Catad_tema Артриты и артрозы - статьи

Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф

к.м.н. О.И. Мендель, к.м.н. А.В. Наумов 1 , д.м.н. Л.И. Алексеева 2 , профессор А.Л. Вёрткин 1 , к.м.н. М.М. Шамуилова 1

1 МГМСУ
2 НИИ ревматологии РАМН, Москва

В структуре смертности населения РФ ведущее место занимают болезни системы органов кровообращения - 57% (рис. 1). Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ-ХХI в. Ежегодно от ССЗ в России погибает более 1 200 000 человек, в том числе и лица трудоспособного возраста. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют более 50% всех случаев инвалидизации. В то же время одной из лидирующих причин функциональной недостаточности и потери трудоспособности у взрослых является остеоартроз (ОА) -самое известное и частое в мире заболевание суставов с возраст-ассоциированной распространенностью. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 г ОА будет страдать 71% населения в возрасте старше 65 лет . В РФ также возрастает заболеваемость ОА. Об этом свидетельствуют данные статистики обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений ОА. Так, в 1999 г в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, а в 2007 г - вдвое больше, 3 131 000 человек [В.А. Насонова, 2009].

Рис. 1. Причины смертности населения России, 2007 г.

В медицинских публикациях последних лет все чаще появляются данные о том, что люди, страдающие ОА, имеют более высокий риск развития ССЗ и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией. Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кардиоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г, где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции и составил - 239. Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше - 38,9% у мужчин и 30% у женщин - чем у лиц без рентгенологических признаков ОА - 31,6 и 17,7% соответственно. Haara et al., 2003, нашли, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний . Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют уменьшением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе, обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА.

Под коморбидностью (полиморбидностью, мульти-морбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью . Как правило, у больного с ОА в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней и практически не встречаются лица с первичным ОА, не имеющие сопутствующих соматических заболеваний . Коморбидность -достаточно частое состояние в общей популяции (30%), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбидности - не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza et al., 2009, проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием короткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (ОД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более, чем у 50% пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г показал, что сочетание ОА с АГ встречается у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов .

Общие факторы риска ОА и ССЗ
Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточный вес, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет).

Возраст - основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возраст- ассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА . Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы (липопротеинами низкой плотности - ЛПНП, -иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются и в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления - могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроцитов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща. Лиганды RAGE стимулируют продукцию хондроцитами медиаторов воспаления и MMP-13.

Ожирение - первичный фактор риска как для ОА, так и для ССЗ. К заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относят сахарный диабет 2-го типа, дислипидемии, АГ, коронарную болезнь сердца, сердечную недостаточность, цереброваскулярные заболевания (повышенный риск инсультов), остеоартроз, респираторные заболевания (синдром апноэ во сне, астма), холелитиаз и неалкогольный цирроз печени . Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м 2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м 2 . Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибио-феморальных сочленений . Исследование Hart et al., 1992, включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, был 6,2 для ИМТ<23,4 кг/м 2 и 18 для ИМТ >26,4 кг/м 2 . Когда ИМТ <23,4 kg/м 2 сравнили с ИМТ - 23,4-26,4 кг/м 2 , относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза для проксимальных межфаланговых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что увеличение веса тела на каждый килограмм увеличивает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпометокарпальных суставов . Установлено, что не только повышенный вес ассоциирован с увеличением риска развития ОА, но и снижение веса ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, было продемонстрировано, что уменьшение ИМТ на 2 кг/м 2 на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более, чем на 50% . Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% . Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто увеличение ИМТ Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенным весом может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к повышенному весу, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. В последнее время показано, что жировая ткань не является пассивным накопителем энергии и значимость жировой ткани как эндокринного органа не вызывает сегодня сомнений. Новые данные позволили выдвинуть гипотезу, что ОА - системное заболевание, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза может быть одним из лидирующих патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ОА .

Роль воспаления в патогенезе ОА и ССЗ
По мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена как общими патогенетическими механизмами, так и другими внешними факторами. В патогенезе атеросклероза и ОА немалую роль играет неспецифическое воспаление.

Атеросклероз относят к воспалительным заболеваниям, при которых воспаление связано с дислипидемией и хронической иммунной дисрегуляцией. Предполагаемыми факторами риска и маркерами атеросклероза являются С-реактивный протеин (СРП), фибриноген, тканевой активатор плазминогена, фосфолипаза А2, цитокины (интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) и внутриклеточные сигнальные полипептиды . Цитокины и сигнальные полипептиды, которые могут образовываться в сердце, сосудистых клетках, макрофагах и жировой ткани, стимулируют продукцию острофазных белков в печени как при острых, так и хронических воспалительных процессах . Установлено, что одним из основных элементов атеротромбоза является увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами обнаружено существенное повышение уровней интерлейкинов IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) . Повышенные уровни матриксной металлопротеазы-9 (MMP-9) вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) играют большую роль в процессах тромбообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом . ММР-3 ассоциирована с опасными, гладкими, липидосодержащими структурами артериосклеротических бляшек. Генотип MMP-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg et al., 2009, показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами, не страдающими ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями С-реактивного белка, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В.

В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление . При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитокины, такие как IL, в частности, IL-1β, а также фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1β хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO -ИСОА) и простагландинов (ЦОГ-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Обнаружено значимое увеличение уровня MMP-3, как в синовиальной жидкости, так в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хондроцитами и клетками синовиальной мембраны . Содержание MMP-3 корреллирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMР-3 и MMР-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить быть диагностическим маркером быстро прогрессирующего ОА .

Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus et al. (2005) выявлено, что сокращение продолжительности жизни пожилых людей в большой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 24% - 370 человек страдали ОА, 16% - 246 человек ССЗ, ОА и ССЗ - 109, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли >40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была <40 мм при отсутствии различий по возрасту и полу). Помимо этого важным фактором, усугубляющим течение ССЗ, является ограничение физической активности пациентов, страдающих ОА.

Особенности терапии ОА у пациентов с ССЗ
Тот факт, что у больного с ОА, как правило, одновременно имеют место несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от назначаемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний.

Немедикаментозные методы лечения
Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по снижению веса является первоочередной задачей. Грамотная коррекция веса позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), будет способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательным компонентом немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на снижение болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК должен побираться индивидуально с учетом имеющейся ССП и ее степени тяжести.

Медикаментозные методы лечения
В международных рекомендациях по лечению ОА (EULAR, 2003, OARSI, 2008) НПВП указаны как препараты выбора для купирования болевого синдрома при ОА (в случае неэффективности парацетамола). НПВП, как неселективные, так и селективные, обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, однако на пациентов с ОА и риском развития, а тем более страдающих ССЗ, они могут оказывать целый ряд побочных эффектов, отягощающих течение кардиоваскулярной патологии. Повышение риска кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, инсульта и внезапной коронарной смерти) может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП [Насонов Е.Л., Каратеев А.Е., 2003, 2006, Antman E.M. et al., 2007]. Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (0R=10,5) госпитализации по поводу СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR=1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (β-блокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ и в меньшей степени антагонистов кальция).

Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия - подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1.

В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (SYSODOA). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации EULAR (2003, 2005, 2006) и OARSI (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС), диацериин, препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Наибольшие доказательства в отношении эффективности при лечении ОА получены для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать заключение, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболические (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их совместного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный IL-1 синтез ПГ синовиальными фибробластами, отменяет зависимую от IL-1 ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности ХС уменьшать коллагенолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных ММР и активировать синтез ингибиторов ММР, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого ХС подавляет NО-индуцированный апоптоз хондроцитов, улучшает микроцируляцию субхондральной кости за счет ингибиции синтеза липидов, связывания Е-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. ГА купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL- 1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение простагландина PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется ГА на уровне, как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение (PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO. Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез ММР в клетках обоих типов . В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов ХС и ГА в случае их совместного применения. Так комбинация ХС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности уменьшала желатинолитическую активность ММР-9, способствовала уменьшению концентрации протеина ММ-13 и уменьшению уровня кератан сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия ХС и ГА увеличивала продукцию глюкозамино-гликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым . В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT)» при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес. терапии было установлено, что у больных ОА с сильными болями в коленных суставах (WOMAC 301-400 мм) эффективность терапии комбинацией ХС и ГГ была достоверно выше (79,2% , р=0,002 против плацебо), чем в случае использования монотерапии ХС или ГГ .

Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата АРТРА® (в 1 таблетке содержит 500 мг ХС и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3±4,7 года с ОА коленных суставов II-III стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60% страдали АГ и 19% ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали АРТРА® совместно с НПВП, пациенты контрольной группы - только НПВП. По ходу лечения НПВП отменялись при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес., оценка эффективности проводилась: клиническая - через 3 и 6, МРТ - через 9 мес. В динамике оценивались: влияние терапии на боль (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших АРТРА®, уже через 3 мес. от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес. терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 соответственно (р=0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес. терапии в обеих группах мы наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во 2-й - 658,9 (р=0,002). Таким образом, у пациентов, получающих АРТРА®, после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов сустав, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес. терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60% пациентов основной группы, в то время как у 63,3% пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших АРТРА®, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования - МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика САД (систолического АД) и частота БИ (болевой ишемии) и ББИ (безболевой ишемии) миокарда по данным холтеровского исследования (вначале и через 6 мес. исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших АРТРА®, наблюдалась большая положительная динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес. наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт.ст (р<0,05), в то время как в контрольной группе - 3,6 мм рт.ст (р>0,05). По данным холтеровского мониторирования, у пациентов основной группы было отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние АРТРА® у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития, вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало и выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэкономической точки зрения. На фоне лечения препаратом АРТРА® у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей АРТРА®, в течение последующих 9 мес. наблюдения повторно госпитализировались 43% пациентов (13 человек), тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 76% пациентов (23 человека). Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й группе и 1,7 -во 2-й группе.

Заключение

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продуманна врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и по возможности устранены имеющиеся у больного факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большое внимание следует уделять не медикаментозным методам лечения - ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами спирина). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ.

Сердечно-сосудистые заболевания относятся к наиболее опасным патологиям, от которых ежегодно умирают десятки тысяч людей во всем мире. Несмотря на большую разнообразность сердечных болезней, многие их симптомы схожи между собой, из-за чего часто становится довольно трудно поставить точный диагноз при первичном обращении пациента к терапевту или кардиологу.

В последние годы патологии ССС все чаще поражают лиц молодого возраста, на что есть свои причины. Чтобы своевременно выявить отклонение, необходимо знать о факторах риска развития сердечных заболеваний, и уметь распознавать их симптомы.

Причины развития сердечно-сосудистых заболеваний могут быть связаны как с патологиями, протекающими в организме человека, так и с воздействием определенных факторов. Так, подобным болезням более всего подвержены пациенты, которые:

• страдают от гиперхолестеринемии;
• имеют генетическую предрасположенность к заболеваниям ССС;
• злоупотребляют спиртным;
• страдают от СХУ.

Помимо этого, в группу риска входят:

• диабетики;
• пациенты, страдающие от ожирения;
• люди, ведущие малоподвижный образ жизни;
• лица с отягощенным семейным анамнезом.

На развитие сердечно-сосудистых патологий оказывают непосредственное влияние стрессы, переутомление. Курящие люди тоже подвержены сбоям в работе ССС.

Виды болезней

Среди всех существующих болезней сердца лидирующие место занимают:

1. ИБС, сопровождающаяся коронарной недостаточностью. Зачастую она развивается на фоне атеросклероза сосудов, их спазма или тромбоза.
2. Воспалительные патологии.
3. Невоспалительные заболевания.
4. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
5. Сердечные аритмии.

Список самых распространенных болезней ССС включает в себя:

• стенокардию;
• инфаркт миокарда;
• ревмокардит;
• миокардиострофию;
• миокардиты;
• атеросклероз;
• инсульты;
• синдром Рейно;
• артерииты;
• эмболию мозговых сосудов;
• варикозное расширение вен;
• тромбозы;
• тромбофлебиты;
• пролапс митрального клапана;
• эндокардиты;
• аневризму;
• артериальную гипертензию;
• гипотонию.

Заболевания сердца и сосудов часто протекают на фоне друг друга. Такое сочетание патологий значительно усугубляет состояние пациента, снижая качество его жизни.

Важно! Болезни ССС должны обязательно лечиться. При отсутствии правильной помощи повышается риск поражения органов-мишеней, что чревато тяжелыми осложнениями, вплоть до инвалидности и даже летального исхода!

Поражение сердца при почечных заболеваниях

Патологии ССС и почек имеют одинаковые факторы риска, способствующие их развитию. Ожирение, сахарный диабет, генетика – все это вполне может стать причиной нарушения работы этих органов.

ССЗ могут стать следствием почечных болезней, и наоборот. То есть, между ними существует так называемая «обратная связь». Это означает, что у «сердечников» риск поражения почек значительно повышается. Такое сочетание патологических процессов приводит к крайне тяжелым последствиям, вплоть до смерти больного.

Помимо этого, при нарушении функционирования ССС и почек в силу вступают нетрадиционные почечные факторы.

К таковым относят:

• гипергидратацию;
• анемию;
• сбой в обмене кальция и фосфора;
• системные воспалительные заболевания;
• гиперкоагуляцию.

Согласно данным многочисленных исследований, даже незначительные нарушения функционирования парного органа могут вызвать поражение ССС. Такое состояние называется кардиоренальным синдромом, и может быть чревато серьезными последствиями.

Во многих случаях от сердечных патологий страдают пациенты, у которых была диагностирована хроническая почечная недостаточность. Это болезнь, которая сопровождается нарушением фильтрационной функции почечных клубочков.

В большинстве случаев данное заболевание приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии. Она же, в свою очередь, вызывает поражение органов-мишеней, и, прежде всего, страдает сердце.

Важно! Инфаркт и инсульт – самые распространенные последствия данного патологического процесса. Прогрессирование ХБП приводит к стремительному переходу артериальной гипертензии на следующую стадию развития со всеми сопутствующими этому патологическому процессу осложнениями.

Симптоматика ССЗ

Нарушение функций сердечной мышцы или кровеносных сосудов вызывает развитие недостаточности кровообращения. Этим отклонением сопровождаются как сердечная, так и сосудистая недостаточность (СН).

Хронические проявления СН сопровождаются:

• снижением артериального давления;
• постоянной слабостью;
• приступами головокружений;
• цефалгиями различной интенсивности;
• болью в грудной клетке;
• предобморочными состояниями.

Патологии сердца, сопровождающиеся такими симптомами, проявляются менее ярко, чем заболевания сосудов. Так, острая сосудистая недостаточность приводит к развитию:

• коллапса;
• шокового состояния;
• синкопе.

Переносятся вышеописанные патологические состояния больными крайне тяжело. Поэтому не стоит недооценивать опасность ССЗ, а при проявлении первых признаков их развития необходимо обратиться к специалисту и пройти комплексное обследование.

На самом деле, симптоматика ССЗ довольно разнообразна, поэтому рассмотреть ее всесторонне крайне проблематично. Однако есть целый ряд признаков, которые являются самыми распространенными при патологических поражениях сердечной мышцы и кровеносных сосудов.

К неспецифическим клиническим проявлениям сердечно-сосудистых патологий можно отнести:

Важно! Если такие боли дали о себе знать даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя, необходимо немедленно обратиться к врачу. Подобное отклонение может быть свидетельством надвигающегося инфаркта!

Помимо вышеперечисленных симптомов, для многих ССЗ характерно возникновение:

• учащенного сердцебиения;
• одышки, которая иногда может перерастать в ядуху – приступы удушья;
• колющих болей в сердце;
• укачивания в транспорте;
• предобморочного состояния в душном помещении или в жаркую погоду.

Многие из вышеописанных симптомов характерны для переутомления – умственного или физического. Исходя из этого, большинство пациентов решает их «переждать», и не обращается за помощью к врачу. Но в данном случае время – не лучшее лекарство, поскольку откладывание визита к специалисту угрожает не только здоровью, но также жизни пациента!

ССЗ у детей и подростков

Поражение сердца и сосудов не является исключительно «взрослой» проблемой. Часто такие заболевания диагностируются у детей, и бывают:

1. Врожденными. К данной группе патологий ССС относятся пороки развития крупных кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Как правило, такие патологии диагностируются еще в период внутриутробного развития плода, либо на протяжении первых нескольких месяцев жизни новорожденного. Зачастую излечиваются данные болезни только хирургическим путем.
2. Приобретенными. Такие заболевания могут развиваться в любой период жизни ребенка. Спровоцировать их возникновение могут детские инфекционные болезни, либо же патологии, перенесенные женщиной при беременности.

К самым распространенным болезням сердечно-сосудистой системы, встречающимся у детей младшего и школьного возраста, относятся аритмия, порок сердца и сосудов.

Особого внимания со стороны родителей требуют подростки, поскольку у них, в силу изменения гормонального фона, риск развития болезней сердца и сосудов особенно высок.

Так, чаще всего дети в пубертатном периоде страдают от пролапса митрального клапана и нейроциркуляторной дистонии (ВСД). Каждое из этих патологических состояний требует обязательного обращения за врачебной помощью.

Часто такие отклонения не являются отдельными патологиями, а указывают на развитие в организме других, более серьезных и опасных, заболеваний. В этом случае период полового созревания, который и без того подвергает организм подростков сильным нагрузкам, может стать причиной развития тяжелых сердечно-сосудистых недугов.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из самых распространенных групп патологических процессов, сопровождающихся высоким процентом смертности населения. Предотвратить их опасные последствия можно только при внимательном отношении человека к своему здоровью.

Людям, имеющим генетическую предрасположенность к ССЗ, либо входящим в группу риска, следует быть предельно осторожными. Оптимальный для них вариант – прохождение профилактических осмотров у кардиолога и терапевта каждые 6-12 месяцев с выполнением всех необходимых диагностических процедур (ЭКГ, холтер АД, холтер КГ и пр.).

Как известно, любое заболевание проще предотвратить, и на этом делают акцент все без исключения медицинские специалисты!

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности. В основном данная проблема затрагивает страны со средним и низким уровнем дохода – 4 из 5 умерших от сердечно-сосудистой патологии являлись жителями данных регионов. Читателю, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью. Для того, чтобы узнать признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, прочтите данную статью.

Атеросклероз

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст. Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни.

Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, - это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и , усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология:

• сахарный диабет;
• болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, (ТИА);
• заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;
• заболевания почек – диабетическая нефропатия, ;
• болезни периферических артерий;
• патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения:

• острую гипертензивную ;
• отек легких;
• инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию;
• инсульт или транзиторную ишемическую атаку;
• расслоение аорты;
• эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются:

• поражения ткани почек;
• опухоли надпочечников;
• заболевания почечных артерий и аорты (коарктация);
• патология центральной нервной системы (опухоли мозга, полиневриты);
• (полицитемия);
• патология щитовидной железы ( -, -, гиперпаратиреоз) и другие заболевания.

Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца. При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью.

Осложнениями сердечной недостаточности являются:

• аритмии;
• застойная ;
• тромбоэмболии;
• хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»);
• сердечная кахексия (истощение);
• нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать:

• стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию;
• недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.

Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый , инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно.

Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии. В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются:

• наследственность;
• инфекция;
• болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы;
• недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина;
• патология эндокринной системы (сахарный диабет, акромегалия);
• нейромышечная патология (мышечная дистрофия);
• воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин);
• заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца.

Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

– это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания.

Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца. Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии.

В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце. Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией. Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента. Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

К какому врачу обратиться

Заболевания сердечно-сосудистой системы лечит кардиолог. Нередко они сочетаются с патологией эндокринных желез, поэтому полезна будет консультация эндокринолога и диетолога. В лечении больных нередко участвует кардиохирург и сосудистый хирург. Пациентов обязательно осматривают невролог, окулист.

1 , среднее: 5,00 из 5)

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который может развиваться медленно и незаметно в течение многих лет до появления первых симптомов, что обычно происходит в среднем возрасте. Острые коронарные и цереброваскулярные катастрофы часто развиваются внезапно и нередко приводят к смерти ещё до того, как пациенту успеют оказать какую-либо медицинскую помощь.

В начале 50-х годов ХХ века была создана общепризнанная в настоящее время концепция факторов риска, влияющих на показатели заболеваемости, частоту осложнений и смертность от различных заболеваний, в т.ч. сердечно-сосудистых. Под риском в данном случае понимается вероятность развития заболевания, его осложнений и смерти от этого заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что модификация кардиоваскулярных факторов риска позволяет существенно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у лиц с диагностированными и с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основные факторы кардиоваскулярного риска

Факторы кардиоваскулярного риска принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым относят возраст (чем старше, тем больше риск ССЗ), мужской пол, наследственность (случаи преждевременной смерти от ССЗ или развитие ССЗ - инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные ангиопластика или аортокоронарное шунтирование у кровных родственников: мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин в возрасте до 65 лет).

Основными модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска считаются:

• артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст. для лиц без сахарного диабета и ≥ 130/80 мм рт.ст. для лиц с диабетом);
• дислипидемия (встречающиеся в различных комбинациях повышение в крови уровней общего холестерина более 5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин);
• сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
• избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м 2); курение (в т.ч. пассивное);
• курение (в т.ч. пассивное);
• недостаточная физическая активность;
• избыточное потребление алкоголя, нарушение обмена мочевой кислоты, загрязнение воздуха, страна проживания (экспертами ВОЗ проживание на территории стран бывшего СССР признано фактором кардиоваскулярного риска).

Длительное воздействие этих факторов способствует прогрессированию атеросклероза, росту и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге приводит к стенозированию и окклюзии артерий, кровоснабжающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Кроме перечисленных, существует довольно много и других факторов кардиоваскулярного риска, но, поскольку их роль в развитии ССЗ значительно меньше, для клинических целей они в большинстве случаев не используются.

Взаимодействие факторов кардиоваскулярного риска

У одного и того же человека зачастую встречается одновременно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Однако следует учитывать, что при этом происходит не суммация, а взаимное потенцирование риска. Это означает, что суммарный риск ССЗ, их осложнений и сердечно-сосудистой смерти при наличии 2-х и более кардиоваскулярных факторов риска у одного и того же человека превышает арифметическую сумму этих же рисков, взятых в отдельности.

Оценка совокупного индивидуального кардиоваскулярного риска

У лиц без признаков сердечно-сосудистых заболеваний индивидуальная оценка суммарного кардиоваскулярного риска в клинической практике в настоящее время проводится чаще всего по шкалам EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), которые разработаны отдельно для стран Европы с низким и высоким риском ССЗ (к числу последних относится и Украина), а также по шкале Framingham , созданной в США. Существуют и другие шкалы кардиоваскулярного риска - немецкая PROCAM , Новозеландская, Шеффилдская и др., но они используются значительно реже. Все указанные шкалы используются либо в виде специальных таблиц, либо в виде программ-калькуляторов (как онлайновых, так и с возможностью скачивания), которые доступны в Интернете.

Для населения Украины наиболее приемлемой на сегодня считается шкала EuroSCORE (рис. 1). С помощью данной шкалы рассчитывается индивидуальный риск (вероятность) смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск считается высоким, если его уровень достигает 5% и более.

Рис. 1.

Примечание: ОХС - общий холестерин крови

Такие лица нуждаются в настойчивой коррекции риска, а также активном целевом выявлении возможного бессимптомного сердечно-сосудистого заболевания (как правило, атеросклеротического генеза). В этом случае в клинической практике преимущественно применяются следующие неинвазивные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), включая автоматическое суточное амбулаторное мониторирование, ультразвуковые исследования сердца (в т.ч. стресс-эхокардиография, тканевой допплер и др.), магистральных сосудов шеи, головы и конечностей, мультиспиральная компьютерная томография, магниторезонансная томография. Эти методы позволяют выявить эпизоды ишемии, локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, гипертрофию, дилатацию, нарушение геометрии, сократимости и синхронности сокращения отделов сердца, утолщение комплекса интима-медиа в сосудах, атеросклеротические бляшки и отложения кальция в артериях (в т.ч. коронарных), стенозы и аневризмы сосудов.

Тем не менее, следует принимать во внимание ограниченность шкалы EuroSCORE, которая учитывает только такие факторы кардиоваскулярного риска, как пол, возраст, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, статус курения. Поэтому к группе высокого риска по последним европейским рекомендациям относят также пациентов с установленным ССЗ, заболеванием периферических артерий или церебральным атеросклерозом; лиц с сахарным диабетом II типа или I типа с микроальбуминурией; лиц со значительным повышением уровней отдельных факторов риска: общего холестерина - 8 ммоль/л (320 мг/дл) и более, холестерина липопротеидов низкой плотности - 6 ммоль/л (240 мг/дл) и более, артериального давления - 180/110 мм рт.ст. и более; ближайших кровных родственников пациентов с ранним началом атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или лиц с высоким риском ССЗ (см. выше).

«Новые» факторы кардиоваскулярного риска

За последние полтора десятилетия был предложен ряд «новых» показателей, относящихся к факторам кардиоваскулярного риска.

Это повышенный уровень С-реактивного белка (определяемый количественными методами), гомоцистеинемия, уровень мозгового натрийуретического пептида, тумор-некротический фактор и т.д.

Эксперты США и стран Европы, несмотря на определённую пользу определения этих факторов в некоторых клинических ситуациях, на сегодняшний день пришли к выводу, что полученная таким образом информация мало что добавляет к совокупному кардиоваскулярному риску, рассчитанному на основании более «традиционных» факторов риска, и существенно не меняет тактику первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, соотношение стоимость/эффективность для рутинного выявления «новых» факторов кардиоваскулярного риска в повседневной клинической практике пока не является оптимальным.

Чернобривенко А.А.,
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. ACCF/AHA 2009 Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54, No. 14. - P. 1364-1405.
2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Air Pollution and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. // Circulation. 2004; 109: 2655-2671.
3. Cardiovascular disease risk factors. Сanadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Suppl).
4. Clinical Implications of Obesity with Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2004; 110: 2952-2967.
5. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - P. 1-40.
6. Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Criteria for Evaluation of Novel Markers of Cardiovascular Risk. A Scientific Statement From the American Heart Association. // Circulation published online Apr 13, 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109. 192278
7. Hobbs F.D.R. Guidelines and management of global risk: the European perspective. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5-C14.
8. Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. / World Health Organization. - 2007. - 97 Р.