Catad_tema Isquemia cerebral crônica - artigos

Tratamento da insuficiência cerebral crônica

1. O dano cerebral de etiologia vascular é uma das condições patológicas mais comuns na prática neurológica. É habitual distinguir entre acidentes vasculares cerebrais (AVC) agudos e crónicos. Os NMCs agudos incluem acidente vascular cerebral e NMCs transitórios (TIMCs), enquanto os crônicos incluem manifestações iniciais de NMCs (NIMCs) e encefalopatia discirculatória (DE). DE é uma síndrome de dano cerebral difuso e/ou multifocal progressivo crônico de etiologia vascular, que se desenvolve como resultado de acidentes cerebrovasculares agudos repetidos e/ou insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro. Outros termos propostos para denotar esta condição clínica (isquemia cerebral crônica, doença cerebrovascular, doença cerebral isquêmica) têm menos sucesso. O termo "encefalopatia discirculatória" reflete a morfologia e os possíveis mecanismos patogenéticos do processo.

2. De acordo com dois mecanismos patogenéticos principais (distúrbios agudos de repetição e isquemia crônica), a DE no nível morfológico é representada por duas formas principais: infarto cerebral e leucoaraiose. O infarto cerebral muitas vezes pode se desenvolver sem acidente vascular cerebral e é um achado incidental durante a neuroimagem. Um marcador de isquemia cerebral crônica é a leucoaraiose - alterações difusas nas partes profundas da substância branca do cérebro. Morfologicamente, a leucoaraiose é representada por desmielinização, gliose, expansão do espaço perivascular e sudorese do líquido cefalorraquidiano. A causa mais comum dessas condições é a hipertensão arterial crônica não controlada.

3. A hipertensão arterial causa danos aos gânglios basais subcorticais e à substância branca profunda do cérebro. Os gânglios basais subcorticais estão integrados em círculos anatômicos funcionais com o córtex frontal. A circulação da excitação através dos círculos neuronais é necessária para sintonizar o córtex frontal. Os lobos frontais são responsáveis ​​​​pela regulação da atividade voluntária: a formação da motivação, a escolha do objetivo da atividade, a construção de um programa e o acompanhamento da sua realização. A ruptura das conexões entre o córtex frontal e os gânglios basais subcorticais (o fenômeno da “desconexão”) leva à disfunção secundária do córtex frontal, que é o principal mecanismo patogenético da DE, pelo menos em seu estágio inicial.

Manifestações clínicas A disfunção frontal manifesta-se em três áreas: cognitiva, emocional e neurológica (distúrbios motores).

Distúrbios da regulação da atividade voluntária

4. Os primeiros sinais de insuficiência cerebrovascular são o comprometimento cognitivo de natureza frontal, que se evidencia pela diminuição da velocidade de reação: o paciente necessita de mais tempo e tentativas do que o normal para resolver problemas intelectuais prementes. A fadiga e a diminuição do desempenho são as queixas mais comuns dos pacientes nesta fase da doença. Com a DE, a memória operativa fica prejudicada, com relativa preservação da memória para eventos da vida. A memória episódica prejudicada, caso o paciente esqueça o que aconteceu ontem, indica a presença de um processo degenerativo.

Teste de desenho de relógio

5. Tradicionalmente, as escalas neuropsicológicas são utilizadas para avaliar a esfera cognitiva, das quais a mais popular é a Escala Breve de Avaliação do Estado Mental. Infelizmente, esta escala foi desenvolvida para o diagnóstico da doença de Alzheimer, pelo que a sua utilização não permite uma avaliação suficientemente completa das funções dos lobos frontais para o diagnóstico da DE. O teste do desenho do relógio avalia tanto as funções espaciais quanto a capacidade de organização de atividades. A figura mostra um teste de um paciente com distúrbio frontal grave: deficiência visuoespacial. Além disso, para avaliar a função dos lobos frontais, são utilizados testes frontais: generalizações, associações, “práxis dinâmica”, teste de Shulge e composição de uma história a partir de uma imagem. O teste mais sensível para o diagnóstico precoce é o teste de combinação símbolo-numérico, que é realizado ao longo do tempo e permite avaliar a gravidade da bradifrenia.

6. Um estudo sobre a frequência de comprometimento cognitivo (DC) na encefalopatia discirculatória (DE) mostrou que 88% dos pacientes em estágio inicial de DE apresentam comprometimento cognitivo de gravidade variável (moderado - CCL e leve - CCL). Os distúrbios cognitivos são o sintoma mais característico, objetivo e reprodutível das lesões vasculares do cérebro.

Prevalência de comprometimento cognitivo na encefalopatia discirculatória sem demência

Yakhno N.N.. Zakharov V.V.. Lokshina A.B., 2005

7. Os distúrbios emocionais e cognitivos estão ligados pela presença de fatores patogenéticos comuns (fenômeno de dissociação e disfunção frontal), e também são capazes de influenciar-se diretamente. Assim, o controle de uma série de funções cognitivas possui um mecanismo emocional. O comprometimento cognitivo do controle sobre o resultado de uma atividade na forma de impulsividade ocorre no contexto da ausência de um fenômeno emocional como a dúvida sobre a exatidão do resultado obtido. A vivência da crescente incapacidade intelectual e, via de regra, motora contribui para a formação de transtornos depressivos. Atualmente, acredita-se que a depressão na DE deve ser considerada uma forma separada da doença, uma vez que apresenta uma série de características pronunciadas do curso clínico e da resposta à terapia.

8. Os principais distúrbios neurológicos na DE são distúrbios complexos do controle motor, síndrome pseudobulbar, tetraparesia piramidal e distúrbios pélvicos.

Em primeiro lugar, o funcionamento de sistemas complexos de controle motor que são fechados através do córtex frontal e incluem suas conexões com estruturas subcorticais e do tronco cerebral é interrompido. Clinicamente, isso se expressa em distúrbios da marcha e disbasia frontal.

Está comprovado que existe uma correlação significativa entre a gravidade das deficiências motoras e cognitivas na DE (I.V. Damulin et al.).

Clínica de encefalopatia discirculatória: distúrbios do movimento
Distúrbio da marcha
Abasia frontal

O acidente cerebrovascular é um processo patológico que leva à obstrução da circulação sanguínea através dos vasos do cérebro. Tal violação está repleta de consequências graves, e a morte não é exceção. Um processo agudo pode se tornar crônico. Neste caso, o risco de desenvolver e aumenta significativamente. Todas essas patologias levam à morte.

Se tal processo patológico estiver presente, você deve consultar um médico com urgência, o tratamento com remédios populares ou medicamentos a seu critério é impossível.

Etiologia

A má circulação sanguínea no cérebro pode ser desencadeada por quase qualquer processo patológico, trauma e até mesmo grave. Os médicos identificam as seguintes causas mais comuns de acidentes cerebrovasculares:

• predisposição genética;
• ferimentos na cabeça;
• doenças graves anteriores que afectaram o cérebro, o sistema nervoso central e órgãos próximos;
• aumento da excitabilidade emocional;
• alterações frequentes na pressão arterial;
• patologias de vasos sanguíneos e sangue;
• abuso de álcool e nicotina, uso de drogas;

Além disso, os médicos observam que o acidente cerebrovascular agudo pode ser devido à idade. Nesse caso, pessoas com 50 anos ou mais correm risco.

Você precisa entender que esse distúrbio pode ser causado por estresse frequente, tensão nervosa severa e pelo corpo.

Classificação

Na prática médica internacional, é aceita a seguinte classificação de distúrbios circulatórios cerebrais:

• forma aguda;
• forma crônica.

As patologias crônicas incluem os seguintes subtipos:

• manifestações iniciais de fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro;
• encefalopatia.

O último subformulário é dividido nos seguintes subtipos:

• hipertenso;
• aterosclerótico;
• misturado.

Os acidentes cerebrovasculares agudos (ACVA) são divididos nos seguintes subtipos:

• acidente cerebrovascular transitório (TCI);
• encefalopatia hipertensiva aguda;
• AVC.

Qualquer uma dessas formas é fatal e a qualquer momento pode provocar não apenas complicações graves, mas também causar a morte.

Na forma crônica, também se distinguem os estágios de desenvolvimento:

• A primeira é que os sintomas são vagos. A condição da pessoa indica mais;
• segundo – deterioração significativa da memória, perda de adaptação social;
• a terceira é a degradação quase completa da personalidade, demência e coordenação prejudicada dos movimentos.

Na terceira fase do desenvolvimento dos distúrbios circulatórios, podemos falar de um processo patológico irreversível. No entanto, a idade e a história geral do paciente devem ser levadas em consideração. Não é apropriado falar em restauração completa.

Também é utilizada classificação de acordo com alterações morfológicas:

• focal;
• difuso.

As lesões focais incluem o seguinte:

• hemorragias subaracnóideas.

As alterações morfológicas difusas incluem os seguintes processos patológicos:

• pequenas neoplasias císticas;
• pequenas hemorragias;
• alterações cicatriciais;
• a formação de pequenos focos necróticos.

Deve-se entender que a violação de qualquer forma desse processo patológico pode levar à morte, por isso o tratamento deve ser iniciado com urgência.

Sintomas

Cada forma e estágio de desenvolvimento apresenta sinais próprios de acidente vascular cerebral. O quadro clínico geral inclui os seguintes sintomas:

• , sem razão aparente;
• que raramente termina;
• diminuição da acuidade visual e auditiva;
• coordenação prejudicada dos movimentos.

Os acidentes cerebrovasculares transitórios são caracterizados pelos seguintes sintomas adicionais:

• dormência da metade do corpo oposta ao foco da patologia;
• fraqueza nos braços e pernas;
• distúrbio de fala – o paciente tem dificuldade em pronunciar palavras ou sons individuais;
• síndrome de fotopsia - visibilidade de pontos luminosos, manchas escuras, círculos coloridos e alucinações visuais semelhantes;
• orelhas entupidas;
• aumento da sudorese.

Como existem sintomas como dificuldade de fala e fraqueza nos membros, o quadro clínico costuma ser confundido com acidente vascular cerebral. Deve-se notar que, no caso do PNMK, os sintomas agudos desaparecem em um dia, o que não acontece no caso de um acidente vascular cerebral.

No primeiro estágio da forma crônica, podem ser observados os seguintes sintomas de acidente vascular cerebral:

• dores de cabeça frequentes;
• sonolência;
• – a pessoa sente-se cansada mesmo depois de um longo descanso;
• temperamento áspero e quente;
• distração;
• comprometimento da memória, que se manifesta em esquecimentos frequentes.

Ao passar para o segundo estágio de desenvolvimento do processo patológico, pode-se observar o seguinte:

• leve comprometimento da função motora, a marcha de uma pessoa pode ser instável, como se estivesse intoxicada;
• a concentração piora, o paciente tem dificuldade em perceber as informações;
• mudanças frequentes de humor;
• irritabilidade, ataques de agressão;
• quase constantemente tonto;
• baixa adaptação social;
• sonolência;
• o desempenho praticamente desaparece.

O terceiro estágio do acidente vascular cerebral crônico apresenta os seguintes sintomas:

• demência;
• rigidez dos movimentos;
• distúrbio de fala;
• perda quase completa de memória;
• uma pessoa é incapaz de lembrar informações.

Nesta fase de desenvolvimento do processo patológico, observam-se sintomas de degradação quase completa: a pessoa não consegue existir sem ajuda externa. Neste caso, podemos falar de um processo patológico irreversível. Isso se deve ao fato de que os neurônios cerebrais começam a morrer já nos estágios iniciais, o que acarreta graves consequências se esse processo não for interrompido em tempo hábil.

Diagnóstico

Não é possível comparar os sintomas de forma independente e realizar o tratamento a seu critério, pois neste caso existe um alto risco de desenvolver complicações, inclusive com risco de vida. Aos primeiros sintomas, você deve procurar imediatamente ajuda médica de emergência.

Para esclarecer a etiologia e fazer um diagnóstico preciso, o médico prescreve os seguintes métodos de exame laboratorial e instrumental, se o estado do paciente permitir:

• análise geral de sangue;
• perfil lipídico;
• amostragem de sangue para teste de glicose;
• coagulograma;
• digitalização duplex para identificar vasos afetados;
• testes neuropsicológicos através da escala MEEM;
• ressonância magnética da cabeça;

Em alguns casos, o programa de diagnóstico pode incluir estudos genéticos se houver suspeita de fator hereditário.

Somente um médico poderá dizer como tratar esse distúrbio, após um diagnóstico preciso e identificação da etiologia.

Tratamento

O tratamento dependerá da causa subjacente - dependendo disso, a terapia básica é selecionada. Em geral, a terapia medicamentosa pode incluir os seguintes medicamentos:

• sedativos;
• neuroprotetores;
• multivitaminas;
• venotônicos;
• vasodilatadores;
• antioxidantes.

Toda terapia medicamentosa, independentemente da etiologia, visa proteger os neurônios cerebrais contra danos. Todos os fundos são selecionados individualmente. Durante a terapia medicamentosa, o paciente deve monitorar constantemente a pressão arterial, pois há alto risco de acidente vascular cerebral e ataque cardíaco.

Inicialmente, a insuficiência do fornecimento de sangue ao cérebro manifesta-se como sintomas clínicos atenuados que ocorrem durante o estresse emocional ou físico, quando a necessidade de oxigênio do cérebro aumenta. Em áreas do cérebro que recebem oxigênio insuficiente pela corrente sanguínea, desenvolvem-se sinais de falta de oxigênio, que se manifestam como sintomas característicos e podem ser crônicos ou agudos.

Fornecimento de sangue ao cérebro

O fluxo sanguíneo cerebral é regulado por vasos arteriais, cada um dos quais é responsável pela atividade de uma área específica. O fluxo sanguíneo prejudicado nas artérias é causado por:

• estreitamento do lúmen como resultado de aterosclerose;
• trombose;
• aneurisma;
• torções.

As alterações podem afetar áreas isoladas ou espalhar-se difusamente no tecido cerebral. A natureza dos sintomas varia dependendo da localização das lesões.

O sintoma mais comum que aparece nos estágios iniciais do desenvolvimento do processo patológico é a dor de cabeça. Além deste sintoma, uma violação do suprimento de sangue ao cérebro pode se manifestar:

• sintomas neurológicos – tonturas;
• sinais de danos ao córtex cerebral - afasia, agrafia, alexia, diminuição da inteligência, memória, distúrbios na esfera psicoemocional;
• distúrbios motores - paresia, paralisia, distúrbios da sensibilidade tátil.

Dependendo da causa que causou o distúrbio, da intensidade de seu impacto e do volume do tecido cerebral afetado, distinguem-se:

1. manifestações iniciais de fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro;
2. distúrbios agudos - acidente vascular cerebral;
3. distúrbios crônicos – encefalopatia discirculatória, mielopatia.

Mudanças iniciais

A insuficiência circulatória está frequentemente associada a distúrbios que ocorrem nas artérias vertebrais (VAD) e afeta:

• no cérebro - lobos parietais, lobos parcialmente temporais, occipitais, tálamo óptico, cerebelo;
• na medula espinhal – o tronco cerebral, parte da coluna cervical.

As características do BPA incluem a localização desses vasos sanguíneos em áreas da coluna que se movem ativamente e na proximidade das vértebras, onde as artérias são facilmente comprimidas. Alterações no fluxo sanguíneo nesta parte do cérebro também ocorrem devido à estenose das artérias e ao estreitamento de seu lúmen causado pela aterosclerose.

Tipos de violações iniciais

A violação do fluxo livre de sangue no BPA se manifesta pela síndrome de insuficiência vertebrobasilar com distúrbios característicos desta condição:

• visual e oculomotor – aparecimento de manchas diante dos olhos, perda de áreas do campo visual, sensação de “manchas”, “manchas” ao olhar para longe;
• vestibular - tontura sistêmica, nistagmo - movimentos involuntários do globo ocular combinados com má coordenação, sinais de perda auditiva, desequilíbrio ao olhar para baixo ou ver uma sombra flutuante;
• motora – observa-se ataxia, que se manifesta por movimentos musculares descoordenados, instabilidade da marcha e instabilidade.

O paciente pode sofrer quedas repentinas causadas por inclinação da cabeça para trás, giro, fraqueza repentina e distúrbios nos ciclos do sono. Anormalidades corticais também são observadas. O suprimento insuficiente para as partes corticais do cérebro se manifesta pela incapacidade de lembrar e pela desorientação no tempo.

No estágio inicial, denominado estágio angiodistônico, ocorre síndrome dolorosa da região cérvico-occipital, incluindo:

• sensação de queimação, pressão nos olhos, ouvidos, garganta;
• perda de coordenação devido a dores de cabeça.

O fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro é indicado quando o fluxo sanguíneo para o cérebro é de 30-45 ml/100 g/minuto. Se o fluxo sanguíneo para o cérebro diminuir para 30-20 mg/100 g/minuto, o paciente apresenta encefalopatia discirculatória - um distúrbio circulatório cerebral persistente, acompanhado por distúrbios cognitivos e motores e alterações no estado emocional.

A insuficiência cerebrovascular crônica (FCC) é uma disfunção cerebral caracterizada por progressão lenta. É uma das patologias mais comuns na prática neurológica.

Fatores etiológicos

A causa do desenvolvimento da insuficiência, que é especialmente comum em pacientes idosos e senis, é um dano focal pequeno ou difuso ao tecido cerebral. Ela se desenvolve no contexto de problemas de longa data com a circulação cerebral, uma vez que durante a isquemia o sistema nervoso central não recebe oxigênio e glicose suficientes.

As causas mais comuns de isquemia crônica:

Um dos fatores etiológicos são as anomalias no desenvolvimento do arco aórtico e dos vasos do pescoço e cintura escapular. Eles podem não se fazer sentir até o desenvolvimento e. Certa importância é atribuída à compressão (compressão) dos vasos sanguíneos por estruturas ósseas (com curvaturas da coluna e osteocondrose) ou tumores.

A circulação sanguínea também pode ser prejudicada devido a depósitos de um complexo específico de proteína-polissacarídeo, amilóide, nas paredes vasculares. A amiloidose leva a alterações distróficas nos vasos sanguíneos.

Em pessoas idosas, um dos fatores de risco para CNMC é frequentemente a pressão arterial baixa. Não exclui a arteriosclerose, ou seja, danos nas pequenas artérias do cérebro.

Sintomas de insuficiência cerebrovascular crônica

Importante:As principais características clínicas da MNC incluem sindromicidade, estágios e curso progressivo!

É costume distinguir 2 estágios principais da isquemia cerebral crônica:

1. manifestações iniciais;
2. encefalopatia.

O estágio inicial se desenvolve quando o fluxo sanguíneo diminui dos níveis normais de 55 ml/100 g/min para 45-30 ml.

Queixas típicas dos pacientes:

Nos estágios iniciais do desenvolvimento da insuficiência do fluxo sanguíneo cerebral, os sintomas aparecem após esforço físico ou estresse psicoemocional, jejum e consumo de álcool.

Durante o exame, ao determinar o estado neurológico, não são revelados sinais de alterações focais no sistema nervoso central. Testes neuropsicológicos especiais podem identificar distúrbios das funções do pensamento (de forma leve).

Observação:Todos os anos, em nosso país, são diagnosticados até 450 mil casos de acidentes vasculares cerebrais agudos - acidentes vasculares cerebrais. Segundo várias fontes, a demência vascular afeta de 5% a 22% dos idosos e senis.

A encefalopatia discirculatória (DE) desenvolve-se no contexto de uma diminuição do fluxo sanguíneo para 35-20 ml/100 g/min. As alterações, via de regra, ocorrem devido a patologias vasculares gerais.

Observação:alterações significativas na hemodinâmica são observadas se houver estreitamento dos grandes vasos para 70-75% do normal.

Formulários DE:

• venoso;
• hipertenso;
• aterosclerótico;
• misturado.

A encefalopatia discirculatória é dividida em 3 estágios, dependendo da gravidade dos sintomas neurológicos.

Sinais do estágio 1:

• (observam-se problemas para lembrar novas informações);
• diminuição da capacidade de concentração;
• diminuição do desempenho mental e físico;
• fadiga elevada;
• maçante (cefalgia), aumentando com experiências psicoemocionais e estresse mental;
• problemas ao mudar de uma tarefa para outra;
• freqüente;
• instabilidade ao caminhar;
• piora do humor;
• Instabilidade emocional.

A capacidade de trabalho dos pacientes no estágio 1 é preservada. Um exame neurológico revela comprometimento moderado da memória e diminuição da atenção. Os reflexos aumentam moderadamente; sua intensidade à direita e à esquerda é ligeiramente diferente.

Sinais do estágio 2:

• progressão de distúrbios de memória;
• deterioração grave do sono;
• cefalgia frequente;
• tontura transitória e instabilidade na posição vertical;
• escurecimento dos olhos ao mudar a posição do corpo (em pé);
• suscetibilidade;
• irritabilidade;
• redução de necessidades;
• pensamento lento;
• atenção patológica a eventos menores;
• estreitamento óbvio do círculo de interesses.

O estágio 2 é caracterizado não apenas pela diminuição da capacidade para o trabalho (grupo de incapacidade II-III), mas também por problemas de adaptação social do paciente. Durante o exame do estado neurológico, são revelados distúrbios vestíbulo-cerebelares, pobreza e lentidão dos movimentos ativos com aumento específico do tônus ​​​​muscular.

Sinais do estágio 3:

• distúrbios do pensamento aumentando para demência ();
• choro;
• desleixo;
• (nem sempre);
• uma diminuição pronunciada da autocrítica;
• falta patológica de vontade;
• enfraquecimento do controle esfincteriano (micção e defecação involuntárias);
• sonolência frequente depois de comer.

Observação:Para os pacientes nesta fase de desenvolvimento da patologia, a tríade de Winscheid é muito característica, ou seja, uma combinação de comprometimento da memória, dores de cabeça e episódios de tontura.

Pacientes com encefalopatia discirculatória estágio 3 ficam incapacitados; eles recebem o grupo de deficiência I.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas queixas do paciente e nos resultados obtidos no exame do cérebro e dos vasos sanguíneos.

Observação:Existe uma relação inversa entre o número de queixas dos pacientes sobre diminuição da capacidade de memória e a gravidade da isquemia crônica. Quanto maior o comprometimento das funções cognitivas, menos queixas.

Durante o exame do fundo, são detectados branqueamento da cabeça do nervo óptico e alterações ateroscleróticas nos vasos. À palpação, é determinada a compactação das artérias que irrigam o cérebro - carótida e temporal.

Os métodos instrumentais de pesquisa necessariamente utilizados para verificar o diagnóstico incluem:

• dopplerografia;
• angiografia;
• reoencefalografia com exames complementares;
• aorta e outros grandes vasos;
• cérebro e vasos da “bacia cerebral” (principal método de neuroimagem);
• eletroencefalografia.

Dados adicionais são obtidos em exames laboratoriais de metabolismo de compostos lipídicos, eletrocardiograma e biomicroscopia dos vasos conjuntivais.

Importante:a aterosclerose dos vasos cerebrais é frequentemente combinada com lesões ateroscleróticas das artérias das pernas e dos vasos coronários.

A tarefa do diagnóstico diferencial é excluir doenças cerebrais que não tenham etiologia vascular. Sabe-se que as funções do sistema nervoso central podem ser prejudicadas secundariamente devido ao diabetes mellitus, danos ao aparelho respiratório, rins, fígado e trato digestivo.

Medidas para o tratamento e prevenção do CNMK

Ao identificar os primeiros sintomas de isquemia cerebral crônica, é altamente recomendável realizar periodicamente um tratamento abrangente.É necessário prevenir ou retardar o desenvolvimento de alterações patológicas.

A prevenção primária da MNC é da competência dos clínicos gerais - médicos de família e terapeutas locais. Eles devem realizar um trabalho explicativo junto à população.

Medidas preventivas básicas:

• manter uma dieta normal;
• fazer ajustes na dieta (reduzindo a quantidade de carboidratos e alimentos gordurosos);
• tratamento oportuno de doenças crônicas;
• rejeição de maus hábitos;
• regulação do horário de trabalho, bem como do sono e do descanso;
• combate ao estresse psicoemocional (estresse);
• estilo de vida ativo (com atividade física dosada).

Importante:A prevenção primária da patologia deve começar na adolescência. Seu foco principal é eliminar fatores de risco. É necessário evitar comer demais e. A prevenção secundária é necessária para prevenir episódios de distúrbios agudos do fluxo sanguíneo cerebral em pacientes com diagnóstico de isquemia crônica.

O tratamento da insuficiência vascular envolve farmacoterapia racional. Todos os medicamentos devem ser prescritos apenas por um médico local ou especialista, levando em consideração o estado geral e as características individuais do corpo do paciente.

Os pacientes são aconselhados a tomar medicamentos vasoativos (Cinarizina, Cavinton, Vinpocetina), medicamentos antiescleróticos e agentes antiplaquetários para reduzir a viscosidade do sangue (Ácido acetilsalicílico, Aspirina, Curantil, etc.). Além disso, são prescritos anti-hipóxicos (para combater a falta de oxigênio no tecido cerebral) e complexos vitamínicos (incluindo e). Recomenda-se que o paciente tome medicamentos neuroprotetores que contenham complexos de aminoácidos (Cortexin, Actovegin, Glycine). Para combater certos distúrbios secundários do sistema nervoso central, o médico pode prescrever medicamentos do grupo dos tranquilizantes.

Importante:é de grande importância para manter os níveis de pressão arterial no nível de 150-140/80 mm Hg.

Muitas vezes é necessário selecionar combinações adicionais de medicamentos se o paciente for diagnosticado com aterosclerose, hipertensão e (ou) insuficiência coronariana. É necessário fazer algumas alterações no regime de tratamento padrão para doenças do sistema endócrino e distúrbios metabólicos - diabetes mellitus, tireotoxicose e obesidade. Tanto o médico assistente quanto o paciente devem lembrar: os medicamentos devem ser tomados em cursos completos e, após um intervalo de 1 a 1,5 semanas, iniciar um curso de outro medicamento. Caso haja necessidade evidente de uso de medicamentos diferentes no mesmo dia, é importante manter um intervalo de tempo de pelo menos meia hora entre as doses. Caso contrário, a sua atividade terapêutica pode diminuir e a probabilidade de desenvolver efeitos secundários (incluindo reações alérgicas) pode aumentar.

Pessoas que apresentam sinais clínicos de insuficiência cerebrovascular são aconselhadas a evitar banhos e saunas para evitar o superaquecimento do corpo. Também é aconselhável reduzir o tempo de exposição ao sol. Subir às montanhas e permanecer em áreas a altitudes superiores a 1000 m acima do nível do mar representa um certo perigo. É necessário abandonar completamente a nicotina e reduzir ao mínimo o consumo de bebidas alcoólicas (não mais que 30 ml de “álcool absoluto” por dia). O consumo de chá e café fortes deve ser reduzido para 2 xícaras (aproximadamente 100-150 ml) por dia. A atividade física excessiva é inaceitável. Você não deve ficar sentado na frente de uma TV ou monitor de PC por mais de 1 a 1,5 horas.

Plisov Vladimir, observador médico

Acidente vascular cerebral crônico– a encefalopatia discirculatória é uma insuficiência cerebrovascular lentamente progressiva, insuficiência circulatória cerebral, levando ao desenvolvimento de muitas necroses focais pequenas do tecido cerebral e comprometimento da função cerebral.

Sintomas de acidente vascular cerebral

O cérebro humano é um órgão único, o centro de controle de todas as capacidades do corpo humano. O funcionamento das células cerebrais (neurônios) requer um gasto significativo de energia, que o cérebro recebe através do sistema circulatório. As características estruturais e anastomoses das artérias cerebrais, formando um círculo fechado de Willis, proporcionam uma circulação sanguínea única no “posto de comando” e a intensidade dos processos metabólicos.

Devido a distúrbios circulatórios (mais frequentemente com dano vascular aterosclerótico), obtém-se uma desproporção entre a necessidade e o fornecimento de sangue ao cérebro. Nesta situação, por exemplo, mesmo uma ligeira alteração na pressão arterial pode levar ao desenvolvimento de isquemia da área do cérebro suprida pelo vaso afetado e depois, através de toda uma cadeia de reações bioquímicas, à morte de neurônios .

O desenvolvimento de manifestações clínicas de encefalopatia discirculatória ocorre como resultado da falta de suprimento sanguíneo para o cérebro devido à hipertensão, dano aterosclerótico aos vasos sanguíneos, distúrbios nas propriedades reológicas do sangue, como resultado de lesão cerebral traumática, intoxicação e distúrbios dismetabólicos (por exemplo, no diabetes mellitus).

A insuficiência da circulação cerebral leva a alterações metabólicas e, posteriormente, a alterações destrutivas nos neurônios (células cerebrais). Com o passar dos anos, a doença piora tanto qualitativa quanto quantitativamente.

Se nos estágios iniciais da insuficiência circulatória crônica o principal é a síndrome cerebrostênica - aumento da fadiga, instabilidade emocional, distração, distúrbios do sono, dores de cabeça, tonturas, diminuição da memória para eventos atuais (não profissionais), então, à medida que a doença progride, ocorrem distúrbios motores, surge um enfraquecimento acentuado da memória, crises cerebrais - de ataques transitórios a derrames.

No segundo estágio da insuficiência cerebrovascular crônica, todos os tipos de memória se deterioram progressivamente, ocorrem mudanças pessoais - aparecem incerteza, irritabilidade, ansiedade, depressão, diminuição da inteligência, o volume de percepção da informação diminui, a atenção se esgota, as críticas à própria condição diminuem, o dia surge a sonolência e as dores de cabeça tornam-se mais frequentes., tonturas e instabilidade ao caminhar aumentam, surge ruído na cabeça. Ao exame, o neurologista notará falta de reações faciais - hipomimia, sintomas de automatismo oral, sintomas de insuficiência piramidal e extrapiramidal. A capacidade de trabalho e a adaptação social de uma pessoa são significativamente reduzidas.

Com a progressão da doença (terceiro estágio), é possível o desenvolvimento de demência (demência), síndrome de insuficiência extrapiramidal (síndrome parkinsoniana), síndrome pseudobulbar, síndrome vestíbulo-atática, lesões focais graves que levam à incapacidade dos pacientes.
Os transtornos mentais são caracterizados por transtornos mnésticos intelectuais - os pacientes apresentam diminuição das críticas à sua condição, diminuição da memória - podem se perder ao sair de casa na rua, não reconhecer parentes, ter má orientação ou não serem orientados no local e no tempo, eventos atuais, comportamento e toda a personalidade muda pessoa é demência.

Síndrome de insuficiência extrapiramidal - síndrome parkinsoniana - os movimentos emocionais faciais desaparecem, a marcha é perturbada - o paciente caminha lentamente, com pequenos passos “arrastados”, curvado, aparece rigidez de movimentos, tremores de cabeça e braços, aumento do tônus ​​​​muscular.

A síndrome pseudobulbar é uma violação da deglutição - os pacientes engasgam, a fala fica turva, letras e palavras são substituídas, surge disfonia, os pacientes podem chorar ou rir involuntariamente, aparecem sintomas de automatismo oral - determina um neurologista. Por exemplo, quando você toca os lábios com um martelo, eles se esticam em um tubo - o reflexo da tromba.

A síndrome vestíbulo-atatáxica é uma violação do equilíbrio, da estática e da dinâmica - tontura, instabilidade ao ficar em pé e ao caminhar, instabilidade, possível “arremesso” para os lados e quedas.

Nesta fase, os pacientes sofrem acidentes cerebrais agudos - acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos.

Exame para acidentes cerebrovasculares

Para o diagnóstico é importante:

A presença de doenças vasculares há vários anos - hipertensão, aterosclerose, doenças do sangue, diabetes mellitus;
queixas características do paciente;
dados de estudos neuropsicológicos - escala mais comum do MEEM para identificação de comprometimento cognitivo (normalmente é necessário marcar 30 pontos ao completar os testes propostos);
exame por oftalmologista que descobriu sinais de angiopatia no fundo;
dados de duplex scan - possibilidade de neuroimagem de lesões ateroscleróticas de vasos cerebrais, malformações vasculares, encefalopatia venosa;
dados de ressonância magnética - detecção de pequenos focos hipodensos nos espaços periventriculares (ao redor dos ventrículos), zonas de leucaríase, alterações nos espaços contendo líquido, sinais de atrofia do córtex cerebral e alterações focais (pós-AVC);
exames de sangue - geral, açúcar, coagulograma, lipidograma.

As doenças vasculares do cérebro ocupam um lugar de destaque na estrutura de morbidade e mortalidade nos países desenvolvidos. O tratamento precoce ajuda a preservar a principal unidade estrutural do cérebro – o neurônio. Um neurônio morto não pode ser ressuscitado. Só podemos esperar pela plasticidade das células cerebrais, ou seja, pela possibilidade de ativar neurônios “adormecidos”, acionando mecanismos compensatórios... em outras palavras, os neurônios sobreviventes deveriam tentar “assumir” as funções dos mortos . Isto é muito problemático. Portanto, todos os esforços devem ser direcionados para prevenir a morte das células cerebrais. Por favor, trate seu cérebro com o devido cuidado. Dores de cabeça recorrentes, tonturas, aumento da pressão arterial, atividade intelectual prejudicada - mesmo a simples distração deve levar você a um neurologista.

Tratamento de acidentes cerebrovasculares

O tratamento deve ter como objetivo normalizar o fluxo sanguíneo cerebral nos tecidos, estimular o metabolismo neuronal, proteger os neurônios cerebrais de fatores de hipóxia e tratar a doença vascular subjacente.

Terapia anti-hipertensiva– uma das áreas mais eficazes e importantes para prevenir o desenvolvimento de distúrbios circulatórios cerebrais. Como métodos não medicamentosos de tratamento da hipertensão arterial, são eficazes a redução do consumo de sal e álcool, a redução do excesso de peso corporal, a adesão a uma dieta alimentar, o aumento da atividade física e um estilo de vida tranquilo.

Possível uso de fitoterapia. Recomenda-se tomar infusão de espinheiro ¼ xícara 4 vezes ao dia antes das refeições (1 colher de sopa de flores de espinheiro por 1 xícara de água quente, deixar por 2 horas), extrato de valeriana 2 comprimidos 2 a 3 vezes ao dia, mistura medicinal: erva-mãe - 3 partes, grama seca - 3 partes, flores de espinheiro - 3 partes, cestos de flores de camomila - 1 parte (infundir 1 colher de sopa da mistura por 8 horas em 1 copo de água fervente, coar, tomar 1/2 xícara 2 vezes ao dia 1 hora após as refeições).

Mas isso se soma aos medicamentos que são selecionados individualmente para cada paciente pelo terapeuta, com a condição de que o uso constante de um anti-hipertensivo em dosagem mínima mantenha os valores normais da pressão arterial. Um paciente com hipertensão é obrigado a tomar medicamentos regularmente e monitorar a pressão arterial. Isto incluirá o tratamento da hipertensão e a prevenção de acidente vascular cerebral, acidente vascular cerebral recorrente e demência.

Um aumento no nível de colesterol e lipoproteínas de baixa densidade no soro sanguíneo, embora por si só não se correlacione com o desenvolvimento de acidentes cerebrais, mas afeta significativamente os danos vasculares e o desenvolvimento de aterosclerose e aterostenose. Portanto, as pessoas em risco precisam seguir uma dieta que limite o consumo de colesterol e ácidos graxos saturados e aumente a quantidade consumida de peixes gordurosos, frutos do mar, laticínios com baixo teor de gordura, vegetais e frutas. Se seguir uma dieta não reduz a hipercolesterolemia, são prescritos medicamentos do grupo das estatinas - Simvatina, Torvacard, Vabadin, Atorvacor, Liprimar. Com o desenvolvimento de estenose aterosclerótica das artérias carótidas até 70–99% do diâmetro, é realizado tratamento cirúrgico - endarterectomia carotídea em centros especializados. Para pacientes com grau de estenose de até 60%, recomenda-se tratamento conservador com antiplaquetários.

Para tratar as manifestações neurológicas da insuficiência cerebrovascular crônica, são utilizadas drogas vasoativas, drogas para melhorar a microcirculação, neuroprotetores, antioxidantes, sedativos, venotônicos e vitaminas B e E.

Amplamente utilizados são glicina, cerebrolisina, somazina e cerakson, preparações de piracetam com dosagem de 2.400 por dia, solcoseryl e actovegin, lightronate, instenon, cavinton (vinpocetina, oxibral), preparações de ginkgo biloba (memoplant, ginkofar, tanakan), sermion (nicerium ), betaserk (vestinorm, betagis), vasoket (venoplant, detralex, lisina), mema, almer. Esses medicamentos são selecionados individualmente por um neurologista, dependendo do estágio da doença e da gravidade dos sintomas.

Climatoterapia, psicoterapia, reflexologia, aromaterapia, hirudoterapia e chás de ervas sedativos são úteis.

Reflexologia– a acupuntura é usada para normalizar a atividade do sistema nervoso e do sistema cardiovascular. Também são utilizadas acupuntura clássica e auriculoterapia (acupuntura na orelha) e su-jok (acupuntura nas mãos).

Aromaterapia– “terapia olfativa” é o uso de óleos essenciais naturais. Por exemplo, o gerânio pode acalmar ou excitar, dependendo da situação e das características individuais da pessoa; bergamota, erva-cidreira, limão, sândalo acalmam o sistema nervoso, jasmim, ylang-ylang aliviam a superexcitação emocional. O cheiro da tangerina tem efeito antidepressivo.

Hirudoterapia– tratamento com sanguessugas – usado para hipertensão, aterosclerose, varizes, tromboflebite, insônia, síndrome da fadiga crônica. A hirudina, contida na saliva das sanguessugas, melhora as propriedades reológicas do sangue - “fluidez”. Isso leva à melhora da microcirculação, normalização dos processos metabólicos nos tecidos, diminuição da hipóxia, aumento da imunidade e diminuição da pressão arterial.

Hirudoterapia

Banhos de oxigênio e pinho em água doce e salgada são utilizados para fins sedativos em caso de hipertensão.

Todos os pacientes com encefalopatia discirculatória devem ser registrados com um neurologista, devem ser examinados e examinados regularmente e submetidos a tratamento contínuo ou contínuo.
Talvez tratamento em sanatório.

A encefalopatia discirculatória diagnosticada oportunamente e o tratamento complexo adequadamente selecionado prolongam uma vida ativa e plena.

Consulta com um médico sobre o tema Acidente vascular cerebral crônico

Pergunta: quais sanatórios são indicados para encefalopatia discirculatória estágio 1?
Resposta: os sanatórios são indicados para pacientes com doenças do aparelho cardiovascular e do sistema nervoso. Na Ucrânia, são sanatórios em Odessa, Crimeia, Berdyansk, Poltava - “Lazurny”, “Berdyansk”, “Roshcha”, “Chervona Kalina”... Na Rússia - sanatórios na região de Moscou - “Barvikha”, “Valuevo” , “Mikhailovskoe” , "Sosny", sanatório "Kolos" da região de Kostroma, sanatório com o nome de Vorovsky da região de Yaroslavl, sanatórios de Kislovodsk, Essentuki, Yekaterinburg, Baikal... Sanatórios à beira-mar de Riga. Eslovênia - resort Rogaska Slatina, República Tcheca - resort Marianske Lazne, Jachimov, Hungria - resort Heviz Hungria, Bulgária - resort Velingrad, Sandanski. Em princípio, para as doenças do aparelho cardiovascular, não adianta mudar abruptamente a zona climática, por isso existem sanatórios em todas as zonas climáticas, nos subúrbios dos centros regionais, em torno das bacias hidrográficas naturais.

Pergunta: Depois que sofri um derrame, o médico me disse que eu teria que tomar remédios constantemente. É verdade?
Resposta: verdade. Para prevenir um AVC recorrente, é prescrita terapia básica, que deve ser tomada constantemente: antiplaquetários, anti-hipertensivos, estatinas. O médico prescreve medicamentos e dosagens individualmente. Além disso, os cursos incluem tratamento com medicamentos vasculares, antioxidantes, neuroprotetores, vitaminas, antidepressivos, tranquilizantes...dependendo das manifestações clínicas e do estágio da encefalopatia.

Pergunta: O que é o MEEM e como ele é pontuado?
Resposta: Esta é uma escala para avaliar o estado mental do paciente.

30 – 28 pontos – normal, sem comprometimento cognitivo
27 – 24 pontos – comprometimento cognitivo
23 – 20 pontos – demência leve
19 – 11 pontos – demência moderada
10 – 0 pontos – demência grave

Pergunta: como você pode melhorar sua memória?
Resposta: você precisa “usar seu cérebro” constantemente - ler, memorizar, recontar, resolver palavras cruzadas... Melhorar a atividade cerebral - Cerebrolisina, glicina, piracetam, pramistar, memoplant, somazina. Para demência - mema, almer.

Neurologista Kobzeva S.V.