Atualmente, a suposição sobre o papel fisiopatológico da trombose coronariana no desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio, apresentada em 1909 por N.D., é geralmente aceita. Strazhesko e V.P. Obraztsov e em 1912 J.B. Herrick. A causa do infarto agudo do miocárdio, assim como de outras formas de síndrome coronariana aguda, em mais de 90% dos casos é uma diminuição repentina do fluxo sanguíneo coronariano causada pela aterosclerose em combinação com trombose, com ou sem vasoconstrição concomitante. O infarto agudo do miocárdio como consequência de (trombo)embolia séptica da artéria coronária ou trombose intracoronária como consequência do processo inflamatório no endotélio vascular em coronarites de várias origens é raramente observado. Também são descritos casos de infarto agudo do miocárdio que se desenvolveram no contexto de espasmo coronário isolado de artérias intactas (geralmente de natureza intoxicante).

Entre os fatores etiológicos que contribuem para o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio, a aterosclerose ocupa o primeiro lugar. Outros fatores de risco para infarto do miocárdio também são fatores de risco para o desenvolvimento de aterosclerose. Os “principais” fatores de risco incluem algumas formas de hiper e dislipoproteinemia, hipertensão arterial, tabagismo, baixa atividade física, distúrbios do metabolismo de carboidratos (especialmente diabetes mellitus tipo II), obesidade, idade do paciente acima de 50 anos (idade média dos pacientes hospitalizados com doença aguda). a idade do miocárdio para ataque cardíaco na Itália é de 67 anos). Na verdade, os distúrbios do metabolismo lipídico são diagnosticados em pacientes com infarto do miocárdio com muito mais frequência do que em pessoas saudáveis ​​(especialmente dislipoproteinemia tipos IIb e III). Embora a hipertensão seja um fator de risco comprovado para infarto do miocárdio, as formas sintomáticas de hipertensão não apresentam alto risco de infarto do miocárdio. Isso pode ser explicado pelas peculiaridades da patogênese da hipertensão arterial, que, por um lado, promove o desenvolvimento da aterosclerose e, por outro, predispõe a espasmos arteriais locais.

Os resultados de extensas pesquisas indicam um aumento na incidência de infarto do miocárdio em fumantes. Isto é explicado pelo fato de que as substâncias formadas durante a combustão do tabaco (principalmente a nicotina) danificam o endotélio vascular e promovem vasoespasmo, e o alto teor de carboxihemoglobina no sangue dos fumantes reduz a capacidade do sangue de transportar oxigênio. O excesso de peso corporal é um fator de risco para a progressão da aterosclerose e do infarto do miocárdio se ocorrer como obesidade abdominal. Em pacientes com atividade física reduzida no contexto do desenvolvimento da aterosclerose, o desenvolvimento adaptativo de colaterais no miocárdio e a tolerância dos cardiomiócitos à isquemia (fenômeno do pré-condicionamento) não ocorre de forma suficientemente eficaz. Além disso, devido à inatividade física, ocorre um aumento inadequado do tônus ​​​​do SAS em caso de estresse físico e psicoemocional significativo irregular. Um aumento crônico no nível de glicose e produtos do metabolismo incompleto de carboidratos no sangue durante o diabetes mellitus leva a danos ao endotélio e ao desenvolvimento de poliangiopatia.

Quando dois ou mais destes factores são combinados, o grau de risco aumenta proporcionalmente. Além dos listados, existem muitos fatores de risco chamados “menores” (gota, psoríase, deficiência de ácido fólico, etc.), cuja proporção na estrutura geral da doença é relativamente pequena.

As manifestações clínicas e os resultados dependem da localização da obstrução, do grau e da duração da isquemia miocárdica. Em particular, existem diferenças no grau de manifestação da dor causando a presença de hipertensão, taquicardia, hiperglicemia, leucocitose com aneosinofilia nas primeiras horas da doença. É característico que durante o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio com elevação persistente do segmento ST, se forme um chamado trombo “vermelho”, que contém um número significativamente maior de glóbulos vermelhos.

Esta diferença do trombo “plaquetário” ou “branco” associado ao desenvolvimento de SCA sem elevação persistente do segmento ST indica uma violação mais profunda e duradoura das propriedades reológicas e de coagulação do sangue e alterações trombogênicas persistentes mais significativas no endotélio de a área danificada da artéria coronária. Consequentemente, no infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST, desenvolve-se trombose predominantemente oclusiva e persistente. Em aproximadamente metade dos casos, a formação de um trombo coronário é precedida pela ruptura súbita de uma placa vulnerável (uma placa inflamada, rica em lípidos, coberta por uma fina membrana fibrosa). Outros casos foram atribuídos a mecanismos não totalmente definidos, como a erosão da placa. Nos * casos, as placas que se tornaram a base para a formação de trombos oclusivos durante o infarto agudo do miocárdio causaram apenas estenose leve ou moderada, que precedeu o desenvolvimento do infarto. No entanto, no contexto de estenose grave, as rupturas de placas levam a um desenvolvimento mais frequente de infarto agudo do miocárdio (em comparação com estenoses menores).

O infarto do miocárdio, causado pela oclusão completa da artéria coronária, desenvolve-se 20-30 minutos após o início da isquemia grave (falta de fluxo sanguíneo através da artéria) e progride ao longo do tempo da área subendocárdica para a área subepicárdica (fenômeno de frente de onda). A reperfusão e o envolvimento colateral podem prevenir a ocorrência de necrose ou ajudar a reduzir seu tamanho (preservando em média até 70% do miocárdio isquêmico na zona peri-infarto). A presença de angina prolongada antes do infarto agudo do miocárdio pode contribuir para a formação de colaterais desenvolvidas, o que determina a preservação ou manutenção a longo prazo da viabilidade da zona isquêmica (com angiografia coronariana, as colaterais desenvolvidas são determinadas em 30% dos casos de aguda infarto do miocárdio).

Nesses pacientes, houve tendência a danos miocárdicos menos graves, desenvolvimento menos frequente de insuficiência cardíaca e menor mortalidade; no período de longo prazo após o infarto agudo do miocárdio, a função de bombeamento do coração é preservada em maior extensão. Quando a oclusão coronariana dura mais de 6 horas, apenas uma pequena parte (10-15%) do miocárdio isquêmico permanece viável. A presença de fluxo sanguíneo subcrítico, mas persistente, pode estender a janela de tempo para o salvamento miocárdico por meio de reperfusão completa (Fig. 1.1).

Arroz. 1.1.

A resposta à ruptura da placa é dinâmica: trombose autógena e trombólise, frequentemente associadas ao vasoespasmo, ocorrem simultaneamente, causando obstrução transitória do fluxo sanguíneo. Em uma pequena porcentagem de casos, o coágulo sanguíneo que causou o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio pode ser destruído nas primeiras horas após o início da doença pelo próprio sistema fibrinolítico do organismo com o auxílio de vasodilatadores endógenos que eliminam o espasmo coronariano. Nesse caso, falam em lise espontânea (ou autógena) do trombo e recanalização da artéria coronária causadora do infarto.

Outra consequência adversa da destruição da placa aterosclerótica e da trombose coronariana é a embolização distal por massas trombóticas e ateromatosas, que leva à obstrução microvascular e pode impedir a reperfusão miocárdica bem-sucedida no nível tecidual, apesar da restauração da patência adequada da artéria causadora do infarto (Fig. 1.2).

Arroz. 1.2.

O desenvolvimento de oclusão de vasos coronários leva à morte de cardiomiócitos. O tamanho do foco de necrose miocárdica depende do nível e da duração da oclusão do vaso. A interrupção do fluxo sanguíneo coronariano e o desenvolvimento de necrose miocárdica desencadeiam uma cascata de reações neuro-humorais, processos inflamatórios e proliferativos. Todos esses rearranjos estruturais, funcionais e metabólicos do miocárdio levam ao remodelamento da cavidade ventricular esquerda: dilatação da cavidade ventricular esquerda, alterações em sua geometria e desenvolvimento de hipertrofia, que pode levar ao aparecimento de insuficiência cardíaca e determina o longo prognóstico a longo prazo em pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio (Fig. 1.3).

Arroz. 1.3. Patogênese da remodelação pós-infarto da cavidade do VE (adaptado de St. John Sutton, 2000). PNUP - peptídeo natriurético atrial; BNP – peptídeo natriurético cerebral; MMPs – metaloproteases de matriz

Durante o infarto agudo do miocárdio, vários períodos patogenéticos podem ser distinguidos. O período prodrômico, ou o chamado estado pré-infarto, é observado, segundo diversas fontes, em 30-60% dos casos. A duração média deste período é de 7 dias, muitas vezes o seu início está associado a stress físico ou psicoemocional, sendo o mais desfavorável o stress “pequeno” mas regular, um estado de stress constante. Clinicamente, caracteriza-se pela ocorrência ou aumento significativo da frequência e gravidade das crises de angina (a chamada angina instável), bem como alterações do estado geral (fraqueza, fadiga, diminuição do humor, ansiedade, distúrbios do sono). A ação dos medicamentos antianginosos geralmente torna-se menos eficaz.

Etiologia do infarto do miocárdio- multifatorial (na maioria dos casos, não é um fator que atua, mas uma combinação deles). Fatores de risco para doença isquêmica do coração (são mais de 20): hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo, destreinamento físico, excesso de peso, diabetes (em idosos diabéticos no contexto de infarto do miocárdio, arritmias aparecem 4 vezes mais frequentemente e ICA e CABG 2 vezes mais frequentemente), estresse severo. Atualmente, podemos elencar as circunstâncias com coeficientes de risco máximos para DIC (em ordem decrescente): presença de parentes próximos nos quais a DIC ocorreu antes dos 55 anos, hipercolesterolemia superior a 7 mmol/l, tabagismo superior a 0,5 maço por dia , inatividade física, diabetes.

Fator principal no infarto do miocárdio(em 95%) - trombose inesperada da artéria coronária na área da placa aterosclerótica com bloqueio da artéria ou sua estenose subtotal. Já aos 50 anos, a aterosclerose das artérias coronárias é observada em metade das pessoas. Normalmente, um trombo ocorre no endotélio danificado no local da ruptura da “capa” fibrosa da placa (substrato fisiopatológico da SCA). Esta zona também acumula mediadores (tromboxano Ag, serotonina, ADP, fator de ativação plaquetária, trombina, fator tecidual, etc.), que estimulam maior agregação de plaquetas, eritrócitos e estreitamento mecânico da artéria coronária. Este processo é de natureza dinâmica e pode assumir ciclicamente diferentes formas (oclusão parcial ou completa da artéria coronária ou sua reperfusão). Se não houver circulação colateral suficiente, o trombo fecha a luz da artéria e provoca o desenvolvimento de IM com aumento do segmento ST. O trombo mede 1 cm de comprimento e é composto por plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos.

Na autópsia trombo muitas vezes não encontrado devido à sua lise post-mortem. Após a oclusão de uma artéria coronária, a morte das células miocárdicas não começa imediatamente, mas após 20 minutos (esta é a fase pré-letal). O suprimento de oxigênio no miocárdio é suficiente apenas para 5 contrações, então o coração “morre de fome” com o desenvolvimento da “cascata isquêmica” - a sequência de eventos após a oclusão coronariana. O relaxamento diastólico das fibras miocárdicas é perturbado, o que posteriormente leva à diminuição da contratilidade sistólica do coração, ao aparecimento de sinais de isquemia no ECG e às manifestações clínicas. Com dano transmural ao miocárdio (toda a parede), esse processo é concluído após 3 horas, mas histologicamente o cardiomiócito torna-se necrótico apenas 12 a 24 horas após a interrupção do fluxo sanguíneo coronariano. Causas mais raras de IM:

espasmo prolongado da artéria coronária(em 5%), especialmente em jovens, no contexto da angina de Prinzmetal. Angiograficamente, a patologia nas artérias coronárias pode não ser detectada. O espasmo da artéria coronária causado por disfunção endotelial pode danificar a integridade do endotélio de uma placa aterosclerótica e geralmente ocorre no contexto de emoções negativas prolongadas, estresse mental ou físico, excesso de álcool ou intoxicação por nicotina. Na presença de tais fatores, muitas vezes ocorre “necrose adrenal” do miocárdio devido a uma grande liberação de catecolaminas. Este tipo de IM ocorre com mais frequência em jovens “introvertidos” (que “digerem tudo dentro de si”). Normalmente, esses pacientes não apresentam ST grave ou indícios dela na anamnese, mas estão expostos a fatores de risco coronariano;

lesões nas artérias coronárias(coronarite) com panarterite nodosa (ANGLA), LES, doença de Takayasu, artrite reumatóide, febre reumática aguda (2-7% de todos os IM), ou seja, O IM pode ser uma síndrome, uma complicação de outras doenças;

embolia coronária com endocardite infecciosa, tromboembolismo das câmaras esquerdas do coração no contexto de trombose mural existente do VE ou RLF, anomalias congênitas das artérias coronárias;

espessamento mural das artérias coronárias no contexto de doenças metabólicas ou proliferativas da íntima (homocisteinúria, doença de Fabry, amiloidose, esclerose íntima juvenil, fibrose coronária causada por irradiação de raios X do tórax);

desequilíbrio de oxigênio no miocárdio- discrepância entre o fluxo sanguíneo através das artérias coronárias e o consumo de oxigênio pelo miocárdio (por exemplo, com defeitos aórticos, tireotoxicose, hipotensão prolongada). Assim, em vários pacientes com lesões ateroscleróticas bastante graves das artérias coronárias, mas sem ruptura da placa, o IM ocorre em condições em que o fornecimento de oxigênio ao miocárdio é significativamente reduzido. O ECG nesses pacientes geralmente mostra onda T negativa profunda e depressão do segmento ST;

distúrbios hematológicos- policitemia, trombocitose, hipercoagulação grave e síndrome de coagulação intravascular disseminada.

Infarto do miocárdio

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Introdução

A doença coronariana é o principal problema na clínica das doenças internas, nos materiais da OMS é caracterizada como uma epidemia do século XX. A base para isto foi o aumento da incidência de doenças coronárias em pessoas de diversas faixas etárias, a elevada percentagem de incapacidade e o facto de ser uma das principais causas de mortalidade.

A doença coronariana tornou-se notória, tornando-se quase epidêmica na sociedade moderna.

A doença coronariana é o problema mais importante dos cuidados de saúde modernos. Por diversas razões, é uma das principais causas de morte entre a população dos países industrializados. Atinge homens fisicamente aptos (mais do que mulheres) inesperadamente, no meio de uma atividade vigorosa. Aqueles que não morrem muitas vezes ficam incapacitados.

A doença coronariana é entendida como uma condição patológica que se desenvolve quando há uma violação da correspondência entre a necessidade de suprimento sanguíneo ao coração e sua efetiva implementação. Essa discrepância pode ocorrer quando o suprimento sanguíneo miocárdico permanece em um determinado nível, mas a necessidade dele aumentou acentuadamente, ou quando a necessidade permanece, mas o suprimento sanguíneo diminuiu. A discrepância é especialmente pronunciada em casos de diminuição do suprimento sanguíneo e aumento da necessidade de fluxo sanguíneo do miocárdio.

Atualmente, a doença coronariana em todos os países do mundo é considerada uma doença independente e está incluída em<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. O estudo das doenças coronárias tem uma história de quase dois séculos. Até o momento, uma enorme quantidade de material factual foi acumulada indicando seu polimorfismo. Isso permitiu distinguir diversas formas de doença coronariana e diversas variantes de seu curso. A principal atenção é dada ao infarto do miocárdio - a forma aguda mais grave e comum de doença coronariana.

Infarto do miocárdio. Definição

O infarto do miocárdio é uma das formas clínicas de doença coronariana, acompanhada pelo desenvolvimento de necrose miocárdica isquêmica decorrente de comprometimento da circulação coronariana. O infarto do miocárdio é uma doença que chama muita atenção dos médicos. Isto é determinado não apenas pela frequência do infarto do miocárdio, mas também pela gravidade da doença, pela gravidade do prognóstico e pela alta mortalidade. O paciente e as pessoas ao seu redor ficam sempre profundamente impressionados com a natureza catastrófica com que a doença muitas vezes se desenvolve, levando à incapacidade a longo prazo. O conceito de “infarto do miocárdio” tem significado anatômico, indicando necrose miocárdica - forma mais grave de isquemia decorrente de patologia dos vasos coronários.

Ao contrário da opinião existente, o significado dos termos “oclusão de vasos coronários”, “trombose de vasos coronários” e “enfarte do miocárdio” não coincide completamente, daí decorre que existem:

· ataques cardíacos com oclusão coronária devido a trombose vascular resultante de uma placa de ateroma (a maioria);

· infartos com oclusão coronariana de outra natureza: embolia, coronária (sífilis aórtica), aterosclerose difusa e estenosante, hematoma intramural com protrusão de parede vascular espessada para o lúmen do vaso ou com ruptura da íntima e trombose no local de sua lesão ( mas não na placa de ateroma);

· ataques cardíacos sem oclusão: reduções significativas no fluxo sanguíneo coronário durante o colapso, embolia pulmonar maciça (estreitamento reflexo dos vasos coronários, diminuição do fluxo sanguíneo cardíaco e do fluxo sanguíneo nos vasos coronários, congestão no sistema venoso coronário devido à hipertensão no lado direito átrio);

· taquicardias significativas e prolongadas que reduzem a diástole em um coração hipertrofiado;

· distúrbios metabólicos (excesso de catecolaminas, que levam à anóxia miocárdica por aumentarem seu metabolismo;

· diminuição intracelular do nível de potássio e aumento do teor de sódio.

A prática mostra que, mesmo que não haja uma oclusão coronária óbvia, o que por si só seria suficiente para causar um ataque cardíaco (apenas se exceder 70% do lúmen do vaso), a oclusão ainda está, na maioria dos casos, envolvida no patogênese de um ataque cardíaco. Casos de infarto do miocárdio sem oclusão da artéria coronária geralmente ocorrem no contexto de patologia coronariana ateromatosa.

Infarto do miocárdio. Classificação

Por estágios de desenvolvimento:

1. Período prodrômico (2-18 dias)

2. O período mais agudo (até 2 horas do início do IM)

3. Período agudo (até 10 dias do início do IM)

Com a corrente:

1. -monocíclico

2. - prolongado

3. - infarto do miocárdio recorrente (na primeira artéria coronária ocorre novo foco de necrose de 72 horas a 8 dias)

4. - IM de repetição (em outro cor. art., novo foco de necrose 28 dias após o IM anterior)

Informações tomografia computadorizada do miocárdio. Etiologia e patogênese

O desenvolvimento do infarto do miocárdio é baseado no dano aterosclerótico aos vasos cardíacos de grande e médio porte.

De grande importância no desenvolvimento do infarto do miocárdio são os distúrbios nas propriedades do sangue que acompanham a aterosclerose, a predisposição ao aumento da coagulabilidade e as alterações patológicas nas plaquetas. Na parede vascular aterosclerótica, formam-se acúmulos de plaquetas e forma-se um trombo que fecha completamente o lúmen da artéria.

O infarto do miocárdio geralmente se desenvolve no final da quinta, mas mais frequentemente na sexta década de vida. Há mais homens do que mulheres entre os pacientes. Atualmente há evidências de uma predisposição familiar ao infarto do miocárdio. O desenvolvimento do infarto do miocárdio é predisposto pela profissão e pelo trabalho associado ao intenso trabalho mental e ao esforço excessivo com atividade física insuficiente. A hipertensão é um fator que contribui para o desenvolvimento do infarto do miocárdio. O tabagismo e o alcoolismo também contribuem para o desenvolvimento da doença. Em metade dos pacientes, entre os fatores que contribuem para o desenvolvimento do infarto do miocárdio, encontram-se trauma mental, ansiedade e tensão nervosa. Se a insuficiência circulatória na área dos vasos cardíacos ocorrer rapidamente, o que é observado com espasmo reflexo ou trombose vascular, o miocárdio sofre rapidamente necrose, resultando em um ataque cardíaco.

No mecanismo de desenvolvimento do infarto do miocárdio, são essenciais:

· espasmo das artérias, em que ocorrem alterações ateroscleróticas que têm efeito irritante nos receptores dos vasos, causando contrações espasmódicas das artérias;

· trombose de uma artéria alterada por um processo aterosclerótico, muitas vezes desenvolvendo-se após um espasmo;

· discrepância funcional entre a necessidade de sangue do miocárdio e a quantidade de sangue que entra, que também surge como resultado de alterações ateroscleróticas nas artérias.

Com uma discrepância de rápido desenvolvimento entre o fluxo sanguíneo e a necessidade funcional dele no miocárdio (por exemplo, durante atividade física intensa), pode ocorrer necrose focal pequena do tecido muscular (microinfartos) em diferentes partes do miocárdio.

Infarto do miocárdio. Patanatomia

Os distúrbios do músculo cardíaco estão associados ao desenvolvimento de necrose isquêmica, que passa por vários estágios de seu desenvolvimento:

· Isquêmico (período agudo) são as primeiras horas após o bloqueio de um vaso coronário antes da formação de necrose miocárdica. O exame microscópico revela focos de destruição de fibras musculares, expansão de capilares com fluxo sanguíneo prejudicado neles.

· Período agudo - primeiros 3-5 dias da doença, quando predominam no miocárdio processos de necrose com reação inflamatória limítrofe. As paredes das artérias na zona de infarto incham, seu lúmen é preenchido com uma massa homogênea de glóbulos vermelhos e, na periferia da zona de necrose, leucócitos emergem dos vasos.

· O período subagudo dura de 5 a 6 semanas, período durante o qual se forma tecido conjuntivo frouxo na área de necrose.

· O período cicatricial termina 5-6 meses após o início da doença com a formação de uma cicatriz completa de tecido conjuntivo.

Às vezes, não ocorre um, mas vários ataques cardíacos, resultando na formação de uma série de cicatrizes no músculo cardíaco, que dão o quadro de cardiosclerose. Se a cicatriz for grande e cobrir uma parte significativa da espessura da parede, devido à pressão arterial ela incha gradualmente, resultando na formação de um aneurisma cardíaco crônico.

Macroscopicamente, os infartos do miocárdio são de natureza isquêmica ou hemorrágica.

Seu tamanho varia dentro de limites muito significativos - de 1 a 2 cm de diâmetro até o tamanho de uma palma.

A divisão dos infartos em grandes e pequenos focais é de grande importância clínica. A necrose pode cobrir toda a espessura do miocárdio na área afetada (infarto transmural) ou localizar-se próximo ao endocárdio e epicárdio; são possíveis infartos isolados do septo interventricular e dos músculos papilares. Se a necrose se estender ao pericárdio, há sinais de pericardite.

Às vezes, coágulos sanguíneos são detectados em áreas danificadas do endocárdio, o que pode causar embolia das artérias da circulação sistêmica. Com um infarto transmural extenso, a parede do coração na área afetada é frequentemente esticada, o que indica a formação de um aneurisma cardíaco.

Devido à fragilidade do músculo cardíaco morto na zona do infarto, ele pode romper; nesses casos, é detectada hemorragia maciça na cavidade pericárdica ou perfuração (perfuração) do septo interventricular.

Infarto do miocárdio. Quadro clínico

Na maioria das vezes, a principal manifestação do infarto do miocárdio é uma dor intensa atrás do esterno e na região do coração. A dor ocorre repentinamente e rapidamente se torna intensa.

Pode se espalhar para o braço esquerdo, escápula esquerda, maxilar inferior e espaço interescapular. Ao contrário da dor da angina, no infarto do miocárdio a dor é muito mais intensa e não desaparece após a ingestão de nitroglicerina. Nesses pacientes, deve-se levar em consideração a presença de doença coronariana durante o curso da doença, deslocamento da dor no pescoço, maxilar inferior e braço esquerdo. Porém, deve-se levar em consideração que nos idosos a doença pode se manifestar como falta de ar e perda de consciência. Se estes sintomas estiverem presentes, é necessário fazer um eletrocardiograma o mais rápido possível. Se o ECG não mostrar alterações características de infarto do miocárdio, recomenda-se o novo registro frequente do ECG.

O infarto do miocárdio, em alguns casos, desenvolve-se repentinamente. Não há sinais que prenunciem isso, às vezes em pessoas que não sofreram anteriormente de doença coronariana. Isso explica os casos de morte súbita em casa, no trabalho, no transporte, etc.

Em alguns pacientes, eventos prévios são observados antes do início de um ataque cardíaco; eles ocorrem em 50% dos pacientes. Os precursores do infarto do miocárdio são alterações na frequência e intensidade das crises de angina. Começam a ocorrer com mais frequência, com menos estresse físico, tornam-se mais persistentes, duram mais, em alguns pacientes ocorrem em repouso e, nos intervalos entre as crises dolorosas, às vezes permanece uma dor surda ou uma sensação de pressão na área de ​o coração. Em alguns casos, o infarto do miocárdio não é precedido de dor, mas de sintomas de fraqueza geral e tontura.

Típicos do infarto do miocárdio são dor de alta intensidade e longa duração. A dor é de natureza urgente e opressiva. Às vezes, eles se tornam insuportáveis ​​e podem levar ao desmaio ou à perda total de consciência. A dor não é eliminada pelo uso de vasodilatadores convencionais e às vezes não cessa com injeções de morfina. Em quase 15% dos pacientes, um ataque doloroso não dura mais de uma hora, em um terço dos pacientes - não mais que 24 horas, em 40% dos casos - de 2 a 12 horas, em 27% dos pacientes - mais de 12 horas .

Em alguns pacientes, a ocorrência de infarto do miocárdio é acompanhada de choque e colapso. Choque e colapso ocorrem repentinamente nos pacientes. O paciente sente fraqueza intensa, tontura, fica pálido, transpira e, às vezes, ocorre um desmaio ou até mesmo uma perda de consciência de curto prazo. Em alguns casos, aparecem náuseas e vômitos e, às vezes, diarreia. O paciente sente muita sede. Os membros e a ponta do nariz ficam frios, a pele fica úmida e gradualmente adquire uma tonalidade cinza-acinzentada.

A pressão arterial cai drasticamente, às vezes não sendo detectada. O pulso na artéria radial é fraco ou nem palpável; quanto mais baixa for a pressão arterial, mais grave será o colapso.

O prognóstico é especialmente difícil nos casos em que a pressão arterial na artéria braquial não é determinada.

O número de batimentos cardíacos durante o colapso pode ser normal, aumentado, às vezes diminuído, e a taquicardia é observada com mais frequência. A temperatura corporal fica ligeiramente elevada.

O estado de choque e colapso pode durar horas ou até dias, o que tem baixo valor prognóstico.

O quadro clínico descrito corresponde à primeira fase do choque. Alguns pacientes apresentam sintomas da segunda fase do choque logo no início do infarto do miocárdio. Nesse período, os pacientes ficam excitados, inquietos, apressados ​​e não conseguem encontrar um lugar para si. A pressão arterial pode estar aumentada.

A ocorrência de sintomas de congestão no pequeno círculo altera o quadro clínico e piora o prognóstico.

Alguns pacientes desenvolvem insuficiência ventricular esquerda progressiva aguda com falta de ar e asfixia graves e, às vezes, quadro asmático. A insuficiência ventricular direita geralmente se desenvolve na presença de insuficiência ventricular esquerda.

Os sintomas objetivos incluem um aumento nas bordas do coração à esquerda. Os sons cardíacos permanecem inalterados ou abafados. Em alguns pacientes, ouve-se um ritmo de galope, indicando fraqueza do músculo cardíaco. Um sopro é ouvido na válvula mitral.

O aparecimento de um impulso ou pulsação cardíaca difusa na área do coração pode indicar um aneurisma cardíaco. Ouvir a fricção pericárdica em casos raros é de alguma importância, o que indica a propagação da necrose até o pericárdio. Pacientes com infarto do miocárdio podem apresentar distúrbios significativos do trato gastrointestinal - náuseas, vômitos, dor na região epigástrica, paresia intestinal com sintomas de obstrução.

Podem ocorrer distúrbios muito significativos no sistema nervoso central. Em alguns casos, um ataque de dor aguda é acompanhado por desmaios e perda de consciência de curto prazo. Às vezes, o paciente reclama de fraqueza geral grave; alguns pacientes desenvolvem soluços persistentes e difíceis de eliminar. Às vezes, a paresia intestinal se desenvolve com forte inchaço e dor abdominal. De particular importância são os distúrbios mais graves da circulação cerebral que se desenvolvem durante o infarto do miocárdio e às vezes vêm à tona. A má circulação cerebral se manifesta por coma, convulsões, paresia e comprometimento da fala. Noutros casos, os sintomas cerebrais desenvolvem-se mais tarde, mais frequentemente entre o 6º e o 10º dia.

Além dos sintomas específicos descritos acima em vários sistemas e órgãos, os pacientes com infarto do miocárdio também apresentam sintomas gerais, como febre, aumento no número de glóbulos vermelhos no sangue, bem como uma série de outras alterações bioquímicas. Uma reação de temperatura é típica, geralmente se desenvolvendo no primeiro dia e até horas. Na maioria das vezes a temperatura não excede 38°C. Em metade dos pacientes cai no final da primeira semana, no restante - no final da segunda.

Assim, podem ser distinguidas as seguintes formas clínicas de infarto do miocárdio:

· forma anginosa (começa com um ataque de dor atrás do esterno ou na região do coração);

· forma asmática (começa com um ataque de asma cardíaca);

forma colaptoide (começa com o desenvolvimento do colapso);

· forma cerebral (inicia-se com aparecimento de dor e sintomas neurológicos focais);

· forma abdominal (aparecimento de dor na parte superior do abdômen e sintomas dispépticos);

· forma indolor (início oculto de infarto do miocárdio);

· forma mista.

Infarto do miocárdio. Diagnóstico

Diagnóstico clínico. O infarto do miocárdio pode se desenvolver de forma assintomática se houver colaterais suficientes que comecem a funcionar no momento certo (o fenômeno é mais frequentemente observado na região da artéria coronária direita).

O sinal subjetivo mais comum e pronunciado de infarto do miocárdio é a dor, que caracteriza clinicamente o início de um ataque cardíaco. Geralmente ocorre repentinamente, sem dependência óbvia de estresse físico. Se o paciente já teve ataques dolorosos, a dor durante o desenvolvimento do infarto do miocárdio pode ser mais intensa do que antes; sua duração é medida em horas - de 1 a 36 horas e não é aliviada pelo uso de derivados nitro.

Ao contrário dos ataques de dor coronária, que não são acompanhados pelo desenvolvimento de enfarte do miocárdio, a dor durante um ataque cardíaco pode ser acompanhada por um estado de agitação, que pode continuar após o seu desaparecimento. Em 40% dos casos, o infarto é precedido por uma síndrome intermediária em média 15 dias (que em 10% dos casos é a primeira manifestação de dor de origem coronariana). A retomada da dor desaparecida que surgiu em conexão com um infarto é um sinal ameaçador, pois indica o aparecimento de um novo infarto, a propagação de um antigo ou a ocorrência de embolia dos ramos da artéria pulmonar.

Dor intensa acompanha 75% dos casos de infarto do miocárdio. Junto com ele, geralmente são observados sintomas subjetivos de segundo plano: distúrbios do sistema digestivo (náuseas, vômitos, soluços), distúrbios neurovegetativos (sudorese, extremidades frias, etc.).

Em 25% dos casos, o infarto do miocárdio começa sem dor (portanto, muitas vezes permanece não reconhecido) ou a dor é menos pronunciada, às vezes de natureza atípica e, portanto, é considerada um sinal secundário, dando lugar a outros sintomas que geralmente são um sinal de complicações de infarto do miocárdio. Estes incluem dispneia (insuficiência cardíaca) - em 5% dos casos, astenia; lipotomia com comprometimento de: circulação periférica (colapso) – em 10% dos casos; várias outras manifestações (pleuropulmonares) - em 2% dos casos. Ao exame objetivo, o paciente apresenta-se pálido, com extremidades frias, às vezes cianóticas. Geralmente ocorre taquicardia; bradicardia (bloqueio) é menos comum.

Os níveis de pressão arterial sistólica e diastólica geralmente são reduzidos. Esta diminuição aparece precocemente, é progressiva e, se pronunciada, indica o desenvolvimento de colapso.

O impulso apical está enfraquecido. Na ausculta, os sons cardíacos podem estar abafados. Na diástole, ouve-se frequentemente um quarto som (galope atrial) e menos frequentemente um terceiro som (galope ventricular), e na sístole ouve-se um sopro sistólico, que está relativamente frequentemente (50% dos casos) associado a hipotensão e disfunção de os músculos papilares.

Em 10% dos casos, também é descrito o aparecimento de atrito pericárdico de natureza intermitente.

A hipertermia é observada constantemente. Aparece 24 a 48 horas após o início da dor e dura de 10 a 15 dias. Existe uma relação entre a altura e a duração da temperatura, por um lado, e a gravidade do ataque cardíaco, por outro.

Diagnóstico eletrocardiográfico

As alterações eletrocardiográficas que acompanham um ataque cardíaco desenvolvem-se paralelamente ao processo no miocárdio. Porém, nem sempre existe uma relação estreita entre os dados eletrocardiográficos, por um lado, e os sintomas clínicos, por outro.

São conhecidos infartos clinicamente “silenciosos” com manifestação eletrocardiográfica típica.

Depois de muito tempo após um infarto não reconhecido, o ECG revela dados característicos do período cicatricial de um infarto.

Também são conhecidos infartos clinicamente e bioquimicamente óbvios, mas “silenciosos” eletrocardiograficamente. Nestes infartos, a ausência de manifestações eletrocardiográficas parece ser resultado da localização do processo ser “inconveniente” para registro de rotina.

Após a ocorrência do infarto do miocárdio, os estudos eletrocardiográficos indicam uma série de alterações características, que consistem no aparecimento de alguns vetores patológicos específicos.

O diagnóstico eletrocardiográfico do infarto do miocárdio é baseado nos três elementos a seguir:

1. Coexistência de três alterações características do ECG:

· Deformações do QRS (Q patológico, diminuição da tensão da onda R) - “necrose”;

· aumento do segmento ST – “dano”;

· deformação da onda T – “isquemia”.

2. Orientação característica dos vetores patológicos que “dão origem” a estas três modificações:

· os vetores de dano que aparecem no momento da formação do segmento ST são orientados para a zona de infarto;

· “fugindo” da zona de infarto para a zona saudável, orientam-se os vetores de “necrose”, que surgem no momento da formação da onda Q, causando ondas Q negativas profundas e os vetores de “isquemia”, que aparecem em final do ECG, durante a formação da onda T, causando ondas T negativas

3. Evolução ao longo do tempo destes três tipos de alterações, entre as quais Q(-) e ST(+) aparecem na primeira hora após o início da necrose, e uma alteração na onda T ocorre aproximadamente após 24 horas.

Normalmente, o aparecimento das ondas de Pardieu é Q(-), ST(+) e T(-) durante o primeiro dia. Posteriormente, gradualmente (4-5 semanas) o segmento ST retorna à linha isoelétrica, uma onda Q patológica é formada e uma onda T negativa permanece.

Um ECG com segmento ST elevado, onda anormal, mas onda T normal corresponde a um infarto do miocárdio muito recente (menos de 24 horas). Se também houver T negativo, o infarto dura mais de 24 horas, mas menos de 5 a 6 semanas. Se ST for isoelétrico e houver apenas Q patológico e T negativo, o infarto já está curado e tem mais de 6 semanas.

Também não devemos esquecer que num número relativamente grande de casos de ataques cardíacos (até 30%), o ECG não deixa quaisquer sinais patológicos.

A localização eletrocardiográfica do infarto não difere da localização do foco patológico no miocárdio.

Os infartos localizados apenas no ventrículo esquerdo serão registrados no ECG no caso de infarto ântero-lateral (“anterior”) com alterações típicas (Q anormal, ST elevado e T negativo) nas derivações I, aVL e V6, e nos casos de infarto diafragmático ("posterior"), alterações típicas serão notadas nas derivações III, II e aVF. Existem muitos locais possíveis que são variações dos dois tipos principais. O principal para a análise topográfica é identificar a relação entre vetores patológicos e derivações com orientação ideal. Todos os tipos são amplamente descritos em manuais específicos.

No entanto, é necessário discutir o ponto que reduzirá as dificuldades encontradas no diagnóstico eletrocardiográfico do infarto do miocárdio, ou seja, a combinação de infarto e bloqueio do pedículo (feixe nervoso).

O septo interventricular tem orientação aproximadamente sagital, enquanto os dois ramos do feixe de His estão localizados: o direito na frente (cranial), o esquerdo com dois ramos atrás (caudal).

Assim, um infarto “anterior” pode ser combinado com bloqueio da perna direita, e um “posterior” com bloqueio da perna esquerda, o que é mais raro, pois é difícil imaginar um distúrbio de condução simultâneo devido a um processo necrótico no miocárdio devido ao fato de cada um dos ramos que formam a perna esquerda receber suprimento sanguíneo de diferentes fontes.

Como nos bloqueios de ramo as deformações do complexo QRS e do segmento ST-T são geralmente muito significativas, eles podem mascarar os sinais de ataque cardíaco. Existem quatro combinações possíveis:

· bloqueio da perna direita com infarto “anterior” ou “posterior”;

· bloqueio da perna esquerda com infarto “anterior” ou “posterior”.

O bloqueio da perna direita é caracterizado pelo aparecimento nas derivações com orientação direita-esquerda (I, aVL, Ve) de um complexo QRS estendido na parte terminal negativa (S), uma onda T positiva.

Um infarto “anterior” é detectado nas mesmas derivações e é expresso pelo aparecimento de um Q patológico, uma alteração no RS-T e um T negativo. Com uma combinação de bloqueio do ramo direito e um infarto “anterior” contra no fundo de um bloqueio de ramo, aparecem sinais de infarto nas derivações I, aVL e V6: onda Q, diminuição da amplitude R ou desaparecimento da onda 5, ondas T negativas.

O infarto “posterior” é mais pronunciado nas derivações com orientação crânio-caudal (III, aVF, II), onde o bloqueio da perna direita altera menos a imagem do complexo QRS e a onda T.

Conseqüentemente, é mais fácil estabelecer a presença de sinais de infarto no caso de combinação de bloqueio da perna direita e infarto “posterior”.

O bloqueio da perna esquerda é menos frequentemente combinado com um ataque cardíaco. Nas derivações com orientação direita-esquerda (I, aVL, V6), caracteriza-se por expansão do complexo QRS na parte central positiva (R achatado); onda T negativa.

Com um infarto anterior (combinado), ondas Q ou uma diminuição na amplitude R e um deslocamento ascendente do segmento ST podem aparecer nessas derivações.

Quando o bloqueio do ramo esquerdo é combinado com um infarto “posterior” em derivações com orientação crânio-caudal (III, aVF, II), o aumento do ST é suavizado, aparecem ondas T negativas (muito pronunciadas, porque nessas derivações há ondas T com bloqueio do feixe esquerdo positivo).

Diagnóstico laboratorial

Diagnóstico laboratorial. O diagnóstico clínico é confirmado por vários testes biohumorais. A leucocitose com polinucleose aparece precocemente (nas primeiras 6 horas) e persiste por 3-6 dias, com menos frequência por 2-3 semanas.

Existe uma certa relação entre a quantidade de leucocitose e a extensão do infarto. A leucocitose prolongada deve levantar suspeita de desenvolvimento de complicações (infarto de repetição, embolia de ramos da artéria pulmonar, broncopneumonia).

O ROE aumenta paralelamente ao processo necrótico e à formação de cicatrizes no miocárdio. Aumenta lentamente nos primeiros 2 dias e atinge os seus níveis mais elevados na primeira semana, diminuindo depois ao longo de 5-6 semanas.

Hiperfibrinogenemia: o fibrinogênio aumenta de 2-4 g% para 6-8 g% nos primeiros 3 dias e retorna ao normal após 2-3 semanas. Assim como a leucocitose, o nível de hiperfibrinogenemia aumenta paralelamente ao tamanho do infarto. A hipercoagulabilidade e a hiperglicemia são menos preditivas de infarto porque esses testes são variáveis. Um aumento no nível de algumas enzimas é um fator relativamente específico.

Existem dois grupos de enzimas cujos níveis aumentam durante um ataque cardíaco:

1. enzimas com rápido aumento de nível - TGO (transaminase glutamoxalaceto e CPK (creatinofosfoquinase). Seu nível começa a aumentar nas primeiras horas e é restaurado em 3-5 dias.

2. enzimas cujos níveis aumentam mais lentamente - LDH (lactato desidrogenase). Aumenta desde as primeiras horas e volta ao normal em 10-14 dias.

O teste enzimático mais confiável é o TGO, observado em 95% dos casos de ataque cardíaco.

Este teste tem a vantagem de não ser observado em patologias que requerem decisões diagnósticas diferenciais em relação ao infarto do miocárdio (síndrome intermediária, pericardite). Se o aumento do nível desta enzima em outra patologia ainda for significativo, então é menor do que no infarto do miocárdio.

Não se deve esquecer, porém, que os números de TGO também podem aumentar com infartos de baço, intestino, rins, pancreatite aguda, crises hemolíticas, lesões e queimaduras graves, lesões musculares, após uso de salicilatos e anticoagulantes da série cumarina , com estase venosa devido a patologia hepática. Portanto, praticamente a partir dos testes biohumorais deve-se levar em consideração o seguinte:

· leucocitose, que surge precocemente e permite tirar algumas conclusões sobre a extensão do enfarte;

· TGO, que aparece muito cedo mas desaparece rapidamente e é um exame mais ou menos específico;

· ROE, cuja aceleração ocorre concomitantemente ao desenvolvimento de um ataque cardíaco e aparece mais tarde que os dois testes anteriores.

Com a análise simultânea dos elementos clínicos, eletrocardiográficos e biohumorais listados, o problema do diagnóstico diferencial do infarto do miocárdio é significativamente simplificado. Porém, em alguns casos, podem surgir dúvidas diagnósticas, por isso deve-se ter em mente uma série de doenças com as quais às vezes se confunde o infarto do miocárdio.

Um sintoma comum de doenças que devem ser diferenciadas do infarto do miocárdio é a dor no peito. A dor durante o infarto do miocárdio apresenta uma série de características distintivas quanto à localização, intensidade e duração, que geralmente lhe conferem um caráter único.

Infarto do miocárdio. Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial. Ainda existem dificuldades em distinguir o infarto do miocárdio de uma série de outras doenças.

1. Formas mais leves de cardiopatia isquêmica, quando o sintoma doloroso é de natureza duvidosa. Nesses casos, a ausência de outros sintomas clínicos presentes durante o infarto (taquicardia, diminuição da pressão arterial, aumento da temperatura, dispneia), ausência de alterações nos parâmetros biohumorais e dados eletrocardiográficos (Q patológico, ST elevado e T negativo), e tudo isso é observado no contexto de uma condição significativamente melhor do que um ataque cardíaco. Nesse caso, podem ocorrer sinais biohumorais de ataque cardíaco, com exceção de aumento da TGO.

2. Embolia dos ramos da artéria pulmonar (com infarto pulmonar). Com esta patologia, sintomas como dor e colapso podem ser comuns ao infarto do miocárdio. Outros sintomas clínicos de infarto também podem estar presentes, mas deve-se notar dispneia mais intensa (asfixia, cianose) com embolia dos ramos da artéria pulmonar. Os sinais biohumorais são os mesmos de um ataque cardíaco, com exceção do TGO, cuja atividade está ausente na embolia dos ramos da artéria pulmonar. Um estudo eletrocardiográfico também pode levantar dúvidas. No caso de embolia pulmonar, existe a possibilidade de aparecerem no ECG os mesmos três sintomas típicos de infarto: Q patológico, ST elevado, T negativo.

A orientação dos vetores patológicos e a velocidade (horas - dias) das manifestações eletrocardiográficas na embolia pulmonar às vezes permitem o diagnóstico diferencial, o que geralmente é difícil. Sinais valiosos que indicam embolia pulmonar são expectoração com sangue, hidrobilirrubinemia, aumento do nível de LDH juntamente com a preservação dos números normais de TGO e, mais importante, alterações radiológicas - a identificação de infiltrado pulmonar com reação pleural.

A anamnese também pode ajudar a esclarecer esta ou aquela patologia. Assim, a embolia dos ramos da artéria pulmonar é indicada por patologia embólica no sistema venoso (membros inferiores, etc.).

Os êmbolos generalizados dos ramos da artéria pulmonar podem contribuir para o desenvolvimento do infarto do miocárdio. Nesse caso, a natureza das alterações no ECG é praticamente o único sinal para o diagnóstico de uma nova patologia.

3. A pericardite aguda também pode iniciar-se com dor na região cardíaca e outros sinais clínicos, eletrocardiográficos e bioquímicos de infarto do miocárdio, com exceção de aumento dos níveis de enzimas sanguíneas, hipotensão arterial e sinais eletrocardiográficos de necrose (Q). A anamnese é importante no diagnóstico diferencial.

O desenvolvimento do processo ao longo do tempo elimina dúvidas se o problema do diagnóstico diferencial foi inicialmente difícil de resolver.

4. A pancreatite aguda de início agudo, dor intensa, às vezes de localização atípica, pode em alguns casos simular infarto do miocárdio. A suspeita pode aumentar pela presença de alterações eletrocardiográficas mais ou menos características de infarto (ST elevado, T negativo e até Q patológico), bem como pela presença de uma série de sinais laboratoriais comuns a ambas as patologias ( aumento de ROE, aumento de leucocitose).

Características diagnósticas diferenciais distintivas, além das indicações de doenças do trato gastrointestinal características da pancreatite, são alguns exames laboratoriais característicos desta patologia: aumento da amilasemia (entre a 8ª e 48ª hora), às vezes hipoglicemia transitória e subicterus, hipocalcemia em casos graves.

Dificuldades de diagnóstico diferencial geralmente ocorrem no início da doença.

5. O infarto dos vasos mesentéricos é outra doença aguda da cavidade abdominal, que pode gerar dúvidas diagnósticas diferenciais tanto mais facilmente quanto mais semelhantes forem os dados anamnésicos (aterosclerose generalizada com manifestações patológicas tanto nos vasos coronários quanto nos mesentéricos). Dor atípica acompanhada de colapso e sinais eletrocardiográficos de lesão-isquemia (ST-T) (possivelmente pré-existentes, e às vezes sem ligação com patologia mesentérica aguda) pode levar a um diagnóstico errôneo de infarto do miocárdio, em vez de infarto vascular mesentérico. A presença de sangue nas fezes, a detecção de líquido sanguinolento na cavidade abdominal e a evolução dos sinais existentes podem permitir o estabelecimento deste diagnóstico, que é muito difícil de reconhecer no primeiro momento.

6. O aneurisma dissecante da aorta tem quadro pronunciado, em que predomina a dor subesternal. Grandes dificuldades diagnósticas são possíveis. Com essa patologia, geralmente não há sinais laboratoriais característicos de infarto: aumento da temperatura e sinais eletrocardiográficos de foco necrótico no miocárdio.

Os sinais característicos, além da dor, são o sopro diastólico da insuficiência aórtica, a diferença de pulso e pressão arterial entre os membros correspondentes (diferentes efeitos na boca das artérias) e a dilatação progressiva da aorta (raio-x).

A tendência frequentemente observada de manter ou aumentar a pressão arterial pode ser um sinal patognomônico. A dificuldade do diagnóstico diferencial é agravada pela possibilidade de coexistência de infarto do miocárdio, sinais eletrocardiográficos de cardiopatia isquêmica, o que é bem possível em paciente com patologia vascular de longa data, bem como pela possibilidade de leve aumento de temperatura, ROE e leucócitos no sangue nos casos em que a destruição da parede aórtica é mais generalizada.

7. As cólicas abdominais, renais, biliares e gastrointestinais são facilmente distinguíveis do infarto do miocárdio, mesmo quando a natureza da dor é atípica. A ausência de dados bioquímicos, eletrocardiográficos e anamnésicos característicos na presença de sinais específicos e anamnese característicos de vários tipos de cólica permite o diagnóstico diferencial na maioria dos casos sem dificuldade.

8. Ataque cardíaco indolor. A insuficiência cardíaca (edema pulmonar agudo), que apareceu ou piorou sem motivo, especialmente na presença de história de angina de peito, deve aumentar a suspeita de ataque cardíaco. O quadro clínico, que inclui hipotensão e febre, aumenta esta suspeita. O aparecimento de sinais eletrocardiográficos confirma o diagnóstico. Se a doença começar com colapso, surgirão os mesmos problemas.

Porém, também aqui os dados dos estudos laboratoriais e eletrocardiográficos resolvem a questão.

Por fim, não devemos esquecer que a patologia cerebrovascular também pode causar o aparecimento de sinais de infarto do miocárdio no ECG. Dados clínicos e bioquímicos completamente diferentes facilitam a rejeição do diagnóstico de infarto do miocárdio.

Infarto do miocárdio. Tratamento. Anestesia

O primeiro problema que surge no tratamento do infarto do miocárdio é o alívio da dor. Para eliminar a dor, o medicamento clássico é a morfina na quantidade de 10-20 mg sob a pele. Se a dor permanecer muito intensa, esta dose do medicamento pode ser readministrada após 10-12 horas, mas o tratamento com morfina está associado a algum risco.

A dilatação dos vasos periféricos (capilares) e a bradicardia podem ter consequências fatais em pacientes com colapso. Isto também se aplica à hipoxemia causada pela depressão do centro respiratório, que é especialmente perigosa durante um ataque cardíaco. Também não devemos esquecer que, em combinação com os efeitos hipotensores dos inibidores da MAO, que persistem até 3 semanas após a interrupção do tratamento, a morfina durante um ataque cardíaco pode causar colapso. Além da morfina, e geralmente antes de iniciar seu uso, deve-se tentar o uso de antipsicóticos (clorpromazina), tranquilizantes menores (meprobamato, diazepam) e (ou) hipnóticos (fenobarbital).

Deve-se ter em mente que o fenobarbital potencializa a destruição de substâncias anticoagulantes da série cumarina, portanto, se for utilizado simultaneamente com esses medicamentos, estes devem ser administrados em doses aumentadas.

A dor geralmente desaparece nas primeiras 24 horas.

Tratamento medicamentoso

Medicamentos anticoagulantes. A eficácia da terapia anticoagulante na redução da mortalidade e complicações do infarto do miocárdio ainda é motivo de debate. No tratamento das complicações tromboembólicas do infarto do miocárdio, a necessidade do uso de anticoagulantes é indiscutível, quanto à prevenção de outras complicações do infarto do miocárdio e ao desenvolvimento do próprio infarto, as estatísticas não estabeleceram nenhum grande benefício dessa terapia.

Além disso, existem contraindicações e riscos formais, como sangramento por hepatopatia, sangramento do trato digestivo (úlcera), hemorragia cerebral (sangramento, hipertensão arterial com pressão diastólica acima de 120 mm Hg)

Ao contrário do exposto e principalmente por falta de justificativa estatística, a terapia anticoagulante no infarto do miocárdio, na maioria dos casos, é realizada levando-se em consideração premissas teóricas conhecidas. Esta terapia é indicada para todos os infartos de longa duração (imobilização prolongada, necrose subendocárdica com trombose), para infartos com insuficiência cardíaca (congestão, embolia pulmonar) e, claro, para complicações tromboembólicas. Observamos as peculiaridades do uso de anticoagulantes ao apresentar a questão da “síndrome precursora” do infarto do miocárdio. Com base no exposto, acreditamos que a terapia anticoagulante está indicada:

· na síndrome dos precursores e nas crises dolorosas, de recorrência frequente e repentina, com intensidade crescente da dor e em casos de deterioração acentuada, apesar da terapêutica específica. Em todos estes casos, estamos a falar de situações que “ameaçam o risco de desenvolver um ataque cardíaco”, pelo que a hipocoagulabilidade pode atrasar, reduzir ou possivelmente prevenir a formação de um coágulo sanguíneo que obstrui o lúmen do vaso;

· para ataques cardíacos de longa duração ou acompanhados de complicações (tromboembólicas, insuficiência cardíaca);

· para ataques cardíacos não complicados, quando são utilizados medicamentos anticoagulantes para limitar a prevalência de trombose vascular. Contudo, este aspecto do uso de anticoagulantes é controverso.

A duração da terapia anticoagulante varia. Recomenda-se a realização de terapia de emergência por 3-4 semanas, seguida de um curso de doses de manutenção do medicamento por 6-12 meses. A implementação da segunda parte desta terapia, que tem finalidade preventiva, costuma ser difícil, pois o paciente já está em casa.

Tratamento com medicamentos trombolíticos (fibrinolíticos). Os medicamentos trombolíticos estão entre os medicamentos promissores no tratamento de oclusões vasculares recentes. A forma de administração no organismo, a oportunidade de aplicação e a eficácia do tratamento ainda não foram totalmente estabelecidas, mas atualmente existem pontos indicativos suficientes que permitem o tratamento racional da doença. Como se sabe, a fibrinólise é um processo que limita o processo de coagulação.

Em princípio, o plasminogênio, circulando inerte no plasma, é ativado por uma série de substâncias endo ou exógenas (trombina, algumas enzimas bacterianas, etc.) e é convertido em uma enzima proteolítica - a plasmina. Este último existe em duas formas: circulante no plasma (rapidamente destruído pelas antiplasminas) e na forma ligada à fibrina (menos destruída). Na sua forma ligada, a plasmina apresenta actividade proteolítica, isto é, fibrinólise. Na sua forma livre, a plasmina, se circular no sangue em grandes quantidades, destrói outras proteínas circulantes no sangue (fatores de coagulação II, V, VIII), dando origem à proteólise patológica com posterior inibição do processo de coagulação. A estreptoquinase e a uroquinase são usadas como ativadores artificiais do plasminogênio.

Se a trombose dos vasos coronários causar oclusão do lúmen vascular, ocorrerá necrose miocárdica irreversível em 25-30 minutos; a oclusão incompleta causa um desenvolvimento mais lento do processo necrótico. Um trombo coronário medindo 5-10 mm é bastante sensível à atividade fibrinolítica da plasmina e da estreptoquinase nas primeiras 12 horas a partir do momento da formação do trombo, o que por si só determina a primeira exigência deste tratamento - um período precoce.

O início oportuno do tratamento com medicamentos trombolíticos nem sempre é possível.

Um trombo mais antigo, do qual uma placa esclerótica é um componente, não é passível de tratamento trombolítico. Como resultado da terapia trombolítica, não apenas o trombo principal se dissolve, mas às vezes também as reservas de fibrina depositadas nos capilares das áreas adjacentes ao infarto, o que melhora o fornecimento de oxigênio a essas áreas. Para obter um efeito terapêutico ideal, é necessário determinar a atividade fibrinolítica do plasma, uma vez que os produtos da degradação do fibrinogênio têm efeito anticoagulante (antitrombina) e uma diminuição quantitativa dos fatores I, II, V, VIII potencializa esse efeito.

É aconselhável realizar tratamento precoce em curto espaço de tempo (24 horas) com doses grandes e repetidas em intervalos curtos (4 horas): a) nos primeiros 20 minutos: 500.000 unidades de estreptoquinase em 20 ml de cloreto de sódio 0,9 %; b) após 4 horas: 750.000 unidades de estreptoquinase em 250 ml de cloreto de sódio 0,9%; c) após 8 horas: 750.000 unidades de estreptoquinase em 250 ml de cloreto de sódio 0,9%; d) após 16 horas: 750.000 unidades de estreptoquinase em 250 ml de cloreto de sódio 0,9%.

Pequenas doses (até 50.000 unidades de estreptoquinase) são inativadas pela antiestreptoquinase, doses médias (menos de 100.000 unidades) predispõem (paradoxalmente) ao sangramento. Este fato é explicado pelo fato de as doses administradas causarem aumento e prolongamento da plasminemia com presença persistente de produtos de degradação do fibrinogênio no sangue, o que resulta, junto com a fibrinólise, na destruição dos fatores II, V e VIII, coagulação sanguínea com subsequente hipocoagulabilidade significativa. Em grandes doses (mais de 150.000 unidades), a atividade da estreptoquinase em relação ao sistema fibrinolítico plasmático e aos fatores de coagulação sanguínea é significativamente reduzida, mas o efeito sobre a fibrina do coágulo sanguíneo (trombólise) é mais intenso. Nas primeiras horas de tratamento, ocorre uma diminuição rápida e significativa da fibrinogenemia com hipocoagulabilidade significativa. Após 24 horas, os níveis de fibrinogênio começam a aumentar.

A terapia anticoagulante começa na segunda fase do tratamento trombolítico.

Na prática existem duas possibilidades:

1. o uso de medicamentos cumarínicos desde o primeiro momento da terapia trombolítica baseia-se no fato de seu efeito começar a se manifestar 24-48 horas após a administração no organismo, portanto, após o término da ação dos medicamentos trombolíticos;

2. administração de heparina após 24 horas, ou seja, ao final da terapia trombolítica (o efeito da heparina é quase instantâneo).

Não devemos esquecer que a atividade antitrombina e antifibrina da heparina se sobrepõe ao processo de ação anticoagulante das substâncias fibrinolíticas, portanto, a terapia com heparina nessas condições deve ser realizada com atenção especial. O risco de terapia trombolítica é baixo se o tratamento for realizado com cuidado.

Os casos de sangramento, cujo mecanismo foi discutido acima, podem se tornar perigosos se houver necessidade de intervenção sangrenta (massagem cardíaca) com o uso combinado de medicamentos trombolíticos e anticoagulantes. Nesses casos, é necessário o uso de inibidores de anticoagulantes, sulfato de protamina, vitamina K e ácido e-aminocapróico, inibidor da fibrilólise (3-5 g por via intravenosa ou oral, depois 0,5-1 g a cada hora até cessar o sangramento).

A diátese hemorrágica e o sangramento de órgãos internos são contra-indicações ao tratamento trombolítico, que, além disso, está associado ao risco de ruptura dos elementos musculares do coração (músculos papilares, septo, miocárdio parietal).

Os casos de choque anafilático associados à introdução da estreptoquinase no organismo requerem, juntamente com o uso deste medicamento, a administração simultânea da primeira dose de 100-150 mg de hidrocortisona.

Se seguir o regime de tratamento, se a terapia for realizada em tempo hábil e se não se esquecer das contra-indicações, as vantagens da terapia trombolítica são inegáveis. Devido à implementação em curto prazo desta terapia para infarto do miocárdio, não há necessidade de exames laboratoriais especiais. A maioria das estatísticas indica uma clara redução na mortalidade por infarto do miocárdio no caso do uso direcionado de medicamentos trombolíticos. Também são descritas diminuição do número de casos de arritmias, rápida melhora do quadro do ECG, bem como quase total ausência de casos de sangramento se a duração do tratamento não ultrapassar 24 horas.

Tratamento com soluções iônicas. O tratamento fundamentado teórica e experimentalmente com soluções iônicas não produziu os resultados desejados na clínica. A administração intravenosa de soluções de potássio e magnésio com glicose e insulina justifica-se pelo fato de as fibras miocárdicas na zona do infarto perderem íons potássio e magnésio, acumulando íons sódio. O resultado de uma violação da relação entre as concentrações iônicas intra e extracelulares é um aumento do batmotropismo, resultando em arritmias: extra-sístoles, taquicardias ectópicas, taquiarritmias. Além disso, foi demonstrado que o potássio e o magnésio têm um efeito protetor contra o desenvolvimento de necrose miocárdica.

A insulina facilita a penetração da glicose nas células, cujo papel é conhecido no metabolismo muscular e na polarização potássio-sódio.

Tratamento com vasodilatadores. A terapia convencional, realizada para crises anginosas dolorosas, é inadequada na fase aguda do infarto do miocárdio. Os derivados nitro podem intensificar o estado de colapso devido à expansão de todos os vasos sanguíneos do corpo.

O efeito dos b-bloqueadores durante um ataque cardíaco pode ser duplo: devido ao seu efeito batmotrópico e cronotrópico negativo, reduzem a carga cardíaca e o risco de arritmias, porém, como resultado do seu efeito negativo e inotrópico e dromotrópico, a tendência para aumenta a descompensação e a ocorrência de bloqueios. Além disso, os b-bloqueadores causam diminuição da pressão arterial ao reduzir a resistência periférica; O chamado efeito vasoconstritor coronariano (redução de vasoconstritores devido à diminuição da demanda de oxigênio) também foi mencionado. Nessa combinação de efeitos positivos e negativos na fase aguda do infarto do miocárdio, os fatores negativos parecem predominar e, portanto, não se deve recorrer ao uso dos medicamentos acima. A possibilidade do uso de drogas vasodilatadoras como carbocromeno (intensain), dipiridamol (persantina), hexabendina (ustimon) também é discutível.

Infarto do miocárdio. Oxigenoterapia

Devido ao seu mecanismo de ação, a oxigenoterapia é um tratamento eficaz para isquemia prolongada de origem coronariana e infarto do miocárdio. Sua ação é justificada pela relação causal entre anóxia e dor anginosa, principalmente considerando a diminuição frequentemente observada da pressão parcial de oxigênio arterial (pO2 do sangue arterial) durante um infarto. Com a introdução do oxigénio é possível aumentar a concentração (e portanto a pressão parcial) deste gás no ar alveolar de 16%, que é o valor normal, para valores próximos de 100%. a pressão arterial leva a um aumento correspondente na penetração de oxigênio no sangue. A hemoglobina do sangue arterial, que está completamente saturada de oxigênio em condições normais (97,5%), é afetada apenas ligeiramente por uma melhora neste indicador (98-99%), porém, a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma e pO2 aumenta significativamente. Um aumento na pO2 do sangue arterial leva, por sua vez, a uma melhor difusão do oxigênio do sangue para os tecidos ao redor da zona do infarto, de onde o gás penetra ainda mais nas zonas isquêmicas.

O oxigênio causa um ligeiro aumento na frequência cardíaca, na resistência periférica, no débito cardíaco e no volume sistólico, o que às vezes é um efeito indesejável do tratamento.

O oxigênio pode ser introduzido no corpo de várias maneiras:

· Métodos de insuflação: por injeção; através de um tubo nasal ou em uma câmara de oxigênio (fornecimento de 8 a 12 litros por minuto) - métodos pelos quais é possível atingir a concentração de oxigênio no ar alveolar de até 30 a 50%;

· máscara de inalação (com mecanismo de válvula que regula o fluxo de gás e garante a concentração de oxigênio no ar alveolar na faixa de 50-100%).

Infarto do miocárdio. Medidas terapêuticas

Uma das primeiras medidas terapêuticas é a cessação da dor. Para tanto, são utilizadas injeções de analgésicos (morfina, pantopon), preferencialmente por via intravenosa, solução de droperidol 0,25%, 1-4 ml, por via intravenosa ou em bolus, dependendo da pressão arterial. Antes da administração, se bem tolerado, 0,5 mg de nitroglicerina é prescrito por via sublingual e novamente após 3-5 minutos (até 3-4 comprimidos no total).

A hipotensão e a bradicardia que ocorrem em alguns pacientes geralmente são eliminadas com atropina e a depressão respiratória com naloxona. Os betabloqueadores intravenosos ou o uso de nitratos são considerados medidas adicionais em caso de eficácia insuficiente com administração repetida de opiáceos.

Várias prescrições visam prevenir complicações e reduzir a probabilidade de resultados adversos. Devem ser realizados em todos os pacientes que não apresentem contraindicações.

Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é a necrose isquêmica do miocárdio devido a uma discrepância aguda entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades do miocárdio, associada à oclusão da artéria coronária, na maioria das vezes causada por trombose.

Etiologia

Em 97-98% dos pacientes, a aterosclerose das artérias coronárias desempenha um papel importante no desenvolvimento do infarto do miocárdio (IM). Em casos raros, o infarto do miocárdio ocorre como resultado de embolia dos vasos coronários, processo inflamatório neles e espasmo coronário grave e prolongado. A causa dos distúrbios circulatórios coronarianos agudos com desenvolvimento de isquemia e necrose de uma porção do miocárdio, via de regra, é a trombose da artéria coronária (AC).

Patogênese

A ocorrência de trombose arterial coronariana é facilitada por alterações locais na íntima vascular (ruptura de uma placa aterosclerótica ou rachadura na cápsula que a cobre, menos comumente, hemorragia na placa), bem como aumento na atividade da coagulação sistema e diminuição da atividade do sistema de anticoagulação. Quando uma placa é danificada, as fibras de colágeno são expostas e, no local do dano, ocorre adesão e agregação plaquetária, fatores de coagulação derivados de plaquetas são liberados e fatores de coagulação plasmática são ativados. Forma-se um coágulo sanguíneo, fechando o lúmen da artéria. A trombose da artéria coronária geralmente está combinada com seu espasmo. A oclusão aguda da artéria coronária resultante causa isquemia miocárdica e, se não ocorrer reperfusão, sua necrose. O acúmulo de produtos metabólicos suboxidados durante a isquemia miocárdica leva à irritação dos interorreceptores miocárdicos ou dos vasos sanguíneos, que se concretiza na forma de um ataque de dor aguda. Os fatores que determinam o tamanho do infarto incluem: 1. Características anatômicas da artéria coronária e o tipo de suprimento sanguíneo ao miocárdio. 2. Efeito protetor das colaterais coronárias. Eles começam a funcionar quando o lúmen da artéria coronária diminui em 75%. Uma rede pronunciada de colaterais pode diminuir a taxa e limitar a extensão da necrose. As colaterais são melhor desenvolvidas em pacientes com IM inferior. Portanto, o IM anterior afeta uma área maior do miocárdio e mais frequentemente termina em morte. 3. Reperfusão de artéria coronária ocluída. A restauração do fluxo sanguíneo nas primeiras 6 horas melhora a hemodinâmica intracardíaca e limita o tamanho do IM. No entanto, também é possível um efeito desfavorável da reperfusão: arritmias de reperfusão, infarto do miocárdio hemorrágico, edema miocárdico. 4. Desenvolvimento de “atordoamento” do miocárdio (miocárdio atordoado), em que a restauração da função contrátil miocárdica é atrasada por um certo tempo. 5. Outros fatores, incl. a influência de medicamentos que regulam as necessidades de oxigênio do miocárdio. A localização do infarto do miocárdio e algumas de suas manifestações clínicas são determinadas pela localização do distúrbio circulatório coronariano e pelas características anatômicas individuais do suprimento sanguíneo ao coração. A oclusão total ou subtotal do ramo descendente anterior da artéria coronária esquerda geralmente leva ao infarto da parede anterior e do ápice do ventrículo esquerdo, da parte anterior do septo interventricular e, às vezes, dos músculos papilares. Devido à alta prevalência de necrose, ocorrem frequentemente isquemia de ramo e bloqueio atrioventricular distal.Os distúrbios hemodinâmicos são mais pronunciados do que no infarto do miocárdio posterior. A lesão do ramo circunflexo da artéria coronária esquerda causa, na maioria dos casos, necrose da parede lateral do VE e (ou) de suas seções póstero-laterais. Na presença de bacia mais extensa dessa artéria, sua oclusão proximal também leva ao infarto da região diafragmática posterior do ventrículo esquerdo, parcialmente direito e da parte posterior do septo interventricular, o que também leva à ocorrência de bloqueio atrioventricular. O suprimento sanguíneo prejudicado ao nó sinusal contribui para a ocorrência de arritmias. A oclusão da artéria coronária direita é acompanhada por um infarto da região frênica posterior do ventrículo esquerdo e, muitas vezes, por um infarto da parede posterior do ventrículo direito. Danos ao septo interventricular são menos comumente observados. A isquemia do nó atrioventricular e do tronco do feixe de His freqüentemente se desenvolve, e um pouco menos freqüentemente, do nó sinusal com distúrbios de condução correspondentes.

Existem também variantes de infarto do miocárdio: de acordo com a profundidade da lesão: transmural, intramural, subepicárdico, subendocárdico; por localização: paredes anterior, lateral, posterior do ventrículo esquerdo, septo interventricular, ventrículo direito; por períodos: estado pré-infarto (período prodrômico), período agudo, período agudo, período subagudo, período cicatricial. Infarto agudo do miocárdio com presença de onda Q patológica (transmural, macrofocal) Clínica e diagnóstico. Clinicamente, existem 5 períodos durante o IM: 1.

Prodrômico (pré-infarto), com duração de várias horas, dias a um mês, pode frequentemente estar ausente. 2.

O período mais agudo vai desde o início da isquemia miocárdica grave até o aparecimento de sinais de necrose (de 30 minutos a 2 horas). 3.

Período agudo (formação de necrose e miomalácia, reação inflamatória perifocal) - de 2 a 10 dias. 4.

Período subagudo (conclusão dos processos iniciais de organização cicatricial, substituição do tecido necrótico por tecido de granulação) - até 4-8 semanas do início da doença. 5.

O estágio da cicatrização é o aumento da densidade da cicatriz e a adaptação máxima do miocárdio às novas condições operacionais (período pós-infarto) - mais de 2 meses do início do IM. Um diagnóstico confiável de infarto do miocárdio requer uma combinação de ambos | pelo menos dois dos três critérios a seguir: 1) crise prolongada de dor torácica; 2) alterações no ECG características de isquemia e necrose; 3) aumento da atividade das enzimas sanguíneas.

A manifestação clínica típica é dor cardíaca intensa e prolongada. A dor não é aliviada com a ingestão de nitratos e requer o uso de medicamentos ou neuroleptanalgesia (status anginosus).

É intenso, pode pressionar, apertar, queimar, às vezes afiado, “em forma de adaga”, na maioria das vezes localizado atrás do esterno com irradiação variada. A dor é em forma de onda (intensifica-se e depois enfraquece), dura mais de 30 minutos, às vezes várias horas, acompanhada de sensação de medo, excitação, náusea, fraqueza intensa e sudorese.

Pode haver falta de ar, distúrbios no ritmo e na condução cardíaca e cianose. Uma proporção significativa destes pacientes tem histórico de ataques de angina e fatores de risco para doença cardíaca isquêmica. Os pacientes que sofrem de dor intensa ficam frequentemente agitados, inquietos e agitados, ao contrário dos pacientes com angina que “congelam” durante um ataque doloroso.

Ao examinar o paciente, nota-se pele pálida, cianose dos lábios, aumento da sudorese, enfraquecimento do primeiro tom, aparecimento de ritmo de galope e, às vezes, ruído de fricção pericárdica. A pressão arterial diminui com mais frequência.

No primeiro dia, são frequentemente observadas taquicardia e vários distúrbios do ritmo cardíaco; no final do primeiro dia, um aumento da temperatura corporal para níveis subfebris, que persiste por 3-5 dias. Em 30% dos casos podem ocorrer formas atípicas de IM: gastrálgica, arrítmica, asmática, cerebrovascular, assintomática, colaptoide, semelhantes às crises recorrentes de angina, na localização do ventrículo direito.

A variante gastrálgica (1-5% dos casos) é caracterizada por dores na região epigástrica, podendo haver arrotos, vômitos que não trazem alívio, distensão abdominal e paresia intestinal. A dor pode irradiar para a região das omoplatas, o espaço interescapular.

As úlceras estomacais agudas geralmente se desenvolvem com a ocorrência de sangramento gastrointestinal. A variante gastrálgica é mais frequentemente observada com localização frênica posterior do infarto do miocárdio.

Na variante asmática, observada em 10-20%, o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda aguda elimina a síndrome dolorosa. Caracterizado por um ataque de asma cardíaca ou edema pulmonar.

É mais frequentemente observado em IM repetidos ou em pacientes com insuficiência cardíaca crônica existente. A variante arrítmica se manifesta pela ocorrência de distúrbios agudos de ritmo e condução, muitas vezes com risco de vida para os pacientes.

Estes incluem extra-sístole ventricular politópica, em grupo, precoce, taquicardia ventricular paroxística. O infarto do miocárdio recorrente é caracterizado por um curso longo e prolongado de 3-4 semanas ou mais, com o desenvolvimento de um ataque doloroso repetido de intensidade variável, que pode ser acompanhado pela ocorrência de distúrbios agudos do ritmo e choque cardiogênico.

De acordo com os dados do ECG, distinguem-se os estágios: isquêmico, agudo (dano), agudo (estágio de necrose), subagudo, cicatricial. A fase isquêmica está associada à formação de um foco isquêmico e dura de 15 a 30 minutos.

Acima da lesão, a amplitude da onda T aumenta, torna-se alta, pontiaguda (isquemia subendocárdica). Nesta etapa nem sempre é possível se cadastrar.

A fase de dano (fase aguda) dura de várias horas a 3 dias. Em áreas de isquemia, desenvolve-se dano subendocárdico, que se manifesta por um deslocamento inicial do intervalo ST para baixo em relação à isolina.

O dano e a isquemia rapidamente se espalham transmuralmente para a zona subepicárdica. O intervalo ST muda em forma de cúpula para cima, a onda T se funde com o intervalo ST (curva monofásica).

O estágio agudo (estágio de necrose) está associado à formação de necrose no centro da lesão e a uma zona isquêmica significativa ao redor da zona danificada, com duração de 2 a 3 semanas. Sinais de ECG: aparecimento de onda Q patológica (mais larga que 0,03 se mais profunda que 1/4 da onda R); redução ou desaparecimento completo da onda R (infarto transmural);) deslocamento em forma de cúpula do segmento ST para cima a partir da isolina - onda de Purdy, formação de onda T negativa.

O estágio subagudo reflete alterações no ECG associadas à presença de uma zona de necrose, na qual ocorrem os processos de reabsorção, reparo e isquemia. Não há mais uma zona de dano.

O segmento ST desce para a isolina. A onda T é negativa, na forma de um triângulo isósceles, depois diminui gradativamente e pode se tornar isoelétrica.

A fase cicatricial é caracterizada pelo desaparecimento dos sinais eletrocardiográficos de isquemia com preservação persistente das alterações cicatriciais, que se manifesta pela presença de onda Q patológica. O segmento ST está localizado na linha isoelétrica.

A onda T é positiva, isoelétrica ou negativa, não há dinâmica de suas alterações. Se a onda T for negativa, não deve exceder 5 mm e ser inferior a 1/2 da amplitude das ondas Q ou R nas derivações correspondentes.

Se a amplitude da onda T negativa for maior, isso indica isquemia miocárdica concomitante na mesma área. Assim, o período agudo e subagudo do IM de grande foco é caracterizado por: formação de onda Q ou complexo QS patológico e persistentemente persistente, diminuição da voltagem da onda R com elevação do segmento ST e inversão da onda T, podendo haver distúrbios de condução.

DIFERENTES LOCALIZAÇÕES DE IM NO ECG Septal V1,V2, V1-V2 Mediana V3,V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3 -V 6 Pós-diafragmático II, III, aVF Posterobasal V7 - V9. aumento da onda R, diminuição do segmento ST e aumento da onda T nas derivações V1 V2 As complicações do período agudo do infarto do miocárdio (nos primeiros 7 a 10 dias) incluem distúrbios de ritmo e condução, choque cardiogênico; insuficiência ventricular esquerda aguda (edema pulmonar); aneurisma cardíaco agudo e sua ruptura; rupturas internas: a) ruptura do septo interventricular, b) ruptura do músculo papilar; tromboembolismo. Além disso, podem ocorrer erosões agudas por estresse e úlceras do trato gastrointestinal, que muitas vezes são complicadas por sangramento, insuficiência renal aguda e psicose aguda.

Distúrbios de ritmo e condução são observados em 90% dos pacientes no período agudo do infarto do miocárdio. A forma dos distúrbios de ritmo e condução às vezes depende da localização do IM.

Assim, com IM inferior (diafragmático), bradiarritmias associadas à disfunção transitória do nó sinusal e da condução atrioventricular, arritmia sinusal, bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular de vários graus são mais comuns. No IM anterior, são mais frequentemente observados taquicardia sinusal, distúrbios de condução intraventricular e bloqueio AV grau III.

tipo Mobitz-2 e bloqueio AV distal completo. Em quase 100% dos casos ocorrem extra-sístoles supraventriculares e ventriculares, incluindo politópicas, grupais e precoces.

A taquicardia ventricular paroxística é um distúrbio do ritmo prognosticamente desfavorável. A causa imediata de morte mais comum em pacientes com infarto agudo do miocárdio é a fibrilação ventricular.

O choque cardiogênico é uma síndrome que se desenvolve como resultado de uma diminuição acentuada da função de bombeamento do ventrículo esquerdo, caracterizada por fornecimento inadequado de sangue aos órgãos vitais, com subsequente interrupção de sua função. O choque durante o IM ocorre como consequência de danos em mais de 30% dos cardiomiócitos do ventrículo esquerdo e seu enchimento inadequado.

Uma deterioração acentuada no fornecimento de sangue aos órgãos e tecidos é causada por: diminuição do débito cardíaco, estreitamento das artérias periféricas, diminuição do volume sanguíneo circulante, abertura de shunts arteriovenosos, coagulação intravascular e distúrbio do fluxo sanguíneo capilar (“ síndrome do lodo”). Os principais critérios para choque cardiogênico incluem: - sinais periféricos (palidez, suor frio, veias colapsadas) e disfunção do sistema nervoso central (excitação ou letargia, confusão ou perda temporária de consciência); - uma queda acentuada da pressão arterial (abaixo de: 90 mm Hg.

Art.) e diminuição da pressão de pulso abaixo de 25 mm Hg.

Arte.; - oligoanúria com desenvolvimento de insuficiência renal aguda; - a pressão de cunha na artéria pulmonar é superior a 15 mm Hg.

Arte.; — índice cardíaco inferior a 2,2 l/(min-m2).

No infarto do miocárdio, distinguem-se os seguintes tipos de choque cardiogênico: reflexo, cardiogênico verdadeiro, arrítmico e associado à ruptura miocárdica. No choque cardiogênico grave, refratário à terapia, fala-se em choque areativo.

O choque reflexo se desenvolve no contexto do estado anginoso. O principal mecanismo de seu desenvolvimento são as reações hemodinâmicas reflexas à dor.

Esse tipo de choque é mais frequentemente observado no infarto do miocárdio posterior. Geralmente é choque com vasodilatação, com diminuição da pressão arterial sistólica e diastólica e com relativa preservação (dentro de 20-25 mm Hg).

Art.) pressão arterial de pulso.

Após alívio oportuno e adequado da dor e uma única administração de agonistas adrenérgicos, a hemodinâmica geralmente é restaurada. No verdadeiro choque cardiogênico, o principal mecanismo patogenético é uma diminuição acentuada da função contrátil do miocárdio com extenso dano isquêmico (mais de 40% do miocárdio), uma diminuição do débito cardíaco.

À medida que o choque progride, desenvolve-se a síndrome da coagulação intravascular disseminada, distúrbios da microcirculação com formação de microtrombose na microvasculatura. No choque arrítmico, o papel principal é desempenhado pelos distúrbios hemodinâmicos causados ​​​​por distúrbios do ritmo e da condução cardíaca: taquicardia paroxística ou alto grau de bloqueio atrioventricular.

O choque cardiogênico areativo é o choque: em estágio irreversível como possível resultado de suas formas anteriores, na maioria das vezes verdadeira. Manifesta-se como um rápido declínio da hemodinâmica, falência grave de múltiplos órgãos, coagulação intravascular disseminada grave e termina em morte.

Os principais mecanismos de desenvolvimento da insuficiência ventricular esquerda aguda incluem distúrbios segmentares da contratilidade miocárdica, sua disfunção sistólica e/ou diastólica. De acordo com a classificação de Killip, existem 4 classes de insuficiência ventricular esquerda aguda.

Classificação da insuficiência ventricular esquerda aguda em pacientes com infarto agudo do miocárdio segundo Killip Características da classe I Sem sinais de insuficiência cardíaca II Estertores úmidos, principalmente nas partes inferiores dos pulmões, ritmo de três partes (ritmo de galope), aumento da pressão venosa central III Edema pulmonar IV Choque cardiogênico, muitas vezes em combinação com edema pulmonar Via de regra, o desenvolvimento de edema pulmonar está associado a extenso dano miocárdico envolvendo mais de 40% da massa miocárdica do VE, à ocorrência de aneurisma agudo do VE ou regurgitação mitral aguda devido à avulsão ou disfunção dos músculos papilares. O edema pulmonar intersticial agudo, manifestado por um ataque típico de asma cardíaca, está associado ao acúmulo maciço de líquido no espaço intersticial dos pulmões, infiltração significativa de líquido seroso nos septos interalveolares, espaços perivasculares e peribrônquicos e aumento significativo da pressão vascular resistência.

Um importante elo patogenético no edema pulmonar alveolar é a penetração do transudato na cavidade dos alvéolos e sua formação. A respiração torna-se borbulhante, espumosa e, às vezes, expectoração rosada é liberada em grandes quantidades - “afogando-se no próprio catarro”.

A pressão de cunha nos capilares dos pulmões aumenta acentuadamente (até 20 ou mais mm Hg.

), o débito cardíaco diminui (menos de 2,2 l/min/m2). A ruptura cardíaca geralmente ocorre entre o 2º e o 14º dia da doença.

O fator provocador é a adesão insuficiente do paciente ao repouso no leito. Caracterizada por dor intensa seguida de perda de consciência, palidez, cianose da face, pescoço com inchaço das veias jugulares; o pulso e a pressão arterial desaparecem.

Um sintoma característico da dissociação eletromecânica é a cessação da atividade mecânica do coração com manutenção dos potenciais elétricos do coração por um curto período, que se manifesta no ECG pela presença de ritmo sinusal ou idioventricular. A morte ocorre dentro de alguns segundos a 3-5 minutos.

A ruptura do septo interventricular é caracterizada por dor aguda no coração, queda da pressão arterial, rápido desenvolvimento de insuficiência ventricular direita (inchaço das veias do pescoço, aumento e sensibilidade do fígado, aumento da pressão venosa); sopro sistólico áspero em toda a região do coração, melhor audível no terço médio do esterno e no espaço intercostal 4-5 à esquerda dele. Quando o músculo papilar se rompe, ocorre dor intensa na região do coração, colapso, desenvolve-se rapidamente insuficiência ventricular esquerda aguda, surge um sopro sistólico áspero, conduzido para a região axilar esquerda, devido à regurgitação de sangue no átrio esquerdo, e às vezes um barulho estridente.

Um aneurisma cardíaco pode se formar nos períodos agudo e, menos comumente, subagudo. Critérios para aneurisma: insuficiência circulatória progressiva, pulsação precordial no terceiro espaço intercostal à esquerda, sopro sistólico ou (menos frequentemente) sistólico-diastólico na área de pulsação, no ECG - uma curva monofásica “congelada”, típico de infarto do miocárdio transmural.

Um exame de raios X revela pulsação paradoxal do aneurisma; um quimograma de raios X ou uma ultrassonografia do coração revela zonas de acinesia. Freqüentemente, o aneurisma cardíaco é complicado por tromendocardite parietal, que se manifesta por estado febril prolongado, leucocitose, aumento da VHS, angina estável e ocorrência de síndrome trogloembólica - nos vasos do cérebro, grandes vasos das extremidades, vasos mesentéricos, e em caso de localização septal - no sistema arterial pulmonar.

No período subagudo, desenvolve-se a síndrome de Dressler pós-infarto, que se baseia em processos autoimunes. Manifestado por pericardite, pleurisia, pneumonite, febre.

Pode haver poliartralgia, leucocitose, aumento da VHS, eosinofilia, hipergamaglobulinemia, aumento do título de autoanticorpos anticardíacos. As complicações tardias do IM também incluem o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica.

A insuficiência circulatória pós-infarto ocorre principalmente do tipo ventricular esquerdo, mas posteriormente a insuficiência ventricular direita também pode se juntar. Diagnóstico de CARDIOSCLEROSE PÓS-INFARTO.

O diagnóstico não é feito antes de 2 meses após o início do infarto do miocárdio. A cardiosclerose pós-infarto é diagnosticada com base em alterações patológicas no ECG na ausência de sinais clínicos e bioquímicos (aumento da atividade enzimática) de infarto agudo do miocárdio.

Se o ECG não mostrar sinais de infarto do miocárdio prévio, o diagnóstico de cardiosclerose pós-infarto pode ser feito com base na documentação médica (alterações no ECG e história de aumento da atividade enzimática). A gravidade da condição de um paciente com doença arterial coronariana com cardiosclerose pós-infarto é determinada pela presença e natureza da arritmia, pela presença e gravidade da insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca é caracterizada por um curso escalonado: inicialmente ocorre do tipo ventricular esquerdo e somente nas fases posteriores torna-se biventricular. Muitas vezes é acompanhada por fibrilação atrial, inicialmente paroxística, depois permanente, bem como por insuficiência cerebrovascular.

Os achados do exame físico não são específicos. Em casos graves, pode-se observar ortopneia, são possíveis crises de asma cardíaca e edema pulmonar, principalmente com hipertensão arterial concomitante, pulso alternado.

Os sinais de insuficiência ventricular direita aparecem relativamente tarde. O impulso apical muda gradualmente para a esquerda e para baixo.

Na ausculta nota-se enfraquecimento de 1 tom no ápice, ouve-se ritmo de galope e sopro sistólico curto na projeção da valva mitral. O ECG revela alterações focais após o infarto do miocárdio, bem como alterações difusas de vários graus de gravidade.

Sinais de aneurisma cardíaco crônico são possíveis, mas o valor diagnóstico do ECG, neste caso, é menor que o conteúdo informativo da ecocardiografia. Hipertrofia ventricular esquerda e bloqueio de ramo são frequentemente observados.

Em alguns casos, sinais de isquemia subendocárdica silenciosa podem ser detectados na forma de infradesnivelamento do segmento ST superior a 1 mm, às vezes em combinação com onda T negativa. A interpretação dessas alterações pode ser ambígua devido à sua inespecificidade.

Mais informativo é o registro de isquemia transitória (indolor ou dolorosa) durante testes de estresse ou monitorização Holter. No exame radiográfico, o coração está moderadamente aumentado, principalmente devido às partes esquerdas.

Um ecocardiograma revela dilatação do ventrículo esquerdo, muitas vezes sua hipertrofia moderada. Os distúrbios locais da contratilidade segmentar são característicos, incluindo sinais de aneurisma.

Em casos avançados, a hipocinesia é de natureza difusa e geralmente acompanhada de dilatação de todas as câmaras do coração. Como manifestação de disfunção do músculo papilar, é possível um leve distúrbio na movimentação dos folhetos da valva mitral.

Mudanças semelhantes são observadas na ventriculografia. A cintilografia miocárdica ajuda a identificar focos persistentes de hipoperfusão de vários tamanhos, muitas vezes múltiplos, e hipoperfusão focal transitória durante testes de estresse devido ao aumento da isquemia miocárdica.

É impossível avaliar com precisão a condição do paciente com base no tamanho da cicatriz. O estado funcional da circulação coronária em áreas do miocárdio fora da cicatriz é de importância decisiva.

Essa condição é determinada pela presença ou ausência de crises de angina no paciente e pela tolerância à atividade física. A angiografia coronária mostra que a condição das artérias coronárias em pacientes com cardiosclerose pós-infarto pode variar significativamente (de lesões de três vasos a artérias coronárias inalteradas).

Pode não haver alterações estenosantes nas artérias coronárias em pacientes com cardiosclerose pós-infarto se tiver ocorrido recanalização completa do vaso na área cujo dano levou ao infarto do miocárdio. Normalmente esses pacientes não apresentam angina.

Além das lesões oclusivas no vaso da zona cicatricial, é possível danificar uma ou duas artérias coronárias principais. Esses pacientes apresentam angina de peito e diminuição da tolerância ao exercício.

A presença de angina de peito, que é um dos critérios clínicos mais importantes para o quadro de um paciente com cardiosclerose pós-infarto, afeta significativamente o curso e o prognóstico da doença. Sabe-se que a isquemia miocárdica transitória leva à disfunção do afetado área. Durante um ataque de angina causado por atividade física, os distúrbios na função contrátil do miocárdio podem ser tão pronunciados que se desenvolve um ataque de asma cardíaca ou edema pulmonar.

Um ataque de asma semelhante em pacientes com cardiosclerose pós-infarto pode se desenvolver em resposta a um ataque grave de angina espontânea. A progressão da aterosclerose coronariana é acompanhada por danos crescentes ao miocárdio - sua dilatação, diminuição da contratilidade, levando à insuficiência cardíaca.

Com a progressão, chega um período em que o paciente sempre reage à atividade física com falta de ar, e não com crise de angina. As manifestações clínicas das crises de isquemia miocárdica são transformadas.

Geralmente durante este período, os pacientes apresentam sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva grave. A angina de peito estável por esforço que persiste após um infarto do miocárdio também agrava o prognóstico de vida.

Se a angina de peito de esforço persistir após um IM, é necessário determinar as indicações de angiografia coronária para determinar a possibilidade de intervenção radical - CRM ou angioplastia transluminal, possivelmente com uso de agência vascular. Mulheres com angina pós-infarto apresentam pior prognóstico após IAM do que os homens.

Diagnóstico

Estudos laboratoriais no período agudo do IM refletem o desenvolvimento da síndrome necrótica de reabsorção. Ao final do primeiro dia, observa-se leucocitose no sangue, que atinge máximo no 3º dia, aneosinofilia, desvio para a esquerda, de 4 a 5 dias - aumento da VHS com início de diminuição da leucocitose - um sintoma de cruzamento. Desde o primeiro dia, ocorre aumento da atividade da creatina fosfoquinase (CPK), da fração MB da CPK, LDH-1, aspartato aminotransferase (AST) e aumento do conteúdo de mioglobina na urina e no sangue. O título de anticorpos monoclonais para miosina e troponina aumenta. Um aumento no conteúdo de troponinas T e I é detectado nas primeiras 2-3 horas do início do IM e persiste por até 7-8 dias. Uma característica é a síndrome de hipercoagulação - um aumento no nível sanguíneo de fibrinogênio e seus produtos de degradação e uma diminuição no nível de plasminogênio e seus ativadores. A isquemia e o dano miocárdico causam alterações nas estruturas proteicas dos cardiomiócitos e, portanto, adquirem propriedades de autoantígeno. Em resposta ao aparecimento de autoantígenos, os autoanticorpos anticardíacos começam a se acumular no corpo e o conteúdo dos complexos imunes circulantes aumenta. O teste de radionuclídeos revela acúmulo de pirofosfato de tecnécio no foco de necrose, o que é importante principalmente nos estágios finais (até 14-20 dias) da doença. Ao mesmo tempo, o isótopo tálio - 2C1 TI acumula-se apenas em áreas do miocárdio com irrigação sanguínea preservada em proporção direta à intensidade da perfusão. Portanto, a zona de necrose é caracterizada por uma diminuição no acúmulo de isótopos (“foco frio”). Um estudo ecocardiográfico revela sinais de lesão miocárdica focal - movimento paradoxal passivo do septo interventricular e diminuição de sua excursão sistólica inferior a 0,3 cm, diminuição da amplitude de movimento da parede posterior e acinesia ou hipocinesia de uma das paredes do ventrículo esquerdo. A angiografia com radionuclídeos indica a contratilidade total do ventrículo esquerdo, a presença de seu aneurisma e distúrbios segmentares. Nos últimos anos, a tomografia por emissão de pósitrons e a ressonância magnética nuclear têm sido utilizadas para diagnosticar isquemia miocárdica e IM.

O infarto do miocárdio é uma emergência clínica que requer internação urgente em unidade de terapia intensiva. A mortalidade é maior nas primeiras 2 horas do IM; a internação de emergência e o tratamento das arritmias ventriculares contribuem para sua redução significativa. A principal causa de morte por infarto do miocárdio na fase pré-hospitalar é uma diminuição pronunciada da contratilidade ventricular esquerda, choque e fibrilação ventricular.

A principal tarefa do médico na fase pré-hospitalar é realizar medidas de emergência, incluindo reanimação, alívio da dor, eliminação de distúrbios graves do ritmo, insuficiência circulatória aguda e transporte correto e cuidadoso dos pacientes ao hospital. Na fase hospitalar, é necessário eliminar disfunções potencialmente fatais de vários sistemas do corpo, ativar o paciente, expandir constantemente o modo motor e preparar o paciente para a reabilitação pós-hospitalar.

Na fase aguda, é necessário repouso absoluto. O alívio de um ataque doloroso é obtido pela administração intravenosa de analgésicos narcóticos, principalmente morfina, com menos frequência - omnopon, promedol; neuroleptoanalgesia, realizada por meio de injeção intravenosa de 1-2 ml de solução 0,005% do analgésico fentanil e 2-4 ml de solução 0,25% do neuroléptico droperidol.

Você pode usar uma mistura pronta de fentanil e droperidol - talamonal, 1 ml contém 0,05 mg de fentanil e 2,5 mg de droperidol. O uso de analgésicos não narcóticos não é muito eficaz.

A anestesia inalatória com óxido nitroso e oxigênio é usada relativamente raramente. A inalação de oxigênio por cateter nasal é recomendada para todos os pacientes com infarto do miocárdio, especialmente com dor intensa, insuficiência ventricular esquerda e choque cardiogênico.

Para prevenir a fibrilação ventricular, β-bloqueadores e preparações de potássio (cloreto de potássio como parte de uma mistura polarizadora, panangina) são administrados na fase pré-hospitalar. Na presença de arritmias, são utilizados medicamentos antiarrítmicos apropriados (lidocaína, cordarona, etc.

) (ver “Arritmias”).

Nos últimos anos, têm sido utilizadas táticas de tratamento ativo, incluindo terapia de reperfusão (trombolíticos, angioplastia com balão ou CABG), que é considerada o método mais eficaz para limitar o tamanho do infarto do miocárdio e melhorar o prognóstico imediato e a longo prazo. O uso precoce (até 4-6 horas do início da doença) de trombólise intravenosa com administração de estreptoquinase (cabiquinase), ativador de plasminogênio tecidual recombinante (Actilyse) e outros medicamentos similares reduz a mortalidade hospitalar em 50%.

A estreptoquinase (cabiquinase) é administrada por via intravenosa em uma dose de 1-2 milhões (média de 1,5 milhão).

) EU por 30-60 min. A estreptoquinase é a droga de escolha em idosos (acima de 75 anos) e na hipertensão arterial grave.

Com seu uso, observa-se o menor número de hemorragias intracranianas. De acordo com vários estudos multicêntricos, o agente trombolítico mais eficaz é o ativador do plasminogênio tecidual (actilyse).

Actilyse, ao contrário da estreptoquinase, não possui propriedades antigênicas e não causa reações pirogênicas ou alérgicas. Um regime aproximado para o uso de tPA: 60 mg durante a primeira hora (dos quais 10 mg em bolus e 50 mg por via intravenosa), depois 20 mg/hora durante a segunda e terceira horas, ou seja,

ou seja, apenas 100 mg em 3 horas.

Nos últimos anos, também foram utilizados regimes acelerados de administração de tPA: 15 mg em bolus, 50 mg em infusão durante 30 minutos e 35 mg nos 60 minutos seguintes. Antes do tratamento, 5.000 unidades são administradas por via intravenosa.

heparina e, em seguida, uma infusão de heparina 1000 unidades/hora é realizada por 24-48 horas sob o controle de aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativada), que deve ser estendido não mais que 1,5-2,5 vezes em relação ao nível inicial (até a 60-85 segundos, sendo a norma 27-35 segundos). Nos últimos anos, foram criados trombolíticos de terceira geração com base na modificação genética da molécula ativadora do plasminogênio tecidual humano: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.

As principais indicações para terapia trombolítica: 1. IAM com onda Q no período de 30 minutos a 12 horas e com elevação do segmento ST > 1 mm em duas ou mais derivações adjacentes 2.

IAM com onda Q com duração superior a 12 horas e inferior a 24 horas, desde que o paciente continue com dor isquêmica. 3.

Dor torácica e depressão do segmento ST nas derivações precordiais anteriores, combinadas com comprometimento da contratilidade segmentar da parede posterior do VE (sinais de IM da parede inferior do VE, desde que tenham passado menos de 24 horas desde o início da dor) . 4.

Sem grandes contra-indicações. As contraindicações para trombólise incluem diátese hemorrágica, sangramento gastrointestinal ou urogenital no último mês, pressão arterial > 200/120 mmHg.

história de acidente vascular cerebral, lesão craniana recente, cirurgia pelo menos 2 semanas antes do IM, reanimação prolongada, gravidez, aneurisma dissecante da aorta, retinopatia hemorrágica diabética. Se a trombólise for claramente ineficaz (dor persistente, elevação do segmento ST), está indicada a angioplastia coronária com balão, que permite não só restaurar o fluxo sanguíneo coronário, mas também estabelecer estenose da artéria que irriga a zona do infarto.

No período agudo do IM, a cirurgia de revascularização do miocárdio de emergência é realizada com sucesso. O desenvolvimento de complicações tromboembólicas, o aumento das propriedades coagulantes do sangue e a diminuição da atividade fibrinolítica são a base para a prescrição precoce de anticoagulantes e antiplaquetários.

No infarto do miocárdio, são utilizados anticoagulantes diretos (heparina) e indiretos. Recomenda-se que a heparina seja prescrita como infusão intravenosa contínua por gotejamento a uma taxa de aproximadamente 1.000 - 1.500 UI/hora após administração preliminar em bolus de 5.000 -10.000 UI (100 UI/kg).

A dose é inicialmente ajustada a cada 4 horas após a determinação do APTT ou tempo de coagulação sanguínea e, após a estabilização, a heparina é administrada com menor frequência. A administração intravenosa em jato na dose de 10-15 mil unidades, depois por via subcutânea em 5 mil unidades após 4-6 horas sob controle do tempo de coagulação sanguínea está associada a alta frequência de complicações hemorrágicas.

A terapia com heparina é continuada em média por 5 a 7 dias, raramente mais, seguida de retirada gradual ou, em casos isolados, na presença de indicações especiais, com transição para anticoagulantes indiretos orais. As doses de anticoagulantes indiretos (syncumar, fenilina) são selecionadas de forma a manter constantemente o índice de protrombina no nível de 40-50%.

O ácido acetilsalicílico tem efeito positivo no IAM, que está associado ao seu efeito antiplaquetário e antiplaquetário (inibição da síntese do trsmboxano A2). A dose diária de ácido acetilsalicílico mais utilizada é de 325-160 mg, sendo a primeira dose prescrita imediatamente após a ocorrência do infarto do miocárdio.

A limitação da zona peri-infarto é obtida tomando nitroglicerina por via sublingual a cada 15 minutos durante 1-2 horas ou pela administração gota a gota de nitromedicamentos seguida pela mudança para nitratos de ação prolongada (ver Tratamento da angina).

Nos últimos anos, os bloqueadores dos receptores b-adrenérgicos têm sido amplamente utilizados para tratar pacientes com IAM. Seu efeito positivo.

O IM é causado pelos seguintes efeitos: efeito antianginal devido à desaceleração da frequência cardíaca e redução da demanda miocárdica de oxigênio, prevenindo efeitos arritmogênicos e outros efeitos tóxicos das catecolaminas; possivelmente aumentando o limiar de fibrilação. A terapia com betabloqueadores ajuda a reduzir a mortalidade hospitalar e a melhorar o prognóstico em longo prazo, especialmente no IM de onda Q. O tratamento com betabloqueadores é aconselhável por pelo menos 1 ano após o IM e possivelmente por toda a vida .

A administração de betabloqueadores por via intravenosa no período agudo do infarto do miocárdio com posterior transição para a forma de comprimidos é recomendada para pacientes com infarto do miocárdio sem sintomas graves de insuficiência cardíaca, choque ou bradicardia (menos de 50 min-1). Uma contra-indicação relativa para β-bloqueadores é uma diminuição acentuada na fração de ejeção - menos de 30%.

Para disfunção do VE, é prescrito um b-bloqueador de ação curta, o esmolol, cujo efeito cessa rapidamente após a administração. Os b-bloqueadores mais eficazes sem atividade simlatomimética interna são: metoprolol (vasocordina, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 vezes ao dia.

atenolol 50-100 mg 1 vez ao dia. bisoprolol 5 mg/dia.

propranolol (obzidan, anaprilina) ​​-180-240 mg por dia. em 3-4 doses.

A remodelação e a dilatação do VE que ocorrem durante o IM podem ser reduzidas ou mesmo eliminadas pela prescrição de inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA). Esquema aproximado de uso de captopril: imediatamente após internação do paciente - 6,25 mg, após 2 horas - 12,5 mg, após mais 12 horas - 25 mg, e zggem - 50 mg 2 vezes ao dia durante um mês ou mais.

A primeira dose foi abril ou lisino-pril – 5 mg. Além disso, o medicamento é prescrito na dose de 10 mg uma vez ao dia.

As contraindicações absolutas ao uso de inibidores da ECA são hipotensão arterial e choque cardiogênico. Os resultados dos estudos clínicos indicam que não há efeito positivo dos antagonistas do cálcio no tamanho da necrose, na incidência de recidivas e na mortalidade em pacientes com IAM com onda Q e, portanto, seu uso no período agudo do IAM é inadequado.

Para melhorar o estado funcional do miocárdio, é possível utilizar terapia metabólica. Nos primeiros três dias, é aconselhável usar citocromo C - 40-60 mg do medicamento em 400 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa a uma taxa de 20-30 cal por minuto, neoton (fosfato de creatina) - no primeiro dia até 10 g (2 g por via intravenosa em jato e 8 g por gotejamento), e depois, do segundo ao sexto dia, 2 g 2 vezes ao dia por via intravenosa, para um curso de tratamento - 30 g.

Posteriormente, utiliza-se trimetazidina (Preductal) 80 mg por dia em três doses. Se necessário, são prescritos sedativos.

A dieta nos primeiros dias após o IM deve ser hipocalórica (1200-1800 kcal por dia), sem adição de sal, pobre em colesterol e de fácil digestão. As bebidas não devem conter cafeína nem ser muito quentes ou frias.

A maioria dos pacientes com infarto do miocárdio de grande foco permanece na unidade de terapia intensiva durante as primeiras 24-48 horas. Em casos não complicados, o paciente pode sair da cama no início do segundo dia e pode ter alimentação independente e autocuidado ; nos dias 3-4 ele pode sair da cama e caminhar em uma superfície plana por 100-200 m.

Os doentes cujo enfarte do miocárdio é complicado por insuficiência cardíaca ou arritmias graves devem permanecer no leito durante um período de tempo significativamente mais longo e a sua actividade física subsequente deve ser aumentada gradualmente. No momento da alta hospitalar, o paciente deve atingir um nível de atividade física tal que possa se cuidar, subir as escadas até o primeiro andar e caminhar até 2 km em duas etapas durante o dia sem hemodinâmica negativa reações.

Após a fase hospitalar do tratamento, recomenda-se a reabilitação em sanatórios locais especializados. Tratamento das principais complicações do infarto do miocárdio No caso de choque cardiogênico reflexo, a principal medida de tratamento é o alívio rápido e completo da dor em combinação com medicamentos que aumentam a pressão arterial: mesaton, norepinefrina.

Em caso de choque arrítmico, a pulsoterapia elétrica é realizada por motivos de saúde. No tratamento do choque cardiogênico verdadeiro, as táticas de tratamento incluem alívio completo da dor, oxigenoterapia, terapia trombolítica precoce, aumento da contratilidade miocárdica e redução da resistência vascular periférica.

A hipovolemia deve ser excluída - com valores baixos de PVC (menos de 100 mm de coluna d'água), é necessária uma infusão de dextranos de baixo peso molecular - reopoliglucina, dextrano-40. Quando a pressão arterial está baixa, são administrados agentes inotrópicos para aumentar a pressão arterial.

A droga de escolha é a dopamina. Se a pressão arterial não normalizar com a infusão de dopamina, deve-se administrar norepinefrina.

Nos demais casos, é preferível a administração de dobutamina (Dobutrex). Grandes doses de corticosteróides podem ser usadas.

Para prevenir microtrombose nos capilares, está indicada a administração de heparina. Para melhorar a microcirculação, é usada reopoliglucina.

Para corrigir o estado ácido-base, é prescrita solução de bicarbonato de sódio a 4%. No caso de uma versão areativa do choque cardiogênico verdadeiro, utiliza-se a contrapulsação com balão.

A angioplastia transluminal com balão ou a cirurgia de bypass ortocoronário realizadas nos estágios iniciais da doença podem melhorar a sobrevida dos pacientes. Em caso de ruptura miocárdica, a única medida para salvar a vida do paciente é a intervenção cirúrgica.

Os distúrbios do ritmo cardíaco e da condução são tratados de acordo com os princípios gerais do tratamento das arritmias (ver Cap.

Arritmias). O tratamento da insuficiência ventricular esquerda aguda é realizado levando-se em consideração a classificação de Killip.

No. grau, nenhum tratamento específico é necessário. No grau II, é necessário reduzir a pré-carga com auxílio de nitroglicerina e diuréticos, o que ajuda a reduzir a pressão de cunha da artéria pulmonar (PAWP).No grau III, são observados distúrbios hemodinâmicos pronunciados - aumento da PAWP e diminuição significativa da pressão cardíaca índice (CI).

Para reduzir a PAWP são utilizados diuréticos e nitroglicerina e, para aumentar o IC, utiliza-se o nitroprussiato de sódio, que aumenta o IC, reduzindo a pós-carga. O uso de agentes inotrópicos que aumentem a demanda miocárdica de oxigênio deve ser evitado.

O tratamento da insuficiência cardíaca aguda em estágio IV é o tratamento do verdadeiro choque cardiogênico. Ao mesmo tempo, estão sendo tomadas medidas para reduzir a formação de espuma no trato respiratório - inalação de oxigênio por meio de álcool, antifomsilano; oxigenoterapia.

Para reduzir a transudação para o tecido intersticial dos pulmões e para os alvéolos, são prescritos glicocorticóides (prednisolona - 60-90 mg) por via intravenosa; para hipertensão, são usados ​​​​anti-histamínicos: difenidramina, piprfen, suprastina, tavegil, etc.

Para o tratamento da síndrome de Dressler, são prescritos corticosteróides (prednisolona) em doses médias - 30-40 mg / dia, AINEs - diclofenaco sódico até 100 mg / dia, sendo possível o uso de ácido épsilon-aminocapróico. O tratamento do aneurisma cardíaco envolve cirurgia.

A aneurismectomia não é realizada antes de 3 meses. após infarto do miocárdio.

Nos primeiros dias do IM, podem ocorrer úlceras agudas de “estresse” do trato gastrointestinal, que muitas vezes são complicadas por sangramento gastrointestinal. O tratamento do sangramento gastroduodenal consiste na administração intravenosa de 400 ml de plasma fresco congelado (sob controle da pressão venosa central), 150 ml de solução de ácido aminocapróico a 5%.

Recomenda-se também tomar antiácidos, na ausência de contra-indicações, bloqueadores dos receptores de histamina H2 e/ou anticolinérgicos seletivos (gastrocepina).Para paresia do trato gastrointestinal, jejum, remoção do conteúdo estomacal e seu enxágue com solução de bicarbonato de sódio, e terapia de infusão são recomendadas. Com uma cadeia de estimulação da motilidade gástrica e intestinal, são prescritos 20 ml de solução de cloreto de sódio a 10%, 0,5-0,75 ml de solução de prozerina a 0,05% ou 1 ml de solução de carbocolina a 0,01% por via intravenosa, metoclopramida por via oral 0,01 4 vezes ao dia ou por via intramuscular , cisaprida 0,01 3 vezes ao dia.

Para soluços dolorosos, a aminazina é administrada por via intramuscular (sob controle da pressão arterial) ou é realizado um bloqueio do nervo frênico. Para aliviar a psicose aguda, recomenda-se a administração intravenosa de 1-2 ml de seduxen e 1-2 ml de solução de droperidol a 0,25%.

Infarto agudo do miocárdio sem onda Q patológica (infarto do miocárdio focal pequeno) Caracterizado pelo desenvolvimento de pequenos focos de necrose no miocárdio. Clínica e diagnóstico.

O quadro clínico do infarto do miocárdio focal pequeno assemelha-se ao quadro do IM extenso. A diferença é a menor duração da crise dolorosa, o raro desenvolvimento de choque cardiogênico e o menor grau de distúrbios hemodinâmicos.

O curso é relativamente favorável em comparação com o IM de grande foco. O IM focal pequeno, via de regra, não é complicado por insuficiência circulatória, mas ocorrem frequentemente vários distúrbios de ritmo e condução, inclusive fatais.

Embora a área de necrose em pacientes com IM sem onda Q seja geralmente menor do que naqueles com onda Q, eles têm maior probabilidade de desenvolver infartos recorrentes e o prognóstico a longo prazo é o mesmo em ambos os grupos. No ECG: o complexo QIRS geralmente não se altera, em alguns casos a amplitude da onda R diminui, o segmento ST pode se deslocar para baixo da isolina (infarto subendocárdico), a onda T torna-se negativa, “coronária”, às vezes bifásica e permanece negativo por 1-2 meses.

Um aumento da temperatura corporal para níveis subfebris persiste por 1-2 dias; os dados laboratoriais são caracterizados pelas mesmas manifestações de síndrome necrótica de reabsorção que no infarto do miocárdio de grande foco, mas são menos pronunciadas e menos duráveis. O tratamento é realizado de acordo com os mesmos princípios do infarto do miocárdio de grande foco.

A eficácia da trombólise no IM focal pequeno não foi comprovada.

Atenção! O tratamento descrito não garante um resultado positivo. Para informações mais confiáveis, consulte SEMPRE um especialista.

Um ataque cardíaco é um foco de necrose em um tecido ou órgão que ocorre como resultado da cessação ou diminuição significativa do fluxo arterial ou, menos comumente, do fluxo venoso. Um ataque cardíaco é uma necrose vascular (discirculatória). As causas de um ataque cardíaco são trombose, embolia, espasmo arterial prolongado ou sobrecarga funcional de um órgão em condições de insuficiência baixo suprimento sanguíneo (este último é observado apenas durante o infarto do miocárdio). Nos animais, também ocorrem infartos anêmicos com cinturão hemorrágico e congestivos. Os primeiros são formados quando um espasmo reflexo dos vasos colaterais muda rapidamente para expansão paralítica dos mesmos, o que leva a forte enchimento sanguíneo e estase em pequenos vasos ao longo da periferia do infarto, seguido de diapedese e derrame de líquido edematoso. Eles são encontrados no baço, miocárdio e rins. Os infartos congestivos ocorrem como resultado de compressão rápida ou trombose de vasos venosos. Em animais domésticos, são observados com torção do útero, deslocamento e estrangulamento dos intestinos. O resultado dos ataques cardíacos depende das condições de sua formação, tamanho, localização e estado geral do corpo. Nos infartos isquêmicos em condições de necrose seca, as massas mortas podem ser reabsorvidas e substituídas por tecido conjuntivo (cicatrização). Os cistos se formam em áreas de necrose úmida (por exemplo, no cérebro). Na embolia séptica, ocorre fusão purulenta do tecido necrótico.

ataque cardíaco célula tecido vascular

A forma do infarto depende das características estruturais do sistema vascular de um determinado órgão, da presença de anastomoses e do suprimento sanguíneo colateral (angioarquitetônica). Assim, em órgãos com arranjo principal de vasos, ocorrem infartos triangulares (em forma de cone, em forma de cunha), enquanto com um tipo de ramificação de vasos dispersos ou mistos, observa-se um formato irregular do infarto. E na aparência, os ataques cardíacos brancos e vermelhos são diferenciados. A ocorrência de um ataque cardíaco está associada ao aumento da hipóxia (falta de oxigênio nas células e tecidos), levando a distúrbios metabólicos e necrose. A presença insuficiente de vasos colaterais contribui para o desenvolvimento de infarto.

A aparência macroscópica de um infarto depende das causas de sua ocorrência, da angioarquitetura do órgão, da condição e do grau de desenvolvimento das anastomoses e colaterais. Os focos de infarto têm formato cônico ou triangular, cujo ápice está voltado para o hilo do órgão e a base para sua periferia, o que corresponde à natureza da ramificação dos vasos arteriais. Com base na cor, os ataques cardíacos são divididos em três tipos: branco ou isquêmico (anêmico, sem sangue), branco com borda hemorrágica e vermelho ou hemorrágico.

Tipos de ataque cardíaco

O infarto branco (anêmico, isquêmico) está associado ao bloqueio de uma artéria. Na maioria das vezes é um trombo ou êmbolo (infarto embólico). É caracterizada pela cessação completa do fluxo sanguíneo, deslocamento do sangue existente do local do infarto como resultado de um espasmo reflexo dos vasos sanguíneos, inclusive os colaterais. Portanto, a área de necrose torna-se branca ou cinza claro com tonalidade amarelada, seca, sem padrão de órgão claramente definido. Eles são encontrados com mais frequência nos rins, baço e menos frequentemente no coração e nos intestinos.

O infarto branco com borda hemorrágica (cinto) ocorre nos casos em que, após espasmo reflexo dos vasos colaterais, ocorre expansão paralítica com enchimento de pequenos vasos localizados ao longo da periferia do infarto com sangue. Eritrodiapedese e derrame de líquido edematoso são observados em esta zona periférica. Os infartos mistos ocorrem nos rins, miocárdio e baço.

O infarto vermelho (hemorrágico) ocorre principalmente devido ao bloqueio das artérias, bem como das veias. Na patogênese, um papel importante é desempenhado pelo duplo tipo de suprimento sanguíneo e pelo início da estagnação venosa (infarto congestivo).Devido ao aumento do fluxo sanguíneo através de anastomoses e colaterais ou estagnação do sangue, a hiperemia vascular se desenvolve na área do infarto, mas colateral a circulação permanece insuficiente devido à pressão arterial baixa e o tecido sofre necrose. Os infartos vermelhos se projetam acima do órgão, sua superfície de corte é úmida, o padrão do órgão não é preservado, a cor é vermelho escuro. Eles são encontrados nos pulmões, intestinos , miocárdio, baço e rins. Na maioria das vezes, os infartos congestivos ocorrem em cavalos, menos frequentemente em outros animais com torção dinâmica, intussuscepção e estrangulamento das alças intestinais devido a danos nas veias e ao desenvolvimento de infartos transmurais e intramurais.

Caracterizam-se pela presença de anel anêmico na área de estrangulamento, forte injeção de vasos venosos e relatos, obstrução física da área estrangulada.Também são encontrados em animais com torções de útero e outros órgãos ocos e tubulares. . Microscopicamente, noto necrose de células parenquimatosas em diferentes estágios, hiperemia e edema do estroma, infiltração de leucócitos e macrófagos ao longo das bordas do infarto com formação de zona de inflamação delimitadora.

O significado e o resultado dos ataques cardíacos - O resultado de um ataque cardíaco depende das causas da sua ocorrência, do local de desenvolvimento, do tamanho e das características anatómicas e fisiológicas do órgão afetado e do estado do corpo do animal.

Infartos assépticos de órgãos parenquimatosos (rins, baço e miocárdio) de tamanhos pequenos estão sujeitos à lise, organização e cicatrização celular-enzimática. Infartos maiores dos mesmos órgãos afundam, sofrem desidratação, encapsulamento e calcificação. Os infartos do miocárdio podem causar o desenvolvimento de um aneurisma. Os cistos podem se formar no cérebro no local do infarto. Porém, na maioria das vezes, o infarto do miocárdio e cerebral, especialmente com danos ao sistema nervoso intramural, independentemente do tamanho do infarto, leva à morte devido ao desenvolvimento de paralisia geral (acidente vascular cerebral) do cérebro ou paralisia cardíaca. Com infartos congestivos do intestino e do útero, ocorre a morte por intoxicação e asfixia. Os infartos sépticos são propensos à formação de focos purulentos e ao desenvolvimento de sepse. Quando ocorre um infarto da retina, ocorre enfraquecimento ou perda de visão.

Sinais clínicos: palidez, diminuição da temperatura externa, diminuição do volume. As consequências dependem da velocidade de desenvolvimento e da duração.

Como resultado, tendo estudado a anatomia patológica de um ataque cardíaco, aprendemos o que são embolia, necrose e infarto.

Embolia (grego? ??????- lançar) - um processo patológico típico causado pela presença e circulação no sangue ou na linfa de partículas que não são encontradas em condições normais, muitas vezes causando oclusão vascular com subsequente interrupção do suprimento sanguíneo local. Freqüentemente acompanhado de bloqueio repentino do leito vascular.

O bloqueio da corrente sanguínea pode ocorrer como resultado de lesões e fraturas, e também pode ser consequência de injeção intravenosa, caso em que o vaso é bloqueado por um tampão de ar (também usado como método de matar durante a eutanásia).

Necro ?z (do grego. ?????? - morto) ou morto ?a morte é um processo patológico expresso na morte local de um tecido em um organismo vivo como resultado de qualquer dano exógeno ou endógeno a ele

Os ataques cardíacos ocorrem com mais frequência em cavalos, mas também podem ocorrer em outros animais como resultado de estresse. Os ataques cardíacos são mais comuns em cães pequenos.

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A patogênese do infarto do miocárdio tem vários fatores no seu desenvolvimento. Os principais fatores são os seguintes:

1. Trombose coronária, que é um bloqueio agudo do lúmen dos vasos arteriais do coração. Esse processo leva à formação de necrose transmural focal grande da camada muscular do coração - o miocárdio.
2. A estenose coronária é um estreitamento do lúmen arterial interno dos vasos sanguíneos causado pelo inchaço da placa de colesterol com grande infarto focal.
3. Esclerose coronariana comum estenosante, que é um estreitamento da luz interna de vários vasos arteriais cardíacos, ocorrendo no contexto da esclerose miocárdica, que provoca infarto subendocárdico focal pequeno.

O último dos fatores não é de forma alguma menor em suas manifestações clínicas. Com o desenvolvimento deste último fator, a taxa de mortalidade por ataques cardíacos aumenta significativamente. O desenvolvimento da doença inclui várias etapas, sendo as principais a interrupção do processo de nutrição do músculo cardíaco, o desenvolvimento de fenômenos necróticos e a formação de cicatrizes de tecido conjuntivo na superfície ou na espessura do miocárdio. na etiologia tem vários estágios de desenvolvimento.

O que é um ataque cardíaco e qual a sua etiologia?

O infarto é uma doença causada pela ocorrência de necrose de uma área da camada muscular do coração, que surge em decorrência de isquemia aguda associada ao entupimento da luz interna de um ramo dos vasos arteriais coronários pelo trombo resultante.

Às vezes é possível desenvolver um ataque cardíaco como resultado de um espasmo da artéria coronária, bloqueio de seu lúmen interno por um êmbolo ou placa aterosclerótica. Também é possível desenvolver um ataque cardíaco como consequência da ruptura de um vaso arterial coronário.

O infarto pode ser considerado uma complicação que ocorre em decorrência do desenvolvimento de diversas enfermidades acompanhadas pelo aparecimento de insuficiência coronariana aguda. Por exemplo, o bloqueio de uma artéria cardíaca por um trombo ou êmbolo é possível com o desenvolvimento de endocardite e com certos tipos de defeitos cardíacos complicados por trombose intracavitária. O bloqueio é possível com o desenvolvimento de coronarite, com artrite sistêmica. No entanto, na maioria das vezes, um ataque cardíaco ocorre em um paciente no contexto da aterosclerose das artérias cardíacas. Hoje é costume considerar o ataque cardíaco uma doença independente. Esta doença é muito grave e o tipo mais grave de doença coronariana.

Patogênese do infarto

A formação de uma área necrótica do músculo cardíaco durante o desenvolvimento de um infarto é sempre causada pelo desenvolvimento de hipóxia, que ocorre como resultado da progressão da isquemia devido à diminuição e cessação do fluxo sanguíneo através do arterial. vaso que fornece sangue a uma determinada área do músculo cardíaco.

Na maioria das vezes, a patogênese do processo de bloqueio de um vaso arterial coincide quase completamente com a patogênese da trombose de um vaso sanguíneo na superfície de uma placa fibrosa. Nem sempre é possível estabelecer valores específicos em um paciente.

Muitas vezes, a ocorrência e progressão de um ataque cardíaco são observadas como resultado de um elevado estresse físico, psicológico ou emocional colocado no corpo. Em qualquer uma das opções, a progressão da doença é facilitada pela alta atividade do coração e pela liberação de hormônios produzidos pelas glândulas supra-renais na corrente sanguínea. Esses processos são acompanhados pela ativação dos processos de coagulação sanguínea. Com o aumento da atividade contrátil do músculo cardíaco, a necessidade de oxigênio aumenta, e o movimento turbulento do sangue na área do vaso onde ocorre a formação da placa contribui para a formação de um coágulo sanguíneo.

A doença é acompanhada por falhas na capacidade do coração de bombear o sangue.

Em caso de desenvolvimento, pode se desenvolver. A morte com este desenvolvimento da doença pode ocorrer poucos minutos após a interrupção do fornecimento de sangue pela artéria coronária. A causa mais comum de morte durante o desenvolvimento agudo da doença é o processo de fibrilação ventricular.

Os pré-requisitos para o desenvolvimento de vários tipos de arritmias durante um ataque cardíaco aparecem como consequência de uma violação da sequência de propagação do impulso excitante ao longo da camada muscular do coração. O fato é que as áreas necróticas do miocárdio não conseguem conduzir a estimulação. Além disso, a instabilidade elétrica do tecido na área de necrose provoca o desenvolvimento de focos de excitação descontrolada. Esses focos servem como fontes de extra-sístole, taquicardia e fibrilação dos ventrículos cardíacos.

A entrada no sangue de produtos de necrose miocárdica provoca a formação, sob o controle do sistema imunológico, de autoanticorpos que percebem os produtos resultantes da necrose miocárdica como proteínas estranhas. Esses fenômenos contribuem para o desenvolvimento da síndrome pós-infarto.

Anatomia patológica da doença

Na maioria das vezes, a doença é detectada no ventrículo esquerdo do coração. Quando ocorre a morte (várias horas ou dias após a cessação da circulação sanguínea pela artéria coronária), uma zona de necrose isquêmica é claramente visível na espessura do miocárdio, com contornos irregulares e hemorragias localizadas ao longo do perímetro da lesão. Além disso, são identificados focos de destruição de fibras musculares, que são circundados por acúmulos de leucócitos.

Como resultado da progressão da doença, a partir do quarto dia após o início da doença, formam-se fibroblastos nos focos de necrose, que são os ancestrais do tecido conjuntivo, que se forma ao longo do tempo na fase inicial um concurso ( e após 60 dias - uma cicatriz densa. A formação de uma cicatriz pós-infarto, via de regra, se completa completamente 6 meses após o início da doença. Durante este período, desenvolve-se a chamada cardiosclerose pós-infarto. O desenvolvimento de necrose miocárdica pode cobrir toda a espessura desta camada cardíaca na área afetada. Este tipo de ataque cardíaco é denominado transmural e pode estar localizado mais próximo do revestimento interno ou externo do coração.

Às vezes, são possíveis infartos isolados que se desenvolvem no septo entre os estômagos. Se a doença se espalhar para o pericárdio, aparecem sinais de desenvolvimento. Se o endocárdio estiver danificado, podem surgir coágulos sanguíneos, que provocam o desenvolvimento de embolia das artérias da circulação sistêmica. Muitas vezes a doença provoca o desenvolvimento de um aneurisma cardíaco. Devido à fragilidade do músculo cardíaco no local de sua necrotização, podem ocorrer rupturas, que podem provocar perfuração do septo entre os ventrículos.

O infarto do miocárdio é a necrose isquêmica do miocárdio devido a uma discrepância aguda entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades do miocárdio, associada à oclusão da artéria coronária, na maioria das vezes causada por trombose.

Etiologia

Em 97-98% dos pacientes, a aterosclerose das artérias coronárias desempenha um papel importante no desenvolvimento do infarto do miocárdio (IM). Em casos raros, o infarto do miocárdio ocorre como resultado de embolia dos vasos coronários, processo inflamatório neles e espasmo coronário grave e prolongado. A causa dos distúrbios circulatórios coronarianos agudos com desenvolvimento de isquemia e necrose de uma porção do miocárdio, via de regra, é a trombose da artéria coronária (AC).

Patogênese

A ocorrência de trombose arterial coronariana é facilitada por alterações locais na íntima vascular (ruptura de uma placa aterosclerótica ou rachadura na cápsula que a cobre, menos comumente, hemorragia na placa), bem como aumento na atividade da coagulação sistema e diminuição da atividade do sistema de anticoagulação. Quando uma placa é danificada, as fibras de colágeno são expostas e, no local do dano, ocorre adesão e agregação plaquetária, fatores de coagulação derivados de plaquetas são liberados e fatores de coagulação plasmática são ativados. Forma-se um coágulo sanguíneo, fechando o lúmen da artéria. A trombose da artéria coronária geralmente está combinada com seu espasmo. A oclusão aguda da artéria coronária resultante causa isquemia miocárdica e, se não ocorrer reperfusão, sua necrose. O acúmulo de produtos metabólicos suboxidados durante a isquemia miocárdica leva à irritação dos interorreceptores miocárdicos ou dos vasos sanguíneos, que se concretiza na forma de um ataque de dor aguda. Os fatores que determinam o tamanho do infarto incluem: 1. Características anatômicas da artéria coronária e o tipo de suprimento sanguíneo ao miocárdio. 2. Efeito protetor das colaterais coronárias. Eles começam a funcionar quando o lúmen da artéria coronária diminui em 75%. Uma rede pronunciada de colaterais pode diminuir a taxa e limitar a extensão da necrose. As colaterais são melhor desenvolvidas em pacientes com IM inferior. Portanto, o IM anterior afeta uma área maior do miocárdio e mais frequentemente termina em morte. 3. Reperfusão de artéria coronária ocluída. A restauração do fluxo sanguíneo nas primeiras 6 horas melhora a hemodinâmica intracardíaca e limita o tamanho do IM. No entanto, também é possível um efeito desfavorável da reperfusão: arritmias de reperfusão, infarto do miocárdio hemorrágico, edema miocárdico. 4. Desenvolvimento de “atordoamento” do miocárdio (miocárdio atordoado), em que a restauração da função contrátil miocárdica é atrasada por um certo tempo. 5. Outros fatores, incl. a influência de medicamentos que regulam as necessidades de oxigênio do miocárdio. A localização do infarto do miocárdio e algumas de suas manifestações clínicas são determinadas pela localização do distúrbio circulatório coronariano e pelas características anatômicas individuais do suprimento sanguíneo ao coração. A oclusão total ou subtotal do ramo descendente anterior da artéria coronária esquerda geralmente leva ao infarto da parede anterior e do ápice do ventrículo esquerdo, da parte anterior do septo interventricular e, às vezes, dos músculos papilares. Devido à alta prevalência de necrose, ocorrem frequentemente isquemia de ramo e bloqueio atrioventricular distal.Os distúrbios hemodinâmicos são mais pronunciados do que no infarto do miocárdio posterior. A lesão do ramo circunflexo da artéria coronária esquerda causa, na maioria dos casos, necrose da parede lateral do VE e (ou) de suas seções póstero-laterais. Na presença de bacia mais extensa dessa artéria, sua oclusão proximal também leva ao infarto da região diafragmática posterior do ventrículo esquerdo, parcialmente direito e da parte posterior do septo interventricular, o que também leva à ocorrência de bloqueio atrioventricular. O suprimento sanguíneo prejudicado ao nó sinusal contribui para a ocorrência de arritmias. A oclusão da artéria coronária direita é acompanhada por um infarto da região frênica posterior do ventrículo esquerdo e, muitas vezes, por um infarto da parede posterior do ventrículo direito. Danos ao septo interventricular são menos comumente observados. Freqüentemente se desenvolve isquemia do nó atrioventricular e do tronco do feixe de His, e um pouco menos freqüentemente - do nó sinusal com distúrbios de condução correspondentes.

Clínica

Existem também variantes de infarto do miocárdio: de acordo com a profundidade da lesão: transmural, intramural, subepicárdico, subendocárdico; por localização: paredes anterior, lateral, posterior do ventrículo esquerdo, septo interventricular, ventrículo direito; por períodos: estado pré-infarto (período prodrômico), período agudo, período agudo, período subagudo, período cicatricial. Infarto agudo do miocárdio com presença de onda Q patológica (transmural, macrofocal) Clínica e diagnóstico. Clinicamente, existem 5 períodos durante o IM: 1.

Prodrômico (pré-infarto), com duração de várias horas, dias a um mês, pode frequentemente estar ausente. 2.

O período mais agudo vai desde o início da isquemia miocárdica grave até o aparecimento de sinais de necrose (de 30 minutos a 2 horas). 3.

Período agudo (formação de necrose e miomalácia, reação inflamatória perifocal) - de 2 a 10 dias. 4.

Período subagudo (conclusão dos processos iniciais de organização cicatricial, substituição do tecido necrótico por tecido de granulação) - até 4-8 semanas do início da doença. 5.

O estágio da cicatrização é o aumento da densidade da cicatriz e a adaptação máxima do miocárdio às novas condições operacionais (período pós-infarto) - mais de 2 meses do início do IM. Um diagnóstico confiável de infarto do miocárdio requer uma combinação de ambos | pelo menos dois dos três critérios a seguir: 1) crise prolongada de dor torácica; 2) alterações no ECG características de isquemia e necrose; 3) aumento da atividade das enzimas sanguíneas.

A manifestação clínica típica é dor cardíaca intensa e prolongada. A dor não é aliviada com a ingestão de nitratos e requer o uso de medicamentos ou neuroleptanalgesia (status anginosus).

É intenso, pode pressionar, apertar, queimar, às vezes afiado, “em forma de adaga”, na maioria das vezes localizado atrás do esterno com irradiação variada. A dor é em forma de onda (intensifica-se e depois enfraquece), dura mais de 30 minutos, às vezes várias horas, acompanhada de sensação de medo, excitação, náusea, fraqueza intensa e sudorese.

Pode haver falta de ar, distúrbios no ritmo e na condução cardíaca e cianose. Uma proporção significativa destes pacientes tem histórico de ataques de angina e fatores de risco para doença cardíaca isquêmica. Os pacientes que sofrem de dor intensa ficam frequentemente agitados, inquietos e agitados, ao contrário dos pacientes com angina que “congelam” durante um ataque doloroso.

Ao examinar o paciente, nota-se pele pálida, cianose dos lábios, aumento da sudorese, enfraquecimento do primeiro tom, aparecimento de ritmo de galope e, às vezes, ruído de fricção pericárdica. A pressão arterial diminui com mais frequência.

No primeiro dia, são frequentemente observadas taquicardia e vários distúrbios do ritmo cardíaco; no final do primeiro dia, um aumento da temperatura corporal para níveis subfebris, que persiste por 3-5 dias. Em 30% dos casos, podem ocorrer formas atípicas de IM: gastrálgica, arrítmica, asmática, cerebrovascular, assintomática, colaptoide, semelhantes às crises recorrentes de angina de peito, na localização do ventrículo direito.

A variante gastrálgica (1-5% dos casos) é caracterizada por dores na região epigástrica, podendo haver arrotos, vômitos que não trazem alívio, distensão abdominal e paresia intestinal. A dor pode irradiar para a região das omoplatas, o espaço interescapular.

As úlceras estomacais agudas geralmente se desenvolvem com a ocorrência de sangramento gastrointestinal. A variante gastrálgica é mais frequentemente observada com localização frênica posterior do infarto do miocárdio.

Na variante asmática, observada em 10-20%, o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda aguda elimina a síndrome dolorosa. Caracterizado por um ataque de asma cardíaca ou edema pulmonar.

É mais frequentemente observado em IM repetidos ou em pacientes com insuficiência cardíaca crônica existente. A variante arrítmica se manifesta pela ocorrência de distúrbios agudos de ritmo e condução, muitas vezes com risco de vida para os pacientes.

Estes incluem extra-sístole ventricular politópica, em grupo, precoce, taquicardia ventricular paroxística. O infarto do miocárdio recorrente é caracterizado por um curso longo e prolongado de 3-4 semanas ou mais, com o desenvolvimento de um ataque doloroso repetido de intensidade variável, que pode ser acompanhado pela ocorrência de distúrbios agudos do ritmo e choque cardiogênico.

De acordo com os dados do ECG, distinguem-se os estágios: isquêmico, agudo (dano), agudo (estágio de necrose), subagudo, cicatricial. A fase isquêmica está associada à formação de um foco isquêmico e dura de 15 a 30 minutos.

Acima da lesão, a amplitude da onda T aumenta, torna-se alta, pontiaguda (isquemia subendocárdica). Nesta etapa nem sempre é possível se cadastrar.

A fase de dano (fase aguda) dura de várias horas a 3 dias. Em áreas de isquemia, desenvolve-se dano subendocárdico, que se manifesta por um deslocamento inicial do intervalo ST para baixo em relação à isolina.

O dano e a isquemia rapidamente se espalham transmuralmente para a zona subepicárdica. O intervalo ST muda em forma de cúpula para cima, a onda T se funde com o intervalo ST (curva monofásica).

O estágio agudo (estágio de necrose) está associado à formação de necrose no centro da lesão e a uma zona isquêmica significativa ao redor da zona danificada, com duração de 2 a 3 semanas. Sinais de ECG: aparecimento de onda Q patológica (mais larga que 0,03 se mais profunda que 1/4 da onda R); redução ou desaparecimento completo da onda R (infarto transmural);) deslocamento em forma de cúpula do segmento ST para cima a partir da isolina - onda de Purdy, formação de onda T negativa.

O estágio subagudo reflete alterações no ECG associadas à presença de uma zona de necrose, na qual ocorrem os processos de reabsorção, reparo e isquemia. Não há mais uma zona de dano.

O segmento ST desce para a isolina. A onda T é negativa, na forma de um triângulo isósceles, depois diminui gradativamente e pode se tornar isoelétrica.

A fase cicatricial é caracterizada pelo desaparecimento dos sinais eletrocardiográficos de isquemia com preservação persistente das alterações cicatriciais, que se manifesta pela presença de onda Q patológica. O segmento ST está localizado na linha isoelétrica.

A onda T é positiva, isoelétrica ou negativa, não há dinâmica de suas alterações. Se a onda T for negativa, não deve exceder 5 mm e ser inferior a 1/2 da amplitude das ondas Q ou R nas derivações correspondentes.

Se a amplitude da onda T negativa for maior, isso indica isquemia miocárdica concomitante na mesma área. Assim, o período agudo e subagudo do IM de grande foco é caracterizado por: formação de onda Q ou complexo QS patológico e persistentemente persistente, diminuição da voltagem da onda R com elevação do segmento ST e inversão da onda T, podendo haver distúrbios de condução.

DIFERENTES LOCALIZAÇÕES DE IM NO ECG Septal V1,V2, V1-V2 Mediana V3,V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3 -V 6 Pós-diafragmático II, III, aVF Posterobasal V7 - V9, aumento da onda R, diminuição do segmento ST e aumento da onda T nas derivações V1 V2 As complicações do período agudo do infarto do miocárdio (nos primeiros 7 a 10 dias) incluem distúrbios de ritmo e condução, choque cardiogênico; insuficiência ventricular esquerda aguda (edema pulmonar); aneurisma cardíaco agudo e sua ruptura; rupturas internas: a) ruptura do septo interventricular, b) ruptura do músculo papilar; tromboembolismo. Além disso, podem ocorrer erosões agudas por estresse e úlceras do trato gastrointestinal, que muitas vezes são complicadas por sangramento, insuficiência renal aguda e psicose aguda.

Distúrbios de ritmo e condução são observados em 90% dos pacientes no período agudo do infarto do miocárdio. A forma dos distúrbios de ritmo e condução às vezes depende da localização do IM.

Assim, com IM inferior (diafragmático), bradiarritmias associadas à disfunção transitória do nó sinusal e da condução atrioventricular, arritmia sinusal, bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular de vários graus são mais comuns. No IM anterior, são mais frequentemente observados taquicardia sinusal, distúrbios de condução intraventricular e bloqueio AV grau III.

Mobitz tipo 2 e bloqueio AV distal completo. Em quase 100% dos casos ocorrem extra-sístoles supraventriculares e ventriculares, incluindo politópicas, grupais e precoces.

A taquicardia ventricular paroxística é um distúrbio do ritmo prognosticamente desfavorável. A causa imediata de morte mais comum em pacientes com infarto agudo do miocárdio é a fibrilação ventricular.

O choque cardiogênico é uma síndrome que se desenvolve como resultado de uma diminuição acentuada da função de bombeamento do ventrículo esquerdo, caracterizada por fornecimento inadequado de sangue aos órgãos vitais, com subsequente interrupção de sua função. O choque durante o IM ocorre como consequência de danos em mais de 30% dos cardiomiócitos do ventrículo esquerdo e seu enchimento inadequado.

Uma deterioração acentuada no fornecimento de sangue aos órgãos e tecidos é causada por: diminuição do débito cardíaco, estreitamento das artérias periféricas, diminuição do volume sanguíneo circulante, abertura de shunts arteriovenosos, coagulação intravascular e distúrbio do fluxo sanguíneo capilar (" síndrome do lodo"). Os principais critérios para choque cardiogênico incluem: - sinais periféricos (palidez, suor frio, veias colapsadas) e disfunção do sistema nervoso central (excitação ou letargia, confusão ou perda temporária de consciência); - uma queda acentuada da pressão arterial (abaixo de: 90 mm Hg.

Art.) e diminuição da pressão de pulso abaixo de 25 mm Hg.

Arte.; - oligoanúria com desenvolvimento de insuficiência renal aguda; - a pressão de cunha na artéria pulmonar é superior a 15 mm Hg.

Arte.; - índice cardíaco inferior a 2,2 l/(min-m2).

No infarto do miocárdio, distinguem-se os seguintes tipos de choque cardiogênico: reflexo, cardiogênico verdadeiro, arrítmico e associado à ruptura miocárdica. No choque cardiogênico grave, refratário à terapia, fala-se em choque areativo.

O choque reflexo se desenvolve no contexto do estado anginoso. O principal mecanismo de seu desenvolvimento são as reações hemodinâmicas reflexas à dor.

Esse tipo de choque é mais frequentemente observado no infarto do miocárdio posterior. Geralmente é choque com vasodilatação, com diminuição da pressão arterial sistólica e diastólica e com relativa preservação (dentro de 20-25 mm Hg).

Art.) pressão arterial de pulso.

Após alívio oportuno e adequado da dor e uma única administração de agonistas adrenérgicos, a hemodinâmica geralmente é restaurada. No verdadeiro choque cardiogênico, o principal mecanismo patogenético é uma diminuição acentuada da função contrátil do miocárdio com extenso dano isquêmico (mais de 40% do miocárdio), uma diminuição do débito cardíaco.

À medida que o choque progride, desenvolve-se a síndrome da coagulação intravascular disseminada, distúrbios da microcirculação com formação de microtrombose na microvasculatura. No choque arrítmico, o papel principal é desempenhado pelos distúrbios hemodinâmicos causados ​​​​por distúrbios do ritmo e da condução cardíaca: taquicardia paroxística ou alto grau de bloqueio atrioventricular.

O choque cardiogênico areativo é o choque: em estágio irreversível como possível resultado de suas formas anteriores, na maioria das vezes verdadeira. Manifesta-se como um rápido declínio da hemodinâmica, falência grave de múltiplos órgãos, coagulação intravascular disseminada grave e termina em morte.

Os principais mecanismos de desenvolvimento da insuficiência ventricular esquerda aguda incluem distúrbios segmentares da contratilidade miocárdica, sua disfunção sistólica e/ou diastólica. De acordo com a classificação de Killip, existem 4 classes de insuficiência ventricular esquerda aguda.

Classificação da insuficiência ventricular esquerda aguda em pacientes com infarto agudo do miocárdio segundo Killip Características da classe I Sem sinais de insuficiência cardíaca II Estertores úmidos, principalmente nas partes inferiores dos pulmões, ritmo de três partes (ritmo de galope), aumento da pressão venosa central III Edema pulmonar IV Choque cardiogênico, muitas vezes em combinação com edema pulmonar Via de regra, o desenvolvimento de edema pulmonar está associado a extenso dano miocárdico envolvendo mais de 40% da massa miocárdica do VE, à ocorrência de aneurisma agudo do VE ou regurgitação mitral aguda devido à avulsão ou disfunção dos músculos papilares. O edema pulmonar intersticial agudo, manifestado por um ataque típico de asma cardíaca, está associado ao acúmulo maciço de líquido no espaço intersticial dos pulmões, infiltração significativa de líquido seroso nos septos interalveolares, espaços perivasculares e peribrônquicos e aumento significativo da pressão vascular resistência.

Um importante elo patogenético no edema pulmonar alveolar é a penetração do transudato na cavidade dos alvéolos e sua formação. A respiração torna-se borbulhante, espumosa e, às vezes, expectoração rosada é liberada em grandes quantidades - “afogando-se no próprio catarro”.

A pressão de cunha nos capilares dos pulmões aumenta acentuadamente (até 20 ou mais mm Hg.

), o débito cardíaco diminui (menos de 2,2 l/min/m2). A ruptura cardíaca geralmente ocorre entre o 2º e o 14º dia da doença.

O fator provocador é a adesão insuficiente do paciente ao repouso no leito. Caracterizada por dor intensa seguida de perda de consciência, palidez, cianose da face, pescoço com inchaço das veias jugulares; o pulso e a pressão arterial desaparecem.

Um sintoma característico da dissociação eletromecânica é a cessação da atividade mecânica do coração com manutenção dos potenciais elétricos do coração por um curto período, que se manifesta no ECG pela presença de ritmo sinusal ou idioventricular. A morte ocorre dentro de alguns segundos a 3-5 minutos.

A ruptura do septo interventricular é caracterizada por dor aguda no coração, queda da pressão arterial, rápido desenvolvimento de insuficiência ventricular direita (inchaço das veias do pescoço, aumento e sensibilidade do fígado, aumento da pressão venosa); sopro sistólico áspero em toda a região do coração, melhor audível no terço médio do esterno e no espaço intercostal 4-5 à esquerda dele. Quando o músculo papilar se rompe, ocorre dor intensa na região do coração, colapso, desenvolve-se rapidamente insuficiência ventricular esquerda aguda, surge um sopro sistólico áspero, conduzido para a região axilar esquerda, devido à regurgitação de sangue no átrio esquerdo, e às vezes um barulho estridente.

Um aneurisma cardíaco pode se formar nos períodos agudo e, menos comumente, subagudo. Critérios para aneurisma: insuficiência circulatória progressiva, pulsação precordial no terceiro espaço intercostal à esquerda, sopro sistólico ou (menos frequentemente) sistólico-diastólico na área de pulsação, no ECG - uma curva monofásica “congelada”, típico de infarto do miocárdio transmural.

Um exame de raios X revela pulsação paradoxal do aneurisma; um quimograma de raios X ou uma ultrassonografia do coração revela zonas de acinesia. Muitas vezes, um aneurisma cardíaco é complicado por tromendocardite parietal, que se manifesta por um estado febril prolongado, leucocitose, aumento da VHS, angina estável e ocorrência de síndrome trogloembólica - nos vasos do cérebro, grandes vasos das extremidades, vasos mesentéricos , e em caso de localização septal - no sistema arterial pulmonar.

No período subagudo, desenvolve-se a síndrome de Dressler pós-infarto, que se baseia em processos autoimunes. Manifestado por pericardite, pleurisia, pneumonite, febre.

Pode haver poliartralgia, leucocitose, aumento da VHS, eosinofilia, hipergamaglobulinemia, aumento do título de autoanticorpos anticardíacos. As complicações tardias do IM também incluem o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica.

A insuficiência circulatória pós-infarto ocorre principalmente do tipo ventricular esquerdo, mas posteriormente a insuficiência ventricular direita também pode se juntar. Diagnóstico de CARDIOSCLEROSE PÓS-INFARTO.

O diagnóstico não é feito antes de 2 meses após o início do infarto do miocárdio. A cardiosclerose pós-infarto é diagnosticada com base em alterações patológicas no ECG na ausência de sinais clínicos e bioquímicos (aumento da atividade enzimática) de infarto agudo do miocárdio.

Se o ECG não mostrar sinais de infarto do miocárdio prévio, o diagnóstico de cardiosclerose pós-infarto pode ser feito com base na documentação médica (alterações no ECG e história de aumento da atividade enzimática). A gravidade da condição de um paciente com doença arterial coronariana com cardiosclerose pós-infarto é determinada pela presença e natureza da arritmia, pela presença e gravidade da insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca é caracterizada por um curso escalonado: inicialmente ocorre do tipo ventricular esquerdo e somente nas fases posteriores torna-se biventricular. Muitas vezes é acompanhada por fibrilação atrial, inicialmente paroxística, depois permanente, bem como por insuficiência cerebrovascular.

Os achados do exame físico não são específicos. Em casos graves, pode-se observar ortopneia, são possíveis crises de asma cardíaca e edema pulmonar, principalmente com hipertensão arterial concomitante, pulso alternado.

Os sinais de insuficiência ventricular direita aparecem relativamente tarde. O impulso apical muda gradualmente para a esquerda e para baixo.

Na ausculta nota-se enfraquecimento de 1 tom no ápice, ouve-se ritmo de galope e sopro sistólico curto na projeção da valva mitral. O ECG revela alterações focais após o infarto do miocárdio, bem como alterações difusas de vários graus de gravidade.

Sinais de aneurisma cardíaco crônico são possíveis, mas o valor diagnóstico do ECG, neste caso, é menor que o conteúdo informativo da ecocardiografia. Hipertrofia ventricular esquerda e bloqueio de ramo são frequentemente observados.

Em alguns casos, sinais de isquemia subendocárdica silenciosa podem ser detectados na forma de infradesnivelamento do segmento ST superior a 1 mm, às vezes em combinação com onda T negativa. A interpretação dessas alterações pode ser ambígua devido à sua inespecificidade.

Mais informativo é o registro de isquemia transitória (indolor ou dolorosa) durante testes de estresse ou monitorização Holter. No exame radiográfico, o coração está moderadamente aumentado, principalmente devido às partes esquerdas.

Um ecocardiograma revela dilatação do ventrículo esquerdo, muitas vezes sua hipertrofia moderada. Os distúrbios locais da contratilidade segmentar são característicos, incluindo sinais de aneurisma.

Em casos avançados, a hipocinesia é de natureza difusa e geralmente acompanhada de dilatação de todas as câmaras do coração. Como manifestação de disfunção do músculo papilar, é possível um leve distúrbio na movimentação dos folhetos da valva mitral.

Mudanças semelhantes são observadas na ventriculografia. A cintilografia miocárdica ajuda a identificar focos persistentes de hipoperfusão de vários tamanhos, muitas vezes múltiplos, e hipoperfusão focal transitória durante testes de estresse devido ao aumento da isquemia miocárdica.

É impossível avaliar com precisão a condição do paciente com base no tamanho da cicatriz. O estado funcional da circulação coronária em áreas do miocárdio fora da cicatriz é de importância decisiva.

Essa condição é determinada pela presença ou ausência de crises de angina no paciente e pela tolerância à atividade física. A angiografia coronária mostra que a condição das artérias coronárias em pacientes com cardiosclerose pós-infarto pode variar significativamente (de lesões de três vasos a artérias coronárias inalteradas).

Pode não haver alterações estenosantes nas artérias coronárias em pacientes com cardiosclerose pós-infarto se tiver ocorrido recanalização completa do vaso na área cujo dano levou ao infarto do miocárdio. Normalmente esses pacientes não apresentam angina.

Além das lesões oclusivas no vaso da zona cicatricial, é possível danificar uma ou duas artérias coronárias principais. Esses pacientes apresentam angina de peito e diminuição da tolerância ao exercício.

A presença de angina de peito, que é um dos critérios clínicos mais importantes para o quadro de um paciente com cardiosclerose pós-infarto, afeta significativamente o curso e o prognóstico da doença. Sabe-se que a isquemia miocárdica transitória leva à disfunção do afetado área. Durante um ataque de angina causado por atividade física, os distúrbios na função contrátil do miocárdio podem ser tão pronunciados que se desenvolve um ataque de asma cardíaca ou edema pulmonar.

Um ataque de asma semelhante em pacientes com cardiosclerose pós-infarto pode se desenvolver em resposta a um ataque grave de angina espontânea. A progressão da aterosclerose coronariana é acompanhada por danos crescentes ao miocárdio - sua dilatação, diminuição da contratilidade, levando à insuficiência cardíaca.

Com a progressão, chega um período em que o paciente sempre reage à atividade física com falta de ar, e não com crise de angina. As manifestações clínicas das crises de isquemia miocárdica são transformadas.

Geralmente durante este período, os pacientes apresentam sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva grave. A angina de peito estável por esforço que persiste após um infarto do miocárdio também agrava o prognóstico de vida.

Se a angina de peito de esforço persistir após um IM, é necessário determinar as indicações de angiografia coronária para determinar a possibilidade de intervenção radical - CABG ou angioplastia transluminal, possivelmente utilizando agência vascular. Mulheres com angina pós-infarto apresentam pior prognóstico após IAM do que os homens.

Diagnóstico

Estudos laboratoriais no período agudo do IM refletem o desenvolvimento da síndrome necrótica de reabsorção. Ao final do primeiro dia, observa-se leucocitose no sangue, que atinge máximo no 3º dia, aneosinofilia, desvio para a esquerda, de 4 a 5 dias - aumento da VHS com início de diminuição da leucocitose - um sintoma de cruzamento. Desde o primeiro dia, ocorre aumento da atividade da creatina fosfoquinase (CPK), da fração MB da CPK, LDH-1, aspartato aminotransferase (AST) e aumento do conteúdo de mioglobina na urina e no sangue. O título de anticorpos monoclonais para miosina e troponina aumenta. Um aumento no conteúdo de troponinas T e I é detectado nas primeiras 2-3 horas do início do IM e persiste por até 7-8 dias. Uma característica é a síndrome de hipercoagulação - um aumento no nível sanguíneo de fibrinogênio e seus produtos de degradação e uma diminuição no nível de plasminogênio e seus ativadores. A isquemia e o dano miocárdico causam alterações nas estruturas proteicas dos cardiomiócitos e, portanto, adquirem propriedades de autoantígeno. Em resposta ao aparecimento de autoantígenos, os autoanticorpos anticardíacos começam a se acumular no corpo e o conteúdo dos complexos imunes circulantes aumenta. O teste de radionuclídeos revela acúmulo de pirofosfato de tecnécio no foco de necrose, o que é importante principalmente nos estágios finais (até 14-20 dias) da doença. Ao mesmo tempo, o isótopo tálio - 2C1 TI acumula-se apenas em áreas do miocárdio com irrigação sanguínea preservada em proporção direta à intensidade da perfusão. Portanto, a zona de necrose é caracterizada por uma diminuição no acúmulo de isótopos (“foco frio”). Um estudo ecocardiográfico revela sinais de lesão miocárdica focal - movimento paradoxal passivo do septo interventricular e diminuição de sua excursão sistólica inferior a 0,3 cm, diminuição da amplitude de movimento da parede posterior e acinesia ou hipocinesia de uma das paredes do ventrículo esquerdo. A angiografia com radionuclídeos indica a contratilidade total do ventrículo esquerdo, a presença de seu aneurisma e distúrbios segmentares. Nos últimos anos, a tomografia por emissão de pósitrons e a ressonância magnética nuclear têm sido utilizadas para diagnosticar isquemia miocárdica e IM.

Tratamento

O infarto do miocárdio é uma emergência clínica que requer internação urgente em unidade de terapia intensiva. A mortalidade é maior nas primeiras 2 horas do IM; a internação de emergência e o tratamento das arritmias ventriculares contribuem para sua redução significativa. A principal causa de morte por infarto do miocárdio na fase pré-hospitalar é uma diminuição pronunciada da contratilidade ventricular esquerda, choque e fibrilação ventricular.

A principal tarefa do médico na fase pré-hospitalar é realizar medidas de emergência, incluindo reanimação, alívio da dor, eliminação de distúrbios graves do ritmo, insuficiência circulatória aguda, transporte correto e cuidadoso dos pacientes ao hospital. Na fase hospitalar, é necessário eliminar disfunções potencialmente fatais de vários sistemas do corpo, ativar o paciente, expandir constantemente o modo motor e preparar o paciente para a reabilitação pós-hospitalar.

Na fase aguda, é necessário repouso absoluto. O alívio de um ataque doloroso é obtido pela administração intravenosa de analgésicos narcóticos, principalmente morfina, com menos frequência - omnopon, promedol; neuroleptoanalgesia, realizada por meio de injeção intravenosa de 1-2 ml de solução 0,005% do analgésico fentanil e 2-4 ml de solução 0,25% do neuroléptico droperidol.

Você pode usar uma mistura pronta de fentanil e droperidol - talamonal, 1 ml contém 0,05 mg de fentanil e 2,5 mg de droperidol. O uso de analgésicos não narcóticos não é muito eficaz.

A anestesia inalatória com óxido nitroso e oxigênio é usada relativamente raramente. A inalação de oxigênio por cateter nasal é recomendada para todos os pacientes com infarto do miocárdio, especialmente com dor intensa, insuficiência ventricular esquerda e choque cardiogênico.

Para prevenir a fibrilação ventricular, β-bloqueadores e preparações de potássio (cloreto de potássio como parte de uma mistura polarizadora, panangina) são administrados na fase pré-hospitalar. Na presença de arritmias, são utilizados medicamentos antiarrítmicos apropriados (lidocaína, cordarona, etc.

) (ver "Arritmias").

Nos últimos anos, têm sido utilizadas táticas de tratamento ativo, incluindo terapia de reperfusão (trombolíticos, angioplastia com balão ou CABG), que é considerada o método mais eficaz para limitar o tamanho do infarto do miocárdio e melhorar o prognóstico imediato e a longo prazo. O uso precoce (até 4-6 horas do início da doença) de trombólise intravenosa com administração de estreptoquinase (cabiquinase), ativador de plasminogênio tecidual recombinante (Actilyse) e outros medicamentos similares reduz a mortalidade hospitalar em 50%.

A estreptoquinase (cabiquinase) é administrada por via intravenosa em uma dose de 1-2 milhões (média de 1,5 milhão).

) EU por 30-60 min. A estreptoquinase é a droga de escolha em idosos (acima de 75 anos) e na hipertensão arterial grave.

Com seu uso, observa-se o menor número de hemorragias intracranianas. De acordo com vários estudos multicêntricos, o agente trombolítico mais eficaz é o ativador do plasminogênio tecidual (actilyse).

Actilyse, ao contrário da estreptoquinase, não possui propriedades antigênicas e não causa reações pirogênicas ou alérgicas. Um regime aproximado para o uso de tPA: 60 mg durante a primeira hora (dos quais 10 mg em bolus e 50 mg por via intravenosa), depois 20 mg/hora durante a segunda e terceira horas, ou seja,

ou seja, apenas 100 mg em 3 horas.

Nos últimos anos, também foram utilizados regimes acelerados de administração de tPA: 15 mg em bolus, 50 mg em infusão durante 30 minutos e 35 mg nos 60 minutos seguintes. Antes do tratamento, 5.000 unidades são administradas por via intravenosa.

Heparina e, em seguida, uma infusão de heparina 1.000 unidades/hora é realizada por 24-48 horas sob o controle de aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativada), que não deve ser estendido mais do que 1,5-2,5 vezes em relação ao nível inicial (até a 60-85 segundos, sendo a norma 27-35 segundos). Nos últimos anos, foram criados trombolíticos de terceira geração com base na modificação genética da molécula ativadora do plasminogênio tecidual humano: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.

As principais indicações para terapia trombolítica: 1. IAM com onda Q no período de 30 minutos a 12 horas e com elevação do segmento ST > 1 mm em duas ou mais derivações adjacentes 2.

IAM com onda Q com duração superior a 12 horas e inferior a 24 horas, desde que o paciente continue com dor isquêmica. 3.

Dor torácica e depressão do segmento ST nas derivações precordiais anteriores, combinadas com comprometimento da contratilidade segmentar da parede posterior do VE (sinais de IM da parede inferior do VE, desde que tenham passado menos de 24 horas desde o início da dor) . 4.

Sem grandes contra-indicações. As contraindicações para trombólise incluem diátese hemorrágica, sangramento gastrointestinal ou urogenital no último mês, pressão arterial > 200/120 mmHg.

História de acidente vascular cerebral, lesão craniana recente, cirurgia pelo menos 2 semanas antes do IM, reanimação prolongada, gravidez, aneurisma dissecante da aorta, retinopatia hemorrágica diabética. Se a trombólise for claramente ineficaz (dor persistente, elevação do segmento ST), está indicada a angioplastia coronária com balão, que permite não só restaurar o fluxo sanguíneo coronário, mas também estabelecer estenose da artéria que irriga a zona do infarto.

No período agudo do IM, a cirurgia de revascularização do miocárdio de emergência é realizada com sucesso. O desenvolvimento de complicações tromboembólicas, o aumento das propriedades coagulantes do sangue e a diminuição da atividade fibrinolítica são a base para a prescrição precoce de anticoagulantes e antiplaquetários.

No infarto do miocárdio, são utilizados anticoagulantes diretos (heparina) e indiretos. Recomenda-se que a heparina seja prescrita como infusão contínua por gotejamento intravenoso a uma taxa de aproximadamente 1.000 - 1.500 U/h após administração preliminar em bolus de 5.000 -10.000 UI (100 UI/kg).

A dose é inicialmente ajustada a cada 4 horas após a determinação do APTT ou tempo de coagulação sanguínea e, após a estabilização, a heparina é administrada com menor frequência. A administração intravenosa em jato na dose de 10-15 mil unidades, depois por via subcutânea em 5 mil unidades após 4-6 horas sob controle do tempo de coagulação sanguínea está associada a alta frequência de complicações hemorrágicas.

A terapia com heparina é continuada em média por 5 a 7 dias, raramente mais, seguida de retirada gradual ou, em casos isolados, na presença de indicações especiais, com transição para anticoagulantes indiretos orais. As doses de anticoagulantes indiretos (syncumar, fenilina) são selecionadas de forma a manter constantemente o índice de protrombina no nível de 40-50%.

O ácido acetilsalicílico tem efeito positivo no IAM, que está associado ao seu efeito antiplaquetário e antiplaquetário (inibição da síntese do trsmboxano A2). A dose diária de ácido acetilsalicílico mais utilizada é de 325-160 mg, sendo a primeira dose prescrita imediatamente após a ocorrência do infarto do miocárdio.

A limitação da zona peri-infarto é obtida tomando nitroglicerina por via sublingual a cada 15 minutos durante 1-2 horas ou pela administração gota a gota de nitromedicamentos seguida pela mudança para nitratos de ação prolongada (ver Tratamento da angina).

Nos últimos anos, os bloqueadores dos receptores b-adrenérgicos têm sido amplamente utilizados para tratar pacientes com IAM. Seu efeito positivo.

O IM é causado pelos seguintes efeitos: efeito antianginal devido à desaceleração da frequência cardíaca e redução da demanda miocárdica de oxigênio, prevenindo efeitos arritmogênicos e outros efeitos tóxicos das catecolaminas; possivelmente aumentando o limiar de fibrilação. A terapia com betabloqueadores ajuda a reduzir a mortalidade hospitalar e a melhorar o prognóstico em longo prazo, especialmente no IM de onda Q. O tratamento com betabloqueadores é aconselhável por pelo menos 1 ano após o IM e possivelmente por toda a vida .

A administração de betabloqueadores por via intravenosa no período agudo do infarto do miocárdio com posterior transição para a forma de comprimidos é recomendada para pacientes com infarto do miocárdio sem sintomas graves de insuficiência cardíaca, choque ou bradicardia (menos de 50 min-1). Uma contra-indicação relativa para β-bloqueadores é uma diminuição acentuada na fração de ejeção - menos de 30%.

Para disfunção do VE, é prescrito um b-bloqueador de ação curta, o esmolol, cujo efeito cessa rapidamente após a administração. Os b-bloqueadores mais eficazes sem atividade simlatomimética interna são: metoprolol (vasocordina, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 vezes ao dia.

Atenolol 50-100 mg uma vez ao dia, bisoprolol 5 mg/dia.

Propranolol (obzidan, anaprilina) ​​-180-240 mg por dia. em 3-4 doses.

A remodelação e a dilatação do VE que ocorrem durante o IM podem ser reduzidas ou mesmo eliminadas pela prescrição de inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA). Esquema aproximado de uso de captopril: imediatamente após internação do paciente - 6,25 mg, após 2 horas - 12,5 mg, após mais 12 horas - 25 mg, e zggem - 50 mg 2 vezes ao dia durante um mês ou mais.

A primeira dose foi abril ou lisino-pril – 5 mg. Além disso, o medicamento é prescrito na dose de 10 mg uma vez ao dia.

As contraindicações absolutas ao uso de inibidores da ECA são hipotensão arterial e choque cardiogênico. Os resultados dos estudos clínicos indicam que não há efeito positivo dos antagonistas do cálcio no tamanho da necrose, na incidência de recidivas e na mortalidade em pacientes com IAM com onda Q e, portanto, seu uso no período agudo do IAM é inadequado.

Para melhorar o estado funcional do miocárdio, é possível utilizar terapia metabólica. Nos primeiros três dias, é aconselhável usar citocromo C - 40-60 mg do medicamento em 400 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa a uma taxa de 20-30 cal por minuto, neoton (fosfato de creatina) - no primeiro dia até 10 g (2 g por via intravenosa em jato e 8 g por gotejamento), e depois, do segundo ao sexto dia, 2 g 2 vezes ao dia por via intravenosa, para um curso de tratamento - 30 g.

Posteriormente, utiliza-se trimetazidina (Preductal) 80 mg por dia em três doses. Se necessário, são prescritos sedativos.

A dieta nos primeiros dias após o IM deve ser hipocalórica (1200-1800 kcal por dia), sem adição de sal, pobre em colesterol e de fácil digestão. As bebidas não devem conter cafeína nem ser muito quentes ou frias.

A maioria dos pacientes com infarto do miocárdio de grande foco permanece na unidade de terapia intensiva durante as primeiras 24-48 horas. Em casos não complicados, o paciente pode sair da cama no início do segundo dia e pode ter alimentação independente e autocuidado ; nos dias 3-4 ele pode sair da cama e caminhar em uma superfície plana por 100-200 m.

Os doentes cujo enfarte do miocárdio é complicado por insuficiência cardíaca ou arritmias graves devem permanecer no leito durante um período de tempo significativamente mais longo e a sua actividade física subsequente deve ser aumentada gradualmente. No momento da alta hospitalar, o paciente deve atingir um nível de atividade física tal que possa se cuidar, subir as escadas até o primeiro andar e caminhar até 2 km em duas etapas durante o dia sem hemodinâmica negativa reações.

Após a fase hospitalar do tratamento, recomenda-se a reabilitação em sanatórios locais especializados. Tratamento das principais complicações do infarto do miocárdio No caso de choque cardiogênico reflexo, a principal medida de tratamento é o alívio rápido e completo da dor em combinação com medicamentos que aumentam a pressão arterial: mesaton, norepinefrina.

Em caso de choque arrítmico, a pulsoterapia elétrica é realizada por motivos de saúde. No tratamento do choque cardiogênico verdadeiro, as táticas de tratamento incluem alívio completo da dor, oxigenoterapia, terapia trombolítica precoce, aumento da contratilidade miocárdica e redução da resistência vascular periférica.

A hipovolemia deve ser excluída - em níveis baixos de PVC (menos de 100 mm de coluna d'água), é necessária uma infusão de dextranos de baixo peso molecular - reopoliglucina, dextrana-40. Quando a pressão arterial está baixa, são administrados agentes inotrópicos para aumentar a pressão arterial.

A droga de escolha é a dopamina. Se a pressão arterial não normalizar com a infusão de dopamina, deve-se administrar norepinefrina.

Nos demais casos, é preferível a administração de dobutamina (Dobutrex). Grandes doses de corticosteróides podem ser usadas.

Para prevenir microtrombose nos capilares, está indicada a administração de heparina. Para melhorar a microcirculação, é usada reopoliglucina.

Para corrigir o estado ácido-base, é prescrita solução de bicarbonato de sódio a 4%. No caso de uma versão areativa do choque cardiogênico verdadeiro, utiliza-se a contrapulsação com balão.

A angioplastia transluminal com balão ou a cirurgia de bypass ortocoronário realizadas nos estágios iniciais da doença podem melhorar a sobrevida dos pacientes. Em caso de ruptura miocárdica, a única medida para salvar a vida do paciente é a intervenção cirúrgica.

Os distúrbios do ritmo cardíaco e da condução são tratados de acordo com os princípios gerais do tratamento das arritmias (ver Cap.

Arritmias). O tratamento da insuficiência ventricular esquerda aguda é realizado levando-se em consideração a classificação de Killip.

No! grau, nenhum tratamento específico é necessário. No grau II, é necessário reduzir a pré-carga com auxílio de nitroglicerina e diuréticos, o que ajuda a reduzir a pressão de cunha da artéria pulmonar (PAWP).No grau III, são observados distúrbios hemodinâmicos pronunciados - aumento da PAWP e diminuição significativa da pressão cardíaca índice (CI).

Para reduzir a PAWP são utilizados diuréticos e nitroglicerina e, para aumentar o IC, utiliza-se o nitroprussiato de sódio, que aumenta o IC, reduzindo a pós-carga. O uso de agentes inotrópicos que aumentem a demanda miocárdica de oxigênio deve ser evitado.

O tratamento da insuficiência cardíaca aguda em estágio IV é o tratamento do verdadeiro choque cardiogênico. Ao mesmo tempo, estão sendo tomadas medidas para reduzir a formação de espuma no trato respiratório - inalação de oxigênio por meio de álcool, antifomsilano; oxigenoterapia.

Para reduzir a transudação para o tecido intersticial dos pulmões e para os alvéolos, são prescritos glicocorticóides (prednisolona - 60-90 mg) por via intravenosa; para hipertensão, são usados ​​​​anti-histamínicos: difenidramina, piprfen, suprastina, tavegil, etc.

Para o tratamento da síndrome de Dressler, são prescritos corticosteróides (prednisolona) em doses médias - 30-40 mg / dia, AINEs - diclofenaco sódico até 100 mg / dia, sendo possível o uso de ácido épsilon-aminocapróico. O tratamento do aneurisma cardíaco envolve cirurgia.

A aneurismectomia não é realizada antes de 3 meses. após infarto do miocárdio.

Nos primeiros dias do IM, podem ocorrer úlceras agudas de “estresse” do trato gastrointestinal, que muitas vezes são complicadas por sangramento gastrointestinal. O tratamento do sangramento gastroduodenal consiste na administração intravenosa de 400 ml de plasma fresco congelado (sob controle da pressão venosa central), 150 ml de solução de ácido aminocapróico a 5%.

Recomenda-se também tomar antiácidos, na ausência de contra-indicações, bloqueadores dos receptores de histamina H2 e/ou anticolinérgicos seletivos (gastrocepina).Para paresia do trato gastrointestinal, jejum, remoção do conteúdo estomacal e seu enxágue com solução de bicarbonato de sódio, e terapia de infusão são recomendadas. Com uma cadeia de estimulação da motilidade gástrica e intestinal, são prescritos 20 ml de solução de cloreto de sódio a 10%, 0,5-0,75 ml de solução de prozerina a 0,05% ou 1 ml de solução de carbocolina a 0,01% por via intravenosa, metoclopramida por via oral 0,01 4 vezes ao dia ou por via intramuscular , cisaprida 0,01 3 vezes ao dia.

Para soluços dolorosos, a aminazina é administrada por via intramuscular (sob controle da pressão arterial) ou é realizado um bloqueio do nervo frênico. Para aliviar a psicose aguda, recomenda-se a administração intravenosa de 1-2 ml de seduxen e 1-2 ml de solução de droperidol a 0,25%.

Infarto agudo do miocárdio sem onda Q patológica (infarto do miocárdio focal pequeno) Caracterizado pelo desenvolvimento de pequenos focos de necrose no miocárdio. Clínica e diagnóstico.

O quadro clínico do infarto do miocárdio focal pequeno assemelha-se ao quadro do IM extenso. A diferença é a menor duração da crise dolorosa, o raro desenvolvimento de choque cardiogênico e o menor grau de distúrbios hemodinâmicos.

O curso é relativamente favorável em comparação com o IM de grande foco. O IM focal pequeno, via de regra, não é complicado por insuficiência circulatória, mas ocorrem frequentemente vários distúrbios de ritmo e condução, inclusive fatais.

Embora a área de necrose em pacientes com IM sem onda Q seja geralmente menor do que naqueles com onda Q, eles têm maior probabilidade de desenvolver infartos recorrentes e o prognóstico a longo prazo é o mesmo em ambos os grupos. No ECG: o complexo QIRS geralmente não muda, em alguns casos a amplitude da onda R diminui, o segmento ST pode se deslocar para baixo da isolina (infarto subendocárdico), a onda T torna-se negativa, “coronária”, às vezes bifásica e permanece negativo por 1-2 meses.

Um aumento da temperatura corporal para níveis subfebris persiste por 1-2 dias; os dados laboratoriais são caracterizados pelas mesmas manifestações de síndrome necrótica de reabsorção que no infarto do miocárdio de grande foco, mas são menos pronunciadas e menos duráveis. O tratamento é realizado de acordo com os mesmos princípios do infarto do miocárdio de grande foco.

A eficácia da trombólise no IM focal pequeno não foi comprovada.

Atenção! O tratamento descrito não garante um resultado positivo. Para informações mais confiáveis, consulte SEMPRE um especialista.