A insuficiência renal crônica (IRC) é uma síndrome que se desenvolve como resultado de um declínio gradual da função renal devido à morte progressiva dos néfrons. A CRF é, na maioria dos casos, um processo irreversível.

O termo “uremia” costuma ser utilizado para designar o estágio final da insuficiência renal crônica, quando um complexo de distúrbios bioquímicos e fisiopatológicos é determinado e as manifestações clínicas de “intoxicação urêmica” são especialmente pronunciadas.

Causas da insuficiência renal crônica. A insuficiência renal crônica é o resultado de muitas doenças renais, mais frequentemente o resultado de glomerulonefrite; Doença renal intersticial, patologia urológica, doença renal policística, amiloidose e nefropatia diabética, estenose da artéria renal, doenças sistêmicas, etc. podem levar à doença renal crônica. Nos últimos anos, um aumento na insuficiência renal crônica como resultado dos efeitos tóxicos de drogas foi notado.

Estágios da insuficiência renal crônica. Com a lenta progressão da insuficiência renal crônica, é aconselhável distinguir três estágios, que em certa medida refletem a gravidade da disfunção renal. O primeiro estágio é caracterizado por uma queda na taxa de filtração glomerular para 50% do normal, ou seja, a depuração da creatinina é de 50-60 ml/min. Durante esse período, os pacientes mantêm a capacidade de manter funções vitais - excretando água e substâncias orgânicas sem alterações significativas na dieta alimentar. Com uma diminuição na massa dos néfrons e uma diminuição na taxa de filtração glomerular, os compostos se acumulam principalmente no sangue, cujo equilíbrio é mantido pelo nível de filtração glomerular - ou seja, resíduos nitrogenados, creatinina (em menor grau) uréia. Nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica, observa-se um ligeiro aumento dessas substâncias no sangue. É possível um aumento ocasional na sua concentração quando expostos a certos factores agravantes (infecção, hemorragia ou perda de líquidos).

O primeiro estágio da insuficiência renal crônica é designado como o estágio de diminuição da reserva renal, ou seja, estágio de diminuição da capacidade de atingir o nível máximo de filtração glomerular.

O segundo estágio corresponde a uma diminuição da TFG em 75% do normal ou a uma depuração de creatinina de 20-30 ml/min. Durante este período, o conteúdo de resíduos nitrogenados no sangue aumenta significativamente. No entanto, quando a TFG se estabiliza a um nível de 25 ml/min, nem sempre são registados sinais de perturbação da homeostase e podem ser observados períodos de diminuições de curto prazo na concentração de resíduos azotados. Um aumento na gravidade da insuficiência renal crônica (uma diminuição na TFG para 10-15 ml/min) é acompanhado por azotemia elevada, distúrbios do equilíbrio hídrico e eletrolítico, diminuição da concentração urinária, hipervolemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia e desenvolvimento de acidose metabólica.

A progressão adicional da insuficiência renal crônica leva ao terceiro estágio ou estágio de uremia, quando a depuração da creatinina cai abaixo de 15 ml/min, azotemia alta e difícil de corrigir e disfunção de muitos órgãos e sistemas são expressas.

A taxa de progressão da insuficiência renal crónica depende da natureza da doença de base, da adequação do tratamento e do estado dos mecanismos de adaptação individual, cuja avaliação está associada a certas dificuldades. Por exemplo, foi observada a possibilidade de preservação a longo prazo da homeostase na insuficiência renal crônica e a manifestação de distúrbios graves apenas na fase terminal da doença; ao mesmo tempo, foi descrito o desenvolvimento de anemia nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica.

Adaptação dos néfrons à diminuição da função renal.

As alterações na função renal na insuficiência renal crônica são determinadas pela proporção entre áreas de néfrons preservados e áreas de néfrons não funcionantes.

A hiperfunção dos néfrons residuais e a preservação da coordenação das funções glomerulares e tubulares (equilíbrio glomerular-tubular) são responsáveis ​​pela manutenção da homeostase durante um determinado período na insuficiência renal crônica.

Taxa de filtração glomerular. A natureza do processo patológico que causou a insuficiência renal crónica pode influenciar o grau de envolvimento glomerular e a taxa de progressão da insuficiência renal crónica. Por exemplo, se a massa do tecido renal for reduzida por nefrectomia, a taxa de filtração glomerular em cada um dos néfrons restantes aumenta 2 a 3 vezes. Em processos patológicos que causaram danos generalizados ao aparelho glomerular (por exemplo, glomerulonefrite), a taxa de filtração glomerular nos néfrons residuais será diferente e depende do grau de envolvimento dos glomérulos: em glomérulos preservados ou minimamente afetados, a TFG aumenta , enquanto em outros - mais afetados, diminui ou permanece em níveis normais.

Um aumento compensatório da TFG nos néfrons residuais é determinado pela influência de vários fatores (Fig. 24.2) - um aumento no fluxo plasmático nos glomérulos devido à dilatação da arteríola aferente, um aumento na pressão intraglomerular na presença de dilatação do arteríola aferente e constrição simultânea da arteríola eferente, e junto com este aumento no coeficiente de ultrafiltração associado (presumivelmente) à hipertrofia adaptativa dos glomérulos, aumento da superfície filtrante ou aumento da condutividade hidráulica dos capilares dos néfrons hipertrofiados residuais .

O efeito positivo de um aumento adaptativo da TFG nos néfrons residuais se manifesta por um aumento na depuração de substâncias tóxicas. No entanto, como indicam dados experimentais e clínicos, a hiperfiltração de néfrons residuais pode levar ao aumento de processos escleróticos nos rins e, por sua vez, contribuir para a progressão da insuficiência renal crónica.

Os dados sobre este problema são contraditórios, e resta saber qual deveria ser a natureza dos mecanismos adaptativos do néfron para garantir a preservação da homeostase a longo prazo.

Na insuficiência renal crônica, há uma intensificação do “trabalho” dos túbulos renais, mas a função dos túbulos depende do nível de TFG no nefro-568 residual

Não. 24.2. Ultrafiltração com diminuição da massa de néfrons (A) e com glomerulonefrite (B).

A taxa de filtração glomerular em um único néfron (SNGFR) é determinada pelos seguintes indicadores: taxa de fluxo plasmático em um único néfron (SNPF), gradiente de pressão hidrostática nos glomérulos (GP), pressão oncótica sistêmica (lA, lE), coeficiente de ultrafiltração (1_PA), que depende da área efetiva dos capilares glomerulares e da condutividade hidráulica geral das paredes dos capilares glomerulares. A taxa de fluxo plasmático em um néfron individual é determinada pela resistência da arteríola aferente (AR) e pela resistência da arteríola eferente (ER); pressão hidrostática nos capilares glomerulares (PG) e pressão hidrostática na arteríola eferente (HPE)

[Diagrama modificado de R.C. BLANTZ, F.B. Gabbai: Os Princípios e Prática da Nefrologia / Ed. H. Jacobson et al. -Mosby, 1995.

não. Parcialmente, o equilíbrio glomerular-tubular é alcançado pelas forças físicas dos capilares peritubulares que atuam ao nível do epitélio dos túbulos proximais; uma diminuição ou aumento na reabsorção está associada a uma alteração concomitante na TFG nos néfrons residuais correspondentes.

Os mecanismos que mobilizam as funções adaptativas dos túbulos não são claros. Acredita-se que alguns deles estejam associados à influência de fatores humorais, por exemplo, aumento da secreção de aldosterona (aumento da excreção de cálculos) ou aumento da liberação do hormônio da paratireóide (inibição da reabsorção de fosfato).

À medida que a gravidade da insuficiência renal crónica aumenta, a função de concentração e diluição da urina é perturbada, embora a capacidade de modular o sexo não mude.

Reações de ADH. As habilidades de concentração prejudicadas dos rins estão associadas à desorganização da medula renal e à disfunção do sistema multiplicador de contracorrente para concentração da urina e, junto com isso, ao desenvolvimento de diurese osmótica nos néfrons residuais, causada por um aumento na carga filtrada de uréia e diminuição da reabsorção tubular de sódio e água. À medida que a concentração de substâncias dissolvidas no fluido tubular aumenta, a osmolaridade da urina excretada aumenta na urina diluída e diminui na urina concentrada e, como resultado, a osmolaridade da urina torna-se igual à do plasma privado de proteínas (1008-1010) , ou seja A isostenúria se desenvolve.

Nessas condições, a adequação da excreção de solutos depende do volume de água excretado. Se o paciente consumir menos água do que o necessário para manter a vazão de água, ele desenvolverá desidratação e hipernatremia. Se um paciente consumir mais água do que o necessário para eliminar adequadamente os solutos, o paciente desenvolverá intoxicação hídrica e hiponatremia.

Balanço de sódio na insuficiência renal crônica. A diminuição da massa de néfrons funcionantes, a hiperperfusão dos néfrons residuais e a necessidade de mobilização excessiva da capacidade de reserva dos rins na insuficiência renal crônica levam a uma diminuição na adaptação dos túbulos à carga de sódio e, assim, a uma diminuição da capacidade dos rins de excretar a carga de sal.

Se a ingestão de sal exceder a capacidade dos túbulos de excretar sódio, o sódio plasmático aumenta e desenvolve-se a síndrome de hipervolemia. Ao mesmo tempo, na insuficiência renal crônica, a capacidade de reter sódio fica prejudicada e uma restrição acentuada na ingestão de sódio pode causar hipovolemia e queda da pressão arterial. No estágio avançado da insuficiência renal crônica, a reabsorção de sódio é constantemente suprimida, pois nessas condições a suscetibilidade dos sistemas de transporte de sódio às flutuações na concentração de sódio na luz dos túbulos é menos pronunciada.

Hipercalemia na insuficiência renal crônica. Quando a função renal diminui, para aumentar a excreção de potássio, é necessário potencializar o processo de secreção de potássio pelos túbulos dos néfrons residuais. Isto é conseguido aumentando a atividade mineralocorticóide.

A concentração de potássio no plasma pode permanecer normal por um período bastante longo na insuficiência renal crônica, mas a hipercalemia pode ocorrer repentinamente se o mecanismo de excreção de potássio pelos túbulos distais for perturbado devido a uma diminuição na taxa de micção ou suficiência de sódio prejudicada.

A hipercalemia na insuficiência renal crônica pode ser causada pela ingestão descontrolada de diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (32 bloqueadores, antiinflamatórios não esteróides).

Quando a TFG diminui para 40 ml/min, a excreção de amônio é prejudicada, o que contribui para a retenção de íons hidrogênio e o desenvolvimento de doenças crônicas.

acidose metabólica.

As concentrações séricas de bicarbonato raramente caem abaixo de 12 mEq/L devido à capacidade tampão do tecido ósseo. A proporção de ânions - 570 muda na direção de aumentar a concentração de ânions não medidos - fosfatos, sulfatos, uratos, ânions hipuratos, portanto, é possível um aumento no indicador "presente de aPion".

O desenvolvimento do segundo e terceiro estágios da insuficiência renal crônica é acompanhado por uma interrupção na produção de certos hormônios, principalmente eritropoietina e vitamina D 3. A falta de eritropoietina é a principal causa de anemia na insuficiência renal crônica. O plasma de pacientes urêmicos contém significativamente menos eritropoietina em comparação com o plasma de pacientes com anemia de outras origens. Na medula óssea de pacientes com anemia na insuficiência renal crônica, não há processos hiperproliferativos, ao contrário dos pacientes com anemia de outras origens.

Na insuficiência renal crônica, a formação de 1,25-hidroxicolecalciferol, um metabólito da vitamina D 3, é interrompida (normalmente é formado nas células dos túbulos proximais com a ajuda da enzima 1-a-hidroxilase), que é a causa da mineralização óssea prejudicada devido ao desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia. O hiperparatireoidismo na insuficiência renal crônica também está associado à perda da capacidade dos rins de manter o equilíbrio de fosfato. Com uma diminuição significativa da TFG, a reabsorção de fosfato cai de 90% para 15% e a excreção de fosfato aumenta. Isso estimula a hipersecreção do hormônio da paratireoide, que causa retenção de fosfato, o que provoca diminuição do nível de cálcio ionizado no plasma e aumento das manifestações de hiperparatireoidismo secundário.

A insuficiência renal crônica é caracterizada por um distúrbio do metabolismo da glicose e ocorre perda da sensibilidade dos tecidos à insulina. A produção de glicose e o processo de captação de glicose pelo fígado permanecem normais. Quando a TFG cai abaixo de 10-5 ml/min, a depuração da insulina diminui e, portanto, a necessidade de insulina desaparece em alguns pacientes diabéticos.

Na insuficiência renal crônica, uma grande quantidade de hormônios peptídicos se acumula no sangue - gastrina, glucagon, hormônio do crescimento, hormônio luteinizante, hormônio folículo-estimulante, cujo significado clínico é variável.

Toxinas urêmicas. Muita atenção tem sido dada à busca de toxinas urêmicas, embora o problema do papel patogenético das toxinas urêmicas na insuficiência renal crônica permaneça controverso.

A suposição da existência de “toxinas urêmicas” é apoiada por observações clínicas que indicam melhora clínica e reversibilidade de muitos parâmetros bioquímicos após hemodiálise.

A síndrome urêmica é o resultado da influência de diversos fatores que atuam no ambiente extra e intracelular. A diminuição da função excretora dos rins leva ao acúmulo de substâncias tóxicas, orgânicas e inorgânicas, que perturbam os mecanismos que regulam a função celular.

O estágio terminal da insuficiência renal crônica é acompanhado por transporte iônico prejudicado. Uma diminuição na atividade de Na + , K + adenosina trifosfatase, eritrócitos, células musculares esqueléticas e células das ilhotas pancreáticas causa despolarização da membrana e um aumento de Na + , Ca ++ nas células. Acredita-se que o distúrbio do transporte iônico na insuficiência renal crônica constitui a base da “intoxicação urêmica”.

É reconhecido que a "intoxicação urêmica" pode resultar da interação de vários compostos plasmáticos que não são de natureza tóxica, mas têm efeito tóxico ao interagir com outras substâncias, por exemplo, a carbamilação.

Nos últimos anos, as toxinas urêmicas incluem uréia, guanidina, mionositol, microglobulina P 2, “moléculas médias”, hormônio da paratireóide e microelementos.

A uréia se decompõe espontaneamente em cianato, que pode estar em altas concentrações, e o efeito tóxico do cianato foi demonstrado em experimentos com animais. Porém, na clínica, o efeito tóxico da uréia é mais evidente apenas com um rápido aumento na concentração de uréia no sangue.

O efeito tóxico das guanidinas e do mionositol foi demonstrado em experiências com animais, mas o seu efeito tóxico in vivo não foi comprovado.

Na insuficiência renal crônica, a flora bacteriana intestinal se altera, o que promove o acúmulo de aminas alifáticas, como a dimetilamina. A liberação de vapor de dimetilamina durante a respiração pode aumentar a falta de ar em pacientes com insuficiência renal crônica e causar a respiração de um “peixe jogado na praia”.

Nem todas as funções das poliaminas na insuficiência renal crónica foram elucidadas, mas foi estabelecido que estas substâncias podem estimular a síntese de RNA e DNA, regular a atividade enzimática, promover o crescimento celular e influenciar a eritropoiese.

O conceito de “moléculas médias” não recebeu confirmação clínica, embora as pesquisas nessa direção continuem e a estrutura química das “moléculas médias” não tenha sido determinada.

Nos últimos anos, as “principais” toxinas urêmicas incluem o hormônio da paratireóide (hormônio da paratireóide). No segundo e terceiro estágios da insuficiência renal crônica, observa-se hipersecreção ou estimulação de sua liberação devido à influência de diversos fatores: acidose metabólica, falta de vitamina D 3, hipocalcemia e hiperfosfatemia. O excesso de hormônio da paratireóide na insuficiência renal crônica promove o acúmulo de cálcio intracelular, que inibe o processo oxidativo nas mitocôndrias e a geração de ATP. Uma diminuição na atividade da Na + , K + -adenosina trifosfatase leva à hipercalemia e ao aumento do sódio intracelular, à diminuição do potencial de repouso da membrana celular, à perturbação do citoesqueleto e ao metabolismo dos fosfolipídios. 1

Em contraste com a capacidade dos rins de restaurar a sua função após insuficiência renal aguda de vários tipos, discutida no capítulo anterior, os danos de natureza mais persistente são muitas vezes irreversíveis. Nesse caso, a função do órgão não é restaurada, além disso, ocorre a destruição progressiva da massa do néfron. Apesar do sucesso do tratamento para hipertensão, obstrução e infecção do trato urinário e doenças sistêmicas, muitas formas de lesão renal associadas à perda contínua de massa de néfrons evoluem inevitavelmente para insuficiência renal crônica (IRC). Foi demonstrado que a redução na massa dos néfrons causa hipertrofia estrutural e funcional dos néfrons intactos restantes. Evidências de estudos recentes em animais sugerem que esta hipertrofia “compensatória” se deve à hiperfiltração adaptativa mediada pelo aumento da pressão e do fluxo sanguíneo nos capilares glomerulares. Em última análise, estas alterações adaptativas revelam-se “má adaptação”, uma vez que predispõem ao desenvolvimento da esclerose glomerular e criam um aumento da carga funcional nos glomérulos menos danificados, o que por sua vez conduz à sua destruição final.

A glomerulonefrite, em uma de suas diversas formas, é a causa mais comum de insuficiência renal crônica. Outros fatores etiológicos importantes que contribuem para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica são apresentados na Tabela. 220-1. Estas e outras formas progressivas de danos renais são discutidas detalhadamente nos capítulos restantes desta seção. Independentemente da causa que o causou, o efeito final de uma diminuição significativa na massa do néfron é expresso em uma mudança na função de todos os sistemas orgânicos do corpo do paciente. Uremia é um termo que descreve a síndrome clínica observada em pacientes com diminuição significativa da função renal. Embora a(s) causa(s) desta síndrome permaneça(m) desconhecida(s), o termo uremia foi originalmente adotado com base na suposição de que as anormalidades observadas em pacientes com insuficiência renal crônica (IRC) eram o resultado da retenção de uréia e outros produtos metabólicos finais no sangue. ... normalmente excretado na urina. É óbvio que o estado urêmico inclui alterações mais extensas do que apenas a insuficiência da função excretora dos rins, uma vez que na insuficiência renal crônica também estão prejudicadas uma série de funções metabólicas e endócrinas, cuja implementação normalmente é facilitada pelos rins. Além disso, o curso irreversivelmente progressivo da insuficiência renal é frequentemente acompanhado por desnutrição grave, metabolismo prejudicado de carboidratos, gorduras e proteínas e utilização inadequada de energia. Devido ao fato de o conceito de insuficiência renal crônica incluir alterações mais extensas do que apenas a retenção de componentes normais da urina no sangue, o termo uremia em seu entendimento moderno é desprovido de quaisquer conotações fisiopatológicas adicionais, mas é usado para designar uma série dos sinais e sintomas associados à IRC, independentemente da sua etiologia.

Tabela 220-1. Causas do desenvolvimento de insuficiência renal crônica"

A ocorrência e a gravidade dos sintomas e sinais de uremia variam frequentemente significativamente entre os pacientes, dependendo, pelo menos em parte, do grau de redução da massa de tecido renal funcionante, bem como da taxa de declínio da função renal. Como foi mostrado no Cap. 218, em estágios relativamente iniciais de insuficiência renal crônica [por exemplo, quando a taxa de filtração glomerular total (TFG) é reduzida a níveis de pelo menos 35-50% de seu valor normal], a função renal total é suficiente para manter a doença assintomática, embora a função renal reserva poderá ser reduzida. Nesta fase da lesão renal, os princípios básicos das funções excretoras, biossintéticas e outras funções reguladoras dos rins são bem mantidos. Numa fase ligeiramente posterior da insuficiência renal crónica (a TFG é cerca de 20-35% do seu valor normal), desenvolve-se azotemia e aparecem sinais iniciais de insuficiência renal. Embora nesta fase seja assintomática, a reserva renal está tão reduzida que qualquer stress súbito (doença infecciosa, obstrução do trato urinário, hipohidratação ou administração de um medicamento nefrotóxico) pode causar um declínio adicional na função renal, muitas vezes levando a sintomas e sinais de uremia. Com uma diminuição adicional na massa do néfron (TFG abaixo de 20-25% do seu valor normal), o paciente desenvolve insuficiência renal óbvia. A uremia pode ser vista como a fase final deste processo inevitável, quando muitas ou todas as manifestações adversas da insuficiência renal crónica se tornam clinicamente aparentes. Este capítulo revisará as causas e características clínicas dos vários distúrbios do sistema orgânico observados em pacientes com insuficiência renal crônica.

O principal mecanismo de progressão da insuficiência renal crônica é a diminuição do número de néfrons funcionantes sob a influência de fatores prejudiciais (complexos imunológicos, toxinas, bactérias, proteinúria, alta pressão de filtração, hiperlipidemia, hiperparatireoidismo, ativação da renina-angiotensina- sistema de aldosterona, aumento da carga de proteína e fósforo na dieta, hipertensão, etc.) e sua substituição por tecido conjuntivo e, como consequência, diminuição da taxa de filtração glomerular. Inicialmente, apenas um segmento específico do néfron (túbulo, glomérulo), vasos sanguíneos ou interstício é afetado. Posteriormente, quaisquer partes do néfron e do interstício estão envolvidas no processo patológico, e a função do néfron começa a sofrer. A arquitetura normal do rim é perdida, o tecido é substituído por colágeno e o tamanho do rim diminui (encolhe). Essa sequência de eventos na insuficiência renal crônica é conhecida como hipótese néfron intacto . Os néfrons intactos mantêm a homeostase normal enquanto permanecer um certo número de néfrons funcionais (cerca de 10-30% de acordo com várias fontes). A uremia então se instala, o que pode ser fatal em semanas ou meses se a diálise não for seguida.

Os néfrons intactos restantes são forçados a trabalhar com carga aumentada, compensando por um certo tempo o desenvolvimento de sinais de insuficiência renal crônica. No estágio inicial, a adaptação hemodinâmica dos néfrons atuantes ocorre com sua hiperperfusão devido à interrupção dependente da angiotensina II da autorregulação do fluxo sanguíneo glomerular renal: aumento do tônus ​​​​da arteríola eferente e vasodilatação da arteríola aferente do glomérulo. Por sua vez, o aumento da carga nos néfrons saudáveis ​​leva à hipertrofia e danos (morte) e esclerose dos néfrons (glomeruloesclerose focal) e, consequentemente, ao agravamento dos sinais de insuficiência renal crónica. Essa sequência de eventos é chamada hipóteses de hiperfiltração . Essa hipótese explica o motivo da progressão da insuficiência renal mesmo após eliminação dos fatores etiológicos.

A morte ou disfunção significativa de parte dos néfrons leva à formação de mecanismos compensatórios para manter a função excretora dos rins - aumento da pressão arterial sistêmica e dilatação ainda maior das arteríolas aferentes dos néfrons intactos. Assim, ao longo do tempo, a hiperfiltração leva a alterações estruturais nos néfrons saudáveis ​​e ao agravamento da insuficiência renal crónica - a resposta adaptativa torna-se desadaptativa e desenvolve-se um “círculo vicioso”.

Hipertensão, como um dos mecanismos de dano renal e o desenvolvimento de nefropatia resultando em insuficiência renal deve ser considerado através do prisma continuum cardiovascular e renal . O conceito de “continuum” tornou-se firmemente enraizado no léxico científico e médico nos últimos anos. Continuum é uma cadeia contínua de desenvolvimento de doenças desde fatores de risco até a morte do paciente (do inglês contínuo - contínuo, constante). Em 1991, Dzau V. e Braunwald E. propuseram uma teoria unificada do continuum cardiovascular, e posteriormente foi formulado e apresentado o conceito de continuum renal, ou renal, dentro das doenças cardiovasculares (alterações que ocorrem nos rins na forma de um contínuo cadeia de fatores de risco (HAS, DM, etc.) até o desenvolvimento de insuficiência renal crônica terminal e morte do paciente).

Ainda é possível discutir o que vem primeiro: a lesão renal ou o desenvolvimento de hipertensão arterial. Os rins podem ser de primordial importância no desenvolvimento da hipertensão e, ao mesmo tempo, são o principal órgão-alvo da hipertensão arterial.

É geralmente aceito que a hipertensão acelera a progressão da nefropatia e da insuficiência renal crônica. De acordo com muitos estudos, existe uma estreita relação entre os níveis de pressão arterial e a taxa de declínio da TFG.

Uma das primeiras manifestações do dano renal hipertensivo são os distúrbios funcionais da hemodinâmica renal com o desenvolvimento de hiperperfusão glomerular e hipertensão glomerular. A pressão intraglomerular é determinada por dois fatores principais - o nível de pressão arterial sistêmica e a relação entre o tônus ​​das arteríolas aferentes e eferentes. Normalmente, com o aumento da pressão arterial sistêmica, ocorre estreitamento da arteríola aferente e expansão da arteríola eferente, o que impede a transmissão do aumento da pressão arterial aos capilares glomerulares. Assim, o desenvolvimento de hiperperfusão e hipertensão glomerular é possível com aumento crônico da pressão arterial sistêmica e (ou) autorregulação prejudicada do tônus ​​​​arteriolar glomerular.

A existência prolongada de hiperperfusão e hipertensão glomerular contribui para o desenvolvimento de alterações estruturais que afetam os glomérulos renais (capilares, membrana basal, mesângio), bem como os vasos renais. As alterações estruturais mais pronunciadas ocorrem na arteríola aferente, que é mais suscetível aos efeitos do aumento da pressão arterial. A nefroangiosclerose leva à diminuição do fluxo sanguíneo glomerular e à isquemia, bem como à morte de alguns glomérulos. Com uma diminuição crítica no número de glomérulos funcionantes, desenvolvem-se alterações adaptativas nos néfrons restantes com dilatação da arteríola aferente, visando manter a função excretora dos rins. Contudo, ao longo do tempo, este mecanismo adaptativo torna-se um factor na progressão da nefropatia. A transmissão da pressão arterial elevada para glomérulos intactos, o desenvolvimento de hiperperfusão glomerular e hipertensão levam a alterações estruturais, uma diminuição adicional da função renal com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica terminal e a morte do paciente.

Do ponto de vista marcadores clínicos e laboratoriais nefropatia, o continuum renal em pacientes com hipertensão pode ser apresentado da seguinte forma. Na primeira fase pré-clínica, é detectada microalbuminúria ou proteinúria, na segunda - sinais de insuficiência renal inicial na forma de aumento da concentração de creatinina sérica (>1,5 mg/dL em homens e >1,4 mg/dL em mulheres) ou um diminuição da taxa de filtração glomerular (<60-70 мл/мин.), и на último estágio continuum renal, a insuficiência renal crônica terminal se desenvolve com a necessidade de TRS.

Na patogênese do dano renal hipertensivo e na progressão da insuficiência renal crônica na hipertensão arterial, dois mecanismos fundamentais podem ser distinguidos : isquemia glomerular, e hiperfiltração glomerular e hipertensão, o que foi comprovado por estudos patomorfológicos (néfrons com isquemia e sinais de hiperperfusão são encontrados em um rim hipertenso).

O primeiro mecanismo (“tradicional”), proposto pela primeira vez por Volhard e Fahr, é o desenvolvimento de alterações estruturais nos vasos renais (esclerose) com estreitamento de sua luz e aparecimento de isquemia glomerular. Como resultado, a TFG diminui e a insuficiência renal crónica progride. O segundo mecanismo liga o desenvolvimento da glomeruloesclerose ao aumento da pressão intraglomerular (hipertensão), hiperperfusão e hiperfiltração.

Mudanças significativas estão passando vasos renais (inclui o mecanismo “isquêmico” para o desenvolvimento da nefroesclerose), e resposta celular mesangial nos distúrbios hemodinâmicos (sob a influência da carga mecânica, aumenta a síntese de colágeno tipos I e IV, fibronectina e laminina, o que contribui para o aumento da formação da matriz intercelular e a progressão da glomeruloesclerose).

Dentre os principais fatores envolvidos no desenvolvimento e progressão do dano renal e, consequentemente, no desenvolvimento da insuficiência renal crônica, além dos hemodinâmicos, atualmente se atribui grande importância ao fatores humorais (não hemodinâmicos) – RAAS e SAS.

Ativação do SRAA implementa os seguintes efeitos hemodinâmicos e não hemodinâmicos:

Aumento da pressão arterial sistêmica através de poderosa vasoconstrição;

· desenvolvimento de hipertensão glomerular como resultado da constrição da arteríola eferente;

· violação da permeabilidade da parede dos capilares glomerulares, contração das células mesangiais, levando à diminuição da área superficial de filtração;

· ativação de fatores de crescimento e liberação de citocinas;

· infiltração do interstício com células imunocompetentes;

· aumento da peroxidação lipídica.

Aumento da atividade SAS na progressão da nefropatia não foi totalmente estabelecida, porém, supõe-se que nos estágios iniciais a hiperatividade do SAS causa o desenvolvimento de hipertensão glomerular, enquanto nos estágios posteriores, ao contrário, reduz a TFG e o plasma renal efetivo fluxo. Em qualquer caso, no contexto do aumento da atividade simpática, ocorre o seguinte:

· perturbação da hemodinâmica renal através de vasoconstrição mediada por α 1;

Aumento da liberação de renina das células justaglomerulares;

· aumento da reabsorção de sódio;

· estimulação da formação de angiotensina II.

Fatores endoteliais vasoativos, ou mais precisamente, um desequilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores, desempenham um papel importante no desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos intrarrenais. A supressão da síntese de NO leva ao desenvolvimento de hipertensão glomerular, proteinúria e glomeruloesclerose.

Outro fator não hemodinâmico na progressão da nefropatia é proteinúria por conta própria. Acredita-se que a proteína estimule a infiltração do interstício por monócitos e linfócitos T, resultando no desenvolvimento de fibrose intersticial. Além disso, a passagem de proteínas através da membrana basal causa danos adicionais. A proteinúria é o preditor mais forte de progressão da nefropatia diabética e não diabética e do desenvolvimento de insuficiência renal em estágio terminal. Em pacientes com proteinúria basal<1,9 г/сут темпы снижения СКФ не превысили 5% в год. У больных с уровнем протеинурии >3,9 g/dia, foi observada uma diminuição na TFG em mais de 10 ml/min./1,73 m2 com risco de desenvolvimento de insuficiência renal crónica >30% ao longo de 3 anos. Além disso, a proteinúria é um marcador de risco aumentado de morbidade e mortalidade cardiovascular.

Mesmo a excreção subclínica de albumina (microalbuminúria) está associada à progressão da nefropatia de qualquer etiologia. A presença de microalbuminúria correlaciona-se com a presença de hiperfiltração e hiperperfusão; é considerada um marcador de distúrbios funcionais da hemodinâmica renal e de alterações estruturais precoces, bem como um preditor do desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Distúrbios do metabolismo lipídico (hiper e dislipidemia) também contribuem para o desenvolvimento de danos renais. As lipoproteínas de baixa densidade capturadas pelas células mesangiais estimulam sua proliferação e produção de fatores quimiotáticos. A oxidação do LDL por macrófagos e células mesangiais leva à formação de mastócitos, que liberam citocinas, fatores de crescimento e outras substâncias que contribuem para o dano mesangial.

Os resultados de um número bastante grande de estudos sugerem o envolvimento de fatores genéticos no desenvolvimento e progressão dos danos renais. Foi demonstrado que aumento da filtração glomerular, microalbuminúria e aumento da resistência renal são detectados em indivíduos saudáveis ​​que ainda não sofrem de hipertensão, mas cujos pais sofrem de hipertensão, o que pode ser explicado pela hipersensibilidade inata da arteríola glomerular eferente a angiotensina II e outros efeitos pressores, o que foi confirmado no estudo polimorfismo I/D do gene da ECA. Um desenvolvimento mais rápido de nefropatia hipertensiva e diabética é típico de pacientes com o genótipo DD. Entre outras coisas, pode haver uma diminuição congênita no número de néfrons, defeitos na membrana tubular renal e heterogeneidade da população de néfrons.

Contém conhecimentos atualizados em patologia, apresentados na íntegra pelos principais especialistas da área; revela os conceitos básicos e conceitos de forma simples, fornece ao leitor informações sobre a base patológica das doenças com comparações clínicas e morfológicas, incl. com base nos últimos avanços em biologia celular e molecular.

10 990 R




O guia traz informações sobre as principais condições emergenciais em recém-nascidos e propõe breves algoritmos para a atuação do médico que presta atendimento médico de urgência ou emergência a uma criança na fase pré-hospitalar e no pronto-socorro de um hospital (pronto-socorro), levando em levar em consideração o grau de maturidade e maturidade da criança, as características e o caráter da doença que ameaça sua vida.

1 990 R




Hemorragias intracranianas em recém-nascidos a termo. Lesões cerebrais hipóxicas em recém-nascidos prematuros. Danos tóxicos ao sistema nervoso de recém-nascidos pelo álcool. Danos cerebrais hipoglicêmicos em recém-nascidos. Meningite purulenta bacteriana em recém-nascidos. Convulsões neonatais.

1 990 R




A publicação inclui disposições sobre a organização do tratamento e cuidados preventivos, padrões de desenvolvimento mental, esquemas de exame psicológico e psiconeurológico de crianças em idade infantil, precoce e pré-escolar. Destaca-se o atlas ilustrado do desenvolvimento mental das crianças pequenas.

2 190 R




As questões de epidemiologia, etiologia e patogênese da doença são consideradas detalhadamente. É dada especial atenção ao problema das lesões tumorais das glândulas paratireoides, levando ao desenvolvimento de hiperparatireoidismo primário. Os algoritmos diagnósticos diferenciais e táticos apresentados refletem um conceito baseado em evidências.

3 590 R




Esta publicação, ao nível moderno, tendo em conta as disposições da nomenclatura internacional (CID-10), examina os principais transtornos mentais na infância e adolescência, as características da sua qualificação, diagnóstico, quadro clínico, curso e terapia.

2 990 R




Algumas questões de andrologia relacionadas ao desenvolvimento da espermatogênese, análise de espermogramas, incluindo coleta de espermatozoides e preparação de preparações coradas, contagem diferencial de todos os tipos de espermatozoides, cálculo do índice de seus defeitos para determinação de fertilidade, diagnóstico, etc. delineado. São consideradas as questões de informatização da morfometria dos espermatozoides e classificação de suas formas morfológicas.

1 890 R




São publicados os dados mais completos sobre o tratamento de doenças de pele e infecções sexualmente transmissíveis. A primeira parte fornece informações detalhadas sobre os princípios gerais de tratamento de doenças de pele e sexualmente transmissíveis. O 2º volume do manual descreve métodos de tratamento (com noções básicas de clínica e etiopatogenia) de doenças de pele - mais de 500 formas nosológicas

3 890 R




O manual consiste em duas partes, que descrevem as questões teóricas e clínicas da genética médica. A primeira parte apresenta os dados mais recentes sobre questões teóricas em genética médica. As informações sobre a organização e funções do genoma, genes e cromossomos são apresentadas de forma compreensível para os médicos, mas sem simplificações indevidas. A segunda parte apresenta questões de genética clínica, nomeadamente métodos de diagnóstico de doenças hereditárias (desde o nível clínico à sequenciação de ADN e ARN)

3 590 R




Mecanismos de interação entre genomas parentais. Características da patologia geral e variantes de herança de genes e características em humanos. Tecnologias modernas e tendências no estudo das doenças hereditárias. Doenças monogênicas e multifatoriais.

650 R




O material é apresentado de forma simples, clara e em sequência estrita: CID-10, definição, etiologia e patogênese, manifestações clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento, prevenção com observação clínica, prognóstico. Graças a isso, o trabalho operacional com o livro é muito facilitado.

1 890 R




Descreve neoplasias malignas do trato digestivo. Um guia conciso, porém abrangente, para interpretação de biópsias, que abrange doenças comuns e raras. O conteúdo do manual é consistente com a prática diária e inclui biópsias de esôfago, estômago, intestino delgado, cólon, canal anal e ânus, e contém mais de 240 fotomicrografias.

2 990 R




Um guia completo para a interpretação de biópsias da mucosa gastrointestinal para doenças não neoplásicas, abrangendo doenças comuns e raras. O conteúdo do manual é consistente com a prática diária e inclui biópsias de esôfago, estômago, intestino delgado, cólon, canal anal e ânus, e contém mais de 240 fotomicrografias.

2 390 R




É apresentada a anatomia topográfica e ultrassonográfica do sistema urinário. São consideradas as possibilidades da ecografia na avaliação da eficácia do tratamento e monitoramento durante a biópsia por punção. O lugar do diagnóstico ultrassonográfico entre outros métodos de imagem na prática pediátrica foi determinado.

2 390 R




É dada especial atenção às estratégias e táticas modernas para o tratamento da epilepsia, incluindo métodos alternativos. São considerados os aspectos sociais e bioéticos da epilepsia e é proposto um algoritmo para suporte ético do tratamento de vários grupos vulneráveis ​​de pacientes com epilepsia.

3 390 R




O manual contém mais de 1.400 ecogramas e 264 clipes, que são fragmentos de exames de ultrassom reais. Cada clipe é acompanhado de comentários indicando o acesso, o plano de digitalização e uma descrição da área de imagem. Para a autoeducação, são apresentadas questões de controle de teste e tarefas visuais com respostas para autocontrole.

2 990 R




Contém informações sobre o desenvolvimento do esqueleto ósseo, estrutura óssea, morfologia e alguns elementos da patogênese de todo o espectro de tumores e uma série de processos semelhantes a tumores que ocorrem nos ossos. A publicação apresenta características clínicas e morfológicas de todas as formas nosológicas atualmente conhecidas de tumores ósseos benignos e malignos

1 890 R




Contém descrições de medicamentos no mercado farmacêutico russo e a seção “Parafarmacêuticos”, que inclui suplementos dietéticos, produtos médicos, nutrição médica e cosméticos medicinais. As páginas de informações das empresas fabricantes contêm informações de contato, uma lista de medicamentos, sua classificação e outras informações.

2 399 R




Um livro sobre a formação e proteção da saúde do nascituro (feto) e do recém-nascido, a saúde da geração mais jovem; criar condições ótimas para a formação da saúde, das capacidades físicas e intelectuais das crianças; na organização da assistência médica às crianças, avaliação do desenvolvimento físico, neuropsíquico, observação em dispensário de crianças saudáveis, organização da amamentação, cuidados; na organização da melhoria da saúde de crianças frequentemente doentes e na assistência médica e preventiva em instituições de ensino pré-escolar e escolas.

2 190 R




Separadamente, manifestações neurológicas de doenças sistêmicas do corpo, doenças dos órgãos sensoriais (sistemas visual, auditivo e vestibular), distúrbios paroxísticos da consciência, autismo e distúrbios semelhantes ao autismo, transtorno de déficit de atenção, bem como doenças dos nervos periféricos são considerado. O livro é destinado a neurologistas, pediatras e clínicos gerais.

2 490 R




Informações sobre neurologia neonatal nos períodos pré-natal, intranatal e pós-natal. Doenças cromossômicas, malformações do sistema nervoso, anomalias da coluna vertebral e da medula espinhal são abordadas em detalhes; hidrocefalia, paralisia cerebral, doenças hereditárias degenerativas e dismetabólicas do sistema nervoso, intoxicações, neuroinfecções, lesões parainfecciosas e imunocompetentes do cérebro e medula espinhal, bem como seus tumores, distúrbios vasculares cerebrais e espinhais são descritos em detalhes.

2 490 R




São consideradas as principais síndromes das doenças renais. São apresentados métodos diagnósticos modernos: clínicos e laboratoriais, funcionais, genéticos, imunológicos, radiológicos e morfológicos. São descritos os principais grupos nosológicos de doenças, seu diagnóstico e tratamento moderno.

2 499 R




Um atlas ilustrado guia de colposcopia e patologia cervical, que apresenta o quadro colposcópico em conjunto com a histopatologia, o que proporciona uma compreensão completa do quadro morfológico e do diagnóstico clínico. O livro fornece informações atualizadas sobre o papel central do papilomavírus humano no desenvolvimento do câncer cervical e de vacinas contra o HPV para sua prevenção.

3 199 R




Informações sobre clínica, diagnóstico e cuidados intensivos de situações de emergência acompanhadas de distúrbios cerebrais agudos no período neonatal e em crianças pequenas. Para estudantes seniores de universidades médicas, médicos praticantes, estudantes do sistema de ensino de pós-graduação

1 490 R




3 990 R




O livro inclui questões de histologia geral e específica, citologia e embriologia. São abordadas questões de embriologia comparativa, a estrutura do sistema mãe-feto, bem como a diferenciação histogenética.

1 890 R




Em suas mãos está um livro que responde às perguntas que os profissionais de saúde enfrentam enquanto se esforçam para fornecer aconselhamento médico completo, racional e eficaz.

2 390 R




O livro é um guia prático para as principais condições de emergência em crianças, que ajudará os especialistas da área a prestar atendimento oportuno e qualificado aos pacientes jovens. Esta publicação resume a experiência prática de médicos de emergência, reanimadores e socorristas.

1 790 R




São delineadas as principais abordagens para o diagnóstico radiográfico de doenças pulmonares em recém-nascidos, são apresentados o desenvolvimento e a anatomia normal dos pulmões, são apresentados os métodos de exame radiográfico, as características de interpretação das imagens radiográficas do tórax e discute-se a semiótica radiográfica das doenças pulmonares nos pacientes mais jovens. O livro contém mais de 200 ilustrações - desenhos e radiografias de tórax e órgãos abdominais.

2 190 R




É dada especial atenção à gestão hospitalar de doenças que são as principais causas da mortalidade infantil, tais como pneumonia, diarreia, desnutrição grave, malária, meningite, sarampo e doenças relacionadas. O livro de referência contém recomendações sobre as intervenções terapêuticas e diagnósticas para patologia neonatal e doenças cirúrgicas que podem ser realizadas em um hospital pequeno. Uma descrição detalhada dos princípios subjacentes às recomendações pode ser encontrada nas revisões técnicas e nos documentos de acompanhamento publicados pela OMS.

1 590 R




O livro é destinado tanto a médicos iniciantes em diagnóstico por ultrassom quanto a especialistas experientes. É descrita a tecnologia da mamografia ultrassonográfica no diagnóstico diferencial de doenças inflamatórias, neoplasias benignas e malignas, incluindo o uso de agentes de ecocontraste, e são determinadas formas de integração dos resultados ultrassonográficos com o sistema internacional BI-RADS.

2 290 R




O livro didático “Anatomia Humana” destina-se ao estudo desta disciplina na faculdade de pediatria das universidades médicas. Este livro tem como objetivo desenvolver o pensamento clínico de um futuro especialista, que nas atividades práticas subsequentes lhe permitirá realizar com competência todas as medidas terapêuticas e preventivas. Certamente será útil para residentes, pós-graduandos, profissionais do perfil pertinente, bem como para todos aqueles que tenham interesse no conhecimento sobre a estrutura do corpo da criança.​

4 100 R




O manual fornece dados sobre estrutura química, propriedades farmacológicas, mecanismo de ação, indicações e contra-indicações de uso, doses, efeitos colaterais e outras informações sobre medicamentos necessários à terapia racional. Para uma ampla gama de profissionais médicos.

2 600 R




O livro didático é redigido de acordo com o programa de pediatria para estudantes de pediatria e, portanto, não abrange todos os aspectos da pediatria preventiva e clínica, e no trabalho diário do pediatra é necessário levar em consideração inúmeras

2 550 R




As informações sobre os principais setores da pediatria são apresentadas em uma sequência lógica: definição da doença, etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento, prognóstico, prevenção e observação clínica. O livro reflete o nível atual de conhecimento sobre doenças, cujo estudo é previsto pelo Programa de Doenças Infantis, aprovado pelo Ministério da Saúde da Federação Russa no 4º ao 6º ano das faculdades pediátricas das universidades médicas.

2 550 R




Dedicado à patogênese, etiologia, diagnóstico e tratamento da síndrome dos ovários policísticos (SOP), como a doença endócrina mais comum em mulheres em idade reprodutiva. É fornecida uma descrição detalhada das características da fisiologia do sistema reprodutor feminino. Atenção considerável é dada ao diagnóstico diferencial de SOP e alterações morfológicas nos ovários.

1 150 R




Juntamente com a cobertura de questões tradicionais de cardiologia de emergência - síndrome coronariana aguda, diagnóstico e tratamento de arritmias, choque cardiogênico, embolia pulmonar, etc. - são apresentados capítulos separados sobre dispositivos implantáveis, ecocardiografia em condições de emergência, arritmias cardíacas em crianças, diagnóstico e tratamento de transtornos de pânico.

1 890 R




519 R




Noções básicas de preparação da mulher para a amamentação antes e depois do parto, o conceito de lactação e hipogalactia, as vantagens da alimentação natural, o procedimento e técnica de introdução de alimentos complementares, recomendações para a seleção da fórmula e nutrição na ausência de leite do mãe, são apresentados planos nutricionais com cálculo dos principais ingredientes. São fornecidos os princípios básicos de nutrição para crianças mais velhas.

490 R




Os indicadores normais do desenvolvimento fetal e infantil desde a concepção até a idade adulta são sistematizados. As informações são apresentadas na forma de tabelas, diagramas e figuras. Padrões de crescimento e ganho de peso, frequência cardíaca e pressão arterial, habilidades e habilidades de uma criança até uma determinada idade, como alimentar, dar banho ou vestir uma criança, como prevenir doenças e como endurecê-las, bem como um calendário de vacinação e muito mais.

530 R




460 R




Contém informações sobre questões de ginecologia pediátrica e adolescente, técnicas básicas de diagnóstico e tratamento, algoritmos de tomada de decisão em saúde. Distúrbios do desenvolvimento do sistema reprodutivo. Dinâmica da fisiologia da puberdade. Métodos para examinar meninas adolescentes.

2 690 R




São fornecidas informações sobre as principais características do estado da saúde reprodutiva das mulheres e indicadores médicos globais comparativos. Os autores identificaram fatores prioritários que influenciam a função reprodutiva nas mulheres e formularam opções para a sua melhoria. Os principais aspectos clínicos das patologias obstétricas e ginecológicas são considerados tendo em conta dados científicos modernos sobre o seu tratamento e prevenção eficazes.

1 099 R




São fornecidas tabelas estendidas de dosagens de medicamentos utilizados em situações de emergência em crianças. As doses não são apenas administradas na forma tradicional em miligramas por quilograma, mas também são calculadas em unidades absolutas para crianças com diferentes pesos corporais, sendo também fornecidas recomendações para diluição de medicamentos e doses em mililitros.

1 280 R




Evitar a recorrência local-regional do câncer, qual deve ser o tamanho das margens de ressecção cirúrgica - todas essas questões são discutidas neste guia. A terapia neoadjuvante e adjuvante sistêmica moderna, baseada na diversidade patogenética dos tumores de mama, está se aproximando da verdadeira personalização do tratamento do câncer de mama.

1 700 R




O tratamento da pré-eclâmpsia é descrito detalhadamente e são fornecidas recomendações para o parto. Seções separadas do livro são dedicadas a distúrbios hipertensivos, síndrome HELLP, síndrome do desconforto respiratório agudo em adultos, síndrome DIC e formas combinadas de pré-eclâmpsia.




As características da realização de ressonância magnética cardíaca em crianças de diferentes faixas etárias são discutidas em detalhes. São apresentadas imagens de ressonância magnética da anatomia normal do coração e do mediastino em bebês. Atlas sobre o uso clínico da ressonância magnética no diagnóstico da anatomia de cardiopatias congênitas em crianças.

1 484 R




Avaliação inicial de um recém-nascido gravemente doente. Prever a necessidade de medidas de reanimação. Medicamentos utilizados durante a reanimação em recém-nascidos. Avaliação inicial de um recém-nascido gravemente doente. Prever a necessidade de medidas de reanimação. Medicamentos utilizados durante a reanimação em recém-nascidos.

2 300 R




Com base na análise de dados básicos e multiparamétricos, foram determinadas formas de integração dos resultados dos estudos ultrassonográficos com o sistema internacional BI-RADS. Capítulos especiais são dedicados ao estudo dos gânglios linfáticos “sentinela”, diagnóstico de patologia da glândula mamária em homens, intervenções cirúrgicas invasivas sob orientação ultrassonográfica e monitoramento no pós-operatório.

2 630 R




1 466 R




O objetivo é ilustrar as principais alterações morfológicas da traqueia, brônquios e tecido pulmonar nos diferentes tipos de patologias do aparelho respiratório humano, fornecer dados sobre a patogênese dessas doenças, classificações clínicas e morfológicas de grupos individuais de doenças, fornecer critérios de diagnóstico diferencial e métodos de pesquisa citológica em pneumologia.

1 750 R




A estrutura da publicação contribui para a avaliação precisa da imagem ecográfica do órgão e a identificação de sinais de patologia. Cada capítulo lista primeiro os sinais ecográficos característicos de uma determinada patologia e, a seguir, esses sinais são sistematizados por tipo de patologia.




O quadro clínico das diversas formas de distúrbios circulatórios cerebrais é descrito detalhadamente, com especial atenção à sua sintomatologia e análise sindrômica, bem como a um conjunto de métodos modernos para o seu diagnóstico. Com base em nossa própria experiência e na experiência mundial, são delineados os princípios do tratamento de acidente vascular cerebral e doenças vasculares crônicas progressivas do cérebro.

1 790 R




Uma publicação única de autores alemães dedicada às manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento de doenças de pele. O livro combina as melhores características de um atlas ilustrado moderno e um guia prático. Um capítulo separado discute detalhadamente as questões da farmacoterapia e do tratamento externo de doenças e síndromes dermatológicas, fornece regimes de tratamento e receitas específicas.

3 930 R




São abordadas as características modernas do curso clínico e do tratamento de micoses em bebês e crianças pequenas. Prestar atenção aos princípios do tratamento externo racional utilizando meios tradicionais e modernos de terapia local. Os princípios para a escolha de agentes externos antifúngicos e antissépticos sistêmicos são refletidos, levando em consideração a idade da criança.

990 R




Mais de 1.500 imagens de tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro, observadas em mais de 200 doenças. As ilustrações são colocadas nas páginas espelhadas à esquerda; uma descrição sucinta da patologia observada é dada à direita.

5 845 R




O atlas apresenta dados modernos sobre patologia cirúrgica do pâncreas. A apresentação do material é baseada em 475 macro e microfotografias, incluindo imagens imuno-histoquímicas e citológicas coloridas, diagramas, além de tomografias computadorizadas. São apresentados os pontos-chave do diagnóstico morfológico, as correlações morfológicas da TC usando as classificações mais recentes e são fornecidos protocolos modernos para exame morfológico.

1 840 R




É apresentado um algoritmo para examinar e tratar um paciente com prostatite crônica, inclusive em combinação com hiperplasia prostática benigna.




As questões do diagnóstico ultrassonográfico em endocrinologia pediátrica são abordadas. Uma grande seção é dedicada à andrologia pediátrica. Além das alterações relacionadas à idade nas gônadas, na próstata e no canal inguinal, são abordadas questões de ecografia para uma ampla variedade de patologias do escroto.

2 190 R




São descritas diversas técnicas de digitalização, inclusive em situações de emergência, e as especificidades da realização do estudo em bebês prematuros e em condições extremamente críticas.

3 299 R




Pela primeira vez, ecogramas exclusivos sobre patologias congênitas são publicados em grande número.