmann обнаружил М-антиген (1935, 1936) и Т-антиген (1956, 1957) сальмонелл. Несмотря на многочислен­ность и вариабельность антигенов при серологической идентификации сальмонелл, принимают во внимание три основных антигена - О, Н, Vi. Во всех лабораториях мира используется диагностическая схема Кауфмана - Уайта, построенная на анализе этих трех антигенов. В соответст­вии с особенностями структуры 0-антигенов в этой схеме выделены примерно 50 0-групп. Каждая группа объединяет большее или меньшее количество сероваров, расположенных в алфавитном порядке по обозначению 1-й фазы их Н-антиге­на. Определение серовара сальмонелл начинается с изуче­ния выделенной культуры, в реакции агглютинации на стекле с поливалентной (ABCDE) адсорбированной 0- сывороткой и далее с монорецепторными Н-сыворотками. После определения антигенов 1-й фазы анализируют антигены 2-й, что позволяет уста­новить антигенную формулу серовара. При отсутствии агглютинации с поливалентной ABCDE 0-сывороткой и положительной реакции с поливалентной сывороткой ред­ких групп, проводят дополнительные биохимические тесты с целью определения принадлежности к подродам сальмонелл. При положительном решении далее исследуют штамм с помощью моновалентных О-сывороток редких групп и Н-сывороток.

Для установления источников инфекции , эпидемиоло­гических связей между отдельными заболеваниями, диф­ференциации привозных случаев от местных, определение антигенной формулы распространенных штаммов сальмонелл дополняется внутрисероваровым разделением. С этой целью определяют биовары и фаговары. Известно, что в пределах одного серовара встречается большее или мень­шее число стабильных биохимических вариантов бактерий Выделение биоваров основано на ферментативной актив­ности штамма по отношению к углеводам. В частности, у S. typhimurium имеется 25 стабильных биоваров, а биова­ры S. enteritidis и S. dublin имеют даже отдельные назва­ния (denysz, chaco, essen, асага, coehi).

Важное значение, для идентификации, имеет определе­ние чувствительности штамма к сальмонеллезному 0-бактериофагу. Он лизирует 97,5% штаммов сальмонелл. Поэтому в качестве эпидемиологических маркеров используют и фаготип сальмонелл. В настоящее время существуют схемы для фаготипирования, основанные на специфичности бактериофага по отношению к микробу-хозяину. Известны типовые фаги к S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin и др. В настоящее время у S. typhimurium различают 120 фаготипов, причем ряд типов имеет ограниченное рас­пространение. Особый интерес у специалистов вызывает фаготип 29 S. typhimurium. Считается, что этот фаготип распространяется только среди людей (контактно-бытовой путь ), вызывает тяжелые формы сальмонеллеза, устойчив к антибиотикам. Вместе с тем ряд часто встречающихся сероваров устойчив к этому фагу (S. derby, S. tennessee, S. ariatum, S. london).

Определение антигенной формулы у выделенной из пищевого продукта бактерии играет значительную роль для выявления истинного источника сальмонелл.
ПАТОГЕННОСТЬ (БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ) сальмонелл обусловлена действием 2-х типов токсических веществ, выделяемых данными бактериями. К первому типу токсинов - экзотоксинов относятся вещества, выделяемые при жизни бактерий. Второй тип токсических веществ - эндотоксины образуются в результате разрушения бактериальной клетки и представляют собой ее структуру.

Сальмонеллы способны образовать термоустойчивые токсические вещества, которые вызывают заболевания и гибель при внутривенном, внутрибрюшинном введении. Токсины могут образовываться этими бактериями в пищевых продуктах. В сыром мясе , зараженном сальмонеллами и хранившемся при 16-20°С, эти вещества накапливаются от 2-х до 7 дней; при 0 4°С они не образуются даже в течение месяца.

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инва­зии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S.typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:

1) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;

2) шигаподобные цитотоксины.

1.Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных E.coli и с холерогеном. Он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

а) быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется до 4-х ч.), действует в течение 1-2 ч;

б) замедленного - термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.

2.Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие - только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с м.м. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.
РАСПОСТРАНЁННОСТЬ . Гастроэнтериты это заболевания более известны как сальмонеллёзы - группа полиэтилогичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, - до 70-75%, в том числе до 30% мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее - в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца, и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10% (но существует тенденция роста заболеваемости, обусловленной увеличением доли мяса птицы и птицепродуктов в пищевом рационе людей), на долю молока и молочных продуктов - около 10%, и на долю рыбопродуктов - около 3-5% всех вспышек сальмонеллезов. Несколько реже наблюдают поражения, вызванные употреблением инфицированных моллюсков, черепах, рыбы, овощей и фруктов. Заболевания регис­трируют повсеместно, в тёплый сезон (с мая по октябрь) отмечают подъём заболеваемости.

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемос­ти людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 год в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10% инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемос­ти сальмонеллезом, является инфицирование пищевых продуктов, при их производстве, в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предпри­ятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Ухудшение экологической обстановки, загрязнение сальмонеллами различных объектов внешней среды, сточных и поверхностных вод, широкая циркуляция сальмонелл среди диких птиц и грызунов ведут к постоянному инфицированию кормов. Это одна из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных. Применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зара­женного сальмонеллами - вторая причина роста сальмонеллёза.

Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и живот­ных, по-прежнему до 98% всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь - S.typhimurium и S.enteritidis (до 70-80% случаев заболеваний).

Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является уста­новление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства. Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965г. в г. Риверсайде (США), обуслов­ленная S.typhimurium (заболело около 16 тыс человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ФОРМА заболевания (встречается в 80-90% случаев) характеризуется следующими признаками: повышение температуры тела до 38-40°С, нередко с ознобом, тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови , слизи и зелени (при дизентериеподобной форме), боли в животе, обложенный и сухой язык, повышенная жажда, головная боль, боли в мышцах и суставах и нередко желтуха. Болезнь длится 3-7 дней, затягиваясь в отдельных случаях на более длительный срок.

ХОЛЕРОПОДОБНАЯ ФОРМА сальмонеллеза встречается редко и протекает почти со всеми признаками холеры: проффузный понос, имеющий вид «рисового отвара», обильная изнуряющая рвота, высокая температура, сильный озноб, слабость, боли в животе, судороги, резкое исхудание, цианостичность лица. Болезнь длится несколько дней. Нередко смерть наступает в первые сутки при явлениях упадка сердечной деятельности и отека легких.

ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА может начинаться с обычного острого гастроэнтерита и после кажущегося выздоровления через несколько дней переходит в тифоподобную форму, которая, однако часто заканчивается в более короткие сроки (8-10 дней), чем обычный брюшной тиф.

ГРИППОПОДОБНАЯ ФОРМА характеризуется тем, что явления со стороны желудочно-кишечного тракта маскируются симптомами поражения органов дыхания, причем нередко такая форма диагностируется как кишечный грипп. Заболевание протекает при следующих признаках: высокая температура (38-40°С), озноб, общее недомогание, мышечно-суставные боли в конечностях и пояснице, конъюктивит, насморк, явления фарингита и ангины. Диспептические признаки выражены слабо и отступают на второй план.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонеллеза может протекать в виде септицемии или септикопиэмии. Нередко наблюдают местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и различных тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты и артриты (особенно у детей), абсцессы, нагноительные процессы в различных местах организма.

Диагноз сальмонеллеза у людей базируется на данных внешне проявляемых симптомах, эпидемиологии и серо-бактериологических исследований.

Смертность при сальмонеллезе незначительная (1-2%), зависит от тяжести болезни, возрастного состава и др.

Как уже указывалось, большую опасность представляет мясо вынужденно убитых животных. В 33-85% случаев, заболевания сальмонеллезом связано с использованием мяса от таких животных. Источником заболевания людей сальмонеллезом являются убойные животные, как больные так и скрытые бактерионосители сальмонелл. Клиническое выздоровление при сальмонеллезе не всегда совпадает по времени с освобождением организма животного от возбудителей. Переболевшие животные длительное время (до нескольких лет) являются носителями и выделителями сальмонелл. Будучи внешне совершенно здоровыми, эти животные выделяют бактерии с калом, мочой, с носовой слизью и слюной, рассеивая их во внешнюю среду. Такие животные опасны как для молодняка, так и для взрослых животных. Они представляют большую опасность и для людей, так как мясо этих животных и приготовленные из него продукты могут явиться причиной сальмонеллезных заболеваний. Кроме того, возможно заражение рабочих при убое животных и разделке туш.

У животных сальмонеллоносителей, возбудитель локализуется преимущественно в желчном пузыре, в печени, почках, реже в других органах. У таких животных, при послеубойной экспертизе, обнаружить в тканях и органах какие-либо патологические изменения не удается. Поэтому продукты убоя животных - сальмонеллоносителей могут быть по ошибке выпущены без ограничений, а в мясе и органах таких животных содержится небольшое количество бактерий, которые могут начать быстро размножаться, если будут нарушены режимы хранения мяса и мясопродуктов. В этих случаях мясопродукты могут явиться одним из серьезных источников сальмонеллеза среди людей.

Свиньи, по сравнению с другими животными чаще являются источником сальмонелл инфекции. Обладая слабой восприимчивостью к сальмонеллезной инфекции, они во многих случаях являются скрытыми носителями этой бактерии, без проявления внешних симптомов.

Среди крупного рогатого скота и среди свиней отмечается большое многообразие циркулирующих серовариантов сальмонелл с преобладанием наиболее опасного для человека вида бактерии S.typhimurium.

Сальмонеллез возможен у животных как осложнение при инфекционных, инвазионных и незаразных заболеваниях. Наиболее часто болезнь возникает у животных с желудочно-кишечными заболеваниями, с поражением органов дыхания у истощенных послеродовыми заболеваниями, поражениями суставов и вымени, плевритами, перикардитами, различными абсцессами и флегмонами, обширными травматическими повреждениями, инфицированными ранами, при инфекционных болезнях.

Сальмонеллез, возникший на фоне уже имеющегося какого-либо болезнетворного процесса, не имеет специфической клинической картины и характерных послеубойных изменений, которые затушевываются изменениями, обусловленными основным заболеванием.

Неясность клинических признаков, патологоанатомических изменений в этих случаях может быть причиной свободного выпуска в пищу мяса, неблагополучного по сальмонеллезной инфекции и опасного для здоровья людей. Для предотвращения такой опасности необходимо тщательное обследование животных перед убоем и при обнаружении клинических признаков, указывающих на возможность сальмонеллезной инфекции, убивают таких животных отдельно от здоровых или в конце общего убоя, и обязательно проводят бактериологическое исследование туш и органов. Кроме того, при послеубойной ветеринарной экспертизе, необходимо внимательно учитывать все малейшие патологоанатомические изменения в органах и туше и в неясных случаях всегда направлять их на бактериологическое исследование.

ПРИ ПРЕДУБОЙНОМ ОСМОТРЕ КРС в зависимости от длительности заболевания обнаруживают слабость, сонливость, дрожь, шаткость походки, потерю аппетита, повышение температуры или лишь незначительный подъем ее, проффузный понос (фекальные массы жидкие, желтоватого или серо-желтоватого цвета с неприятным запахом, а иногда с примесью крови, пузырьков газа и крупозными пленками), нередко конъюнктивит с обильным слезотечением и серозным истечением из носа. При подостром течении болезни у телят наблюдают симптомы пневмонии, проявляющиеся внешне сухим кашлем, ускоренным дыханием, одышкой. Видимые слизистые оболочки бледные. Телята больше лежат, часто изогнув шею и закинув голову на спину. Нередко у больных животных, особенно при хроническом течении болезни, наблюдают опухание суставов, главным образом запястного и скакательного. При сальмонеллезе у взрослых животных обнаруживают желтуху, у коров - массовые аборты.

Из послеубойных изменений в тушах крупного рогатого скота обнаруживают следующее. Слизистая оболочка сычуга воспалена и усеяна мелкими кровоизлияниями. Слизистая кишечника, особенно заднего отдела тонких кишок, тоже усеяна точечными кровоизлияниями и обильно покрыта слизью. Обнаруживают иногда точечные кровоизлияния на слизистой прямой кишки. Кишечные лимфоузлы набухшие, сочные с кровоизлияниями. В них нередко наблюдают некротические поражения в виде желтовато-белых очажков. На серозных оболочках, в лимфатических узлах туши и на слизистой мочевого пузыря обнаруживают кровоизлияния. Селезенка сильно увеличена, края закруглены, капсула сильно напряжена, пульпа вишнево-красного цвета. Почки полнокровны и усеяны многочисленными кровоизлияниями, особенно под капсулой.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ СВИНЕЙ вызывается различными серотипами сальмонелл.

В подавляющем большинстве случаев наблюдается сальмонеллез поросят в возрасте 1,5-6 мес. Заболевание сопровождается большой смертностью (75%) заболевших, чаще в 1,5–2,5-месячном возрасте. При предубойном осмотре у больных свиней наблюдают сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры до 41-42°С, слабость, конъюнктивит, понос со зловонным жидким калом, иногда с примесью крови, слизи, признаки колик, фиолетово-красное или синеватое цианотическое окрашивание кожи на ушах («синеухие поросята»), шее, нижней части груди, живота и пахов, затрудненное дыхание, кашель, одышку. При хроническом течении болезни отмечают резкое истощение, струпьевидную экзему на коже, опухание суставов, понос с желтовато-зеленым зловонным калом. В ряде случаев появляются признаки хронического поражения легких в виде продолжительных приступов кашля. Сальмонеллез у взрослых свиней чаще протекает хронически, без определенного симптомокомплекса. При послеубойном исследовании туш свиней наблюдают изменения в желудочно-кишечном тракте. В толстых кишках наблюдают некроз слизистой. Участки некроза превращаются в отрубевидную массу, Иногда некрозы слизистой отмечают в желудке и тонком отделе кишечника, особенно в подвздошной кишке. На слизистой оболочке толстых кишок (при хроническом течении) обнаруживают плоские язвы, дно которых покрыто хлопьевидными массами. Язвы обычно окружены валиком, состоящего из грануляционной ткани. Некротизированная поверхность слизистой толстого отдела, особенно слепой кишки, покрыта струпьевидной массой или творожистой кашицей. При хроническом течении болезни изменения в кишечнике сопровождаются увеличением лимфатических узлов и появлением в них мелких творожистых очагов желтого цвета. Легкие, преимущественно передние доли, воспалены, иногда имеются уплотненные участки с последующим творожистым перерождением; легочные лимфатические узлы претерпевают при этом те же изменения, что и узлы кишечника. Селезенка остается без изменений. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ПТИЦ это собирательный термин, включающий заболевания, вызываемые S.pullorum (пуллороз), S.gallinarum (тиф птиц), S.arizonae (аризонос) и др. Иногда эти заболевания называют паратифом. Зачастую клинические признаки не всегда выражены.

Большая зараженность сальмонеллами отмечена у водоплавающих птиц. Возбудителей болезни обнаруживают не только в мясе и органах сальмонеллезных птиц, но и в их яйцах, как на яичной скорлупе, так и в содержимом яйца. Для полного освобождения яиц от сальмонелл следует варить утиные яйца в течение 13 мин., а гусиные - 14 мин. (с момента закипания воды). Мясо, органы и яйца птиц, инфицированные возбудителями, представляют большую опасность для человека, вызывая тяжелые заболевания.
ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ . Мясо инфицируется главным образом при жизни животного. Следовательно, одним из источников сальмонеллеза у людей являются больные животные. Однако значительную роль в заболевании играет и послеубойное инфицирование мяса. Основной причиной послеубойного обсеменения мяса сальмонеллами является убой животных-сальмонеллоносителей, которые могут обсеменить туши животных сальмонеллами в процессе убоя и переработки.

Послеубойное (экзогенное) обсеменение мяса и мясных продуктов бактериями происходит при разделке туш, обваловке, жиловке, при приготовлении фаршей, от рук и инструментов рабочих, оборудования и инвентаря, используемых при обработке мяса. Источником возбудителя инфекции могут быть инфицированные вода и лед, вспомогательные материалы, используемые в мясном производстве, жалящие насекомые(мухи, тараканы), птицы, грызуны (мыши, крысы) и наконец, бактериовыделитель – человек. Значительное обсеменение может происходить в тех случаях, когда имеют место нарушения санитарных правил хранения мяса и мясопродуктов.
САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ.

Внешний вид мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, как правило, не изменен, и не вызывает никаких подозрений. мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, лежит патогенность этих бактерий для человека при попадании в пищеварительный тракт с пищей. Поэтому мясо сальмонеллезных животных нельзя выпускать из предприятия без ограничения.

По действующему ветеринарному законодательству при обнаружении сальмонелл (независимо от вида) в органах или туше животного, органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают, а тушу проваривают или переваривают на мясные хлеба и консервы по установленному режиму. Готовые мясные изделия, обсемененные сальмонеллами, направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

Список литературы:

1. 
   Степаненко П.П. «Микробиология молока и молочных продуктов».
2. 
   Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология».
3. 
   Воробьев А.А. «Микробиология».
4. 
   Королева Н.С. «Санитарная микробиология молока и молочных продуктов»
5. 
   Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология методические указания к лабораторным занятиям».
6. 
   Сидоров М.А. «Общая микробиология и вирусология»
7. 
   Сидоров М.А. «Микробиология мяса и мясопродуктов».
8. 
   Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология и охрана окружающей среды».
9. 
   Ахмедов А.М. Сальмонеллезы (паратифы) молодняка / М. 1971. С. 256.
10. 
    Малявин А.Г. Выращивание молодняка, специфическая профилактика и терапия сальмонеллеза ягнят и овец. Тр. ГНКИ вет. препаратов. Т. 12, 1964.
11. 
    Ветеринарная энциклопедия / Т.4, 5. С. 795-813.

Возбудителем является бипатогенни сальмонеллы: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella anatum и другие. Они входят в семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella.
Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, спинномозговую жидкость, пунктат костного мозга, кровь, секционный материал. Материал для исследования, который имеет плотную (густую) консистенцию растирают в фарфоровых ступках с физиологическим раствором до получения однородной суспензии.
Микробиологическую диагностику пищевых токсикоинфекций сальмонеллезной этиологии проводят следующими методами: бактериологическим, биологическим, реже серологическим.
Бактериологический метод является основным. Он включает в себя выделение чистой культуры сальмонелл и их идентификацию.
Материал, который исследуют высевают на плотные питательные среды: Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар и жидкую среду накопления (селективное или магниевое) из которого через 6-10 часов делают пересел на те же плотные питательные среды. Посевы выдерживают в термостате при t 37 ° С 18-20 часов. На следующий день отбирают бесцветные колонии на средах Эндо и Плоскирева, черные на висмут-сульфит агаре, готовят из них мазки, окрашивают по Граму, ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной адсорбированной сальмонеллезных О-сывороткой (см. Приложение), пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого для накопления чистой культуры микробов и определения ферментативной активности. Культуру, которая расщепляет только глюкозу, изучают дальше: готовят мазки, окрашивают их по Граму, микроскопируют (проверка на чистоту). Для изучения биохимических свойств делают висел на углеводороды среды Гиса и ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной адсорбированной сальмонеллезных О-сывороткой. В случае агглютинации культуры поливалентной сывороткой, определяют групповую принадлежность микробов в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми монорецепторными О-сыворотками (А, В, С, D, Е).
Если произошла реакция агглютинации с одной из групповых сывороток, ставят реакцию с монорецепторными Н-сыворотками (неспецифической или специфической фазами) для определения вида и серовару бактерий. На четвертый день исследования учитывают изменения в средах Гиса. Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций НЕ ферментируют лактозу и и агарозу, расщепляют глюкозу, маннит, мальтозу с образованием кислоты и газа, не образуют индол, продуцируют H2S.
Выделение сальмонелл из рвотных масс, промывных вод желудка, пищевых продуктов является подтверждением диагноза пищевой токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии.
Биологический метод. Сальмонеллы, вызывающие пищевые токсикоинфекции, в отличие от возбудителей брюшного тифа паратифа А и В, являются патогенными для белых мышей. Этот признак используется для дифференциации моно – и бипатогених сальмонелл. С этой целью исследовательский материал вводят белым мышам. Через 1-2 суток мыши погибают от септицемии. При вскрытии находят резко увеличены селезенку, печень. Во время бактериологического исследования паренхиматозных органов, крови и сердца выделяют чистую культуру сальмонелл.
Серологический метод. Для выявления специфических антител в сыворотке крови обследуемого лица используют реакцию пассивной гемагглютинации и иммуноферментный анализ (см. Приложение). Серологический метод является методом ретроспективной диагностики, который используют для подтверждения диагноза в случае отсутствия данных о выделении сальмонелл от больного.