A febre hemorrágica com síndrome renal (nefrosonefrite hemorrágica) é uma doença focal natural viral aguda que ocorre na parte europeia da Rússia e no Extremo Oriente. Esta doença é caracterizada por uma reação febril, intoxicação grave do corpo, danos específicos aos rins e danos aos pequenos vasos sanguíneos com subsequente desenvolvimento de síndrome trombohemorrágica.

HFRS: classificação

Atualmente não existe uma classificação unificada desta doença infecciosa. Causas, fatores de ocorrência, métodos de propagação da doença Etiologia Patógeno

O vírus hemorrágico da Manchúria ou da febre de Tula foi isolado apenas em 1976, embora a etiologia viral do HFRS (código CID-10 - A98.5) tenha sido conhecida três décadas antes. O patógeno que causa a HFRS foi encontrado nos pulmões de roedores (o principal transportador é o camundongo rato-do-banco). Esses pequenos mamíferos são hospedeiros intermediários (reservatórios naturais) do agente infeccioso. A microbiologia classifica o agente causador do HFRS como pertencente à família Bunyanvirus. O vírus morre quando aquecido a +50°C durante meia hora. Em temperaturas de 0 a +4°C, pode permanecer ativo no ambiente externo por 12 horas. Em temperaturas de +4° a +20°, o vírus no ambiente externo é bastante estável, ou seja, pode permanecer viável por muito tempo.

Rotas de transmissão de HFRS Na natureza e nas áreas rurais, o vírus é transmitido por diversas espécies de ratos. O patógeno é excretado nas fezes. A infecção ocorre através de poeira ou nutrição transportada pelo ar. Uma pessoa é infectada pelo contato direto com roedores, consumo de água e alimentos contendo suas fezes, bem como pela inalação de poeira com micropartículas de fezes secas de roedores. A infecção através de utensílios domésticos é possível. O pico de incidência ocorre no período outono-inverno, quando os portadores da infecção se deslocam para edifícios residenciais e auxiliares. Em ambientes urbanos, o vírus pode ser transmitido por ratos. É impossível pegar febre de outra pessoa. Para prevenir a ocorrência de surtos de epidemias, é realizada a desratização, ou seja, destruição de animais portadores latentes do vírus. Nota: até 90% dos casos são do sexo masculino com idade entre 16 e 50 anos. Patogênese O efeito do vírus em órgãos e sistemas O vírus entra no corpo humano através da membrana mucosa do sistema respiratório. Em alguns casos, as portas de entrada da infecção podem ser as membranas mucosas dos órgãos digestivos e a pele danificada. Nenhuma alteração patológica é observada diretamente no local de entrada do vírus. Os sintomas aparecem depois que o patógeno se espalha por todo o corpo através da corrente sanguínea e a intoxicação começa a aumentar. O vírus é caracterizado por vasotropia pronunciada; tem um efeito negativo pronunciado na parede vascular. Também um papel importante na patogênese da síndrome hemorrágica é desempenhado pela interrupção da atividade funcional do sistema de coagulação sanguínea. Em casos particularmente graves da doença, a filtração glomerular é significativamente reduzida, embora a estrutura dos glomérulos não seja perturbada. A gravidade da síndrome trombohemorrágica depende diretamente da gravidade da doença. Imunidade Depois de sofrer uma vez de “febre coreana”, a imunidade estável permanece; casos de reinfecção não foram descritos na literatura médica.

Sinais de HFRS

Com o HFRS, o período de incubação pode variar de 7 a 45 dias (na maioria das vezes cerca de 3 semanas), sendo habitual distinguir os seguintes estágios de desenvolvimento da doença: 1. inicial; 2. oligúrico; 3. poliúrico; 4. convalescença (recuperação). Com o HFRS, o quadro clínico depende de uma série de fatores, incluindo as características individuais do corpo e a oportunidade das medidas tomadas. Para a doença HFRS, os principais sintomas são os seguintes: Período inicial do HFRS

• alta temperatura (39°-40°C);
• arrepios;
• Forte dor de cabeça;
• distúrbios do sono;
• visão embaçada;
• hiperemia da pele do pescoço e região facial;
• boca seca;
• sintoma de Pasternatsky fracamente positivo.

De 3-4 a 8-11 dias (período oligúrico)

• erupção cutânea na forma de pequenas hemorragias (petéquias);
• vomitar 6 a 8 vezes ao dia;
• dor na região lombar;
• hiperemia da faringe e conjuntiva;
• pele seca;
• injeção de vasos esclerais;
• 50% dos pacientes apresentam síndrome trombohemorrágica.

De 6 a 9 dias

• dor na região abdominal;
• hemoptise;
• Vomitando sangue;
• fezes de alcatrão;
• hemorragias nasais;
• dor na região lombar;
• sangue na urina;
• sintoma de Pasternatsky positivo;
• inchaço do rosto;
• pastosidade das pálpebras;
• oligúria a anúria.

O período poliúrico inicia-se do 9º ao 13º dia a partir das primeiras manifestações clínicas. O vômito desaparece, assim como as fortes dores na região lombar e no abdômen, o apetite retorna e a insônia desaparece. A diurese diária aumenta para 3-5 litros. A convalescença ocorre de 20 a 25 dias. Se estes sintomas aparecerem, você deve procurar ajuda médica imediatamente. O tratamento deve ser realizado apenas em hospital especializado.

Possíveis complicações do HFRS

A doença pode causar complicações graves, incluindo:

• insuficiência vascular aguda;
• pneumonia focal;
• edema pulmonar;
• ruptura renal;
• uremia azotêmica;
• eclampsia,
• nefrite intersticial aguda;
• Insuficiência renal aguda.

Em alguns casos, a HFRS, também conhecida como doença de Churilov, pode ser acompanhada por sintomas cerebrais pronunciados. Nesse caso, costuma-se falar em uma complicação ou em uma forma especial “meningoencefalítica” do curso. As consequências do HFRS não podem ser subestimadas. A falta de tratamento adequado no contexto das complicações desenvolvidas pode causar a morte.

Diagnóstico

É obrigatório um diagnóstico diferencial de HFRS com doenças infecciosas como outras febres hemorrágicas, febre tifóide, leptospirose, riquetsioses transmitidas por carrapatos, encefalite transmitida por carrapatos e gripe comum. O diagnóstico de HFRS é feito levando em consideração dados epidemiológicos. São levados em consideração a possível permanência do paciente em focos endêmicos, o nível geral de morbidade na área e a sazonalidade. Muita atenção é dada a sintomas clínicos bastante específicos. O diagnóstico laboratorial de HFRS revela a presença de cilindros na urina, bem como proteinúria significativa. Um exame de sangue para HFRS mostra um aumento nas células plasmáticas, um aumento na taxa de hemossedimentação e leucocitose pronunciada. Dos métodos laboratoriais especiais, a detecção de IgM por ensaio imunoenzimático é frequentemente utilizada. Se já houver complicações durante o tratamento, alguns tipos de estudos instrumentais podem ser necessários: FGDS, ultrassonografia, tomografia computadorizada e radiografia.

Tratamento HFRS

Não existem regimes de tratamento padrão para HFRS. A terapia deve ser abrangente e destinada a eliminar as síndromes patogenéticas mais importantes. É necessário combater a síndrome DIC, a insuficiência renal e a intoxicação geral. O tratamento envolve hospitalização precoce e repouso absoluto por 1 a 4 semanas, dependendo da gravidade da doença. É necessário um controle rigoroso do volume de líquidos consumidos e perdidos pelo paciente. É necessária monitorização da hemodinâmica, hemograma, hematócrito; Exames de urina e equilíbrio eletrolítico são examinados regularmente.

Terapia medicamentosa.

Durante o período febril, é realizada terapia antiviral, antioxidante e desintoxicante e são tomadas medidas para prevenir o desenvolvimento da síndrome DIC.

Terapia etiotrópica

Para a terapia etiotrópica, são utilizados medicamentos imunobiológicos (interferons, plasma hiperimune, imunoglobulina específica do doador, etc.) ou quimioterápicos - ribavirina (um derivado de nucleosídeo), bem como amixina, cicloferon e iodantipirina (indutores de interferon). O combate à intoxicação envolve infusões de soluções de glicose e soro fisiológico com vitamina C. O Hemodez pode ser administrado uma vez. Em temperaturas corporais acima de 39°C, são administrados antiinflamatórios com efeito antipirético. Para prevenir a síndrome DIC, o paciente recebe agentes antiplaquetários, angioprotetores e, em casos graves, inibidores de protease e plasma fresco congelado. É indicada a administração de antioxidantes aos pacientes (por exemplo, ubiquinona e tocoferol).

Terapia antichoque

Para prevenir o desenvolvimento de choque infeccioso-tóxico, são indicadas hospitalização precoce e repouso absoluto no leito. Se ITS se desenvolveu (mais frequentemente isso acontece nos dias 4-6 desde o início da doença), o paciente recebe gotas intravenosas de reopoliglucina (400 ml) com hidrocortisona (10 ml), medicamentos glicocorticosteróides, solução de bicarbonato de sódio a 4% (200 ml por via intravenosa), medicamentos cardiotônicos e glicosídeos cardíacos (cordiamina, estrofantina, korglikon) por via intravenosa. Se as medidas forem ineficazes ou ocorrer choque de estágio 3, está indicada a administração de dopamina com glicose ou solução salina. Quando a coagulação intravascular disseminada se desenvolve no contexto do choque, estão indicados heparina, inibidores de protease e angioprotetores. Após a restauração da hemodinâmica normal, o paciente recebe diuréticos (Lasix). Instruções especiais: Em caso de choque infeccioso-tóxico não devem ser utilizados antiespasmódicos, simpaticomiméticos, hemodez e poliglucina. No período oligúrico é necessário reduzir o catabolismo protéico, eliminar a azotemia e reduzir a intoxicação. Também são necessárias correção do equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico, correção da coagulação intravascular disseminada, bem como prevenção e tratamento de possíveis complicações. São utilizadas lavagens gástrica e intestinal com solução fracamente alcalina e infusões intravenosas de glicose (com insulina). Os enterosorbentes são prescritos por via oral. Inibidores de protease também são recomendados. Para combater a hiperidratação, é indicada a administração de Lasix e utiliza-se bicarbonato de sódio para reduzir a acidose. A correção da hipercalemia envolve terapia com insulina e glicose e uma dieta livre de potássio. A síndrome dolorosa é aliviada com analgésicos com agentes dessensibilizantes, o vômito persistente é eliminado com solução de novocaína (por via oral) ou atropina. O desenvolvimento da síndrome convulsiva requer o uso de relânio, aminazina ou hidroxibutirato de sódio. Para complicações infecciosas, são prescritos antibióticos dos grupos das cefalosporinas e das penicilinas semissintéticas. Durante o período de convalescença, o paciente necessita de terapia medicamentosa restauradora geral (incluindo vitaminas e preparações de ATP).

Métodos Adicionais

Se os métodos conservadores forem ineficazes, o paciente pode ser indicado para diálise extracorpórea.

HFRS: prevenção

Para prevenir a infecção, muitas vezes basta observar as regras de higiene pessoal na floresta ou nas áreas rurais. A água de fontes e recipientes abertos deve ser fervida antes de ser bebida, as mãos devem ser bem lavadas e os alimentos devem ser armazenados em recipientes herméticos. Sob nenhuma circunstância você deve manusear roedores. Após contato acidental, recomenda-se desinfetar roupas e pele. Ao trabalhar em áreas empoeiradas (incluindo celeiros e palheiros), é necessário usar um respirador.

Dieta para HFRS e após recuperação

A nutrição para HFRS deve ser fracionada. Para doenças leves a moderadas, recomenda-se que os pacientes usem a tabela nº 4 (sem limitar o sal de cozinha), e para formas graves e desenvolvimento de complicações, recomenda-se a tabela nº 1. No contexto da oligúria e da anúria, os alimentos de origem animal e vegetal ricos em proteínas e potássio devem ser excluídos da dieta. Carnes e legumes, ao contrário, devem ser consumidos durante a poliúria! A quantidade de líquido consumido não deve exceder o volume excretado em mais de 500-700 ml. O período de reabilitação após HFRS envolve uma dieta nutritiva com limite de alimentos salgados, gordurosos, fritos e condimentados.

Recursos em crianças

A HFRS em crianças é especialmente grave. Os princípios da terapia não diferem daqueles do tratamento de pacientes adultos.

Recursos em mulheres grávidas

A doença representa um grande perigo para o feto. Se uma mulher adoece durante a lactação, o bebê é imediatamente transferido para alimentação artificial.

Infecção zoonótica por hantavírus caracterizada por síndrome trombohemorrágica e lesão renal predominante. As manifestações clínicas incluem febre aguda, erupção cutânea hemorrágica, sangramento, nefrite intersticial e, em casos graves, insuficiência renal aguda. Métodos laboratoriais específicos para diagnosticar febre hemorrágica com síndrome renal incluem RIF, ELISA, RIA e PCR. O tratamento consiste na administração de imunoglobulina específica, preparações de interferon, desintoxicação e terapia sintomática e hemodiálise.

CID-10

A98.5

informações gerais

A febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é uma doença viral focal natural, cujos sintomas característicos são febre, intoxicação, aumento de sangramento e danos renais (nefrosonefrite). No território do nosso país, as áreas endêmicas são o Extremo Oriente, Sibéria Oriental, Transbaikalia, Cazaquistão, território europeu, portanto o HFRS é conhecido por vários nomes: Coreano, Extremo Oriente, Ural, Yaroslavl, Tula, febre hemorrágica Transcarpática, etc. ano na Rússia de 5 a 20 mil casos de febre hemorrágica com síndrome renal. O pico de incidência da HFRS ocorre entre junho e outubro; o principal contingente de casos (70-90%) são homens de 16 a 50 anos.

Causas de HFRS

Os agentes causadores da doença são agentes virais contendo RNA do gênero Hantavírus (hantavírus), pertencentes à família Bunyaviridae. Quatro sorotipos de hantavírus são patogênicos para humanos: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. No ambiente externo, os vírus permanecem estáveis ​​por um tempo relativamente longo em temperaturas negativas e são menos estáveis ​​a uma temperatura de 37°C. Os vírus têm formato esférico ou espiral, com diâmetro de 80-120 nm; contém RNA de fita simples. Os hantavírus apresentam tropismo por monócitos, células dos rins, pulmões, fígado, glândulas salivares e se multiplicam no citoplasma das células infectadas.

Os portadores dos agentes causadores da febre hemorrágica com síndrome renal são os roedores: camundongos do campo e da floresta, ratazanas, ratos domésticos, que se infectam entre si por meio de picadas de carrapatos e pulgas. Os roedores transmitem a infecção na forma de vírus latente, liberando patógenos no ambiente externo com saliva, fezes e urina. A entrada de material infectado com secreções de roedores no corpo humano pode ocorrer por aspiração (por inalação), contato (por contato com a pele) ou via alimentar (por alimentação). O grupo de alto risco para a incidência de febre hemorrágica com síndrome renal inclui trabalhadores agrícolas e industriais, tratoristas e motoristas que estão ativamente em contato com objetos ambientais. A incidência de doenças humanas depende diretamente do número de roedores infectados numa determinada área. O HFRS é registrado principalmente na forma de casos esporádicos; com menos frequência - na forma de surtos epidêmicos locais. Após uma infecção, permanece uma imunidade persistente e vitalícia; casos de incidência repetida são raros.

A essência patogenética da febre hemorrágica com síndrome renal consiste em panvasculite necrosante, síndrome de coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda. Após a infecção, a replicação primária do vírus ocorre no endotélio vascular e nas células epiteliais dos órgãos internos. Após o acúmulo de vírus, ocorre viremia e generalização da infecção, que se manifestam clinicamente por sintomas tóxicos gerais. Na patogênese da febre hemorrágica com síndrome renal, um papel importante é desempenhado pelos autoanticorpos resultantes, autoantígenos, CIC, que têm efeito tóxico capilar, causando danos às paredes dos vasos sanguíneos, coagulação sanguínea prejudicada, desenvolvimento de síndrome trombohemorrágica com danos aos rins e outros órgãos parenquimatosos (fígado, pâncreas, glândulas supra-renais, miocárdio) , SNC. A síndrome renal é caracterizada por proteinúria maciça, oligoanúria, azotemia e CBS prejudicada.

Sintomas de HFRS

A febre hemorrágica com síndrome renal é caracterizada por um curso cíclico com sucessão de vários períodos:

• incubação (de 2-5 dias a 50 dias - em média 2-3 semanas)
• prodrômico (2-3 dias)
• febril (3-6 dias)
• oligúrico (de 3-6 a 8-14 dias de HFRS)
• poliúrico (de 9 a 13 dias HFRS)
• convalescente (precoce - de 3 semanas a 2 meses, tarde - até 2-3 anos).

Dependendo da gravidade dos sintomas, distinguem-se a gravidade das síndromes infeccioso-tóxicas, hemorrágicas e renais, variantes típicas, apagadas e subclínicas; formas leves, moderadas e graves de febre hemorrágica com síndrome renal.

Após o período de incubação, inicia-se um curto período prodrômico, durante o qual se observam fadiga, mal-estar, dores de cabeça, mialgia e febre baixa. O período febril desenvolve-se de forma aguda, com aumento da temperatura corporal para 39-41°C, calafrios e sintomas tóxicos gerais (fraqueza, dor de cabeça, náuseas, vômitos, distúrbios do sono, artralgia, dores no corpo). Caracterizada por dor nos globos oculares, visão turva, “manchas” piscantes, visão de objetos em vermelho. No auge do período febril, erupções cutâneas hemorrágicas aparecem nas membranas mucosas da cavidade oral, pele do tórax, áreas axilares e pescoço. Um exame objetivo revela hiperemia e inchaço da face, injeção de vasos sanguíneos da conjuntiva e esclera, bradicardia e hipotensão arterial até colapso.

Durante o período oligúrico da febre hemorrágica com síndrome renal, a temperatura corporal diminui para níveis normais ou baixos, mas isso não leva à melhora do quadro do paciente. Nesta fase, os sintomas de intoxicação intensificam-se ainda mais e aparecem sinais de lesões renais: aumenta a dor lombar, a diurese diminui drasticamente e desenvolve-se hipertensão arterial. Hematúria, proteinúria e cilindrúria são detectadas na urina. À medida que a azotemia aumenta, desenvolve-se insuficiência renal aguda; em casos graves - coma urêmico. A maioria dos pacientes apresenta vômitos e diarreia incontroláveis. A síndrome hemorrágica pode ser expressa em vários graus e inclui hematúria macroscópica, sangramento no local da injeção, sangramento nasal, uterino e gastrointestinal. Durante o período oligúrico, podem ocorrer complicações graves (hemorragias no cérebro, glândula pituitária, glândulas supra-renais), causando a morte.

A transição da febre hemorrágica com síndrome renal para o estágio poliúrico é marcada por melhorias subjetivas e objetivas: normalização do sono e do apetite, cessação dos vômitos, desaparecimento da dor lombar, etc. 3-5 le isohipostenúria. Durante a poliúria, a boca seca e a sede persistem.

O período de convalescença da febre hemorrágica com síndrome renal pode demorar vários meses e até anos. Nos pacientes, a astenia pós-infecciosa persiste por muito tempo, caracterizada por fraqueza geral, diminuição do desempenho, fadiga e labilidade emocional. A síndrome da distonia autonômica é expressa por hipotensão, insônia, falta de ar aos mínimos esforços e aumento da sudorese.

As complicações específicas de variantes clínicas graves do HFRS podem incluir choque tóxico infeccioso, hemorragias em órgãos parenquimatosos, edema pulmonar e cerebral, sangramento, miocardite, meningoencefalite, uremia, etc. otite, abscessos, flegmão é possível , sepse.

Diagnóstico de HFRS

O diagnóstico clínico de HFRS baseia-se no curso cíclico da infecção e na mudança característica dos períodos. Na coleta da história epidemiológica, atenta-se para a permanência do paciente em área endêmica e possível contato direto ou indireto com roedores. Na realização de um exame inespecífico, leva-se em consideração a dinâmica das alterações nos indicadores de análise geral e bioquímica de urina, eletrólitos, amostras bioquímicas de sangue, CBS, coagulograma, etc.. Para avaliar a gravidade e o prognóstico da doença, é realizada ultrassonografia de são realizados rins, FGDS, radiografia de tórax, ECG, etc.

O diagnóstico laboratorial específico da febre hemorrágica com síndrome renal é realizado por métodos sorológicos (ELISA, RNIF, RIA) ao longo do tempo. Os anticorpos no soro sanguíneo aparecem no final da 1ª semana de doença, atingem a sua concentração máxima no final da 2ª semana e permanecem no sangue durante 5–7 anos. O RNA viral pode ser isolado usando testes de PCR. A HFRS é diferenciada da leptospirose, glomerulonefrite aguda, pielonefrite e infecção por enterovírus e outras febres hemorrágicas.

Tratamento de HFRS

Pacientes com febre hemorrágica com síndrome renal são internados em hospital de infectologia. Eles recebem repouso absoluto e dieta nº 4; são monitorados o balanço hídrico, a hemodinâmica, os indicadores do funcionamento do sistema cardiovascular e dos rins. A terapia etiotrópica para febre hemorrágica com síndrome renal é mais eficaz nos primeiros 3-5 dias do início da doença e inclui a introdução de imunoglobulina específica do doador contra HFRS, a prescrição de medicamentos interferon, medicamentos quimioterápicos antivirais (ribavirina).

No período febril, é realizada terapia de desintoxicação por infusão (infusões intravenosas de glicose e soluções salinas); prevenção da síndrome DIC (administração de antiplaquetários e angioprotetores); em casos graves, são utilizados glicocorticosteróides. No período oligúrico, a diurese é estimulada (administração de doses de ataque de furosemida), a acidose e a hipercalemia são corrigidas e o sangramento é prevenido. Com o aumento da insuficiência renal aguda, está indicada a transferência do paciente para infectologista extracorpóreo, nefrologista e oftalmologista durante todo o ano. O curso grave está associado a um alto risco de complicações; A mortalidade por HFRS varia de 7 a 10%.

A prevenção da febre hemorrágica com síndrome renal consiste no extermínio de roedores semelhantes a camundongos em focos naturais de infecção, evitando a contaminação de residências, fontes de água e produtos alimentícios com secreções de roedores e desratização de instalações residenciais e industriais. Nenhuma vacinação específica contra HFRS foi desenvolvida.

RCHR (Centro Republicano para o Desenvolvimento da Saúde do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão)
Versão: Protocolos clínicos do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão - 2018

Febre hemorrágica com síndrome renal (A98.5)

Pequena descrição

Aprovado
Comissão Conjunta sobre Qualidade de Saúde
Ministério da Saúde da República do Cazaquistão
datado de 29 de março de 2019
Protocolo nº 60

Febre hemorrágica com síndrome renal(GLPS)- uma doença focal natural viral aguda caracterizada por febre, intoxicação geral, danos renais peculiares, como nefrite intersticial aguda e desenvolvimento de síndrome trombohemorrágica.

PARTE INTRODUTÓRIA

Nome do protocolo: Febre hemorrágica com síndrome renal

Código(s) CID-10:

Data de desenvolvimento do protocolo: 2018

Abreviações usadas no protocolo:

INFERNO	pressão arterial
GELO	coagulação intravascular disseminada
ventilação mecânica	ventilação artificial
ISSO É	choque infeccioso-tóxico
ELISA	ensaio imunoabsorvente ligado
TC	Tomografia computadorizada
ressonância magnética	Imagem de ressonância magnética
CDI	classificação internacional de doenças
UAC	análise geral de sangue
OAM	análise geral de urina
LRA	lesão renal aguda
UTI	unidade de Tratamento Intensivo
PCR	reação em cadeia da polimerase
ARN	ácido ribonucleico
Enfermeiro	reação neutralizadora
RNGA	reação de hemaglutinação indireta
RSK	reação de fixação de complemento
SZP	plasma fresco congelado
LCR	líquido cefalorraquidiano
VHS	taxa de sedimentação de eritrócitos
Ultrassom	ultrassonografia
SNC	sistema nervoso central
EVI	infecção por enterovírus
ECG	eletrocardiografia
EcoCG	ecocardiografia
EEG	eletroencefalografia

Usuários do protocolo: médicos de emergência, paramédicos, clínicos gerais, especialistas em doenças infecciosas, terapeutas, neurologistas, oftalmologistas, dermatovenerologistas, otorrinolaringologistas, nefrologistas, cirurgiões, anestesiologistas-reanimadores, organizadores de saúde.

Escala de nível de evidência:

A	Uma meta-análise de alta qualidade, uma revisão sistemática de ECRs ou grandes ECRs com probabilidade muito baixa (++) de viés, cujos resultados possam ser generalizados para um nível apropriado população.
EM	Revisão sistemática de alta qualidade (++) de estudos de coorte ou caso-controle ou estudos de coorte ou caso-controle de alta qualidade (++) com risco muito baixo de viés ou ECRs com risco baixo (+) de viés, os resultados de que pode ser distribuídos à população relevante.
COM	Estudo de coorte ou caso-controle ou ensaio controlado sem randomização com baixo risco de viés (+). cujos resultados podem ser generalizados para a população relevante ou ensaios clínicos randomizados com risco de viés muito baixo ou baixo (++ ou +), cujos resultados não podem ser generalizados diretamente para a população relevante.
D	Série de casos ou estudo não controlado ou opinião de especialistas.
PPG	Melhores Práticas Clínicas

Classificação

Tabela 1. Classificação clínica do HFRS

Períodos da doença:	- inicial (febril), -oligúrico, - poliúrico, - convalescente (precoce - até 2 meses e tarde - até 2-3 anos).
Gravidade	- luz - gravidade moderada - pesado
Complicações	Específico: - ISSO É; - síndrome DIC; - uremia azotêmica; - inchaço dos pulmões e do cérebro; - hemorragias na glândula pituitária, miocárdio, glândulas supra-renais, cérebro; - eclâmpsia; - insuficiência cardiovascular aguda; - sangramento abundante; - ruptura ou ruptura da cápsula renal; - miocardite infecciosa; - meningoencefalite hemorrágica, - paresia intestinal; - pneumonia viral. Não específico: - pielonefrite; - pielite ascendente; - otite média purulenta; - abscessos; - flegmão; - pneumonia; - caxumba; - sepse

Diagnóstico

MÉTODOS, ABORDAGENS E PROCEDIMENTOS DE DIAGNÓSTICO

Critério de diagnóstico

Reclamações e anamnese:
período inicial (duração 1-3 dias)
- febre (38-40°C);
- arrepios;
- Forte dor de cabeça;
- fraqueza;
- distúrbios de sono;
- deterioração da visão (diminuição da acuidade visual, “manchas voadoras”, sensação de neblina diante dos olhos - aparece no 2º ao 7º dia da doença e continua por 2 a 4 dias ;
- boca seca;
- sintoma de Pasternatsky fracamente positivo.
período oligúrico (de 3-4 a 8-11 dias de doença)
- a temperatura corporal cai ao normal, às vezes subindo novamente para níveis subfebris - uma curva “duas corcundas”;
- dor de cabeça;
- fraqueza;
- dor na região lombar;
- dor de estômago;
- diarreia (nos dias 2-5 de doença em 10-15% dos pacientes)
- oligúria (300-900 ml/dia);
- anúria (em casos graves);
- vomitar até 6-8 vezes ao dia ou mais;
- síndrome trombohemorrágica (na forma grave em 50-70% dos pacientes, na forma moderada - 30-40%, na forma leve - 20-25%)

De 6 a 9 dias
- sangramento nasal;
- sangue na urina;
- fezes de alcatrão.

período poliúrico(de 9 a 13 dias de doença)
- a dor na região lombar e no abdômen desaparece;
- o vômito pára;
- a quantidade diária de urina aumenta (até 3-10 l);
- a fraqueza persiste.

Exame físico:
- hiperemia da pele da face, pescoço, parte superior do tórax (sintoma de “capuz”);
- a mucosa da orofaringe está hiperêmica, a partir do 2º ao 3º dia de doença, na maioria dos pacientes, surge enantema hemorrágico na mucosa do palato mole;
- são injetados vasos da esclera e conjuntiva;
- pode haver erupção cutânea hemorrágica na conjuntiva e na esclera;
- inchaço da face, pastosidade das pálpebras;
- bradicardia moderada
- nos pulmões há respiração vesicular difícil, estertores secos isolados, estertores úmidos podem ser detectados, em casos especialmente graves - edema pulmonar ou síndrome de angústia;
- a língua está seca, coberta por uma saburra cinza ou marrom;
- abdômen moderadamente inchado, dores nas áreas epigástrica e peri-umbilical, principalmente na projeção dos rins e às vezes de natureza difusa. Pode haver fenômenos de peritonismo;
- o fígado está aumentado e dolorido em 20-25% dos pacientes;
- em casos isolados podem aparecer sinais de meningismo;
- sintoma de Pasternatsky positivo;
- teste do torniquete positivo;
- 3-5 dias (em 10-15% dos pacientes) - erupção petequial nas axilas, no peito, na região da clavícula, às vezes no pescoço, rosto. A erupção não é abundante, é de natureza agrupada e dura de várias horas a 3-5 dias;
- hematúria macroscópica (em 7-8%);
- sangramento intestinal (até 5%);
- hematomas nos locais de injeção;
- hemorragias nasais, hemorragias na esclera.

AnamneseÉ necessário esclarecer os seguintes fatores de risco para infecção:
. má higiene pessoal
. consumo de vegetais frescos sem tratamento térmico provenientes do armazenamento (repolho, cenoura, etc.);

HFRS e gravidez.
Um recém-nascido pode ser infectado no útero, mas com mais frequência durante o parto ou imediatamente após. O resultado depende da virulência do sorotipo circulante específico, do modo de transmissão e da presença ou ausência de anticorpos maternos transmitidos passivamente.
A vida de uma mulher grávida é ameaçada pelo desenvolvimento de complicações específicas e inespecíficas, em particular choque infeccioso-tóxico, síndrome de coagulação intravascular disseminada, edema pulmonar e cerebral, hemorragias cerebrais, miocárdio, glândulas supra-renais, eclâmpsia, insuficiência cardiovascular aguda, sepse, etc.

Pesquisa laboratorial:
-UAC: leucocitose neutrofílica (até 15-30x10 9 l), plasmocitose, trombocitopenia, devido ao espessamento do sangue, o nível de hemoglobina e glóbulos vermelhos pode aumentar, mas com sangramento esses indicadores diminuem, aumento moderado da VHS
- OAM: proteinúria (até 66 g/l), cilindrúria (gealina e granular), hematúria
- Determinação do grupo sanguíneo e fator Rh.
- Coagulograma.
- Química do sangue: proteína total, albumina, aumento do nível de nitrogênio residual, uréia, creatinina, também hipercalemia, hipermagnesemia, hiponatremia, bilirrubina, ALT, AST.
- Análise de fezes para detectar sangramento intraintestinal.
- Diagnóstico sorológico: (RNIF, ELISA, RPGA), são utilizados soros pareados, obtidos com intervalo de 10-12 dias (o primeiro no 4-5º dia de doença, o segundo - após o 14º dia de doença). O critério diagnóstico é um aumento no título de anticorpos em 4 vezes ou mais.
- Determinação por ELISA de AT classe Ig M, IgG
- Método PCR: isolamento do RNA do vírus do muco nasofaríngeo, LCR, fezes, sangue e outras secreções

Estudos instrumentais (conforme indicações):

Tabela 2. Métodos instrumentais de diagnóstico

Métodos	Indicações
Ultrassonografia dos órgãos abdominais e rins	Pacientes com sintomas clínicos de HFRS para esclarecer o tamanho do aumento do fígado, baço, rins e avaliar sua estrutura (nefrozonefrite)
Radiografia dos órgãos torácicos	Pacientes com sintomas catarrais no período inicial, alterações auscultatórias nos pulmões, se houver suspeita de pneumonia
Eletrocardiograma (ECG)	Pacientes com alterações auscultatórias do coração, com hipertensão para esclarecer a violação do trofismo do tecido cardíaco
EcoCG	Identificar sinais de distrofia de áreas individuais do miocárdio, dilatação de cavidades, hipertrofia miocárdica, zonas isquêmicas, avaliação da fração de ejeção
Fibrogastroduodenoscopia	Pacientes com dor abdominal, vômito de “borra de café” para esclarecer a natureza dos danos à membrana mucosa do esôfago, estômago, duodeno
Tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro	Para identificar possíveis alterações focais no cérebro.

Indicações para consulta com especialistas:

Tabela 3. Indicações para consultas especializadas

Imagem 1.Algoritmo para busca diagnóstica no período inicialfebre hemorrágica com síndrome renal

Algoritmo de diagnóstico para HFRS:




Figura 2. Algoritmo para busca diagnóstica de febre hemorrágica com síndrome renal de acordo com a síndrome hemorrágica

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial e justificativa para estudos adicionais

Tabela 4. Critérios para diagnóstico diferencial de HFRS

Diagnóstico	Justificativa para diferencial sem diagnóstico	pesquisas	Critérios de exclusão de diagnóstico
Omsk Febre hemorrágica	Início agudo febre, hemorrágico síndrome	Descobrir específico anticorpos em RSC e RN	Febre de duas ondas a síndrome hemorrágica é leve, a proteinúria é baixa. ARF não se desenvolve. Dor abdominal e lombar faltando ou menor. Danos ao sistema nervoso central e aos pulmões são típicos.
Doenças riquétsiais do grupo das febres maculosas	Início agudo, febre, síndrome hemorrágica, lesão renal	Anticorpos específicos são detectados em RIF e RSC	A febre é prolongada e predominam os danos ao sistema nervoso central e ao sistema cardiovascular. Afeto primário, erupção cutânea profusa, predominantemente maculopapular róseo, com petéquias secundárias, baço aumentado, poliadenopatia. Em casos graves - hemorragias nasais. Os danos renais são limitados à proteinúria.
Meningococemia	Início agudo, febre. Síndrome hemorrágica. Danos renais com desenvolvimento de insuficiência renal aguda	No sangue e no LCR, meningococos e RNGA positivo são detectados bacterioscópica e bacteriologicamente	Durante o primeiro dia, erupção cutânea hemorrágica, insuficiência renal aguda e síndrome hemorrágica aparecem apenas no contexto da ITS, que se desenvolve no primeiro dia da doença. A maioria dos pacientes (90%) desenvolve meningite purulenta. É observada leucocitose.
Doenças cirúrgicas agudas dos órgãos abdominais	Dor abdominal e sensibilidade à palpação, sintoma de irritação peritoneal, febre, leucocitose.	Aumento da leucocitose neutrofílica no sangue desde as primeiras horas da doença	A síndrome da dor precede a febre e outros sintomas. Dor e sinais de irritação peritoneal são inicialmente localizados. A síndrome hemorrágica e os danos renais não são típicos.
Glomerulonefrite difusa aguda	Febre, lesão renal com oligúria, possível insuficiência renal aguda, síndrome hemorrágica	Anticorpos específicos para o vírus HFRS são detectados em ELISA	Febre, dor de garganta e infecções respiratórias agudas precedem a lesão renal em um período de 3 dias a 2 semanas. Caracterizado por pele pálida, inchaço e aumento persistente da pressão arterial. A síndrome hemorrágica é possível no contexto da azotemia, manifestada por um sintoma de torniquete positivo, novo sangramento
Leptospirose	Início agudo, febre, erupção cutânea hemorrágica, danos renais.	Detecção de leptospira em esfregaços de sangue, urina, reação de microneutralização do LCR e RNGA - positivo	O início é violento, a febre é prolongada, a mialgia é pronunciada, muitas vezes meningite, icterícia desde o primeiro dia, leucocitose elevada. Proteinúria. Moderado ou baixo. Anemia.

Tratamento no exterior

Receba tratamento na Coréia, Israel, Alemanha, EUA

Obtenha conselhos sobre turismo médico

Tratamento

Medicamentos (princípios ativos) utilizados no tratamento

Tratamento (ambulatorial)

TÁTICAS DE TRATAMENTO AMBULATORIAL: não.

Tratamento (paciente internado)

TÁTICAS DE TRATAMENTO A NÍVEL INTERNACIONAL

Cartão de observação do paciente: cartão de internação;

Roteamento de pacientes:

Tratamento não medicamentoso:

• Repouso no leito - até a cessação da poliúria, em média: para forma leve - 7 a 10 dias, moderada - 2 a 3 semanas e grave - pelo menos 3 a 4 semanas a partir do início da doença.
• Dieta: Recomenda-se a tabela nº 4 sem restrição de sal, para formas graves e complicações - tabela nº 1. As refeições devem ser completas, fracionadas, quentes. Na oligoanúria, são excluídos os alimentos ricos em proteínas (carnes, peixes, legumes) e potássio (vegetais, frutas). Na poliúria, pelo contrário, estes produtos são mais necessários. O regime de consumo deve ser dosado, levando em consideração o líquido alocado. A quantidade de líquido ingerido e injetado não deve ultrapassar o volume excretado (urina, vômito, fezes) em mais de 500-700 ml.

Tratamento medicamentoso:
Tratamento etiotrópico: a escolha da via de administração (intravenosa, per os) é determinada pela gravidade da doença. O tratamento é mais eficaz nos primeiros 5 dias do início da doença.

1. Ribavirina: primeira dose 2.000 mg uma vez (10 cápsulas), depois 1.000 mg a cada 6 horas por 4 dias, depois 500 mg a cada 6 horas por 5 dias, o curso do tratamento é de 14 dias.
2. Ribavirina(forma intravenosa) - inicialmente são administrados 33 mg/kg (máximo 2 g) diluídos em solução de NaCl 0,9% ou solução de dextrose 5%, depois 16 mg/kg (dose única máxima 1 g) a cada 6 horas durante os primeiros 4 dias, depois, nos próximos 3 dias, 8 mg/kg (máximo 500 mg) a cada 8 horas, o curso de tratamento é de 14 dias.

Tabela 5. Doses recomendadas pela OMS e regime de tratamento para ribavirina
Adultos

Via de administração	Dose inicial	1-4 dias de doença	5 a 10 dias de doença
oral	30 mg/kg (máximo 2.000 mg) uma vez	15 mg/kg (máximo 1000 mg) a cada 6 horas	7,5 mg/kg (máximo 500 mg) a cada 6 horas
intravenoso	33mg/kg (máximo 2g)	16mg/kg (dose única máxima de 1 g a cada 6 horas)	8 mg/kg (máximo 500 mg a cada 8 horas)

Terapia patogenética:
No período inicial (febril) a terapia patogenética é realizada com a finalidade de desintoxicação, prevenção e tratamento de DIC, ITS. Beba bastante líquido - até 2,5-3,0 litros por dia. A base do tratamento é a correção do volume sanguíneo circulante (CBV) e do equilíbrio água-sal (WSB). Para tanto, são prescritas infusões de cristaloides (solução de cloreto de sódio a 0,9%, solução de Ringer-Locke, lactasol, etc.) e soluções de glicose a 5-10% com adição de potássio e insulina, de acordo com esquemas geralmente aceitos na proporção 1:1. razão. O volume da terapia de infusão é em média 40-50 ml/kg/dia sob controle da diurese. O critério para a suficiência da terapia de infusão prescrita é a diminuição do hematócrito para 36-38%, normalização dos parâmetros hemodinâmicos (pulso, pressão arterial, pressão venosa central) e diurese horária.

Durante o período oligúrico os princípios básicos do tratamento são: terapia de desintoxicação, combate à azotemia e redução do catabolismo proteico; correção do equilíbrio hidroeletrolítico e equilíbrio ácido-base; correção da síndrome DIC; terapia sintomática; prevenção e tratamento de complicações (edema cerebral, edema pulmonar, ruptura ou ruptura da cápsula renal, uremia azotêmica, hemorragias na glândula pituitária e outros órgãos, bacterianas, etc.).
Soluções coloidais de dextrana e corticosteróides não são administradas na oligúria (exceto em casos de colapso, edema cerebral e pulmonar).
A introdução de excesso de líquido por via parenteral, especialmente solução isotônica de cloreto de sódio, apresenta risco de desenvolvimento de edema pulmonar e cerebral. Portanto, a quantidade total de líquido administrado por via parenteral antes do 5º ao 6º dia de doença pode exceder o volume excretado em não mais que 750 e, posteriormente, no auge da insuficiência renal - em 500 ml.

• Se se desenvolver hipoproteinemia (diminuição das proteínas sanguíneas totais abaixo de 52 g/l, albumina abaixo de 20 g/l), albumina 20% - 200-300 ml ou preparações plasmáticas devem ser incluídas no programa de perfusão.
• Se aparecerem sinais de hipercoagulação, heparina até 10.000-15.000 unidades/dia, hipocoagulação (diminuição das taxas de coagulação em 1/3 do normal), heparina até 5.000 unidades/dia, plasma fresco congelado (FFP) na dose de 15 ml/kg por gotejamento intravenoso são indicados.
• Terapia hemostática (etamzilato) 250 mg a cada 6 horas.
• O suporte nutricional é fornecido por meio de nutrição enteral e, se necessário, de misturas nutricionais artificiais. Se a nutrição enteral não for possível, é realizada nutrição parenteral.
• Para hipertermia, o medicamento de escolha é paracetamol 500 mg, por via oral; supositórios retais 0,25; 0,3 e 0,5 g (para hipertermia acima de 38°C). As preparações de ácido acetilsalicílico (aspirina) são absolutamente contra-indicadas, o que está associado à inibição irreversível da ciclooxigenase nas plaquetas circulantes e no endotélio.
• Se houver história de úlceras gástricas e duodenais, são recomendados inibidores da bomba de hidrogênio ou bloqueadores dos receptores H2 da histamina já neste período da doença.
• Diuréticos devem ser prescritos após normalização hemodinâmica (ou PVC > 120 mm H2O); no caso de HFRS, a administração de manitol é contraindicada;
• Para aliviar a dor, são recomendados analgésicos não narcóticos; nos casos de ineficácia, devem ser prescritos antipsicóticos e analgésicos narcóticos;
• Para vômitos e soluços persistentes, estão indicadas lavagem gástrica, novocaína (peros), metoclopramida, atropina, clorpromazina;
• Para hipertensão arterial (inibidores da ECA, betabloqueadores, etc.).
• A antibioticoterapia nos dois primeiros períodos da doença é realizada apenas na presença de complicações bacterianas (pneumonia, abscessos, sepse, etc.), sendo recomendado o uso de penicilinas e cefalosporinas semissintéticas.
• Terapia dessensibilizante.
• Se as medidas conservadoras forem ineficazes, está indicada a hemodiálise extracorpórea, cuja necessidade pode surgir do 8º ao 12º dia de doença.

Indicações para hemodiálise:
a) Clínico: oligoanúria por mais de 3-4 dias ou anúria durante o dia, encefalopatia tóxica com sintomas de edema cerebral incipiente e síndrome convulsiva, edema pulmonar incipiente no contexto de oligoanúria.
b) Laboratorial: azotemia - ureia superior a 26-30 mmol/l, creatinina superior a 700-800 µmol/l; hipercalemia – 6,0 mmol/le acima; acidose com BE - 6 mmol/le acima, pH 7,25 e abaixo.
As indicações definidoras são sinais clínicos de uremia, pois mesmo com azotemia grave, mas com intoxicação moderada e oligúria, o tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda é possível sem hemodiálise.

Contra-indicações para hemodiálise:

• ITS descompensado,
• derrame cerebral,
• infarto hemorrágico da adenohipófise,
• sangramento maciço
• ruptura renal espontânea.

Durante o período poliúrico os princípios básicos do tratamento são: correção do equilíbrio hídrico e eletrolítico; correção das propriedades reológicas do sangue; prevenção e tratamento de complicações (hipovolemia, ruptura ou ruptura da cápsula renal, hemorragias na glândula pituitária, eclâmpsia, miocardite bacteriana, etc.); terapia sintomática; restauradores.

Para complicações bacterianas- azitromicina no primeiro dia 10 mg/kg, do segundo ao quinto dia 5 mg/kg ao dia, uma vez ao dia ou antibacterianos beta-lactâmicos por 5-7 dias.

Lista de medicamentos essenciais(tendo 100% de probabilidade de aplicação) :

Grupo de drogas	Medicinal nal significa	Modo de aplicação	Nível comprovadoelinhoÓainda
Nucleosídeos e nucleotídeos	Ribavirina	2.000 mg uma vez (10 cápsulas), depois 1.000 mg a cada 6 horas por 4 dias, depois 500 mg a cada 6 horas por 5 dias (cápsulas);	EM

Lista de medicamentos adicionais(menos de 100% de probabilidade de aplicação).

Grupo de drogas	Medicinal nal significa	Modo de aplicação	Nível de evidência
Anilidas	Paracetamol	500-1000 mg por via oral	COM
Estimulantes da motilidade gastrointestinal trato intestinal	Metoclopramida	10 mg por via oral	COM
Heparina e seus derivados	Grupo heparina (heparina sódica)	por via subcutânea (a cada 6 horas) 50-100 unidades/kg/dia 5-7 dias	C
Agentes antiplaquetários, vasodilatadores miotrópicos ações	Dipiridamol	75 mg 3-6 vezes ao dia	C
Outro sistema hemostáticos	Etamsilato de sódio	250 mg a cada 6 horas por via intravenosa 3-4 vezes ao dia.	C
Inibidores da proteinase plasmática	Aprotinina	200000ATRE, i.v.	C
Glicocorticóides	Prednisolona	5-10 mg/kg, i.v.	C
	Dexametasona	8-12 mg IV, bolus	C
Drogas adrenérgicas e dopaminérgicas	Dopamina	10,5-21,5 mcg/kg/min	B
Sulfonamidas	Furosemida	20-40 mg (2-4 ml), i.v.	C
Derivados de purina	Pentoxifilina	Solução a 2% 100 mg / 5 ml, 100 mg em 20-50 ml de cloreto de sódio a 0,9%, gota intravenosa, curso de 10 dias a 1 mês	C
Outras soluções de irrigação	Dextrose	Solução a 0,5%, 400,0 ml, IV, gotejamento	C
Soluções eletrolíticas	Cloreto de Sódio Cloreto de Potássio	Solução a 0,9%, 400 ml IV, gotejamento	B
Substitutos do sangue e preparações de plasma sanguíneo	Albumina humana	20% - 200-300 ml, i.v.	C
	Plasma fresco congelado	15 ml/kg gotejamento intravenoso	C
Derivados de benzodiazepínicos	Diazepam	10 mg (0,5% - 2 ml) por 10,0 ml de cloreto de sódio a 0,9%, bolus IV	B
Derivados de piperazina	Cloridrato de cetirizina	5-10 mg por via oral	B
Derivados de triazol	Fluconazol	200 mg IV uma vez ao dia, em dias alternados, 3-5 vezes	B
Cefalosporinas de 3ª geração	Ceftriaxona	1,0g x 1-2 vezes/dia, IM, IV, 10 dias.	C
Fluoroquinolonas	Ciprofloxacina	200 - 400 mg x 2 vezes/dia, por via intravenosa durante 7 a 10 dias	C
Cefalosporinas de 4ª geração	Cefepima	1,0 g a cada 12 horas (i.m., i.v.).	C

Intervenção cirúrgica: Não.

Indicadores de eficácia do tratamento e segurança dos métodos de diagnóstico e tratamento descritos no protocolo:
Normalização:

• temperatura corporal;

• diurese;
• indicadores de azotemia;
• hemogramas;
• ausência de piúria e microhematúria;
• isohipostenúria não é contra-indicação para alta.

Momento de alta do HFRS convalescente do hospital com:

• forma leve - não antes do 12º dia de doença;
• moderado - não antes do 16º dia de doença;
• forma grave - não antes de 21 dias de doença.

O paciente recebe alta com licença médica aberta, que se estende na clínica para um curso leve da doença por cerca de 10-15 dias, um curso moderado - 15-20 dias, um curso grave - 25-30 dias ou mais.

Exame clínico de convalescentes HFRS:
- durante 2 anos após a alta (uma vez por trimestre durante o primeiro ano e 2 vezes durante o segundo ano).

Hospitalização

INDICAÇÕES PARA HOSPITALIZAÇÃO, INDICANDO O TIPO DE HOSPITALIZAÇÃO:

Indicações para internação planejada: Não

Indicações para internação de emergência:

• febre,
• intoxicação,
• síndrome hemorrágica.

Informação

Fontes e literatura

1. Atas de reuniões da Comissão Conjunta sobre a Qualidade dos Serviços Médicos do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão, 2018
   1. 1. Sirotin B.Z. Febre hemorrágica com síndrome renal.-Khabarovsk, 1994.-302 p. 2. Classificações das principais doenças infecciosas Materiais de referência para alunos do 5º e 6º anos, na disciplina “Doenças Infecciosas” Ivanovo 2014, P43-44 3. Lobzin Yu.V. Guia de Doenças Infecciosas - Guia de Estudo. - São Petersburgo: 2000. - 226 p. 3. Doenças infecciosas: diretrizes nacionais/Ed. N.D.Yushchuk, Yu.Ya.Vengerova. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 1040 p. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantavírus em roedores e humanos, Xi'an, RP da China. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. e Plyusnin, A. 2012. Infecção por hantavírus: uma doença infecciosa emergente que causa insuficiência renal aguda. Rim Internacional (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Infecções por hantavírus. In: Doenças Infecciosas Tropicais: Princípios, Patógenos e Prática, Terceira Ed., Filadélfia: Elsevier. pág. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo TM, L. e Vapalathi, O. 2010. Uma Perspectiva Global sobre Ecologia, Epidemiologia e Doença de Hantavírus, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. pág. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. A infecção pelo vírus Hantaan causa uma doença neurológica aguda que é fatal em ratos de laboratório adultos, Journal of Virology , vol. 76, nº. 17. pág. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Estudos epidemiológicos de febre hemorrágica com síndrome renal: análise de fatores de risco e modo de transmissão. Jornal de Doenças Infecciosas, 1985; 152: 137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, ​​​​D., Lehnert, H., e Haas, CS (2010). Infecção por hantavírus: diagnóstico negligenciado na trombocitopenia e febre? Mayo Clin. Processo. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantavírus são patógenos emergentes globalmente. J Clin Virol 2015; 64:128.

Informação

ASPECTOS ORGANIZACIONAIS DO PROTOCOLO

Lista de desenvolvedores de protocolo com informações de qualificação:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - Doutor em Ciências Médicas, Professor, Vice-Reitor de Trabalho Clínico e Desenvolvimento Profissional Contínuo da Universidade Médica de Karaganda.
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - Doutor em Ciências Médicas, Professor do Departamento de Doenças Infecciosas e Tropicais da JSC National Medical University;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, Doutora em Ciências Médicas, Professora do Departamento de Doenças Infecciosas e Tropicais da JSC National Medical University, categoria médica mais elevada;
4. Kurmangazin Meirambek Saginaevich - Candidato em Ciências Médicas, Chefe do Departamento de Doenças Infecciosas da NAO West Kazakhstan Medical University em homenagem. Marat Ospanov";
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - farmacologista clínico, professor associado interino do Departamento de Farmacologia Clínica e Medicina Baseada em Evidências da Universidade Médica de Karaganda.

Divulgação de não conflito de interesses: Não.

Revisores:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - Doutora em Ciências Médicas, Professora do Departamento de Doenças Infecciosas e Tisiologia do NAO "Universidade Médica de Karaganda" do NAO, médica da mais alta categoria.

Indicação das condições para revisão do protocolo:
revisão do protocolo após 5 anos e/ou quando novos métodos de diagnóstico e/ou tratamento com maior nível de evidência estiverem disponíveis.

Arquivos anexados

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Código da doença A98.5 (CID-10)

A febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é uma doença focal natural viral aguda que ocorre com febre alta, intoxicação geral grave, síndrome hemorrágica e danos renais peculiares na forma de nefrosonefrite.

Informação histórica

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Sob vários nomes (gastrite da Manchúria, nefrosonefrite hemorrágica, febre Songo, etc.), a doença foi registrada no Extremo Oriente desde 1913.

Em 1938-1940 em estudos complexos realizados por virologistas, epidemiologistas e médicos, foi estabelecida a natureza viral da doença, foram estudados os padrões básicos da epidemiologia e as características de seu curso clínico. Na década de 50, o HFRS foi identificado em Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrado,

Regiões de Moscou, Urais e região do Volga. Doenças semelhantes foram descritas na Escandinávia, Manchúria e Coreia. Em 1976, os pesquisadores americanos G. Lee e P. Lee isolaram o vírus dos roedores Apodemus agrarius na Coréia e, em 1978, isolaram o vírus de uma pessoa doente.

Desde 1982, por decisão do Grupo Científico da OMS, diversas variantes da doença foram unidas sob o nome comum de “febre hemorrágica com síndrome renal”.

Etiologia

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Patógenos de HFRS – vírus do gênero hantaan (Hantaan pymela, seoul, etc.), família bunyaviridae – pertencem a vírus esféricos contendo RNA com um diâmetro de 85–110 nm.

Epidemiologia

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O HFRS é um vírus focal natural.

Um reservatório de vírus No território da Rússia existem 16 espécies de roedores e 4 espécies de animais insetívoros, nos quais são observadas formas latentes de infecção; enzoóticas com morte de animais ocorrem com menos frequência. O vírus é liberado no ambiente externo principalmente pela urina dos roedores, menos frequentemente pelas fezes ou saliva. Entre os animais, observa-se transmissão transmissível do vírus por carrapatos gamas e pulgas.

De roedores a humanos, em condições naturais ou de laboratório, o vírus é transmitido por meio de poeira transportada pelo ar, por rotas nutricionais e de contato. Não há casos conhecidos de infecção por HFRS em uma pessoa doente.

A incidência é esporádica e surtos em grupo também são possíveis. Os focos naturais estão localizados em determinadas zonas geográficas paisagísticas: áreas costeiras, matas, florestas úmidas com grama densa, o que contribui para a preservação dos roedores.

A incidência tem uma sazonalidade clara : o maior número de casos da doença é registrado de maio a outubro - dezembro com aumento máximo em junho - setembro, que se deve ao aumento do número de roedores, visitas frequentes à floresta, pescarias, trabalhos agrícolas, etc., bem como em novembro-dezembro, associado à migração de roedores para instalações residenciais.

Na maioria das vezes, os residentes rurais com idades compreendidas entre os 16 e os 50 anos, na sua maioria homens (madeireiros, caçadores, agricultores, etc.), são afectados. A morbilidade dos residentes urbanos está associada à sua permanência na zona suburbana (visitando a floresta, relaxando em campos de férias e sanatórios localizados perto da floresta) e trabalhando em viveiros.

Imunidade Depois de uma doença, ele é bastante persistente. As doenças recorrentes são raras.

Patogênese e quadro patológico

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Após entrar no corpo humano através da pele e membranas mucosas danificadas e replicar-se nas células do sistema macrófago, o vírus entra no sangue. Desenvolve-se a fase de viremia, que provoca o aparecimento da doença com o desenvolvimento de sintomas tóxicos gerais.

Com efeito vasotrópico, o vírus danifica as paredes dos capilares sanguíneos tanto diretamente quanto como resultado do aumento da atividade da hialuronidase com despolarização da substância principal da parede vascular, bem como pela liberação de histamina e substâncias semelhantes à histamina, ativação do complexo calicreína-cinina, que aumenta a permeabilidade vascular.

Os complexos imunológicos desempenham um papel importante na gênese da toxicose capilar. Há danos aos centros vegetativos que regulam a microcirculação.

Como resultado de danos à parede vascular, desenvolve-se plasmorreia, o volume de sangue circulante diminui, sua viscosidade aumenta, o que leva a um distúrbio da microcirculação e contribui para a formação de microtrombos. Um aumento na permeabilidade capilar em combinação com a síndrome da coagulação intravascular disseminada causa o desenvolvimento da síndrome hemorrágica, manifestada por erupção cutânea hemorrágica e sangramento.

As maiores mudanças ocorrem nos rins. O impacto do vírus nos vasos renais e os distúrbios microcirculatórios causam edema seroso-hemorrágico, que pressiona os túbulos e ductos coletores e contribui para o desenvolvimento de nefrose descamativa. A filtração glomerular diminui, a reabsorção tubular é perturbada, o que leva à oligoanúria, proteinúria maciça, azotemia e desequilíbrios eletrolíticos e alterações acidóticas no estado ácido-base.

A descamação maciça do epitélio e a deposição de fibrina nos túbulos causam o desenvolvimento de hidronefrose segmentar obstrutiva. A ocorrência de dano renal é facilitada por autoanticorpos que surgem em resposta à formação de proteínas celulares que adquirem propriedades de autoantígenos, complexos imunes circulantes e fixados na membrana basal.

O exame anatomopatológico revela alterações distróficas, edema seroso-hemorrágico e hemorragias nos órgãos internos. As alterações mais pronunciadas são encontradas nos rins. Estes últimos estão aumentados de volume, flácidos, sua cápsula é facilmente removida e há hemorragias por baixo. O córtex é pálido, protuberante acima da superfície de corte, a medula é vermelho-arroxeada com múltiplas hemorragias nas pirâmides e na pelve, e há focos de necrose. No exame microscópico, os túbulos urinários estão dilatados, seu lúmen é preenchido com cilindros e os ductos coletores estão frequentemente comprimidos. As cápsulas glomerulares estão dilatadas e os glomérulos individuais apresentam alterações distróficas e necrobióticas. Em áreas de hemorragia, os túbulos e ductos coletores são grosseiramente alterados de forma destrutiva, seu lúmen está ausente devido à compressão ou preenchido com cilindros. O epitélio está degenerado e descamado. Também são reveladas alterações distróficas generalizadas nas células de muitos órgãos, glândulas endócrinas (glândulas supra-renais, glândula pituitária) e gânglios autonômicos.

Como resultado de reações imunológicas (aumento dos títulos de anticorpos, classes IgM e IgG, alterações na atividade dos linfócitos) e processos sanogênicos, as alterações patológicas nos rins regridem. Isto é acompanhado por poliúria devido à diminuição da capacidade de reabsorção dos túbulos e à diminuição da azotemia com restauração gradual da função renal ao longo de 1 a 4 anos.

Quadro clínico (sintomas)

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Os principais sintomas do HFRS são febre alta, hiperemia e inchaço da face, aparecimento de síndrome hemorrágica e disfunção renal na forma de oligúria, proteinúria maciça e azotemia do 3º ao 4º dia de doença, seguida de poliúria.

A doença é caracterizada curso cíclico e variedade de variantes clínicas, desde formas febris abortivas até formas graves com síndrome hemorrágica maciça e insuficiência renal aguda persistente.

Período de incubação do HFRS 4–49 dias, mas mais frequentemente 2–3 semanas. Durante o curso da doença, distinguem-se 4 períodos: 1) febril (1º a 4º dia de doença); 2) oligúrico (dias 4–12); 3) poliúrico (de 8–12 a 20–24 dias); 4) convalescença.

O período febril ou a fase inicial da infecção , é caracterizada por um aumento agudo da temperatura, aparecimento de fortes dores de cabeça e musculares, sede e boca seca.

Temperatura sobe para 38,5–40 °C e permanece em níveis elevados durante vários dias, após os quais diminui para o normal (lise curta ou crise retardada). A duração do período febril é em média de 5 a 6 dias. Após uma diminuição da temperatura, alguns dias depois ela pode subir novamente para níveis baixos - uma curva de “duas curvas”.

Dor de cabeça insuportável desde os primeiros dias da doença concentra-se na testa e nas têmporas. Os pacientes frequentemente se queixam de visão turva e do aparecimento de uma “rede” diante dos olhos. Ao exame, observam-se naturalmente inchaço e hiperemia da face, injeção de vasos sanguíneos na esclera e conjuntiva e hiperemia da faringe.

Enantema hemorrágico aparecem do 2º ao 3º dia de doença na membrana mucosa do palato mole,

e do 3º ao 4º dia - erupção petequial nas axilas; no peito, na região da clavícula, às vezes no pescoço e no rosto. A erupção pode aparecer em listras que lembram uma chicotada.

Junto com isso aparecem hemorragias graves na pele, esclera e locais de injeção.

Posteriormente, nasal, uterina, gástrica sangramento que pode causar mortes. Em alguns pacientes com formas leves da doença, não há manifestações hemorrágicas, mas os sintomas de “torniquete” e “beliscão”, indicando aumento da fragilidade capilar, são sempre positivos.

Pulso no início da doença corresponde à temperatura, depois desenvolve-se bradicardia pronunciada. Os limites do coração estão normais, os tons são abafados. A pressão arterial é reduzida na maioria dos casos. Nos casos graves da doença, observa-se o desenvolvimento de choque infeccioso-tóxico. Sinais de bronquite e broncopneumonia são frequentemente detectados.

Ao palpar o abdômen, a dor é determinada, mais frequentemente no hipocôndrio e em alguns pacientes - tensão na parede abdominal. A dor na região abdominal pode posteriormente ser intensa, o que exige diferenciação das doenças cirúrgicas da cavidade abdominal.

Fígado geralmente aumentado, o baço – com menos frequência.

flor parte inferior das costas dolorosa.

Cadeira retardada, mas é possível diarréia com aparecimento de muco e sangue nas fezes.

No hemograma neste período da doença - normocitose ou leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia, aumento da VHS. A análise geral da urina revelou leucócitos e eritrócitos, leve proteinúria.

Período oligúrico . Do 3º ao 4º dia de doença, num contexto de temperatura elevada, inicia-se o período oligúrico. A condição dos pacientes piora visivelmente. Dor intensa ocorre na região lombar, muitas vezes obrigando o paciente a assumir uma posição forçada na cama. Há aumento da dor de cabeça, ocorrem vômitos repetidos, levando à desidratação. As manifestações da síndrome hemorrágica aumentam significativamente: hemorragias na esclera, sangramento nasal e gastrointestinal, hemoptise.

A quantidade de urina diminui para 300–500 ml por dia; em casos graves, ocorre anúria.

São observadas bradicardia, hipotensão, cianose e respiração rápida. A palpação da região renal é dolorosa (o exame deve ser feito com cautela devido à possível ruptura da cápsula renal à palpação áspera). Do 6º ao 7º dia de doença, a temperatura corporal diminui significativamente e de forma menos crítica, mas o estado dos pacientes piora. Caracterizada por pele pálida combinada com cianose dos lábios e membros, fraqueza severa. Os sinais de síndrome hemorrágica persistem ou aumentam, a azotemia progride, são possíveis manifestações de uremia, hipertensão arterial, edema pulmonar e, em casos graves, desenvolve-se coma. O edema periférico é raro.

O hemograma revela naturalmente leucocitose neutrofílica (até 10-30 * 10^9 /l de sangue), plasmocitose (até 10-20%), trombocitopenia, aumento da VHS para 40-60 mm/h, e em caso de sangramento - sinais de anemia. Caracterizada por níveis aumentados de nitrogênio residual, ureia, creatinina, hipercalemia e sinais de acidose metabólica.

A análise geral da urina revela proteinúria maciça (até 20–110 g/l), cuja intensidade varia ao longo do dia, hipoisostenúria (densidade relativa da urina 1,002–1,006), hematúria e cilindrúria; Cilindros contendo células epiteliais tubulares são frequentemente encontrados.

Do 9º ao 13º dia de doença, inicia-se o período poliúrico. A condição dos pacientes melhora visivelmente: as náuseas e os vômitos cessam, o apetite aparece, a diurese aumenta para 5–8 litros, a noctúria é característica. Os pacientes apresentam fraqueza, sede e são incomodados por falta de ar e palpitações, mesmo com pouco esforço físico. A dor lombar diminui, mas uma dor leve e dolorosa pode persistir por várias semanas. A hipoisostenúria de longo prazo é característica.

Durante o período de convalescença a poliúria diminui, as funções do corpo são gradualmente restauradas.

Existem formas leves, moderadas e graves da doença.

• A forma leve é ​​considerada nos casos em que a febre é baixa, as manifestações hemorrágicas são leves, a oligúria é de curta duração e não há uremia.
• Para formas moderadamente graves Todos os estágios da doença se desenvolvem sequencialmente sem sangramento maciço e anúria com risco de vida, a diurese é de 300–900 ml, o conteúdo de nitrogênio residual não excede 0,4–0,8 g/l.
• Na forma grave observa-se uma reação febril pronunciada, choque infeccioso-tóxico, síndrome hemorrágica com sangramento e hemorragias extensas nos órgãos internos, insuficiência adrenal aguda e acidente vascular cerebral são possíveis. Anúria e azotemia progressiva (nitrogênio residual superior a 0,9 g/l) são observadas. A morte pode ocorrer devido a choque, coma azotêmico, eclâmpsia ou ruptura da cápsula renal. Existem formas conhecidas de HFRS que ocorrem com a síndrome de encefalite.

Complicações. As complicações específicas incluem choque infeccioso-tóxico, edema pulmonar, coma urêmico, eclâmpsia, ruptura renal, hemorragias no cérebro, glândulas supra-renais, músculo cardíaco (quadro clínico de infarto do miocárdio), pâncreas, sangramento maciço. Pneumonia, abscessos, flegmão, caxumba e peritonite também são possíveis.

O paciente deve permanecer acamado durante o período agudo da doença e até o início da convalescença.

Alimentos de fácil digestão são prescritos sem restrições ao sal de cozinha () .

No período inicial, o complexo de agentes terapêuticos inclui soluções isotônicas de glicose e cloreto de sódio, ácido ascórbico, rutina, anti-histamínicos, analgésicos e antiplaquetários. Há experiência positiva com o uso de medicamentos antivirais (ribamidil).

Num contexto de oligúria e azotemia, limite a ingestão de pratos de carne e peixe, bem como de alimentos que contenham potássio. A quantidade de líquido ingerido e administrado ao paciente não deve ultrapassar o volume diário de urina e vômito excretados em mais de 1.000 ml, e em altas temperaturas - em 2.500 ml.

O tratamento de pacientes com formas graves de HFRS com insuficiência renal grave e azotemia ou choque infeccioso-tóxico é realizado em unidades de terapia intensiva por meio de um complexo de medidas antichoque, prescrição de grandes doses de glicocorticóides, antibióticos de amplo espectro, métodos de ultrafiltração sanguínea , hemodiálise e em caso de sangramento maciço - transfusões de sangue.

Os pacientes recebem alta hospitalar após recuperação clínica e normalização dos parâmetros laboratoriais, mas não antes de 3–4 semanas do início da doença nas formas moderadas e graves da doença. Os recuperados ficam sujeitos à observação em dispensário durante 1 ano com acompanhamento trimestral de exame geral de urina, pressão arterial, exame por nefrologista e oftalmologista.

Prevenção

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As medidas preventivas visam destruir as fontes de infecção - roedores semelhantes a camundongos, bem como interromper as vias de transmissão dos roedores para os humanos.