Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Небольшая по размерам щитовидная железа расположена в области шеи, на передней и боковой частях трахеи. Она состоит из двух долей, которые соединены между собой перешейком. В норме орган почти не пальпируется. Функции щитовидной железы обусловлены ее гормонами, которые отвечают за многие процессы в организме. Деятельность щитовидки регулирует гипофиз, подавляя или стимулируя выработку гормонов железы.

Щитовидка продуцирует гормоны во внутреннюю среду организма, непосредственно в кровь. Активные вещества, выделяемые органом, следующие:

• Тироксин.

Основной гормон щитовидки. Регулирует энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие.

• Трийодтиронин.

Секретируется самим органом в незначительном количестве (20%). Остальная часть образуется вне щитовидной железы, в тканях почек и печени. Внетиреоидное образование происходит путем дейодирования тироксина.

• Кальцитонин.

Гормон щитовидки, который не содержит йод. Регулирует количество в крови кальция и фосфора.

Таким образом, основная внутрисекреторная функция щитовидной железы – регуляция основных обменных процессов в организме, функций сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, психической и половой деятельности.

Нарушение функции щитовидной железы

Раз щитовидка выполняет определенные функции, то процесс этот может быть нормальным или нарушенным. Нарушение связано с избыточной или недостаточной секрецией гормонов. Повышенная функция щитовидной железы – это выработка слишком большого количества активных веществ. Называется такое состояние гипертиреозом («гипер» — «слишком много», «сверх»). Гипер функция щитовидной железы подчас приводит к интоксикации организма. Тогда гипертиреоз называют тиреотоксикозом, с которым связаны такие заболевания, как:

• базедова болезнь (диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса);
• токсическая аденома щитовидки;
• ранние стадии некоторых аутоиммунных тиреоидитов.

Пониженная функция щитовидной железы – это недостаточная продукция органом гормонов. Называется такое состояние гипотиреозом («гипо» — «снижение», «мало»). Недостаточная функция щитовидной железы наблюдается при следующих болезнях:

• аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото;
• эндемический зоб (снижение функции щитовидной железы происходит из-за нехватки в воде, воздухе и продуктах питания йода).

Недостаточность функции щитовидной железы может наблюдаться также после частичного или полного удаления органа, длительного лечения тиреостатиками, при врожденных аномалиях, открытых или закрытых повреждениях щитовидки.

Признаки нарушения функции щитовидной железы зависят от количества вырабатываемых гормонов. Достаточно вспомнить, что гипертиреоз – это избыток активных веществ, а гипотиреоз – их недостаток. Это основополагающее различие и влияет на клиническую картину.

Симптомы повышенной функции щитовидной железы:

• чрезмерная подвижность, неусидчивость пациента;
• совершение больным ненужных движений руками, быстрая и многословная речь, частые вздохи;
• раздражительность, слезливость, плаксивость, гневливость;
• нездоровый блеск в глазах, редкое мигание, при взгляде вниз верхнее веко отстает от края радужки;
• при взгляде вверх видна полоска склеры между радужкой и нижним веком;
• широкая глазная щель, пучеглазие;
• асимметрия глаз, ощущение песка, иногда двоение;
• отек верхних век;
• резко увеличена частота сердечных сокращений (мерцательная аритмия, экстрасистолы при сохранении тахикардии);
• повышенное артериальное и пониженное пульсовое давление;
• учащенное, углубленное дыхание, судорожные вздохи;
• тремор рук;
• бессонница;
• повышенная потливость кожных покровов, частое мочеиспускание;
• частое мочеиспускание;
• учащенный кашицеобразный стул;
• резкое похудание при достаточном питании;
• постоянная жажда.

Повышенная функция щитовидки приводит к резкому ускорению процессов в организме.

Признаки пониженной функции щитовидной железы:

• апатичность, заторможенность, малоподвижность пациента; больной разговаривает мало и неохотно;
• резко снижена память и нарушены мыслительные процессы;
• пациент абсолютно ко всему безучастен;
• глаза «потухшие» (когда снижена функция щитовидной железы, глазные симптомы встречаются очень редко);
• замедленное сердцебиение;
• пониженное артериальное давление (у пожилых людей с гипертонией может быть повышенным);
• желание днем поспать;
• резкое снижение работоспособности;
• сухость, шершавость, бледность кожных покровов;
• отечность лица, рук, лодыжек;
• редкое мочеиспускание;
• запоры;
• повышение массы тела при пониженном аппетите;
• сухость во рту по утрам.

Пониженная функция щитовидки приводит к замедлению процессов в организме.

Щитовидная железа является одним из крупнейших эндокринных желез нашего организма. Функции щитовидной железы настолько важны для правильного развития и функционирования нашего организма, что их трудно переоценить. Железа состоит из двух соединенных лепестков. Она размещается на передней поверхности шеи между хрящом и 5-6-м кольцами трахеи. Масса железы у ребенка около грамма, а у взрослого человека – 20-30 грамм. Наибольшего размера этот орган достигает в 14-17 лет, а после 45 лет плавно уменьшается в процессе старения организма. Обеспечение кровью происходит через артерии.

Строение щитовидной железы определяет фолликул. Это пузырьки круглой или овальной формы различных размеров от 20 до 300 мкм. Строение тироцитов определяется их функциональным состоянием. Часть тироцида содержит ферменты и способна генерировать пероксид водорода, необходимого для биосинтеза тироидных гормонов. В базальной части тироцида находятся рецепторы.

Если они не производят гормон, регулирующий кальциевый гомеостаз, требуется лечение. Под влиянием этого гормона кальций проникает в кости, он же тормозит деградацию костей, каковы последствия неправильной работы этого механизма – несложно догадаться. Поэтому так важно своевременное лечение щитовидной железы.

Главная функция щитовидной железы — она принимает участие в процессах производства гормонов, основными из которых являются трийодтиронина (Т3) и тироксин (иногда их называют тетрайодтиронин (Т4)). Эти гормоны регулируют рост и скорость функций многих систем в организме. Т3 и Т4 синтезируют из йода и тирозина. Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет ключевую роль в гомеостазе кальция.

Железа имеет две боковые полости, соединенные мостом (перешеек) в середине. Когда щитовидная железа нормальных размеров, вы её не чувствуете. Красно-коричневый цвет щитовидная железа имеет благодаря множеству кровеносных сосудов, а иногда бледнеет, когда требуется лечение.

Железа выделяет несколько гормонов, именуемые гормоны щитовидной железы. Основной гормон тироксин также называется Т4. Гормоны щитовидной железы действуют по всему телу, воздействуя на обмен веществ, рост и развитие, и температуру тела.

В детстве, развитие гормонов имеет решающее значение для развития мозга. Гормональный выход регулируется с помощью тиреотропного гормона (ТТГ) и вырабатывается передней долей гипофиза, который сам по себе регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) и производится гипоталамусом. Правильное лечение восстанавливает работу этой системы.

Количество гормонов, регулируется в части мозга, именуемое гипофизом. Другая часть вашего мозга, гипоталамус, помогает гипофизу в осуществлении этой функции. Гипоталамус посылает информацию для гипофиза, а он свою очередь, контролирует щитовидную железу. Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают вместе, контролируя количество гормонов в организме. Гипофиз контролирует большую часть действий нашего тела, этот орган работает аналогично тому, как термостат управляет температурой в комнате.

Например, как термометр в термостате измеряет температуру в комнате, гипофиз постоянно ощущает количество гормонов в крови. Если не хватает гормона щитовидной железы, то гипофиз чувствует необходимость «включить тепло». Он делает это, выпуская больше тиреотропного гормона (или ТТГ), который сигнализирует щитовидной железе сделать больше этого гормона.

Произведенные гормоны попадают непосредственно в кровоток. Если уровень гормонов в настоящее время восстановлено до нормального уровня, гипофиз замедляет производство ТТГ обратно в нормальное русло, не допуская гиперфункции. Если это не так, то необходимо лечение щитовидной железы.

Некоторые из гормонов хранятся в щитовидной железе в виде капель, а некоторые из них связаны с белками-носителями в крови. Когда тело нуждается в большем количестве гормонов, T3 и T4 освобождаются от белков и всасываются в кровь. Лечение обычно назначается, когда анализ указывает на нарушение работы этого механизма.

Все функции щитовидной железы на этом не заканчиваются. Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой — кальцитонин, который получают с помощью С-клеток. Кальцитонин участвует в производстве кальция и костного метаболизма (при гиперфункции особенно усиленно). Итак, гормоны, производимые щитовидной железой, выполняют следующие функции:

• Регулировка температуры тела.
• Регулировка частоты сердечных сокращений.
• Способствует производству клеток мозга (особенно у детей).
• Способствует росту и развитию организма.
• Стимулируют нервную систему, что приводит к более высокому уровню внимания и быстроте рефлексов.

Йод — это важный микроэлемент, который организм не может производить сам, а получает с пищей. В желудке йод адсорбируется из пищи, и попадает в кровь. Через несколько промежуточных этапов он поступает в состав гормонов щитовидной железы.

Йодирование тироглобулина происходит в верхней части щитовидной железы. Для обеспечения йодирования тироидных гормонов в организме человека накапливается 20-30 мг йодида. Освобождение гормонов в кровь (секреция) осуществляется под влиянием тиреотропен. Когда уровень гормонов в крови снижается, выделяется тиреотропен и связывается со специфическими рецепторами. Если выделяется большое количество, то это — гиперфункция и требуется лечение.

Щитовидная железа является единственным органом, который может поглощать йод, поступающий из пищи. Йод объединяется с аминокислотами для производства T3 и T4, в свою очередь Т3 и Т4 попадают в кровь и переносятся по всему телу, где контролируют процесс превращения кислорода и калорий в энергию.

Каждая клетка организма зависит от гормонов щитовидной железы в регуляции их метаболизма. Здоровая железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3.

Огромное количество гормонов необходимо для младенцев и детей (гиперфункция, но лечение не требуется). Иначе, отсутствие их на раннем этапе жизни может иметь серьезные последствия для физического и эмоционального развития. Поэтому угнетение в работе железы у людей среднего и пожилого возраста происходит медленно и незаметно, а на самом деле происходит следующее:

• Замедление обмена веществ, и как результат — избыточный вес.
• Хрупкие, сухие волосы – часто симптомы болезни.
• Еще известные признаки — трудно сосредоточиться и общая психическая медлительность.
• Высокая чувствительность к холоду.
• Медленный пульс.
• Симптомы проявляются в утолщении кожи, которая становится сухой.
• Глубокий, хриплый голос – опасные симптомы болезни и в случае положительных анализов требуется незамедлительное лечение.
• Потеря сексуального желания или проблемы с потенцией.
• Частые признаки — общая потеря энергии, усталость – вероятные симптомы нарушения работы щитовидной железы.
• Симптомы проявляются также и в депрессии.

У пожилых людей эти симптомы часто не признаются в результате гипотиреоза, их можно спутать с обычными признаками старения. При гипотиреозе щитовидная железа может увеличиться и стать заметной как «зоб». Зоб может вызвать чувство давления в области шеи или трудности глотания. Если щитовидная железа становится намного больше, ткань расширяется вниз из-за недостатка места. Иногда это может привести к сужению трахеи и затруднительному дыханию.

Диагностика

Хотя существует большое разнообразие анализов крови, которые могут быть использованы при оценке болезни щитовидной железы, но, как правило, выполняют измерение ТТГ (тиреотропный гормон) и гормона Т4. Если щитовидная железа становится малоактивной (гипотиреоз), это приводит к уменьшению в крови Т4 и ТТГ. И наоборот, если щитовидная железа гиперактивна (гипертиреоз), то в крови повышенное содержание этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы часто классифицируются на те, которые касаются структуры (изменение размеров или развитие образований) и функции щитовидной железы (более активная или пониженная). Структурные проблемы могут включать увеличенную щитовидную железу (зоб), уменьшенную железу (атрофическую) или развитие отдельных образований. Оценка структурных проблем делается при помощи ультразвука.

Функциональные проблемы первоначально оцениваются с помощью тестов на функции щитовидной железы, которые используются для определения функциональности — повышенной или пониженной.

Есть различные типы увеличение щитовидной железы. Либо вся щитовидная железа увеличена равномерно или только определенные регионы увеличены в формах опухолей. Специальная экспертиза, сцинтиграфия, используется для измерения выработки гормонов в щитовидной железе. Если увеличивается производство гормона в области опухоли, это называется горячая опухоль, если производство гормона ниже, чем в остальной части ткани щитовидной железы, то это называется холодная опухоль.

Опухоль

Опухоль щитовидной железы – это развитие инородных клеток в щитовидной железе. Иногда опухоль ощупывается при физическом обследовании щитовидной железы, но часто они обнаруживаются случайно при рентгеновских исследованиях (например, УЗИ, МРТ, или КТ). К счастью, около 90-95% опухолевых образований щитовидной железы являются доброкачественными (то есть, это не рак).

У большинства пациентов, раковая опухоль щитовидной железы существует безболезненно и, как правило, пациент не знает, о ее наличии до радиологического исследования. Хотя, есть признаки, позволяющие заподозрить это заболевание раньше: быстрый рост щитовидной железы в размерах, изменения в голосе, затруднительное глотание и дыхание.

Щитовидная железа - это один из наиболее важных элементов человеческого организма. Она обеспечивает правильное протекание многих физиологических процессов, а ее недостаточность может привести к очень серьезным проблемам со здоровьем. В ней содержится в 30 раз больше йода, чем в крови, что объясняет высокий риск функциональных сбоев этого органа.

Строение

Находится щитовидная железа в шее, немного выше стыка ключиц. Имеет симметричную форму, которая напоминает бабочку или букву «Н». Две ее доли соединяются перешейком. Ее объем колеблется в пределе 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин, вес может составлять от 12 до 25 грамм. Данный орган активно снабжается кровью, пропуская через себя около восьми собственных объемов за 1 минуту. Кровоснабжение происходит по артериям, попарно расположенным сверху и снизу, за отток крови отвечают вены, располагающиеся под железой.

Интересный факт. Проблемы со щитовидной железой у мужчин встречаются реже, тогда как цикличность женского цикла часто приводит к сбою ее функций.

Данный эндокринный орган покрыт соединительной тканью, под которой находятся фолликулы разной величины. Разный размер клеток объясняется способностью производить и хранить гормоны одновременно, не выбрасывать их в кровь.

Функции

Главная функция щитовидной железы - синтез гормонов, отвечающих за рост, развитие, поддержание температуры тела. Количество их выработки контролируется гипофизом, а последний регулируется гипоталамусом. Оба расположены около головного мозга. Три этих элемента являются частью единой системы, контролирующей все остальные процессы и состояние организма в целом.

Таблица нормы объема щитовидной железы у женщин и мужчин.

Гормоны

Т4 (тироксин)

Один из тиреоидных гормонов. Производится из двух компонентов: йода и тирозина. Является малоактивным. Основные задачи:

• регулирует обмен веществ;
• ускоряет синтез белка;
• способствует усвоению витаминов;
• ускоряет процессы окисления в клетках мозга;
• снижает аппетит;
• улучшает физическую выносливость;
• контролирует рост и развитие.

На заметку. Некоторые представительницы прекрасного пола используют препараты с содержанием Т4 для быстрого похудения. При этом необходимо помнить, что злоупотребление этим методом может привести к проблемам со здоровьем.

Норма тироксина примерно одинакова для мужчин и женщин до 40 лет. В более старшем возрасте его выработка у женщин снижается. Во время третьего триместра беременности наступает пик его выработки. Концентрация тироксина зависит от времени суток и времени года. Наибольшую активность Т4 проявляет в утренние часы и в период с сентября по февраль.

Причины повышения Т4:

• высокий билирубин;
• лишний вес;
• нарушения работы щитовидной железы;
• хронические заболевания печени;
• тиреотоксикоз;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

Норма гормонов щитовидной железы.

Повышенный его показатель часто можно определить только по симптомам: учащение сердцебиение, повышение артериального давления, частые головные боли, длительно повышенная температура тела, тремор конечностей, повышенный аппетит, резкие перепады настроения, плохой сон.

Недостаток тироксина встречается очень редко и достаточно просто устраняется. При этом назначаются медикаменты, содержащие Т4, а также препараты йода.

Т3 (трийодтиронин)

Необходим для поддержания энергетических обменных процессов, что усиливает нервную проводимость. Это позволяет регулировать процессы обмена в костных тканях и сердечно-сосудистой системе.

Причины понижения Т3:

• избыток йода;
• удаление диффузного токсического зоба;
• психические расстройства;
• недостаток белковой пищи в рационе;
• гипертиреоз;
• недостаточность функции надпочечников;
• удаление щитовидной железы (целиком или отдельной ее части);
• тиреоидит Хашимото (аутоиммунное заболевание).

Важно. Понижение Т3 намного менее опасно, чем снижение уровня Т4. Кроме того, низкий Т3 является нормой для третьего триместра беременности.

Что влияет на повышение Т3:

• избыточный вес;
• дисфункция щитовидки, нередко временно развивающаяся в послеродовой период;
• тиреоидит;
• ВИЧ-инфицирование;
• болезни печени хронического характера;
• гиперэстрогения;
• прием гормональных препаратов (в т. ч. оральных противозачаточных контрацептивов).

Примечание. Часто при выписывании анализов назначают выявление свободного уровня Т3. Трийодтиронин, поступая в кровь, связывается с белками для транспортировки в нужную часть организма. Такой Т3 называется общим. Оставшийся (несвязанный) гормон называется свободным. По аналогии выявляется свободный тироксин.

Связь ТТГ, Т3 и Т4

ТТГ - тиреотропный гормон, за синтез которого отвечает гипофиз. Он контролирует выработку Т3 и Т4. В норме высокий ТТГ подразумевает низкие Т3 и Т4. Тироксин и трийодтиронин связаны между собой. Первый является самым вырабатываемым гормоном щитовидки (90% от общего объема) и состоит из четырех атомов йода. Один из отсоединившихся атомов становится трийодтиронином.

На заметку. Вид недуга определяется по уровню всех трех гормонов. Повышенное содержание в крови Т3 и Т4 подавляет выработку ТТГ.

Высокий ТТГ является сигналом о сбое в эндокринной системе. Это может быть как ослабление функций гипофиза, так и щитовидки. При снижении работоспособности последней гипофиз специально увеличивает выброс ТТГ, провоцируя подъем уровней Т3 и Т4.

Кальцитонин

Контролирует количество кальция. С возрастом человека его вырабатывается меньше, но резкое увеличение этого гормона щитовидной железы у женщин не является признаком болезни при беременности или лактации.

Важно! Кальцитонин является онкомаркером - его повышение может означать появление рака данного эндокринного органа. Гормон не имеет нижнего предела, необходимо контролировать его верхний уровень.

Задачи гормона:

• насыщение крови кальцием путем влияния на некоторые клетки костной ткани (данные клетки разрушаются, освобождая кальций и поставляя его в кровь);
• стимуляция преобразования витамина D в его активную форму для синтеза кальцитриола, транспортирующего ионы кальция в кровь из тонкого кишечника;
• усиление реабсорбции кальция из первичной мочи.

Факт. Данный элемент еще достаточно плохо изучен, но является очень полезным для определения наличия онкологии.

Анализы на гормоны

Анализы назначаются по рекомендации лечащего врача. Именно он определяет нужный перечень гормонов, время проведения анализов, а также дополнительные методы диагностики (УЗИ, анализы крови, мочи и проч.). По результатам исследований определяется, как лечить щитовидную железу. Показания для сдачи анализов:

• тахикардия;
• проблемы в половой системе;
• низкое либидо;
• нарушение работы ЖКТ;
• тремор конечностей;
• резкие смены настроения;
• слабость;
• депрессии;
• ухудшение состояния волос, кожи и ногтей;
• избыточный вес при низком аппетите;
• недостаточный вес при повышенном аппетите.

Важно. Симптомами сбоя работы щитовидной железы у женщин являются нерегулярные менструации и бесплодие, а у мужчин - импотенция.

Основные виды анализов:

• Т3 свободный.
• Т4 свободный.
• Кальцитонин.
• Антитела к тиреоглобулину - являются соотношением антител к белку, используемому для производства Т3, Т4 и ТТГ. Их количество выявляет нарушение функций аутоиммунной системы.
• Антитела к тиреоидной пероксидазе - соотношение количества антител к ферментам. При выявлении этих антител могут диагностироваться заболевания аутоиммунного характера.

За месяц до исследований необходимо прекратить применение гормоносодержащих лекарств, а за несколько дней - препаратов йода. Сдавать анализы нужно натощак, последний прием пищи должен быть не ранее, чем за 10 часов до проведения обследования. Несколько дней нельзя принимать алкоголь, жирное, острое и соленое. Перед некоторыми видами обследования рекомендуют по мере возможности воздержаться от стресса, а также не нервничать во время забора крови на анализ.

Помните. Даже небольшой стресс перед сдачей крови на гормоны способен существенно завысить результаты анализов.

Наиболее распространенные заболевания

Гипотиреоз

Недуг выражается недостаточным синтезом Т3 и Т4, что приводит к замедленному обмену веществ. Гипотиреоз бывает первичным и вторичным.

Первичный является следствием недостаточного количества гормонов в связи с поражением щитовидки, которое может возникнуть от физических повреждений, облучения, инфекций и аутоиммунных заболеваний, йодного дефицита.

Вторичный случай связан с повреждением гипофиза или гипоталамуса и встречается очень редко. Гипотиреоз может носить врожденный характер. В такой ситуации у новорожденных щитовидная железа отсутствует или слабо выражена.

Причины возникновения первичной формы недуга:

• аутоиммунные заболевания;
• лечение или удаление диффузного токсического зоба;
• йододефицит;
• врожденные патологии (самый распространенный фактор - недоразвитие эндокринного органа).

Симптомами являются такие признаки: общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость, рассеянное внимание, ощущение холода, отек лица и конечностей, излишний вес, тошнота, запоры, нерегулярные менструации, плохое состояние кожи, ногтей и волос.

Для диагностики гипотиреоза назначаются обследования на уровень гормонов, анализ крови на холестерин, УЗИ, ЭКГ, электроэнцефалография (для определения психического состояния). После подтверждения диагноза назначается гормональная терапия для повышения уровня гормонов. Как правило, она имеет пожизненный характер.

На заметку. В самом начале лечения гипотиреоза щитовидной железы доза гормонов достаточно велика, но после восстановления нормы Т3 и Т4 она снижается. При передозировке препаратов может возникнуть тахикардия, плохой сон, у детей - чрезмерная активность.

Гипертиреоз

Гипертиреоз - гиперфункция щитовидной железы, его симптомы и лечение противоположны гипотиреозу. Связано появление недуга с повышенным тироксином и трийодтиронином, также он может именоваться как тиреотоксикоз. Приводит к ускоренному обмену процессов в организме. Есть три формы гипертиреоза: легкая, средняя и тяжелая.

1. Легкая. Незначительное похудение, повышенный аппетит, тахикардия, частый пульс (80-100 ударов), чрезмерная потливость. Диагностируется повышенное содержание Т3 и Т4.
2. Средняя. Похудение до 10 кг, пульс около 100-120 ударов, гипергидроз (потливость), резкие перепады настроения, тремор рук.
3. Тяжелая. Резкое похудение, постоянная тахикардия, пульс от 120-140 ударов, сердечная недостаточность, экзофтальм, тремор всего тела.

Гипертиреоз развивается из-за диффузного или токсического зоба, аденомы одного из эндокринных органов. Если данных болезней не наблюдается, то причина в разрушении тиреоцитов на фоне аутоиммунного или послеродового тиреоидита.

Факт. Болезни данного органа зачастую связаны со сбоями иммунных процессов, а также с длительным приемом препаратов йода.

Для диагностики назначаются анализы на уровень свободного Т3, свободного Т4 и ТТГ, УЗИ. Терапия в данном случае направлена на снижение производства тиреоидных гормонов и может представлять собой медикаментозное лечение для снижения Т3 и Т4, разрушение щитовидной железы хирургическим путем или восстановление ее свойств с помощью компьютерной рефлексотерапии.

Тиреоидит

Общее название болезни, в зависимости от формы может проявлять себя по-разному. Основные виды тиреоидита:

1. Острый. Распространяется по всей поверхности органа или по отдельной его части. Может быть гнойным или негнойным. Редкое заболевание, развивается на фоне сильных инфекций или диффузного зоба. При гнойной форме среди симптомов присутствуют: температура (до 40 °С), озноб, боли в передней области шеи, отдающие в язык и уши, усиливаются при движениях. Наблюдается головная боль, ломота, учащенное сердцебиение. На самой железе образуется абсцесс, на ощупь она мягкая (при наличии гноя). Негнойная форма протекает менее выражено.
2. Подострый. Наиболее часто встречается у женщин. Симптомы: повышенная температура, боль в передней части шеи, отдающая в уши и затылочную часть головы, общее недомогание, потливость, тремор, повышенное сердцебиение, ломота. При пальпации одна из сторон железы увеличена. Данная форма вызвана резким повышением тиреоидных гормонов.
3. Хронический. Первоначально протекает без симптомов при прогрессивном изменении ткани железы. Затем появляется ощущение кома в горле, затруднение глотания. Железа при этом неравномерно увеличивается, ее функции снижаются. Впоследствии давление на шею становится сильнее, что может спровоцировать головные боли, затруднение дыхания и падение зрения.

Совет. Тиреоидит может долго протекать без симптомов, нанося все больший вред организму, поэтому рекомендуется сдавать анализы на гормоны один или два раза в год.

Аутоиммунный тиреоидит - наиболее распространенная форма заболевания, носит хронический характер. Также имеет несколько форм:

1. Латентная. Увеличение железы с продолжением ее нормального функционирования.
2. Гипертрофическая. Полное или неравномерное увеличение органа, образование узлов, снижение его работоспособности.
3. Атрофическая. Железа в норме или уменьшена, недостаточная выработка гормонов.

Для диагностики формы тиреоидита проводят обследование на гормоны, УЗИ, КТ или МРТ. Лечение представляет собой прием препаратов, направленных на восстановление или поддержание гормонального фона.

Заключение

Щитовидная железа регулирует многие процессы организма, поэтому необходимо регулярно проверяться на наличие возможных изменений в его работе. Некоторые заболевания способны влиять на детородную функцию, поэтому лечение щитовидной железы женщинам надо начинать своевременно.

Относится к той категории органов, которые оказывают значительное влияние на состояние всего организма. Поэтому любое заболевание чревато серьезными последствиями, а в случае пренебрежительного отношения к лечению даже инвалидностью или более фатальным итогом. Учитывая этот факт, стоит изучить возможные функциональные нарушения работы щитовидной железы.

Что собой представляет щитовидная железа

Этот важный орган является железой внутренней секреции. В качестве ее основной функции можно определить выработку гормонов, которые делают возможным стабильное поддержание процесса гомеостаза. Без этого полноценная работа всего организма в целом не представляется возможной.

Находится щитовидная железа в области переднего ограниченного сверху основанием нижней челюсти, снизу - яремной вырезкой грудины, а по бокам - передними краями правой и левой грудинно-ключично-сосцевидных мышц. По мере взросления человека расположение этого органа может несколько измениться. Например, если у детей железа зафиксирована на уровне то у людей в возрасте она опущена ощутимо ниже (именно в таком положении этот орган образует так называемый грудинный зоб).

Параметры и состав

Щитовидная железа - в состав которого входят две доли и перешеек. Непосредственно сам перешек находится на передней поверхности трахеи. А вот доли прилегают к ней с левой и правой стороны. В некоторых случаях возможно также наличие дополнительной доли, имеющей пирамидальную форму.

Стоит отметить, что щитовидная железа - это наиболее крупный элемент эндокринной системы. При этом ее правая доля больше левой и характеризуется обильной васкуляризацией. Если говорить о массе щитовидной железы, то она, как правило, находится в диапазоне от 20 до 60 грамм. Причем данный показатель увеличивается во время полового созревания и уменьшается с наступлением старости.

Интересным является и тот факт, что меньше, чем у мужчин, хотя в период беременности она становится крупнее. Также для данного органа, являющегося одним из самых кровоснабжающихся, характерно наличие наружной и внутренней соединительной капсулы. Именно наружная капсула выполняет ключевую функцию в формировании связочного аппарата, необходимого для фиксации железы на трахее и гортани.

Процесс кровоснабжения

Щитовидная железа - это тот орган, которому для полноценной работы необходимо значительное количество крови. Именно по этой причине он имеет обширную венозную и развитую артериальную системы. Если сравнивать интенсивность кровотока различных частей тела, то в щитовидной железе она будет в 50 раз сильнее, чем в мышечных волокнах. Этот показатель может ощутимо увеличиваться в случае возникновения заболеваний, которые сопровождаются повышенным выделением гормонов.

Подача крови в щитовидную железу осуществляется посредством двух верхних и нижних тиреоидных артерий, которые образуют между собой анастомозы. Отток крови и лимфы происходит благодаря активной работе венозной и лимфатической систем. В случае возникновения патологических состояний из щитовидной железы выводятся тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины, а также антитиреоидные антитела.

Иннервация щитовидной железы становится возможной благодаря веточкам и ветвям шейных ганглиев.

Функции гормонов

Стоит напомнить, что щитовидная железа - это элемент эндокринной системы. А значит, есть смысл говорить о выработке гормонов. Данный орган секретирует три вида веществ: кальцитонин (пептидный гормон) и два йодосодержащих элемента - тироксин и трийодтиронин. Синтезировать последние помогает апикальная часть тиреоидного эпителия, а также интрафолликулярное пространство (оказывает частичное влияние). Выработка кальцитонина происходит благодаря вилочковой и паращитовидной железе, при активном содействии C-клеток. Без него не представлялась бы возможной регуляция калиевого и фосфорного обмена в человеческом теле.

По сути, - это вещество, для которого характерна биологическая активность. В процессе этой активности оно оказывает дистанционное воздействие на различные клетки организма.

Тириоидные гормоны, например, необходимы для успешного синтезирования белков в органах и тканях. А резервом для них служит тиреоглобулин. Но главная цель гормонов щитовидной железы - это обеспечение химических реакций, играющих ключевую роль в процессе выработки энергии, необходимой организму для полноценного функционирования, причем даже в состоянии покоя.

Гормон щитовидной железы - это элемент, без которого становятся невозможными правильная работа сердца, кишечная перистальтика и стабильное поддержание нужной температуры тела.

Нарушения в работе щитовидной железы

Гормоны оказывают значительное влияние на весь организм, поддерживая основной обмен на нужном уровне. Поэтому в случае их избытка этот обмен ускоряется, а при дефиците - замедляется.

Все возможные патологии щитовидной железы можно разделить на несколько основных видов:

Заболевания, сопровождаемые уменьшением уровня гормонов - гипотиреоз;

Патологии, при которых повышается синтез гормонов (тиреотоксикоз);

Заболевания, которые протекают без изменений в функциональной активности железы, но стимулируют морфологические изменения ее структуры (гиперплазия, зоб, образование узлов и др.).

Одна из основных причин, ведущих к возникновению патологических состояний - это недостаток йода в организме. Поэтому всегда важно следить за питанием, поскольку есть продукты, которые обогащают клетки этим полезным элементом, равно как и препятствуют его проникновению в ткани щитовидной железы.

Распространенные заболевания

Начать, пожалуй, стоит с такого диагноза, как узел щитовидной железы. Данное заболевание усложнило жизнь многим людям. По сути, узел щитовидной железы - это небольшая часть ее ткани, которая окружена капсулой. Подобное изменение вызывается недостатком йода, в результате чего железа начинает работать интенсивней, поглощая этот элемент из крови. Появляющийся зоб расширяет сосуды, уплотняя при этом ткани. Результатом такого процесса является формирование узла. Фокальные изменения щитовидной железы - это еще одно название данной патологии.

Врачи все чаще сталкиваются с появлением нескольких уплотнений одновременно, опасность которых заключается в том, что они могут перерасти из доброкачественных в злокачественные. Если такие изменения все же произошли, необходимо делать операцию. Доброкачественный узел хирургического вмешательства не требует и лечится посредством обогащения организма йодом.

Васкуляризация щитовидной железы - это еще одна проблема, которая тесно связана с образованием узлов. Суть ее сводится к тому, что помимо четырех артерий в железе образуются новые кровеносные сосуды, появление которых вызвано уплотнениями (узлами). О том, что васкуляризация повышена можно узнать по следующим симптомам:

Болевые мышечные ощущения;

Частое появление ощущения зоба;

Перепады артериального давления;

Быстрое изменение веса;

Потливость;

Образование отеков;

Гормональные нарушения;

Повышенная сонливость и утомляемость.

Помимо этих проявлений усиленного кровотока в области щитовидной железы, может еще снижаться внимание и память, а иногда даже половая функция. Для лечения такой патологии необходимо обратиться к врачу-эндокринологу.

Неправильная работа функций

От нормального функционирования щитовидной железы зависит как целостность самой иммунной системы, так и работа организма в целом. Поэтому любой сбой чреват ощутимыми последствиями.

Пониженная функция щитовидной железы - этоослабление работы данного органа. Такая проблема имеет еще одно название - гипофункция. Есть несколько причин, по которым может снижаться функциональная активность:

Заболевания, возникшие по причиние воспаления железы или ее травмирования;

Врожденные аномалии;

Недостаток йода в организме;

Крайне неблагоприятные экологические факторы, которые привели к повреждению щитовидной железы.

Что касается вторичной гипофункции, то в этом случае стоит обратить внимание на поражение гипофиза, который регулирует работу железы.

Гипофункция щитовидной железы - это еще одна проблема, которую нельзя игнорировать. Суть в том, что от скорости выработки гормонов зависит полноценная работа всех систем организма и способность их справляться с постоянными нагрузками. Если функции щитовидной железы замедлятся, то это породит цепную реакцию, вследствие которой значительно усугубится общее состояние человека. А если до этого были другие проблемы со здоровьем, то преодолевать их станет значительно сложнее.

Наиболее распространенная методика лечения при подобном диагнозе - это заместительная гормональная терапия. Иногда для того чтобы вернуть функциональность железы в норму, достаточно на протяжении нескольких месяцев принимать тиреоидные гормоны.

Еще одной проблемой, заслуживающей внимания, является гиперфункция щитовидной железы. Это синдром, развивающийся по причине повышения выработки таких гормонов, как трийодтиронин и тироксин.

Данное заболевание можно разделить на три вида: первичный, вторичный и третичный гипертиреоз. В большинстве случаев фоном для развития такой проблемы является Именно этот вид уплотнения тканей железы можно отнести к фактору, провоцирующему избыточную выработку гормонов.

Гиперфункция щитовидной железы - этозаболевание, которое может развиваться из-за подострого тиреоидита, вирусного поражения железы, узлового зоба или токсичной аденомы. Последствиями столь неприятного диагноза являются сильная нервозность, ухудшение памяти, офтальмопатия (пучеглазие), сопровождаемое увеличением щитовидной железы, бессонница и отравление организма избыточными гормонами.

В целом происходит чрезмерное напряжение всех систем и органов, ведущее к необратимым изменениям. В итоге человек может стать инвалидом и даже умереть. Лечат гипертиреоз посредством лекарственных препаратов, уменьшающих выработку гормонов, путем хирургического вмешательства и при помощи радиоактивного йода.

Другие распространенные патологии

Нередко обывателям приходится сталкиваться с таким серьезным диагнозом, как гиперплазия щитовидной железы. Это не что иное, как увеличение функциональных клеток данного органа. В итоге размер щитовидной железы заметно увеличивается. Это известный многим так называемый зоб.

Причиной возникновения этого заболевания может быть как избыточная, так и недостаточная выработка гормонов. Но в целом подобный синдром способен развиться на почве абсолютно разных заболеваний. И в зависимости от причины изменяется и стратегия лечения. Само разрастание функциональных клеток имеет несколько видов:

Узловое (увеличение размеров железы по причине появления кист и узлов);

Диффузное (равномерное увеличение без образования уплотнений);

Смешанное.

Определить тот факт, что развивается синдром увеличения клеток щитовидной железы, можно по таким признакам, как быстрое изменение веса, появление припухлостей в области шеи, излишняя постоянная возбудимость, беспокойный сон и нервозность. Эти симптомы помогут узнать начало гиперплазии и быстро предпринять соответствующие меры.

Еще одна патология, которую часто приходится лечить врачам-эндокринологам - гипоплазия щитовидной железы. Этоврожденный порок развития, который проявляется в недостаточном развитии ткани данного органа. Причиной, по которой людям приходится сталкиваться с подобным диагнозом, является недостаток йода в организме женщины во время беременности. Свою негативную роль могут сыграть и различные дефекты внутриутробного развития при понижении функции щитовидной железы в период вынашивания ребенка. Это заболевание можно обнаружить уже в детстве, поскольку оно является причиной развития гипотиреоза и кретинизма.

Ключевой метод преодоления гипоплазии - это использование гормонов щитовидной железы. Причем с лечением затягивать не стоит. Также придется обеспечить ребенку сеансы массажа и занятия лечебной гимнастикой. Это важно по той причине, что в большинстве случае у детей с подобным заболеванием развивается нарушение мышечного тонуса и движений.

Нередки случаи, когда пациенты приходят к врачам-эндокринологам с такой проблемой, как неоднородная щитовидная железа. Что это, лучше всего объяснит терминология ультразвуковой терапии, согласно которой подобная проблема называется диффузным изменением. Речь идет об изменении тканей щитовидной железы, при которых весь орган отражает звук неправильно.

Причин возникновения такого изменения может быть несколько, основная - постоянный недостаток йода в организме. Неравномерность тканей щитовидной железы развивается и на почве следующих заболеваний: эндемический зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический и смешанный зоб. Как правило, воспаление тканей происходит из-за патологической агрессии иммунной системы организма.

Говоря о лечении, стоит отметить, что любая импровизация чревата негативными последствиями, поэтому необходимо изначально посетить квалифицированного врача. В большинстве случаев специалисты назначают пациентам продукты, содержащие йод или йодид калия. Но в случае выявления нарушений функций щитовидной железы выписывается синтетический аналог тиреоидного гормона. В том случае, если разрастающиеся ткани начинают оказывать давление на соседние органы, стоит всерьез подумать о хирургическом вмешательстве.

Важно знать еще и о такой проблеме, как повышенная эхогенность щитовидной железы. Что это, можно понять только при условии использования УЗИ. Суть в том, что данный термин применяется только для описания картины ультразвукового исследования. Это слово характеризует способность ткани отражать направленный на нее звук высокой частоты.

Сам факт изменения картины ультразвукового исследования свидетельствует о появлении какой-либо патологии. В любом случае методика ультразвукового исследования помогает более точно диагностировать нарушение в состоянии или функциях щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит

Данная проблема заслуживает особого внимания. Важно понимать, столкнувшись с таким диагнозом, как "щитовидная железа АИТ", что это достаточно серьезное заболевание, требующее основательно подхода к процессу лечения. Суть этой проблемы сводится к тому, что в органе происходит хроническое воспаление тканей, имеющее аутоиммунное происхождение. Причиной развития такого состояния является негативное воздействие иммунной системы организма на клетки щитовидной железы.

Стоит отметить, что подобный диагноз составляет до 30% всех заболеваний, связанных с железой. При этом данная проблема встречается у женщин в 15-20 раз чаще, нежели у мужчин. В группе риска находятся люди в возрасте от 40 до 50 лет.

Аутоиммунный тиреоидит можно разделить на несколько видов:

- Безболевой . Развивается при значительном снижении иммунитета и носит при этом идиопатический характер.

- Цитокин-индуцированный . Эта форма заболевания проявляется после применения интерферона, который используется для лечения заболеваний печени и крови.

- Хронический . Причиной развития этого вида тиреоидита является увеличение количества антител и Т-лимфоцитов в тканях железы.

- Послеродовый . Заболевание развивается по причиние беременности.

Разумеется, разбираясь в вопросе «щитовидная железа АИТ - что это?», стоит уделить внимание лечению. Услышав такой диагноз, прежде всего нужно идти к врачу. В большинстве случаев после проведения диагностики больным прописывают заместительную гормонотерапию. Принимать выписанные препараты нужно каждый день с постоянным повышением дозы.

Если заболевание находится в запущенной стадии, и зоб достиг значительных размеров, то придется обратиться к помощи хирургов, поскольку без оперативного вмешательства добиться ощутимого прогресса в лечении вряд ли получится.

Важно во время проявления воспаления не прибегать к использованию антибиотиков. Это никак не поможет нейтрализовать действие вируса, а патология продолжит прогрессировать. Нужно сделать акцент на грамотной и своевременной терапии под руководством специалиста. Именно такой подход способен дать нужный результат.

Важность профилактики

На основе вышеизложенной информации можно сделать вывод, что пораженная каким-либо заболеванием щитовидная железа - это опасно. Поэтому при любых подозрительных симптомах необходимо идти на обследование и в случае выявления патологического состояния органа без промедлений приступать к лечению. Для того чтобы свести риск заболеваний щитовидной железы к минимуму, нужно следовать нескольким простым правилам: обогатить свой рацион продуктами с высоким содержанием йода, постоянно проводить санацию полости рта (нередко через зубы, пораженные кариесом, инфекция проникает в железу) и основательно подходить к лечению любых простудных заболеваний.

При грамотной и основательной профилактике можно избежать многих сложностей, связанных с заболеваниями щитовидной железы.