Некроз (греч. nekrosis, от nekros - мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиологический некроз (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патологический некроз (под воздействием вредоносных факторов). Патологический некроз бывает прямой и непрямой.

Конечный результат некроза - образование бесструктурной массы.

По макроскопич. признакам различают некроз сухой, влажный и гангрену. Сухой некроз характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомических структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому некрозу относятся, например, анемич. инфаркты, казеозный некроз при туберкулёзе, сапе. Влажный некроз характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры влажного некроза - размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход некроза: организация (разрастание) соединительной ткани, инкапсуляция, обызвествление, секвестрация и мутиляция. Некроз даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение некроза - удаление некротического участка хирургическим путём.

Некроз кости встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида некроза: периферическое омертвение - поражение лишь компактного слоя кости, центральное - некротический распад центральной части кости, частичное - омертвение небольшого участка кости и полное - некроз всей кости, например диафиза бедренной кости. Основные причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалительные процессы в кости и окружающей её ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй. В основе некроза кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значительной болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротическую полость; при поражении трубчатых костей - сильную хромоту, отёчность тканей в зоне поражения и локализованную боль. У крупного рогатого скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативное, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща - напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. температура тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в других местах. Мякишный хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение. В острый период процесса - общеукрепляющая и противосептическая терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет некроза основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25% ный раствор медного или цинкового купороса, карболовой кислоты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротическом процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке (препарат В.З. Черняка), Б - коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А - некроз стенки кишки: 1 - сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 - некротмзированная слизистая оболочка, 3 - демаркационное воспаление; Б - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 - гомоге­низированные мышечные волокна, 2 - глыбки мышечной ткани, 3 - кле­точная инфильтрация; Г - регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 - нормальное ядро, 2 - кариопикноз, 3 - гиперхроматоз, 4 - краевой гиперхроматоз, 5 - крупнозернистый кариорексис, 6 - мелкозернистый кариорексис, 7- кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис - растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз - сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму комочка, интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис - разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке - гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра - в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью - вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз - растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис - плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу - детрит.

Плазмопикноз - сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы - гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два вида гангрены - сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат . Кариорексис в сапном узелке (табл. III , А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина - остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром - лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами - гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся белковой массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III , Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат . Некроз стенка кишки (табл. IV , А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами-демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов - лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. (табл. IV , Б)

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат . Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV , В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины - фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие - только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани - клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях и других болезнях.

(от греч. nekros- мертвый) - омертвение или гибель тка­ней, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-" ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяже­лых обратимых и необратимых дистрофических изменений, опреде­ляют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, меж­клеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.

Этиология , Отмирание клеток как биологическое и физиоло­гическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье орга­низма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в те­чение жизни подвергаются старению, естественной, генетически за­программированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.

Основные причины старения и естественной смерти клеток - накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммиро­ванная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток раз­ных тканей различна и детерминирована генетически. Так, напри­мер, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респи­раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритро­цитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов - нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро - отделение, ptosis- падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседни­ми клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.

Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушени­ями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или ин­фаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впро­чем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических ре­акций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чув­ствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воз­действиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (форма­лину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммун­ным заболеваниям.

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном орга­низме как проявление реакций гиперчувствительности немедленно­го (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосу­дов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).

Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстано­вительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окисли­тельно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na + , К + , Са + + и др.), рН среды, вызывающими гид­ролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основ­ных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-лиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными фермент­ными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, ко­торые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организ­ме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при уст­ранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патоген­ному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в кото­рой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротиче­ских процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются отно­сительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфоло­гического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки - от моментального, острого до медленного, хронического - и определяется природой патогенного фактора, реактивностью орга­низма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содер­жания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной систе­мы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кровет­ворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к дей­ствию большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощен­ных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos- истощение).

Значение и исход некроза зависят от его причины, особен­ностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это- необрати­мый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка­ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспале­ние с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейко­цитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграниче­нием плотного некротического очага соединительнотканной оболоч­кой-капсулой-инкапсуляция (от лат. in-в, capsula- коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жид­ким серозным содержимым -кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интен­сивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы -секвестрация (от лат. sequestro- отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo- обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra- камень, лат. facere- делать). Кальцификация иногда со­провождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз - это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; ослож­нение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Закупорка книжки- незаразная болезнь жвачных животных, характеризующаяся непроходимостью книжки вследствие переполнения межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком и землей с последующим их высыханием.

Чаще болеет крупный рогатый скот, реже овцы и козы.

Этиология. Переполнение межлистковых ниш книжки происходит при длительном кормлении жвачных животных мякиной, неочищенными от земли и песка зерновыми, гуменными отходами, мелко нарезанной соломой или в результате дачи большого количества цельного или дробленого зерна, а также овсяной, просяной и хлопчатниковой шелухи, без достаточного количества в рационе сочных кормов. Провоцирует заболевание длительное кормление животных на пастбищах с очень бедным травостоем. Несбалансированность рациона кормления по макро — микроэлементам, а также длительное отсутствие в рационе поваренной соли приводит к тому, что животные при пастьбе поедают с сухими стеблями большое количество земли. Атония и переполнение книжки наступают у тех животных, которые не пользуются регулярными активными прогулками, на современных комплексах, где существует привязное содержание коров. К закупорке предрасположены животные во второй половине беременности , а также страдающие хроническими атониями преджелудков. Закупорку вызывает воспаление книжки, заворот и смещение сычуга, закупорка выходного отверстия книжки конкрементами, а также сращение книжки с диафрагмой или сеткой в результате воспалительных процессов. Гемоспоридиозные заболевания у крупного рогатого скота также часто вызывают закупорку книжки.

Патогенез. Физиологически книжка обладает перистальтическими и антиперистальтическими сокращениями. У книжки сила антиперистальтического сокращения в отличие от рубца и сетки слабее, чем перистальтического. Вследствие большого количества листочков в книжке, а также слабости сокращений самой книжки, прохождение пищевого содержимого из книжки происходит медленнее, чем поступление и это считается физиологически нормальным.

При атонии книжки сила антиперистальтического сокращения книжки становиться еще слабее, эвакуация пищевых масс из книжки в сычуг замедляется, в то время как поступление пищевых масс из сетки в книжку продолжается. В результате поступающее пищевое содержимое заполняет все листочки в книжке, приводя в итоге к ее закупорке.

Поступившие в книжку сухие, твердые и мелко дробленые корма, накапливаясь в межлистковых нишах, оказывают сильное воздействие на барорецепторы книжки. Повышенное межлистковое давление нарушает кровообращение, вызывает воспаление и даже некроз листков книжки. Длительное механическое раздражение приводит к длительному возбуждению пищевого центра и вызывает торможение сокращений сетки и рубца.

Скопившиеся в книжке пищевые массы из-за того, что в ней происходит всасывание воды из корма, быстро высыхают , становятся плотными и сдавливают механически листочки книжки.

У животного прекращается жвачка, ослабевает или прекращается сокращение книжки , а также перистальтика сычуга и кишечника. Вследствие нарушения моторной деятельности всех отделов преджелудков в них усиливаются гнилостные процессы с образованием токсинов и понижением рН. Все это в конечном итоге приводит к снижению продуктивности и упитанности животных, а при неоказании своевременной ветеринарной помощи и к падежу животного.

Патологоанатомические изменения. Книжка увеличена в объеме, уплотненная , иногда твердой консистенции. При вскрытии книжки в межлистковых нишах кормовые массы плотные, высохшие ; отдельные листки книжки воспалены , местами некротизированы . Содержимое рубца чаще полужидкой консистенции с резким гнилостным запахом.

Симптомы. При переполнении книжки у больных животных уже в первые часы наступает общее угнетение, вялость, понижается или полностью исчезает аппетит и жвачка. Самым первым признаком переполнения книжки является ослабление и уменьшение сокращений рубца , вплоть до атонии. Руминограмма с начала болезни дает уменьшение высоты волн, нарушение ритма и уменьшение количества сокращений рубца до 1-3 в 5минут (в норме количество сокращений рубца у КРС- 2, у овец 3-6, у коз 2-4 в течении 2минут). При аускультации (область 7-9-го межреберья с правой стороны на уровне лопатко-плечевого сочленения) шумы в книжке редкие и слабые , к 2-3 дню исчезают совсем (в норме слышим крепитирующие шумы). При проведении перкуссии в области книжки выявляем увеличение поля перкуторного звука, животное реагирует болевыми ощущениями и усилением стонов. После кратковременного усиления перистальтика кишечника и сычуга быстро ослабевает, у животного появляются признаки запора, а через 3-5 суток крупностебельчатый кал. Коровы на закупорку книжки отвечают резким падением удоя молока.

Сильное переполнение книжки, осложненное воспалением и некрозом отдельных ее листочков, сопровождается более выраженным общим угнетением, малой подвижностью животного, потерей аппетита и жаждой, длительным прекращением жвачки; температура и пульс, которые в начале болезни были в норме, повышаются; у животного наблюдается резкое уменьшение и ослабление сокращений рубца, вплоть до атонии (содержимое рубца становится флюктуирующей консистенции), ослаблением перистальтики сычуга и кишечника, редкой дефекацией. У больного животного появляются стоны, скрежет зубами, при проведении глубокой перкуссии в области книжки усиливаются болевые ощущения. У отдельных животных появляются судороги, возбуждение, сменяющееся коматозным состоянием. В крови развивается стойкий нейтрофильный лекоцитоз , в моче- индиканурия и уробилинурия.

Диагноз. Небольшое и нестойкое переполнение книжки вызовет гипотонию рубца. Закупорка или переполнение книжки в случае длительного течения болезни, когда межлистковые ниши переполнены твердыми кормовыми и другими частицами, и вызывающими осложнение с указанным выше симптомокомплексом и соответствующими анамнестическими данными. Исключаем инфекционные болезни, гемоспоридиозы.

Прогноз. В легких случаях при устранении причины и своевременно оказанной ветеринарной помощи больные животные выздоравливают, в тяжелых случаях, когда болезнь затягивается на 7-12 дней, возможна гибель животного. Поэтому при резком ухудшении состояния животное необходимо своевременно выбраковать и направить на вынужденный убой на мясокомбинат.

Лечение. Должно быть направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. При появлении первых признаков закупорки (симптомах атонии) книжки из рациона исключаем те корма , которые вызвали переполнение книжки, заменив их сочными (зеленой травой, силосом, сахарной и кормовой свеклой, морковью). В течение всей болезни у животного должен быть свободный доступ к воде . Для предупреждения развития закупорки книжки внутрь дают 300-500 грамм глауберовой или карлсбадской соли , разведенной в 10-12 литрах воды, а также выпаивают из бутылки растительное масло , слизистые отвары льняного семени, алтейного корня до 5литров 2 раза в день. После дачи слабительных препаратов или промывания рубца секреторно-моторную деятельность органов пищеварения усиливают подкожным введением небольших доз карбохолина (0,0001-0,0002) 2-3 раза в день, настойку корневища белой чемерицы 2,0-5,0; внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида (200-300мл) с добавлением кофеин-бензоат натрия или диуретина . Проводится массаж рубца и непродолжительная проводка животного.

При полной закупорке книжки, когда применение вышеуказанных лекарственных препаратов и процедур не дают должного лечебного эффекта, приступают к непосредственному введению в книжку растворов слабительных солей: 500- 2000 мл 15-20%-ного раствора натрия сульфата , 200-300 мл касторового или растительного масла . Для этой цели берут тонкий троакар или кровопускательную иглу Боброва и вводят их на глубину 6-7см по переднему краю десятого ребра и линии плечевого сустава или отступают от нее вниз на 2см. Правильность введения иглы проверяем путем введения 1-2мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием содержимого книжки, по изменению цвета раствора. Процедуру прокола проводим с соблюдением правил асептики и антисептики.

Профилактика. Должна быть направлена на соблюдение правил кормления и содержания животных. Не допускать однообразного длительного кормления животных сыпучими кормами , особенно зерновыми непросеянными отходами с примесью земли и песка. Соломенную сечку, свободные от земли гуменные и другие отходы технических производств запаривают или дают с сочными кормами. Не допускать у жвачных животных состояния, когда высокая температура тела держится длительный период времени. Рационы кормления животных должны быть сбалансированы по макро- микроэлементам и витаминам. Животные должны регулярно пользоваться активными 2-3 часовыми прогулками.

По макроскопич. признакам различают Н. сухой, влажный и гангрену . Сухой Н. характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым[серовато-желтым] цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомич. структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание [свертывание] (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому Н. относятся, напр., анемич. инфаркты, казеозный Н. при туберкулёзе [туберкулезе] , сапе. Влажный Н, характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в к-рых происходит саморастворение белков. Примеры влажного Н.- размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход Н.: организация (разрастание) соединит. ткани, инкапсуляция , обызвествление (см. Петрификация ), секвестрация и мутиляция . Н. даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые [тяжелые] местные и общие расстройства.

Лечение Н.- удаление некротич. участка хирургич. путём [путем] .

Некроз кости встречается у всех видов с.-х. и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида Н.: периферич. омертвение - поражение лишь компактного слоя кости, центральное - некротич. распад центр. части кости, частичное - омертвение небольшого участка кости и полное - некроз всей кости, напр. диафиза бедренной кости. Осн. причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалит. процессы в кости и окружающей её [ее] ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй [спорыньей] . В основе Н. кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значит. болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротич. полость; при поражении трубчатых костей - сильную хромоту, отёчность [отечность] тканей в зоне поражения и локализованную боль. У кр. рог. скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативнее, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение темп-ры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща - напряжённая [напряженная] , болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. Темп-pa тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого [пораженного] участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в др. местах. Мякишный хрящ поражённой [пораженной] конечности утолщён [утолщен] .

Лечение. В острый период процесса - общеукрепляющая и противосептич. терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ-терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет Н. основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25%-ный р-р медного или цинкового купороса, карболовый к-ты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротич. процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Лит.: Боль К. Г., Боль Б. К., Основы патологической анатомии с.-х. животных. 3 изд., М., 1961; Частная хирургия Л.. 1973.

1069 руб

Перед вами полное руководство по диагностике и лечению сердечно-легочных заболеваний у собак и кошек, созданное ведущими американскими специалистами в области ветеринарии, которое содержит достоверную информацию о причинах возникновения таких болезней, механизмах их развития, методах диагностики и лечения, профилактике возможных осложнений.

Книга предназначена практикующим ветеринарным врачам, научным работникам, врачам институтов повышения квалификации, а также студентам ветеринарных вузов.

1384 руб

Данная книга предназначена как для начинающих фермеров, так и для тех, кто уже не первый год занимается разведением домашних животных и птицы. В ней доступным языком описаны биологические особенности животных, проблемы, связанные с их кормлением и разведением, а также особое внимание уделено профилактике и лечению различных заболеваний.

250 руб

Если вы собираетесь проводить лечение вашего питомца с помощью массажа, вам, помимо элементарных знаний анатомии и физиологии собаки, необходимо владеть техникой массажа. В этой книге вы найдете все, что нужно знать в отношении движений при массаже, силы надавливания, ритма, приемов и последовательности. Определенные приемы предназначены для соответствующих состояний и условий. Вы узнаете о различных областях напряжения у рабочих животных и областях, в которых наиболее вероятно появление напряжения. Массаж - это потрясающее средство диагностики. Вы сможете прощупать любые аномалии, такие как мышечное напряжение или опухание, и определить их гораздо раньше, чем визуально или при обычном обследовании. Массаж поможет избежать развития многих осложнений, которые в дальнейшем могли бы потребовать дорогостоящего лечения животного...

1440 руб

Настоящая книга "Атлас болезней и вредителей плодовых, ягодных, овощных культур и винограда" издана словацким издательством "Природа" (Братислава) совместно с советским сельскохозяйственным издательством "Колос" (Москва).
Атлас преследует цель помочь широкому кругу читателей, занимающихся садоводством, виноградарством и овощеводством, своевременно и правильно распознавать наиболее распространенные болезни и вредителей указанных культур и принять необходимые меры для предупреждения их массового распространения.
Цветные таблицы атласа выполнены специалистом ЧССР, а текстовая часть составлена советскими специалистами. Такое деловое сотрудничество по защите растений издательств двух братских социалистических стран позволило удачно совместить хорошо выполненное цветное изображение вредителей и возбудителей болезней растений и наносимых ими повреждений с рекомендациями по защите растений для условий Советского Союза.
Рекомендации составлены с учетом последних достижений науки (на момент издания, 1975 год) в области защиты растений от вредителей и болезней. Они ориентируют читателя на разумное использование химического метода борьбы, основанного на применении современных высокоэффективных ядохимикатов в сочетании с более полным и квалифицированным проведением мер по уходу за растениями, повышающих устойчивость их к различным неблагоприятным факторам, а также с использованием биологического и механического методов борьбы.

488 руб

Это первая книга, в которой обобщены результаты современных исследований поведения лошадей и даются научно обоснованные рекомендации по их содержанию и тренингу. Автор подробно рассматривает эволюционные и физиологические основы формирования поведения лошади, различные типы поведения и влияние на него средовых факторов, включая условия существования и методы обращения с животным. Обсуждая традиционные подходы к содержанию и обучению лошадей, автор показывает, почему эти подходы могут стать причиной конфликтного поведения, развития стереотипии и других трудностей в работе с лошадьми. Приводимые в книге примеры из практики хорошо иллюстрируют, каким образом ряд поведенческих отклонений удается устранить.

Руководство предназначено для ветеринаров, тренеров и специалистов в области коневодства, а также для студентов и преподавателей ветеринарных факультетов и академий. Оно представит несомненный интерес для этологов и будет полезно всем, кто работает с лошадьми.

2640 руб

437 руб