Клинический синдром, вызванный дефицитом тироксина (T4) и последующим недостаточным воздействием трийодтиронина (T3) в клетках организма, что приводит к тотальному замедлению метаболических процессов и развитию интерстициального отека, в результате отложения фибронектина и гидрофильных гликозаминогликанов в подкожной клетчатке, мышцах и в других тканях.

Различают следующие виды гипотиреоза:

1) первичный - в результате повреждения щитовидной железы; причины: хронический аутоиммунный тиреоидит (чаще всего тиреоидит Хашимото); другие виды тиреоидитов; тотальная или субтотальная тиреоидэктомия (возможно развитие аутоиммунного процесса, повреждающего оставшуюся паренхиму щитовидной железы); лечение 131 I; облучение шейной области; избыточное потребление йода, в том числе при применении амиодарона и йодсодержащих рентгеноконтрастных ЛС (инактивация тиреопероксидазы из-за избытка йода, называемая эффектом Вольфа-Чайкова, эффект временный, и функция щитовидной железы обычно быстро восстанавливается; но если так называемый «феномен побега» от эффекта Вольфа-Чайкова не возникает, то развивается гипотиреоз); передозировка тиреостатических ЛС (временный, обратимый гипотиреоз, проходит при отмене ЛС); прием соединений лития (блокада секреции T4 и T3), нитропруссида натрия, фенитоина, некоторых ингибиторов тирозинкиназ (сунитиниб, сорафениб) или α-интерферона; значительный дефицит йода в окружающей среде или длительная экспозиция струмогенными веществами, угнетающими накопление йода в щитовидной железе (напр., перхлораты, тиоцианаты, нитраты); врожденный гипотиреоз;

2) вторичный - вследствие дефицита или отсутствия секреции ТТГ, вследствие снижения функции гипофиза (новообразование области турецкого седла, воспалительные или инфильтративные заболевания, повреждение: сосудистого генеза, травматическое или ятрогенное - облучение, нейрохирургические операции);

3) третичный - вследствие отсутствия или дефицита тиролиберина (ТРГ ), вызванного повреждением гипоталамуса (новообразование, воспалительно-инфильтративные заболевания [напр., саркоидоз]), либо в результате нарушения целостности ножки гипофиза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

При вторичном и третичном гипотиреозе клинические симптомы обычно выражены слабее, чем при первичном гипотиреозе, но могут появляться признаки недостаточности других эндокринных желез (следует обращать внимание на симптомы недостаточности коры надпочечников), симптомы несахарного диабета или другие признаки, непосредственно связанные с гипопитуитаризмом. Гипотиреоз может также выступать частью синдромов полигландулярной недостаточности аутоиммунного генеза → .

Субклинический гипотиреоз

Типичные симптомы не выявляются, но могут присутствовать подавленное настроение, депрессия, а при проведении дополнительных исследований - увеличение концентрации общего холестерина и фракции ЛПНП в плазме. Если вместе с увеличением концентрации ТТГ увеличивается концентрация антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) - риск развития манифестного гипотиреоза возрастает в 2 раза.

Манифестный гипотиреоз

1.  Общие симптомы: увеличение массы тела, слабость, усталость и уменьшение толерантности к физической нагрузке, сонливость, общая заторможенность (психомоторная и речевая), чувство холода, зябкость.

2 . Кожные изменения: кожа сухая, холодная, бледная, с желтоватым оттенком, уменьшенное потоотделение, гиперкератоз, напр. на локтях; отек подкожной клетчатки (т. н. слизистый отек), что проявляется грубыми чертами лица, характерным отеком век и рук; сухие, ломкие и истонченные волосы, иногда выпадение бровей.

3 . Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, уменьшение наполнения пульса, снижение звучности тонов сердца; увеличение тени сердца; артериальная гипотензия, реже гипертензия.

4 . Изменения дыхательной системы: хриплый, сиплый голос (утолщение голосовых связок, увеличение языка); уменьшение глубины и частоты дыхания; признаки воспаления верхних дыхательных путей или, в тяжелых случаях, симптомы дыхательной недостаточности.

5 . Изменения ЖКТ: хронический запор, в тяжелых случаях непроходимость кишечника; асцит (на поздних стадиях заболевания; обычно тогда выпот выявляют также в перикарде и плевральной полости).

6 . Изменения мочевыделительной системы: снижение экскреции воды (нарушение клубочковой фильтрации является существенной проблемой в связи с риском развития водной интоксикации); если явная отечность отсутствует, то эти нарушения считаются незначительными.

7 . Изменения нервной системы: мононейропатии (напр., карпальный туннельный синдром), парестезии, снижение рефлексов, иногда снижение слуха.

8 . Изменения опорно-двигательной системы: снижение мышечной силы и легкая утомляемость, брадикинезия, мышечные судороги, боли в мышцах; отеки суставов, особенно коленных (утолщение синовиальной оболочки и выпот).

9 . Изменения репродуктивной системы: у женщин нарушения менструального цикла (полименорея, обильные менструальные выделения), бесплодие, выкидыши; у мужчин ослабление либидо и иногда нарушения эрекции.

10 . Психические нарушения: уменьшение способности концентрации внимания, нарушение памяти, субклиническая или манифестная депрессия, эмоциональная лабильность, иногда симптомы биполярного аффективного расстройства или параноидного психоза; в крайних случаях деменция и кома.

Микседематозная кома

Угрожающее жизни состояние, возникающее при отсутствии лечения крайне тяжелого гипотиреоза (кома при наличии слизистого отека - микседематозная кома); может быть спровоцировано сопутствующим заболеванием, напр., системной инфекцией. Возникает гипотермия (<30 °C, даже вплоть до 24 °C), выраженная синусовая брадикардия, гипотензия, гипоксемия с гиперкапнией (вызванная гиповентиляцией), респираторный ацидоз, гипогликемия, гипонатриемия с симптомами водной интоксикации, отеки, деменция или кома, а также шок. Мышечный тонус снижен (но возможно возникновение судорог); сухожильные рефлексы снижены. Могут проявляться симптомы сопутствующих заболеваний, напр., пневмонии или других инфекций, острого инфаркта миокарда, желудочно-кишечного кровотечения, которые явились причиной развития коматозного состояния; провоцирующим фактором может быть также прием некоторых лекарственных препаратов (напр., амиодарона, лития, барбитуратов).

Дополнительные методы исследования

1 . Гормональные исследования:

1) концентрация ТТГ в сыворотке - повышена при первичном гипотиреозе (основной критерий), снижена при вторичном и третичном;

2) низкая концентрации свободного T4 (FT4) в сыворотке;

3) концентрация свободного T3 (FT3) в сыворотке - довольно часто в пределах нормы, иногда снижена;

4) концентрация ТТГ в сыворотке при проведении теста с ТРГ (проводится редко): при первичном гипотиреозе - чрезмерная секреция ТТГ, при вторичном - отсутствие существенного повышения ТТГ, при третичном - умеренное и отсроченное повышение.

2 . Другие лабораторные исследования:

1) увеличенная концентрация антитиреоидных антител (преимущественно АТ-ТПО) при развитии аутоиммунного тиреоидита;

2) увеличение концентраций общего холестерина и ЛПНП, а также триглицеридов;

3) анемия;

4) иногда гипонатриемия и небольшая гиперкальциемия.

3.  Визуализирующие методы исследования: УЗИ щитовидной железы - картина зависит от причины гипотиреоза (железа может быть уменьшенной, нормальных размеров или увеличенной, с неоднородной эхогенностью, либо выявляются очаги с измененной акустической плотностью); УЗИ органов брюшной полости - на поздних стадиях заболевания выпот в брюшной полости; РГ грудной клетки - на поздних стадиях заболевания выпот в плевральной полости, увеличение тени сердца; эхокардиография - на поздних стадиях заболевания выпот в сердечной сумке, расширение полости левого желудочка, снижение фракции выброса (снижение сократительной функции); сцинтиграфия щитовидной железы - поглощение йода снижено либо в пределах нормы.

4 . ЭКГ: синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, особенно желудочковых комплексов, уплощение либо инверсия зубцов T, удлинение интервала PQ, редко полная АВ-блокада, удлинение интервала QT.

Диагностические критерии

1 . Первичный гипотиреоз:

1) манифестный - снижение концентрации FT4 и увеличение концентрации ТТГ в сыворотке;

2) субклинический - нормальная концентрация FT4 в сыворотке (часто близко к нижней границе нормы) и нормальная концентрация FT3, а также увеличенная концентрация ТТГ.

2 . Вторичный или третичный гипотиреоз: уменьшение концентрации FT4 в сыворотке и нормальная либо сниженная концентрация ТТГ.

3.  Микседематозная кома : концентрация FT4 низкая, а концентрация ТТГ обычно значительно повышена - диагноз устанавливается главным образом по наличию объективных признаков и при исключении других возможных причин возникновения комы.

Дифференциальная диагностика

Алгоритм диагностики различных видов гипотиреоза → . В дифференцировании причин первичного гипотиреоза полезной является информация о наличии болезней щитовидной железы в семье, воздействии избытка йода или струмогенных химических соединений, недавних родах, приеме тиреостатических препаратов, о перенесенной операции на щитовидной железе или лечении 131 I, а также об облучении шейной области даже несколько лет тому назад. В случае гипотиреоза аутоиммунного генеза может проявиться недостаточность других эндокринных желез. Соответственно при вторичном гипотиреозе старайтесь диагностировать сопутствующий гипокортицизм еще перед началом заместительной терапии. Наличие отеков, выпота в полостях тела, гиперхолестеринемии или анемии требует дифференцирования с нефротическим синдромом, мегалобластной анемией и сердечной недостаточностью.

Рисунок 9.1-1. Алгоритм диагностики гипотиреоза согласно значениям ТТГ и FT4

В периоде реконвалесценции тяжелых заболеваний, не связанных со щитовидной железой, концентрация ТТГ может превышать референсные значения, но не выше 20 мМЕ/л, а заместительная терапия обычно не требуется. Изначально у этих больных (в тяжелом общем состоянии, особенно при лечении дофамином и/или глюкокортикостероидами) наблюдается низкая концентрация ТТГ и низкая концентрация FT4. Учитывая нарушения в результатах исследования гормонов системы гипофиз-щитовидная железа у госпитализированных больных в тяжелом состоянии, исследования функции щитовидной железы следует выполнять исключительно тогда, когда появляются симптомы, свидетельствующие о нарушениях ее функции.

Клинические симптомы гипотиреоза могут также возникнуть при периферической резистентности к гормонам щитовидной железы (ГЩЖ) или нарушении транспорта ГЩЖ, несмотря на нормальное, и даже повышенное, производство этих гормонов.

Манифестный гипотиреоз является безусловным показанием к заместительной терапии, обычно на протяжении всей жизни. На начальном этапе лечения в случае возникновения тахикардии, особенно у лиц с сопутствующим заболеванием сердца (если нет противопоказаний), целесообразно назначать β-блокаторы (напр. пропранолол).

Длительная заместительная терапия Препаратом выбора является левотироксин (L-T4) как средство монотерапии. Дозировка: 1 раз в сутки, натощак, за 30–60 мин до завтрака; пациентам, принимающим много лекарственных препаратов натощак, либо имеющим трудности с собственно приемом препарата рано по другим причинам, можно принимать L-T4 перед сном, за >3 ч после последнего приема пищи; суточная доза устанавливается индивидуально: у взрослых полная заместительная доза препарата составляет 1,6–1,7 мкг/кг/сут, а в старшем возрасте меньше, даже 1,0 мкг/кг/сут; у большинства пациентов с манифестным гипотиреозом это соответствует дозе 100–150 мкг/сут. Начинайте с малой дозы (25–50 мкг/сут), увеличивая ее каждые 2–4 нед., чтобы достичь оптимальной дозы на протяжении ≈3 мес.; этот срок должен быть дольше у пожилых больных, либо у пациентов с сердечными заболеваниями. Следует мониторировать ТТГ не ранее, чем через 4–6 нед. от последнего изменения дозы L-T4. После установления терапевтической дозы необходимо повторно определить концентрацию ТТГ через 6 мес., потом каждые 12 мес., и дополнительно, при появлении новых клинических симптомов. Не рекомендуется применять комбинированные препараты, содержащие L-T4 и левовращающий трийодтиронин (L-T3), поскольку T4 и так подвергается конверсии в T3. L-T3 применяется редко, только когда необходимо быстро устранить дефицит гормонов щитовидной железы, вместе с L-T4, напр. при микседематозной коме →см. ниже; L-T3 не назначают пациентам с сердечными заболеваниями. Таким препаратом является Трийодтиронин (лиотиронин) LT3 (который имеет более высокую биологическую активность: 25 мкг L-T3 = 100 мкг L-T4), из комбинированных ЛС производится препарат, содержащий L-T3 и L-T4 в соотношении 1:5, которое следует считать нефизиологическим в свете имеющихся знаний о метаболизме ГЩЖ. Необходимо помнить о ЛС, влияющих на всасывание или метаболизм L-T4 (напр., препараты кальция или железа, бисфосфонаты, производные сульфонилмочевины, ингибиторы протонной помпы) и определять концентрацию ТТГ через 4–8 нед. от начала лечения новыми ЛС. Соответственно, следует увеличить дозу L-T4, а также рекомендовать соблюдение ≥3–4-часового интервала между приемами L-T4 и препарата, ухудшающего его всасывание. Лечение гипотиреоза, в общем, должно проводиться на протяжении всей жизни пациента. В регионах, где поступление йода с пищей и водой в пределах нормы, не используйте препараты йода при лечении гипотиреоза, за исключением беременности.

Удлиненный из-за недостаточности гормонов щитовидной железы период полужизни кортизола, нормализуется под влиянием лечения L-T4, что в случае сопутствующего гипокортицизма может спровоцировать появление признаков острой надпочечниковой недостаточности; поэтому лечение сопутствующих гипотиреоза и гипокортицизма всегда начинают с восполнения дефицита кортизола → .

При субклиническом гипотиреозе следует начинать лечение L-T4 у пациентов с диагностированным (или ранее уже леченым) заболеванием щитовидной железы и концентрацией ТТГ >4–5 мМЕ/л, а у лиц без ранее выявленного заболевания щитовидной железы - когда концентрация ТТГ составляет >10 мМЕ/л. Если концентрация ТТГ составляет 5–10 мМЕ/л, то лечение зависит от наличия симптомов гипотиреоза, возраста пациента (более охотно подвергают лечению пациентов <65–70 лет); лечение следует назначать больным с повышенным уровнем АТ-ТПО, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или при наличии факторов риска этих заболеваний, а также больным после субтотальной тиреоидэктомии, с зобом (узловым либо диффузным), и пациентам с диагностированным сахарным диабетом. Если концентрация ТТГ повышена у беременной, всегда назначайте терапию L-T4 (→). Пациентам в возрасте >80 лет не следует назначать лечения субклинического гипотиреоза, если концентрация ТТГ составляет ≤10 мМЕ/л.

Мониторинг лечения: концентрацию ТТГ следует определять не ранее, чем через 3 нед. после последнего изменения дозирования L-T4; при вторичном и третичном гипотиреозе определяйте FT4 (ТТГ неинформативен).

Увеличение определенной ранее замещающей дозы

1) нарушения всасывания L-T4 при п/о приеме (воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);

2) необходимости одновременного приема ЛС, ухудшающих всасывание L-T4 (напр., холестирамина, препаратов алюминия, кальция, соединений железа) с поддержанием интервала в несколько часов между приемом этих ЛС;

3) начала приема ЛС, содержащих эстрогены (напр., пероральных контрацептивов).

1.  L-T4 в/в (L-Тироксин; 1 амп. содержит 500 мкг L-T4) - в первый день 200–500 мкг в/в путем однократной капельной инфузии либо при помощи инфузионного насоса (с целью восполнения дефицита; может оказать видимое клиническое улучшение уже на протяжении нескольких часов), в последующие дни 50–100 мкг в/в путем кратковременной капельной инфузии либо при помощи инфузионного насоса 1 × в день (соблюдайте осторожность у пациентов с ишемической болезнью сердца в связи с высоким риском возникновения приступа стенокардии, сердечной недостаточности или аритмии). После улучшения состояния необходимо перейти на пероральный прием препаратов, обычно 100–150 мкг/сут (принцип начала терапии с малых доз L-T4 с постепенным их увеличением не рекомендован к применению). Альтернативно можно применять L-T4 и L-T3 в/в: в первый день в/в 200–300 мкг L-T4 в комбинации с ЛС, содержащим T3 (в/в инфузия 50 мкг); в последующие дни L-T4 в/в 50–100 мкг/сут и L-T3 в/в 2,5–10 мкг 3 × в день (пожилым пациентам и больным с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений следует назначать более низкие дозы; назначьте L-T3 в/в до получения клинического улучшения и стабилизации состояния больного). В случае отсутствия препаратов для в/в применения можно назначить Новотирал перорально (1 табл. содержит 20 мкг L-T3 и 100 мкг L-T4): в первый день однократно 3–4 табл. через желудочный зонд; в последующие дни 1 или 2 табл. через желудочный зонд; после улучшения 1 табл. 1 × в день или L-T4 100–150 мкг/сут, однако эффективность перорального лечения менее вероятна, чем в/в, из-за возможного нарушения всасывания.

2.  Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию легких - обычно необходима интубация и вспомогательная вентиляции легких.

3.  Проводите коррекцию электролитных нарушений и возможной гипогликемии - в/в инфузия растворов; учитывая риск водной интоксикации, не следует переливать гипотонические растворы; переливайте в/в 0,9 % раствор NaCl до момента нормализации волемии; если натриемия далее составляет <130 ммоль/л - применяйте гипертонический раствор NaCl (→); при гипогликемии проводите также в/в инфузию 10 % раствора глюкозы.

4.  Проводите интенсивное лечение сопутствующих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, инфекция (эмпирическая антибиотикотерапия до момента получения результатов посевов).

5.  В более тяжелых случаях или если есть основания подозревать сопутствующий гипокортицизм → введите сразу же гидрокортизон 50–100 мг в/в каждые 6 ч, еще до введения L-T4, учитывая риск наличия сопутствующего сниженного резерва надпочечников, либо гипокортицизма; можете быстро отменить после подтверждения нормальной концентрации кортизола в образце сыворотки, забранном до назначения гидрокортизона.

6.  Не нужно активно согревать пациента при гипотермии, так как это может вызвать расширение кровеносных сосудов и шок (достаточно теплого одеяла, чтобы предотвратить дальнейшую потерю тепла).

Беременность

1. Скрининг нарушений функции щитовидной железы перед планируемой беременностью, согласно актуальным рекомендациям The Endocrine Society, показан у беременных женщин с повышенным риском заболеваний щитовидной железы: с нарушениями функции щитовидной железы, после тиреоидэктомии, с послеродовым тиреоидитом в анамнезе, болезнью щитовидной железы в семейном анамнезе, с зобом, увеличенной концентрацией антитиреоидных антител в плазме, симптомами, свидетельствующими о нарушениях функции щитовидной железы, с сахарным диабетом 1-го типа или другим аутоиммунным заболеванием, с бесплодием, выкидышами и преждевременными родами в анамнезе, либо после терапевтического облучения головы или шеи.

2. Определение уровня ТТГ беременным обычно выполняют в промежутке 4–8 недели беременности, во время первого визита в женскую консультацию. Согласно рекомендациям The Endocrine Society, верхняя граница нормы ТТГ в сыворотке в периоде планирования и в I триместре беременности - 2,5 мМЕ/л, а во II и III триместрах - 3,0 мМЕ/л. Таким образом, диагноз субклинического гипотиреоза следует установить у беременной, если концентрация ТТГ составляет >2,5 мМЕ/л. Наилучшим параметром оценки концентрации ГЩЖ при беременности считается концентрация FT4.

3. Дополнительно определите АТ-ТПО, если:

1) у пациентки имеется другое аутоиммунное заболевание (в основном сахарный диабет 1-го типа) или случаи заболевания в семье;

2) концентрация ТТГ превышает >2,5 мМЕ/л;

3) УЗИ картина щитовидной железы свидетельствует об аутоиммунном заболевании;

4) симптомы послеродового тиреоидита когда-либо;

5) пациентке проводилось лечение по поводу бесплодия, либо у нее ранее был выкидыш или преждевременные роды. Существует существенная зависимость между увеличенной концентрацией антител АТ-ТПО и самопроизвольным абортом, преждевременными родами, а также развитием дыхательной недостаточности новорожденных.

4. У всех беременных, леченных по поводу гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита в стадии эутиреоза, или с гипертиреозом в состоянии клинико-метаболической компенсации, назначают препараты калия йодида; суточная доза йода для женщин в детородном возрасте 150 мкг, и 250 мкг для женщин в период планирования беременности, а также во время беременности и кормления грудью.

5. При гипотиреозе (даже субклиническом) у беременной следует начинать лечение L-T4 сразу в дозе, соответствующей потребности; если диагноз гипотиреоза установлен перед беременностью → увеличьте дозу L-T4 на 30 % и выше, обычно в период 4–6 нед. беременности. Предлагается, чтобы при манифестном гипотиреозе у беременных доза L-T4 составляла 2,0–2,4 мкг/кг/сут. Согласно действующим европейским рекомендациям, при субклиническом гипотиреозе рекомендованная начальная доза L-T4 должна составлять 1,2 мкг/кг/сут при ТТГ <4,2 мМЕ/л, в то же время предлагается начинать лечение L-T4 от дозы 1,42 мкг/кг/сут при ТТГ 4,2–10 мМЕ/л, а при манифестном гипотиреозе - от дозы 2,33 мкг/кг/сут при ТТГ >10 мМЕ/л.

6. При беременности проводите мониторинг концентрации ТТГ (а также концентрации общего и свободного T4) каждые 4–6 нед. в I и II триместре, а также, по меньшей мере, 1 раз в III триместре. Довольно частым явлением при беременности является изолированная гипотироксинемия (концентрация FT4 ниже 5-го или 10-го центиля нормального дипазона FT4, при нормальной для периода беременности концентрации ТТГ) - не требует лечения во II и III триместре беременности, в то же время в I триместре следует назначить L-T4 либо увеличить его дозировку.

7. У большинства женщин после родов следует снизить дозу L-T4 до назначенной до беременности, оценить функцию щитовидной железы через ≈6 нед. Если во время беременности установлен диагноз субклинического гипотиреоза → следует оценить необходимость приема L-T4 через 6 и 12 мес. после родов.

Гипотиреоз у лиц пожилого возраста

1. У лиц >70 лет симптомы гипотиреоза могут быть очень слабо выражены; часто преобладают нарушения когнитивных функций и памяти, депрессия, анемия и сердечная недостаточность. Дефицит ГЩЖ следует исключить также у лиц пожилого возраста с гипонатриемией либо повышенной концентрацией креатинкиназы в сыворотке крови. При повышении концентрации ТТГ следует исключить состояние реконвалесценции после тяжелой болезни (обычно ТТГ всегда не превышает 20 мМЕ/л).

2. Терапию начинают с низкой дозы - 25 мкг/сут, и даже 12,5 мкг/сут у пациентов >80 лет, при тяжелом гипотиреозе или наличии сопутствующей тяжелой ишемической болезни сердца.

3. Верхней границей референсных значений ТТГ у лиц старше 60 лет предлагают считать 6 мМЕ/л, а >70–80 лет - 8 мМЕ/л. В действующих американских рекомендациях у пациентов >70–80 лет, принимающих терапию L-T4, в качестве целевой концентрации ТТГ предложено 4–6 мМЕ/л.

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа - ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

• первичный;
• вторичный;
• третичный;
• тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т 4);
2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т 4);
а) компенсированный;
б) декомпенсированный.
3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы - пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• оперативное удаление щитовидной железы;
• терапия радиоактивным 131 I;
• преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
• инфильтративные и инфекционные заболевания;
• агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
• врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
• тяжелый дефицит и избыток йода;
• медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
6.Неврологические: миопатия.
7.Дерматологические: аллопеция.
8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т 4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т 4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т 3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т 3 . Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т 4 в более активный гормон Т 3 . Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т 4 оказывается эффективной.

Основным показанием для применения комбинированной терапии - трийодтиронина в сочетании с тироксином - является нарушение периферической конверсии Т 4 в Т 3 .

Субклинический гипотиреоз

Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т 4 и Т 3 . Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

Эпидемиология

СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

Этиология

Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

Клиническая картина

Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

Диагностика

Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т 4 .

Лечение

Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

а) повторное гормональное исследование через 3-6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ;
б) заместительная терапия левотироксином показана при стойком СГ, при уровне ТТГ≥10 МЕ/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 МЕ/л;
в) критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение левотироксина в дозе до 1 мкг/кг массы тела (50-75 мкг);
г) если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
д) у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза заметно увеличивается. В возрасте старше 65 лет гипотиреоз развивается у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии 2 факторов риска (повышение уровня антител к тиреопероксидазе при СГ) назначать левотироксин вне зависимости от степени повышения ТТГ сверх нормативных показателей.

Центральный гипотиреоз

Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

Эпидемиология

Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

Этиология

Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

• гипоплазия гипофиза;
• опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
• дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

• микроаденомах гипофиза;
• операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
• ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
• инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

Клиническая картина

Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

Диагностика

Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т 4 . Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

Лечение

Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам - наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

Диагностика

На фоне эутиреоза в лабораторных исследованиях определяется повышение уровня ТТГ, Т 4 и Т 3 в крови. Литература
1.Adlin V. Subclinical hypothyroidism: when to treat. Am Fam Physician 1998; 57 (4): 776-80.
2.Amino N, Tada H, Hidaka Y. Postpartu m autoimmune thyroid syndrome: amodel of aggravation of autoimmune disease. Thyroid 1999; 9 (7): 705-13.
3.Gharib H, Cobin RH, Dickey RA. Subclinical hypothyroidism during pregnancy: Position statement from the American association of clinical endocrinologists. Endocrine Practice 1999; 5 (6): 367-8.
4.Ladenson PW, Singer PA, Ain KB et al. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000; 160: 1573-5.
5.Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The Thyroid Gland in "Williams textbook of endocrinology". 9 Ed. NY 1998; 475-9.
6.Lazarus JH. Clinical manifestations ofpostpartum thyroid disease. Thyroid 1999; 9 (7): 685-59.
7.Merck. Ру ководство по меди цине.М., 199 7.
8.NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. Los Angeles, CA, 2001.
9.Saravanan P, Dayan CM. Assessment of thyroid function and disease: Thyroid autoantibodies. Endocrin Met Clin North Am 2001; 3 0 (2): 315-27.
10.Singer PA, Cooper DS et al. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J Am Med Assoc 1995; 273:808-12.
11.Thyroid hormone treatment, how and when? Thyroid Intern 2001; 4.
12.Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 (1): 55-68.
13.WeetmanAP. Autoimmune Diseases in Endocrinology, Springer, 2007.
14.Werner, Ingbar"s. The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. L.E.Braverman, R.D.Utiger (eds.). NY., 1998.
15.Балаболкин MM, Е.М.Клебанова, Креминская BM. Фундаментальная и клиническая тиреодология.М.: Медицина, 2007.
16.Болезни щитовидной железы., под ред. Л.И.Бравермана. М.: Медицина, 2000.

17.ГершманД. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. Эндокринология. Пер. с англ. Под ред. И Лавина. М.: Практика, 1999; 550-70.
18.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.
19.Мельниченко Г.А.,Лесникова С.В. Стандартные подходы клечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. ConsiliumMedicum 2000; 2 (5): 221-6.
20.Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.,2002.

Индекс лекарственных препаратов
Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)

Гипотиреозом называется заболевание, которое развивается на фоне дефицита тиреоидных гормонов. При этом щитовидная железа в недостаточном количестве вырабатывает тироксин и трийодтиронин, замедляются обменные процессы организма. Патология оказывает негативное воздействие практически на все внутренние органы, при тяжелой форме недостатка гормонов происходит микседематозная кома, которая может привести к летальному исходу больного.

Основные причины гипотиреоза щитовидной железы:

• аутоиммунная реакция организма;
• врожденные патологии щитовидной железы;
• лечение радиоактивным йодом;
• атрофия щитовидной железы после перенесенного тиреоидита;
• вирусные заболевания;
• онкологические опухоли щитовидки;
• длительный прием тиреостатиков;
• перенесенные операции на щитовидной железе;
• тяжелый дефицит йода;
• заболевания, травмы гипофиза головного мозга.

В некоторых случаях установить причину заболевания не удается (идиопатическая форма). Значительный процент больных страдает гипотиреозом ятрогенной природы, вызванным расстройством психоэмоционального фона, самовнушением человека. Такое заболевание трудно поддается лечению, имеет необратимый характер.

Что такое гипотиреоз, какие формы заболевания бывают? Чаще всего диагностируют первичный приобретенный недуг, который является осложнением хронического аутоиммунного атрофического тиреоидита. Болезнь поражает преимущественно старше 50 лет.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита . Такая форма встречается очень редко, может быть спровоцирована опухолями в области гипофиза, черепно-мозговыми травмами и перенесенными хирургическими операциями на головном мозге.

Тканевый гипотиреоз щитовидки развивается при снижении чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам (тироксину, трийодтиронину). То есть гормоны вырабатываются железой в достаточном объеме, но не могут проникнуть в клетки внутренних органов.

Симптомы гипотиреоза

Что это такое – гипотиреоз щитовидной железы, как проявляется заболевание? Выраженность симптомов зависит от степени тяжести, формы патологии и возраста пациента. На начальной стадии заболевание имеет нечеткую картину, часто человека лечат от других болезней.

Явные признаки гипотиреоза щитовидной железы могут наблюдаться при длительном дефиците тиреоидных гормонов. К таким симптомам относится:

• отечность лица;
• желтушность кожи;
• нарушение мимики (лицо-маска);
• усиленное выпадение волос;
• пересыхание кожи, слизистых оболочек;
• глоссит - язык отечный, покрыт налетом, на боковых поверхностях видны следы от зубов;
• осиплость голоса;
• ухудшение слуха;
• снижение интеллектуальных способностей, памяти;
• депрессивное состояние, вялость, сонливость.

Пересыхание слизистых оболочек ротовой и полости носа затрудняет дыхание, речь больного, у него заплетается язык, трудно четко произносить слова. Часто развивается стоматит, глоссит, хейлит. На слизистых появляются болезненные язвы, налет, изо рта неприятно пахнет.

Системные нарушения

При гипотиреозе наблюдается нарушение обменных процессов, поэтому большинство пациентов набирают лишний вес, у них постоянно мерзнут конечности, понижается температура тела.

Заболевание приводит к ухудшению кишечной перистальтики, возникают запоры, снижается аппетит. Может происходить увеличение размера печени, дискинезия желчевыводящих путей.

Особенно сильно гипотиреоз влияет на функцию органов половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается половое влечение, развивается , бесплодие. У беременных может наблюдаться невынашивание плода или дети рождаются с врожденными патологиями. У мужчин на фоне нарушения гормонального баланса формируется предстательной железы.

Гипотиреоз оказывает негативное влияние и на кровеносную систему, работу сердца. Развивается артериальная гипертензия, брадикардия, атеросклероз сосудов, анемия. Снижается агрегация тромбоцитов, усиливается ломкость капилляров, что замедляет сворачиваемость крови. В составе плазмы крови повышается концентрация липопротеидов низкой плотности, образуются холестериновые бляшки на стенках артерий.

Со стороны нервной системы наблюдается апатия, сонливость, заторможенность, склонность к депрессиям, паническим атакам. Больные теряют приобретенные интеллектуальные способности, им трудно концентрировать внимание, запоминать новую информацию. Замедляются двигательные рефлексы, появляются боли в мышцах, парестезии, полинейропатии конечностей.

Заболевание подразделяют на первичную и вторичную, врожденную и приобретенную, тканевую форму. По степени тяжести гипотиреоз классифицируют:

• Скрытая или субклиническая стадия характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, при этом концентрация тироксина и трийодтиронина (Т3, Т4) остается в пределах нормы. Симптомы заболевания отсутствуют или очень слабо выражены.
• Манифестная форма гипотиреоза проявляется низким уровнем Т4 и высоким ТТГ. Присутствуют характерные признаки дефицита тиреоидных гормонов.
• Компенсированный гипотиреоз – это стадия, на которой удалось после проведенного лечения нормализовать гормональный баланс. Симптомы проходят или проявляются слабо.
• Декомпенсированная форма трудно поддается терапии, заболевание прогрессирует.
• На осложненной стадии развиваются серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, головного мозга. Появляется микседематозный отек, что приводит к гипотиреозной коме.

Клинические исследования

Для определения диагноза необходимо сделать анализ крови на уровень , (антитела к тиреопероксидазе). Повышение концентрации тиреотропного гормона при нормальном значении сводного тироксина говорит о наличие скрытого гипотиреоза. Если Т4 низкий – это манифестная форма заболевания. Женщины сдают анализ на 5–7 день менструального цикла. Посещать лабораторию лучше всего в утренние часы. В день проведения исследования нельзя принимать , тироксин.

Кроме результатов анализа, необходимо установить причину первичного недуга. Это может повлиять на схему лечения. При центральном гипотиреозе понижается уровень тиреотропного гормона и тироксина. Такие пациенты не склонны к набору лишнего веса, а наоборот - могут быть истощены. Заболевание дифференцируют от аутоиммунных проявлений недостаточности надпочечников, тиреоидита, сахарного диабета 1 типа.

Консервативное лечение

Проводится по усмотрению врача. В некоторых случаях прием медикаментов не требуется, и недуг может пройти сам без назначения гормональных средств. При стойком нарушении гормонального баланса, выраженных симптомах заболевания показан прием синтетических аналогов тироксина – L-тироксин. Лечение проводят под постоянным контролем уровня тиреотропина, Т4, анализы повторяют каждые 2–4 месяца.

Если по результатам лабораторных исследований повышен ТТГ и обнаружены антитела к ТПО, то риск развития манифестного гипотиреоза возрастает в несколько раз. В таких случаях показан обязательный прием тироксина вне зависимости от степени повышения тиреотропина.

По такой же схеме проводится заместительная гормональная терапия центрального, транзиторного гипотиреоза. Если присутствует недостаточность надпочечников, сначала компенсируют патологию глюкокортикоидами, после этого назначают тироксин. Противопоказанием к приему аналогов тироксина является , инфаркт миокарда, недостаточность коры надпочечников, индивидуальная непереносимость препарата.

Оценку проведенного лечения делают, основываясь на результаты анализа крови, через 2–3 месяца. Если ТТГ в норме, то повторное исследование рекомендуется пройти через 6 месяцев. Затем состояние пациента контролируют ежегодно. Искажать результаты анализов может прием препаратов, содержащих эстроген. Такие средства замедляют всасывание тироксина в кишечнике. Повышение дозировки может потребоваться людям пожилого возраста, имеющим в анамнезе заболевания пищеварительной системы.

Компьютерная рефлексотерапия

Нормализовать уровень гормонов щитовидной железы без заместительного лечения помогает компьютерная рефлексотерапия. Этот инновационный метод подразумевает тепловое воздействие на биологически активные точки организма, отвечающие на секрецию тиреоидных гормонов. Безошибочно определить такие точки помогает специальная компьютерная система.

Рефлексотерапия направлена на уменьшение признаков и симптомов гипотиреоза щитовидной железы, лечение восстанавливает баланс тироксина, тиреотропина в крови без побочных эффектов. Больным удается снизить дозировку принимаемых препаратов, отказаться от оперативного вмешательства, нормализовать обмен веществ.

Может ли компьютерная рефлексотерапия полностью вылечить гипотиреоз? Заболевание требует длительного курса терапии, схему лечения подбирает квалифицированный специалист медицинского центра. Полностью проходить может только легкая субклиническая форма заболевания, в остальных случаях значительно улучшается состояние больного.

Гипотиреоз является тяжелым заболеванием щитовидной железы, которое негативно сказывается на работе большинства органов и систем организма. Лечить патологию необходимо у врача-эндокринолога, специалист подбирает необходимую дозировку тироксина. Периодически проводится контрольный анализ для определения эффективности терапии. Альтернативные методы лечения должны проводиться только с разрешения лечащего врача и при отсутствии противопоказаний.

Список литературы

1. Неразвивающаяся беременность. Радзинский В.Е., Димитрова В.И., Майскова И.Ю. 2009 г. Издательство: Гэотар-Медиа.
2. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. Руководство для врача. - М.: Информационно-издательский дом «Филинъ», 1997. -536 с.
3. БаскаковВ.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. - СПб.,

Окончила Кировскую государственную медицинскую академию в 2006 г. В 2007 году работала в Тихвинской центральной районной больнице на базе терапевтического отделения. С 2007 по 2008 год - сотрудник госпиталя горнодобывающей компании в Республике Гвинея (Западная Африка). С 2009 года и по настоящее время работает в области информационного маркетинга медицинских услуг. Работаем с многими популярными порталами, такие как Sterilno.net, Med.ru, сайт

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Гипотиреоз

Г. А. Мельниченко
Кафедра эндокринологии Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• Первичный (тиреогенный)
• Вторичный (гипофизарный)
• Третичный (гипоталамический)
• Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
1. Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4 .
2. Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4 , клинические проявления.
А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.
3. Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.
Причиной врожденного гипотиреоза (см. далее), встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика).
Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения суммированы в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиническая картина

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.
Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины "восковой", "персиковый" и "желтушный" цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.
Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:
Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.
Синдром нарушений органов чувств. Затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения.
Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, нетипичные варианты (с гипертонией; без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатин-фосфокиназы, а также аспартат- аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.
Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический синдром : нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная анемия.
Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма . Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина, кроме того, дефицит T 3 нарушает образование допамина - вещества, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика - Хеннеса - Росса; синдром Ван-Вика - Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование "вторичной" аденомы гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла.
Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме.
Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются следующие заболевания - "маски" первичного гипотиреоза (см. табл. 2).
Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома . Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагносцированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркурентные заболевания. В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, и при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина). Клинические проявления: гипотермия (ниже 30оС), в 15 - 20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре; гиповентиляция с гиперкапнией; гиперволемия; гипонатриемия; брадикардия; гипотония; острая задержка мочи; динамическая кишечная непроходимость; гипогликемия; сердечная недостаточность; прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 80%.

Диагностика

При гормональном исследовании латентному (субклиническому) первичному гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т 4 , манифестному первичному гипотиреозу - гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т 4 . Между уровнями ТТГ и Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ. Таким образом, субклинический гипотиреоз определяется тогда, когда уровень свободного Т 4 формально находится в пределах нормы.
Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, могут определяться его типичные серологические маркеры (антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов). При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т 4 . Хотя описаны случаи вторичного гипотиреоза с нормальным или даже повышенным уровнем ТТГ. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ не ранее чем на 4 - 5-й день после рождения (см. далее).

Таблица. Этиология и распространенность основных форм врожденного гипотиреоза

Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, необходимо установить причину, вызвавшую его развитие.
Сразу же оговоримся, что в настоящее время установление причин гипотиреоза не изменяет существенно алгоритм его лечения. В то же время установление причин вторичного гипотиреоза может существенно повлиять на лечение.
Обнаружение антител к тиреоглобулину или тиреоидной пероксидазе у больных первичным гипотиреозом повышает вероятность диагноза аутоиммунного тиреоидита, хотя, как справедливо отмечает Д. Е. Шилин (1998), аутоиммунные реакции в щитовидной железе встречаются также и при некоторых тиреопатиях, патогенез которых не связан с первичной патологией антитиреоидного аутоиммунитета. К ним относятся спорадический и эндемический зоб, болезнь Пламмера (солитарная токсическая аденома щитовидной железы), карцинома щитовидной железы и аутоиммунная орбитопатия Грейвса (эндокринная офтальмопатия). В связи с этим для постановки диагноза аутоиммунного заболевания у больного с зобом и назначения ему специфического лечения одного лишь обнаружения антител явно не достаточно, необходимо дообследование эндокринолога с применением УЗИ и пункционной биопсии (по показаниям).

Дифференциальная диагностика

Как правило, проблема заключается в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных заболеваний (железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение). При необходимости проведения дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотиреозом (уровень ТТГ в норме или снижен) проводят пробу с тиролиберином (ТРГ). Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мg ТРГ. При первичном гипотиреозе после введения ТРГ уровень ТТГ увеличивается выше 25 мМЕ/л, при вторичном - уровень ТТГ не меняется.
Исследование уровня Т 3 в диагностике гипотиреоза является излишним. В типичной ситуации этот показатель изменяется однонаправленно с Т 4 , хотя нередки случаи, когда Т 3 длительно остается нормальным при уже сниженном Т 4 . Последний феномен объясняется повышением активности тканевой 5"-дейодиназы.
Результаты гормонального исследования при гипотиреозе необходимо дифференцировать от синдрома "низкого Т 3 ". При тяжелых заболеваниях (почечная, сердечная, печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, гиперкортицизм, нервная анорексия) нарушается активность периферической 5"-дейодиназы, что проявляется снижением общего и свободного Т 3 , при нормальном или несколько повышенном уровне Т 4 и нормальном ТТГ.
Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких гипофиззависимых эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом I типа (синдром Карпентера). Как указывалось, дифференциальная диагностика периферической и центральной (гипофизарной) недостаточности эндокринных желез основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.
При оценке диагностической значимости отклонений уровня ТТТ от нормативных колебаний следует иметь в виду влияние некоторых медикаментов и некомпенсированного гипокортицизма. Так, допамин снижает, а метоклопрамид и некомпенсированный гопокортицизм повышают уровень ТТГ.

Лечение

При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия L-тироксином. Этот препарат относится к числу 13 наиболее выписываемых препаратов в США. В Европе, где вследствие йодного дефицита имеется высокая распространенность заболеваний щитовидной железы, его выписывают еще чаще.
Лечение начинают с небольшой дозы, у пожилых - 12,5 мкг/сут, при наличии сопутствующей сердечной патологии - 6,25 мкг/сут. Препарат принимают утром за 30 мин до еды. Затем дозу постепенно увеличивают до постоянной поддерживающей, у молодых пациентов за 3 - 4 нед, у пожилых за 2 - 3 мес, при сопутствующей сердечной патологии за 4 - 6 мес. Полную поддерживающую дозу L-тироксина определяют из расчета 1, 6 мкг на 1 кг массы тела (для женщин около 100 мкг/сут, для мужчин около 150 мкг/сут), при тяжелой сопутствующей патологии - 0,9 мкг/кг. При значительном ожирении расчет ведется на 1 кг "идеального веса".
Потребность в тироксине у новорожденных (10 - 15 мкг на 1 кг массы тела) и детей (более 2 мкг на 1 кг массы тела) вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, при этом уровень ТТГ необходимо контролировать не реже 1 раза в 2 мес. При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза тироксином начинают только после или на фоне достижения компенсации последней кортикостероидами.
При лечении гипотиреоза важно помнить, что нормализация основного контрольного параметра - уровня ТТГ - продолжается не менее нескольких месяцев. Если через 4 мес уровень ТТГ не нормализовался при регулярном приеме полной заместительной дозы L-тироксина, ее можно увеличить еще на 25 мкг. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводят с интервалом 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год. С возрастом потребность в тиреоидных гормонах снижается.
Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а тироксина (Т 4), и лечение начинают с компенсации вторичного гипокортицизма.
До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе. По мнению большинства исследователей, заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе показана при уровне ТТГ выше 10 мМЕ/л и наличии антител к тиреоглобулину и/или микросомальной фракции (пероксидазе тиреоцитов). Целью лечения является нормализация уровня ТТГ, что, как правило, достигается назначением тироксина в дозе 1 мкг/кг в сутки (50 - 75 мкг). Подобное отношение к использованию Т 4 связано с тем, что лишь небольшое число больных, имеющих субклинический гипотиреоз, переходит в явный гипотиреоз, при этом факторами риска перехода являются более высокий уровень ТТГ, более низкий резерв ТТГ при пробе с тиролиберином и наличие антител (Huber и соавт., 1998). Надо в то же время помнить и об авторах, считающих, что даже при субклиническом гипотиреозе использование Т 4 ведет к значительному улучшению липидного профиля. Метаанализ, проведенный Danese и соавт., подтверждает эту концепцию. Таким образом, в практической деятельности врач нередко вынужден самостоятельно определять пользу и риск использования Т 4 при субклиническом гипотиреозе. При отказе от лечения в случае субклинического гипотиреоза рекомендуют динамическое наблюдение за уровнем ТТГ с интервалом в 6 мес.
Следует помнить еще об одной категории больных, крайне охотно начинающих лечиться Т 4 . Речь пойдет о женщинах в пери- и постменопаузе, позитивно относящихся к способности Т 4 снижать массу тела. Эти больные зачастую самостоятельно резко повышают дозы Т 4 в стремлении ликвидировать все негативные симптомы, в том числе и не относящиеся к собственно гипотиреозу, только приемом Т 4 . Иногда даже говорят о развивающейся в этом случае тироксиномании. А ведь именно у этой категории женщин уже имеются предпосылки к гипотиреозу, и злоупотребление ими Т 4 может усиливать остеопороз.
Особо следует обсудить также сочетание коронарной патологии и гипотиреоза, а также лечение подобных больных. Адекватная терапия тироксином (хотя и более осторожная вначале, и нередко с использованием минимально эффективных доз, например, 0, 9 мкг на 1 кг реальной массы тела) может значительно улучшить гемодинамические показатели за счет уменьшения периферического сопротивления и усиления сократительной функции миокарда. Но следует помнить, что терапия Т 4 повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, при тяжелом атеросклерозе способна спровоцировать стенокардию. Итак, в зависимости от состояния больного и возможностей медицины в каждом конкретном случае сочетания ишемической болезни сердца и гипотиреоза приходится вместе с кардиологом решать, как начинать вести больного. При этом на первом этапе может быть максимально активной терапия ишемической болезни сердца, вплоть до использования методов современной кардиохирургии, с последующим доведением дозы Т 4 до оптимальной, или же напротив, при невозможности проведения современного хирургического лечения, должна быть максимально активной антиангинальная терапия, а доза Т 4 - компромиссно минимальной (А. Weinberg и соавт.,1983).
От использования препаратов Т 3 и комбинированных препаратов Т 3 и Т 4 (тиреотом, тиреокомб) в настоящее время все больше отказываются. После приема Т 3 (лиотиронина) происходит быстрый и значительный подъем уровня Т 3 , который нормализуется только через 2 - 4 ч. Таким образом, пациент, получающий Т 3 , несколько часов в день находится в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза, следовательно, риск развития или провоцирования сердечной патологии у него повышен. При приеме комбинированных препаратов имеется аналогичная динамика концентрации Т 3 , хотя и с меньшим пиковым уровнем. При назначении принятой на сегодняшний день монотерапии L-тироксином плазменная концентрация Т 3 увеличивается постепенно на протяжении недель, достигая нормального уровня примерно через 8 нед после начала лечения. Показанием для назначения Т 3 -содержащих комбинированных препаратов является невозможность достижения компенсации заболевания (высокий уровень ТТГ, сохранение симптомов гипотиреоза), несмотря на прием формально адекватной дозы тироксина. При этом врач должен быть уверен, что больной:
1. Регулярно принимает тироксин.
2. Препарат не просрочен, правила его хранения не нарушались.
3. Препарат не принимается одновременно с волокнами пищи.
4. Нет одновременно принимаемых медикаментов, которые могли бы изменить метаболизм Т 4 .
Оценивая на сегодняшний день эффективность лечения гипотиреоза по уровню ТТГ, мы исходим из концепции, что именно уровень гипофизарного ТТГ полностью отражает не только функционирование механизма "обратной связи", но и является прекрасным показателем метаболического статуса в других тканях. В большинстве случаев имеется хорошая корреляция между уровнем ТТГ и клиническим состоянием больного, корреляция, подтверждающая правильность выбранных нами критериев. В то же время справедливо и замечание L. De Groot (1996) о том, что гипофиз может оказаться более чувствительным к ингибирующим влияниям Т 4 просто потому, что этот орган активно превращает Т 4 в Т 3 , в то время как печень, например, в основном использует Т 3 из крови. Может сложиться ситуация, когда у больного имеются некоторые симптомы гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ. В такой ситуации использование чувствительных тестов, отражающих влияние тиреоидных гормонов на ткани, могло бы существенно помочь в диагностике. Ведь симптомы гипотиреоза достаточно неспецифичны и, например, приписываемые недостаточной компенсации гипотиреоза слабость или сухость кожи, заставляющие врача сомневаться в справедливости лабораторных данных, могут быть связаны, например, с менопаузой, К сожалению, информативность тестов, указывающих на тканевые эффекты тиреоидных гормонов, достаточно низка, наиболее информативный из них - тест времени рефлекса с ахиллова сухожилия часто применяется в практике. Препараты высушенной щитовидной железы скота (тиреоидин) имеют непостоянную активность и в настоящее время для заместительной терапии гипотиреоза и лечения заболеваний щитовидной железы в целом использоваться не должны.
Лечение гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное назначение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов. В течение первых суток тироксин вводят внутривенно в дозе 250 мкг каждые 6 ч, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В связи с отсроченностью эффектов тироксина на протяжении первых суток рекомендуется введение трийодтиронина через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25 - 50 мкг каждые 12 ч). Внутривенное введение препарата противопоказано из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Одновременно с тиреоидными гормонами внутривенно капельно или через желудочный зонд каждые 2 - 3 ч вводят по 10 - 15 мг преднизолона или 50 - 75 мг гидрокортизона, а внутримышечно - 50 мг гидрокортизона 3 - 4 раза в сутки. Через 2 - 4 дня, в зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 л в сутки. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 о С в час, обертывание одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. В основе лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Благоприятное умственное развитие у детей возможно только при начале заместительной терапии в первые 30 дней после рождения. В 85 - 90% случаев врожденный гипотиреоз - первичный и связан с дефицитом йода или дисгенезией щитовидной железы. При этом чаще всего имеются аплазия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы. В 5 - 10 % случаев первичный врожденный гипотиреоз обусловлен дисгормоногенезом - дефектом рецепторов ТТГ, транспорта йодидов, пероксидазной системы или синтеза тиреоглобулина. Этот вариант врожденного гипотиреоза часто носит аутосомно-рецессивный характер и сопровождается увеличением щитовидной железы. Врожденный гипотиреоз является вторичным или третичным (патология гипофиза и/или гипоталамуса) не более чем в 3 - 4% случаев. Чрезвычайно редкой формой врожденного гипотиреоза является синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам, при котором уровни ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы. Отдельно рассматривается транзиторный гипотиреоз новорожденных. Последний может быть связан с приемом беременной тиреостатических препаратов (пропицил, мерказолил), быть индуцирован материнскими антителами к щитовидной железе. Чаще всего это состояние развивается у недоношенных и незрелых новорожденных, особенно в областях эндемичных по дефициту йода.
Типичными клиническими признаками врожденного гипотиреоза, наблюдающимися только в 10 - 15% случаев, в раннем постнатальном периоде являются:

• переношенная беременность (более 40 нед)
• большая масса тела при рождении
• отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким "распластанным" языком;
• локализованные отеки в виде плотных "подушечек" в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
• признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
• низкий грубый голос при плаче, крике;
• позднее отхождение мекония;
• позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
• затянувшаяся желтуха.

Клиническая симптоматика первичного гипотиреоза на 3 - 4-м месяце жизни:

• сниженный аппетит, плохая прибавка массы тела;
• метеоризм, запоры;
• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
• гипотермия (холодные кисти, стопы);
• ломкие, сухие, тусклые волосы;
• мышечная гипотония.

После 5 - 6-го месяца жизни нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносится как 1:4.
Для скрининга врожденного гипотиреоза наибольшее распространение получили исследования уровней ТТГ и Т 4 . Кровь забирается путем чрескожной пункции (чаще из пятки) на 4 - 5-й день после рождения (не раньше!). Более раннее взятие крови (в связи с практикующейся ранней выпиской из роддома) недопустимо в связи с частыми ложноположительными результатами исследования. У недоношенных детей оптимальным сроком взятия крови на ТТГ являются 7 - 14-е сутки жизни. Недопустима также неполная пропитка кровью пятен на специальных бланках фильтровальной бумаги (необходимый объем крови - около 6 - 8 капель).
Результаты исследования уровня ТТГ трактуются следующим образом. Уровень ТТГ менее 20 мкЕд/мл расценивается как вариант нормы, при уровне ТТГ выше этого показателя все образцы крови должны быть проверены повторно. Уровень ТТГ выше 50 мкЕд/мл позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровень более 100 мкЕд/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие заболевания. Если при повторном обследовании пациентов с уровнем ТТГ, равном 20 - 50 мкЕд/мл, уровень ТТГ превысил 20 мкЕд/мл, а уровень общего Т 4 оказывается ниже 120 нмоль/л, показано назначение L-тироксина. При уровне ТТГ более 50 мкЕд/мл лечение начинают сразу, не дожидаясь перепроверки результатов, и отменяют, если результаты не подтверждены повторным обследованием. В поликлинике необходимо контрольное исследование обоих показателей через 2 нед и через 1 - 1, 5 мес после начала терапии, что позволит дифференцировать истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного. Детям с установленным диагнозом врожденного гипотиреоза в возрасте 1 года проводят уточнение диагноза путем двухнедельной отмены L-тироксина и исследования уровней ТТГ и Т 4 . При получении нормальных показателей лечение не возобновляют. Всем детям с врожденным гипотиреозом для установления этиологии заболевания следует провести УЗИ, а при необходимости - радиоизотопное исследование с J 123 . Заместительную терапию L-тироксином ведут в исходной дозе 25 - 50 мкг/сут или 8 - 12 мкг/кг/сут. При пересчете на площадь поверхности тела доза препарата у новорожденных составляет 150 - 200 мкг/м 2 , у детей старше года - 100 - 150 мкг/м 2 . В настоящее время ведется активная разработка методов пренатальной диагностики врожденного гипотиреоза.

Литература:

Гипотиреоз - эндокринное заболевание, для которого характерно снижение функций щитовидной железы, а также понижение выработки ею гормонов. Крайней степенью проявления у взрослых пациентов является микседема, а у детей - кретинизм. Обусловлена болезнь может быть как патологическими нарушениями, которые воздействуют на гормональный обмен, так и недостатком гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

В зависимости от возникновения и сложности заболевания его классифицируют на несколько видов.

По степени тяжести выделяют такие формы гипотиреоза:

• латентный или субклинический: характерным его признаком является повышение уровня ТГГ (тиреотропного гормона);
• манифесетный: происходит гиперсекреция ТТГ;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложненный: самая сложная степень заболевания, при которой проявляются такие симптомы, как вторичная аденома гипофиза, сердечная недостаточность, кретинизм. Как правило, эту форму заболевания обнаруживают, когда болезнь на протяжение длительного времени не лечили и она находится в запущенной стадии.

В зависимости от причин возникновения патологии различают такие ее формы:

1. Врожденный гипотиреоз. Диагностируется в случае отсутствия или недостаточного развития щитовидной железы. Встречается также наследственное нарушение ферментов, которые участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы.
2. Приобретенный гипотиреоз. Эта форма заболевания возникает чаще всего после резекции щитовидной железы. Причиной патологии могут стать облучение органов шеи, воздействие радиации, воспаление щитовидной железы, возникновение опухолей на ней, применение таких медикаментов, как йодиды, препараты лития, витамин А (в случае его передозировки).

Классифицируют гипотиреоз также на такие виды:

• первичный (возникает из-за проблем в работе щитовидной железы);
• вторичный (недостаточная выработка гипоталамусом тиролиберина);
• третичные (причиной этого заболевания становится низкая выработка гипоталамусом тиролиберина);
• периферические (причиной болезни становится резкое снижение чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к воздействию трийодтиронина и тироксина.

Симптомы гипотиреоза

Диагностировать заболевание крайне сложно по нескольким причинам. Во-первых, диагностированию заболевания мешает отсутствие каких-либо специфических симптомов. Во-вторых, многие симптомы гипотиреоза очень похожи на признаки других хронических психических и соматических болезней. В целом, для клинической картины гипотиреоза характерна полисистемность проявлений. Однако у некоторых больных все же проявляются некоторые специфические симптомы заболевания:

• ощущение дискомфорта и боли в зоне шее;
• истончение кожи;
• повышение потливости и температуры тела;
• расслоение ногтей и истончение локонов;
• сокращение объема легких, а также одышка;
• экзофтальм (увеличение в размерах, а также выпячивание глаз), отечность век без нарушения движения глаз;
• проблемы с сердечными функциями: повышение артериального давления, тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность;
• повышенная утомляемость;
• у мужчин может наблюдаться снижение полового влечения, а у женщин - различные нарушения менструаций;
• часто повторяющиеся позывы к мочеиспусканию;
• повышение в крови уровня сахара, которое приводит к появлению тиреогенного диабета;
• расстройство аппетита, рвота, диарея и тошнота, которые становятся причинами резкого снижения веса;
• больные также жалуются на озноб, внутреннюю дрожь и жар в теле.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз щитовидной железы диагностируют по клиническим симптомам его проявления, а также анализам пациента. А именно, в первую очередь проверяют уровень Т3 и Т4 в крови, которые при наличии заболевания повышаются. В некоторых случаях повышение уровня данных гормонов свидетельствует о высокой чувствительности к ним тканей. При этом наблюдается, что при первичном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона понижается, а при вторичном напротив повышается.

Также проводят пробы с радиоактивным йодом. Если всасывание йода щитовидной железой повышено, это свидетельствует об активизации выработки Т3 и Т4. Напротив, понижение продукции этих гормонов может говорить о развитии таких заболеваний, как опухоли или тиреоидиты. О наличии аутоиммунных процессов могут свидетельствовать антитела к антигенам щитовидной железы.

Применяют для диагностики гипертиреоза также ультразвуковое обследование. Во время него определяются размеры щитовидной железы и наличие на ней узлов и других патологических образований. Уточнить место формирования таких узлов, а также их размеры поможет компьютерная томография. Показано при заболевании также ЭКГ, которое определяет наличие или отсутствие отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы. При необходимости для уточнения диагноза также могут назначить биопсию узлов щитовидный железы и ее сцинтиграфию.

Стоит отметить, что гипертиреоз может протекать в самых разных формах, а также проявляться по-разному у мужчин, женщин и детей. Что касается форм заболевания, то к ним относятся следующие:

1. Субклинический гипертиреоз. Для этой формы заболевания характерным является низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона) и нормальное содержание в крови гормонов Т3 и Т4. Зачастую протекает заболевание без видимых симптомов. Обнаруживается эта форма гипертиреоза чаще всего у пожилых людей. Поскольку патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность больных, им назначается терапия, направленная на предотвращение развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Аутоиммунный гипертиреоз. Это такое воспалительное заболевание, при котором в организме образовываются антитела, которые наносят вред собственным клеткам щитовидной железы. Возникает данная патология зачастую в самом начале заболевания. Для аутоиммунного гипертиреоза характерен сначала резкий выброс гормонов в кровь, а затем снижение их концентрации. На фоне патологии может развиваться гипертиреоз или гипотиреоз.

Осложнения гипотиреоза

Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз - сложное эндокринное заболевание, к лечению которого нужно подходить комплексно. На сегодняшний день в эндокринологии используется несколько методов лечения, которые могут применяться как по отдельности, так и комплексно друг с другом. А именно, к методикам лечения гипертиреоза относятся радиойодная терапия, операции по удалению части или всей железы, медикаментозная (консервативная терапия). Сложно сказать, какой именно из этих методов лучше всего, поскольку выбор той или иной методики обусловлен прежде всего особенностями конкретного случая. Выбор метода лечения болезни осуществляется в зависимости от следующих факторов: причины возникновения патологии, возраста больного, тяжести заболевания, аллергии на лекарственные препараты.

1. Консервативное лечения гипертиреоза
Основой медикаментозного лечения заболевания являются антитиреоидные препараты. Однако применяют их только, если наблюдается небольшое увеличение щитовидной железы - не больше 40 мл. Если же диагностировано гораздо большее увеличение железы, то медикаментозная терапия применяется для подготовки к операции. Наиболее часто применяемыми антитиреоидными препаратами являются медикаменты из группы тионамидов. Все эти медикаменты направлены на подавление образования и развития гормонов щитовидной железы.

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия при гипертиреозе проводится по следующему принципу. Сначала назначают высокие дозы лекарств - не меньше 30-50 мг по два раза на день. Высокие дозы медикаментов показаны для нормализации эутиреоза. При этом во время терапии периодически назначают анализы на уровень гормонов в крови. Чтобы достичь состояния эутиреоза, необходимо пройти курс лечения в течение 4-6 недель. Когда функции щитовидной железы придут в норму, назначается поддерживающая терапия. Для этого обычно выбирают курс тиамзола с периодичностью по 10 мг один раз на день. Такое поддерживающее лечение рекомендовано проводить в течение одного года, так как у более 30% больных наблюдается ремиссия заболевания.

Негативные последствия медикаментозного лечения

Стоит отметить, что в процессе медикаментозного лечения у некоторых больных могут быть обнаружены побочные эффекты. К наиболее распространенным из них относятся аллергические реакции (дерматит, отек Квинке, крапивница), а также снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови (тромбоцитопения, агранулоцитоз). При особо тяжелых формах заболевания нередко назначают карбимазол, который оказывает пролонгированное действие. Карбимазол оказывает эффективное воздействие на щитовидную железу, а также способствует превращению гормона Т4 в Т3.

Немедикаментозная терапия

Важная роль в консервативном лечении пациентов также отводится немедикаментозным терапевтическим методикам, в особенности - водолечению и диетотерапии. Больным с гипертиреозом назначается санаторное лечение, в котором особенное внимание уделяется профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Также важно придерживаться определенной диеты: потреблять достаточное количество БЖУ, витаминов, минеральных солей, а также ограничить употребление кофе, чая, пряностей и шоколада.

2. Лечение радиоактивным йодом
Методика лечения гипотиреоза радиоактивным йодом считается одной из наиболее эффективных. Радиоактивный йод способен очень быстро всасываться в щитовидную железу, а также накапливаться в ней, что приводит к быстрому уменьшению ее размеров. Распад йода приводит к разрушению клеток щитовидной железы. Принимают данное средство в виде натриевой соли. Стоит отметить высокую эффективность этой методики лечения, поскольку ремиссия наступает более чем в 90% случаев.
3. Хирургические методы лечения
Если диагностируется тяжелая степень заболевания, может быть назначено хирургическое лечение. А именно, показаниями к резекции щитовидной железы являются увеличение размеров зоба, аллергия на антитиреоидные медикаменты, рецидив заболевания после прохождения медикаментозной терапии. В таких случаях рекомендована субтотальная резекция железы, при которой оставляют не менее 3 миллиметров ткани. Перед хирургическим вмешательством пациент должен пройти подготовительную терапию. Также медикаментозное лечение назначают и после операции, чтобы предупредить возникновение гипотиреоза.
4. Альтернативные методы
Для лечения патологии могут применять и альтернативные методики, в частности ß-адреноблокаторы, которые блокируют воздействие на организм тиреоидных гормонов. После проведения подобной процедуры пациент чувствует себя лучше уже через несколько часов. Наиболее используемыми ß-адреноблокаторами являются метопролол, атенолол, индерал-ла, надолол. Однако стоит при этом отметить, что все эти медикаментозные препараты не могут применяться в качестве основного метода лечения. Используют их исключительно в сочетании с другими методиками.

Прогноз при гипотиреозе

Крайне важно выявить заболевание на ранней его стадии, поскольку только тогда можно будет надеяться на благоприятный прогноз его лечения. Тяжелая степень гипотиреоза может вызывать ряд осложнений, в том числе психоз, гипотиреоидную кому, накопление в серозных полостях жидкости. У больных гипотиреозом также наблюдается повышенная склонность к заболеванию атеросклерозом. Наиболее тяжелые формы болезни требует комплексного длительного лечения.

Даже не смотря на наличие осложнений, прогноз для больного может оказаться благоприятным, поскольку большинство из них поддаются терапии. К сожалению, при врожденном гипотиреозе прогноз для психического здоровья пациента очень неблагоприятный. Поэтому лечение тиреоидными медикаментами необходимо начать в течение первого года жизни больного. Однако если был диагностирован кретинизм, терапия тиреоидными препаратами поможет только немного улучшить психическое здоровье пациента.

Профилактика гипотиреоза

Существуют определенные факторы риска, которые могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. А именно, в группе риска находятся больные на аутоиммунные заболевания, а также люди, перенесшие инфекции, психические травмы и стрессы. Что касается профилактики гипотиреоза, то к ней прежде всего можно отнести йодную терапию, которая может быть индивидуальной, массовой и групповой. Наиболее эффективной считается массовая йодная профилактика, которая предусматривает внесение солей йода в такие распространенные продукты питания, как вода, соль и хлеб. Исследования свидетельствуют о том, что регулярное употребление в пищу 100-150 мкг йода приводит к снижению вероятности развития заболевания на 50-65%.

Индивидуальная йодная профилактика базируется на использовании пищевых добавок и лекарств, которые содержат в составе большое количество йода. Что касается групповой профилактики, то она предусматривает прием содержащих йод препаратов отдельными группами населения, которые находятся в группе риска. А именно, групповая профилактика показана подросткам, детям, беременным, а также кормящим женщинам.

Наиболее эффективным методом йодной профилактики считается употребление в пищу поваренной соли с добавлением йода. Сегодня в этих целях применяется соль с содержанием йодата калия 40 ± 15 мг на один килограмм. Основные преимущества данного вещества состоят в том, что оно не улетучивается даже при длительном хранении соли, не меняет цвет и вкус продуктов, что очень важно при их засолке. К тому же, йодат калия не улетучивается даже во время термической обработки продуктов питания. Срок хранения йодированной соли составляет 9-12 месяцев.

Кроме того, для устранения дефицита йода можно добавлять в рацион питания такие продукты, как хлеб, масло, конфеты, молоко, кондитерские изделия. Стоит обратить внимание и на условия усвояемости йода организмом. А именно, полноценное усвоение вещества возможно только при достаточном содержании в рационе железа, белка, цинка, витаминов Е и А.

Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста. При этом рекомендуется приобретать ламинарию в сухом виде, чтобы затем применять ее в качестве приправы к еде или же разводить в стакане воды, после чего добавляя к пище. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда. Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа очень остро реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.