Для острой Д. н. при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин , возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор ); в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования а дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или тического статуса (см. Бронхиальная астма ).

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО 2 и повышения рСО 2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64- 55; 54-45 мм рт. ст . и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст ., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст . и рСО 2 выше 85 мм рт. ст .

– это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови. Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия. Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

МКБ-10

J96.1 Хроническая респираторная недостаточность

Общие сведения

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз , фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.). Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна , БАС , полиомиелите , параличе диафрагмы, спинномозговых травмах . В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца , гипотиреоз , неполное восстановление после эпизода ОДН.

Патогенез

Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль. Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности .

Классификация ХДН

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

  • Гипоксемическая . Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов , пневмокониозов , саркоидоза легких и др.).
  • Гиперкапническая . ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

  • ХДН I ст. - РаСО2 70 мм рт.ст.
  • ХДН II ст. - РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
  • ХДН III ст. - РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Симптомы ХДН

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка . Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр. При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох). Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности. Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер. Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию . При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна. В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания. К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

  • I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
  • II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
  • III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение .
  • IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией , артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Диагностика

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики. Во всех случаях больные должны быть осмотрены пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания. Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких .

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия .

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии .

Лечение ХДН

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание. В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН. Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин). С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра. Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки , галотерапию , физиотерапию.

Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки. Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет. ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

СИПАП-терапия (ИВЛ постоянным положительным давлением) находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ , поскольку предотвращает спадение дыхательных путей. Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому). При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких , интерстициальным легочным фиброзом и др., решается вопрос о целесообразности трансплантации легких.

Прогноз и профилактика

Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание воспалительно-аллергической природы. Начинается в большем числе случаев в детском возрасте и имеет тенденцию к прогрессированию и ухудшению состояния. Осложнения бронхиальной астмы могут быть острыми и хроническими. Длительное течение заболевания с выраженной дыхательной недостаточностью приводит к патологии легких и сердечно-сосудистой системы. Это значительно ухудшает качество жизни больных и ограничивает их физический и психический труд.

  • Показать всё

    Причины бронхиальной астмы

    Изначально считалось, что бронхиальная астма является исключительно аллергическим заболеванием. Последние исследования доказали роль целой группы факторов, способствующих возникновению патологии. К ним относят:

    Классификация

    По идеологическому фактору различают инфекционно-зависимую и атопическую формы бронхиальной астмы. При первом типе основной причиной, вызвавшей заболевание, является вирусная инфекция, которая повреждает слизистую оболочку бронхов и сенсибилизирует чувствительные рецепторы. Действие раздражителей, находящихся во вдыхаемом воздухе, приводит к сокращению мышечной стенки бронхов, из-за чего возникает бронхоспазм.

    Атопическая форма заболевания подразумевает влияние конкретного аллергена на организм с последующим развитием симптомов болезни.

    По степени тяжести выделяют такие типы патологии:

    • Интермиттирующая, или эпизодическая бронхиальная астма. Характеризуется развитием кратковременных симптомов, возникающих реже одного раза в неделю. Ночные приступы появляются менее чем 2 раза в месяц, а между обострениями отсутствуют какие-либо признаки.
    • Легкое персистирующее течение. Обострения появляются более 2 раз за 7 дней с приступами в ночное время чаще 2 раз за месяц.
    • Персистирующая астма средней тяжести. Приступы удушья возникают каждый день, происходит ограничение физической активности и сна. В ночное время припадки наблюдаются чаще 1 раза в неделю. Больные вынуждены ежедневно принимать бронхолитики (Сальбутамол, Вентолин) для купирования приступа.
    • Персистирующая тяжелая астма. Обострения происходят на протяжении дня. Симптомы дыхательной недостаточности присутствуют постоянно. За ночь возникает один или больше приступов. У пациентов развивается резкое снижение физической активности.

    Приступ бронхиальной астмы

    Течение бронхиальной астмы характеризуют по тяжести каждого приступа и по их количеству за определенный промежуток времени. Обострению свойственны следующие симптомы:

    Наиболее часто приступы развиваются в вечернее или ночное время. При атопической бронхиальной астме перед этим возникает период предвестников в виде аллергического ринита, конъюнктивита или фарингита. Эти симптомы появляются после контакта организма с аллергеном. Затем пациенты начинают испытывать чувство давления в грудной клетке, возникает сухой кашель. По причине затрудненного вдоха больной принимает сидячее положение и упирается руками в колени или кровать. Это характерная вынужденная поза для приступа бронхиальной астмы. Именно в таком положении происходит вовлечение в процесс выдоха вспомогательной мускулатуры, благодаря чему пациентам становится легче дышать.

    После окончания приступа происходит отхождение густой прозрачной мокроты. Течение бронхиальной астмы также зависит от возраста, в котором началась патология. У детей, заболевших в раннем возрасте, к подростковому периоду возникает спонтанная ремиссия. Однако при взрослении астма может возвращаться и протекать волнообразно или иметь тенденцию к прогрессированию.

    Осложнения

    Различают острые и хронические осложнения бронхиальной астмы. К первым относятся астматический статус и закрытый пневмоторакс. Астматический статус характеризуется длительным приступом экспираторной одышки, который не снимается ингаляционными бронхорасширяющими средствами. Вследствие тяжелой обструкции бронхов густой слизью нарастает дыхательная недостаточность, человек может просто задохнуться. Приступ не снимается бета2-адреномиметиками из-за формирования устойчивости к этим препаратам.

    Часто в возникновении этого осложнения виноваты сами пациенты, которые, не дождавшись эффекта от первой ингаляции, применяют следующие дозы лекарства. Особенностью метаболизма бета2-адреномиметиков является то, что их промежуточные продукты распада обладают обратным действием - вместо стимуляции рецепторов блокируют их. Последующая доза лекарства не может повлиять на заблокированный рецептор, из-за чего развивается устойчивость. Чем больше ингаляций делает больной, тем дольше сохраняется эффект и усугубляется удушье.

    Если пациенты самостоятельно отменят базисную терапию ингаляционными глюкокортикоидами, то при следующем контакте с аллергеном возникает более сильный приступ с развитием астматического статуса.

    В течении патологии выделяют несколько стадий:

    Острые осложнения бронхиальной астмы требуют немедленной госпитализации больных в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

    Хронические

    К хроническим легочным осложнениям относят эмфизему. Она развивается при длительном прогрессирующем течении заболевания с тяжелыми нарушениями дренажной функции бронхов. В легочной ткани остается большое количество воздуха, каждая последующая его порция повышает давление в альвеолах и способствует их растяжению, а в дальнейшем - разрыву межальвеолярных перегородок. В результате легкие становятся пневматизироваными и раздутыми, нормальный газообмен не происходит, у пациентов возникает хроническая дыхательная недостаточность. Чем больше отделов органа поражены, тем тяжелее проявления этого осложнения. Особенно часто эмфизему выявляют у пожилых людей, болеющих астмой на протяжении всей жизни, так как для ее развития необходимо много времени.

    Эмфизема легких

    К внелегочным осложнениям бронхиальной астмы относят формирование сердечной недостаточности с образованием легочного сердца. Происходит гипертрофия миокарда правого отдела органа. Пациентов беспокоят одышка, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, концевые фаланги пальцев рук утолщаются, а ногтевая пластинка приобретает вид часовых стекол. У таких больных значительно снижается физическая активность и наблюдаются выраженные признаки дыхательной недостаточности. Кожные покровы бледные или цианотичные, пациенты худощавые, имеют сниженное артериальное давление и учащенное сердцебиение.

    Осложнения у детей

    У детей осложнением бронхиальной астмы может быть острая сердечная недостаточность. Она характеризуется быстрым ухудшением общего состояния ребенка, возникновением цианоза, отечности, падением артериального давления, слабым пульсом и тахикардией. Ситуация требует немедленных реанимационных мероприятий.

    Ателектаз легкого

    У детей на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы возможно развитие ателектаза легкого. Возникает он вследствие закупорки бронхов густой мокротой и наиболее часто проявляется в раннем или дошкольном возрасте. Ребенок жалуется на влажный кашель, болевые ощущения в области живота и грудной клетки, у него возникает цианоз, одна половина грудной клетки начинает отставать в акте дыхания от другой. Поставить точный диагноз можно только с помощью рентгенологического исследования.

    Для детей во время приступа характерно появление неврологических расстройств в виде головной боли, выраженной слабости, а в дальнейшем происходит формирование неврозов, которые характеризуются беспокойством, чувством страха, раздражительностью, паническими атаками и др.

    У детей, которым диагноз"бронхиальная астма" был поставлен в младшем возрасте, может развиваться деформация грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму из-за чрезмерного раздутия легочной ткани.

    Осложнения, появляющиеся у взрослых, также могут возникать и у несовершеннолетних, но с большей частотой.

    Профилактика

    Основой профилактики является достижение контроля над течением заболевания, назначение адекватной терапии и соблюдение правил использования препаратов. Эти принципы позволяют в большинстве случаев избежать развития осложнений.

    К общей профилактике относят:

    • исключение контакта с аллергеном;
    • отказ от курения;
    • исключение влияния стресса;
    • проведение влажной уборки в помещениях для устранения пыли;
    • отсутствие домашних животных при аллергии на их шерсть;
    • соблюдение правил здорового питания;
    • исключение использования дезодорантов и освежителей воздуха;
    • ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств (особенно аспирина);
    • улучшение экологической обстановки (по возможности нужно переехать на новое место проживания);
    • проведение своевременной терапии острых респираторных вирусных инфекций;
    • прохождение санаторно-курортного лечения в горных или морских районах.

    Лечение

    Врачи в первую очередь пытаются выявить причину возникновения бронхиальной астмы. Если удается установить аллерген, то пациенту показано полное исключение контакта с ним. Только в этом случае можно остановить прогрессирование и устранить симптомы заболевания. Однако выявить источник аллергии часто не удается, поэтому больным назначают лечение, которое влияет на механизм возникновения болезни.

    Основная цель лекарственной терапии заключается в достижении длительной ремиссии, полного контроля над приступами и улучшении качества жизни пациентов.

    Медикаментозное лечение делится на две большие группы:

    1. 1. Базисное.
    2. 2. Симптоматическое.

    Для базисной терапии используются следующие группы препаратов:

    В качестве базисной терапии у детей часто применяются препараты из группы антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Они выпускаются в виде жевательных таблеток, оказывают хороший эффект, предупреждают развитие приступов бронхиальной астмы, с их помощью можно достичь контроля над заболеванием. Представителями группы являются Монтелукаст и Зафирлукаст.


    Симптоматическое лечение включает использование препаратов, которые устраняют приступ бронхоспазма:


    Лечение хронических осложнений заключается в достижении контроля над бронхиальной астмой и остановке прогрессирования заболевания. Только таким образом возможно избежать тяжелых последствий и улучшить качество жизни больного.

В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок.
При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.

Астматический статус - это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность.

Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов.
Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений.
Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе - это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей.

Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз - это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. Ее причина - патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей.

Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси.
По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза - снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращении дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка.
Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против дaнного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом.

В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:

1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.

Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы является острая дыхательная недостаточность у детей. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Лечение дыхательной недостаточности

Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния.

Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.

Как проводится купирование при легком приступе бронхиальной астмы?

  • удаляют причинно-значимые аллергены;
  • лечение дыхательной недостаточности проводится введением 2-4 доз бронхоспазмолитических средств с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора со спейсером (вентолин или другие формы сальбутамола, беродуал, беротек) или с помощью небулайзера.

Растворы и дозы для небулайзера при дыхательной недостаточности:

  • вентолиннебулы - 1,0-2,5 мл на ингаляцию;
  • беротек - 10-15 капель на ингаляцию;
  • беродуал - 10-20 капель на ингаляцию независимо от возраста пациента, разведя растворы 2,5- 3,0 мл физиологического раствора.

Эффективность бронхолитической терапии оценивается через 20 минут:

  • уменьшение одышки;
  • улучшение проводимости дыхания при аускультации;
  • увеличение показателей пиковой скорости выдоха на 15% и более.

При отсутствии или частичном эффекте ингаляционной терапии:

  • для лечения дыхательной недостаточности ввести 2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 0,15 мл/кг (4 мг/кг) внутривенно струйно, медленно, разведенный в 0,9 % растворе натрия хлорида;
  • через 20 мин. оценить эффективность терапии, частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту;
  • если приступ бронхиальной астмы купирован, то ребенка можно оставить дома, назначив терапию ингаляционными бронхоспазмолитиками или эуфиллин внутрь в суточной дозе 15 мг/кг массы, разделенной на 4-6 приемов.

Как проводится купирование при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы?

  • при отсутствии небулайзера (не оптимальная альтернативная терапия!) - введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на 0,9 % растворе натрия хлорида, внутривенно струйно, медленно в течение 10-15 мин;
  • оценить эффект через 20 мин;
  • при положительном эффекте - продолжить бронхо-спазмолитическую терапию через возрастающий временной интервал (30 мин - 3-6 ч);
  • для лечения дыхательной недостаточности нужно использовать дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером (по 1-2 ингаляции одного из вышеназванных растворов) каждые 4 часа;
  • при наличии у пациента небулайзера - применение бронхоспазмолитиков через небулайзер каждые 4 часа;
  • рекомендовать обращение к аллергологу/пульмонологу для уточнения схемы базисной противовоспалительной терапии;
  • при отрицательном эффекте стартовой терапии - госпитализация больного;
  • при отказе родителей от госпитализации ввести ребенку внутримышечно 2 мг/кг преднизолона или выполнить ингаляцию суспензии пульмикортнебулы через небулайзер в дозе 1 мг независимо от возраста пациента;
  • повторить небулизацию бронхоспазмолитиком;
  • повторить небулизацию суспензии пульмикортнебулы и бронхоспазмолитиков каждые 4-6 часов.

Как проводится купирование при тяжелом приступе бронхиальной астмы?

  • для лечения дыхательной недостаточности ввести внутримышечно 2 мг/кг преднизолона;
  • оксигенотерапия (маска, носовые катетеры) кислородно-воздушной смесью с 50 % содержанием кислорода;
  • при отсутствии признаков передозировки бета-агонистов назначают бронхоспазмолитики через небулайзер;
  • экстренная госпитализация.

Несвоевременное введение ГКС повышает риск неблагоприятного исхода!

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Дыхательная недостаточность у детей опасно и требует неотложного лечения.

Причины дыхательной недостаточности

Каковы основные причины дыхательной недостаточности детей?

  • бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);
  • избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);
  • воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);
  • обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглотит, инородные тела гортани);
  • рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма и дыхательная недостаточность

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, в основе которого лежат иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Приступы дыхательной недостаточности (легкие, средней тяжести, тяжелые):

  • проявляются чувством удушья (нехватка воздуха),
  • учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха,
  • удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи,
  • кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством,
  • появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Признаки дыхательной недостаточности

  • дыхательная недостаточность развивается остро (часто ночью),
  • отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд - длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых),
  • первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель,
  • вынужденное положение больного - сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ),
  • одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза);
  • частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту,
  • в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса),
  • при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

Степени тяжести дыхательной недостаточности


По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы.

Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем.

Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств.

Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения дыхательной недостаточности, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции.

  • Развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием,
  • Одышка экспираторного характера,
  • Цианоз,
  • Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы),
  • Дети принимают вынужденное положение (ортопноэ),
  • Легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки,
  • Тимпанический перкуторный звук,
  • Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема.

В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.