7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы . Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено -адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков . У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие , которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

• истинное ППР , когда происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к увеличению секреции гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), стимулирующих синтез половых гормонов;
• ложное ППР , обусловленное автономной (не зависящей от гонадотропинов) избыточной секрецией половых гормонов гонадами, надпочечниками, опухолями тканей, продуцирующими андрогены, эстрогены или гонадотропины, либо избыточным поступлением половых гормонов в организм ребенка извне;
• частичное или неполное ППР , характеризующееся наличием изолированного телархе или изолированного адренархе без присутствия каких-либо других клинических признаков ППР;
• заболевания и синдромы, сопровождающиеся ППР.

1.1. Истинное ППР . Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

1.2. Ложное ППР. Обусловлено гиперпродукцией андрогенов или эстрогенов в яичниках, яичках, надпочечниках и других органах либо гиперпродукцией хорионического гонадотропина (ХГ) ХГ-секретирующими опухолями, а также приемом экзогенных эстрогенов или гонадотропинов (ложное ятрогенное ППР). Ложное ППР может быть как изосексуальным, так и гетеросексуальным (у девочек – по мужскому типу, у мальчиков – по женскому). Ложные ППР обычно незавершенные, т. е. менархе и сперматогенез не наступают (исключая синдром Мак-Кьюна и синдром семейного тестотоксикоза).

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

1.3. Частичное или неполное ППР:

• преждевременное изолированное телархе . Чаще встречается у девочек в возрасте 6–24 месяца, а также в 4–7 лет. Причина – высокий уровень гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, что свойственно в норме детям до 2 лет, а также периодические выбросы эстрогенов либо повышенная чувствительность молочных желез к эстрогенам. Проявляется только увеличением молочных желез с одной или двух сторон и чаще всего регрессирует без лечения. Если отмечается также ускорение костного возраста, это оценивают как промежуточную форму ППР, требующую более тщательного наблюдения с контролем костного возраста и гормонального статуса;
• преждевременное изолированное адренархе связывают с досрочным увеличением секреции надпочечниками предшественников тестостерона, стимулирующих лобковое и подмышечное оволосение. Оно может быть спровоцировано непрогрессирующими внутричерепными повреждениями, вызывающими гиперпродукцию АКТГ (менингит, особенно туберкулезный), или быть симптомом поздней формы ВГКН, опухоли гонад и надпочечников.

1.4. Заболевания и синдромы , сопровождающие ППР:

• синдром Мак -Кьюна -Олбрайта . Это врожденное заболевание, чаще бывает у девочек. Возникает в раннем эмбриональном возрасте в результате мутации гена, отвечающего за синтез G-белка, посредством которого происходит передача сигнала от комплекса гормон – рецептор ЛГ и ФСГ на мембрану половой клетки (ЛГ – лютеинизирующий гормон, ФСГ – фолликулостимулирующий гормон). В результате синтеза аномального G-белка происходит гиперсекреция половых гормонов в отсутствие контроля со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Посредством G-белка с рецепторами взаимодействуют и другие тропные гормоны (ТТГ, АКТГ, СТГ), остеобласты, меланин, гастрин и др. Основные проявления: ППР, менархе в первые месяцы жизни, пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком» преимущественно на одной стороне тела или лица и в верхней половине туловища, дисплазия костей и кисты в трубчатых костях. Могут быть и другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гигантизм). Часто встречаются кисты яичников, поражения печени, тимуса, гастроинтестинальные полипы, кардиологическая патология;
• синдром семейного тестотоксикоза . Наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, встречается только у лиц мужского пола. Вызвано точечной мутацией гена рецепторов ЛГ и ХГ, находящихся на клетках Лейдига. Вследствие постоянной стимуляции происходит гиперплазия клеток Лейдига и неконтролируемая посредством ЛГ гиперсекреция тестостерона. Признаки ППГ появляются у мальчиков в возрасте 3–5 лет, тогда как андроген-обусловленные эффекты (акне, резкий запах пота, снижение тембра голоса) могут возникать уже с 2 лет. Рано активизируется сперматогенез. Фертильность в зрелом возрасте чаще не нарушена;
• синдром Рассела -Сильвера . Врожденное заболевание, модус наследования неизвестен. Причина развития – избыток гонадотропных гормонов. Основные признаки: внутриутробная задержка развития, низкорослость, множественные стигмы дисэмбриогенеза (маленькое треугольное «птичье» лицо, узкие губы с опущенными углами, умеренно голубые склеры, тонкие и ломкие волосы на голове), нарушение формирования скелета в раннем детстве (асимметрия), укорочение и искривление 5-го пальца кисти, врожденный вывих бедра, пятна цвета «кофе с молоком» на коже, почечные аномалии и ППР с 5–6-летнего возраста у 30% детей;
• первичный гипотиреоз . Возникает, предположительно, потому, что вследствие постоянной гипосекреции тиреотропного гормона при длительно нелеченном первичном гипотиреозе происходит хроническая стимуляция гонадотропных гормонов и развитие ППР с увеличением молочных желез и изредка – галактореей. Могут быть кисты яичников.

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

Изолированное преждевременное телархе и адренархе медикаментозного лечения не требуют. При лечении гормонально активных опухолей требуется хирургическое вмешательство, при первичном гипотиреозе – заместительная терапия тиреоидными гормонами (для подавления гиперсекреции ТТГ). При ВГКН проводится заместительная терапия кортикостероидами. Терапия синдромов Мак-Кьюна-Олбрайта и семейного тестотоксикоза не разработана.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

• наследственность и/или конституция (причина основной массы случаев ПЗП);
• нелеченная эндокринная патология (гипотиреоз или изолированный дефицит гормона роста, появившиеся в возрасте нормального пубертата);
• тяжелые хронические или системные заболевания (кардиопатия, нефропатия, заболевания крови, печени, хронические инфекции, психогенная анорексия);
• физические перегрузки (особенно у девочек);
• хронический эмоциональный или физический стресс;
• недостаточное питание.

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный ) гипогонадизм . Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

• внутриутробная дисгенезия гонад, может сочетаться с синдромом Шерешевского-Тернера (кариотип 45, ХО), синдромом Клайнфельтера (кариотип 47, ХХУ);
• врожденные синдромы, не связанные с хромосомными нарушениями (20 синдромов, сочетающихся с гипергонадотропным гипогонадизмом, например синдромом Нунана и др.);
• врожденный анорхизм (отсутствие яичек). Редкая патология (1 на 20 000 новорожденных), составляет лишь 3–5% всех случаев крипторхизма. Развивается вследствие атрофии гонад на поздних стадиях внутриутробного развития, уже после окончания процесса половой дифференциации. Причина анорхизма, предположительно, травма (перекрут) яичек или сосудистые нарушения. Ребенок при рождении имеет мужской фенотип. Если агенезия яичек наступила вследствие нарушений синтеза тестостерона на 9–11-й неделе гестации, фенотип у ребенка при рождении будет женский;
• истинная дисгенезия гонад (фенотип женский, кариотип 46, ХХ или 46, ХУ, наличие дефектной половой хромосомы, вследствие чего гонады представлены в виде рудиментарных тяжей);
• генетические нарушения продукции ферментов, участвующих в синтезе половых гормонов;
• нечувствительность к андрогенам вследствие генетических нарушений рецепторного аппарата, когда гонады функционируют нормально, но периферические ткани их не воспринимают: синдром тестикулярной феминизации, фенотип женский или мужской, но с гипоспадией (врожденным недоразвитием мочеиспускательного канала, при котором его наружное отверстие открывается на нижней поверхности пениса, на мошонке или в области промежности) и микропенией (малыми размерами полового члена).

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

• ППГ без гиперандрогенизации . Чаще бывает вызван аутоиммунным процессом в яичниках. Характеризуется задержкой полового развития (в случае полной яичковой недостаточности) или, при неполном дефекте, замедлением пубертата, когда имеет место первичная или вторичная аменорея;
• ППГ с гиперандрогенизацией . Может быть обусловлен синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) или наличием множественных фолликулярных кист яичников. Характеризуется наличием спонтанного пубертата у девочек, но сопровождается нарушением менструального цикла;
• множественные фолликулы яичников . Могут развиваться у девочек в любом возрасте. Чаще всего признаков преждевременного полового развития не наблюдается, кисты могут спонтанно рассасываться.

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный ) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

• синдром Каллмана (изолированный дефицит гонадотропинов и аносмия) (см. наследственные болезни);
• синдром Линча (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия и ихтиоз);
• синдром Джонсона (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия, алопеция);
• синдром Паскуалини или синдром низкого ЛГ, синдром фертильных евнухов (см. наследственные болезни);
• дефицит гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) в составе множественной гипофизарной недостаточности (гипопитуитаризм и пангипопитуитаризм);
• синдром Прадера-Вилли (см. наследственные болезни).

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

• дефицит гонадотропинов или тестостерона у плода или новорожденного либо недостаточное поступление в кровь ХГ из плаценты;
• дисгенезия тестикул, включая хромосомные нарушения;
• воспалительные процессы во время внутриутробного развития (орхит и перитонит плода), вследствие чего яички и семенные канатики срастаются, и это препятствует опусканию яичек;
• аутоиммунное поражение гонадотропных клеток гипофиза;
• анатомические особенности строения внутреннего генитального тракта (узость пахового канала, недоразвитие влагалищного отростка брюшины и мошонки и др.);
• крипторхизм может сочетаться с врожденными пороками и синдромами;
• у недоношенных детей яички могут опускаться в мошонку в течение 1-го года жизни, что и происходит более чем в 99% случаев.

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

• вторичный гипогонадизм (изолированный или комбинированный с другими гипофизарными дефицитами, особенно с недостаточностью соматотропного гормона);
• первичный гипогонадизм (хромосомные и нехромосомные болезни, синдромы);
• неполная форма резистентности к андрогенам (изолированная микропения либо в сочетании с нарушениями половой дифференциации, проявляющейся неопределенными гениталиями);
• врожденные аномалии ЦНС (дефекты срединных структур головного мозга и черепа, септооптическая дисплазия, гипоплазия или аплазия гипофиза);
• идиопатическая микропения (причина ее развития не установлена).

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы . Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

4) Психопатоподобные синдромы. Общую основу психопатоподобных состояний, связанных с последствиями ранних и постнатальных органических поражений головного мозга у детей и подростков, как указывает В.В. Ковалев (1979), составляет вариант психоорганического синдрома с дефектом эмоционально-волевых свойств личности. Последний, по Г.Е. Сухаревой (1959), проявляется в более или менее выраженной недостаточности высших свойств личности (отсутствие интеллектуальных интересов, самолюбия, дифференцированного эмоционального отношения к окружающим, слабость нравственных установок и др.), нарушении инстинктивной жизни (расторможение и садистическое извращение инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности психических процессов и поведения, а у детей младшего возраста, кроме того, двигательной расторможенности и ослаблении активного внимания.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной . Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный . Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).

Перинатальное поражение нервной системы - именно такой диагноз все чаще ставится новорожденным малышам. За этими словами скрывается довольно большая группа различных поражений головного и спинного мозга, возникающих при вынашивании и рождении младенца, а также в первые дни его жизни.

Периоды заболевания
В течение данного заболевания, несмотря на многообразие вызывающих его причин, принято выделять три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный, который подразделяется на ранний (со 2-го по 3-й месяцы жизни) и поздний (с 4 месяцев до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных), и исход заболевания. В каждом из этих периодов перинатальные повреждения имеют различные клинические проявления - синдромы, причем у одного ребенка может одновременно присутствовать несколько из них. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть повреждения нервной системы, назначить правильное лечение и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания.

Синдромы острого периода
К синдромам острого периода относятся коматозный, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный синдромы, а также угнетение ЦНС и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость.
При легких повреждениях ЦНС у новорожденных чаще всего отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который проявляется вздрагиванием, повышением (гипертонусом) или понижением (гипотонией) мышечного тонуса, усилением рефлексов, тремором (дрожанием) подбородка и конечностей, беспокойным поверхностным сном, частым беспричинным плачем.
При поражении ЦНС средней степени тяжести в первые дни жизни возникает угнетение ЦНС в виде снижения двигательной активности и мышечного тонуса, ослабления рефлексов новорожденных, в том числе сосания и глотания. К концу 1-го месяца жизни угнетение ЦНС постепенно исчезает, а у некоторых детей сменяется повышенным возбуждением. При средней степени поражения ЦНС наблюдаются нарушения в работе внутренних органов и систем (вегетативно-висцеральный синдром). Из-за несовершенства регуляции тонуса сосудов появляется неравномерная окраска (мраморность) кожи. Кроме того, присутствуют нарушения ритма дыхания и сердечных сокращений и дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, запоров, частых срыгиваний, метеоризма.
Нередко у детей в остром периоде заболевания появляются признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома, который характеризуется избыточным скоплением жидкости в пространствах головного мозга, содержащих спинномозговую жидкость, что приводит к повышению внутричерепного давления. Основными симптомами, которые могут заметить не только врачи, но и родители, являются быстрые темпы прироста окружности головы ребенка (более 1 см за неделю), значительный размер и выбухание большого родничка, расхождение черепных швов, беспокойство, частые срыгивания, необычные движения глаз (нистагм).
Резкое угнетение деятельности ЦНС и других органов и систем присуще крайне тяжелому состоянию новорожденного с развитием коматозного синдрома (отсутствия сознания и координирующей функции головного мозга). Такое состояние требует неотложной помощи в условиях реанимации.

Синдромы восстановительного периода
В восстановительном периоде родителей должны насторожить бедность мимики, позднее появление улыбки, сниженный интерес к игрушкам и предметам окружающей среды, а также слабый монотонный крик, задержка появления гуления и лепета. Возможно, все это является следствием поражений ЦНС, при которых, наряду с прочими, возникают синдромы двигательных нарушений и задержки психомоторного развития.

Исходы заболевания
К годовалому возрасту у большинства детей проявления перинатальных поражений ЦНС постепенно исчезают. К частым последствиям перинатальных поражений относят:
. задержку психического, моторного или речевого развития;
. цереброастенический синдром (перепады настроения, двигательное беспокойство, тревожный сон, метеозависимость);
. синдром гиперактивности с дефицитом внимания: агрессивность, импульсивность, трудности концентрации и поддержания внимания, нарушения обучения и памяти.
Наиболее неблагоприятными исходами являются эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич, свидетельствующие о тяжелых перинатальных повреждениях ЦНС.

Причины нарушения в работе ЦНС
Специалисты выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:
1) гипоксические, при которых основным повреждающим фактором является гипоксия (недостаток кислорода);
2) травматические, возникающие в результате механического повреждения тканей головного и спинного мозга в родах в первые минуты и часы жизни ребенка;
3) дисметаболические и токсико-метаболические, основным повреждающим фактором которых являются нарушения обмена веществ в организме ребенка, а также повреждения в результате употребления беременной токсических веществ (лекарств, алкоголя, наркотиков, курения);
4) поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода, когда основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (вирусы, бактерии и другие микроорганизмы).

Помощь детям с поражениями ЦНС
Младенцам с повреждением ЦНС лечение и реабилитация необходимы в самые ранние сроки, поскольку в первые месяцы жизни ребенка многие из нарушений обратимы без серьезных последствий. Именно в этот период восстановительные способности детского организма особенно велики: еще возможно дозревание нервных клеток мозга взамен погибших после гипоксии, образование между ними новых связей, которые станут отвечать за нормальное развитие малыша.
Первую помощь крохам оказывают еще в родильном доме. Этот этап включает в себя восстановление и поддержание работы жизненно важных органов (сердца, легких, почек), нормализацию обменных процессов, лечение синдромов повреждения ЦНС (угнетения или возбуждения, судорог, отека мозга, повышенного внутричерепного давления). Основу лечения составляют медикаментозная и интенсивная терапия.
На фоне лечения состояние ребенка постепенно улучшается, однако многие симптомы поражения ЦНС могут сохраняться, что требует перевода в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей либо в неврологическое отделение детской больницы. На втором этапе лечения назначают препараты, направленные на ликвидацию причины заболевания (инфекций, токсических веществ) и воздействующие на механизм развития болезни, а также лекарства, стимулирующие созревание мозговой ткани, снижающие мышечный тонус, улучшающие питание нервных клеток, мозговое кровообращение и микроциркуляцию.
Помимо медикаментозной терапии при улучшении состояния назначают курс массажа с постепенным добавлением упражнений лечебной гимнастики, сеансы электрофореза и другие методы реабилитации (доношенным младенцам - с конца 3-й недели жизни, недоношенным - чуть позднее).
После окончания курса лечения большинство детей выписываются домой с рекомендациями дальнейшего наблюдения в условиях детской поликлиники (третий этап реабилитации). Врач-педиатр совместно с невропатологом, а по необходимости - и с другими узкими специалистами (окулистом, отоларингологом, ортопедом, психологом, физиотерапевтом) составляет индивидуальный план ведения ребенка на первом году жизни. В этот период чаще всего применяются немедикаментозные методы реабилитации: массаж, лечебная гимнастика, электрофорез, импульсные токи, иглорефлексотерапия, тепловые процедуры, бальнеолечение (лечебные ванны), плавание, а также психолого-педагогическая коррекция, направленная на развитие моторики, речи и психики младенца.

Родителям, малыш которых появился на свет с признаками нарушения ЦНС, не стоит отчаиваться. Да, придется приложить гораздо больше усилий, чем другим мамам и папам, однако в итоге они себя оправдают, и наградой за этот труд станет счастливая улыбка маленького человечка.

Органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) – это диагноз, который указывает на то, что человеческий мозг находится в нестабильном состоянии и считается неполноценным.

В результате таких поражений в мозгу происходят дистрофические расстройства, разрушение и или их некротизация. Органическое поражение делится на несколько степеней развития. Первая стадия является присущей большинству обычных людей, что считается нормой. Но вторая и третья – требует врачебного вмешательства.

Резидуальное поражение ЦНС – это такой же диагноз, который показывает, что болезнь появилась и сохранилась у человека в перинатальный период. Чаще всего этим страдают младенцы.

Отсюда можно сделать очевидный вывод. Резидуально-органическое поражение ЦНС – это нарушения головного или спинного мозга, которые были получены в период, когда ребенок находится еще в утробе (не менее 154 дней со дня зачатия) или в течение недели после его появления на свет.

Механизм повреждения

Одной из всех «не состыковок» болезни является тот факт, что нарушение такого типа относится к невропатологии, но его симптоматика может относиться к другим ответвлениям медицины.

Из-за внешнего фактора у матери появляются сбои при формировании фенотипа клеток, которые отвечают за полноценность перечня функций центральной нервной системы. Вследствие этого появляется задержка развития плода. Именно такой процесс может становиться последним звеном на пути к нарушениям ЦНС.

Касательно спинного мозга (так он тоже входит в ЦНС), соответствующие поражения могут появиться в результате неправильного акушерского пособия или при неаккуратных поворотах головки при выведении ребенка.

Причины и факторы риска

Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.

К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:

Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.

Классификация поражений ЦНС

Перинатальное поражение ЦНС делится на несколько типов:

1. Гипоксически-ишемические . Характеризуется интернатальными или постанальными поражениями ГМ. Появляется в результате проявления хронической асфиксии. Проще говоря, главной причиной такого поражения является дефицит кислорода в организме плода ().
2. Травматическое . Это тип повреждения, которое получено новорожденным в процессе родов.
3. Гипоксически-травматические . Это сочетание кислородной недостаточности с травмой спинного мозга и шейного участка позвоночника.
4. Гипоксически-геморрагическое . Такое повреждение характеризуется травмой при родах в сопровождении сбоя кровообращения мозга с последующими кровоизлияниями.

Симптомы в зависимости от тяжести

У детей резидуально-органические повреждения трудно увидеть невооруженным глазом, но опытный невролог, уже на первом осмотре малыша сможет определить, внешние признаки болезни.

Зачастую это бывает непроизвольное дрожание подбородка и ручек, беспокойной состояние младенца, (отсутствие напряжений в мышцах скелета).

А, если поражение тяжелого характера, то оно может проявляться неврологическими симптомами:

• паралич любой конечности;
• нарушение движений глаз;
• рефлекторные сбои;
• потеря зрения.

В некоторых случаях симптоматику можно заметить только пройдя определенные диагностические процедуры. Такая особенность называется немым протеканием болезни.

Общие симптомы резидуально-органического поражения центральной нервной системы:

• безосновательное утомление;
• раздражительность;
• агрессия;
• психическая неустойчивость;
• переменчивое настроение;
• снижение интеллектуальных способностей;
• постоянное душевное волнение;
• заторможенность действий;
• ярко выраженная рассеянность.

Кроме этого, больному свойственны симптомы психического инфантилизма, мозговой дисфункции и нарушения личности. При прогрессировании заболевания, комплекс симптомов может пополняться новыми патологиями, что при отсутствии лечения может привести к инвалидности, а в худшем случае – летальному исходу.

Необходимый комплекс мер

Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.

Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.

Лечение с помощью препаратов разного направления:

• психотропные препараты;
• антипсихотические средства;

Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):

• массаж;
• физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
• рефлексотерапия и иглотерапия.

Методы нейрокоррекции

Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.

При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.

Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.

Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.

Помните! Своевременное лечение органического поражения ЦНС сможет остановить развитие осложнений, уменьшить последствия заболевания, устранить симптоматику и полностью реабилитировать нервную систему человека.

Реабилитация — все в руках матери и медиков

Реабилитационные мероприятия при данном заболевании, как и при его лечении, должен назначать лечащий врач. Они направлены на устранение сформировавшихся осложнений в соответствии с возрастом больного.

При оставшихся двигательных расстройствах, обычно назначают физические методы воздействия. В первую очередь рекомендуется делать лечебную гимнастику, основная идея которой, будет направлена на «оживление» пораженных областей. Дополнительно физиотерапия снимает отеки нервных тканей и возвращают тонус мышц.

Задержки психического развития устраняют с помощью специальных препаратов, которые обладают ноотропным эффектом. Кроме таблеток также проводят занятия с логопедом.

Для снижения активности используют . Дозирование и сам препарат должен выписывать лечащий врач.

Должно устраняться постоянным контролем ликворной жидкости. Назначаются аптечные препараты, которые повышают и ускоряют ее отток.

Очень важно искоренить болезнь при первых тревожных звоночках. Это даст возможность человеку в дальнейшем вести нормальный образ жизни.

Осложнения, последствия и прогноз

Согласно опыту медиков, органическое поражение ЦНС у детей может вызвать такие последствия:

У детей довольно часто такие нарушения сказываются на адаптации к условиям окружающей среды, проявлениями гиперактивности или, напротив, синдромом хронической усталости.

На сегодня диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС» ставится довольно часто. По этой причины медики стараются улучшить свои диагностические и лечебные способности.

Точные характеристики и особенности определенного типа поражения дают возможность просчитать дальнейшее развитие болезни и предупредить его. В лучшем случае можно вовсе снять подозрения на заболевание.

Центральная нервная система (ЦНС) - это основная часть нервной системы человека, которая состоит из скопления нервных клеток. У человека она представлена спинным и головным мозгом. Отделы ЦНС регулируют деятельность отдельных органов и систем организма, и в целом обеспечивают единство его деятельности. При поражениях ЦНС эта функция нарушается.

Повреждения центральной нервной системы могут возникнуть у ребенка как в период внутриутробного развития (перенатально), так и во время родов (интранатально). Если вредные факторы воздействовали на ребенка на эмбриональной стадии внутриутробного развития, то могут возникнуть тяжелые, несовместимые с жизнью пороки. После восьми недель беременности повреждающие влияния уже не вызовут грубых нарушений, но иногда в формировании ребенка проявляются небольшие отклонения. После 28 недель внутриутробного развития ребенка повреждающие воздействия не приведут к порокам в развитии, но у нормально сформированного ребенка может возникнуть какое-либо заболевание.

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС)

Эта патология наиболее регистрируется у детей первого года жизни. Этот диагноз подразумевает нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения. ПП ЦНС возникает в перинатальный период. К нему относятся антенатальный (с 28 недели внутриутробного развития до начала родового акта), интранатальный (сам акт родов) и ранний неонатальный (первая неделя жизни ребенка) периоды.

К симптомам ПП ЦНС можно отнести повышение нервно-рефлекторной возбудимости; снижение мышечного тонуса и рефлексов, кратковременные судороги и беспокойство; мышечная гипотония, гипорефлексия; дыхательные, сердечные, почечные нарушения; парезы и параличи и т.д.

На возникновение перинатального поражения ЦНС влияют следующие причины: соматические заболевания матери, нарушение питания и незрелость беременной женщины, острые инфекционные заболевания в период беременности, наследственные заболевания, нарушение обмена веществ, патологическое течение беременности, а также неблагоприятная экологическая обстановка.

По своему происхождению все перинатальные поражения центральной нервной системы можно разделить на:

1. Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС. Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС возникает вследствие недостатка поступления кислорода в организм плода или его утилизации во время беременности или родов;
2. Травматическое поражение ЦНС. Травматическое поражение ЦНС обусловлено травматическим повреждением головки плода в момент родов;
3. Гипоксически-травматическое поражение ЦНС. Гипоксически-травматическое поражение ЦНС характеризуется сочетанием гипоксии и повреждений шейного отдела позвоночника и находящегося в нем спинного мозга;
4. Гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС. Гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС возникает при родовой травме и сопровождается нарушениями мозгового кровообращения вплоть до кровоизлияний.

В последние годы диагностические возможности детских медицинских учреждений значительно улучшились. После одного месяца жизни ребенка невролог может определить точный характер и степень поражения ЦНС, а также спрогнозировать дальнейшее течение заболевания, либо вовсе снять подозрение на заболевание мозга. Диагноз может характеризоваться как полным выздоровлением или развитием минимальных нарушений ЦНС, так и тяжелыми заболеваниями, которые требуют обязательного лечения и регулярного наблюдения у невропатолога.

Лечение острого периода перинатальных поражений ЦНС ведется в стационаре. Медикаментозная терапия, массаж, лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия, а также элементы педагогической коррекции применяются в качестве основного лечения заболевания.

Органическое поражение центральной нервной системы

Этот диагноз означает, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. В веществе мозга происходят патоморфологические изменения. Легкая степень органического поражения ЦНС присуща почти всем людям и не требует медицинских вмешательств. Но вот средняя и тяжелая степень этого заболевания уже является нарушением деятельности нервной системы. К симптомам можно отнести приступы замирания, нарушение сна, повышенную возбудимость, быструю отвлекаемость, повторение фраз, дневной энурез. Могут ухудшаться зрение и слух, нарушаться координация движений. Иммунитет человека снижается, возникают различные простудные заболевания.

Причины возникновения органического поражения ЦНС делятся на врожденные и приобретенные. К первым относятся случаи, когда во время беременности мать ребенка перенесла инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина), принимала некоторые лекарства, курила и употребляла алкоголь. В периоды психологического напряжения матери единая система кровоснабжения может перенести в организм зародыша гормоны стресса. Влияние оказывают резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных и токсических веществ, содержащихся в воздухе, растворенных в воде, пище и т.д.

Диагностировать органическое поражение ЦНС достаточно просто. Опытный психиатр по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. Тем не менее, виды нарушения в работе головного мозга определяет лабораторная диагностика, которая основана на проведении серии безобидных для организма и информативных для врача процедур: ультразвуковая диагностика головного мозга, электроэнцефаллограммы, реоэнцефалораммы.

Лечение органики - очень длительный процесс. В основном оно медикаментозное. Для лечения органического поражения ЦНС используют лекарственные препараты. Например, ноотропные препараты способны улучшать деятельность головного мозга. Применяются сосудистые препараты.

Часто детям ставят диагноз «резидуальное поражение ННС». Резидуально-органическое поражение ЦНС имеются у детей главным образом как остаточные явления родовых травм и мозговых нарушений. Проявляется расстройством ассоциативного мышления, а в более тяжелых случаях неврологическими расстройствами. Лечение назначает врач. Применяются различные элементы педагогической коррекции, упражнения на концентрацию внимания, полезны занятия с психологом и логопедом.

Последствия поражения центральной нервной системы зависят, прежде всего, от степени заболевания. Возможно как полное выздоровление, так и задержка психического, моторного или речевого развития у ребенка, различные неврологические реакции и др. Важно, чтобы в течение первого года жизни ребенок получил полноценную реабилитацию.

Помочь детям с заболеванием поражение центральной нервной системы

На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!