Сахарный диабет является прогрессирующим и инвалидизирующим заболеванием, распространенность которого всерьез настораживает врачей по всему миру. Эту патологию можно отнести к так называемым болезням цивилизации, ведь основная ее причина кроется в неправильном образе жизни, которого придерживаются современные люди.

Вовремя поставленный диагноз сахарного диабета дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарным диабетом называют группу хронических эндокринных заболеваний, основными проявлениями которых является абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме и повышения уровня глюкозы в крови. В результате заболевания нарушается весь метаболизм: белковый, липидный, углеводный, минеральный обмен. Также наблюдается нарушение кислотно-щелочного баланса.

По статистическим данным, от 1 до 8% людей страдают сахарным диабетом, но ученые предполагают, что истинное число больных намного больше. И эта цифра увеличивается с каждым годом. Также растет число заболевших диабетом детей.

Инсулин вырабатывается в ткани поджелудочной железы ее бета-клетками. Нарушение образования этого гормона в результате их повреждения или нарушение его усвоения периферическими клетками ведет к тому, что начинается сахарный диабет.

Классификация сахарного диабета

Известно несколько типов сахарного диабета:

• Тип первый, ранее называемый инсулинозависимым. При нем развивается первичная недостаточность гормона инсулина, приводящая к гипергликемии. Чаще всего причиной данной патологии является аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.
• Второй тип, ранее его называли инсулинонезависимым, но это определение не является точным, так как при прогрессировании этого типа может потребоваться заместительная инсулинотерапия. При этом типе заболевания сначала уровень инсулина сохраняется нормальным или даже превышает норму. Однако клетки организма, в первую очередь, адипоциты (жировые клетки), стают нечувствительными к нему, что ведет к возрастанию в крови уровня глюкозы.

Внимание! Факторами, провоцирующими начало заболевания, являются: сильный стресс, чрезмерные физические нагрузки, гормональный дисбаланс, перенесенные заболевания и другие весомые изменения в организме.

Также выделяют:

• Гестационный сахарный диабет (у беременных).
• Диабет как проявление генетической или эндокринной патологии. В этом случае диабет сам выступает симптомом какого-то заболевания.

Выделяют три степени тяжести течения заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Начальные признаки сахарного диабета I типа

Этот тип заболевания чаще поражает молодых людей и считается генетически детерминированным. Он может проявиться уже в раннем детском возрасте.

Первыми признаками сахарного диабета I типа считаются:

• Повышение аппетита, потребность есть много, но при этом человек не набирает вес или худеет без особых физических нагрузок и диет. Это происходит из-за энергетической недостаточности в клетках, причиной которой служит сниженное усвоение глюкозы.
• Учащение ночных мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза соответственно усиленному потреблению жидкости. Полиурия возникает при повышении осмотического давления мочи из-за усиленной фильтрации глюкозы в мочу.
• Внезапное появление сильной жажды, в результате которой человек пьет до 5 л жидкости за сутки. Полидипсия имеет несколько механизмов развития. Первый заключается в восполнении водного дефицита из-за полиурии, а второй реализуется при раздражении осморецепторов в гипоталамусе.
• Появление ацетонемии, признаками которой является запах ацетона изо рта, моча приобретает запах гнилых яблок. Ацетонемия возникает при переключении пути образования энергии с углеводного на жировой в условиях дефицита глюкозы в клетке. При этом образуются кетоновые тела, которые токсически воздействуют на организм. С их влиянием связаны такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота.
• При прогрессировании кетоацидотического состояния первым симптомом начинающегося заболевания является диабетическая кома.
• Нарастание общей слабости и повышенной утомляемости из-за нарушения метаболизма, энергетического голодания клеток организма и накопления токсических продуктов обмена.
• Нарушение зрения в виде нечеткости и расплывчатости предметов, покраснение конъюнктивы и резь в глазах.
• Зуд кожных покровов, образование мелких эрозий на коже и слизистых, которые длительное время не заживают.
• Чрезмерное выпадение волос.

Первый тип сахарного диабета отличается тем, что он манифестирует резко, внезапно и часто только острая симптоматика в виде тяжелого кетоацидоза вплоть до комы заставляет заподозрить этот диагноз.

Начальные симптомы диабета II типа

Второй тип диабета развивается у людей более зрелого возраста, имеющих избыточный вес или ожирение. У них механизм развития патологии заключается в том, что жировые клетки переполняются жиром и увеличиваются в размере. В результате этого количество и качество рецепторов к инсулину изменяется, что ведет к нечувствительности или резистентности к гормону. В таких условиях глюкоза не усваивается.

Особенностью данного заболевания является то, что его симптомы на начальной стадии сахарного диабета человек может длительное время не замечать. Большинство людей объясняют ухудшение состояния своего здоровья возрастными изменениями, переутомлением, а не начинающимся сахарным диабетом. Запоздалое обращение по поводу заболевания объясняется также более медленным прогрессированием и стертостью симптоматики, чем при I типе.

Справка! Часто диабет II типа диагностируют случайно при обращении по поводу другой патологии или при профилактическом осмотре.

Среди первых симптомов сахарного диабета наиболее распространены следующие:

• Полидипсия проявляется усиленным питьевым режимом до 4–5 л за сутки. Такая сильная жажда чаще бывает у пациентов зрелого возраста. В старческом возрасте наблюдается нечувствительность к жажде.
• Полиурия, особенно частые позывы к акту мочеиспускания наблюдается ночью.
• Повышение массы тела.
• Повышенный аппетит особенно на сладкие продукты.
• Нарастающая слабость, сонливость, утомляемость.
• Кожный зуд, особенно в области промежности и половых органов.
• Парестезии и онемение в нижних конечностях и ладонях вследствие развития диабетической нейропатии.
• Боли и усталость в ногах при ходьбе, редкий волосяной покров, похолодание конечностей из-за поражения сосудов.
• Фурункулез, кандидоз кожи и слизистых оболочек, инфицированные длительно незаживающие трещины, раны, царапины. Другими кожными симптомами заболевания являются: диабетическая дерматопатия, пузырчатка, ксантомы, липоидный некробиоз, нейродермит. Все это следствие нарушенной регенерации кожного покрова и сниженной иммунной реактивности.
• Пародонтоз и рецидивирующие стоматиты.
• Ухудшение зрения как результат токсического воздействия высоких концентраций глюкозы в крови (ретинопатия, катаракта). Как правило, при втором типе сахарного диабета поражения глаз возникают намного позже, чем при первом.
• Частые рецидивы инфекций мочевыводящих путей, в частности, пиелонефриты, как результат гипергликемии и глюкозурии.

Признаки начала сахарного диабета у детей

Довольно часто сахарный диабет I типа диагностируется при развитии у маленького пациента острых осложнений – диабетического кетоацидоза или кетоацидотической комы. Родителям следует обратить внимание, если у их ребенка наблюдаются частые эпизоды кетоза или так называемый синдром циклической рвоты. Такое состояние развивается у многих конституционально склонных к ацетонемическому синдрому детей. Оно обостряется при ОРВИ, инфекционных заболеваниях и может приводить к обезвоживанию из-за возникновения рвоты. Но этот синдром проходит сам собой по мере взросления ребенка.

Если кетоз возникает в возрасте до года или сохраняется дольше 7–9 лет, следует обследоваться у эндокринолога. Впрочем, специалисты советуют при любом проявлении ацетонемии сдать анализ крови на уровень глюкозы.

Самыми первыми признаками патологии у детей являются:

• полиурия;
• полидипсия;
• резкое похудение.

Если этих симптомов диабета не удалось распознать, у ребенка может развиться кетоацидоз с такими характерными симптомами:

• боль в животе;
• рвота, тошнота;
• сухость кожи;
• частое дыхание;
• головокружение;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе, в моче, рвотных массах;
• вялость, сонливость;
• потеря сознания.

Начало сахарного диабета у мужчин

В половой сфере мужчин с этим заболеванием также присутствуют изменения вследствие нарушения иннервации (нейропатия) и кровоснабжения репродуктивных органов. Характерными являются такие симптомы:

• сниженное либидо;
• нарушенная нестабильная эрекция;
• бесплодие из-за снижения подвижности и количества жизнеспособных форм сперматозоидов.

Также часто присутствует зуд в половых органах вследствие раздражающего действия потового секрета с высокой концентрацией глюкозы.

Нарушения при диабете у женщин

Разнообразные признаки этого заболевания наблюдаются при поражении репродуктивных органов женщины:

• снижение полового интереса;
• нерегулярность менструаций;
• сухость и зуд слизистых половых органов, кандидоз влагалища;
• невынашивание беременности;
• бесплодие.

У беременных женщин иногда возникает особый вид диабета – гестационный. Поэтому при наблюдении за беременной врач должен вовремя направить женщину на проведения орального теста толерантности к глюкозе и регулярно контролировать общий анализ мочи для выявления глюкозурии.

Что делать при выявлении симптомов диабета?

Лучше всего обратиться к эндокринологу, который подскажет, какие обследования необходимо пройти для подтверждения диагноза. Лабораторные обследования включают:

• анализ крови на уровень глюкозы натощак:
• оральный тест толерантности к глюкозе для выявления преддиабета;
• анализ крови на гликозилированный гемоглобин;
• анализ мочи на глюкозурию;
• анализ мочи на ацетон.

Другие лабораторные и инструментальные методы используются для выявления осложнений заболевания.

Таким образом, необходимо ответственно относиться к состоянию своего здоровья, чтобы вовремя выявить первые признаки диабета.

Как сдавать кровь на гормоны?

Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Список сокращений:

Распространенность сахарного диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. – 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300 млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80% больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2 различаются. При СД типа 1 развитие АГ на 90% непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии*

Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови

Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД

Таблица 4. Современные группы антигипертензивных

препаратов

При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

• инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
• инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
• инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
• инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*

Клинические особенности АГ при СД

• Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории "нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

• Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях – лежа и сидя.

• Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Лечение АГ при СД

• Цели лечения

Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст.

• Выбор антигипертензивного препарата

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы b -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.

• Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД

Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных b -блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы b -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение b -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с a -адреноблокаторами , особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты I 2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) – лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и b -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

• мозговые сосуды,
• сердце,
• сосуды глаз,
• почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

1. Инфаркт,
2. Ишемическая болезнь сердца,
3. Нарушения кровообращения в мозге,
4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

1. курение,
2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

• Инсультов,
• Ишемической болезни сердца,
• Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

• сухостью в ротовой полости,
• постоянной жаждой,
• учащенным мочеиспусканием,
• слабостью,
• кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
4. инсульта,
5. недостаточности почек.
6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

1. соблюдение всех требований диеты,
2. сброс массы тела,
3. постоянные занятия спортом,
4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

1. пиелонефрите,
2. папиллярном некрозе,
3. артериосклерозе почечной артерии,
4. инфекциях мочевых путей,
5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

• деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
• теряется зарядо- и размероселективности БМК,
• полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

1. хрусталик глаза,
2. эндотелий сосудов,
3. нервные волокна,
4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

• провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
• ускоряет процесс склерозирования тканей,
• нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

1. повреждение эндотелий капилляров,
2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

• скорость клубочковой фильтрации понижается,
• проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
• возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

1. АД > 130 мм рт.ст.
2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

Сочетание таких заболеваний, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, требует от пациента и врача особого внимания. Гипертоническая болезнь не увеличивает вероятность диабета, но сахарный диабет – известный фактор риска гипертонии. Он сопровождается повышением давления как минимум у трети больных. Гипертензия значительно увеличивает риск поражения коронарных и почечных артерий у больных с диабетом, что ухудшает прогноз болезни. Поэтому важно своевременное выявление и лечение повышенного давления.

Читайте в этой статье

Формы заболевания

Повышенный уровень глюкозы при диабете повреждает внутреннюю поверхность сосудистого русла. Это нарушает выработку в ней сосудорасширяющих веществ, снижает эластичность артерий и приводит к развитию гипертонии.

При поражении сосудов почек, что характерно для диабета, возникает диабетическая нефропатия. Почки при этом начинают выделять множество сосудосуживающих веществ, вызывающих .

Ключевые цели лечения

Гипертоническая болезнь и сахарный диабет отягощают друг друга. Прогрессирование патологии сопровождается увеличением риска осложнений (инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности) и почечной недостаточности.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете преследует такие главные цели:

• снижение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• уменьшение смертности от этих осложнений;
• профилактика почечной недостаточности;
• улучшение качества жизни пациента;
• сохранение нормального уровня глюкозы в крови (нейтральное влияние на метаболизм углеводов).

Терапию начинают в ситуации, если у лица с диабетом при нескольких измерениях уровень давления больше или равен 130/85. Необходимо подобрать такую комбинацию лекарств, чтобы поддерживать АД не более 130/80. В случае тяжелого поражения почек, сопровождающегося суточным выделением белка более 1,0 г, следует достичь значения АД не выше 125/75 мм рт. ст.

Выбор препаратов

Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете должно начинаться с ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Их эффективность доказана международными исследованиями.

При недостаточной эффективности ИАПФ к терапии добавляют антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин). Такая комбинация защищает сердце от вредного влияния избыточной глюкозы.

При необходимости ИАПФ можно сочетать с диуретиками. Предпочтение нужно отдать индапамиду, как наиболее нейтральному препарату из всех мочегонных.

Если артериальная гипертензия больных сахарным диабетом сочетается с ишемической болезнью сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт), к лечению следует добавлять бета-блокаторы. Нужно выбирать те из них, которые не влияют на углеводный обмен. К таким лекарствам относятся кардиоселективные бета-блокаторы, в частности, бисопролол, карведилол, небиволол. Эти лекарства необходимо использовать для профилактики инфаркта и внезапной смерти.

Выбор лекарства зависит и от его влияния на функцию почек. Доказано, что ИАПФ и индапамид уменьшают выделение белка с мочой и тем самым предупреждают развитие почечной недостаточности, таким же эффектом обладают антагонисты кальция ( и дилтиазем). Эти препараты также можно использовать в комплексном лечении гипертонии при диабете. При непереносимости ИАПФ назначаются блокаторы рецепторов к ангиотензину II – (валсартан).

Влияние медикаментов на общее состояние

Некоторые лекарства от гипертонии отрицательно влияют на углеводный обмен, поэтому при диабете их использовать не рекомендуется. Это относится к и бета-адреноблокаторам.

Самый применяемый тиазидный диуретик – гипотиазид. Он может вызвать повышение тощакового уровня глюкозы в крови и концентрацию гликозилированного гемоглобина. На фоне его приема ухудшается переносимость () к глюкозе. Известны случаи, когда на фоне приема гипотиазида развивалась некетонемическая гиперосмолярная кома. Это связано с подавлением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей к этому гормону.

Неблагоприятно влияют на течение диабета и бета-адреноблокаторы. Эти препараты:

• тормозят выработку инсулина;
• усиливают устойчивость к нему тканей (инсулинорезистентность);
• подавляют усвоение сахара клетками;
• увеличивают секрецию гормона роста – антагониста инсулина.

В результате повышается уровень глюкозы натощак и после еды. Зарегистрированы случаи развития диабетической комы.

Бета-блокаторы маскируют симптомы нехватки глюкозы в крови, затрудняя диагностику гипогликемии. Также они тормозят экстренный выброс углеводов из печени, например, при физической нагрузке. Это приводит к более частому развитию гипогликемических состояний.

Противопоказаны лицам с диабетом такие лекарства из этой группы, как пропранолол ( , обзидан), надолол и тимолол. Крайне нежелательно применение высоких доз (более 25 мг) атенолола и метопролола.

Исследования показали, что даже у лиц с нормальными показателями глюкозы в крови при длительном лечении тиазидами и бета-блокаторами риск развития диабета выше, чем при лечении ИАПФ.

Профилактика гипертонии при диабете

Чтобы избежать тяжелых осложнений этих заболеваний, пациент должен снизить потребление поваренной соли и увеличить физическую активность. Рекомендуется ходьба в течение 20 — 30 минут в день или любая активная деятельность на свежем воздухе в течение 90 минут в неделю. Желательно отказаться от лифта и использования автомобиля там, где можно пройтись пешком.

Важно соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение в питании соли, сахара, мяса и жирных молочных продуктов. Эти меры направлены на лечение ожирения. Лишний вес – важный фактор возникновения и прогрессирования диабета. Нормализация массы тела улучшает усвоение тканями глюкозы и вызывает достоверное снижение показателей АД.

• есть больше овощей и фруктов;
• употреблять только обезжиренные молочные продукты;
• избегать соленых и жареных блюд, чаще использовать приготовление пищи на пару или запекание;
• есть цельнозерновой хлеб, коричневый рис, макароны только из твердых сортов пшеницы;
• уменьшить объем принимаемой пищи;
• обязательно завтракать.

Нередко у лиц с диабетом встречается «маскированная» гипертония, которая не выявляется при редких измерениях, но плохо сказывается на состоянии сосудов. Поэтому всем больным с диабетом необходимо регулярно проводить суточное мониторирование АД. Медикаментозное лечение нужно начинать уже при незначительном превышении нормальных цифр.

Лицам с диабетом следует проводить измерение АД не только сидя, но и стоя. Это помогает вовремя распознать ортостатическую гипотензию, требующую снижения дозы гипотензивных средств. Необходимо следить за уровнем холестерина в крови в вовремя назначать препараты для его снижения.

Сахарный диабет нередко осложняется гипертонической болезнью или вторичной артериальной гипертензией. Сочетание этих двух болезней увеличивает риск осложнений со стороны сердца, почек, глаз, мозга и других органов. Чтобы избежать этого, необходимо следить за режимом активности, питанием, вовремя обследоваться и принимать назначенные врачом лекарства.

Читайте также

Принимать витамины при гипертонии вполне обоснованно, ведь доказано, что они снижают давление. Какие стоит пить? Поможет ли магний В6 и его аналоги?

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.