– oclusão da artéria pulmonar ou de seus ramos por massas trombóticas, levando a distúrbios da hemodinâmica pulmonar e sistêmica com risco de vida. Os sinais clássicos de embolia pulmonar são dor torácica, sufocação, cianose da face e pescoço, colapso e taquicardia. Para confirmar o diagnóstico de embolia pulmonar e o diagnóstico diferencial com outras condições com sintomas semelhantes, são realizados ECG, radiografia pulmonar, ecocardiografia, cintilografia pulmonar e angiopulmonografia. O tratamento da embolia pulmonar envolve terapia trombolítica e de infusão, inalação de oxigênio; se ineficaz, tromboembolectomia da artéria pulmonar.

informações gerais

A embolia pulmonar (EP) é um bloqueio repentino dos ramos ou tronco da artéria pulmonar por um trombo (êmbolo) formado no ventrículo direito ou átrio do coração, leito venoso da circulação sistêmica e transportado pela corrente sanguínea. Como resultado da embolia pulmonar, o fornecimento de sangue ao tecido pulmonar é interrompido. O desenvolvimento de embolia pulmonar geralmente ocorre rapidamente e pode levar à morte do paciente.

0,1% da população mundial morre de embolia pulmonar todos os anos. Cerca de 90% dos pacientes que morreram por embolia pulmonar não foram diagnosticados corretamente e não receberam o tratamento necessário. Entre as causas de morte da população por doenças cardiovasculares, a embolia pulmonar ocupa o terceiro lugar, atrás das doenças isquêmicas do coração e do acidente vascular cerebral. A EP pode ser fatal em patologias não cardiológicas, ocorrendo após operações, lesões ou parto. Com o tratamento oportuno e ideal da embolia pulmonar, há uma alta redução na taxa de mortalidade de até 2–8%.

Causas da embolia pulmonar

As causas mais comuns de embolia pulmonar são:

• trombose venosa profunda (TVP) da perna (em 70–90% dos casos), frequentemente acompanhada de tromboflebite. Trombose de veias profundas e superficiais da perna pode ocorrer simultaneamente
• trombose da veia cava inferior e suas tributárias
• doenças cardiovasculares que predispõem ao aparecimento de coágulos sanguíneos e embolias na artéria pulmonar (doença cardíaca isquêmica, fase ativa do reumatismo com presença de estenose mitral e fibrilação atrial, hipertensão, endocardite infecciosa, cardiomiopatias e miocardite não reumática)
• processo séptico generalizado
• doenças oncológicas (geralmente câncer de pâncreas, estômago, pulmões)
• trombofilia (aumento da formação de trombos intravasculares devido à interrupção do sistema de regulação hemostática)
• síndrome antifosfolipídica - formação de anticorpos contra fosfolipídios de plaquetas, células endoteliais e tecido nervoso (reações autoimunes); manifesta-se como uma tendência aumentada à trombose em várias localizações.

Fatores de risco

Os fatores de risco para trombose venosa e embolia pulmonar são:

• estado de imobilidade prolongada (repouso na cama, voos frequentes e longos, viagens, paresia de membros), insuficiência cardiovascular e respiratória crónica, acompanhada por abrandamento do fluxo sanguíneo e estagnação venosa.
• tomar grandes quantidades de diuréticos (a perda maciça de água leva à desidratação, aumento do hematócrito e da viscosidade do sangue);
• neoplasias malignas - alguns tipos de hemoblastoses, policitemia vera (um alto teor de glóbulos vermelhos e plaquetas no sangue leva à sua hiperagregação e à formação de coágulos sanguíneos);
• o uso prolongado de certos medicamentos (contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal) aumenta a coagulação sanguínea;
• varizes (com varizes das extremidades inferiores, criam-se condições para estagnação do sangue venoso e formação de coágulos sanguíneos);
• distúrbios metabólicos, hemostasia (proteinemia hiperlipídica, obesidade, diabetes mellitus, trombofilia);
• cirurgia e procedimentos invasivos intravasculares (por exemplo, cateter central em veia de grande calibre);
• hipertensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva, acidentes vasculares cerebrais, ataques cardíacos;
• lesões na medula espinhal, fraturas de ossos grandes;
• quimioterapia;
• gravidez, parto, período pós-parto;
• tabagismo, velhice, etc.

Classificação

Dependendo da localização do processo tromboembólico, distinguem-se os seguintes tipos de embolia pulmonar:

• maciço (o trombo está localizado no tronco principal ou ramos principais da artéria pulmonar)
• embolia de ramos segmentares ou lobares da artéria pulmonar
• embolia de pequenos ramos da artéria pulmonar (geralmente bilateral)

Dependendo do volume do fluxo sanguíneo arterial desconectado durante a EP, as seguintes formas são diferenciadas:

• pequeno(menos de 25% dos vasos pulmonares são afetados) - acompanhado de falta de ar, o ventrículo direito funciona normalmente
• submassivo(submáximo - o volume dos vasos pulmonares afetados é de 30 a 50%), em que o paciente apresenta falta de ar, pressão arterial normal e insuficiência ventricular direita é leve
• enorme(o volume do fluxo sanguíneo pulmonar desconectado é superior a 50%) - há perda de consciência, hipotensão, taquicardia, choque cardiogênico, hipertensão pulmonar, insuficiência ventricular direita aguda
• fatal(o volume do fluxo sanguíneo interrompido nos pulmões é superior a 75%).

A EP pode ocorrer de forma grave, moderada ou leve.

O curso clínico da embolia pulmonar pode ser:

• agudo(fulminante), quando há bloqueio imediato e completo do tronco principal ou de ambos os ramos principais da artéria pulmonar por um trombo. Desenvolvem-se insuficiência respiratória aguda, parada respiratória, colapso e fibrilação ventricular. A morte ocorre em poucos minutos, o infarto pulmonar não tem tempo de se desenvolver.
• afiado, em que há obstrução crescente dos ramos principais da artéria pulmonar e parte dos ramos lobares ou segmentares. Começa repentinamente, progride rapidamente e desenvolvem-se sintomas de insuficiência respiratória, cardíaca e cerebral. Dura no máximo 3 a 5 dias e é complicada pelo desenvolvimento de infarto pulmonar.
• subagudo(prolongada) com trombose de ramos grandes e médios da artéria pulmonar e desenvolvimento de múltiplos infartos pulmonares. Dura várias semanas, progride lentamente, acompanhada de aumento da insuficiência respiratória e ventricular direita. Pode ocorrer tromboembolismo repetido com exacerbação dos sintomas, o que muitas vezes resulta em morte.
• crônica(recorrente), acompanhada de trombose recorrente dos ramos lobares e segmentares da artéria pulmonar. Manifesta-se como infartos pulmonares repetidos ou pleurisia repetida (geralmente bilateral), bem como aumento gradual da hipertensão da circulação pulmonar e desenvolvimento de insuficiência ventricular direita. Muitas vezes desenvolve-se no pós-operatório, no contexto de doenças oncológicas e patologias cardiovasculares existentes.

Sintomas de embolia pulmonar

Os sintomas da embolia pulmonar dependem do número e tamanho das artérias pulmonares trombosadas, da taxa de desenvolvimento do tromboembolismo, do grau de distúrbios no fornecimento de sangue ao tecido pulmonar e da condição inicial do paciente. Na EP existe uma ampla gama de condições clínicas: desde praticamente assintomáticas até morte súbita.

As manifestações clínicas da embolia pulmonar são inespecíficas; podem ser observadas em outras doenças pulmonares e cardiovasculares; sua principal diferença é o início agudo e repentino na ausência de outras causas visíveis desta condição (insuficiência cardiovascular, infarto do miocárdio, pneumonia, etc. ). A versão clássica da EP é caracterizada por uma série de síndromes:

1. Cardiovascular:

• insuficiência vascular aguda. Há queda da pressão arterial (colapso, choque circulatório), taquicardia. A frequência cardíaca pode atingir mais de 100 batimentos. em um minuto.
• insuficiência coronariana aguda (em 15-25% dos pacientes). Ela se manifesta como dor torácica súbita e intensa de vários tipos, com duração de vários minutos a várias horas, fibrilação atrial e extra-sístole.
• cor pulmonar agudo. Causada por embolia pulmonar maciça ou submaciça; manifestada por taquicardia, inchaço (pulsação) das veias do pescoço, pulso venoso positivo. O edema não se desenvolve no cor pulmonale agudo.
• insuficiência cerebrovascular aguda. Distúrbios cerebrais ou focais gerais, ocorrem hipóxia cerebral e, em casos graves - edema cerebral, hemorragias cerebrais. Manifesta-se por tonturas, zumbidos, desmaios profundos com convulsões, vómitos, bradicardia ou coma. Podem ser observadas agitação psicomotora, hemiparesia, polineurite e sintomas meníngeos.

2. Pulmonar-pleural:

• a insuficiência respiratória aguda manifesta-se por falta de ar (desde uma sensação de falta de ar até manifestações muito pronunciadas). O número de respirações é superior a 30-40 por minuto, observa-se cianose, a pele fica acinzentada e pálida.
• a síndrome broncoespástica moderada é acompanhada por sibilos secos.
• infarto pulmonar, a pneumonia por infarto se desenvolve 1–3 dias após a embolia pulmonar. Há queixas de falta de ar, tosse, dor no peito do lado afetado, agravada pela respiração; hemoptise, aumento da temperatura corporal. Estertores úmidos de bolhas finas e ruído de fricção pleural tornam-se audíveis. Pacientes com insuficiência cardíaca grave apresentam derrame pleural significativo.

3. Síndrome de febre- temperatura corporal subfebril e febril. Associado a processos inflamatórios nos pulmões e pleura. A duração da febre varia de 2 a 12 dias.

4. Síndrome abdominal causada por inchaço agudo e doloroso do fígado (em combinação com paresia intestinal, irritação do peritônio, soluços). Manifesta-se por dor aguda no hipocôndrio direito, arrotos, vômitos.

5. Síndrome imunológica(pulmonite, pleurisia recorrente, erupção cutânea semelhante à urticária, eosinofilia, aparecimento de complexos imunes circulantes no sangue) se desenvolve 2-3 semanas após a doença.

Complicações

A embolia pulmonar aguda pode causar parada cardíaca e morte súbita. Quando mecanismos compensatórios são acionados, o paciente não morre imediatamente, mas na ausência de tratamento, os distúrbios hemodinâmicos secundários progridem muito rapidamente. As doenças cardiovasculares existentes no paciente reduzem significativamente as capacidades compensatórias do sistema cardiovascular e pioram o prognóstico.

Diagnóstico

No diagnóstico da embolia pulmonar, a principal tarefa é estabelecer a localização dos coágulos sanguíneos nos vasos pulmonares, avaliar o grau de lesão e a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e identificar a origem do tromboembolismo para prevenir recaídas.

A complexidade do diagnóstico de embolia pulmonar dita a necessidade de localizar esses pacientes em departamentos vasculares especialmente equipados e que tenham as mais amplas capacidades possíveis para a realização de estudos e tratamentos especiais. Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar são submetidos aos seguintes exames:

• histórico médico cuidadoso, avaliação de fatores de risco para TVP/EP e sintomas clínicos
• exames gerais e bioquímicos de sangue e urina, gasometria, coagulograma e estudo de dímero D no plasma sanguíneo (método para diagnosticar trombos venosos)
• ECG dinâmico (para excluir infarto do miocárdio, pericardite

  Tratamento da embolia pulmonar

  Pacientes com tromboembolismo são internados na unidade de terapia intensiva. Em uma emergência, o paciente recebe medidas completas de reanimação. O tratamento adicional da embolia pulmonar visa normalizar a circulação pulmonar e prevenir a hipertensão pulmonar crônica.

  Para prevenir a recorrência da embolia pulmonar, é necessário repouso absoluto. Para manter a oxigenação, é realizada inalação constante de oxigênio. A terapia de infusão maciça é realizada para reduzir a viscosidade do sangue e manter a pressão arterial.

  No período inicial, está indicada a administração de terapia trombolítica para dissolver o coágulo sanguíneo o mais rápido possível e restaurar o fluxo sanguíneo na artéria pulmonar. No futuro, a terapia com heparina será realizada para prevenir a recorrência de embolia pulmonar. Em caso de infarto-pneumonia, é prescrita terapia antibacteriana.

  Nos casos de desenvolvimento de embolia pulmonar maciça e ineficácia da trombólise, os cirurgiões vasculares realizam tromboembolectomia cirúrgica (remoção de coágulo sanguíneo). Como alternativa à embolectomia, utiliza-se a fragmentação tromboembólica por cateter. Na embolia pulmonar recorrente, é praticada a colocação de um filtro especial no ramo da artéria pulmonar, a veia cava inferior.

  Prognóstico e prevenção

  Com a prestação precoce de todos os cuidados aos pacientes, o prognóstico de vida é favorável. No caso de distúrbios cardiovasculares e respiratórios graves no contexto de embolia pulmonar extensa, a taxa de mortalidade ultrapassa 30%. Metade das embolias pulmonares recorrentes ocorre em pacientes que não receberam anticoagulantes. A terapia anticoagulante oportuna e corretamente administrada reduz pela metade o risco de embolia pulmonar recorrente. Para prevenir o tromboembolismo, são necessários o diagnóstico e tratamento precoce da tromboflebite e a administração de anticoagulantes indiretos aos pacientes de risco.

A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Universidade Médica Estatal Russa, Hospital Clínico Municipal nº 1 em homenagem a N. I. Pirogov, Moscou

A embolia pulmonar (EP) é considerada uma das doenças vasculares agudas mais graves e catastróficas, acompanhada de alta mortalidade. A embolia pulmonar é inevitavelmente encontrada por representantes de especialidades cirúrgicas e terapêuticas, pois pode ocorrer nas mais diversas situações clínicas.

Segundo a Associação Médica Americana, até 650 mil casos de embolia pulmonar ocorrem anualmente nos Estados Unidos, 35/6 dos quais resultam na morte do paciente. No entanto, mesmo lesões embólicas maciças das artérias pulmonares não são diagnosticadas intravitalmente em 40-70% dos pacientes.

Aparentemente, estão associados a isso mitos médicos, cuja existência hoje desafia uma explicação racional. Ainda existe uma atitude em relação à embolia pulmonar como uma inevitabilidade fatal, que não pode ser evitada. Acredita-se também que na maioria dos casos termina com a morte relâmpago do paciente.

Tal atitude coloca o médico na posição de observador externo, de quem pouco depende. Ao mesmo tempo, a experiência que os autores possuem (exame e tratamento de mais de 3.000 pacientes com embolia pulmonar, 580 dos quais submetidos a terapia trombolítica, 80 embolectomias de artérias pulmonares) permite-nos afirmar que actualmente existem possibilidades reais de prevenir e tratar estas doenças comuns e perigosas.

Etiologia e patogênese

Na grande maioria dos pacientes (mais de 90%), a fonte da embolia pulmonar é a trombose no sistema da veia cava inferior (HIIB). Na maioria das vezes, está localizado nas veias profundas das extremidades inferiores e nas veias principais da pelve. Com lesão renal blastomatosa, é possível a trombose da veia renal, espalhando-se para a VCI. Também ocorrem lesões trombóticas das veias hepáticas.

Às vezes, o tromboembolismo pode resultar de trombose do átrio direito, que se desenvolve no contexto de fibrilação atrial e cardiomiopatia dilatada. A embolização do leito vascular pulmonar também é possível na endocardite da válvula tricúspide e na estimulação endocárdica complicada por trombose do coração direito. É extremamente raro que a embolia pulmonar seja complicada por trombose na bacia da veia cava superior.

Pacientes com câncer, lesões traumáticas, insuficiência circulatória, obesidade, que são obrigados a permanecer muito tempo acamados por diversos motivos, correm maior risco de desenvolver trombose venosa e, consequentemente, EP. A EP é um verdadeiro “flagelo” do pós-operatório e pós-parto, tornando-se a causa dominante de morte, especialmente perceptível num contexto de diminuição da mortalidade global, em função de complicações infecciosas e outras.

Qual trombose é mais frequentemente complicada por embolia? Normalmente, a embolia pulmonar ocorre quando coágulos sanguíneos flutuantes (flutuantes), que estão localizados livremente no lúmen do vaso e possuem um único ponto de fixação em sua seção distal. Esse trombo pode ser facilmente eliminado pela corrente sanguínea e levado para a circulação pulmonar.

Lesões trombóticas oclusivas, nas quais os coágulos sanguíneos estão fortemente fundidos à parede da veia em uma extensão significativa, não são acompanhadas pelo desenvolvimento de embolia. Fundamentalmente, a trombose de qualquer localização pode causar tromboembolismo, enquanto a fonte da embolia pulmonar maciça, que é entendida como dano embólico ao tronco pulmonar e/ou artérias pulmonares principais, em 65% dos casos é a trombose do segmento iliocaval, em 35 % - o segmento femoral subpoplíteo.

A embolia pulmonar é caracterizada por danos bilaterais devido à fragmentação de coágulos sanguíneos que ocorrem no lado direito do coração. Além disso, mesmo a obstrução embólica completa das artérias pulmonares nem sempre leva à formação de um infarto pulmonar.

Nas condições de fornecimento de sangue ao pulmão por duas circulações, o tromboembolismo causa infarto do parênquima pulmonar em apenas 1 em cada 10 pacientes. O desvio do sangue arterial dos ramos brônquicos mantém o fluxo sanguíneo no leito vascular periférico, o que evita a propagação de trombose secundária e necrose do tecido pulmonar.

A principal consequência hemodinâmica da embolia pulmonar é o desenvolvimento de hipertensão na circulação pulmonar. A causa imediata de sua ocorrência é um aumento na resistência do leito vascular dos pulmões, ou seja, aumento da pós-carga, que impede o ventrículo direito de esvaziar totalmente o sangue durante a sístole e “exige” dele atividade funcional que não é normal para ele.

Em pacientes com estado circulatório pré-embólico inalterado, o nível limiar, cujo excesso inicia o desenvolvimento de hipertensão pulmonar, é a oclusão de 50% da circulação pulmonar. Um aumento adicional na prevalência de obstrução embólica leva a um aumento da pressão no tronco pulmonar e no coração direito, uma diminuição no débito cardíaco e na tensão de oxigênio no sangue arterial.

O valor máximo da pressão sistólica na circulação pulmonar na fase aguda da embolia pulmonar em pacientes sem distúrbios iniciais do sistema cardiovascular nunca ultrapassa 70 mm Hg. Arte. Um ventrículo direito não hipertrofiado, devido à capacidade de reserva limitada, não pode proporcionar hipertensão mais pronunciada. Exceder este nível indica uma natureza prolongada de oclusão embólica ou a presença de patologia cardiopulmonar concomitante.

Uma diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar superior a 75% representa um nível crítico de obstrução embólica, pois leva à depressão cardíaca. Um declínio progressivo do débito cardíaco, apesar da centralização da circulação, leva a hipotesia sistêmica, choque e assistolia.

Assim, a obstrução mecânica do leito arterial pulmonar é um fator preponderante na gênese dos distúrbios hemodinâmicos e no desenvolvimento de depressão cardíaca na embolia pulmonar. Esse padrão determina a tática do médico em caso de embolia maciça, cuja presença dita a necessidade de medidas intensivas visando a desobstrução do leito vascular dos pulmões.

Diagnóstico

Ao examinar um paciente com suspeita de embolia pulmonar, o médico deve resolver as seguintes tarefas:

1. Confirmar a presença de embolia pulmonar, pois os tratamentos para esta doença são bastante agressivos e não devem ser utilizados sem razões objetivas estritas.
2. Avaliar o volume do dano embólico ao leito vascular pulmonar e a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos na circulação pulmonar e sistêmica.
3. Determine a localização dos tromboemboli, principalmente quando se trata de uma possível intervenção cirúrgica.
4. Determinar a origem da embolização, o que é extremamente importante para a escolha de um método de prevenção da recorrência da embolia.

Manifestações clínicas de embolia pulmonar não são específicos, porém, permitem suspeitar desta doença e avaliar aproximadamente o volume do dano embólico.

A oclusão de grandes artérias pulmonares é acompanhada por sinais de insuficiência cardiopulmonar aguda. A síndrome “clássica” de lesões pulmonares maciças inclui: colapso repentino, aparecimento de dor no peito, falta de ar, cianose da face e metade superior do corpo, inchaço e pulsação das veias do pescoço.

Entretanto, com muito mais frequência (em 60% dos casos) na embolia maciça, observa-se palidez da pele, que é consequência do espasmo dos vasos periféricos em resposta a uma diminuição repentina do débito cardíaco. Além da taquicardia e da taquipneia, o tromboembolismo das principais artérias pulmonares é caracterizado pela ênfase do segundo tom na artéria pulmonar, que começa a ser registrada quando a pressão sistólica no círculo pulmonar está acima de 50 mm Hg. Arte.

A - Tromboembolismo de grandes ramos da artéria pulmonar. A fotografia mostra um trombo maciço no local da bifurcação do tronco comum da artéria pulmonar.

B — Tromboembolismo dos ramos médios e pequenos da artéria pulmonar. A fotografia mostra um infarto pulmonar hemorrágico com formato de cunha característico.

B — Arteriopatia tromboembólica. A fotografia mostra uma amostra microscópica de um pequeno ramo da artéria pulmonar. A fibrose íntima excêntrica é visível.

Arroz. 1. Patogênese do tromboembolismo pulmonar. A trombose no sistema VCI leva à embolização do leito vascular pulmonar. Dependendo do calibre do vaso embolizado, podem ocorrer três síndromes.

A - tromboembolismo de grandes ramos da artéria pulmonar. Pode ocorrer morte súbita ou cor pulmonale agudo. O cor pulmonale agudo se manifesta por: falta de ar súbita, cianose, insuficiência ventricular direita, hipotensão arterial. Em casos graves, choque e parada circulatória.

B — O tromboembolismo das artérias lobares e segmentares pode levar ao desenvolvimento de infarto pulmonar. A síndrome do infarto pulmonar inclui: dor pleural, falta de ar e raramente hemoptise. Mais frequentemente, o infarto pulmonar é observado com insuficiência ventricular esquerda devido ao baixo fluxo sanguíneo colateral através das artérias brônquicas.

B - O tromboembolismo múltiplo dos pequenos ramos da artéria pulmonar, muitas vezes recorrente, pode levar ao desenvolvimento de hipertensão pulmonar crônica, cujo substrato morfológico é a arteriopatia trombótica dos pequenos ramos da artéria pulmonar. A síndrome da hipertensão pulmonar crônica se manifesta por: falta de ar, inchaço das veias do pescoço, hepatomegalia, ascite, inchaço das pernas.

A embolia dos ramos periféricos (lobares, segmentares e subsegmentares) das artérias pulmonares, via de regra, manifesta-se pela síndrome pulmonar-pleural, que se caracteriza por dor torácica, agravada pela respiração, estertores secos e úmidos, tosse, derrame pleural, hipertermia. A hemoptise ocorre em não mais que 30% dos casos e é muito mais específica para tuberculose ou câncer de pulmão.

Ressalta-se especialmente que todos esses sintomas aparecem poucos dias após a embolia, após o desenvolvimento da pneumonia infarto. Se considerarmos que o infarto pulmonar não ocorre em todos os casos de embolia pulmonar, torna-se compreensível a elevada frequência de formas subclínicas e de difícil diagnóstico da doença.

Qualquer médico, sem hesitação, associará o aparecimento de sinais de insuficiência cardiopulmonar aguda ou pneumonia por infarto em pacientes com lesões trombóticas de veias profundas dos membros inferiores à embolia pulmonar. O problema é que em metade dos casos, no momento da o desenvolvimento de embolia, trombose venosa é assintomática. Além disso, sintomas semelhantes aos da EP podem ser explicados pela presença de outras doenças.

É por isso que o uso de métodos instrumentais de pesquisa é necessário. Os mais acessíveis e difundidos são a eletrocardiografia e a radiografia simples de tórax.

Eletrocardiografia na maioria dos casos, ajuda a suspeitar de TEP maciça.O aparecimento de sinais de cor pulmonale agudo: síndrome de Me Ginn-White (S 1 Q 3 T 3), deslocamento da zona de transição (S profundo V5-6 em combinação com T negativo V1-4) é causada por um aumento no nível de pressão na circulação pulmonar acima de 50,0 mm Hg. Arte.

Dificuldades na interpretação das alterações do ECG surgem em pacientes idosos com lesões orgânicas das artérias coronárias. Às vezes, até mesmo cardiologistas experientes associam sintomas agudos de ECG causados ​​​​por embolia pulmonar a manifestações de infarto da parede posterior do ventrículo esquerdo. Contudo, a ausência de manifestações no ECG não exclui a presença de embolia pulmonar.

Visão geral Raio-x do tórax permite excluir uma patologia pulmonar diferente da embolia, com sintomas semelhantes. Dilatação das partes direitas do coração com expansão das vias de influxo venoso, posição elevada do diafragma no lado da oclusão e depleção do padrão vascular pulmonar indicam a natureza maciça da lesão embólica. Infelizmente, em quase um terço dos pacientes não há nenhum sinal radiográfico de embolia.

A sombra triangular “clássica” do infarto pulmonar é detectada extremamente raramente (menos de 2%), muito mais frequentemente apresenta grande polimorfismo.

Os métodos de pesquisa por ultrassom e radionuclídeos são mais informativos.

Ecocardiografia permite detectar a ocorrência de cor pulmonale agudo e excluir patologia do aparelho valvar e miocárdio do ventrículo esquerdo. Com esta ajuda, é possível determinar a gravidade da hipertensão na circulação pulmonar, avaliar o estado estrutural e funcional do ventrículo direito, detectar tromboembolismo nas cavidades do coração e nas principais artérias pulmonares, visualizar um forame oval patente, que pode afetam a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e causam embolia paradoxal.

No entanto, um resultado ecocardiográfico negativo não exclui de forma alguma o diagnóstico de embolia pulmonar.

Angioscanning ultrassonográfico das veias das extremidades inferiores permite detectar a origem da embolização. Neste caso, é possível obter informações abrangentes sobre a localização, extensão e natureza da oclusão trombótica, a presença ou ausência de ameaça de reembolia. Surgem dificuldades na visualização do segmento íliocava, que pode estar obstruído por gases intestinais.

Varredura de perfusão pulmonar, realizado após administração intravenosa de macroesferas de albumina marcadas com 997c, é reconhecido como o método mais adequado para triagem de embolia pulmonar. Se a condição do paciente for estável, este método deve “avançar” em relação a outros estudos instrumentais. A ausência de distúrbios do fluxo sanguíneo pulmonar nas cintilografias realizadas em pelo menos duas projeções (anterior e posterior) exclui completamente o diagnóstico de tromboembolismo.

No entanto, a presença de defeitos de perfusão é interpretada de forma ambígua. Um critério altamente provável para embolia é uma falta segmentar de fluxo sanguíneo nos pulmões, não acompanhada por alterações em uma radiografia simples de tórax.

Se não houver segmentação estrita e multiplicidade de defeitos de perfusão nas cintilografias, o diagnóstico de embolia pulmonar é improvável (os distúrbios podem ser causados ​​por pneumonia bacteriana, atelectasia, tumor, tuberculose e outros motivos), mas não está excluído, o que requer verificação angiográfica .

Um estudo abrangente de contraste de raios X, incluindo sondagem do lado direito do coração, angiopulmonografia e iliocavografia retrógrada, continua sendo o “padrão ouro” e permite resolver de forma inequívoca todos os problemas de diagnóstico em casos de suspeita de EP. A angiografia é absolutamente indicada em todos os casos em que não é possível descartar dano embólico maciço aos vasos pulmonares (inclusive com dados de varredura questionáveis) e a questão da escolha de um método de tratamento está sendo decidida.

É preferível realizar um estudo radiográfico contrastado, se o estado do paciente permitir, na fase final do diagnóstico, após uma análise minuciosa das informações obtidas por métodos não invasivos.

Se a atuação do médico for limitada no tempo pelo agravamento da situação clínica e hemodinâmica, deve-se recorrer imediatamente ao diagnóstico angiográfico mais confiável. Infelizmente, atualmente a angiografia de emergência só é possível em centros especializados de cirurgia vascular.

Tratamento

O objetivo do tratamento de um paciente com embolia pulmonar é prevenir a morte do paciente na fase aguda da doença e o desenvolvimento de doença cardíaca pulmonar crônica em longo prazo. Os objetivos do tratamento incluem: 1) normalização da hemodinâmica; 2) restauração da patência das artérias pulmonares; 3) prevenir a recaída da doença.

Terapia anticoagulante

A gravidade das manifestações clínicas da embolia pulmonar e seu prognóstico dependem diretamente do volume do dano embólico ao leito vascular pulmonar e da gravidade dos distúrbios hemodinâmicos na circulação pulmonar e sistêmica. Com uma pequena obstrução vascular e pequenos distúrbios hemodinâmicos, ou seja, Para a maioria dos pacientes com embolia de ramos lobares e segmentares, a terapia anticoagulante adequada é suficiente.

Os anticoagulantes ajudam a prevenir a formação secundária de trombos no leito vascular pulmonar e a progressão da trombose venosa, fonte da embolia. A circulação pulmonar possui grande capacidade compensatória, existe grande probabilidade de lise espontânea de pequenos tromboembolismo como resultado da ativação de seus próprios mecanismos fibriolíticos.

Adequado para uso generalizado heparinas de baixo peso molecular (dalteparina sódica, nadroparina sódica, eioxaparina sódica), que, em comparação com o heparip não fracionado convencional, são mais fáceis de dosar, têm menor probabilidade de causar complicações hemorrágicas e têm menor efeito na função plaquetária.

Possuem ação mais prolongada e alta biodisponibilidade quando administradas por via subcutânea, portanto heparinas de baixo peso molecular são administradas para fins medicinais 2 vezes ao dia sob a pele do abdômen. Seu uso não requer monitoramento laboratorial frequente do estado do sistema hemostático.

A duração da terapia com heparina é de 5 a 10 dias. Antes de reduzir a dose de heparina, são prescritos anticoagulantes indiretos, que, após seleção da dose adequada, o paciente deve tomar por pelo menos 6 meses para evitar recidiva de flebotrombose e EP.

Terapia trombolítica

O uso de trombolíticos na localização periférica da oclusão embólica na maioria dos casos não é justificado com base na relação risco/benefício. A pressão arterial pulmonar não se aproxima de um nível perigoso e um resultado favorável geralmente é indiscutível. Ao mesmo tempo, o risco de complicações hemorrágicas e alérgicas é extremamente alto e o custo dos trombolíticos é bastante elevado.

Para embolia pulmonar maciça, a terapia trombolítica está indicada na maioria das situações clínicas. É absolutamente necessário para pacientes com distúrbios graves de perfusão pulmonar acompanhados de hipertensão significativa no sistema circulatório pulmonar (mais de 50 mm Hg).

A terapia trombolítica também se justifica nos casos em que o volume da lesão é relativamente pequeno, mas a hipertensão pulmonar é grave. Esta discrepância pode ser devida a patologia cardiopulmonar prévia e características relacionadas com a idade, o que leva a uma limitação das capacidades adaptativas do organismo.

Na prática clínica, os medicamentos são mais frequentemente utilizados estreptoquinase apesar da ocorrência frequente de reações alérgicas graves. É prescrito na dose de 100.000 unidades por hora.A duração da trombólise terapêutica é geralmente de 2 a 3 dias. Sob a influência da estreptoquinase, ocorre uma aceleração significativa do processo de restauração do fluxo sanguíneo pulmonar, o que reduz o tempo de perigosa sobrecarga hemodinâmica do ventrículo direito.

Ao mesmo tempo, não há atualmente nenhuma evidência estrita de uma redução na mortalidade em pacientes com embolia pulmonar maciça durante a terapia trombolítica, embora algumas de nossas observações indiquem o efeito salvador de vidas dos ativadores da fibrinólise endógena.

A uroquinase não possui propriedades aptigênicas, mas é pouco utilizada devido ao seu alto custo. Os médicos depositaram grandes esperanças no uso do ativador do plasminogênio tecidual obtido por métodos de engenharia genética (alteplase).

Acreditava-se que essas drogas seriam capazes de lisar tromboêmbolos mesmo com fenômenos organizacionais, sem risco de complicações hemorrágicas, bastante comuns durante a terapia com estreptoquinase. Infelizmente, as expectativas não foram totalmente atendidas. Esses medicamentos têm uma “janela terapêutica” bastante estreita. As doses recomendadas muitas vezes não são suficientemente eficazes, mas aumentá-las acarreta um aumento significativo no número de complicações hemorrágicas.

Os agentes trombolíticos modernos podem ser introduzidos na corrente sanguínea geral através das veias centrais e periféricas. No caso de formas oclusivas de lesão das artérias pulmonares, durante o estudo angiográfico, é aconselhável primeiro tunelar e destruir o êmbolo com um cateter especial, e injetar o medicamento diretamente na espessura do tromboêmbolo.

O uso de trombolíticos é altamente eficaz (lise completa e parcial é observada em 90% dos pacientes), mas não é seguro, pois causa sangramento intenso e está repleto de complicações hemorrágicas. Nesse sentido, a trombólise está contraindicada no pós-operatório imediato, pós-parto ou pós-traumático (primeiros 10 dias). Após completar o curso da terapia trombolítica, o tratamento com anticoagulantes é realizado de acordo com o regime usual.

Cirurgia

A deterioração progressiva da condição de pacientes com embolia pulmonar maciça pode exigir intervenção cirúrgica de emergência. A embolectomia é indicada para pacientes com tromboembolismo do tronco pulmonar ou de ambos os seus ramos principais com grau extremamente grave de comprometimento da perfusão pulmonar, acompanhado de distúrbios hemodinâmicos pronunciados.

Estes incluem hipotensão sistêmica persistente, refratária à administração de vasopressores, ou nível de pressão sistólica no ventrículo direito acima de 60 mmHg. Arte. em valores elevados de pressão diastólica final. Nessas condições, o paciente tem poucas chances de sobrevivência, mesmo com terapia trombolítica. O risco da cirurgia justifica-se principalmente em jovens.

Atualmente são utilizadas três técnicas diferentes de embolectomia pulmonar. A embolectomia em condições de oclusão temporária da veia cava não requer suporte técnico complexo e, em caso de emergência, pode ser realizada com sucesso por cirurgião geral experiente. Uma das etapas mais perigosas dessa intervenção é a indução da anestesia, quando podem ocorrer bradicardia, hipotensão e assistolia.

O agravamento dos distúrbios hemodinâmicos se deve ao fato de que as partes direitas do coração, acentuadamente dilatadas, são extremamente sensíveis às flutuações significativas da pressão intrapleural que ocorrem durante a ventilação artificial.

Todas as manipulações para remoção de êmbolos após pinçamento da veia cava não devem durar mais de 3 minutos, pois esse intervalo é crítico para pacientes submetidos a cirurgia em condições de hipóxia inicial grave. Infelizmente, tal operação é acompanhada por uma taxa de mortalidade muito elevada (até 90%).

É ideal realizar embolectomia em condições de circulação artificial por acesso transesternal. A perfusão venoarterial auxiliar deve ser iniciada na primeira fase da cirurgia (antes da indução da anestesia!) através da canulação dos vasos femorais. A circulação artificial pode proteger significativamente a segurança da embolectomia em pacientes com distúrbios hemodinâmicos graves.

Ainda assim, a taxa de mortalidade após tais intervenções chega a 50%. Se lembrarmos que cada segundo paciente desesperado consegue salvar vidas, esse resultado não pode ser considerado insatisfatório. De acordo com as indicações relativas para lesões unilaterais, é possível realizar a desobstrução cirúrgica do leito vascular a partir da abordagem por toracotomia lateral, em condições de pinçamento da artéria pulmonar correspondente.

Prevenção

O mais adequado é a prevenção primária da embolia pulmonar, que é um conjunto de medidas para prevenir a trombose venosa no sistema VCI. Medidas inespecíficas (físicas) são aplicáveis ​​a todos os pacientes internados, sem exceção. Consistem na compressão elástica dos membros inferiores, reduzindo o tempo de repouso no leito e ativando o paciente o mais precocemente possível. Para pessoas obrigadas a ficar muito tempo acamadas, é aconselhável utilizar aparelhos de ginástica simples que simulem caminhada, exercícios terapêuticos, além de pneumocompressão intermitente de membros inferiores. Médicos de todas as especialidades devem se engajar nessa prevenção.

Uma abordagem farmacológica para prevenir a trombose venosa envolve o uso de anticoagulantes em situações onde o desenvolvimento de tromboembólicoscomplicações são mais prováveis. Para este propósito, é ideal usarheparinas de baixo peso molecular. Nossa experiência mostra que a prevençãouso de enoxaparina sódica na dose de 40 mg 1 vez ao dia em pacientes com altao risco de trombose venosa pós-operatória é 2 vezes mais eficazheparina não fracionada.

Apesar do alto custo deste medicamento, comtendo em conta os custos do tratamento das tromboses resultantes, oeficácia do clexane. Custos adicionais para o tratamento de doenças venosascomplicações tromboembólicas são de 5.028 dólares americanos por 100 pacientes semprofilaxia farmacológica, 2328 - quando em uso de heparina convencional e1062 - enoxaparina sódica.

A prevenção secundária da embolia pulmonar é realizada em caso de flebotrombose desenvolvida ou embolia pulmonar. É um componente integrante do tratamento da embolia pulmonar, uma vez que os pacientes muitas vezes morrem devido à recidiva da doença. Para tanto, são prescritos anticoagulantes diretos em doses terapêuticas. No entanto, apenas previnem a propagação da trombose e são incapazes de impedir o descolamento de um trombo flutuante já formado. Nesses casos, é necessário recorrer a métodos cirúrgicos para prevenir a embolia pulmonar.

O método ideal é a implantação transvenosa indireta de filtros de veia cava de vários modelos, diretamente abaixo dos orifícios das veias renais. Dependendo da situação clínica, para o mesmo fim é possível realizar plicatura da VCI com sutura mecânica, trombectomia e ligadura das veias principais. Tais operações, sujeitas a diagnóstico adequado, são viáveis ​​em hospitais cirúrgicos gerais.

A implementação generalizada e generalizada de medidas de prevenção primária da trombose venosa parece-nos uma direção estratégica, cujo movimento ajudará um número desproporcionalmente maior de pacientes, tornará a embolia pulmonar uma doença rara e controlável e economizará recursos materiais significativos , a vida e a saúde de muitas pessoas.

Existem muitas doenças que ameaçam a vida das pessoas. Um deles é a embolia pulmonar, abreviada como EP. Esta patologia não se desenvolve por si só e ocorre sempre no contexto de outra doença menos grave. O desenvolvimento de embolia pulmonar é facilitado pela entrada de um coágulo sanguíneo na artéria pulmonar, fazendo com que o sangue pare de fluir para os pulmões. Esta doença muitas vezes termina com a morte de uma pessoa.

Para evitar consequências tristes, é necessário conhecer os sintomas da embolia pulmonar e as causas do seu desenvolvimento, bem como os métodos de tratamento utilizados para eliminar esta patologia.

Como funciona o sistema circulatório?

Antes de entender de onde vem um trombo pulmonar, é necessário entender como funciona o sistema circulatório. A função fundamental do sangue é fornecer oxigênio às células do corpo. Ele fica saturado de oxigênio nos alvéolos pulmonares e depois se move através de dois círculos de circulação sanguínea, um dos quais é chamado de grande e o outro de pequeno.

O caminho principal para os órgãos é a aorta - a maior artéria que abre a circulação sistêmica. A aorta é dotada de ramos e sua parte inferior é dotada de artérias ilíacas, por onde o sangue flui para a pelve e as pernas.

Quando o sangue dá oxigênio aos órgãos e fica saturado de dióxido de carbono, ele flui para duas veias cavas, que vão direto para o coração, ou seja, o ventrículo direito, conectado à artéria pulmonar. Esse caminho é chamado de circulação pulmonar.

É nos pulmões que o sangue venoso é novamente convertido em arterial, indo para o ventrículo esquerdo pelas veias pulmonares. Do ventrículo esquerdo o sangue entra novamente na circulação sistêmica.

Os microtrombos se formam no sangue venoso de todas as pessoas saudáveis, mas são tão frágeis que são destruídos muito rapidamente.

Porém, sob a influência de diversos fatores, pode se formar um grande coágulo sanguíneo na parede da veia, que, à medida que cresce, se solta e, quando destruído, viaja junto com a corrente sanguínea pelas veias. Juntamente com o sangue venoso, entra na artéria pulmonar, obstruindo-a ou aos seus ramos. É assim que a embolia pulmonar se desenvolve.

Por que os coágulos sanguíneos se formam e se rompem?

Um coágulo sanguíneo nos pulmões é formado sob a influência de três fatores principais. Esses incluem:

• diminuição do fluxo sanguíneo nas veias, levando à estagnação do sangue;
• aumentando a qualidade da coagulação sanguínea, o que promove a formação de trombos;
• processos inflamatórios nas paredes das veias, que contribuem para os seus danos e separação dos coágulos sanguíneos.

Deve-se observar que não há motivo específico que contribua para o desenvolvimento de tromboembolismo. Existem apenas vários fatores que contribuem para o desenvolvimento de uma condição tromboembólica. Entre eles, os mais perigosos são:

• varizes das extremidades inferiores, que por um longo período leva ao desenvolvimento de trombose venosa profunda e, consequentemente, tromboembolismo pulmonar;
• obesidade, que exerce uma pressão significativa sobre o músculo cardíaco e contribui para a estagnação do sangue venoso;
• insuficiência cardíaca;
• neoplasias benignas ou malignas que pressionam os vasos sanguíneos;

• fraturas de ossos grandes, que causam danos aos vasos sanguíneos;
• fumar;
• diabetes;
• repouso prolongado no leito ou permanência prolongada em posição forçada;
• desidratação;
• tomando diuréticos.

A embolia pulmonar geralmente se desenvolve em mulheres grávidas. Isso é facilitado pelo crescimento do útero, que, ao pressionar os vasos, contribui para a estagnação do sangue nas veias. Além disso, ocorre um processo fisiológico no corpo da gestante em que a viscosidade do sangue aumenta significativamente.

A trombose pulmonar ocorre frequentemente em pessoas que, devido à sua ocupação, têm que fazer voos longos ou viajar de carro. Ficar muito tempo na mesma posição contribui para a estagnação do sangue venoso e a formação de coágulos sanguíneos.

Um coágulo sanguíneo pode entrar na artéria pulmonar como resultado de lesões nas pernas ou cirurgia nas extremidades inferiores, o que resulta em danos às paredes vasculares. O tromboembolismo é mais comum em pessoas que recebem frequentemente injeções intravenosas ou medicamentos gotejados através de um cateter.

Outros fatores de risco incluem o seguinte:

• baixa atividade;
• idade superior a 50 anos;
• contracepção hormonal;
• parto difícil;
• doenças autoimunes do tecido conjuntivo.

Características do curso do tromboembolismo

Quando um coágulo sanguíneo se aloja nos pulmões, a pressão nas artérias aumenta. À medida que aumenta, o ventrículo direito sofre maior estresse, o que leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda, que na maioria dos casos termina em morte.

A tromboflebite pulmonar faz com que muito pouco sangue entre no ventrículo esquerdo, o que leva a uma queda na pressão arterial. Ao mesmo tempo, as manifestações mais pronunciadas da doença são experimentadas por pessoas nas quais os coágulos sanguíneos obstruem grandes vasos.

Como o sangue entra nos pulmões em volume incompleto, eles não conseguem saturá-lo com oxigênio. Portanto, todos os órgãos, tecidos e células do corpo começam a sentir falta de oxigênio. Nesse sentido, são ativados mecanismos compensatórios, expressos na forma de aumento da frequência cardíaca e falta de ar.

Formas de tromboembolismo pulmonar

A forma de tromboflebite da artéria pulmonar é determinada com base no volume dos vasos afetados. Entre eles estão os seguintes:

• maciço, em que até 50% dos vasos pulmonares são afetados;
• submaciço, se o volume dos vasos afetados variar de 30% a 50%;
• leve, se até 30% dos vasos pulmonares forem afetados.

A forma maciça de tromboembolismo é caracterizada por sintomas graves. O paciente sente falta de ar grave e a pressão arterial cai drasticamente, o que muitas vezes leva ao desenvolvimento de coma. Nesse caso, ocorre comprometimento significativo das funções do ventrículo direito. Como o cérebro sofre grave falta de oxigênio, a pessoa apresenta distúrbios cerebrais, expressos em dores de cabeça, tonturas e desorientação no espaço.

Na forma submaciça, também aparece falta de ar, mas a pressão arterial permanece dentro dos limites normais. Embora as funções do ventrículo direito também estejam prejudicadas, essas deficiências não são tão pronunciadas como na forma maciça.

Uma forma leve de tromboembolismo se manifesta na forma de leve falta de ar. No entanto, todos os outros parâmetros, incluindo as funções do ventrículo direito, permanecem praticamente inalterados.

Características do curso da doença

Dependendo do curso clínico, a embolia pulmonar é dividida em quatro tipos. Esses incluem:

• agudo;
• apimentado;
• subagudo;
• crônica ou recorrente.

O tipo mais agudo é caracterizado por um curso extremamente rápido, quando um coágulo sanguíneo obstrui as maiores artérias dos pulmões. Neste caso, a morte ocorre em poucos minutos.

No curso agudo da doença, os principais ramos da artéria pulmonar são afetados. As principais manifestações da doença podem ser sentidas durante 3-5 dias. Também aparecem sinais característicos de hipóxia cerebral. O resultado da doença é o infarto pulmonar.

No tipo subagudo da doença, desenvolvem-se vários infartos pulmonares. Este período pode durar várias semanas, acompanhado de sinais de insuficiência pulmonar e cardíaca. Nesse caso, as manifestações da doença pioram com o tempo. Se não for tratada, ocorre a morte.

Os principais sinais de embolia pulmonar no curso crônico da doença são múltiplas repetições de infartos pulmonares ou desenvolvimento de pleurisia bilateral. À medida que a pressão aumenta na circulação pulmonar, desenvolve-se insuficiência ventricular direita. Este tipo de doença desenvolve-se mais frequentemente após cirurgia ou como complicação de patologias cardiovasculares.

Que sinais ajudam a reconhecer o tromboembolismo?

A embolia pulmonar é perigosa porque qualquer uma de suas manifestações pode indicar a presença de outra doença. Esta patologia não apresenta sinais característicos que permitam um diagnóstico preciso, economizando um tempo valioso. Mesmo que um médico primeiro diagnostique corretamente uma doença, ele nem sempre é capaz de avaliar sua gravidade.

Falta de ar e dor no peito são os principais sintomas do tromboembolismo. Por exemplo, uma pessoa que tem um vaso grande bloqueado pode notar apenas pequenas manifestações desses sinais. Enquanto isso, algumas pessoas com pequenos vasos bloqueados queixam-se frequentemente de dores insuportáveis ​​no peito.

Os sinais que indicam o desenvolvimento de embolia pulmonar podem ser obrigatórios ou opcionais.

Os sinais obrigatórios estão presentes em todos os pacientes com BODY. E os opcionais podem aparecer apenas em alguns casos, mas não merecem menos atenção.

Dentre as manifestações obrigatórias estão as seguintes:

• falta de ar, sensação de falta de ar;
• a frequência de pulso excede 100 batimentos/min;
• dor no peito que piora quando você tenta respirar fundo;
• tosse;
• uma queda acentuada na pressão arterial;
• suor frio;
• a pele fica cinza pálida com tonalidade azulada;
• a temperatura corporal sobe para 38 graus.

Possíveis recursos opcionais incluem:

• separação do escarro com sangue;
• dor abdominal, náusea e vômito;
• convulsões;
• perda de consciência.

Se ocorrer tromboembolismo de pequenos ramos da artéria pulmonar, o paciente pode não sentir nenhuma manifestação da doença. Em casos raros, aparecem leve falta de ar e tosse e, se a temperatura corporal aumentar, é apenas ligeiramente.

Como a doença é diagnosticada?

Ao fazer o diagnóstico, é muito importante estabelecer em que vaso está localizado o trombo, qual o volume da lesão e a gravidade do distúrbio circulatório. E para prevenir o desenvolvimento de recidivas da doença, o médico determina a origem do coágulo sanguíneo.

Os seguintes métodos de diagnóstico de hardware ajudam a resolver todos esses problemas:

• Raio-x do tórax;
• tomografia computadorizada e ressonância magnética;
• Angiopulmonografia;
• Eco-CG;
• Ultrassonografia de veias;
• Cintilografia.

Opções de tratamento

O tratamento da embolia pulmonar é realizado na unidade de terapia intensiva. Para excluir o desenvolvimento de complicações da doença, todos os pacientes recebem repouso absoluto.

Existem dois métodos de tratamento desta doença. Esses incluem:

• terapia medicamentosa;
• intervenção cirúrgica.

Características da terapia medicamentosa

A terapia medicamentosa é projetada para reduzir a viscosidade do sangue e dissolver os coágulos sanguíneos existentes. Os seguintes medicamentos são usados ​​para esses fins:

• Nadroparina cálcio;
• Enoxaparina sódica;
• Varfarina;
• Fondaparinux.

Todos esses medicamentos ajudam a suprimir o processo de coagulação sanguínea, evitando a formação de novos coágulos sanguíneos. Algumas dessas drogas suprimem as funções do sistema imunológico, evitando o desenvolvimento de processos inflamatórios nas paredes dos vasos sanguíneos.

Os seguintes medicamentos são usados ​​para dissolver coágulos sanguíneos existentes:

• Estreptoquinase;
• Uroquinase;
• Alteplase.

Características do tratamento cirúrgico

A cirurgia é realizada somente se houver certas indicações. As operações são realizadas nos seguintes casos:

• se pelo menos 50% dos vasos pulmonares forem afetados;
• se a terapia medicamentosa não trouxer resultados positivos;
• se o tronco da artéria pulmonar ou seus grandes ramos forem afetados;
• se ocorreu um distúrbio circulatório significativo;
• no tromboembolismo crônico;
• com uma queda acentuada da pressão arterial.

Na forma aguda de tromboembolismo pulmonar, está indicada a embolectomia - operação na qual o coágulo sanguíneo é removido da artéria. No caso de curso crônico da doença, os pacientes são indicados para tromboendarterectomia - operação em que a parede arterial danificada é removida junto com o coágulo sanguíneo.

Em alguns casos, os pacientes possuem um filtro de veia cava instalado no lúmen da veia cava inferior - uma malha especial que retém os coágulos sanguíneos, evitando que cheguem ao coração e aos pulmões. Este método pode ser utilizado em casos de tromboembolismo pulmonar desenvolvido ou como medida preventiva para pacientes com diagnóstico de tromboembolismo de membros inferiores.

Medicina e medicina veterinária

Formação de êmbolo nas veias da circulação sistêmica. Os êmbolos que se formam nas veias da circulação sistêmica ou na metade direita do coração obstruem as artérias da circulação pulmonar, a menos que sejam tão pequenos que possam passar pelo capilar pulmonar. Os êmbolos que ocorrem nos ramos da veia porta causam distúrbios circulatórios no fígado.

18EMBOLISMO

Definição

Classificação

Embolia pulmonar

Tromboembolismo de vasos na circulação sistêmica

Embolia aérea

Embolia transferência de partículas estranhas pela corrente sanguínea e bloqueio do lúmen do vaso por elas. As próprias partículas são chamadasêmbolos.

Dependendo doAs direções de movimento do êmbolo são diferenciadas:

comum (rtógrado)embolia (movimento de um êmbolo pela corrente sanguínea);

retrógrado embolia (movimento do êmbolo contra o fluxo sanguíneo sob a influência da gravidade);

paradoxal embolia (na presença de defeitos no septo interatrial ou interventricular, um êmbolo das veias do círculo sistêmico, contornando os pulmões, entra nas artérias).

A patogênese da embolia não pode ser reduzida apenas ao fechamento mecânico da luz do vaso. No desenvolvimento da embolia é de grande importânciaespasmo reflexotanto a linha vascular principal quanto suas colaterais, o que causa gravesdistúrbios discirculatórios.

A localização da embolia depende do local de origem e do tamanho do êmbolo.

Formação de êmbolo nas veias da circulação sistêmica. Os êmbolos que se formam nas veias da circulação sistêmica ou na metade direita do coração obstruem as artérias

círculo pequeno, exceto quando são tão pequenos que podem passar pelo capilar pulmonar. A localização do bloqueio nos vasos pulmonares depende do tamanho do êmbolo.

Os êmbolos que ocorrem nos ramos da veia porta causam distúrbios circulatórios no fígado.

Formação de êmbolo no coração e nas artérias da circulação sistêmica: os êmbolos que ocorrem na metade esquerda do coração e nas artérias da circulação sistêmica causam embolia nas partes distais da circulação sistêmica.

Tromboembolismo: a separação de um fragmento de trombo e sua transferência pela corrente sanguínea é a causa mais comum de embolia.

T embolia pulmonar(TELA).

A complicação mais grave do tromboembolismo é a embolia pulmonar, que pode causar morte súbita. A embolia pulmonar é mais frequentemente observada nas seguintes condições, que predispõem à sua ocorrência: flebot rombosa:

T após intervenções cirúrgicas no pós-operatório imediato, desenvolve-se trombose venosa profunda;

Pós-parto precoce;

Imobilização prolongada na cama;

Insuficiência cardíaca;

Uso de anticoncepcionais orais.Manifestações clínicas e o significado de TELA.

O tamanho do êmbolo é o fator mais significativo que determina o grau das manifestações clínicas da embolia pulmonar e seu significado.

Êmbolos maciços.Grandes êmbolos podem parar na saída do ventrículo direito ou no tronco da artéria pulmonar, onde criam obstrução da circulação sanguínea e morte súbita em decorrência do reflexo pulmonar-coronário. A obstrução por êmbolo de grandes ramos da artéria pulmonar também pode causar morte súbita como resultado de vasoconstrição grave de todos os vasos da circulação pulmonar, que ocorre reflexivamente em resposta ao aparecimento de tromboembolismo no vaso ou espasmo de todos os brônquios .

Os êmbolos são de tamanho médio.Em pessoas saudáveis, a artéria brônquica fornece sangue ao parênquima pulmonar e a função da artéria pulmonar é principalmente a troca gasosa. Portanto, uma embolia pulmonar de tamanho moderado resultará em uma área do pulmão que é ventilada, mas não participa das trocas gasosas.

Êmbolos pequenos.Obstruem pequenos ramos da artéria pulmonar e podem ocorrer sem sintomas clínicos; isso depende da extensão da embolia. Na maioria dos casos, os êmbolos se desintegram sob a influência de fibrinólise.

Tromboembolismo de vasos da circulação sistêmica.

Causas: O tromboembolismo nos vasos da circulação sistêmica ocorre quando um êmbolo se forma na metade esquerda do coração ou em uma artéria de grande calibre.

As manifestações clínicas e o significado do tromboembolismo da circulação sistêmica são determinados por:

O tamanho do vaso afetado;

Desenvolvimento da circulação colateral;

Sensibilidade do tecido à isquemia.

Embolia aéreaobservado quando uma quantidade suficiente de ar (aproximadamente 150 ml) penetra na corrente sanguínea. Causas:

Cirurgia ou lesão da veia jugular interna;

Parto e aborto;

Embolia por transfusão de sangue;

Infusões intravenosas (conta-gotas);

Estudos angiográficos com contraste de raios X.

A embolia aérea ocorre apenas quando a técnica de manipulação é violada. Em caso de ventilação mecânica inadequada em condições de oxigenação hiperbárica.

Quando o ar entra na corrente sanguínea, ele passa pelo ventrículo direito, onde surge uma mistura espumosa que dificulta muito o fluxo sanguíneo; fechar 2/3 dos capilares dos pulmões com ar causa a morte.

Os êmbolos fecham o lúmen das artérias pulmonares. Partículas estranhas entram nas artérias pulmonares a partir dos vasos venosos da circulação sistêmica e da metade direita do coração. As consequências dependem da composição, do tamanho dos êmbolos e da sua massa total. A embolia múltipla de pequenas artérias pulmonares é especialmente perigosa. O fluxo sanguíneo é interrompido. A pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar aumenta, o fluxo sanguíneo para o átrio esquerdo e o ventrículo é limitado, o acidente vascular cerebral e o débito cardíaco diminuem e a pressão arterial cai drasticamente. A hipotensão é um sinal característico de embolia maciça dos vasos da circulação pulmonar. A diminuição da pressão arterial afeta negativamente a atividade funcional do próprio coração devido à hipóxia miocárdica. Uma queda na pressão arterial é combinada com um aumento significativo na pressão venosa sistêmica com o desenvolvimento de insuficiência ventricular direita aguda (síndrome do cor pulmonale agudo).

A embolia pulmonar é acompanhada por alterações na composição dos gases sanguíneos. A falta de ar ocorre como uma reação reflexa à irritação dos quimiorreceptores das zonas reflexogênicas da circulação sistêmica e como uma reação dos campos receptores do sistema circulatório pulmonar. A falta de ar ajuda a aumentar a oxigenação do sangue e a liberá-lo do CO 2.

Embolia da circulação sistêmica.

As artérias mesentéricas, artérias dos rins, baço, cérebro e músculo cardíaco são mais frequentemente afetadas pela embolia.

Embolia da veia porta.

Os êmbolos entram no sistema porta do fígado a partir de um grande número de vasos venosos dos órgãos abdominais. O bloqueio da veia porta por êmbolos é acompanhado por graves distúrbios da hemocirculação. A hipertensão portal ocorre com hiperemia venosa dos órgãos abdominais - estômago, intestinos delgado e grosso, rins, baço. Isso causa perturbações na digestão e nas principais funções do fígado - produção de proteínas e bile, desintoxicação. A hiperemia venosa dos órgãos abdominais, o aumento da pressão hidrodinâmica nas veias e a diminuição da pressão oncótica são acompanhados pela liberação de transudato na cavidade abdominal e pelo desenvolvimento de ascite. A hipertensão portal é caracterizada por distúrbios circulatórios gerais: o fluxo sanguíneo para as cavidades do coração é limitado, o acidente vascular cerebral e os volumes diminutos de sangue ejetado e a pressão arterial são reduzidos. Como reflexo, em resposta à hipoxemia e hipercapnia, desenvolve-se falta de ar, seguida, em casos graves, de parada respiratória.

A gravidade da condição do paciente é determinada pelo fato de a veia porta poder acomodar até 90% do volume de sangue circulante e pela incapacidade do restante de fornecer suprimento sanguíneo normal ao corpo do animal.

As consequências da embolia de várias origens dependem de:

O significado funcional do órgão no qual ocorreu o bloqueio vascular para a vida do corpo. A embolia das artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas e pulmonares pode levar à morte rápida, o que não é observado na embolia dos vasos dos músculos estriados, ossos e alguns outros tecidos; composição de partículas estranhas. O ar é absorvido com relativa facilidade, a gordura é emulsionada e saponificada, as células tumorais formam metástases, os corpos purulentos provocam a formação de um novo foco de inflamação, os objetos estranhos são encapsulados, etc.;

O tamanho do êmbolo. Quanto maior for, maior será o bloqueio do navio;

Espasmo reflexo de vasos próximos e distantes, provocando patologia sistêmica;

Desenvolvimento de anastomoses na área do vaso bloqueado. Quanto mais houver, mais rápida será restaurada a circulação sanguínea através das colaterais.