Cateteres venosos;

Marcapassos;

Vasos sanguíneos protéticos ou válvulas cardíacas;

Vários defeitos cardíacos;

Microtraumas;

Intervenção cirúrgica.

Às vezes, as bactérias penetram no endocárdio sem danos prévios aos tecidos. Em seguida, formam-se abscessos, fístulas e outros defeitos.

Sintomas

Pode se manifestar de forma clara e clara ou, a princípio, só pode incomodá-lo com fadiga, sopros cardíacos, fraqueza geral e sintomas mais formidáveis ​​​​aumentando gradualmente. Esses incluem:

Febre;

Transpiração intensa;

Dor nos músculos e articulações;

Perda de peso;

Alteração na cor da pele (fica acinzentada, levemente amarelada);

Erupção cutânea nas membranas mucosas.

Os nódulos de Osler aparecem após os sintomas acima. Alguns especialistas consideram-nos um sinal característico e obrigatório de endocardite infecciosa, enquanto outros, pelo contrário, consideram-nos uma manifestação relativamente rara em que a doença ocorre de forma subaguda.

Nódulos de Osler, patogênese

Essas formações aparecem nas palmas das mãos, pontas dos dedos e pés devido à inflamação das paredes de pequenos vasos sanguíneos causada por infecção e representam um infiltrado. O exame histológico dos nódulos revela vênulas e arteríolas dilatadas. Às vezes são confundidos com erupção cutânea alérgica ou púrpura séptica. A foto demonstra claramente a aparência dos nós de Osler. São formações móveis convexas, do tamanho de uma ervilha ou ligeiramente menores, de tonalidade vermelha ou roxa, às vezes dolorosas, às vezes não. Eles se desenvolvem rapidamente, desaparecem por conta própria e não são uma doença separada, portanto não requerem tratamento com comprimidos ou pomadas. Mas se uma pessoa notar tais nódulos, deve consultar imediatamente um médico para exames laboratoriais e clínicos adicionais.

Manchas de Roth

Além dos nódulos de Osler, a endocardite infecciosa pode se manifestar nas laterais e nas extremidades, hemorragias sob as placas ungueais e manchas de Janevier, que também aparecem, como os nódulos de Osler, nas palmas das mãos e plantas dos pés. Mas, ao contrário dos nódulos, essas manchas são absolutamente indolores, não se parecem com ervilhas e são o resultado de um fluxo de sangue para os capilares.

Na endocardite infecciosa, além da pele, os olhos também podem ser afetados. Um dos sinais mais comuns dessa reação à inflamação são as manchas de Roth. Eles foram descritos pelo médico suíço Roth. As manchas de Roth são micro-hemorragias na retina. Eles são ovais ou redondos com um ponto branco no meio. Nos pacientes, essas formações podem causar diminuição da visão, que é restaurada após o tratamento da doença de base.

As manchas de Roth são um sintoma não apenas de endocardite infecciosa, mas também de anemia e colagenose. Portanto, pesquisas adicionais são necessárias para fazer um diagnóstico.

Outros sintomas de endocardite infecciosa

Existem cerca de uma dúzia de sintomas que sugerem inflamação do endocárdio devido a infecção.

Os nódulos de Osler, as manchas de Lukin (ou corretamente o sintoma de Lukin-Libman), os sintomas de Rock, Dmitrienko, Janeway e outros ajudam os médicos a fazer o diagnóstico, especialmente nos casos em que outros sinais característicos da doença não são claros ou estão ausentes.

O sintoma de Lukin-Libman consiste no aparecimento de petéquias pontuais com centro esbranquiçado nas dobras das pálpebras e na conjuntiva.

O sintoma de Rock se manifesta na dilatação da pupila do olho esquerdo.

O sinal de Janeway são formações eritematosas, como as manchas de Roth, salientes nas palmas das mãos e plantas dos pés, só que neste caso são de tamanho pequeno.

O sintoma de Dmitrienko consiste em uma ligeira suavização do timbre do primeiro tom, por isso também é chamado de “tom aveludado”. Este sintoma é observado logo nos primeiros estágios da doença.

Tratamento

Somente um médico pode determinar a causa de qualquer sintoma específico. Via de regra, isso requer exames laboratoriais de sangue, ECG, EchoCG. As hemoculturas são necessárias para identificar o agente causador da infecção. Se os exames mostrarem que o paciente tem endocardite infecciosa, são prescritos antibióticos do grupo apropriado. Em casos graves, é realizada intervenção cirúrgica (plastia, troca de válvula cardíaca).

Com diagnóstico correto e tratamento oportuno, 50-90% dos pacientes vivem mais de 5 anos. Para prevenir a ocorrência de endocardite infecciosa, foi desenvolvida uma técnica especial para pessoas em risco. Possui diversos regimes de prevenção baseados na tomada de medicamentos nas situações apontadas pela metodologia.

A endocardite infecciosa (bacteriana, séptica) - inflamação do endocárdio - é uma infecção bacteriana das válvulas cardíacas ou do endocárdio causada pela penetração de bactérias. A doença pode se desenvolver sob a influência de defeitos cardíacos congênitos ou adquiridos, bem como infecção da fístula arteriovenosa.

A doença pode ocorrer de diferentes maneiras: desenvolver-se de forma aguda, ter forma latente ou tornar-se um processo prolongado. Se o tratamento não for iniciado imediatamente, a endocardite séptica é fatal. A infecção pode ser aguda ou subaguda, dependendo do grau de patogenicidade da bactéria.

No estágio atual, até 80% dos casos de endocardite infecciosa são curados com sucesso, mas em 20% surgem complicações na forma de insuficiência cardíaca que, se não forem tomadas as medidas adequadas, leva à morte.

A taxa de incidência está aumentando constantemente no mundo. Pessoas com próteses de válvulas cardíacas e marcapassos artificiais geralmente ficam doentes, pois uma infecção se desenvolve mais facilmente em um corpo estranho. Também estão em risco pacientes com vários danos valvulares (defeitos cardíacos, traumas, aterosclerose, reumáticos) e viciados em drogas.

Causas da doença e fatores de risco

Cárie e endocardite

Antes do uso generalizado de antibióticos, a endocardite era mais frequentemente causada por estreptococos. Atualmente, os principais agentes causadores da endocardite são estafilococos, fungos e Pseudomonas aeruginosa. O curso mais grave é a endocardite de origem fúngica.

O estreptococo é frequentemente infectado por pacientes dentro de 2 meses após a substituição da válvula cardíaca e por pessoas com defeitos cardíacos congênitos e adquiridos. Mas a infecção pode afetar o endocárdio de uma pessoa completamente saudável - sob forte estresse, baixa imunidade, porque no sangue de cada pessoa existem muitos microrganismos que podem crescer em qualquer órgão, até mesmo nas válvulas cardíacas.

Existem fatores que influenciam significativamente a probabilidade de endocardite:

• defeitos cardíacos congênitos, especialmente válvulas cardíacas;
• válvulas cardíacas protéticas (artificiais);
• endocardite prévia;
• transplante cardíaco ou marca-passo artificial;
• cardiomiopatia hipertrófica;
• injeção de drogas;
• realização de procedimentos de hemodiálise;
• AIDS.

Se o paciente pertencer a um grupo de risco, ele é obrigado a alertar sobre isso ao realizar diversos procedimentos médicos, odontológicos e outros procedimentos associados ao risco de infecção (tatuagens). Nesse caso, pode ser necessário usar antibióticos como medida preventiva - isso só pode ser feito conforme prescrito por um médico.

Sintomas e sinais

Em geral, os sintomas de uma lesão infecciosa são febre, calafrios, fraqueza, anorexia, sudorese e artralgia. Em pessoas idosas ou com insuficiência renal, pode não haver febre. A doença é caracterizada pela presença de sopro cardíaco, anemia, hematúria, esplenomegalia, petéquias de pele e mucosas e, às vezes, embolia. Podem ocorrer insuficiência cardíaca aguda e aneurismas.

Os sintomas mais comuns (em cerca de 85% dos pacientes) são febre e sopro cardíaco.

Além disso, existem sinais clássicos de endocardite séptica. Estes ou outros sinais são observados em média em 50% dos pacientes:

• hemorragias;
• nódulos subcutâneos próximos às pontas dos dedos;
• manchas indolores nas palmas das mãos e plantas dos pés;
• espessamento doloroso das pontas dos dedos (nódulos de Osler).

Os seguintes sinais da doença ocorrem em aproximadamente 40% dos pacientes:

• microabscessos,
• hemorragia intracerebral.

Os seguintes sintomas são menos comuns:

• tensão nos músculos do pescoço,
• paralisia,
• delírio,
• sudorese (especialmente à noite),
• dispneia,
• pele pálida,
• arritmia.

Sintomas precoces endocardite subaguda, via de regra, são expressos de forma fraca e inespecífica - incluem o seguinte:

• a temperatura corporal é de cerca de 37,5 graus, observada em 85% dos pacientes;
• anorexia e perda de peso;
• sensações semelhantes às da gripe no corpo;
• Possível vômito após comer e dor abdominal.

Forma aguda

Com duração de até seis semanas, é um dos sinais de envenenamento do sangue, portanto apresenta sintomas semelhantes. A doença pode ocorrer como complicação de otite média purulenta, sinusite, cistite, salpingooforite.

Sintomas e sinais

Os primeiros sintomas alarmantes da endocardite infecciosa são taquicardia e sons cardíacos abafados.

A forma aguda é caracterizada por:

• temperatura elevada,
• dor de cabeça,
• suando,
• fígado e baço aumentados,
• uma condição semelhante a envenenamento grave,
• hemorragias nas membranas mucosas e na pele.

Em alguns casos, podem ser observados êmbolos infecciosos de vários órgãos com focos de lesões purulentas. Os exames de sangue mostram leituras prejudiciais de várias maneiras.

Forma subaguda

Quase sempre, a infecção penetra nos pontos fracos do coração - a infecção ocorre em locais com defeitos cardíacos. Válvulas saudáveis ​​são afetadas com muito menos frequência. A saúde do corpo como um todo, assim como a sua imunidade, tem uma influência muito importante na probabilidade de ocorrência da doença.

Sintomas e sinais

O quadro clínico da forma subaguda de endocardite é caracterizado por sinais de infecção, distúrbios imunológicos e danos às válvulas cardíacas.

Sintomas mais comuns:

• febre,
• arrepios,
• sudorese intensa,
• manifestações de intoxicação - dores articulares e musculares, fraqueza, rápida perda de peso.

Às vezes, nas primeiras semanas ou mesmo 2 meses de lesão nas válvulas cardíacas, a maioria dos sintomas pode não aparecer clinicamente. Posteriormente, são detectados sintomas de insuficiência aórtica ou mitral, e alterações na cardiopatia congênita existente são observadas durante o exame auscultatório. Podem ocorrer vasculite e complicações tromboembólicas. O motivo da internação de emergência pode ser infarto renal, pulmão, baço, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral hemorrágico.

Diagnóstico

O diagnóstico da doença é baseado em dados clínicos e, com sintomas característicos, não causa dificuldades. Os principais métodos de diagnóstico da doença são o exame de sangue para a flora bacteriana e o exame de sangue geral, além do ecocardiograma, que pode ser usado para detectar colônias microbianas nas válvulas cardíacas.

A ultrassonografia do coração pode ajudar a diagnosticar endocardite.

A endocardite séptica geralmente é suspeitada em casos de febre de origem desconhecida e sopros cardíacos. Embora em alguns casos, com endocardite parietal ou lesão do lado direito do coração, os sopros possam estar ausentes. Os sinais clássicos da doença - mudança na natureza dos ruídos ou aparecimento de novos - são detectados apenas em 15% dos casos. O método diagnóstico mais confiável é a hemocultura para flora bacteriana. Este teste permite identificar o patógeno em 95% dos casos.

Antes do advento dos antibióticos, 90% dos casos da doença eram causados ​​pelo estreptococo viridans, principalmente em jovens com cardiopatia reumática. Atualmente, os idosos são afetados, na maioria das vezes homens com defeitos cardíacos. Os agentes causadores, além do estreptococo viridans, podem ser Staphylococcus aureus, bactérias semelhantes à difteria, enterococos e outras cepas.

A doença é diagnosticada com base na presença de dois sinais principais:

1. patógenos típicos de endocardite infecciosa são detectados nas hemoculturas do paciente;
2. A ecocardiografia mostra sinais de dano endocárdico - crescimentos móveis nas válvulas cardíacas, inflamação purulenta na área da prótese valvar;

Além disso, existem sinais secundários:

• detecção de substâncias em grandes artérias que normalmente não são encontradas ali (embolia);
• infartos pulmonares infecciosos;
• hemorragias intracranianas;
• fenômenos imunológicos;
• febre febril e outras manifestações de infecção sistêmica.

Assim, o diagnóstico de endocardite infecciosa se dá pela presença de dois critérios principais em combinação com vários critérios menores.

Tratamento

Em todos os casos de endocardite séptica ou suspeita diagnóstica, é necessária a internação do paciente. Após tratamento hospitalar intensivo por 10-14 dias, estabilização do quadro e ausência de risco significativo de complicações (sem febre, hemoculturas negativas, ausência de distúrbios do ritmo e embolias), o tratamento é continuado em regime ambulatorial.

O tratamento da endocardite infecciosa consiste principalmente em terapia antibacteriana intensiva. Além disso, em primeiro lugar, trata-se da doença de base - reumatismo, sepse, lúpus eritematoso sistêmico. O tratamento antibacteriano deve ser cuidadosamente selecionado, ou seja, o antibiótico escolhido deve corresponder à flora bacteriana e iniciar o mais precocemente possível. A terapia pode durar de 3 a 6 semanas a 2 meses, dependendo da extensão da lesão e do tipo de infecção.

Os medicamentos são administrados por via intravenosa para garantir sua concentração constante no sangue. É importante monitorar a concentração de antibióticos no plasma, que deve ser mantida em nível terapêutico, mas não se tornar tóxica ao organismo. Para isso, em cada caso, são determinados os níveis de concentração mínimo (antes da quarta dose) e máximo (meia hora a uma hora após a quarta dose).

É necessário um teste laboratorial da sensibilidade da bactéria causadora aos antibióticos. Exames de sangue bioquímicos e gerais também são realizados regularmente, a atividade bactericida do soro é avaliada e a atividade renal é monitorada.

Tratamento para endocardite infecciosa subaguda

Na endocardite séptica subaguda, a terapia é realizada com altas doses de sal sódico de benzilpenicilina ou penicilinas semissintéticas (oxacilina, meticilina). O tratamento com antibióticos, principalmente parenterais, é continuado até a completa recuperação bacteriológica e clínica. Em caso de infecção prolongada ou aumento da insuficiência cardíaca, é realizada intervenção cirúrgica - excisão do tecido danificado, substituição valvar. A cirurgia também é utilizada se o tratamento antimicrobiano for bem-sucedido, mas as válvulas cardíacas já estiverem gravemente danificadas.

A endocardite infecciosa é uma doença perigosa que requer prevenção oportuna. Esta é uma prevenção de sepse e complicações infecciosas, especialmente com defeitos cardíacos congênitos e adquiridos.

Complicações

Na ausência de tratamento antibacteriano adequado, existe a possibilidade de complicações de endocardite infecciosa, muitas vezes resultando em morte. Entre eles estão choque séptico, insuficiência cardíaca aguda, perturbação do trabalho e das funções de todo o corpo.

Prevenção

Para prevenir a endocardite infecciosa, devem ser seguidas regras simples de higiene:

• Cuide da sua saúde bucal.
• Leve os procedimentos cosméticos que podem causar infecções (tatuagens, piercings) tão a sério quanto possível.
• Tente consultar um médico imediatamente se notar alguma infecção na pele ou se tiver uma ferida que não cicatriza.

Antes de concordar com procedimentos médicos ou odontológicos, discuta com seu médico a necessidade de tomar antibióticos com antecedência para prevenir o desenvolvimento de uma infecção acidental. Isto é especialmente verdadeiro para pessoas que já sofreram endocardite, têm defeitos cardíacos ou válvulas cardíacas artificiais. Certifique-se de informar o seu médico sobre suas condições médicas.

Previsão

Os micróbios, ao se multiplicarem, podem destruir completamente a válvula cardíaca ou partes dela, o que garante o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Além disso, infecções ou áreas danificadas das válvulas podem viajar pela corrente sanguínea até o cérebro e causar ataque cardíaco ou paralisia cerebral.

Para uma cura sem consequências graves, é necessária a hospitalização precoce com tratamento direcionado da infecção. A presença de doença cardíaca em um paciente também piora gravemente o prognóstico da endocardite infecciosa.

Existe a possibilidade de a doença se tornar crônica com exacerbações periódicas.

Com a seleção adequada do tratamento e ausência de patologias concomitantes significativas, a taxa de sobrevida em 5 anos é de 70%.

ENDOCARDITE INFECCIOSA AGUDA E SUBAGUAé uma doença que ocorre de forma aguda ou subaguda como a sepse, caracterizada por alterações inflamatórias ou destrutivas no aparelho valvar do coração, endocárdio parietal, endotélio de grandes vasos, circulação do patógeno no sangue, danos tóxicos aos órgãos, desenvolvimento de doenças imunopatológicas reações e presença de complicações tromboembólicas.

A causa desta doença são patógenos como estreptococos, estafilococos, enterococos.

Para o desenvolvimento da endocardite infecciosa é necessária a presença de bacteremia, lesão endocárdica e enfraquecimento da resistência do organismo. A entrada maciça do patógeno na corrente sanguínea e sua virulência são condições necessárias, mas não suficientes, para o desenvolvimento de endocardite infecciosa. Em uma situação normal, um microrganismo do leito vascular não consegue se fixar ao endotélio, pois é mais frequentemente absorvido pelos fagócitos. Mas se o patógeno for capturado “na rede” de um trombo parietal, cujas estruturas o protegem dos fagócitos, então o agente patogênico se multiplica no local de fixação. A implantação do patógeno ocorre frequentemente em locais com fluxo sanguíneo lento, endotélio e endocárdio danificados, onde são criadas condições favoráveis ​​​​para o estabelecimento de uma colônia de microrganismos inacessíveis à destruição na corrente sanguínea.

A endocardite infecciosa aguda ocorre como uma complicação da sepse, é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de destruição valvar e não dura mais do que A-5 semanas. O curso subagudo é mais comum (com duração superior a 6 semanas). Um sintoma característico é febre ondulada, febre alta e baixa e supositórios de febre no contexto de febre normal ou baixa. Tipo de pele como café com leite. O dano endocárdico se manifesta pelo desenvolvimento de defeitos mitrais e aórticos. O dano pulmonar devido à endocardite infecciosa se manifesta por falta de ar, hipertensão pulmonar e hemoptise. O aumento do fígado está associado à reação do mesênquima do órgão ao processo séptico. A lesão renal se manifesta na forma de glomerulonefrite, nefropatia tóxica infecciosa, infarto renal e amiloidose. Os danos ao sistema nervoso central estão associados ao desenvolvimento de meningite, meningoencefalite, hemorragias parenquimatosas ou subaracnóideas. Os danos aos órgãos da visão se manifestam pelo desenvolvimento repentino de embolia vascular retiniana com cegueira parcial ou completa e pelo desenvolvimento de uveíte.

Diagnóstico

Com base em reclamações, dados clínicos e laboratoriais. Em um exame de sangue geral - anemia, leucocitose ou leucopenia, aumento da VHS, em um exame de sangue bioquímico - diminuição da albumina, aumento das globulinas, aumento da proteína C reativa, fibrinogênio. Hemocultura positiva para patógenos típicos de endocardite infecciosa. A ecocardiografia permite identificar o sinal morfológico da endocardite infecciosa - vegetação, avaliar o grau e a dinâmica da regurgitação valvar, diagnosticar abscessos valvares, etc.

Diagnóstico diferencial

Com reumatismo, doenças difusas do tecido conjuntivo, febre de origem desconhecida.

Endocardite infecciosa subaguda

A endocardite infecciosa subaguda (EIP), na maioria dos casos, é diagnosticada em um quadro clínico abrangente. Desde o momento em que aparecem os primeiros sintomas clínicos até o diagnóstico ser feito, geralmente leva de 2 a 3 meses. 25% de todos os casos de EIP são diagnosticados durante cirurgia cardíaca ou autópsia.

Clínica PIE. Nos casos clássicos, a febre com calafrios e aumento da sudorese vem em primeiro lugar. Um aumento na temperatura corporal de subfebril para agitada ocorre em 68-100% dos pacientes. Freqüentemente, a febre tem um caráter ondulatório, que está associada a uma infecção respiratória ou à exacerbação de uma infecção focal crônica. A TORTA estafilocócica é caracterizada por febre, calafrios que duram semanas e sudorese abundante. Em alguns pacientes com TORTA, a temperatura corporal aumenta apenas em determinados horários do dia. Ao mesmo tempo, pode ser normal quando o PIE é combinado com glomerulonefrite, insuficiência renal, descompensação cardíaca grave, especialmente em idosos. Nesses casos, é aconselhável medir a temperatura a cada 3 horas durante 3-4 dias e não prescrever antibióticos.

A sudorese pode ser geral e local (cabeça, pescoço, metade frontal do corpo, etc.). Ocorre quando a temperatura cai e não traz melhora no bem-estar. Na sepse estreptocócica, calafrios são observados em 59% dos casos. Na maioria dos casos, é impossível identificar as portas de entrada da infecção durante o PIE. Assim, febre, calafrios e aumento da sudorese constituem uma tríade característica da sepse subaguda.

Entre os fenômenos de intoxicação, destacam-se perda de apetite e desempenho, fraqueza geral, perda de peso, dor de cabeça, artralgia e mialgia. Em alguns pacientes, o primeiro sintoma da doença é a embolia nos vasos da circulação sistêmica. A embolia nos vasos cerebrais é interpretada como uma lesão aterosclerótica em idosos, o que dificulta o diagnóstico oportuno. Durante a observação do paciente internado, esses indivíduos apresentam aumento da temperatura, anemia e aumento da VHS para 40-60 mm/hora. Tal clínica é observada na sepse estreptocócica.

No início da doença, raramente são diagnosticados sintomas como falta de ar, taquicardia, arritmia e cardialgia. Aproximadamente 70% dos pacientes com EIP apresentam pele pálida e com tonalidade amarelada (“café com leite”). As petéquias são encontradas nas superfícies laterais do corpo, braços e pernas. É muito raro ter um sintoma de Lukin-Libman positivo. Os nódulos de Osler estão localizados nas palmas das mãos na forma de pequenos nódulos vermelhos doloridos. Erupções cutâneas hemorrágicas ocorrem com sepse estafilocócica subaguda. A necrose pode se desenvolver devido a hemorragias na pele. As alterações cutâneas mencionadas acima são causadas por vasculite imunológica e perivasculite. Mono e oligoartrite de grandes articulações, mialgia e artralgia são diagnosticadas em 75% dos pacientes. Nas últimas décadas, a clínica da EIP primária mudou, as lesões cutâneas tornaram-se menos comuns.

O sintoma patognomônico da EIP são os sopros cardíacos, que ocorrem devido a danos valvares com desenvolvimento de regurgitação aórtica. O sopro diastólico, que é melhor ouvido na posição sentada com o corpo inclinado para frente ou para a esquerda, tem significado diagnóstico. Com a destruição gradual dos folhetos da válvula aórtica, a intensidade do sopro diastólico ao longo da borda esquerda do esterno aumenta e o segundo som acima da aorta torna-se mais fraco. Há uma diminuição da pressão arterial diastólica para 50-60 mm Hg. Arte. com uma diferença significativa na pressão de pulso. O pulso torna-se alto, rápido, forte (altus, celer, magnus) - pulso de Corrigan. As bordas do coração mudam para a esquerda e para baixo. A insuficiência da válvula aórtica pode desenvolver-se dentro de 1-2 meses.

Muito menos frequentemente, a válvula mitral ou tricúspide é afetada na EIP primária. A lesão da válvula mitral é indicada pela presença e aumento da intensidade do sopro sistólico no ápice do coração com enfraquecimento da primeira bulha. Devido à regurgitação mitral, a cavidade do ventrículo esquerdo (VE) e do átrio aumenta posteriormente. Danos à válvula tricúspide com insuficiência são diagnosticados em viciados em drogas. De importância diagnóstica é o aumento do sopro sistólico sobre o apêndice xifóide do esterno, que se intensifica no auge da inspiração, preferencialmente no lado direito (sintoma de Rivero-Corvalo). Freqüentemente, a insuficiência tricúspide é combinada com tromboembolismo recorrente de ramos pequenos e médios da artéria pulmonar. Na EIP secundária, a inflamação bacteriana das válvulas se desenvolve no contexto de doença cardíaca reumática ou congênita. Como ocorrem processos destrutivos quando a hemodinâmica intracardíaca é perturbada, durante a observação dinâmica a intensidade do ruído aumenta ou surge um novo ruído valvar. Às vezes, um ruído musical peculiar pode ser ouvido - um “guincho de pássaro”. Seu aparecimento é causado pela perfuração dos folhetos valvares, podendo ocorrer insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda. O processo purulento-metastático das válvulas pode se espalhar para o miocárdio e pericárdio com desenvolvimento de miopericardite. Danos ao miocárdio e pericárdio são indicados por aumento da descompensação cardíaca crônica, arritmia, bloqueio cardíaco, ruído de fricção pericárdica, etc.

Uma importante síndrome de PIE são as complicações tromboembólicas e purulentas-metastáticas. As metástases purulentas atingem o baço (58,3%), cérebro (23%), pulmões (7,7%). Foram descritos casos de embolia medular com paraplegia, vasos coronários do coração com desenvolvimento de infarto do miocárdio e artéria central da retina com cegueira de um olho. Na embolia, o baço apresenta tamanho moderadamente aumentado e, à palpação do lado direito, é macio e sensível. Dor aguda é observada com perisplenite ou infarto esplênico. O aumento e os danos ao baço são diagnosticados por meio de métodos como tomografia computadorizada, ultrassom e varredura.

Em segundo lugar, depois dos danos ao baço, estão os danos nos rins. Hematúria macroscópica com proteinúria e dor intensa na região lombar são características de tromboembolismo e microinfarto renal. Em alguns casos, a EI primária começa como glomerulonefrite difusa (“máscara renal TORTA”). É caracterizada por microhematúria, proteinúria e aumento da pressão arterial. De grande importância na glomerulonefrite é a inflamação do complexo imune com a deposição de depósitos imunes na membrana basal. A lesão renal na EIP piora o prognóstico devido ao risco de desenvolver insuficiência renal crônica.

As alterações no sangue dependem da gravidade do processo séptico. A EI aguda é caracterizada por anemia hipocrômica rapidamente progressiva com aumento da VHS para 50-70 mm/h, que se desenvolve ao longo de 1-2 semanas. A anemia hipo ou normocrômica é diagnosticada em metade dos pacientes com EIP, e uma diminuição nos níveis de hemoglobina ocorre dentro de vários meses. Com a descompensação cardíaca, não há aumento da VHS. O número de leucócitos varia de leucopenia a leucocitose. Leucocitose significativa indica a presença de complicações purulentas (pneumonia por abscesso, ataques cardíacos, embolias). Na EI aguda, a leucocitose atinge 20-10 elevado à nona potência/l com um desvio para a esquerda (até 20-30 bandas de neutrófilos).

Dos métodos auxiliares de diagnóstico, destaca-se o exame de urina, no qual se encontram proteinúria, cilindrúria e hematúria. No sangue há disproteinemia com diminuição dos níveis de albumina, aumento de alfa-2 e gamaglobulinas até 30-40%. A TORTA é caracterizada por hipercoagulação do sangue com aumento do nível de fibrinogênio e proteína C. A eletrocardiografia revela arritmia extrassistólica, fibrilação e flutter atrial e vários distúrbios de condução em pessoas com miopericardite.

Outras notícias

A endocardite infecciosa (EI) é uma polipose infecciosa-inflamação ulcerativa do endocárdio, acompanhada pela formação de vegetações nas válvulas ou estruturas subvalvares, sua destruição, disfunção e formação de insuficiência valvar. Na maioria das vezes, os microrganismos patogênicos afetam válvulas e estruturas subvalvares previamente alteradas, inclusive em pacientes com cardiopatia reumática, alterações degenerativas nas válvulas, PVM e válvulas artificiais. Esta é a chamada endocardite infecciosa secundária. Em outros casos, uma lesão infecciosa do endocárdio se desenvolve no contexto de válvulas inalteradas (endocardite infecciosa primária).

Nos últimos anos, a incidência de EI primária aumentou para 41-54% de todos os casos da doença. Existem também cursos agudos e subagudos de endocardite infecciosa. A endocardite prolongada, que era bastante comum no passado, é agora muito rara. As válvulas mitral e aórtica são mais frequentemente afetadas, menos comumente as válvulas tricúspide e pulmonar. Danos ao endocárdio do coração direito são mais comuns entre viciados em drogas injetáveis. A incidência anual de endocardite infecciosa é de 38 casos por 100 mil habitantes, e pessoas em idade produtiva (20-50 anos) têm maior probabilidade de adoecer.

Na última década, muitos autores notaram um aumento na incidência de EI, que está associado ao uso generalizado de equipamentos médicos invasivos, cirurgias cardíacas mais frequentes, aumento da dependência de drogas e do número de pessoas com estados de imunodeficiência. A mortalidade com EI permanece no nível de 40-60%, chegando a 80% em idosos e senis. Estes dados destacam os desafios no diagnóstico oportuno e no tratamento eficaz da doença.

Classificação da endocardite infecciosa

Por origem, distingue-se a endocardite infecciosa primária e secundária. A primária geralmente ocorre em condições sépticas de várias etiologias no contexto de válvulas cardíacas inalteradas. Secundário - desenvolve-se no contexto de patologia existente de vasos sanguíneos ou válvulas devido a defeitos congênitos, reumatismo, sífilis, após cirurgia de troca valvar ou comissurotomia.

De acordo com o curso clínico, distinguem-se as seguintes formas de endocardite infecciosa:

• aguda – duração de até 2 meses, desenvolve-se como complicação de quadro séptico agudo, lesões graves ou manipulações médicas em vasos sanguíneos, cavidades cardíacas: sepse nosocomial (intra-hospitalar) angiogênica (cateter). É caracterizada por um patógeno altamente patogênico e sintomas sépticos graves.
• subaguda – duração superior a 2 meses, desenvolve-se com tratamento insuficiente da endocardite infecciosa aguda ou da doença de base.
• prolongado.

Em viciados em drogas, as características clínicas da endocardite infecciosa são idade jovem, rápida progressão da insuficiência ventricular direita e intoxicação geral, danos pulmonares infiltrativos e destrutivos.

Em pacientes idosos, a endocardite infecciosa é causada por doenças crônicas do aparelho digestivo, presença de focos infecciosos crônicos e danos às válvulas cardíacas. Existem endocardites infecciosas ativas e inativas (curadas). De acordo com o grau de dano, a endocardite ocorre com danos limitados às válvulas cardíacas ou com danos que se estendem além da válvula.

As seguintes formas de endocardite infecciosa são diferenciadas:

• infeccioso-tóxico – caracterizado por bacteremia transitória, adesão do patógeno ao endocárdio alterado, formação de vegetações microbianas;
• infeccioso-alérgico ou imunoinflamatório - os sinais clínicos de danos aos órgãos internos são característicos: miocardite, hepatite, nefrite, esplenomegalia;
• distrófico – desenvolve-se com a progressão do processo séptico e insuficiência cardíaca. É característico o desenvolvimento de danos graves e irreversíveis aos órgãos internos, em particular degeneração tóxica do miocárdio com numerosas necroses. A lesão miocárdica ocorre em 92% dos casos de endocardite infecciosa prolongada.

Causas da endocardite

• Anteriormente, a principal causa de endocardite infecciosa eram os estreptococos. Esta infecção respondeu bem ao tratamento. Hoje em dia, devido ao uso generalizado de antibióticos, a gama de patógenos microbianos mudou. Agora, a endocardite infecciosa é causada por estafilococos, Pseudomonas aeruginosa e microrganismos fúngicos. As doenças causadas por esses patógenos são mais graves, principalmente a endocardite causada por infecção fúngica. Muitas vezes ocorre uma infecção no local da válvula protética. Este tipo de endocardite infecciosa é chamada de endocardite protética e se desenvolve dois meses após a cirurgia de substituição da válvula cardíaca. Neste caso, o agente causador da doença é mais frequentemente o estreptococo. Pacientes com defeitos cardíacos, especialmente doença valvar aórtica, comunicação interventricular e coarctação da aorta, apresentam alto risco de desenvolver endocardite.
• Mas a endocardite infecciosa também pode afetar uma pessoa saudável. Isso é facilitado pela sobrecarga física e mental e pela diminuição da imunidade. Para chegar à válvula, o microrganismo deve entrar no sangue. As pessoas entram em contato com germes o tempo todo. Está provado que mesmo com a escovação rotineira dos dentes, uma pequena quantidade de micróbios entra na corrente sanguínea. Mas isso não significa que todas as pessoas que escovam os dentes ficarão doentes. Pela corrente sanguínea, o microrganismo entra no coração e se as válvulas cardíacas forem danificadas, adere facilmente a elas e começa a se multiplicar, criando colônias de microrganismos, a chamada vegetação microbiana. A vegetação microbiana pode destruir rapidamente a válvula. Pedaços de abas ou colônias de microorganismos podem sair da válvula e as abas podem romper. Pedaços da válvula ou vegetação microbiana podem entrar no cérebro pela corrente sanguínea e causar infartos cerebrais, acompanhados de paralisia, paresia e outros distúrbios neurológicos. A válvula destruída não consegue desempenhar sua função e logo ocorre insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca progride de forma extremamente rápida porque o coração não tem tempo para usar suas capacidades compensatórias.

Sintomas de endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa pode começar de forma aguda ou gradual. Atualmente predominam formas apagadas da doença, de início prolongado e quadro clínico atípico, dificultando significativamente o diagnóstico oportuno. Os primeiros sintomas da endocardite infecciosa são febre e intoxicação geral, que se manifesta por fraqueza e mal-estar geral, dores de cabeça, perda de apetite e perda de peso, dores musculares e articulares. O aumento da temperatura durante a endocardite infecciosa não é imediatamente regular e costuma ser acompanhado de calafrios e sudorese. No período inicial da doença, as queixas cardíacas são raras, embora quase sempre haja um aumento persistente da frequência cardíaca.

Algumas semanas após o início da endocardite infecciosa, o aumento da temperatura torna-se mais ou menos persistente, muitas vezes até números elevados (38-39 ° C), e é acompanhado por calafrios intensos e sudorese abundante. Gradualmente, os sinais de danos cardíacos aparecem na forma de falta de ar, piorando com os esforços, dores no peito e arritmias. Durante esse período, o médico pode ouvir diversos ruídos na área valvar, o que na maioria das vezes leva à suspeita de endocardite infecciosa. Em casos graves de endocardite infecciosa, podem aparecer os primeiros sinais de insuficiência cardíaca - respiração superficial frequente, tosse que piora na posição horizontal e inchaço nas extremidades inferiores. Como a endocardite infecciosa afeta não só o coração, mas também outros órgãos internos, com o passar do tempo aparecem sinais que indicam envolvimento renal: inchaço sob os olhos, dor lombar e problemas urinários. Também podem ocorrer dores de cabeça persistentes, tonturas e perda de sensação e movimento nas extremidades devido ao envolvimento cerebral. No caso de endocardite infecciosa, uma erupção macular é encontrada na conjuntiva dos olhos e pequenas hemorragias e uma erupção maculopapular são encontradas na pele.

O curso da endocardite infecciosa pode ser complicado pelo desenvolvimento de complicações, muitas das quais com risco de vida: perfuração ou separação de parte da válvula e desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda, tromboembolismo, abscessos do miocárdio e anel fibroso valvar, glomerulonefrite e hipertensão pulmonar.

Diagnóstico

Um exame para suspeita de EI inclui um exame detalhado do paciente e uma ausculta cardíaca especialmente cuidadosa, vários exames de sangue, ECG e ultrassonografia do coração (ecocardiografia). Um exame de sangue geral revela sinais típicos de inflamação (VHS aumentada, leucocitose). Também é necessário cultivar sangue venoso duas vezes para identificar o patógeno específico (isso requer duas amostras de sangue). Um resultado negativo de hemocultura, entretanto, não exclui o diagnóstico de EI. Um papel decisivo no diagnóstico é desempenhado pela ecocardiografia (através da parede torácica anterior ou transesofágica), com a qual a presença de vegetações microbianas, o grau de dano às válvulas e distúrbios da função de bombeamento do coração podem ser determinados com segurança .

Tratamento

O moderno programa de tratamento combinado para EI inclui terapia antibacteriana, patogenética e sintomática, hemocorreção extracorpórea e cirurgia cardíaca conforme indicação. Em cada caso, o tratamento é selecionado individualmente. É necessário levar em consideração o tipo de patógeno, a gravidade do quadro do paciente, a fase de desenvolvimento e curso da EI e o volume de medidas de tratamento nas fases anteriores.

A antibioticoterapia para pacientes com EI é realizada em ambiente hospitalar obedecendo aos princípios básicos:

• o tratamento deve ser etiotrópico, direcionado ao agente causador da doença;
• Para o tratamento, devem ser utilizados apenas medicamentos antibacterianos com efeito bactericida;
• a terapia para EI deve ser contínua e de longo prazo: para infecção estreptocócica - pelo menos 4 semanas;
• para infecção estafilocócica - pelo menos 6 semanas;
• para flora gram-negativa - pelo menos 8 semanas;
• o tratamento deve incluir a criação de uma alta concentração de antibióticos no leito vascular e nas vegetações (de preferência administração intravenosa de antibióticos por gotejamento).

Os critérios para interromper o tratamento com antibióticos devem ser uma combinação de vários efeitos:

• normalização completa da temperatura corporal;
• normalização dos parâmetros laboratoriais (desaparecimento de leucocitose, neutrofilia, anemia, clara tendência à diminuição da VHS);
• resultados negativos de exames de sangue bacterianos;
• desaparecimento das manifestações clínicas da atividade da doença.

Quando aumentam os sinais de reações imunopatológicas (glomerulonefrite, artrite, miocardite, vasculite), é aconselhável usar:

• glicocorticóides (prednisolona não superior a 15-20 mg por dia);
• agentes antiplaquetários;
• plasma hiperimune;
• imunoglobulina humana;
• plasmaférese.

Se o tratamento conservador for ineficaz dentro de 3-4 semanas, a cirurgia cardíaca está indicada. Apesar da criação nos últimos anos de um grande número de antibióticos e medicamentos quimioterápicos altamente eficazes, o tratamento da EI continua sendo uma tarefa extremamente difícil. Isso se deve ao aumento da frequência de inoculação de cepas de patógenos altamente virulentos (estafilococos, Pseudomonas aeruginosa, microrganismos gram-negativos do grupo NASEK), resistentes à terapia antibacteriana, diminuição da resistência imunológica da maioria dos pacientes, aumento da número de pacientes idosos e senis e outras razões. O efeito da terapia antibacteriana é amplamente determinado pela extensão em que a concentração de antibióticos criada no sangue é suficiente para influenciar o patógeno, que está localizado profundamente na fonte da inflamação (vegetações) e rodeado por uma camada “protetora” de trombina-fibrina. coágulo.

No tratamento da EI, são utilizados antibióticos com efeito bactericida: inibidores da síntese da parede celular bacteriana - B-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbopenêmicos); inibidores da síntese protéica (aminoglicosídeos, rifampicina); inibidores da síntese de ácidos nucleicos (fluoroquinolonas). A Tabela 23 apresenta regimes de uso de antibióticos dependendo do patógeno e sua sensibilidade.

Características da doença

Com diferentes variantes do curso da doença, certas síndromes ganham destaque no quadro clínico. EI aguda corresponde a uma síndrome infeccioso-tóxica pronunciada, TEC, EI subaguda - síndrome de insuficiência cardíaca, TEC múltipla, ataques cardíacos, alterações autoimunes. A variante prolongada da EI é caracterizada pela síndrome de IC e danos ao complexo imunológico em órgãos internos. Esses recursos determinam o conteúdo e as táticas da terapia.

Para tratar a síndrome infeccioso-tóxica, a terapia de infusão é realizada levando-se em consideração a gravidade do quadro do paciente e a função excretora dos rins. Soluções (soro fisiológico, solução de glicose a 5%, solução de glicose a 10%, poliglucina, eletrólitos), diuréticos são administrados em quantidades tais que a diurese diária excede o volume de líquido administrado em 300-400 ml. Os antipiréticos são prescritos para temperaturas corporais acima de 380ºC. São utilizadas doses terapêuticas médias de medicamentos, na EI aguda e subaguda com manifestações pronunciadas da síndrome, são utilizadas doses máximas.

Para reduzir a intoxicação, os pacientes com EI estafilocócica recebem plasma de doador antiestafilocócico de acordo com o esquema geralmente aceito. A duração da terapia é determinada pelo tempo de eliminação da síndrome ou redução significativa de suas manifestações. Os critérios para um tratamento eficaz são: redução da temperatura corporal ao normal, eliminação de calafrios, redução da sudorese, fraqueza, mal-estar, normalização dos indicadores laboratoriais da atividade de EI.

No tratamento da IC, é necessário levar em consideração que em pacientes com EI essa síndrome se desenvolve em decorrência de miocardite tóxica infecciosa, insuficiência valvar cardíaca e diminuição significativa da contratilidade miocárdica. Portanto, é necessário realizar simultaneamente a estimulação inotrópica do miocárdio, reduzir o jejum e a pré-carga do coração e influenciar a inflamação e os processos autoimunes no miocárdio.

Para atingir esses objetivos, são prescritos glicosídeos cardíacos. Para estabilizar a membrana celular, corrigir a inflamação e o dano autoimune aos miocardiócitos, utiliza-se prednisolona (80-120 mg/dia, parenteral). Em caso de aumento da instabilidade elétrica do miocárdio e aumento dos sintomas de insuficiência cardíaca, são utilizados medicamentos com efeito inotrópico positivo (dopamina, dopamina). Para descarregar o coração - diuréticos (alça, tiazida), inibidores da enzima conversora de angiotensina (enalapril, captopril), vasodilatadores periféricos (nitratos, hidralazina).

Complicações da endocardite infecciosa

As complicações da endocardite infecciosa com desfecho fatal são choque séptico, embolia cerebral, cardíaca, síndrome do desconforto respiratório, insuficiência cardíaca aguda e falência de múltiplos órgãos.

Na endocardite infecciosa, são frequentemente observadas complicações de órgãos internos:

• rins (síndrome nefrótica, ataque cardíaco, insuficiência renal, glomerulonefrite difusa)
• coração (defeitos nas válvulas cardíacas, miocardite, pericardite)
• pulmões (ataque cardíaco, pneumonia, hipertensão pulmonar, abscesso)
• fígado (abscesso, hepatite, cirrose);
• baço (infarto, abscesso, esplenomegalia, ruptura)
• sistema nervoso (acidente vascular cerebral, hemiplegia, meningoencefalite, meningite, abscesso cerebral)
• · vasos (aneurismas, vasculite hemorrágica, trombose, tromboembolismo, tromboflebite).

Prevenção

A prevenção da endocardite infecciosa deve ser realizada principalmente em indivíduos com risco aumentado de desenvolver a doença. O risco de doença aumenta durante a extração dentária, remoção de cálculos dentários, amigdalectomia, broncoscopia, cistoscopia, adenomectomia, cirurgia nas vias biliares e intestinos.

Doenças nas quais o risco de desenvolver endocardite aumenta:

• Doença cardíaca aórtica
• CMH assimétrica (estenose subaórtica)
• coarctação da aorta
• esclerose aórtica com calcificação
• insuficiência mitral
• Prolapso da válvula mitral com regurgitação
• persistência do canal arterial
• história de endocardite infecciosa
• válvula artificial
• defeitos da válvula tricúspide
• Defeito de IVS
• defeitos da válvula pulmonar
• síndrome de Marfan
• próteses intracardíacas não valvares
• estenose mitral
• tromboendocardite
• aneurisma pós-infarto
• marca-passos implantados.

A bacteremia que ocorre em pacientes com as condições patológicas listadas é especialmente frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento de inflamação infecciosa do endocárdio.

Para prevenir a endocardite, são utilizados cursos curtos de terapia antibacteriana:

1. Incapacidade de tomar por via oral: Ampicilina (2 g IV ou IM) 30 minutos antes do procedimento.
2. Alergia a penicilinas: Clindomicina (600 mg) ou cefalexina/cefadroxil (2 g), ou azotromicina/claritromicina (500 mg) por via oral 1 hora antes do procedimento.
3. Grupo de alto risco: Ampicilina (2 g IV ou IM) em combinação com gentamicina (1,5 mg/kg, mas não mais que 120 mg, IV ou IM) 30 minutos antes do procedimento. Após 6 horas - ampicilina (1 g IV ou IM) ou amoxicilina (1 g por via oral).
4. Grupo de alto risco com alergia à penicilina: Vancomicina (1 g IV durante 1–2 horas) em combinação com gentamicina (1,5 mg/kg, mas não mais que 120 mg, IV ou IM); Conclua a administração 30 minutos antes do procedimento.
5. Grupo de risco moderado: Amoxicilina (2 g por via oral) 1 hora antes do procedimento ou ampicilina (2 g IV ou IM) 30 minutos antes do procedimento.
6. Grupo de risco moderado com alergia à penicilina: Vancomicina (1 g IV durante 1–2 horas); introdução.

O uso profilático de antibióticos de acordo com estes regimes parece prevenir um certo número de casos de endocardite infecciosa. Porém, deve-se lembrar que a endocardite ocorre frequentemente em indivíduos que não pertencem a grupos de alto risco, bem como com bacteremia não associada aos procedimentos médicos listados.

A endocardite é um processo inflamatório localizado no revestimento interno do coração, mais frequentemente na região valvar. Uma característica da doença é que apenas o tecido conjuntivo é afetado: o miocárdio e o pericárdio (o revestimento do órgão) não são afetados. Com rápida progressão e falta de terapia adequada, a doença pode provocar destruição das válvulas cardíacas.

O endocárdio é a membrana cardíaca interna que reveste as cavidades e válvulas do órgão bombeador e forma as válvulas deste último. A endocardite infecciosa geralmente se desenvolve no tecido afetado ou na presença de um foco de infecção e redução da imunidade do corpo. Em estado saudável, devido à sua estrutura, o revestimento interno é insensível a microrganismos patogênicos.

A estrutura do endocárdio

O coração é composto por três camadas localizadas sucessivamente: epitelial, interna (endocárdio), muscular (miocárdio) e externa (epicárdio), que é uma pétala da membrana serosa do órgão (pericárdio).

A estrutura das células endoteliais, que estão em contato direto com o sangue nas cavidades e válvulas, é idêntica à do endotélio vascular e semelhante às membranas mucosas dos órgãos viscerais. Essas células estão localizadas em uma membrana basal que controla sua proliferação (divisão). A superfície da camada em contato com o sangue é recoberta por uma substância atrombogênica - o glicocálice, que reduz o atrito do fluido contra as paredes do coração e evita a formação de coágulos sanguíneos.

A próxima camada, a camada subendotelial, consiste em tecido conjuntivo. Suas células são pouco diferenciadas, o que permite que se dividam rapidamente, se necessário.

A camada músculo-elástica do endocárdio é constituída por fibras musculares revestidas de tecido conjuntivo. A camada externa e mais profunda consiste inteiramente de células do tecido conjuntivo. Essas duas camadas são semelhantes em estrutura ao revestimento médio e externo dos vasos sanguíneos.

Patogênese da endocardite

Devido aos vasos situados profundamente no músculo bombeador, apenas as camadas profundas do endocárdio são alimentadas. As camadas externas do epitélio recebem todas as substâncias necessárias do sangue que passa pelas cavidades e válvulas do coração. Assim, a presença de agentes infecciosos na zona pericárdica e no organismo como um todo pode provocar um processo inflamatório.

Nas doenças reumáticas e outras doenças não infecciosas do tecido conjuntivo, a parede interna do coração incha e engrossa. Pequenos coágulos sanguíneos podem se depositar nele, interferindo no fluxo de sangue através das válvulas ou migrando para os vasos coronários.

O processo também pode se desenvolver pelo mecanismo reverso. Quando o endotélio é danificado ou ocorrem defeitos cardíacos, as plaquetas aderem ao local do microtrauma, formando um coágulo inicialmente estéril. Os agentes infecciosos migram para o trombo acabado, transformando-o em vegetação (um nódulo de várias células sanguíneas, endocárdio danificado e microorganismos).

Assim, a endocardite infecciosa ocorre quando diversas condições estão presentes:

• microtrauma de vasos adjacentes e do próprio endocárdio;
• baixa imunidade;

• perturbações na hemodinâmica (viscosidade sanguínea anormalmente elevada);
• a presença de agentes patogênicos diretamente na camada da parede do coração ou no sangue.

O trombo resultante engrossa, assumindo formato semelhante a um pólipo ou verrucoso (endocardite poliposa e verrucosa, respectivamente). O tecido mole de um coágulo sanguíneo pode ser destruído e partes individuais podem se espalhar pelos vasos, causando tromboembolismo e infarto de órgãos internos. No local da lesão, forma-se uma área de necrose tecidual, que provoca deformação da válvula cardíaca (endocardite ulcerativa).

Razões para o desenvolvimento da doença

A principal causa da inflamação infecciosa do revestimento interno do coração é a penetração de microrganismos patogênicos. A doença pode se desenvolver principalmente, mas esta forma é menos comum que a secundária, devido à baixa suscetibilidade do tecido endotelial saudável aos patógenos.

A endocardite secundária ocorre nas válvulas na presença de defeitos cardíacos ou doenças sistêmicas (reumatismo, lúpus). Há também alérgica, intoxicação, pós-traumática, fibroplástica e tromboendocardite. O crescimento excessivo do tecido conjuntivo ou prolapso da válvula leva à estagnação do sangue e distúrbios hemodinâmicos. Isso aumenta a probabilidade de lesão da membrana e formação de coágulos sanguíneos.

Agentes causadores de endocardite infecciosa

Dependendo do tipo de agente infeccioso, ocorre endocardite:

• bacteriana (microbiana);
• fúngico (na maioria das vezes candidíase - causada pelo fungo Candida);
• viral;
• causada por protozoários.

A microflora patogênica pode entrar no revestimento interno de várias maneiras:

• Através de lesões na pele ou mucosas com posterior infecção em pessoa com baixa imunidade ou próteses na região do coração (válvula artificial ou marca-passo).
• Para procedimentos diagnósticos invasivos e intervenções cirúrgicas (cateterização de vasos para administração de agente de contraste, endoscopia, cistoscopia, interrupção cirúrgica da gravidez, extração dentária).
• Da corrente sanguínea na presença de grande foco de infecção (com doenças bacterianas dos pulmões, rins, seios maxilares, trato gastrointestinal, sistema músculo-esquelético, abscessos, gangrena) com imunidade reduzida, presença de prótese ou doença valvar.
• Através da injeção de medicamentos com não conformidade com a esterilidade (normalmente lesão da válvula tricúspide).
• Durante cirurgia cardíaca, incluindo instalação de próteses vasculares, valvares e marca-passo.

Fatores de risco para desenvolver a doença

Os fatores que aumentam a probabilidade de inflamação no endocárdio incluem:

• Anormalidades congênitas e adquiridas da estrutura valvar, presença de defeitos septais entre os ventrículos, estreitamento da aorta.
• O paciente possui prótese cardíaca ou vascular ou marca-passo.
• Anteriormente sofreu endocardite do tipo infeccioso.

• Tratamento com imunossupressores após transplante de tecidos ou com transfusões sanguíneas regulares.
• Uso prolongado de cateteres em vasos periféricos.
• Imunodeficiência de várias etiologias (incluindo AIDS).
• Uso prolongado de medicamentos antibacterianos (aumenta o risco de crescimento de fungos em um corpo enfraquecido).
• Alterações estruturais e distúrbios funcionais do miocárdio (hipertrofia, inflamação).
• Patologias renais (glomerulonefrite), hemodiálise.
• Doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, inclusive genéticas (síndrome de Marfan).
• Hipertensão, doença coronariana.

Crianças e idosos também estão em risco. Pacientes com mais de 55 anos, em média, apresentam imunidade reduzida e presença de doenças cardiovasculares, que necessitam de terapia medicamentosa e cirurgia. Se os protocolos não forem seguidos, a infecção pode ocorrer durante ou imediatamente após a intervenção. Se uma criança tem defeitos cardíacos, a probabilidade de desenvolver a doença aumenta várias vezes.

Em pacientes adultos, a incidência de endocardite é de aproximadamente 6 a 15 casos clínicos por 100 mil habitantes.

Existem várias classificações da doença: de acordo com a duração do curso, localização da lesão, agente causador, presença de diagnósticos concomitantes e circunstâncias da infecção. A redação também pode indicar a atividade do processo inflamatório.

De acordo com o critério de duração e intensidade, distinguem-se os seguintes tipos de endocardite:

• agudo (não dura mais de 2 meses);
• subagudo

O curso crônico é raro com etiologia infecciosa (mais típico para doenças reumáticas). Os médicos usam um único código CID para endocardite aguda e subaguda - I33.0. Se necessário, indicar o patógeno utilizando o código adicional B95-98 (estreptococos e estafilococos, outras bactérias, vírus, outros agentes infecciosos).

De acordo com a localização da lesão, distingue-se a doença da valva mitral, aórtica, tricúspide e da valva na junção com a artéria pulmonar. Os dois últimos ficam inflamados principalmente em pacientes com dependência de drogas injetáveis.

A endocardite pediátrica é ainda classificada em congênita (intrauterina) e adquirida.

Endocardite bacteriana

Na maioria dos casos, a inflamação do revestimento interno do coração é causada por vários tipos de bactérias. Os principais agentes causadores da backendocardite são:

• Estreptococos Viridans. Segundo as estatísticas, esses micróbios são isolados durante a análise em 40% dos casos da doença (segundo alguns dados - até 80%).
• Enterococos. A penetração de microrganismos patogênicos no sangue e a infecção do endocárdio ocorrem durante operações intestinais e baixa imunidade. Essas bactérias são responsáveis ​​por até 15% dos casos da doença.

• Staphylococcus aureus. É uma infecção “hospitalar” típica que se desenvolve após uma internação hospitalar. A endocardite bacteriana estafilocócica é caracterizada por um curso grave e graves danos estruturais ao coração. Outros tipos de estreptococos e estafilococos provocam a doença de forma mais branda.
• Pneumococos. Causa inflamação do endocárdio como complicação de infecção pulmonar.
• Bactérias Gram-negativas. O revestimento interno do coração raramente é afetado e apenas com um grande foco de infecção em outro local. O quadro clínico é misto e inclui sinais de patologia de diversos sistemas.
• Outros agentes infecciosos. Os agentes causadores da doença também podem ser rickettsia, clamídia e brucela. Em alguns casos, devido a deficiências diagnósticas, não é possível identificar a bactéria. Por exemplo, os micróbios do grupo HASEK são caracterizados por uma afinidade pelo endocárdio, mas raramente são cultivados em meio nutriente de laboratório.

A combinação de vários agentes infecciosos agrava o curso da doença e piora o prognóstico do paciente.

Endocardite séptica

A endocardite séptica é um dos nomes de um processo infeccioso agudo. Ocorre quando os patógenos se espalham a partir da fonte da infecção, após endometrite do nascimento ou interrupção cirúrgica da gravidez. A doença é considerada uma complicação da sepse, o quadro clínico também é caracterizado por sinais de infecção generalizada:

• hipertermia com mudanças bruscas de temperatura e calafrios;
• anemia;
• confusão;
• boca seca;
• erupção cutânea hemorrágica;
• fígado aumentado, às vezes – baço.

Primeiro, aparecem pólipos no revestimento interno, depois úlceras. Ao ouvir o coração, são ouvidos ruídos característicos de danos ao aparelho valvar.

Sintomas do processo inflamatório

A endocardite se manifesta tanto por sinais gerais do processo infeccioso (hipertermia, calafrios, sudorese) quanto por sintomas específicos. Vários distúrbios indicam danos ao coração (taquicardia, distúrbios do ritmo, sopros, falta de ar, inchaço).

Endocardite infecciosa: sintomas e causas de sua manifestação

Se o quadro for complicado por glomerulonefrite ou obstrução da artéria renal, além dos sinais indicados na tabela, aparecem inchaço, dor na região lombar, o volume diário de urina diminui e aparece uma mistura de sangue. Com a trombose dos ramos dos vasos do baço, ocorre dor intensa sob as costelas do lado esquerdo. O bloqueio da artéria pulmonar é caracterizado por uma mudança na tez para azulada ou roxa, falta de ar, dor no peito e perda de consciência.

A intensidade dos sintomas é determinada pelo tipo de processo inflamatório:

• Na endocardite aguda, a temperatura atinge 39-40 0 C, a hipertermia é acompanhada por calafrios intensos, sudorese profusa, dor de cabeça, dores articulares e musculares e hemorragias na parte branca dos olhos. A pele adquire uma tonalidade acinzentada, por vezes amarelada. Manchas escarlates aparecem em sua superfície. Pequenos nódulos vermelhos são notados nos dedos e nas palmas das mãos, doloridos quando pressionados.
• No processo subagudo, a temperatura não ultrapassa 38,5 0 C, notando-se insônia, perda de peso e escurecimento da pele. Erupção cutânea hemorrágica e nódulos de Osler também são proeminentes.

Diagnóstico

O diagnóstico diferencial da doença é feito com outras cardiopatias - em especial a endocardite reumática - e inclui anamnese, métodos laboratoriais e instrumentais. Para determinar a localização e extensão da lesão, é realizado o seguinte:

Se necessário (por exemplo, suspeita de tumor ou metástases), é realizada uma ressonância magnética e tomografia computadorizada do coração.

Para selecionar o antibiótico mais eficaz, é realizada uma análise bacteriológica. Se o resultado for negativo, a análise é repetida pelo método PCR. Durante o diagnóstico, também são recomendados exames reumáticos, exames gerais de urina e sangue (monitoramento de VHS).

Se os resultados dos estudos instrumentais indicarem inflamação infecciosa da membrana e os parâmetros laboratoriais forem normais, a endocardite é chamada de PCR ou cultura negativa.

Tratamento da endocardite

O tratamento da endocardite infecciosa é complexo e consiste em vários grupos de medicamentos, sendo os principais os antibacterianos. O livro de referência do Dr. Komarovsky indica os seguintes regimes de tratamento para vários tipos de patógenos:

• Estreptococo Viridans: “Benzilpenicilina” 250.000 UI por dia por 1 kg de peso (até 20*10 6 UI/dia). Dose intravenosa de 1/6 a cada 4 horas.
• Staphylococcus aureus: “Oxalicina” 200 mg/dia por 1 kg de peso de acordo com esquema semelhante ao descrito acima. Em casos agudos, utiliza-se adicionalmente Gentamicina, em caso de intolerância às penicilinas - Vancomicina, Imipenem, Linezolida.
• Enterococos: Ampicilina 300 mg por 1 kg de peso corporal por dia. ¼ dose a cada 6 horas. Quando combinado com Gentamicina - a cada 8 horas.

A duração da antibioticoterapia, conforme bula, é de 1 a 3 meses. A eficiência é monitorada pelo título bactericida sérico e VHS.

A endocardite fúngica deve ser tratada com Amicacina, Flucitosina e, em casos graves, com Anfotericina B.

Além de antibióticos, medicamentos como:

• agentes antiplaquetários (“Heparina”);
• hormônios (glicocorticóides) para aliviar a inflamação;
• medicamentos antimicóticos;
• inibidores de enzimas proteolíticas;
• imunoglobulinas, plasma antiestafilocócico;
• medicamentos para prevenir e tratar complicações da doença.

Se após 3-4 semanas a terapia não apresentar eficácia, recomenda-se a cirurgia para higienizar as cavidades dos órgãos e, em casos graves, remover as válvulas danificadas e instalar válvulas artificiais. Na presença de abscesso, fístulas, grandes crescimentos móveis ou pseudoaneurismas, ruptura e perfuração das paredes valvares, disfunção cardíaca aguda, é realizada intervenção cirúrgica de emergência. O curso subsequente de antibióticos de 7 a 14 dias ajuda a recuperar completamente.

Complicações

As possíveis consequências perigosas da endocardite infecciosa incluem:

Prevenção

O desenvolvimento de inflamação do revestimento interno do coração só pode ser parcialmente prevenido - com a ajuda do tratamento oportuno e completo de doenças infecciosas de outras etiologias.