DESTRUIÇÃO INFECCIOSA DO PULMÃO.

Destruição infecciosa dos pulmões - condições patológicas graves que são caracterizadas por infiltração inflamatória e posterior decomposição purulenta ou putrefativa (destruição) do tecido pulmonar devido à influência de substâncias inespecíficas agentes infecciosos. Existem três formas dessa destruição: abscesso, gangrena e abscesso pulmonar gangrenoso.

Etiologia.

Não existem agentes causadores específicos de destruição infecciosa dos pulmões. Em 60-65%, a causa da doença são microrganismos anaeróbios obrigatórios não formadores de esporos: bacteroides, fusobactérias; cocos anaeróbicos. A destruição infecciosa dos pulmões, causada pela aspiração de muco orofaríngeo, é mais frequentemente causada por fusobactérias, cocos anaeróbicos e bacteroides.

Em 30-40% dos pacientes são causados Staphylococcus aureus, estreptococos, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobactérias.

Fatores que contribuem para o desenvolvimento da DPI: tabagismo, bronquite crônica, asma brônquica, diabetes mellitus, gripe epidêmica, alcoolismo, trauma maxilofacial, exposição prolongada ao resfriado, gripe.

Patogênese.

Os patógenos do IDL penetram no parênquima pulmonar através do trato respiratório, menos frequentemente de forma hemetógena, linfogênica, espalhando-se a partir de órgãos e tecidos vizinhos. A aspiração (microaspiração) de muco infectado e saliva da nasofaringe, bem como do conteúdo gástrico, é de grande importância. Além disso, podem ocorrer abscessos pulmonares com lesões fechadas e feridas penetrantes. peito. Com um abscesso, observa-se primeiro uma infiltração inflamatória limitada com tecido pulmonar derretido purulento e a formação de uma cavidade de decomposição, que é circundada por uma haste de granulação.

Posteriormente (após 2-3 semanas) ocorre um avanço do foco purulento para o brônquio; com boa drenagem, as paredes da cavidade colapsam com formação de cicatriz ou área de pneumosclerose.

Com a gangrena do pulmão, após um curto período de infiltração inflamatória devido à influência de resíduos da microflora e trombose vascular, desenvolve-se necrose generalizada do tecido pulmonar sem limites claros.

Um importante fator patogenético é também uma diminuição da função imunidade geral e proteção broncopulmonar local.

Classificação.

1. 
   Etiologia (dependendo do tipo de agente infeccioso).

1. 
   Flora aeróbica e/ou condicionalmente aeróbica.
2. 
   Flora.
3. 
   Flora mista aeróbica-anaeróbica
4. 
   Patógenos não bacterianos (fungos, mais simples)

1. 
   Patogênese (mecanismo de infecção).

1. 
   Broncogênico, incluindo aspiração, pós-pneumônico, obstrutivo.
2. 
   Hematogênico, incluindo embólico.
3. 
   Traumático.
4. 
   Associado à transferência direta de supuração de órgãos e tecidos vizinhos.

1. 
   Forma clínica e morfológica.

1. 
   Os abscessos são purulentos.
2. 
   Abscessos gangrenosos
3. 
   Gangrena dos pulmões.

1. 
   Localização dentro dos pulmões.

1. 
   Periférico.
2. 
   Central.

1. 
   Prevalência do processo patológico.

1. 
   Músicas.
2. 
   Múltiplo.
3. 
   Unilateral.
4. 
   Dupla face.
5. 
   Com danos no segmento.
6. 
   Com a derrota da ação.
7. 
   Com danos em mais de um lóbulo.

1. 
   A gravidade da corrente.

1. 
   Fluxo de luz.
2. 
   O curso é de gravidade moderada.
3. 
   Corrente pesada.
4. 
   Curso extremamente severo.

1. 
   A presença ou ausência de complicações.

1. 
   Descomplicado.
2. 
   Complicado:

• 
  piopneumotórax, empiema pleural;
• 
  hemorragia pulmonar;
• 
  choque bacterêmico;
• 
  síndrome respiratória aguda grave;
• 
  sepse (septicopemia);
• 
  flegmão da parede torácica;
• 
  derrota do lado oposto lesão primária um lado;
• 
  outras complicações.

1. 
   A natureza da corrente.

1. 
   Apimentado.
2. 
   Com curso subagudo.
3. 
   Abscessos pulmonares crônicos (gangrena crônica é impossível).

^ Abscesso pulmonar.

AL é uma inflamação inespecífica do tecido pulmonar, que é acompanhada por sua desintegração na forma de um foco limitado e pela formação de uma ou mais cavidades necróticas purulentas.

Em 10-15% dos pacientes, o processo pode transitar para uma forma crônica, que só pode ser evidenciada após 2 meses. curso da doença.

Quadro clínico: antes da entrada do pus no brônquio, são característicos: temperatura corporal elevada, calafrios, suores abundantes, tosse seca com dor no peito no lado afetado, dificuldade em respirar ou falta de ar devido à incapacidade de respirar fundo ou insuficiência respiratória que ocorre precocemente. Com a percussão dos pulmões ocorre um intenso encurtamento do som sobre a lesão, na ausculta a respiração fica enfraquecida com tonalidade dura, às vezes brônquica. Exame: pele pálida, às vezes rubor cianótico na face, mais pronunciado no lado afetado. O paciente assume uma posição forçada - do lado “doente”. O pulso acelera e pode ser arrítmico. A pressão arterial tende a diminuir; em casos extremamente graves, pode ocorrer choque bacterêmico com queda acentuada pressão arterial. Os sons cardíacos são abafados.

Após uma invasão no brônquio: um ataque de tosse com secreção grande quantidade expectoração (100-500 ml) - expectoração de expectoração “boca cheia”, purulenta, muitas vezes com mau cheiro. Com uma boa drenagem do abscesso, o estado de saúde melhora, a temperatura corporal diminui, com a percussão dos pulmões o som acima da lesão é encurtado, menos frequentemente - tonalidade timpânica devido à presença de ar no vazio, ausculta - estertores finos e borbulhantes; dentro de 6 a 8 semanas, os sintomas do abscesso desaparecem. Com má drenagem, a temperatura corporal permanece elevada, calafrios, sudorese, tosse com expectoração malcheirosa, falta de ar, sintomas de intoxicação, diminuição do apetite, espessamento das falanges terminais em forma de “baquetas” e unhas em forma de “ampulheta”.

^ Dados laboratoriais.

Hemograma completo: leucocitose, mudança de banda, granularidade tóxica de leucócitos, significativa aumento na ESR. Após avanço para o brônquio com boa drenagem - diminuição gradativa das alterações, com má drenagem e com cronicidade - sinais de anemia, aumento da VHS.

OAM: albuminúria moderada, cilindro, microhematúria.

BAC: aumento do conteúdo de ácidos siálicos, seromucóides, fibrina, haptoglobina, α 2 - e γ-globulinas, em casos crônicos - diminuição dos níveis de albumina.

Análise geral do escarro: escarro purulento com cheiro desagradável, quando em pé, divide-se em duas camadas; na microscopia, há grande número de leucócitos, fibras elásticas, cristais de hemetidina e ácidos graxos.
Exame radiográfico: antes da penetração no brônquio - infiltração do tecido pulmonar, após - limpeza com nível de líquido horizontal.
^ GANGRENA PULMÃO.

GL - pesado condição patológica, que é caracterizada por necrose generalizada e decomposição icórica do tecido pulmonar afetado, que não é propenso a limitação e rápido derretimento purulento.

^ Quadro clínico:

• 
  Em geral condição grave: temperatura corporal agitada, intoxicação grave, perda de peso, falta de apetite, falta de ar, taquicardia.
• 
  Dor no peito que piora com a tosse.
• 
  Ao percutir a área afetada, há um som abafado e dor (sintoma de Kryukov-Sauerbruch); quando pressionado com um estetoscópio, aparece tosse nesta área (sintoma de Kiessling). Com a rápida desintegração do tecido necrótico, a zona opaca aumenta e áreas de som mais agudo aparecem contra seu fundo.
• 
  Ao auscultar, a respiração sobre a área afetada fica enfraquecida ou brônquica.
• 
  Após a penetração no brônquio, surge uma tosse com secreção de expectoração cinza-suja e fétida em grandes quantidades (até 1 litro ou mais), e estertores úmidos são ouvidos na área afetada.

^ Dados laboratoriais.

UAC: sinais de anemia, leucocitose, mudança de banda, granularidade tóxica dos leucócitos, aumento significativo da VHS.

OAM: albuminúria moderada, cilindrúria.

TANQUE: aumento do conteúdo de ácidos siálicos, seromucóides, fibrina, haptoglobina, α 2 - e γ-globulinas, transaminases.

^ Análise geral do escarro: cor - cinza sujo, quando em pé formam-se três camadas: a superior - líquida, espumosa, de cor esbranquiçada, a intermediária - serosa, a inferior - constituída por detritos purulentos e restos de tecido pulmonar, que se desintegra; fibras elásticas e um grande número de neutrófilos também estão presentes.

^ Exame de raios X.

Antes da penetração no brônquio, ocorre infiltração maciça sem limites claros, que ocupa um ou dois lobos e, às vezes, todo o pulmão.

Após uma penetração no brônquio, no contexto de um escurecimento maciço, são determinadas clareiras múltiplas, muitas vezes pequenas, de formato irregular, às vezes com nível de fluido.

^ Tratamento de doenças supurativas

No tratamento de abscessos pulmonares agudos, são utilizados métodos conservadores e cirúrgicos. Atualmente, a terapia conservadora intensiva com técnicas de “pequena cirurgia” é a base do tratamento da maioria dos pacientes com doenças pulmonares supurativas, enquanto as intervenções cirúrgicas são utilizadas no período agudo apenas para indicações especiais, surgindo principalmente em casos de ineficácia terapia conservadora ou a presença de complicações.

O tratamento das doenças pulmonares supurativas deve ser realizado em departamentos especializados nas seguintes áreas principais:

^ 1. Manutenção e restauração do estado geral e homeostase perturbada.

O paciente deve ser colocado em uma sala bem ventilada, de preferência isolada de outros pacientes. Necessita de uma alimentação variada com alto teor esquilo. Os pacientes devem receber vitaminas tanto por meio de alimentos quanto em formas farmacêuticas. Dose ácido ascórbico deve ser de 1-2 g/dia, também são utilizadas vitaminas B. Para corrigir distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico e proteico, reduzir a intoxicação e a anemia, é realizada terapia de infusão. Para manter o equilíbrio energético, são utilizadas soluções de glicose com adição de cloretos de potássio, cálcio e magnésio. Para repor as perdas proteicas, são utilizados hidrolisados ​​​​proteicos: aminocrovina, hidrolisina, além de soluções de aminoácidos. A quantidade de proteína administrada por via parenteral deve repor pelo menos 40-50% dela necessidade diária(corresponde a 1 litro de aminocrovina). Nos casos de hipoalbuminemia grave, está indicada infusão de albumina (100 ml - 2 vezes por semana). Para melhorar a absorção de proteínas, é prescrito retabolil 1 ml de uma solução a 5% IM uma vez por semana, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM uma vez por semana. Medicamentos de baixo peso molecular são usados ​​​​para desintoxicação:

reopoliglucina (gotejamento IV de 400 ml) e hemodez (gotejamento IV de 200 - 400 ml). Se a excreção de líquidos for insuficiente, é permitido forçar a diurese com furosemida. Em caso de anemia grave, são realizadas transfusões de glóbulos vermelhos de 250 a 500 ml 1 a 2 vezes por semana.Para fins de desintoxicação, hemossorção e plasmaférese são utilizadas em pacientes graves. Para aumentar a resistência inespecífica, é utilizada terapia extracorpórea irradiação ultravioleta. Para reduzir a hipoxemia, estão indicadas oxigenoterapia e oxigenação hiperbárica.

Segundo as indicações, utiliza-se terapia sintomática: glicosídeos cardíacos para insuficiência cardíaca, para síndrome dolorosa, analgésicos (não narcóticos, não deprimem a respiração e não suprimem o reflexo da tosse).
^ 2 Garantir a drenagem ideal dos focos de destruição no pulmão (e na pleura).

É necessário melhorar a separação natural dos produtos da decomposição do tecido pulmonar através do brônquio drenante (os expectorantes são ineficazes nesses casos). Eufillin (solução a 2,4% 10-20 ml IV) ajuda a melhorar a drenagem e dilatar os brônquios. Para reduzir a viscosidade do escarro, use uma solução de iodeto de potássio a 2% ou medicamentos mucolíticos (acetilcisteína, bromexina). São utilizadas inalações de vapor com solução de bicarbonato de sódio a 2%. Para melhorar o escoamento do conteúdo de um foco purulento, recomenda-se a drenagem postural. O paciente deve assumir uma posição em que o brônquio drenante esteja direcionado verticalmente para baixo. Para a mesma finalidade, a broncoscopia terapêutica é realizada com aspiração do conteúdo purulento do local da destruição, seguida de lavagem e administração de mucolíticos e antibacterianos.

^ 3. Supressão de microrganismos - agentes causadores do processo infeccioso.

A quimioterapia moderna é um componente importante do tratamento e é inicialmente realizada de forma empírica e posteriormente ajustada de acordo com o resultado do exame de escarro, identificando os micróbios causadores do processo inflamatório e determinando sua sensibilidade aos antibióticos utilizados. Se a identificação for difícil, são prescritos medicamentos ampla variedade ação em doses suficientemente grandes. O mais eficaz é a administração intravenosa de agentes antibacterianos.

A quimioterapia deve começar com amoxiciclina (250-500 mg/dia), trimetoprima em combinação com sulfametoxazol (até 800 mg/dia), doxicilina (100 mg/dia), eritromicina (250-500 mg/dia). Na ausência de efeito clínico pronunciado ou aparecimento de sintomas alérgicos, recomenda-se o uso de cefalosporinas de 2ª e 3ª geração, macrólidos (claritromicina, azitromicina) e quinolonas (ofloxacina, diprofloxacina).

Para a destruição causada por estafilococos, são prescritas penicilinas semissintéticas: meticilina 4-6 g/dia, oxacilina 3-8 g/dia com administração quádrupla por via intramuscular ou intravenosa. Nos casos graves da doença, são utilizadas combinações de gentocimina (240–480 mg/dia) e lincomicina (1,8 g/dia) com administração quádrupla por via intramuscular ou intravenosa.

Para o tratamento de infecções causadas por pneumonia por Klebsiella, recomenda-se combinar gentamicina ou canamicina com cloranfenicol (2 g/dia) ou com tetraciclinas (morfociclina - 300 mg/dia, metaciclina - 600 mg/dia, doxiciclina -200 mg/dia). dia dia).

Se for detectada Pseudomonas aeruginosa, prescreve-se gentamicina em combinação com carbenicilina (4 g/dia 4 vezes IM).
Na presença de flora predominantemente gram-negativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), um antibiótico aminoglicosídeo de ação prolongada, a netromicina, é altamente eficaz. Prescrito 200-400 mg/dia IM ou IV.

Para suprimir a microflora anaeróbica não formadora de esporos, é prescrito metronidazol (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g/dia. Grandes doses de penicilina (20-50 milhões de unidades/dia, gotejamento intravenoso) em combinação com metronidazol afetam ativamente a maioria dos patógenos anaeróbicos. A lincomicina e o cloranfenicol são eficazes contra quase todo o grupo de anaeróbios não formadores de esporos, substituem a penicilina em caso de intolerância; A lincomicina é prescrita na dose de 1-1,5 g/dia por via oral em 2-3 doses ou até 2,4 g/dia. IM ou IV em 2-3 doses.

Para a etiologia viral da doença, o interferon é utilizado no tratamento local na forma de irrigação da mucosa da nasofaringe e brônquios, bem como inalações por 5 a 15 dias.

Existem três formas clínicas e morfológicas principais: abscesso, abscesso gangrenoso e gangrena pulmonar.

Abscesso pulmonaré uma cavidade mais ou menos limitada formada como resultado da fusão purulenta do parênquima pulmonar.

Gangrena pulmonaré uma condição patológica muito mais grave, caracterizada por extensa necrose e desintegração icórica do tecido pulmonar afetado, sem tendência a demarcação clara e rápido derretimento purulento.

Existe também uma forma intermediária de destruição infecciosa dos pulmões, em que a necrose e a cárie purulento-icorosa são menos comuns e, no processo de sua delimitação, forma-se uma cavidade contendo seqüestros de tecido pulmonar que derretem lentamente e se desprendem. Esta forma de supuração é chamada abscesso pulmonar gangrenoso.

Um termo genérico "pneumonite destrutiva" usado para se referir a todo o grupo de destruição infecciosa aguda dos pulmões.

Pneumonite destrutiva - processos infecciosos e inflamatórios no parênquima pulmonar ocorrem de forma atípica, caracterizados por danos irreversíveis (necrose, destruição tecidual) do tecido pulmonar.

ETIOLOGIA. Atualmente, é geralmente aceito que não há diferença clara na etiologia dos processos purulentos e gangrenosos no tecido pulmonar. Para pacientes com gênese aspirativa da doença, quando qualquer forma de destruição é possível, a etiologia anaeróbica é mais típica. Ao mesmo tempo, a destruição resultante da aspiração do muco orofaríngeo é mais frequentemente causada por fusobactérias, cocos anaeróbicos e B. melaninogenicus, enquanto com a aspiração das partes subjacentes do trato gastrointestinal ocorre frequentemente um processo associado a B. fragilis. Ao mesmo tempo, na pneumonite de outras origens, os agentes causadores são frequentemente aeróbios e anaeróbios facultativos (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, etc.).

Nos países tropicais e subtropicais, os protozoários desempenham um papel significativo na etiologia do abscesso pulmonar: Entamoeba hystolytica é da maior importância prática. Foram descritos casos de abscesso pulmonar causados ​​por fungos, em particular actinomicetos.

A questão da importância dos vírus respiratórios na etiologia da pneumonite destrutiva ainda não foi estudada. Os estudos demonstraram de forma convincente que, em muitos casos, a infecção viral tem uma influência activa no curso e, por vezes, no resultado da pneumonite destrutiva. Estudos virológicos revelaram a presença de uma infecção viral ativa em metade dos pacientes que sofrem de abscesso e gangrena pulmonar.

PATOGÊNESE. Na esmagadora maioria dos casos, os microrganismos causadores da pneumonite destrutiva entram no parênquima pulmonar pelas vias aéreas e, com muito menos frequência, por via hematogênica. A supuração é possível como resultado de infecção direta do pulmão com lesões penetrantes. Raramente, a supuração se espalha para os pulmões a partir de órgãos e tecidos vizinhos, de forma contínua e também linfogênica.

A mais importante dessas formas é transcanalicular (transbrônquico), uma vez que a esmagadora maioria das pneumonites destrutivas está associada a ela.

Progressão da infecção de proximal para seções distais vias aéreas podem ocorrer como resultado de dois mecanismos:

• inalação(aerogênico), quando os patógenos se movem em direção às seções respiratórias no fluxo de ar inalado;
• aspiração, quando durante a inalação é aspirado de cavidade oral e nasofaringe esta ou aquela quantidade de líquido infectado, muco, corpos estranhos.

O fator mais importante que contribui para a aspiração de material infectado são condições nas quais os reflexos de deglutição, nasofaringe e tosse estão temporária ou permanentemente prejudicados (anestesia por inalação com máscara, intoxicação alcoólica profunda, inconsciência associada a traumatismo cranioencefálico ou distúrbios agudos circulação cerebral, crise epiléptica, choque elétrico utilizado no tratamento de certas doenças mentais, etc.).

O abuso de álcool é da maior importância. Esses pacientes freqüentemente apresentam cárie avançada, doença periodontal e gengivite. Durante profundo intoxicação alcoólica A regurgitação do conteúdo gástrico ocorre frequentemente com aspiração de muco e vômito. Crônica intoxicação alcoólica“inibe a imunidade humoral e celular, suprime o mecanismo de limpeza da árvore brônquica e com isso não só contribui para o aparecimento da doença, mas também deixa uma marca extremamente desfavorável em todo o seu curso.

A probabilidade de aspiração de material infectado também aumenta em diversas formas de patologia esofágica (cardiospasmo, acalasia, estenoses cicatriciais, hérnia hiato diafragma), promovendo regurgitação e entrada de muco, partículas de alimentos e conteúdo gástrico nos brônquios.

Junto com a aspiração, também é considerada a via inalatória, na qual os patógenos entram no pulmão junto com o ar inalado.

O significado patogenético durante a aspiração não é apenas o fato da penetração de microrganismos nos pequenos ramos da árvore brônquica, mas também a obstrução desses ramos por material infectado com interrupção de sua função de drenagem e desenvolvimento de atelectasias, contribuindo para a ocorrência de uma processo infeccioso-necrótico.

Abscessos pulmonares hematogênicos ~ trata-se, via de regra, de uma manifestação ou complicação de sepse (septicopemia) de diversas origens. A fonte do material infectado pode ser coágulos sanguíneos nas veias das extremidades inferiores e da pelve, coágulos sanguíneos na flebite associada à terapia de infusão de longo prazo, coágulos sanguíneos em pequenas veias ao redor da osteomielite e outros focos purulentos. O material infectado, junto com o fluxo sanguíneo, entra nos pequenos ramos da artéria pulmonar, pré-capilares e capilares e, obstruindo-os, dá origem a um processo infeccioso com posterior formação de abscesso e saída de pus pela árvore brônquica. Os abscessos hematogênicos são caracterizados por multiplicidade e geralmente localização subpleural, geralmente no lobo inferior.

Os abscessos de origem traumática leve, associados principalmente a ferimentos cegos por arma de fogo, são bem conhecidos. Os patógenos entram no tecido pulmonar através da parede torácica junto com o projétil que fere. Esses abscessos se desenvolvem em torno de corpos estranhos e hematomas intrapulmonares, que desempenham um papel importante na patogênese da supuração.

A propagação direta do processo supurativo-destrutivo de tecidos e órgãos vizinhos por continuidade é observada relativamente raramente. Às vezes, é possível que abscessos subfrênicos e úlceras hepáticas atravessem o diafragma e cheguem ao tecido pulmonar.

Linfogênico invasões de patógenos no tecido pulmonar não têm significado significativo na patogênese da pneumonite destrutiva.

Os órgãos respiratórios estão equipados com mecanismos de defesa anti-infecciosos muito avançados. Estes incluem o sistema de depuração mucociliar, o sistema de macrófagos alveolares e várias classes de imunoglobulinas encontradas nas secreções brônquicas. Para implementar o processo infeccioso-necrótico no pulmão, é necessário influenciar fatores patogenéticos adicionais que suprimem os sistemas de defesa anti-infecciosos gerais e locais do macroorganismo. Tais fatores são: diversas formas de alterações locais na permeabilidade brônquica, perturbação acentuada do sistema de depuração mucociliar e da função de drenagem dos brônquios, promovendo o acúmulo de muco e o desenvolvimento de infecção distal ao local da obstrução brônquica.

O fator patogenético mais importante que contribui para o desenvolvimento de pneumonite destrutiva é vírus respiratórios, suprimindo acentuadamente os mecanismos de defesa locais e a reatividade imunológica geral do paciente. Durante os períodos de epidemia de influenza A, o número de mortes associadas a abscessos pulmonares aumenta aproximadamente 2,5 vezes.

Sob a influência de uma infecção viral em epitélio de cobertura brônquios e alvéolos, ocorrem edema inflamatório, infiltração, alterações necrobióticas e necróticas, como resultado das quais a função do epitélio ciliado e a depuração mucopilar são acentuadamente perturbadas. Junto com isso, a imunidade celular é drasticamente perturbada, a capacidade fagocítica de neutrófilos e macrófagos diminui, o número de linfócitos T e B diminui, a concentração de interferon endógeno cai, a atividade assassina natural dependente de anticorpos é inibida e a síntese de as imunoglobulinas protetoras dos linfócitos B são interrompidas.

Dos maus hábitos, além do alcoolismo, o tabagismo desempenha um papel significativo na patogênese - um importante fator exógeno no desenvolvimento de bronquite crônica, que perturba o mecanismo de proteção antiinfecciosa local da árvore brônquica (reestruturação da mucosa brônquica com substituição de células ciliares por mucosas, hipertrofia das glândulas mucosas, comprometimento da obstrução brônquica, etc.) . Na grande maioria dos pacientes, ambos os fatores atuam em combinação, reforçando-se mutuamente.

Uma diminuição na reatividade imunológica geral do corpo é frequentemente causada por doenças gerais graves. O mais importante é o diabetes mellitus - fator universal que promove necrose e supuração. Doenças como leucemia, doença da radiação, exaustão e outras condições associadas à supressão dos mecanismos de proteção também contribuem para a destruição infecciosa dos pulmões. A ocorrência de pneumonite destrutiva pode ser facilitada pela terapia massiva com corticosteróides, o que reduz a resistência dos pacientes à infecção piogênica.

CLASSIFICAÇÃO DE PNEUMONITE DESTRUTIVA

(asbcessos e gangrena dos pulmões) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. De acordo com características clínicas e morfológicas:

• abscesso pulmonar purulento;
• abscesso pulmonar gangrenoso;
• gangrena do pulmão.

2. Por etiologia:

• pneumonite causada por infecção anaeróbica;
• Shievmonite causada por microflora mista;
• pneumonite não bacteriana (causada por protozoários, fungos, etc.).

3. Por patogênese:

• broncogênico:

a) aspiração;

b) pós-pneumônico;

c) obstrutiva;

• hematogênico;
• traumático;
• de outras origens (incluindo a transferência de supuração de órgãos vizinhos).

4. Por localização:

• abscesso central (hilar);
• abscesso periférico (cortical, subpleural).

5. Por prevalência:

• abscesso único;
• abscesso múltiplo, incluindo:

a) unilateral;

b) bilateral.

6. De acordo com a gravidade da corrente:

• pneumonite leve;
• pneumonite de gravidade moderada;
• pneumonite grave;
• pneumonite extremamente grave.

7. Presença de complicações:

• descomplicado;
• complicado:

a) piopneumotórax ou empiema pleural;

b) sangramento;

c) lesão do pulmão oposto em processo unilateral primário;

d) flegmão do tórax;

e) choque bacterêmico;

e) dificuldade respiratória- síndrome;

g) sepse;

h) outros processos secundários.

8. Pela natureza do fluxo:

• apimentado;
• subagudo (prolongado);
• abscesso crônico:

a) na fase de remissão;

b) na fase aguda.

FORMULAÇÃO DE AMOSTRA DE DIAGNÓSTICO

I". Abscesso purulento pós-pneumônico crônico do lobo superior do pulmão direito, de curso moderado, na fase aguda. 2. Pneumonite hematogênico-embólica aguda, única, central (hilar), de curso extremamente grave, respiratória grau de falha II.

CLÍNICA E DIAGNÓSTICO DE PNEUMONITE DESTRUTIVA

Entre os pacientes com abscesso e gangrena pulmonar predominam os homens de meia idade. Isto é explicado pelo fato de que os homens abusam mais frequentemente do álcool, do fumo e do trabalho em condições industriais perigosas que violam mecanismos de defesa brônquios e pulmões. As pessoas em idade ativa são as mais afetadas.

A doença raramente se desenvolve num contexto de saúde plena. Mais frequentemente, é precedido por intoxicação alcoólica com exposição ao ar frio, às vezes delírio alcoólico, complicações da anestesia, inconsciência associada a traumatismo cranioencefálico, crise epiléptica grave após comer, trauma na região maxilofacial, doenças do esôfago, amigdalite grave e faringite ., doenças dos dentes, gengivas, etc.

No quadro clínico do abscesso purulento agudo, distinguem-se dois períodos:

1. o período de formação do abscesso até que o pus rompa a árvore brônquica;
2. o período após o abscesso irromper no brônquio, mas esses períodos nem sempre são claramente definidos.

O primeiro período dura de vários dias a 2 a 3 semanas (em média cerca de 7 a 10 dias). Mais frequentemente, a doença começa de forma aguda com mal-estar geral, calafrios, aumento da temperatura corporal para 39°C ou mais e dor torácica aguda que aumenta com a inspiração profunda. A localização da dor geralmente corresponde ao lado e localização da lesão. Com a destruição afetando os segmentos basais, a dor geralmente irradia para o corpo (sintoma frênico). Tosse, geralmente seca "Sim. doloroso já é observado nos primeiros dias, mas às vezes está ausente. A falta de ar é observada na maioria dos pacientes desde os primeiros dias da doença.

Em alguns casos, a doença parece vagamente expressa, a dor aguda e a falta de ar podem estar ausentes e a temperatura permanece baixa. Este curso pode depender das características da etiologia da doença ou da violação da reatividade imunológica dos pacientes.

Ao exame, em casos típicos há palidez e cianose moderada da pele e mucosas, às vezes rubor cianótico, mais pronunciado no lado afetado. Falta de ar de até 30 ou mais respirações por minuto (taquipneia). O pulso está aumentado, a taquicardia muitas vezes não corresponde à temperatura. A pressão arterial está normal ou tende a diminuir. Em casos muito graves da doença, é possível hipotensão arterial devido ao choque bacterêmico.

Ao examinar o tórax, há atraso na respiração do lado afetado, à palpação há dor nos espaços intercostais acima da zona de destruição (sintoma de Kryukov), além de hiperestesia cutânea nessa área.

Os achados físicos no primeiro estágio da doença são semelhantes aos de uma pneumonia confluente maciça. Após a percussão sobre a área afetada, é determinado um embotamento pronunciado do som da percussão. Na ausculta, ouve-se respiração brônquica ou enfraquecida. Pode não haver sibilos no início; às vezes parece borbulhante, às vezes seco. Uma fricção pleural é frequentemente ouvida acima da área embotada.

O exame radiográfico nesse período da doença revela infiltração maciça do tecido pulmonar, geralmente localizada nos segmentos posteriores, mais frequentemente no pulmão direito. No tecido circundante, há aumento do componente intersticial do padrão pulmonar. As raízes de ambos os pulmões estão aumentadas em volume e têm uma estrutura pouco clara.

A imagem radiográfica assemelha-se a uma pneumonia polissegmentar ou lobar maciça. Os prováveis ​​​​sinais de um processo destrutivo nesta fase inicial são limites interlobares convexos de sombreamento, indicando aumento do volume do lobo afetado ou grupo de segmentos, bem como o aparecimento de focos ainda mais densos contra o fundo de sombreamento, às vezes adquirindo um formato arredondado.

A transição para o segundo período da doença é determinada não tanto pelo aparecimento de necrose e derretimento purulento (icórico) do tecido pulmonar, mas pela passagem de produtos de decomposição para os brônquios.

Classicamente, o paciente desenvolve repentinamente tosse paroxística com secreção de “boca cheia” de escarro abundante, cuja quantidade em pouco tempo pode chegar a 100 ml ou mais (às vezes mais de 1 litro).

Às vezes, o escarro purulento ou icoroso, imediatamente após a lesão ter penetrado no brônquio, contém uma mistura maior ou menor de sangue. Na microflora anaeróbica, é observado um odor desagradável. Ao sedimentar, o escarro é dividido em 3 camadas.

Mais baixo- amarelo-esbranquiçado, acinzentado ou marrom - é um pus espesso, contendo em alguns casos detritos de tecido quebradiço, às vezes restos de tecido pulmonar semi-derretido, os chamados tampões de Dietrich, etc.

Camada média seroso, é um líquido viscoso e turvo e consiste principalmente em saliva, o que deve ser levado em consideração “na avaliação da verdadeira quantidade do próprio escarro.

Superfície a camada consiste em muco espumoso misturado com pus.

A mudança na condição dos pacientes após o início do esvaziamento das cavidades de destruição depende principalmente da taxa e integralidade da rejeição do substrato necrótico. Sentindo-se melhor, a temperatura cai, a intoxicação diminui ou desaparece, surge o apetite e a quantidade de expectoração diminui gradativamente.

A imagem física com tal dinâmica muda rapidamente e a intensidade do embotamento diminui. Ocasionalmente, a timpanite é encontrada no local do antigo embotamento, correspondendo a uma cavidade em desenvolvimento. Ouvem-se estertores úmidos de bolhas grandes e médias, respiração brônquica e raramente anfórica.

A radiografia, contra o fundo de um infiltrado decrescente, começa a ser determinada uma cavidade, geralmente de formato redondo, com contorno interno bastante uniforme e nível horizontal de fluido. Com uma boa drenagem, o nível é determinado no fundo da cavidade e depois desaparece completamente. Posteriormente, a infiltração se resolve e a cavidade fica deformada, diminui de tamanho e, por fim, deixa de ser definida.

O ABCCESO GANGRENOSO e especialmente a gangrena do pulmão são clinicamente diferentes dos abscessos purulentos porque são mais graves e têm um resultado menos favorável.

Na maioria dos casos, a temperatura torna-se agitada e a intoxicação aumenta rapidamente. Dor intensa no peito no lado afetado, agravada pela tosse. A imagem da percussão geralmente muda rapidamente. A zona opaca aumenta. A respiração auscultatória fica enfraquecida ou torna-se brônquica.

Radiologicamente, no contexto de sombreamento maciço, são determinadas clareiras múltiplas, muitas vezes pequenas e de formato irregular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

É feito o diagnóstico diferencial da pneumonite destrutiva - com tuberculose infiltrativa em fase de cárie e formação de cavidade, com forma cavitária de câncer de pulmão periférico, com cistos pulmonares supurantes.

A imagem radiográfica da tuberculose é caracterizada por grande estabilidade. As cavidades que se formam geralmente contêm pouco ou nenhum líquido. Um importante sinal radiológico de tuberculose é a presença dos chamados focos de abandono ao redor do infiltrado em desintegração ou cavidade emergente, ou seja, pequenas sombras redondas ou de formato irregular medindo 0,5-1,5 cm, resultantes da disseminação broncogênica do processo. Às vezes, as lesões aparecem no pulmão oposto.

O diagnóstico ex juvantibus é essencial; isso leva em consideração a falta de dinâmica clínica e radiológica como resultado de um curso de terapia antiinflamatória intensiva.

De grande importância prática diagnóstico diferencial abscesso e forma cavitária de câncer de pulmão periférico.

A imagem radiográfica do câncer difere significativamente das alterações em um abscesso pulmonar. O contorno externo da parede da cavidade no câncer, ao contrário de um abscesso, é bastante claro, às vezes apresenta um formato levemente protuberante. Não há infiltração inflamatória. A espessura da parede da cavidade varia, mas em média é maior do que no abscesso pulmonar. O contorno interno da parede, diferentemente de um abscesso, é irregular. A cavidade dentro do nódulo tumoral não contém líquido ou sua quantidade é mínima. Às vezes, outros sintomas radiológicos de câncer são determinados (aumento da pressão hilar ou paratraqueal). gânglios linfáticos, o aparecimento de derrame).

O diagnóstico diferencial de pneumonite destrutiva e câncer de pulmão central ou outro tumor complicado por abscesso obstrutivo é realizado com sucesso por meio de broncoscopia.

Cistos pulmonares congênitos supurantes são relativamente raros. As radiografias revelam uma cavidade redonda ou oval de paredes extremamente finas com nível de líquido horizontal, mas sem infiltração inflamatória pronunciada na circunferência.

COMPLICAÇÕES. A complicação mais comum e muito grave é empiema pleural ou piopneumotórax, enfisema subcutâneo e intermuscular, enfisema mediastinal, sangramento, síndrome do desconforto, sepse, choque bacterêmico.

TRATAMENTO

Em primeiro lugar, é necessário um cuidado cuidadoso ao paciente. É melhor isolá-lo de outros pacientes. É necessária uma dieta variada e nutritiva, contendo grandes quantidades de proteínas e vitaminas (a dose de vitamina C deve ser de pelo menos 1-2 gramas por dia).

Uso de terapia antibacteriana. O mais eficaz é a administração intravenosa de antibióticos. Para a maioria dos patógenos aeróbios e condicionalmente aeróbicos, medicamentos de amplo espectro são usados ​​em grandes doses. No etiologia estafilocócica São indicadas penicilinas semissintéticas resistentes à ação da penicilinase: meticilina 4-6 g por dia, oxacilina 3-8 g por dia com administração intramuscular ou intravenosa 4 vezes. Para a microflora gram-negativa, também são recomendados antibióticos de amplo espectro. Se o fator etiológico for Klebsiella, recomenda-se combinação com cloranfenicol (2g por dia). Para o tratamento de infecções causadas por Pseudomonas aeruginosa, a gentamicina é eficaz em combinação com carbenicilina (4 g por dia por via intramuscular) ou doxiciclina (0,1-0,2 g por dia por via oral uma vez).

Para o tratamento de infecções causadas por microrganismos anaeróbios não formadores de esporos, o uso de metronidazol é eficaz 1,5- 2g por dia.

Se os vírus respiratórios estiverem envolvidos na etiologia da pneumonite destrutiva, está indicada terapia antiviral (interferon, imunoglobulina humana, ribonuclease, desoxirribonuclease).

Tratamento para restaurar e estimular os fatores de defesa imunológica do organismo. São utilizados gama-lobulina antiestafilocócica, imunoglobulinas, imunomoduladores (levomizol, diucifon, T-activina, timolina, pentoxil, metiluracil).

Para corrigir distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico e protéico e reduzir a intoxicação, é realizada terapia de infusão massiva: solução de glicose a 5%, hemodez, solução de Ringer, hidrolisados ​​​​proteicos (aminocrovina, hidrolisina), albumina humana a 10%, reopoliglucina.

Nos últimos anos, a hemossorção e a plasmaférese têm sido utilizadas nos pacientes mais graves.

Para combater a hipoxemia utiliza-se a oxigenoterapia, é possível usar oxigenoterapia hiperbárica. Terapia sintomática pode ser usada. Para insuficiência cardíaca - glicosídeos cardíacos, para síndrome dolorosa - analgésicos, para insônia - pílulas para dormir.

RESULTADO DA PNEUMONITE DESTRUTIVA

São considerados 4 tipos de resultados:

1. Recuperação total com cicatrização da cavidade de destruição e desaparecimento persistente dos sinais doença pulmonar (25-40%).

2. Recuperação clínica, quando uma cavidade persistente de paredes finas permanece no local da destruição (35-50%).

3. Formação de abscesso crônico (15-20%).

4. Resultado fatal (5-10%).

PREVENÇÃO DE PNEUMONITE DESTRUTIVA

Como a maior parte das pneumonites destrutivas é de origem aspirativa, são extremamente importantes na prevenção: o combate ao abuso de álcool, o atendimento cuidadoso aos pacientes inconscientes ou com distúrbios de deglutição.

Uma medida muito significativa de prevenção secundária é o tratamento mais precoce e intensivo de infiltrados inflamatórios maciços no tecido pulmonar, geralmente interpretados como pneumonia de “dreno” ou “lobar”.

A pneumonia é uma das doenças mais comuns da humanidade. E isso não é estranho, porque devido a fatores fisiológicos e características anatômicas uma pessoa está mal protegida contra patologias deste tipo. A pneumonia ocorre com mais frequência nos períodos frios e úmidos do ano, quando existem todas as condições para o desenvolvimento do patógeno e o corpo humano está significativamente enfraquecido.

Devido à alta gravidade do seu curso, a pneumonia muitas vezes leva a complicações graves e é uma condição muito perigosa para os seres humanos. Tratamento racionalé a única maneira de salvar a vida do paciente.

A inflamação pode ser causada por um grande número de patógenos e fatores prejudiciais, mas na maioria das vezes é causada por bactérias estreptococos.

A pneumonia destrutiva purulenta aguda é uma forma grave de pneumonia causada por uma grande variedade de microrganismos e caracterizada por alterações destrutivas no tecido pulmonar.

O processo começa de forma aguda e muitas vezes causa complicações graves. Ocorre com mais frequência em crianças pequenas. A pneumonia destrutiva em crianças ocorre com bastante frequência e é responsável por 8-12% do número de pneumonias infantis.

A patologia requer internação urgente, diagnóstico correto e tratamento adequado. Caso contrário, o paciente enfrentará consequências graves, incluindo a morte.

Etiologia da doença em crianças

Os fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia são:

• prematuridade;
• infecções virais respiratórias agudas prolongadas anteriores;
• imunodeficiências congênitas e adquiridas;
• tomando glicocortecosteroides;
• danos durante o processo de nascimento;
• asfixia com líquido placentário;
• septicemia e septicopemia;
• antibioticoterapia inadequada;
• más condições de vida.

Todos os tipos de microrganismos podem ser os agentes causadores diretos de doenças pulmonares destrutivas, mas ainda assim o culpado mais comum da doença é cepa patogênica estafilococo. Muitas vezes você pode encontrar “variedades” inteiras de patógenos, quando, por exemplo, o estafilococo causa o aparecimento da doença, e outros microrganismos aproveitam a diminuição das funções protetoras do corpo e agravam o processo.

Além do estafilococo, são importantes na etiologia da pneumonia:

• Boulevard Proteu;
• pseudomonas;
• enterobactérias;
• Klebsiela;
• gripe;
• parainfluenza;
• adenovírus.

Recursos em adultos

As causas etiológicas e os fatores da pneumonia purulenta-destrutiva em adultos praticamente não diferem daqueles em crianças. Além dos fatores de risco listados na etiologia pediátrica, nos adultos acrescentam-se várias outras patologias adquiridas:

• síndrome de imunodeficiência humana adquirida;
• grupos de hepatite A, B, C;
• diabetes mellitus tipo 1 e 2;
• sepse;
• alcoolismo;
• fumar;
• vício;
• condições de trabalho desfavoráveis ​​e riscos ocupacionais.

Os agentes causadores da inflamação são os mesmos das crianças.

Os mecanismos patogenéticos do desenvolvimento da inflamação são muito simples e banais. O agente infeccioso penetra no tecido pulmonar no local da mucosa lesada (via respiratória de infecção), através de sangue contaminado em condições sépticas (via hematogênica de infecção), bem como através da linfa.

Depois que o patógeno entra no tecido pulmonar, ele começa a se multiplicar rapidamente. À medida que os microrganismos se multiplicam, desenvolvem-se pequenas cavidades cheias de ar (bolhas) ou abscessos encapsulares (abscessos). No caso de cavidades localizadas próximas à pleura visceral e sua ruptura em cavidade pleural, existe a possibilidade de desenvolver empiema pleural, pleurisia seca ou pneumotórax.

EM em casos raros as úlceras estão localizadas perto de grandes vasos. Depois de derreter a parede do vaso, os microrganismos entram no sangue, causando sepse.

Classificação

• Forma broncogênica: a via de infecção é o trato respiratório. Ocorre em 4/5 casos da doença e é a principal forma independente da doença. Durante o diagnóstico, os danos locais ao tecido pulmonar são mais frequentemente observados.
• Forma hematogênica: a via de infecção é o sangue infectado, por exemplo, na sepse. Em crianças, a causa da inflamação destrutiva secundária pode ser o flegmão neonatal. Quando diagnosticado, é mais frequentemente observado dano generalizado ao tecido pulmonar.

De acordo com o desenvolvimento da broncopneumonia, distinguem-se as seguintes etapas do processo:

• Estágio de pneumonia destrutiva aguda (forma intrapulmonar);
• Estágio do processo inflamatório purulento de contato (forma pleural-pulmonar). É caracterizada pela transmissão da infecção do tecido pulmonar para a pleura e cavidade pleural por contato.

Como opção separada, existe uma forma de destruição mediastinal.

Ao diagnosticar pneumonia, você deve determinar imediatamente se ela é primária ou secundária.

1. Formulário primário. Assim, no caso da forma broncogênica, o dano ao tecido pulmonar será localizado, unilateral, na maioria das vezes localizado dentro de um lobo. Os sintomas fazem-se sentir já no primeiro ou segundo dia após o início da doença.

A temperatura corporal do paciente aumenta acentuadamente, o desempenho diminui, aparecem dores de cabeça, náuseas, vômitos, mialgia, dores nas articulações e a tosse seca que aparece de forma relativamente rápida se transforma em uma tosse mucosa, mucopurulenta e purulenta. A hemoptise ocorre com menos frequência.

Pela percussão é possível ouvir o som abafado na área onde o abscesso está localizado.

A ausculta revela respiração vesicular enfraquecida.

De acordo com dados radiográficos, é possível determinar a localização exata do processo patológico, graças à enorme quantidade de infiltrado e exsudato. A imagem mostrará zonas arredondadas que diferem na ingenuidade do líquido. Se o nível do fluido estiver claramente visível, podemos dizer com precisão que o abscesso é ingênuo. Quando há cárie, mas não há nível de líquido, pode-se suspeitar de bolha.

No sangue, a leucocitose neutrofílica predomina com uma mudança fórmula de leucócitos Para a esquerda. SOE aumenta significativamente.

1. Forma secundária. Desenvolve-se no contexto de outras infecções. Portanto, a importância da história prevalece sobre a forma primária. A clínica depende doença primária, mas tem várias características comuns.

Com a progressão da forma secundária de destruição, os fenômenos de insuficiência respiratória e cardiovascular se desenvolvem com mais frequência. Além de febre alta, fraqueza, mialgia, náuseas e vômitos, o paciente apresenta acrocianose, palidez, perda de consciência e falta de ar.

As radiografias mostram múltiplas pequenas cavidades localizadas caoticamente em ambos os pulmões, que contêm ar ou pus.

Se o abscesso romper para a cavidade pleural, o quadro clínico piora rapidamente. Aparecem sinais de inflamação da pleura e piopneumotórax: dor ao respirar, respiração superficial, aumento da falta de ar, som abafado à percussão nos cantos da pleura, deslocamento dos órgãos mediastinais.

O nível do líquido é determinado pelo método de raios X.

As crianças sofrem de inflamação muito mais grave do que os adultos, por isso a pneumonia destrutiva em crianças costuma causar complicações.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras formas de pneumonia, doença pulmonar policística e gangrena pulmonar.

No caso de primário formas da doença, Em primeiro lugar, é preciso livrar-se da síndrome de intoxicação. Para tanto, utiliza-se a via parenteral de administração de preparações de reopoliglucina e diuréticos poupadores de potássio. 10-20% de glicose e triccal também são administrados. O paciente recebe complexos multivitamínicos e anti-histamínicos (difenidramina, diazepam).

Os antibióticos são usados ​​​​como terapia etiotrópica. É muito importante escolher o antibiótico adequado ao qual o patógeno é mais sensível. Para fazer isso, é necessário aguardar os resultados da análise bacteriana e do teste de sensibilidade.

Ao usar antibióticos de amplo espectro, se os resultados da análise bacteriana ainda não estiverem disponíveis e o tratamento precisar ser iniciado imediatamente, deve-se prescrever ao paciente um curso de eubióticos para prevenir uma possível disbacteriose.

O curso do tratamento com antibióticos dura enquanto os sintomas da doença desaparecem, em média 1-2 semanas. Mas há casos em que a pneumonia purulenta-destrutiva desaparece, mas permanecem cavidades com pus (abscessos). Nesse caso, o curso da antibioticoterapia deve ser continuado até que os abscessos desapareçam completamente.

Incluído terapia complexa o paciente recebe aminofilina para melhorar a circulação sanguínea e ventilação dos pulmões, imunoglobulinas para estimular o sistema imunológico.

No caso de forma secundáriaé necessário simultaneamente livrar-se da fonte original de infecção e tratar a pneumonia destrutiva por ela causada. O tratamento depende da infecção inicial e é considerado individualmente.

Se ocorrer insuficiência cardiovascular, é necessário prescrever tratamento com medicamentos cardíacos: digitoxina, corglicona, estrofantina. Os anticoagulantes são usados ​​para prevenir a trombose.

Se o paciente desenvolver piopneumotórax, está indicada a drenagem da cavidade pleural. Neste caso, é necessário limpar completamente a cavidade do pus e enxaguar com anti-sépticos e antibióticos.

O colapso destrutivo do pulmão é a destruição de tecido saudável (parênquima) devido a processos infecciosos e supurativos. Mudanças constitucionais (anatômicas) irreversíveis ocorrem no órgão afetado, que posteriormente levam a distúrbios funcionais. Esta é uma condição patológica grave para humanos, uma vez que a inflamação e supuração do tecido pulmonar são acompanhadas por Temperatura alta, dor intensa, intoxicação de todo o corpo.

Razões para o desenvolvimento da patologia

Para que se forme um processo destrutivo purulento, certas condições são necessárias. A mesma causa pode causar diferentes formas do processo necrótico patológico. Portanto, não há divisões claras na etiologia da doença.

Maioria razão comum decadência destrutiva pulmão é a introdução de um agente infeccioso.

Flora aeróbica e anaeróbica causando supuração no órgão:

• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiela;
• Proteu;
• enterobactérias.

Durante a aspiração (entrada do conteúdo do estômago nos brônquios), a inflamação pode ser causada por fusobactérias. Essas bactérias são oportunistas e vivem nas membranas mucosas dos sistemas respiratório e digestivo. Mas alguns tipos de micróbios podem levar à destruição dos pulmões e ao desenvolvimento de processos gangrenosos purulentos.

Em países com climas subtropicais e tropicais, a doença é causada por protozoários. Também houve casos de infecção fúngica seguida de fusão purulenta e morte do parênquima.

Os cientistas fazem suposições de que os vírus desempenham um papel importante na etiologia dos processos destrutivos. Durante observações de longo prazo, descobriu-se que 60% dos pacientes diagnosticados sofriam frequentemente de infecções respiratórias.

PARA causas não infecciosas, causando mudanças destrutivas refere-se a uma violação da obstrução brônquica com o subsequente desenvolvimento de atelectasia (colapso do lobo do órgão). A necrose de uma seção do parênquima pode ser causada por violação ou insuficiência da circulação sanguínea regional.

Fatores predisponentes que aumentam o risco de desenvolver patologia:

• doenças crônicas sistema respiratório– bronquite, asma brônquica;
• fumar;
• distúrbios endócrinos - diabetes mellitus;
• condições de imunodeficiência - HIV, AIDS;
• vômitos prolongados, refluxo, tratamento cirúrgico do trato gastrointestinal superior;
• neoplasias benignas ou malignas;
• lesões mecânicas, danos, presença de corpos estranhos;
• Patologia do SNC, epilepsia;
• alcoolismo, dependência de drogas;
• hipotermia frequente do corpo;
• terapia hormonal.

Patogênese da doença e desenvolvimento de alterações nos pulmões

A infecção se espalha para os pulmões de varias maneiras– transportado pelo ar, hematogênico, linfogênico. Mas na maioria das vezes este é um mecanismo transbrônquico, quando o agente causador da infecção das partes centrais do sistema respiratório se espalha para áreas remotas dos brônquios e dos pulmões. Isto é fornecido por inalação ou aspiração.

Após a penetração das bactérias, ocorre infecção dos tecidos moles e a supuração se desenvolve gradualmente. Quando ocorre aspiração da árvore brônquica, a função de drenagem é interrompida, parte do órgão colapsa, o que impulsiona o desenvolvimento da cárie infecciosa-necrótica do parênquima.

A destruição hematogênica dos pulmões está associada a condições sépticas do corpo. Material infeccioso - pequenos coágulos sanguíneos que se formam nas extremidades superiores ou inferiores durante terapia de infusão (infusão intravenosa fluidos) e são entregues aos pulmões através da corrente sanguínea. Lá eles se instalam e dão origem à formação de focos purulentos, abscessos e à passagem de conteúdo purulento para os brônquios.

Os órgãos do sistema respiratório possuem um mecanismo poderoso que resiste à infecção:

• depuração mucociliar - proteção local inespecífica da membrana mucosa contra influências negativas externas;
• – células sistema imunológico, protegendo os pulmões de corpos estranhos;
• as imunoglobulinas nas secreções brônquicas são uma proteína específica produzida em resposta à introdução de um agente infeccioso.

Para que os processos destrutivos comecem, os mecanismos de defesa devem ser superados. Isto é facilitado por tais fatores internos, como alterações locais na patência de brônquios de diferentes tamanhos, acúmulo de muco patológico e obstrução das vias aéreas.

Se a destruição se desenvolver como gangrena, o foco patológico não terá limites claros entre tecido necrótico e saudável. Um grande número de produtos de decomposição entra na corrente sanguínea geral, o que leva à intoxicação grave do corpo.

No início da formação do abscesso inflamatório, os tecidos moles tornam-se mais densos (infiltração). Começa então seu derretimento purulento, formando-se gradativamente uma cavidade, que se enche de pus de consistência variada.

Com a gangrena ocorre necrose maciça e extensa do parênquima, sem limites claros com inflamação e edema pulmonar . Formam-se numerosas cavidades de formato irregular, que posteriormente se fundem.

Classificação de transformações destrutivas

A destruição pulmonar tem 4 formas principais de mudanças estruturais:

• A pneumonia por abscesso é a formação de focos purulentos no contexto da pneumonia. As neoplasias patológicas são múltiplas, de pequeno diâmetro (0,3-0,5 mm), frequentemente localizadas em 1-2 segmentos e raramente progridem. Próximo às lesões, o parênquima é altamente compactado.
• Abscesso pulmonar - necrose e desintegração do tecido no contexto de inflamação purulenta, seguida pela formação de uma ou, menos frequentemente, de várias cavidades cheias de pus. O foco patológico é delimitado dos tecidos saudáveis ​​pela cápsula piogênica (tecido de granulação e fibras fibrosas). Formado em um segmento.
• O abscesso gangrenoso é uma lesão necrótica purulenta do parênquima em 2-3 segmentos simultaneamente. Existe uma distinção clara entre tecido saudável e patológico. Existe o risco de regeneração do sequestro - fragmento de formação necrótica, que se localiza livremente entre o parênquima intacto, sustentando constantemente o processo de inflamação e supuração. Se o sequestro se fundir, pode formar-se um grande abscesso ou gangrena. Depende da reatividade de cada organismo individual.
• A gangrena pulmonar é um processo necrótico difuso no contexto de alterações teciduais purulentas-putrefativas, com progressão dinâmica e deterioração do estado geral. Acompanhado de intoxicação grave, complicações pleurais, sangramento. A necrose se espalha para grandes áreas do órgão.

A destruição pode ser aguda, subaguda e crônica. De acordo com a sua prevalência, o processo é diagnosticado como unilateral ou bilateral, único ou múltiplo, e de acordo com o seu curso – não complicado ou complicado.

Classificação dependendo das complicações:

• empiema pleural - inflamação bacteriana das camadas pleurais (visceral e parietal) e acúmulo de pus na cavidade pleural;
• piopneumotórax - abertura espontânea de um abscesso na cavidade pleural com inflamação grave colapso dos tecidos e dos pulmões;
• flegmão no peito - inflamação purulenta difusa do tecido conjuntivo;
• sepse – infecção do sangue e de todo o corpo;
• choque bacteriano - uma complicação de infecção com circulação sanguínea prejudicada nos tecidos, que leva à deficiência aguda de oxigênio;
• hemorragias pulmonares.

Quadro clínico da doença

O processo supurativo se forma em média dentro de 10 a 12 dias. Os primeiros sinais da doença são caráter geral– fraqueza, letargia, mal-estar, diminuição atividade física. A temperatura corporal sobe para níveis subfebris, aparecem calafrios, o que está associado ao aumento da intoxicação.

Quando pequenos focos patológicos se formam, ocorrem falta de ar e tosse leve. Escarro escasso. Quando o muco se deposita na árvore brônquica, 3 camadas são claramente visíveis:

• topo – espuma branca com tonalidade amarela;
• meio - líquido turvo contendo pus;
• inferior – massa serosa com fragmentos de tecido pulmonar e produtos de sua decomposição.

À medida que a patologia evolui, a temperatura chega a 39°C, surge dor na região do tórax, que se localiza no local da lesão do parênquima. Ao respirar profundamente, eles se tornam agudos e insuportáveis. Portanto, os pacientes tentam respirar superficialmente. A hemoptise é frequentemente observada.

Sinais subjetivos:

• pele pálida com tonalidade azulada;
• rubor cianótico na face, mais pronunciado na lateral do órgão afetado;
• cardiopalmo;
• pressão arterial ligeiramente baixa.

Se o paciente tiver gangrena, todos os sintomas são mais pronunciados, o quadro é extremamente grave. A temperatura corporal é agitada (mudanças bruscas, de baixa para alta).

Quando um abscesso se rompe, uma grande quantidade de expectoração purulenta é liberada pela boca. São produzidos 0,25 a 0,5 litros de exsudato patológico por dia. P No caso de gangrena, a quantidade de pus produzida nos pulmões é de 1 a 1,5 litros.

Métodos de tratamento e eliminação de patologia

O tratamento da destruição pulmonar é realizado apenas em ambiente hospitalar. Fornece duas direções principais - terapia antibacteriana, de acordo com as indicações remoção cirúrgica Tecido necrótico.

O tratamento conservador visa combater a infecção. Indicado para processos descomplicados. A duração média do uso de antibióticos é de 6 a 8 semanas. Antes de prescrever o tratamento, faça exame bacteriológico expectoração, testes de sensibilidade.

A via de administração dos agentes antimicrobianos é parenteral, muitas vezes intravenosa. Preparativos:

• Amoxicilina;
• Tiracilina;
• Azitromicina;
• Claritromicina.

O tratamento cirúrgico inclui as seguintes opções:

• ressecção pulmonar – remoção de áreas necróticas;
• pleuropulmonectomia – excisão do pulmão e pleura afetados;
• Lobectomia – remoção de um lobo inteiro de um órgão.

O colapso destrutivo do pulmão é uma doença aguda grave que pode ser fatal. Com diagnóstico oportuno e assistência qualificada o desfecho da doença é favorável. A gangrena extensa geralmente traz um prognóstico ruim.

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Departamento " Medicina regenerativa e balneologia"

Cabeça departamento: prof., d.m.s. Klimenkov S.V.

Processos destrutivos nos pulmões, características da terapia de reabilitação para enfisema, bronquiectasia

É feito por um aluno

Dorofeeva Ekaterina Borisovna

Krasnoiarsk 2007

Contente

• Introdução
• Capítulo 2. Enfisema
• Conclusão

Introdução

As doenças pulmonares destrutivas constituem um amplo grupo nosológico. Existem processos destrutivos agudos e crônicos nos pulmões. Os agudos incluem abscesso e gangrena do pulmão. Essas duas patologias não estão incluídas no tema do meu resumo, por isso não vou me alongar sobre elas. As doenças pulmonares destrutivas crônicas incluem bronquiectasia e enfisema.

Em meu resumo, deterei-me primeiro na etiologia e na patogênese, na clínica dessas patologias, e depois me deterei com mais detalhes nas questões da terapia restauradora.

Capítulo 1. Bronquiectasia

A bronquiectasia é uma dilatação regional dos brônquios (bronquiectasia), que ocorre na infância e se manifesta como supuração crônica, predominantemente endobrônquica.

A bronquiectasia não inclui bronquiectasias secundárias que se desenvolveram como resultado de abscesso pulmonar, tuberculose, bronquite crônica, pneumofibrose inespecífica, etc. Diferença fundamental A diferença entre bronquiectasias e bronquiectasias secundárias é que nas bronquiectasias as lesões do parênquima pulmonar não são pronunciadas e nas bronquiectasias secundárias a doença de base leva ao seu predomínio.

Na prática mundial, os termos “bronquiectasia” e “bronquiectasia”, incluídos no início do diagnóstico, são sinônimos de bronquiectasia.

Etiologia. A bronquiectasia é uma doença polietiológica. Todas as razões dadas por diferentes autores, pode ser dividido em interno ( defeitos genéticos) e externo. Existem muitas dessas razões, e nenhuma delas pode ser considerada a principal.

Os defeitos genéticos podem ser hipoplasia da parede brônquica ou de uma de suas camadas - cartilaginosa, muscular ou elástica; defeitos no sistema de proteção brônquica; subdesenvolvimento (hipoplasia) de seções da estrutura brônquica devido à omissão de ordens individuais de ramificação dos brônquios ou redução da ramificação dos pneumômeros (“botões” esféricos nos primórdios dos brônquios) no período pré-natal.

Sozinho ou em combinação com razões internas efeitos externos: infecções broncopulmonares, acompanhadas de fusão purulenta da parede brônquica; aspiração de corpos estranhos; estenose brônquica inflamatória (com broncoadenite; ou cicatricial (após inflamação purulenta) com retenção de secreção e supuração constante distal à estenose.

As causas das bronquiectasias não foram totalmente elucidadas e, portanto, a etiologia ainda está em debate. Obviamente, a etiologia da bronquiectasia hoje é menos relevante do que as questões de patogênese e quadro clínico.A transformação da bronquiectasia em bronquiectasia geralmente ocorre em idade precoce, após outra pneumonia.

Patogênese. O desenvolvimento de bronquiectasias é causado pela destruição ou perturbação do tônus ​​​​neuromuscular das paredes dos brônquios devido à inflamação, levando à sua degeneração e esclerose, ou hipoplasia dos elementos estruturais dos brônquios. Os gatilhos geralmente são dois mecanismos: violação da obstrução brônquica (com formação de atelectasia obstrutiva) e inflamação dos brônquios (bronquite), que geralmente estão inter-relacionados. A formação de bronquiectasias pode estar associada ao desenvolvimento de fusão purulenta ("ulceração") da parede brônquica durante processos inflamatórios (bronquite, pneumonia) com destruição das camadas muscular, elástica e cartilaginosa. Os brônquios localizados distalmente à bronquiectasia geralmente são estreitados. Isto leva à hipoventilação da zona respiratória correspondente e declínio acentuado a eficácia da drenagem, em particular, reduzindo a eficácia da tosse. A secreção que se acumula constantemente na luz do brônquio dilatado é povoada pelo bacilo de Friedlander (Klebsiella pneumophilia), Pseudomonas aeruginosa ou Staphylococcus aureus, menos frequentemente por outra flora que mantém constantemente, com exacerbações periódicas, supuração endobrônquica contínua. Distal à bronquiectasia, ocorre uma zona de hipoventilação ou, menos comumente, atelectasia, com enfisema pulmonar perifocal.

Quando os vasos localizados na parede da bronquiectasia sofrem erosão, ocorre sangramento pulmonar de intensidade variável.

Se a supuração local crônica começar a reagir, exceto fatores locais sistema de proteção imunidade celular de todo o organismo, então, devido à constante estimulação antigênica, são possíveis “colapsos” nele, levando à síntese de imunoglobulinas patológicas, que são a causa do desenvolvimento da amiloidose de órgãos internos.

O desenvolvimento da periostose de Bamberger-Marie, ou artropatia hipertrófica pulmonar, manifestada pela formação de dedos em forma de baquetas, está associado à reação do sistema esquelético a intoxicação crônica, hipóxia e comprometimento da CBS. Não se pode excluir que o desenvolvimento da periostose de Bamberger-Marie seja consequência de uma violação das funções metabólicas do pulmão, pois sabe-se que aparece em diversas doenças pulmonares e defeitos congênitos coração com congestão pronunciada nos pulmões e, em algumas formas de câncer de pulmão, forma-se dentro de 2 a 3 meses.

Anatomia patológica. Algumas das bronquiectasias congênitas, que são brônquios anormalmente formados, têm a aparência de cistos de paredes finas revestidos por epitélio cuboidal, com cartilagens e glândulas rudimentares desenvolvidas. Esses cistos geralmente são múltiplos, aproximadamente do mesmo tamanho e cheios de ar ou líquido. Eles geralmente são classificados como cistos pulmonares verdadeiros, e a condição do órgão doente é chamada de doença pulmonar policística ou hipoplasia cística.

Outras bronquiectasias podem ser cilíndricas, fusiformes, saculares e mistas. Dependendo da condição do parênquima pulmonar circundante, distinguem-se três tipos de bronquiectasias: bronquiectasias entre o parênquima pulmonar aéreo; bronquiectasia com parênquima pulmonar inflamatório-esclerótico e deformado; bronquiectasia com atelectasia da zona respiratória. As alterações nas paredes das bronquiectasias variam - desde hipoplasia até espessamento. Isto depende da gravidade dos vários componentes dos processos que ocorrem nas paredes das bronquiectasias: infiltração de leucócitos, edema, destruição, desenvolvimento de granulação, esclerose e alterações no tecido peribrônquico. É observada distrofia ou ausência da estrutura cartilaginosa. Às vezes, tecido linfóide hiperplásico formando um manto é encontrado no tecido peribrônquico ao redor da bronquiectasia. O diagnóstico indica localização (unilateral e bilateral), depois por segmento. É aconselhável indicar o formato da bronquiectasia (cilíndrica, sacular, fusiforme). Com raras hemoptises e ausência de processo inflamatório ativo, falam de bronquiectasias secas. De acordo com o grau de atividade do processo inflamatório, a forma não complicada da doença é dividida em assintomática e grave. Se houver complicações, indica-se sua natureza: hemoptise, hemorragia pulmonar, insuficiência respiratória, amiloidose, etc.

Geralmente é recomendado formular um diagnóstico da seguinte forma: "Bronquiectasia, fase de exacerbação. Bronquiectasia cilíndrica no lobo inferior do pulmão direito (SEIS-X). Complicações: LN grau 0-1."

Levando em consideração a prática mundial, é aconselhável escrever o mesmo diagnóstico de forma mais curta e simples: “Bronquiectasia cilíndrica (SEIS-X à direita), fase de exacerbação”. Sem dúvida, esta formulação não carrega um tom tão acadêmico quanto a primeira. Porém, não há diferença semântica entre eles e o tempo necessário para escrever a segunda versão é 2,5 vezes menor.

Quadro clínico. O principal sintoma é tosse produtiva com expectoração, principalmente pela manhã. A quantidade de expectoração varia de várias dezenas de mililitros de expectoração mucopurulenta durante a remissão a várias centenas de mililitros de expectoração purulenta durante a exacerbação. A hemoptise ocorre em pelo menos 1/4 dos pacientes, e profusa hemorragia pulmonar. A falta de ar ocorre quando ocorrem complicações. A dor no peito pode ser causada pela adição de pneumonia e pleurisia. Na fase aguda aparecem sintomas de intoxicação purulenta, febre baixa e febre. Alterações características nos dedos, assumindo o formato de baquetas, e deformação das unhas como vidros de relógio. Alterações na forma do tórax podem estar associadas ao desenvolvimento de enfisema e (ou) fibrose pulmonar.

Esses dados de percussão não são muito específicos. O sintoma auscultatório mais importante é um foco ou lesões de estertores úmidos persistentes de bolhas médias ou grandes. Os exames de sangue revelam alterações que caracterizam o grau de atividade do processo inflamatório. Alterações patológicas nos exames de urina podem indicar amiloidose renal. Os estudos de escarro são importantes para esclarecer a natureza da microflora e excluir lesões pulmonares específicas. As radiografias revelam deformação do padrão pulmonar, pneumofibrose local, padrão celular pulmonar e, em caso de exacerbação, focos de pneumonia perifocal.

O principal método de pesquisa que documenta a presença de bronquiectasias e esclarece a natureza e prevalência das bronquiectasias é a broncografia com exame obrigatório dos brônquios de ambos os pulmões. Nos broncogramas das áreas afetadas, o contraste revela várias formas de dilatação dos brônquios, geralmente de 4ª a 6ª ordem, e ausência de contraste dos brônquios localizados distalmente à bronquiectasia (“vassoura picada”). Na maioria das vezes, a bronquiectasia está localizada nos lobos inferiores dos pulmões, especialmente no esquerdo.

Broncofibroscopia revela graus variantes gravidade da endobronquite na área afetada do pulmão.

A função VD é prejudicada durante a exacerbação da doença ou com o acréscimo de lesões parenquimatosas (enfisema pulmonar, fibrose pulmonar), bem como durante um processo generalizado.

O prognóstico é favorável com danos limitados à árvore brônquica; piora quando o processo se espalha e surgem complicações.

A prevenção da bronquiectasia congênita não foi desenvolvida, uma vez que os fatores de risco ou sinais genéticos (marcadores) da doença não foram estabelecidos. A prevenção das bronquiectasias adquiridas envolve o tratamento precoce e intensivo das infecções broncopulmonares em crianças.

Capítulo 2. Enfisema

O enfisema é uma condição caracterizada pelo aumento do tamanho dos espaços aéreos localizados distalmente aos bronquíolos terminais, ou não respiratórios, seja pela sua expansão ou pela destruição de suas paredes.

Já em 1959, foi proposta uma classificação do enfisema pulmonar aparentemente formulada, mas, ao que parece, ainda exaustiva, dado o nosso nível de conhecimento. Apenas extensão:

1) distribuição não seletiva (enfisema compensatório; enfisema associado à obstrução parcial do brônquio principal);

2) distribuição seletiva com lesão predominante nos bronquíolos respiratórios (enfisema focal causado por poeira).I. Destruição das paredes dos espaços aéreos:

1) distribuição não seletiva (enfisema destrutivo panacinar);

2) distribuição seletiva com lesão predominante nos bronquíolos respiratórios (enfisema centrolobular);

3) distribuição desigual (enfisema desigual).

O enfisema se desenvolve na forma de lesões locais e formas difusas. As formas locais de enfisema pulmonar estão mais frequentemente associadas a alguns outros processos que ocorrem no tecido pulmonar, por exemplo, com atelectasia, quando ocorre enfisema pulmonar local compensatório ao redor da atelectasia. As formas locais incluem lobar bolhoso e infantil (enfisema unilateral do pulmão ou lobo).

Das formas não destrutivas de enfisema pulmonar difuso, o médico mais frequentemente encontra enfisema agudo e reversível durante um ataque de asma brônquica (status asmático) e enfisema involutivo irreversível (senil), no qual a expansão dos alvéolos é uma consequência de atrofia moderada do parênquima pulmonar, refletindo os processos fisiológicos que ocorrem no corpo. As formas não destrutivas de enfisema pulmonar não requerem tratamento independente.

O problema mais difícil são as formas destrutivas difusas de enfisema pulmonar: enfisema primário (destrutivo panacinar) e enfisema na bronquite obstrutiva crônica (centrolobular).

O enfisema pulmonar difuso primário (destrutivo panacinar), como doença independente, é raro e é denominado primário. Na maioria dos casos, o enfisema pulmonar é secundário à bronquite obstrutiva crónica existente. Os mecanismos de desenvolvimento destas duas formas de enfisema pulmonar são fundamentalmente diferentes.

O enfisema pulmonar primário é designado na classificação como destrutivo panacinar. A partir deste nome é óbvio que a destruição ocorre simultaneamente em todas as partes do ácino.

No enfisema secundário, que se desenvolve como resultado da bronquite obstrutiva crônica, o dano às seções respiratórias começa no centro do ácino, e esse enfisema é denominado centrolobular ou centriacinar.

O enfisema pulmonar primário começa na juventude ou na meia-idade com o início dos sintomas Parada respiratória. A principal queixa dos pacientes é a falta de ar sem causa, muitas vezes acompanhada de tosse improdutiva. A base da patogênese do enfisema primário é considerada uma deficiência hereditária de antienzimas - a-antitripsina ou, menos comumente, a-macroglobulina, que suprimem a atividade de enzimas como tripsina, quimotripsina, elastase, leucócitos e proteases bacterianas. você pessoas saudáveis este grupo de antienzimas, envolvendo a formação de enzimas células bacterianas e seus próprios macrófagos e leucócitos neutrofílicos, não permite que as enzimas que eles secretam danifiquem tecidos vivos e saudáveis.

Em condições de deficiência de α-antitripsina e outras antienzimas, as proteases secretadas por macrófagos alveolares, neutrófilos e microrganismos destroem o estroma pulmonar, até a destruição completa dos septos alveolares. Como resultado, forma-se enfisema do tipo panacinar com aumento da pressão intra-alveolar, compressão expiratória de ductos alveolares e bronquíolos ligeiramente alterados. Isso leva ao aparecimento da síndrome obstrutiva, que é designada como tipo A, ou enfisematosa, tipo de falta de ar de doença pulmonar obstrutiva. Pelo fato de nesse tipo de enfisema não haver alterações pronunciadas na árvore brônquica, a ventilação fica prejudicada secundáriamente, em decorrência do próprio enfisema, que aumenta a pressão intratorácica, o que leva à compressão dos bronquíolos durante a expiração, e o as principais alterações estão relacionadas à difusão prejudicada de gases nas vias respiratórias.

A relativa segurança da ventilação faz com que a composição dos gases sanguíneos nesses pacientes permaneça normal por muito tempo. Ao mesmo tempo, a compressão de pequenos bronquíolos e ductos alveolares durante a expiração pelo aumento da pressão intra-alveolar leva ao fato de que esses pacientes desenvolvem respiração reflexa “sopro”. Para combater o colapso das vias aéreas durante a expiração, os pacientes expiram longamente pelos lábios fechados. A aparência desses pacientes, que receberam o nome figurativo

"pufes rosa". Podemos dizer figurativamente que eles simulam reflexivamente a respiração artificial com pressão alta na expiração para combater o colapso brônquico expiratório.

O enfisema pulmonar difuso secundário, que ocorre na bronquite obstrutiva crônica, não é uma complicação, mas uma manifestação obrigatória da bronquite obstrutiva crônica. Principalmente dois fatores desempenham um papel no desenvolvimento do enfisema secundário. A primeira é a propagação do processo inflamatório da parede menores brônquios e bronquíolos até o centro do ácino, a partir do qual a destruição começa na parte central do ácino, sendo esse tipo denominado enfisema centrolobular.

O segundo fator é uma obstrução quase irreversível da árvore brônquica, levando a um aumento acentuado da pressão intra-alveolar devido ao fenômeno de “armadilha” (aumento da luz dos bronquíolos durante a inspiração devido ao alongamento e sua compressão durante a expiração devido a um aumento acentuado da pressão intratorácica). Um aumento progressivo da pressão intraalveolar agrava a destruição dos septos interalveolares. Como resultado da hipóxia alveolar causada por ventilação prejudicada, desenvolve-se vasoconstrição hipóxica difusa, levando à hipertensão pulmonar e à formação de cor pulmonale. Esse processo é agravado pela diminuição da capacidade do leito vascular na circulação pulmonar devido à destruição dos capilares localizados nos septos interalveolares. Como resultado, forma-se o tipo B - bronquite ou tosse, um tipo de doença pulmonar obstrutiva. Pacientes com esta variante de doença pulmonar obstrutiva são chamados de “edema cianótico”. A cianose, ou cianose, nesses pacientes é explicada pelo início precoce da hipoxemia, e a síndrome edematosa surge como resultado da descompensação da cardiopatia pulmonar crônica.

O exame objetivo de pacientes com enfisema pulmonar revela um tórax em forma de barril, que se forma a partir da expansão dos pulmões e do aumento de seu volume. As costelas assumem uma posição horizontal, a sua mobilidade é limitada, os espaços intercostais alargam-se, o ângulo epigástrico torna-se obtuso, a cintura escapular sobe, criando a impressão de um pescoço encurtado, as depressões supraclaviculares suavizam-se ou protuberam. Aumento da rigidez torácica limites inferiores os pulmões são abaixados, um tom de percussão de caixa é detectado acima dos pulmões, os limites do embotamento cardíaco desaparecem. Na ausculta, ouve-se respiração enfraquecida, forte ou vesicular.

A radiografia revela maior transparência dos campos pulmonares e um coração em forma de lágrima.

As alterações eletrocardiográficas no enfisema pulmonar primário, bem como na bronquite obstrutiva crônica com sintomas predominantes de enfisema, consistem no aparecimento de sinais pulmonares.

Ao examinar a função VD, ocorre diminuição da frequência expiratória forçada, diminuição do índice de Tiffno, diminuição da capacidade vital dos pulmões com aumento das capacidades total e residual e diminuição da capacidade de difusão dos pulmões são revelados.

A prevenção do enfisema pulmonar primário é impossível hoje, mas inibidores da elastase leucocitária humana (fluorometilcetonas) e angioprotetores, em particular a prodectina, estão sendo testados como possíveis medicamentos preventivos.

A prevenção do enfisema pulmonar secundário corresponde à prevenção da bronquite obstrutiva crónica.

O prognóstico geral para enfisema é desfavorável.

Capítulo 3. Características da terapia de reabilitação

Um dos principais tipos de terapia de reabilitação para doenças sistema broncopulmonar são exercícios respiratórios.

Os exercícios respiratórios incluem: exercícios respiratórios estáticos, incluindo respiração localizada conscientemente controlada, e aderências pleurais dinâmicas, drenantes e de alongamento, com emissão de sons. Ao realizar qualquer um dos exercícios acima, é possível alongar e aprofundar a inspiração ou expiração, prendendo a respiração após a inspiração ou expiração.

Exercícios de respiração estática. Ao realizá-los, a atenção principal é dada ao trabalho de determinados grupos de músculos respiratórios, ao próprio ato de respirar (a relação das fases respiratórias) e à ventilação de certas partes dos pulmões em posição estática do tronco e dos membros. A respiração geralmente é realizada pelo nariz, mas nos distúrbios obstrutivos a expiração também pode ser feita pela boca com ou sem resistência, bem como com a emissão de sons.

A respiração mista (completa), realizada na posição inicial (i.p.) em pé, sentado sem apoio no encosto de uma cadeira ou sentado montado em uma cadeira, braços ao longo do corpo, é realizada com a participação de todos os órgãos respiratórios principais e auxiliares músculos.

A respiração torácica é realizada com a participação dos músculos peitorais em e. p. em pé, sentado, braços ao longo do corpo, no cinto. Este tipo de respiração permite aumentar a ventilação nas seções superior e média dos pulmões.

A respiração abdominal é realizada no i. s. deitado de costas com as pernas dobradas na altura dos joelhos e articulações do quadril (ênfase nos pés), sentado com apoio no encosto de uma cadeira, em pé, mãos atrás da cabeça. Com essa respiração, a ventilação aumenta nas partes inferior e média dos pulmões. Você pode aumentar a ventilação nas partes superiores dos pulmões respirando calma ou profundamente enquanto está sentado com as mãos à sua frente nas costas de uma cadeira, as mãos no cinto, nos quadris ou em pé com as mãos no cinto . A ventilação nas partes inferiores dos pulmões aumenta se os braços forem levantados acima do nível horizontal. Deitar de lado com as pernas dobradas na altura dos joelhos e quadris aumenta a ventilação da parte inferior do pulmão, já que a cúpula inferior do diafragma se move nesta posição com amplitude máxima.

A respiração localizada conscientemente controlada ajuda a aumentar a ventilação em um pulmão ou parte dele. Ao realizar esses exercícios, durante a expiração, o tórax do paciente é levemente comprimido na área onde a ventilação deve ser aumentada e, durante a inspiração, a pressão no tórax é reduzida gradativamente. O paciente é forçado, superando a resistência, a distender os músculos com mais precisão onde a pressão é aplicada. Como resultado, o movimento das costelas e a ventilação aumentam nesta área. Existem bilaterais e unilaterais; torácica inferior e superior direita e esquerda; mesotorácico bi e direito; respiração metatorácica

Ao realizar a respiração torácica inferior, as mãos do massoterapeuta são colocadas nas partes laterais inferiores do tórax no i. s. paciente sentado, em pé. A pressão é aplicada em ambos os lados (bilateral) ou em um lado (unilateral). A respiração torácica inferior unilateral pode ser realizada sentado, em pé ou deitado sobre uma almofada no lado oposto. A pressão é aplicada à superfície ínfero-lateral do tórax no plano frontal de um lado.

A respiração torácica média é realizada em i. s. em pé, sentado, deitado sobre o lado esquerdo. Para respiração unilateral, as mãos do instrutor são colocadas nas seções intermediárias da metade direita do tórax, na frente e nas costas. Na respiração bilateral, uma mão é colocada no esterno e a outra na parte posterior, no meio do peito. O tórax é comprimido na direção sagital.

A respiração torácica superior é realizada no i. s. em pé, sentado, deitado de costas. As mãos do instrutor são colocadas nas áreas subclávias e aplicam pressão dorsal em ambos ou em um dos lados.

A respiração pós-torácica é realizada no i. sentado com as costas cifóticas ao máximo (“postura do cocheiro”) ou deitado de costas. As mãos do instrutor são colocadas nas partes médias inferiores do tórax e aplicam pressão ventralmente.

Os exercícios respiratórios dinâmicos são realizados com movimentos do tronco e dos membros. Nesse caso, a abdução e extensão dos membros, assim como a extensão do tronco, costumam ser acompanhadas de inspiração, flexão e adução por expiração. Para melhorar a ventilação nos segmentos posteriores dos pulmões, a inspiração é realizada quando a coluna torácica está flexionada e a expiração quando ela está estendida.

Exercícios respiratórios estáticos e dinâmicos podem ser realizados com aprofundamento e desaceleração das fases respiratórias, dependendo das características da disfunção respiratória. Assim, nas alterações restritivas, são recomendados exercícios com aprofundamento da inspiração, e nas alterações obstrutivas, a expiração é prolongada, mas a inspiração não se aprofunda e pode até ser especialmente reduzida. Nesse caso, a tensão na musculatura esquelética é eliminada tanto quanto possível, para não causar tensão reflexa na musculatura lisa dos brônquios.

Sabe-se que na ausência de obstáculos, o fluxo de gases pelos tubos respiratórios é calmo, laminar, e somente nos locais de divisão dos brônquios aparecem turbulências e o fluxo torna-se turbulento. Com o fluxo laminar de gás, a resistência aumenta na proporção inversa à 4ª potência do raio. Conseqüentemente, uma mudança no raio, mesmo que pequena, acarreta um aumento significativo na resistência. O aumento da pressão linear que ocorre em uma via aérea estreitada reduz a pressão nas paredes, fazendo com que elas se estreitem ainda mais durante a expiração rápida.

Respirar com expiração lenta e prolongada ajuda a aumentar a pressão nas paredes dos brônquios e reduz a pressão linear e, portanto, evita o estreitamento da pista.

Os exercícios de drenagem são uma combinação de respiração dinâmica voluntária com uma determinada posição corporal. Neste caso, a anatomia topográfica dos brônquios, lobos e segmentos é fundamental. O principal objetivo dos exercícios é facilitar a tosse do conteúdo da pista, bronquiectasias e outras cavidades que se comunicam com os brônquios. Uma peculiaridade da realização de exercícios de drenagem é dar ao corpo uma posição onde a área drenada fique acima do brônquio, localizada verticalmente. Nesta posição postural, o paciente deve, aprofundando gradativamente a respiração, aguardar o aparecimento da tosse e, a seguir, pigarreando, mudar a posição do corpo para o oposto. Tais movimentos são repetidos muitas vezes. Antes de realizar exercícios de drenagem, é aconselhável tomar um medicamento que dilua o escarro.

Existem exercícios para drenar todo um lobo do pulmão ou seus segmentos.

Agora me deterei com mais detalhes nos métodos específicos de terapia restauradora para as doenças que estou considerando.

Então, para o enfisema, um dos principais métodos é a fisioterapia.

Os objetivos especiais da terapia por exercícios para enfisema são:

mantendo a elasticidade do tecido pulmonar;

desenvolvimento da mobilidade torácica;

treinamento respiratório diafragmático;

fortalecimento dos músculos respiratórios, envolvidos principalmente na expiração;

aprender as habilidades de respiração adequada com uma expiração prolongada.

A expiração prolongada reduz a quantidade de ar residual e, assim, melhora as trocas gasosas. O aumento da mobilidade do tórax e da excursão do diafragma cria condições que facilitam o trabalho do coração. Em geral, o exercício físico, juntamente com a melhoria dos processos de troca gasosa e da função circulatória, proporciona um efeito tônico no sistema nervoso central e em outros órgãos e sistemas. A terapia por exercício é prescrita fora da fase aguda, na ausência de insuficiência cardiovascular grave. As aulas utilizam exercícios de baixa e moderada intensidade. Exercícios para manter a mobilidade do tórax, exercícios de flexão, giro e rotação do tronco são amplamente utilizados. Os exercícios de velocidade e força são utilizados de forma limitada, com o envolvimento de pequenos grupos musculares nos movimentos. Esforçar-se e prender a respiração são inaceitáveis.

Nos casos em que ocorrem alterações irreversíveis no tecido pulmonar e se desenvolve pneumosclerose, os exercícios devem ter como objetivo formar compensações que melhorem a ventilação e aumentem as trocas gasosas. Para tanto, treina-se a respiração diafragmática e realizam-se exercícios respiratórios com expiração prolongada (exercícios com pronúncia de sons ao expirar). Para reduzir o ar residual nos pulmões, principalmente nas áreas laterais inferiores, alguns dos exercícios são realizados comprimindo o tórax durante a expiração pelo próprio paciente ou com a ajuda de um instrutor.

A densidade de carga é baixa, estão incluídas pausas para descanso, o que é especialmente importante para pacientes com alterações do sistema cardiovascular, o ritmo do exercício deve ser lento à medida que a adaptação do corpo atividade física o número de repetições e o número dos próprios exercícios aumentam. Posteriormente, os pacientes são prescritos caminhada, inicialmente em ritmo lento (60-70 passos/min) em combinação com uma expiração prolongada, posteriormente o ritmo e a distância aumentam, caminhadas ao ar livre, esqui, jogos sedentários com pausas para exercícios de respiração.

Recomendam-se procedimentos de endurecimento com água (esfregar, molhar com água com diminuição gradual da temperatura).

Além dos sanatórios suburbanos, são mostrados principalmente balneários do sul e do litoral, especialmente em épocas diferentes mau tempo no local de residência. No verão, é recomendável encaminhar esses pacientes para resorts com clima ameno. Entre as estâncias climáticas de montanha, são apresentadas áreas localizadas em altitudes moderadas. Uma combinação de terapia climática com a administração de águas minerais alcalinas e alcalino-salgadas é útil.

enfisema de terapia pulmonar crônica

Durante o período de exacerbação, é realizado um conjunto de medidas para higienização da árvore brônquica, procedimentos gerais de fortalecimento, completos, rico em proteínas nutrição. O método mais radical é o tratamento cirúrgico - ressecções pulmonares unilaterais e bilaterais.

No método de fisioterapia para bronquiectasias, o lugar principal é ocupado pelos exercícios de drenagem e posições corporais de drenagem - drenagem postural - tudo isso contribui para uma remoção mais eficaz das secreções patológicas dos pulmões. Dependendo da localização do processo patológico, existem várias posições e exercícios. Para criar um melhor escoamento das secreções patológicas do lobo superior afetado do pulmão direito, é necessário que o paciente, sentado em uma cadeira ou deitado, incline o tronco para a esquerda e simultaneamente gire-o 45° para frente, enquanto o o braço do lado afetado deve ser levantado. Nesta posição, limpando a garganta, ele permanece por alguns segundos, e o instrutor (ou estudos independentes outro paciente, familiar) pressiona de forma síncrona com os impulsos da tosse a parte superior do tórax, promovendo mecanicamente a retirada do escarro. A drenagem da cavidade localizada no lobo superior é realizada com o paciente deitado lado saudável. Neste caso, a cabeceira da cama é abaixada 25-30 cm, o braço do lado afetado é levantado (inspirar). Ao expirar, para evitar que o catarro flua para o pulmão saudável, o paciente vira-se lentamente de bruços; Ele permanece nesta posição por vários segundos e tosse. Nesse momento, o instrutor pressiona a parte superior do tórax em sincronia com os choques de tosse.

Levando em consideração a topografia dos brônquios do lobo médio, para sua drenagem, o paciente sentado no sofá (os pés do sofá ou cama são elevados em 20-30 cm) deve recostar-se lentamente e completamente. Ao mesmo tempo, o instrutor pressiona levemente a superfície frontal do tórax, promovendo a movimentação do escarro ao expirar; Tossindo, o paciente vira o corpo para a esquerda e para frente. Levantando-se do sofá, ele se inclina para frente, tentando tocar os pés com as mãos. Ao se inclinar para frente, o paciente produz expectoração. Quando o paciente tosse, o instrutor pressiona a região do lobo médio (superfície ântero-lateral do tórax) em sincronia com os impulsos da tosse. Isto é seguido por uma pausa de 30 segundos a 1 minuto e repetição do exercício até 3-4 vezes.

A drenagem do lobo inferior direito do pulmão é realizada a partir da posição do paciente deitado de bruços, com a cabeceira do sofá ou cama abaixada em 30-40 cm, os braços às vezes abaixados até o chão. Ao mover o braço direito para o lado, o paciente dá meia volta lenta para o lado esquerdo, respira fundo, depois expira lentamente enquanto tosse e retorna à posição inicial. O instrutor, em sincronia com os choques de tosse, pressiona as mãos na parte inferior do peito.

A expectoração também é bem separada quando o lobo inferior direito do pulmão é afetado a partir da posição do paciente no lado esquerdo (a extremidade dos pés da cama é elevada). À medida que o paciente inspira, ele levanta mão direita, ao expirar - com tosse, ele pressiona na lateral e seções inferiores peito espasmódico, em sincronia com a tosse. Nesse momento, o instrutor bate levemente na parte póstero-média do tórax entre as omoplatas, promovendo assim a separação do muco das paredes dos brônquios.

A realização de exercícios respiratórios dinâmicos para pacientes em pé de quatro promove a drenagem brônquica em caso de lesões brônquicas bilaterais. Recomenda-se o seguinte exercício: ao expirar, flexione os braços, abaixe a parte superior do corpo, levante a pélvis o mais alto possível (imitação de engatinhar). Ao final da expiração, tossindo, o paciente retorna à posição inicial - inspiração. Da posição principal, ao inspirar, o paciente levanta alternadamente o braço direito para o lado e para cima, ao mesmo tempo que abaixa o lado saudável do corpo. Ao expirar, incline a parte superior do tórax o mais baixo possível, levante a pélvis o mais alto possível (imitação de engatinhar). No final da expiração - tosse.

Pacientes com formas graves em remissão podem ser encaminhados para sanatórios locais durante a estação quente. Pacientes com localização unilateral e bilateral do processo em fase de remissão, sem liberação de grande quantidade de escarro com odor, são recomendados para serem encaminhados para balneários, balneários florestais. Sobre resorts do norte, é aconselhável enviar esses pacientes para o Báltico na estação quente.

Encaminhamento para sanatório de pacientes com bronquiectasias na fase aguda, com formas graves e complicadas acompanhadas de liberação de escarro putrefativo, tendência à hemoptise, insuficiência cardíaca pulmonar de grau II-III, amiloidose, dependente de hormônios, não é indicado.

A aeroterapia (dormir ao ar livre) é prescrita para pacientes na fase de remissão e diminuição da exacerbação a uma temperatura de pelo menos 10°C. Banhos de ar com 5-10 kcal/m2 são levados através de 5-10 procedimentos até 30-35 kcal/m2 com EET não inferior a 15°C. Se você tem tendência a broncoespasmo, é necessário cautela ao aumentar a dose de carga fria; o limite de temperatura deve ser maior (EET acima de 17°C).

A helioterapia - banhos de radiação solar total - é prescrita aos pacientes em fase de remissão, sem tendência a hemoptises, sem perturbações do sistema cardiovascular, iniciando com 10 cal/cm2 e, aumentando a cada 5 dias em 10 cal/cm2, trazendo o dose para 30-0,40 cal/cm2. Na estação fria, em dias nublados, recomenda-se a realização de irradiação UV pelo método de grupo. A temperatura do ar na fotaria é de 18-20°C. As doses iniciais são 1/4 biodose com um aumento diário de 1/4 biodose até 3 biodoses. Na fase de remissão incompleta com sintomas de doenças cardiovasculares, recomenda-se banhos de sol radiação enfraquecida (de 10 a 40 cal), irradiação solar com radiação espalhada.

O banho de mar é prescrito aos pacientes em fase de remissão com temperatura da água de 20-22°C e EET não inferior a 17°, estado de mar não superior a 2 pontos. No início (1-2 dias), recomenda-se limpar com água do mar e depois mergulhar (1-2 dias). O banho começa com uma dose de 15 kcal/m2, aumentando a cada 3-5 dias em 5 kcal/m2, aumentando para 25 e depois 35 kcal/m2. O banho é combinado com a natação em ritmo calmo (15-30 braçadas por minuto). A natação é melhor realizada de manhã e à noite.

A caminhada medida (terrenkur) é realizada ao longo de um percurso de 1.500 m com um ângulo de elevação de 5-10°; se não ocorrer falta de ar, é prescrito um percurso de 3.000 m com um ângulo de elevação de 6-12°. Se o estado funcional for satisfatório, realiza-se turismo de curta distância (1 a 2 vezes por semana) com extensão de até 6 a 10 km.

Na primavera e no outono, é aconselhável realizar cursos de terapia anti-recidiva, incluindo saneamento brônquico complexo, irradiação UV, treinamento físico terapêutico e oxigenoterapia.

Conclusão

Assim, na terapia de reabilitação das doenças pulmonares destrutivas crônicas, existe uma ampla gama de métodos: exercícios respiratórios, procedimentos de endurecimento, tratamento em sanatório.

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