é uma paralisia dos músculos faciais que ocorre como resultado de patologias das partes periféricas do nervo facial. A neuropatia do nervo facial apresenta os seguintes sintomas:

• lacrimejamento;
• secura da membrana mucosa do olho;
• paralisia unilateral dos músculos faciais;
• assimetria facial;
• diminuição da sensibilidade da parte afetada, dormência, formigamento;
• distorção do paladar;
• dor no ouvido;
• hipersensibilidade a sons;
• pálpebra aberta, o olho não fecha completamente.

Na maioria das vezes, a paralisia afeta apenas um lado da face, mas às vezes ocorrem danos bilaterais.

A causa fisiológica da paralisia do nervo facial é a sua localização: em um espaço estreito, no canal ósseo do osso temporal. Existe uma grande probabilidade de compressão do nervo trigêmeo no canal devido a algum processo patológico. Por exemplo, durante a infecção, ocorre um inchaço que pode comprimir o nervo trigêmeo, causando nervo paresulofacial ou paralisia.

No período agudo da doença, a fisioterapia é realizada em combinação com diversas reações fisiológicas (respiratórias-faciais, mastigatórias, faríngeo-faciais, oculomotoras, etc.). Um dos principais objetivos desta etapa do tratamento é obter quaisquer reações motoras, mesmo as menores, no lado paralisado da face.

Se os métodos de tratamento não derem resultados e a doença durar mais de 10 meses, é realizado o autotransplante. O enxerto geralmente é retirado da perna do paciente e ramos do nervo facial do lado saudável da face são costurados através dele até os músculos da parte não funcional da face. O impulso nervoso é transmitido ao longo das fibras nervosas de ambas as partes da face, causando movimentos musculares saudáveis ​​e simétricos.

A doença pode ser bem tratada se os pacientes forem reabilitados rápida e corretamente. Oitenta por cento dos pacientes ficam completamente curados desta doença, em 10% a doença recorre.

Neurite facial - tratamento com terapia por ondas de choque

O que é neurite facial? Discutiremos as causas, diagnóstico e métodos de tratamento no artigo do Dr. V. L. Krichevtsov, neurologista com 29 anos de experiência.

Definição de doença. Causas da doença

Neurite (neuropatia)é uma doença do sistema nervoso, que se manifesta na disfunção de um nervo ou de um determinado grupo de nervos.

Nos últimos anos, a palavra grega “pathos”, que significa “sofrimento”, tem sido usada para denotar síndromes de danos ao sistema nervoso periférico, e termos anteriormente usados, por exemplo, “neurite”, foram substituídos por “neuropatia” , “ciática” por “radiculopatia”, etc. d. Se vários nervos estão inflamados, então é polineuropatia, se um nervo está inflamado, então é mononeurite. Quando a causa da inflamação dos nervos é, por exemplo, diabetes, falamos de polineuropatia diabética, e se houver infecção, então de polineuropatia infecciosa (por exemplo, herpes, difteria, etc.); se for um fator hereditário, então é polineuropatia hereditária; se estiver associado a um distúrbio nutricional, por exemplo, abuso de álcool, então polineuropatia alcoólica; se a polineuropatia aparecer no contexto da imunidade reduzida, então é polineuropatia idiopática, etc.

Muitos tipos de neuropatia periférica são frequentemente causados ​​pela exposição a produtos químicos tóxicos, desnutrição, lesões e compressão nervosa, e também ocorrem como resultado de certos medicamentos, como os usados ​​para tratar o cancro e o VIH/SIDA.

Como exemplo, consideremos um tipo de neurite tão comum como a neurite do nervo facial, também chamada de paralisia de Bell, cuja incidência é de 23 pessoas por 100 mil, em todas as faixas etárias, independentemente do sexo. A idade média dos pacientes é de 40 anos.

Na maioria das vezes, a paralisia facial ocorre como resultado de hipotermia local. A fonte da infecção geralmente são processos crônicos na boca, garganta e ouvido. Na otite média aguda, a lesão nervosa é causada por edema perineural de origem vascular. Porém, mais frequentemente, a paralisia facial é causada pelo vírus herpes zoster na área do conduto auditivo externo e do tímpano.

A neurite facial se desenvolve como resultado de:

Sintomas de neurite

Todos os tipos de neuropatias são caracterizados por sinais de danos ao sistema nervoso periférico:

Se falarmos especificamente sobre paralisia do nervo facial, o quadro clínico dependerá de qual parte do nervo facial é afetada ao longo de sua extensão. Os sintomas gerais para qualquer localização incluem paralisia de todos os músculos faciais: dobras frontais, dobras nas bochechas desaparecem, o canto da boca é abaixado, a sobrancelha é levantada, o olho não fecha com a pálpebra, não pisca. Devido à falta de movimento das pálpebras, as lágrimas não chegam ao canal lacrimal e escorrem. O grau de dano aos músculos faciais varia, desde paresia leve até paralisia.

Patogênese da neurite

O curso clínico das neuropatias é muitas vezes um processo crônico e de longo prazo, com algumas exceções quando surgem síndromes dolorosas ou fraqueza muscular, que interferem significativamente na qualidade de vida do paciente. Exemplos de um processo agudo podem ser radiculite discogênica, neurite do trigêmeo, neurite do nervo facial, etc.

A neurite do nervo facial é caracterizada por um processo agudo, desenvolvendo rapidamente fraqueza dos músculos faciais, que atinge o máximo em poucas horas, com menos frequência em dias. É caracterizada por lacrimejamento devido à fraqueza do músculo orbicular do olho e, às vezes, por olho seco como resultado do comprometimento das fibras lacrimais. Cerca de 30% dos pacientes apresentam hipersensibilidade dolorosa a sons (hiperacusia) e, em metade, o paladar fica prejudicado nos 2/3 anteriores da língua do lado afetado. Os sintomas gerais (febre, fraqueza, sudorese, etc.) não são típicos da neurite do nervo facial. Além disso, esta doença não é caracterizada por paresia crescente dos músculos faciais (ao longo de semanas ou meses) - como regra, nesses casos temos que falar sobre a etiologia do tumor.

Alguns pesquisadores (Lobzin V.S., 1963, 1980) consideraram a paralisia de Bell como uma doença isquêmica regional aguda do nervo facial que requer cuidados de emergência. Foi demonstrado que o uso de vasodilatadores e descongestionantes durante os primeiros dois dias leva a uma cura rápida.

Nos músculos afetados, dentro de duas semanas, desenvolve-se uma alteração na excitabilidade elétrica, cujo grau pode variar, desde uma ligeira diminuição até uma reação completa de degeneração. O dano ao nervo facial geralmente é unilateral. Lesões bilaterais desenvolvem-se simultaneamente ou com intervalo de 1 a 2 dias e raramente são observadas.

Classificação e estágios de desenvolvimento da neurite

I. Lesões de raízes nervosas, nódulos, plexos:

1. Radiculopatia;

2. Gangliopatias;

3. Plexopatias;

4. Lesões do plexo.

II. Lesões múltiplas de raízes e nervos:

1. Polirradiculoneuropatias infeccioso-alérgicas.

2. Polineuropatias infecciosas.

3. Polineuropatia:

3.1. Tóxico;

3.2. Alérgico;

3.3. Dismetabólico;

3.4. Discirculatório;

4. Idiopática e hereditária.

III. Lesões de nervos espinhais individuais:

1. Mononeuropatias traumáticas;

2. Mononeuropatias isquêmicas por compressão;

3. Mononeuropatias inflamatórias.

4. Lesões dos nervos cranianos:

1. Neuropatia (neuralgia, usada com mais frequência) do nervo trigêmeo;

2. Neuropatia do nervo facial;

3. Neuropatia de outros nervos cranianos.

V. Danos aos nervos autônomos:

1. Distúrbios da regulação vascular;

2.Distúrbios na regulação da micção;

3. Desregulação da motilidade intestinal, etc.

Neuropatias dos nervos cranianos:

(Classificação de neuropatias isquêmicas por compressão de túnel de acordo com Zhulev N.M., Lobzin V.S. 1992)

1. Neuropatia isquêmica por compressão do túnel do nervo facial. Paralisia de Bell de origem não infecciosa, paralisia de Bell "idiopática".

2. Neuropatia isquêmica por compressão- neuralgia do segundo e terceiro ramos do nervo trigêmeo. Neuralgia do trigêmeo de origem em túnel.

3. Neuropatia compressiva - neuralgia do nervo glossofaríngeo e nervos vagos.

Existem lesões unilaterais e bilaterais do nervo facial; primário idiopático e secundário devido a processos inflamatórios na região do canal ósseo do osso temporal.

Complicações da neurite

Em geral, as neuropatias agudas, ao contrário das crónicas, são muito bem tratadas, em os casos leves terminam em recuperação, nos casos graves tornam-se prolongados e dependem de alterações patoanatômicas no nervo.

A neurite do nervo facial é frequentemente caracterizada por contraturas dos músculos faciais como efeitos residuais. Sua patogênese não é clara; nem sempre ocorrem. Do lado da contratura dos músculos faciais, há estreitamento da fissura palpebral, maior gravidade do sulco nasolabial em repouso, hipercinesia espontânea na região do queixo, contrações espásticas das pálpebras, sincinesia facial, paresia residual dos músculos faciais , que apresentam uma excitabilidade mecânica acentuadamente aumentada. Às vezes há lacrimejamento. Existem diferentes tipos de sincinesia, mas com mais frequência você pode notar:

As contraturas intensificam-se devido a emoções negativas, stress físico e mental, arrefecimento e diminuição do estado de conforto geral; um clima seco e quente é especialmente benéfico para neuropatias.

Diagnóstico de neurite

O diagnóstico geralmente não causa dificuldades, pois as manifestações clínicas de paralisia dos músculos faciais se manifestam de forma clara e rápida.

O diagnóstico diferencial é feito com paralisia facial de origem central, doença de Lyme (neste caso é necessária consulta com infectologista), síndrome de Ramsay-Hunt, síndrome de Melkersson-Rosenthal.

Se o núcleo ou as fibras dentro do tronco encefálico forem afetados, o dano ao nervo facial é acompanhado por paralisia central ou paresia dos membros do lado oposto (síndrome alternada de Millard-Gubler), às vezes acompanhada por dano ao n. Abducentis (síndrome de Fauville). Derrota n. facialis no local de sua saída do tronco encefálico é geralmente combinado com lesões de n. Vestibulocochlearis (surdez) e outros sintomas de lesão do ângulo cerebelopontino.

O diagnóstico de neuropatias inclui uma série de estudos laboratoriais e instrumentais:

1. exame de sangue geral, exame de urina geral;
2. exame bioquímico de sangue (conjunto padrão);
3. análise para sífilis, infecção por HIV, doença de Lyme;
4. Radiografia dos órgãos torácicos para excluir sarcoidose, brucelose;
5. Ressonância magnética para excluir um processo patológico no tronco cerebral ou ângulo pontocerebelar
6. Tomografia computadorizada para excluir patologia na área do osso temporal;
7. a eletroneuromiografia permite confirmar o diagnóstico e avaliar a dinâmica da doença;
8. punção lombar seguida de exame do líquido cefalorraquidiano para excluir neuroinfecção

Consultas com neurologista, otorrinolaringologista, infectologista e tisiatra podem ser necessárias se houver suspeita de sarcoidose ou tuberculose pulmonar.

Tratamento da neurite

O tratamento deve ser urgente e incluir:

Levando em consideração que o vírus herpes simples pode estar envolvido na ocorrência da doença, além da prednisolona, ​​são prescritos antivirais em altas doses, por exemplo, aciclovir 200 mg 5 vezes ao dia.

Em caso de dor intensa e/ou prolongada, é adicionado um AINE (Voltaren). Neuromidina é adicionada para melhorar a condução nervosa. Se o curso for prolongado, acrescenta-se estimulação elétrica, UHF, aplicações de parafina, exercícios terapêuticos e massagem facial.

Nos últimos anos, a medicina chinesa tornou-se uma das áreas mais populares no tratamento da neurite, utilizando, em particular, acupuntura, moxabustão e complexos de ervas medicinais especialmente selecionados. Para tratar a neurite do nervo facial, são prescritas ervas “quentes” e “afiadas”, e certos pontos de influência são usados.

No Ocidente, estão sendo realizadas pesquisas ativas sobre o efeito da maconha na intensidade da dor na neurite. Assim, numerosos estudos demonstraram a elevada eficácia da cannabis nos pacientes que não foram ajudados por outros medicamentos. Os dois principais canabinóides encontrados na cannabis, o tetrahidrocanabinol e o canabidiol, ativam os dois principais receptores canabinóides do sistema endocanabinóide no corpo. Esses receptores regulam a liberação de neurotransmissores e células imunológicas do sistema nervoso central para controlar os níveis de dor. No entanto, a prescrição de maconha para o tratamento da dor neuropática apresenta uma série de desafios. Embora bem toleradas a curto prazo, as consequências a longo prazo dos efeitos psicoactivos e neurocognitivos do uso medicinal da marijuana permanecem desconhecidas. Os médicos devem utilizá-lo com cautela em pacientes, especialmente aqueles com dor não neuropática.

Previsão. Prevenção

Via de regra, um prognóstico favorável pode ser feito para neurite facial. Na maioria dos casos, a doença termina com recuperação completa, as funções dos músculos faciais são totalmente restauradas, com sintomas residuais mínimos em alguns casos. Alguns pacientes não se recuperam completamente, formam-se contraturas dos músculos faciais e sincinesia patológica. Um sinal prognóstico favorável é o diagnóstico de paralisia incompleta em um paciente dentro de uma semana.

Pacientes que sofreram neurite do nervo facial devem cuidar de hipotermia, infecções, realizar higienização bucal, alimentar-se bem, levar estilo de vida saudável, principalmente cuidado com recaídas no lado oposto.

Bibliografia

As lesões do nervo facial são as mais comuns e ocupam o segundo lugar entre os diversos tipos de patologias do sistema nervoso periférico. Segundo a OMS, existem de 13 a 24 casos de lesões do nervo facial por 100.000 habitantes, igualmente comuns em homens e mulheres. Pessoas de todas as idades são suscetíveis à doença. Esses danos frequentes ao nervo facial são frequentemente facilitados por suas características anatômicas e topográficas.

O nervo facial (n. facialis) é um nervo misto, consistindo principalmente de fibras motoras que inervam os músculos faciais, e o nervo intermediário, que contém fibras secretoras que fornecem inervação parassimpática do lacrimal, bem como das glândulas salivares submandibulares e sublinguais e fibras gustativas sensíveis para os 2/3 anteriores da língua. Há também um pequeno número de fibras sensoriais animais que participam da inervação da orelha, conduto auditivo externo e processo mastóide.

O nervo facial passa por osso próximo (sem ser circundado por tecidos moles) com comprimento de 30-33 mm, preenchendo quase constantemente cerca de 70% do diâmetro do lúmen do canal, e faz duas curvas externas. A parte distal do canal do nervo facial na frente do forame estilomastóideo, através do qual o nervo sai para a base do crânio, estreita-se um pouco devido aos cordões de tecido conjuntivo localizados circularmente.

Com base na etiologia, existem diferentes tipos de lesões do nervo facial.:
1 . a neuropatia idiopática (paralisia de Bell) é a forma mais comum (75%) em que não é possível determinar com precisão o fator etiológico; Esta forma é caracterizada pela sazonalidade, desenvolvimento da doença após resfriados e resfriados;
2 . a neuropatia otogênica é responsável por até 15% das lesões do nervo facial; Na maioria das vezes, o tronco do nervo facial é danificado nas doenças inflamatórias crônicas do ouvido médio e durante intervenções cirúrgicas (operações de desbridamento, mastoidotomia, etc.);
3 . um lugar especial é ocupado por lesões do nervo facial em lesões do crânio e do cérebro com fratura da base do crânio, em feridas e lesões fechadas do pescoço e face;
4 . a neuropatia infecciosa é a forma mais rara (10%) de lesão do nervo facial, ocorrendo quando afetada pelo vírus Herpes zoster (síndrome de Hunt), vírus da poliomielite, gripe, caxumba, etc.

Edema e isquemia são atualmente considerados os principais fatores na patogênese da neuropatia do nervo facial. Os diversos fatores etiológicos descritos acima provocam violação do tônus ​​​​vascular com tendência a espasmos, principalmente das arteríolas, seguidos de sua expansão e estase dos capilares do perineuro, levando à violação de sua permeabilidade. O edema resultante leva à compressão das veias e paredes dos vasos linfáticos, o que acaba levando à isquemia do tronco nervoso com seu inchaço e hemorragias, e à destruição da área isquêmica do nervo. Isto é especialmente pronunciado em sua parte vertical (distal), onde ocorre o estreitamento anatômico do canal.

O quadro clínico de lesão do nervo facial depende do nível de lesão e do grau de distúrbio de condução. Consiste em sintomas de danos aos nervos facial e intermediário. Como resultado de danos ao próprio nervo facial, ocorre paralisia ou paresia dos músculos faciais - prosoparesia. No lado afetado, o olho está aberto e o paciente não consegue fechá-lo (lagoftalmo) ou as pálpebras não fecham completamente.

Gravidade das manifestações clínicas da prosoparesia:

Devido à pressão insuficiente da pálpebra inferior, ocorre um vazamento de lágrima e, com danos acima do nível de origem do nervo petroso superficial maior, bem como da raiz (no ângulo cerebelopontino), o olho seco é característico. O paciente não pode franzir a testa ou franzir a testa no lado afetado. O sulco nasolabial do lado da paralisia é alisado, a boca é puxada para o lado sadio, imóvel e, devido ao mau fechamento dos lábios, sai alimento líquido e água desse canto da boca. Quando as bochechas estão inchadas, o sinal da vela é revelado (a bochecha incha e flutua com o ar que escapa). O paciente não pode apagar uma vela ou apito. O sintoma de Bell é característico: quando você fecha os olhos, o globo ocular do lado afetado sobe e sai. Uma faixa de esclera é visível na fissura palpebral aberta.

Os primeiros sinais de desenvolvimento de prosoparesia ou lesões leves são sintomas de piscar raro - piscar assíncrono dos olhos, piscar menos no lado afetado. Um sintoma de cílios também é observado - ao apertar os olhos no lado afetado, os cílios se projetam com mais força, o paciente não consegue fechar o olho separadamente no lado da paresia. Além dos sintomas descritos de prosoplegia, geralmente são detectados distúrbios autonômicos-vasculares (olho seco ou lacrimejamento); alteração unilateral do paladar nos 2/3 anteriores da língua (ocorre sempre se a lesão estiver acima da origem da corda do tímpano); deficiência auditiva (hiperacusia, principalmente em tons baixos). Se os sintomas se manifestarem por prosoparalisia (paresia), bem como distúrbios persistentes e graves do paladar na região dos 2/3 anteriores da língua do lado afetado, o processo está localizado no canal de Falópio e é causado por uma doença do ouvido médio. A combinação de prosoparesia (plegia) com sintomas pronunciados e persistentes de hiperacusia indica uma lesão ao nível do nervo estapédio. Quando o nervo facial é danificado no conduto auditivo interno acima da origem do nervo petroso maior, a prosoplegia é combinada com olho seco, alteração do paladar nos 2/3 anteriores da língua e surdez em um ouvido. Isto é particularmente característico dos tumores do VIII nervo craniano.

Nos casos em que a prosoparesia (plegia) é consequência de alterações ao nível do ângulo pontocerebelar, os pacientes também apresentam sintomas de disfunção dos nervos trigêmeo e abducente. Isso é mais frequentemente característico de processos inflamatórios nesta área, bem como de tumores do nervo vestibulococlear. Nos casos em que o grupo inferior de músculos faciais é afetado, pode-se presumir que o neurônio central (via corticonuclear) do nervo facial está desligado.

Para distinguir a prosoparesia da neuropatia, deve-se levar em consideração a preservação do reflexo superciliar (fechamento das pálpebras durante a percussão da crista superciliar), a presença de paresia central e fenômenos de hemiparesia. É importante que os profissionais saibam que a maior parte da prosoparesia (plegia) está associada à localização da lesão no canal do nervo facial.

De acordo com o curso da doença, há um estágio agudo - até 2 semanas, um período subagudo - até 4 semanas, um estágio crônico - mais de 4 semanas. O curso e o prognóstico da doença dependem da profundidade da lesão do nervo facial, da sua etiologia, do estado de reatividade do organismo, da oportunidade e adequação do tratamento iniciado. A maioria das lesões do nervo facial de origem idiopática, via de regra, tem prognóstico clínico favorável, enquanto nas neuropatias otogênicas e traumáticas a recuperação pode não ocorrer. Isso obriga o neurologista e o otorrinolaringologista a avaliar cuidadosamente a influência do fator etiológico, o curso da neuropatia e, o mais importante, a buscar novas abordagens de tratamento.

Tratamento deve ser abrangente, incluindo medidas que afetem a causa da doença (se puder ser estabelecida) e os mecanismos patogenéticos (edema, isquemia). No tratamento de lesões traumáticas, o principal é melhorar as opções cirúrgicas. As cirurgias são realizadas para restaurar a integridade do nervo (descompressão da parte intrapetrosa do nervo facial, isolamento, movimentação e sutura do tronco através de anastomose do nervo facial com outro nervo doador). A base para a intervenção no nervo facial é tanto uma doença do próprio nervo (inflamação ou tumor) quanto danos a ele como resultado de trauma (fratura da base do crânio, trauma iatrogênico) ou um processo tumoral em estruturas próximas .

Leia também:

palestra “Clínica, diagnóstico e tratamento de neuropatias do nervo facial” Artyushkevich A.S., Ruman G.M., Adashchik N.F., Baida A.G. Academia Médica Bielorrussa de Educação de Pós-Graduação, Minsk Universidade Médica Estatal Bielorrussa, Minsk (revista “Modern Dentistry” No. 2, 2015) [ler];

artigo “Lesões do nervo facial (patogênese, terapia)” de S.P. Markin, Universidade Médica do Estado de Voronezh em homenagem. N.N. Burdenko (Journal of Neurology em homenagem a B.M. Mankovsky, No. 1, 2017) [ler]

© Laesus De Liro

Caros autores de materiais científicos que utilizo em minhas mensagens! Se você vê isso como uma violação da “Lei de Direitos Autorais Russa” ou gostaria de ver seu material apresentado de uma forma diferente (ou em um contexto diferente), então, neste caso, escreva para mim (no endereço postal: [e-mail protegido]) e eliminarei imediatamente todas as violações e imprecisões. Mas como o meu blog não tem qualquer finalidade (ou base) comercial [para mim pessoalmente], mas tem uma finalidade puramente educativa (e, via de regra, tem sempre um link ativo para o autor e seu trabalho científico), então eu gostaria agradeço a oportunidade de fazer algumas exceções para minhas mensagens (contrariando as normas legais existentes). Atenciosamente, Laesus De Liro.

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Segundo a expressão figurativa de G. Lichtenberg, “a superfície mais interessante da terra para nós é o rosto humano”. São os movimentos dos músculos faciais (expressões faciais) que refletem nossas emoções. As expressões faciais carregam mais de 70% da informação, ou seja, o rosto de uma pessoa pode dizer mais do que as palavras que ela fala. Por exemplo, segundo o Prof. I. A. Sikorsky “a tristeza é expressa pela contração do músculo que move as sobrancelhas, e a raiva é expressa pela contração do músculo piramidal do nariz”.

É muito interessante expressar sentimentos de ansiedade através de expressões faciais. A ansiedade é a experiência emocional de desconforto a partir de uma perspectiva incerta. Segundo alguns pesquisadores, a ansiedade é uma combinação de diversas emoções – medo, tristeza, vergonha e culpa. Todas essas emoções foram retratadas integralmente pelo artista norueguês Edvard Munch em sua pintura “O Grito” (foto 1). Ele escreveu: “Eu estava caminhando pela estrada, de repente o sol se pôs e todo o céu ficou ensanguentado. Ao mesmo tempo, pareceu-me sentir um sopro de melancolia e um grito alto e interminável perfurou a natureza circundante.”

A principal característica das expressões faciais é a sua integridade e dinamismo. Isto significa que todos os movimentos dos músculos faciais são coordenados principalmente através do nervo facial. O nervo facial é principalmente um nervo motor, mas seu tronco contém fibras sensoriais (gustativas) e parassimpáticas (secretoras), que geralmente são consideradas componentes do nervo intermediário.

A paralisia dos músculos faciais de um lado da face (prosopoplegia) resultante de lesão do nervo facial é uma doença comum que requer tratamento urgente. Ainda em sua obra “O Cânon da Ciência Médica”, Avicena descreveu o quadro clínico de lesão do nervo facial, identificou uma série de fatores etiológicos, distinguiu entre paresia central e periférica dos músculos faciais e propôs métodos de tratamento. Mas o ponto de partida geralmente aceito na história do estudo das lesões do nervo facial é considerado 1821 - ano em que Charles Bell publicou a descrição de um caso clínico de um paciente com paresia dos músculos faciais (foto 2).

Em primeiro lugar, é importante diferenciar a paresia central e periférica do nervo facial. A paresia central (fraqueza unilateral dos músculos das partes inferiores da face) sempre se desenvolve quando o tecido nervoso é danificado acima do núcleo motor do nervo facial, no lado oposto à lesão. A paresia central dos músculos faciais geralmente ocorre durante um acidente vascular cerebral e costuma ser combinada com paresia dos membros do lado oposto à lesão. A paresia periférica (fraqueza unilateral dos músculos de toda a metade da face) sempre se desenvolve quando o nervo facial é lesado desde o núcleo motor até o ponto de saída do forame estilomastóideo do lado de mesmo nome (fig. 1).

Atualmente, a paresia periférica do nervo facial é a mais comum. Nesse caso, distinguem-se os sintomas de lesão intracraniana da parte periférica do nervo facial e lesão do nervo facial no canal ósseo do osso temporal:

1. A síndrome de Millard-Hübler ocorre como resultado de um acidente vascular cerebral com foco patológico unilateral na parte inferior da ponte do cérebro e danos ao núcleo do nervo facial ou sua raiz e ao trato corticoespinhal (paresia periférica ou paralisia facial ocorre no lado afetado, ocorre hemiparesia central no lado oposto ou hemiplegia).
2. A síndrome de Foville ocorre como resultado de um acidente vascular cerebral com foco patológico unilateral na parte inferior da ponte do cérebro e danos aos núcleos ou raízes dos nervos facial e abducente, bem como ao trato piramidal (no lado afetado , ocorre paresia periférica ou paralisia dos músculos faciais e do músculo reto externo do olho, no lado oposto - hemiparesia central ou hemiplegia).
3. A síndrome do ângulo pontocerebelar ocorre mais frequentemente como resultado de um neuroma da porção auditiva do nervo vestibulococlear ao longo do trajeto do nervo facial desde o tronco cerebral até a entrada do canal ósseo do osso temporal (perda auditiva lentamente progressiva (início de da doença), distúrbios vestibulares leves, sinais de impacto tumoral na raiz do nervo facial (paresia dos músculos faciais), raiz do nervo trigêmeo (diminuição e subsequente perda do reflexo corneano, hipalgesia na área facial), cerebelo - ataxia, etc. .).
4. Os sintomas de lesão do nervo facial no canal de Falópio (um canal na pirâmide do osso temporal, começando na parte inferior do canal auditivo interno e abrindo com o forame estilomastóideo) dependem do nível de seu dano:
   • danos ao nervo facial no canal ósseo antes da saída do grande nervo petroso superficial, além de paresia (paralisia) dos músculos faciais, levam à diminuição da produção de lágrimas até o ressecamento do olho e são acompanhados por um gosto distúrbio nos 2/3 anteriores da língua, salivação e hiperacusia;
   • danos ao nervo facial antes da saída do nervo estapediano apresentam os mesmos sintomas, mas em vez de olho seco, o lacrimejamento aumenta;
   • quando o nervo facial é lesado abaixo da origem do nervo estapediano, não é observada hiperacusia;
   • em caso de lesão do nervo facial no local de saída do forame estilomastóideo, predominam os distúrbios motores.

Dentre as diversas localizações de lesão da parte periférica do nervo facial, a paralisia de Bell é a mais comum (de 16 a 25 casos por 100.000 habitantes) como resultado do inchaço e compressão do nervo no canal ósseo. A frequente vulnerabilidade do nervo facial no canal de Falópio se deve ao fato de ocupar de 40% a 70% de sua área transversal (a espessura do tronco nervoso não muda, apesar do estreitamento do canal em alguns lugares). Como resultado, os neurologistas consideram a paralisia de Bell uma síndrome de túnel. Foi agora demonstrado que a maioria dos casos de paralisia de Bell são causados ​​pelo vírus herpes simplex tipo I. Em 1972, David McCormic sugeriu que a ativação do vírus herpes simplex causa danos ao nervo facial. Mais tarde, um grupo de cientistas japoneses (S. Murakami, M. Mizobuchi, Y. Nakashiro) confirmou esta hipótese ao encontrar DNA do vírus herpes simplex no fluido endoneural de pacientes com paralisia de Bell em 79% dos casos.

Na patogênese da neuropatia do nervo facial, um lugar importante é ocupado pela desintegração do metabolismo, ativação da peroxidação lipídica, aumento da permeabilidade da membrana ao potássio, inibição dos sistemas antioxidantes, desenvolvimento de mielino e axonopatia do nervo facial e interrupção da transmissão neuromuscular. devido ao bloqueio da liberação de acetilcolina das terminações dos axônios motores e à interrupção da interação da acetilcolina com seus receptores na membrana pós-sináptica.

O quadro clínico da neuropatia do nervo facial é caracterizado principalmente por paralisia ou paresia dos músculos faciais de desenvolvimento agudo:

• suavidade das dobras cutâneas no lado afetado da face;
• inchaço da bochecha (sintoma de vela) ao expirar e falar na hora de pronunciar consoantes;
• quando você fecha os olhos, os olhos do lado afetado não fecham (lagoftalmo - “olho de lebre”) e o globo ocular vira para cima e ligeiramente para fora (sintoma de Bell);
• Quando mastigado, o alimento sólido cai entre a gengiva e a bochecha, e o alimento líquido escorre pela borda da boca do lado afetado (fig. 2).

O grau máximo de perda da função do nervo facial é alcançado nas primeiras 48 horas.

Para avaliar a gravidade do dano ao nervo facial, é utilizada a escala de House-Braakman (Tabela).

Normalmente, nem todos os ramos do nervo facial são afetados igualmente; os ramos inferiores são mais frequentemente envolvidos (cuja recuperação é mais lenta).

De acordo com o curso da doença existem:

• estágio agudo - até duas semanas;
• período subagudo - até quatro semanas;
• estágio crônico - mais de 4 semanas.

Prognóstico para restauração da função do nervo facial:

• a recuperação ao usar métodos tradicionais de tratamento ocorre em 40-60% dos casos;
• em 20,8-32,2% dos casos, após 4-6 semanas, pode ocorrer contratura dos músculos faciais (contração dos músculos da metade afetada da face, criando a impressão de que não é o lado doente que está paralisado, mas o lado saudável).

Os sinais prognósticos desfavoráveis ​​são: paralisia facial completa, nível proximal da lesão (hiperacusia, olho seco), dor pós-auricular, presença de diabetes mellitus concomitante, falta de recuperação após 3 semanas, idade superior a 60 anos, degeneração grave do nervo facial de acordo com o resultados de estudos eletrofisiológicos.

Em 1882, W. Erb propôs determinar a gravidade do dano ao nervo facial com base nos resultados de um estudo eletrofisiológico. Assim, existem lesões leves sem alteração da excitabilidade elétrica dos músculos faciais (a duração da doença não ultrapassa 2 a 3 semanas), moderadas - com reação degenerativa parcial (a recuperação ocorre após 4 a 7 semanas) e graves - com uma reação degenerativa completa (a recuperação (incompleta) ocorre após muitos meses).

No entanto, o método clássico de eletrodiagnóstico não apresenta desvantagens. O padrão ouro para avaliar a função do nervo facial é a eletroneuromiografia (EMG). A utilização de métodos de pesquisa eletrofisiológica no período agudo permite responder a uma série de questões básicas (D. C. Preston, B. E. Shapiro, 2005):

1. Paresia central ou periférica do nervo facial?
2. O tronco do nervo facial ou seus ramos individuais são afetados?
3. Qual processo predomina - desmielinização, axonopatia ou processo misto?
4. Qual é a previsão de recuperação?

Recomenda-se que o primeiro estudo EMG para neuropatia do nervo facial seja realizado nos primeiros 4 dias após a paralisia. O estudo consiste em duas partes: EMG do nervo facial e estudo do reflexo de piscar em ambos os lados. Recomenda-se que o segundo estudo EMG seja realizado 10-15 dias após a paralisia. Recomenda-se que o terceiro estudo seja realizado 1,5 a 2 meses após o início da paralisia. Além disso, durante o processo de tratamento, muitas vezes é necessário avaliar a eficácia da terapia. Em seguida, pesquisas adicionais são realizadas individualmente.

O objetivo do tratamento da neuropatia do nervo facial é aumentar a circulação sanguínea e linfática na região facial, melhorar a condutividade do nervo facial, restaurar a função dos músculos faciais e prevenir o desenvolvimento de contratura muscular. O tratamento é mais eficaz se começar dentro de 72 horas após os primeiros sintomas e é menos eficaz após 7 dias do início da doença.

No período inicial (1-10 dias de doença) com neuropatia do nervo facial, recomenda-se o tratamento com hormônios para reduzir o inchaço no canal de Falópio. Assim, a prednisolona é mais frequentemente utilizada numa dose diária de 60-80 mg durante 7 dias, seguida de retirada gradual ao longo de 3-5 dias. Os glicocorticóides devem ser tomados antes das 12h (8h e 11h) simultaneamente com suplementos de potássio. O uso de hormônios em 76% dos casos leva à recuperação ou melhora significativa. Porém, segundo vários pesquisadores, a administração perineural de medicamentos hormonais (25 mg (1 ml) de hidrocortisona com 0,5 ml de solução de novocaína a 0,5%) deve ser considerada a mais adequada em relação ao tronco nervoso afetado. Com a administração perineural de corticosteróides, ocorre descompressão farmacológica do nervo facial afetado. Dados resumidos de vários autores indicam resultados bem sucedidos no tratamento da paralisia de Bell usando este método em 72-90% dos casos. O tratamento com hormônios deve ser combinado com o uso de medicamentos antivirais. Antioxidantes (ácido alfalipóico) também são mostrados.

Além dos medicamentos, vários métodos de tratamento físico são amplamente utilizados no tratamento da neuropatia do nervo facial. Assim, no período inicial, o tratamento é prescrito com uma postura que inclui as seguintes recomendações:

• durma de lado (lado afetado);
• sente-se por 10-15 minutos 3-4 vezes ao dia com a cabeça inclinada para o lado afetado, apoiando-a com as costas da mão (apoiada no cotovelo);
• amarre um lenço, puxando os músculos do lado saudável para o lado afetado (de baixo para cima), enquanto tenta restaurar a simetria do rosto.

Para eliminar a assimetria facial, a fita adesiva é aplicada do lado saudável ao lado doente. A tensão do gesso adesivo é realizada no primeiro dia por 30-60 minutos, 2-3 vezes ao dia, principalmente durante ações faciais ativas (por exemplo, ao falar, etc.). Então o tempo de tratamento aumenta para 2-3 horas.

A ginástica terapêutica é realizada principalmente para os músculos do lado saudável: tensão dosada e relaxamento de músculos individuais, tensão isolada (e relaxamento) de grupos musculares que proporcionam certas expressões faciais (risos, atenção, tristeza, etc.) ou estão ativamente envolvidos na articulação de certos sons labiais (p, b, m, c, f, y, o). Uma sessão de ginástica dura de 10 a 12 minutos e é repetida 2 vezes ao dia.

A massagem começa uma semana depois, primeiro no lado saudável e na área do colarinho. As técnicas de massagem (acariciar, esfregar, amassar levemente, vibrar) são realizadas com uma técnica muito suave.

Desde os primeiros dias da doença são recomendados campo elétrico UHF, campo magnético alternado e acupuntura. A técnica de acupuntura envolve três pontos principais: primeiro, influenciar a metade saudável da face para relaxar os músculos e, assim, reduzir o estiramento excessivo dos músculos da metade doente da face; em segundo lugar, simultaneamente ao impacto nos pontos do lado saudável, use 1-2 pontos distantes que tenham um efeito normalizador nos músculos do lado doente e saudável; em terceiro lugar, a acupuntura na metade doente da face, via de regra, deve ser realizada pelo método estimulante com exposição aos pontos por 1 a 5 minutos.

Durante o período principal (de 10 a 12 dias) da doença, continua-se com ácido alfalipóico e vitaminas B. Para restaurar a condução dos impulsos nervosos ao longo do nervo facial, é prescrita ipidacrina. Os estudos conduzidos por T. T. Batysheva et al. (2004) mostraram que o uso de ipidacrina em combinação com ácido alfalipóico acelera em 1,5 vezes a recuperação das reações motoras na paralisia de Bell. Além disso, durante a terapia com ipidacrina não foi observada reação de degeneração do nervo facial com formação de contraturas.

A terapia medicamentosa é combinada com exercícios terapêuticos. Os seguintes exercícios especiais para os músculos faciais são recomendados:

1. Levante suas sobrancelhas.
2. Enrugue as sobrancelhas (“carranca”).
3. Olhos fechados.
4. Sorria com a boca fechada.
5. Estrabismo.
6. Abaixe a cabeça, inspire e, ao expirar, “bufar” (“vibrar os lábios”).
7. Assobiar.
8. Expanda suas narinas.
9. Levante o lábio superior, expondo os dentes superiores.
10. Abaixe o lábio inferior, expondo os dentes inferiores.
11. Sorria com a boca aberta.
12. Apague um fósforo aceso.
13. Coloque água na boca, feche a boca e enxágue, tomando cuidado para não jogar a água fora.
14. Estufe suas bochechas.
15. Mova o ar de uma metade da boca para a outra alternadamente.
16. Abaixe os cantos da boca com a boca fechada.
17. Estique a língua e torne-a estreita.
18. Abra a boca e mova a língua para frente e para trás.
19. Abrindo a boca, mova a língua para a direita e para a esquerda.
20. Projete os lábios para frente como um tubo.
21. Acompanhe com os olhos o dedo movendo-se em círculo.
22. Retraia as bochechas com a boca fechada.
23. Coloque o lábio superior sobre o lábio inferior.
24. Use a ponta da língua para mover-se alternadamente pelas gengivas em ambas as direções com a boca fechada, pressionando a língua com vários graus de força.

Exercícios para melhorar a articulação:

1. Pronuncie as letras o, i, u.
2. Pronuncie as letras p, f, v, colocando o lábio inferior sob os dentes superiores.
3. Pronuncie uma combinação destas letras: oh, fu, fi, etc.
4. Pronuncie palavras contendo essas letras sílaba por sílaba (o-kosh-ko, i-zyum, i-vol-ga, etc.).

Uma massagem é prescrita para a metade afetada do rosto (carícias leves e médias, fricção, vibração nos pontos). Na ausência de sinais eletrodiagnósticos de contraturas, é utilizada estimulação elétrica dos músculos faciais. Em caso de curso prolongado da doença (especialmente os sinais iniciais de contratura dos músculos faciais), fonoforese de hidrocortisona (para contratura pré-clínica) ou Trilon B (para contratura clínica grave) na metade afetada da face e na área de ​​​projeção do forame estilomastóideo), aplicações de lama (38-40 ° C) na metade afetada da face e na região do colarinho, acupuntura (na presença de contraturas graves, agulhas são inseridas em pontos de acupuntura simétricos de ambos os metade saudável e doente da face (usando o método inibitório), e nas pontas da metade saudável as agulhas são deixadas por 10-15 minutos, e nas pontas da metade paciente - por mais tempo).

Recentemente, injeções de preparações de toxina botulínica têm sido amplamente utilizadas para contratura dos músculos faciais. Se não houver efeito da terapia conservadora, recomenda-se o tratamento cirúrgico (descompressão do nervo no canal de Falópio) para restaurar a função do nervo facial.

Literatura

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SP Markin, Doutor em Ciências Médicas

GBOU VPO VSMA im. N. N. Burdenko Ministério da Saúde da Federação Russa, Voronej