Perelman M.I., Koryakin V.A.

Cura clínica de pacientes com tuberculose. A cura clínica da tuberculose é entendida como a cicatrização persistente das lesões tuberculosas, confirmada por dados clínicos, radiológicos e laboratoriais em períodos diferenciados de observação.

No processo de quimioterapia eficaz, a cura da tuberculose é caracterizada pelo desaparecimento dos sintomas clínicos da doença. Os pacientes recuperam a boa saúde, a temperatura corporal se normaliza continuamente, as manifestações locais da doença no sistema respiratório desaparecem - dor no peito, tosse, expectoração, hemoptise, respiração ofegante nos pulmões.

Junto com o desaparecimento dos sintomas clínicos de intoxicação, as funções respiratórias e circulatórias, o hemograma e os parâmetros laboratoriais são normalizados. Durante esse período de regressão da doença, alterações significativas podem não ser detectadas no quadro radiográfico do processo tuberculoso nos pulmões.

Com o tratamento eficaz de pacientes que não apresentam manifestações clínicas da doença, a cura contínua da tuberculose será indicada por uma diminuição na massividade da excreção bacteriana ou sua cessação, e uma diminuição ou desaparecimento radiologicamente observado de alterações infiltrativas e destrutivas no pulmões. Neste caso, a princípio há uma cessação da excreção bacteriana e, depois de 1-2 meses de tratamento, as cavidades de decomposição fecham.

A involução das lesões inflamatórias tuberculosas em termos de tempo e resultados em diferentes pacientes é individual e depende de muitos motivos: detecção oportuna da doença, natureza do processo tuberculoso, adequação do tratamento, etc.

O processo de involução dura de vários meses a vários anos. Nos casos de inflamação exsudativa-produtiva recente, a cura é possível após 3-4 meses de quimioterapia e com o desaparecimento completo do foco de tuberculose com restitutio ad integrum em vários pacientes. No entanto, na maioria dos pacientes, as lesões tuberculosas deixam focos calcificados e densos ou focos nos pulmões, cicatrizes fibrosas ou alterações cirróticas e finas sombras em forma de anel de cavidades residuais.

Inicialmente, um processo de tuberculose ativa em declínio permanece na área de alterações residuais, e somente com a continuação dos processos reparadores a inflamação específica desaparece neles. As saliências e pequenas lesões são substituídas por tecido conjuntivo e cicatrizes se formam em seu lugar. Grandes focos de caseose perdem as granulações circundantes, que se transformam em uma cápsula fibrosa.

Nesta fase do tratamento, quando a tuberculose é representada por lesões estáveis e sem dinâmica, o clínico nem sempre possui critérios confiáveis para a presença ou ausência de inflamação nas alterações tuberculosas residuais. Nesse sentido, para determinar a persistência da cura clínica na prática, eles são guiados pelos resultados do acompanhamento posterior do paciente.

A durabilidade dos resultados do tratamento varia e depende da natureza da forma inicial da tuberculose, do seu curso, do regime quimioterápico, da prevalência de alterações patomorfológicas residuais, de doenças concomitantes e de uma série de outros fatores, da idade e sexo do paciente, trabalhando e condições de vida.

Ao estabelecer a cura clínica, não basta focar em qualquer uma dessas condições. Cada um deles deve ser levado em consideração em conjunto com os demais.

Na determinação do momento da observação de acompanhamento, são levados em consideração principalmente dois pontos: a magnitude das alterações residuais e a presença de fatores agravantes do quadro do paciente.

As alterações tuberculosas residuais nos pulmões e na pleura são geralmente divididas em pequenas e grandes.

Pequenas alterações residuais considerar componentes únicos do complexo primário (lesão de Hohn, linfonodos calcificados) medindo menos de 1 cm de diâmetro, lesões únicas intensas e claramente definidas medindo menos de 1 cm, fibrose limitada dentro de um segmento, depósitos pleurais não estendidos, pequenas alterações pós-operatórias no tecido pulmonar e na pleura.

PARA grandes alterações residuais após tuberculoseórgãos respiratórios incluem múltiplos componentes do complexo primário de tuberculose e linfonodos calcificados ou calcificações únicas medindo mais de 1 cm de diâmetro, focos intensos únicos e múltiplos com diâmetro de 1 cm ou mais, fibrose generalizada (mais de um segmento), alterações cirróticas , depósitos pleurais maciços, grandes alterações pós-operatórias no tecido pulmonar e na pleura, condição após pneumonectomia, pleurectomia, cavernotomia, etc.

PARA fatores agravantes incluem a presença de doenças crônicas em pacientes (alcoolismo, dependência de drogas, doenças mentais, diabetes mellitus grave e moderado, úlcera péptica do estômago e duodeno, doenças inflamatórias agudas e crônicas dos pulmões), citostáticos, radiação e terapia com glicocorticóides de longo prazo , intervenções cirúrgicas extensas, gravidez, condições de vida e de trabalho desfavoráveis, lesões físicas e mentais graves.

Levando em consideração a persistência do efeito terapêutico, a cura clínica da tuberculose respiratória pode ser considerada em pacientes adultos com pequenas alterações residuais após 1 ano de observação, com alterações residuais grandes ou pequenas, mas na presença de fatores agravantes - após 3 anos .

Em crianças e adolescentes, a conclusão sobre a recuperação da tuberculose pode ser feita após 1 ano de observação na presença de calcificações nos linfonodos intratorácicos e nos pulmões, pneumosclerose segmentar e lobar, 2-3 anos após o desaparecimento da tuberculose respiratória, o desaparecimento de sintomas de intoxicação, bem como quimioprofilaxia de infecção primária em crianças menores de 3 anos.

Durante o período de observação, adultos, adolescentes e crianças são examinados de acordo com um esquema especial, incluindo radiografia (fluorografia), exame de sangue e urina, escarro ou lavado brônquico para MBT e testes tuberculínicos.

Após o estabelecimento da cura clínica na área de alterações pós-tuberculose inativas, outras dinâmicas positivas podem ser observadas ao longo do tempo devido aos processos metabólicos e reparadores que ocorrem nelas na forma de calcificação da caseose. Nesse período, a quimioprofilaxia anti-recidiva desempenha um papel importante, o que reduz a atividade potencial das alterações pós-tuberculose e previne a recaída da doença.

Capacidade de trabalho de pacientes com tuberculose. A restauração da capacidade de trabalho é um dos principais objetivos do tratamento dos pacientes com tuberculose. Juntamente com os dados dos exames clínicos, radiológicos e laboratoriais, na decisão sobre a cura clínica da tuberculose, também é levada em consideração a restauração da capacidade de trabalho do paciente.

A alta eficiência do tratamento antibacteriano e cirúrgico criou condições para o restabelecimento da capacidade para o trabalho e o retorno ao trabalho profissional da maioria dos pacientes com tuberculose. Ao mesmo tempo, em alguns pacientes, o processo tuberculoso ou suas consequências causam disfunções corporais persistentes, apesar do tratamento, que interferem na atividade profissional ou exigem mudança significativa nas condições de trabalho, ou seja, levam à perda permanente da capacidade para o trabalho.

O momento da capacidade de trabalho do paciente é determinado principalmente por sua condição clínica e pelas características de suas atividades produtivas. Neste caso, a gravidade do quadro clínico, a prevalência e fase do processo tuberculoso, a presença ou ausência de alterações destrutivas e excreção bacteriana, complicações da tuberculose na forma de insuficiência cardíaca pulmonar, amiloidose, insuficiência renal, brônquica e torácica fístulas e funções corporais prejudicadas são importantes.

A restauração da capacidade de trabalho é significativamente atrasada em idosos e em pacientes com doenças concomitantes à tuberculose.

A duração da incapacidade temporária de um paciente também depende em grande parte da adequação da terapia prescrita, da continuidade das táticas de tratamento nas fases hospital - sanatório - dispensário. Para as pessoas envolvidas no trabalho intelectual, será mais curto do que para as pessoas que realizam trabalhos que envolvem esforço físico significativo ou em condições sanitárias e higiénicas desfavoráveis.

A duração da incapacidade temporária varia. Na maioria dos pacientes com tuberculose recentemente diagnosticada ou reativação da doença, a sua capacidade de trabalho é restaurada nos primeiros 6-12 meses de tratamento. A restauração da capacidade de trabalho pode ocorrer durante um longo período de tempo. Neste caso, a questão do tratamento posterior e da continuação do certificado de incapacidade para o trabalho é decidida pelo VTEK.

O país dispõe de uma rede de comissões especializadas de peritos médicos e laborais para pacientes com tuberculose. Estas comissões decidem sobre a duração do tratamento, transferência para invalidez, emprego ou mudança de profissão por motivos epidemiológicos.

As instituições médicas têm o direito de emitir um atestado de incapacidade temporária para o trabalho por um período até 12 meses a quem adoece pela primeira vez com tuberculose. Os pacientes que, após 12 meses de tratamento, não tenham diminuído completamente o processo tuberculoso nos pulmões e necessitem de tratamento, são encaminhados pelo médico ao VTEK para decisão sobre a continuação do atestado de incapacidade para o trabalho.

Se resultar dos documentos médicos apresentados que após vários meses de tratamento adicional o paciente poderá começar a trabalhar, a VTEK prorroga o certificado de incapacidade temporária para o trabalho pelo tempo necessário para o tratamento adicional do paciente. Após a recuperação, o paciente começa a trabalhar.

Se após um ano de tratamento o processo não se estabilizar e o paciente necessitar de tratamento de longo prazo, a VTEK considera o paciente uma pessoa com deficiência de um ou outro grupo. O grupo de deficiência pode ser definido por 6 meses ou 1 ano com posterior reexame.

Após um ano de tratamento, os trabalhadores de determinadas profissões (funcionários de maternidades, escolas, etc.) podem ser transferidos para invalidez, onde, por motivos epidemiológicos, não podem regressar ao trabalho anterior. A deficiência pode ser eliminada se mudarem de profissão.

Pacientes com formas avançadas ou progressivas de tuberculose são transferidos para invalidez permanente dos grupos II e I com proibição de trabalhar.

Com tratamento eficaz, a restauração da capacidade de trabalho de pacientes adultos com diversas formas de tuberculose respiratória ocorre nos períodos seguintes. Em pacientes com formas menores de tuberculose (tuberculoma focal, pequeno ou infiltrado) sem excreção bacteriana e deterioração do tecido pulmonar, a duração da incapacidade temporária é de 2 a 4 meses, na presença de cárie e excreção bacteriana em pessoas com tuberculose focal - 4 -5 meses, com infiltrativo e disseminado - 5-6 meses, com tuberculoma pulmonar - 5-6 meses.

Em pacientes com tuberculose cavernosa e fibrocavernosa em casos de intervenção cirúrgica, a capacidade de trabalho é restaurada após 5 a 6 e 8 a 10 meses de tratamento, respectivamente.

Com pleurisia exsudativa sem tuberculose pulmonar e reabsorção rápida (3-4 semanas) do derrame, o paciente torna-se capaz de trabalhar após 2-3 meses de tratamento.

Pacientes com tuberculose primária com danos aos gânglios linfáticos característicos desta forma e reatividade hiperérgica do corpo à infecção requerem tratamento específico por 6 a 8 meses para restaurar sua capacidade de trabalho.

Em pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas nos pulmões, a incapacidade se deve principalmente a distúrbios ventilatórios. A normalização da função respiratória externa e, consequentemente, a restauração da capacidade de trabalho ocorrem em média 2 a 4 meses após a cirurgia. Com pneumotórax terapêutico eficaz, os pacientes geralmente conseguem trabalhar 3-2 meses após sua aplicação.

Ao determinar o prazo para a restauração da capacidade de trabalho dos pacientes com tuberculose com disseminação de bactérias, é dada grande importância às suas condições de vida. Os doentes que residam em dormitório, apartamento comunitário ou com filhos pequenos deverão realizar um tratamento mais prolongado com continuação de atestado de incapacidade para o trabalho na fase hospitalar-sanatório.

Se a capacidade de trabalho do paciente com tuberculose for restaurada em decorrência do tratamento, mas as condições de sua atividade profissional não lhe permitirem alta para trabalhar, ele poderá ser contratado temporariamente em outro emprego mais fácil ou em seu emprego anterior com jornada de trabalho reduzida. dia.

Este tipo de trabalho é realizado com a emissão do chamado atestado adicional de incapacidade para o trabalho, a fim de compensar a diminuição dos rendimentos. A duração do emprego com certificado de incapacidade para o trabalho não deve exceder 2 meses. Esse período costuma ser suficiente para que o paciente se adapte ao trabalho após um tratamento eficaz. O trabalho temporário com emissão de atestado adicional de incapacidade remunerada não é indicado para pacientes suspensos do trabalho por motivos epidemiológicos.

Pacientes com formas crônicas de tuberculose respiratória, observados em dispensário (grupo 1B) para processo tuberculoso ativo, durante o período de compensação da doença podem trabalhar e continuar trabalhando. Para aliviar ou prevenir a eclosão do processo, são tratados com a emissão de um atestado de incapacidade temporária para o trabalho por um período não superior a 4 a 5 meses.

As pessoas com deficiência trabalhadora devido à tuberculose durante um surto do processo tuberculoso também são reconhecidas como deficientes temporários por um período não superior a 4 meses consecutivos. Mas se a incapacidade temporária for devida a uma doença não tuberculosa, é emitido um atestado de incapacidade para o trabalho aos pacientes com deficiência por um período não superior a 2 meses consecutivos.

Arranjo trabalhista desempenha um papel importante não só no trabalho, mas também na reabilitação social e médica dos pacientes com tuberculose.

Emprego racional consiste em proporcionar ao paciente um trabalho que corresponda às suas capacidades fisiológicas, qualificação profissional, condições sanitárias, higiénicas e epidemiológicas de trabalho.

A contratação de pacientes não deficientes é realizada pela comissão médica consultiva (MCC) do dispensário antituberculose, e de pacientes com deficiência por tuberculose - VTEC.

Ao fazer recomendações trabalhistas, o VKK e o VTEK levam em consideração a base legal para a contratação de pacientes com tuberculose. De acordo com as instruções “Sobre o regime de emprego de trabalhadores e empregados com tuberculose”, os pacientes com tuberculose não devem ser autorizados a trabalhar onde sejam emitidos vapores, gases nocivos e quantidades significativas de poeira, na presença de altas temperaturas e umidade. Os pacientes que trabalham nessas condições, com base na conclusão da comissão médica do dispensário, devem ser transferidos pela administração da empresa para outros empregos.

Além disso, pacientes com tuberculose ativa de qualquer localização estão contra-indicados para trabalhos associados a substâncias perigosas e nocivas e fatores de produção desfavoráveis.

Pacientes com tuberculose que sofreram exacerbação recente e estão em tratamento de pneumotórax artificial devem trabalhar em condições mais fáceis na especialidade anterior ou em outro trabalho mais fácil com pagamento adicional da diferença de rendimentos através do seguro social em um certificado de invalidez adicional pago.

De acordo com a conclusão do VKK do dispensário, os pacientes com tuberculose deveriam ser dispensados do trabalho noturno e das horas extras.

Soluções eficazes e simples de emprego são a eliminação de factores de produção prejudiciais e a criação de condições sanitárias e higiénicas favoráveis no trabalho habitual do paciente.

A mudança ou aprendizagem de nova profissão é indicada principalmente para pacientes com prognóstico clínico favorável, que realizam trabalho que lhes é contraindicado, que realizam trabalho físico pesado, suspensos do trabalho por motivos epidemiológicos, sem qualificação e militares desmobilizados por tuberculose.

RECUPERAÇÃO(sin. convalescença) é um processo ativo que ocorre a partir do momento da doença e representa um complexo de reações complexas do corpo que visa restaurar e compensar distúrbios, ou seja, normalizar as funções e relações do corpo com o meio ambiente em um novo nível.

V. é inseparável da doença, as bordas são sempre caracterizadas pela unidade de dois fenômenos opostos: os próprios distúrbios patológicos e as reações adaptativas que restauram e compensam esses distúrbios (ver Doença). Estes fenómenos não devem ser considerados como ocorrendo de forma independente no corpo. Por exemplo, a reação inflamatória, que sempre ocorre em resposta ao dano tecidual, por um lado, é uma reação adaptativa desenvolvida no processo de evolução e garante a cura do defeito resultante no tecido danificado, ou seja, a recuperação; por outro lado, a disfunção dos órgãos durante a inflamação pode levar a consequências graves. Mesmo um mecanismo inflamatório como uma reação fagocítica (ver Fagocitose) pode contribuir não apenas para a eliminação de microrganismos, mas também para a propagação de uma infecção no corpo (por exemplo, com tuberculose). Várias reações teciduais (por exemplo, hipertrofia de órgãos) ou uma reação geral como febre (ver) também têm o mesmo caráter duplo. No conceito de “doença”, os mecanismos de doença e recuperação são combinados organicamente.

Os caminhos e mecanismos de V. são diferentes em cada caso individual, mas existem padrões gerais. O processo V. é caracterizado por neutralização rápida (por exemplo, em caso de emergência) ou, mais frequentemente, gradual, eliminação de um fator patogênico ou aumento do limiar de sensibilidade do corpo a ele, processos de restauração (regeneração, etc. ), reações compensatórias e adaptativas, expressas em alterações no metabolismo das células, tecidos do corpo, bem como na reestruturação funcional e estrutural de todo o corpo.

Em casos específicos, os mecanismos de V. podem ser muito individuais, dependendo principalmente da diversidade dos mecanismos da doença. Por exemplo, o processo de V. em diversas doenças infecciosas, embora tenha características comuns, ocorre de forma diferente dependendo do tipo de patógeno e das características da patogênese da doença. Com a mesma doença, V. pode ocorrer de diferentes maneiras, o que depende da idade, sexo e vida anterior do paciente e é, em última análise, caracterizado pela reatividade individual do corpo (ver). A energia do corpo é controlada pelos seus sistemas reguladores, principalmente os sistemas nervoso e endócrino.

As capacidades de reserva do corpo são essenciais nos processos metabólicos. O coração, por exemplo, sob maior estresse dobra facilmente o número de contrações, o que leva a um aumento da pressão arterial em 30-40%. Sabe-se também que quando a maior parte do tecido pulmonar está desligada, as funções vitais do corpo podem não ser significativamente perturbadas. O sangue arterial contém três vezes e meia mais oxigênio do que o utilizado pelos tecidos do corpo. A função do estômago, intestino delgado ou grosso é facilmente compensada, mesmo que uma parte significativa deles seja removida durante a ressecção. Normalmente a função do sistema hematopoiético é compensada quando o baço é removido. A função renal normal é possível desde que 2/3 de sua massa sejam preservados, pois em condições normais apenas parte dos néfrons está em estado ativo.

No processo do comportamento humano, certo papel é desempenhado pelos fatores sociais com sua poderosa influência em todas as suas atividades, direcionando o complexo de reações do comportamento humano em uma direção ou outra.

Os mecanismos de V. podem ser divididos em três tipos de reações, que muitas vezes caracterizam os estágios de V.

1. Reações protetoras do organismo, que em condições normais de vida proporcionam resistência a diversos fatores patogênicos e continuam a atuar com maior ou menor intensidade já no período pré-doença e logo no início da doença. Devido à ação de reações protetoras quando o corpo encontra fatores patogênicos (se o efeito patogênico não for intenso ou de curta duração), a doença pode não se desenvolver ou pode parar logo no início (ver Reações protetoras do corpo). Nas doenças infecciosas, dependendo das propriedades do microrganismo (sua virulência) e do grau de dano, bem como da gravidade das reações protetoras (mecanismos de imunidade inespecíficos) e compensatórias, formas assintomáticas, apagadas ou clinicamente pronunciadas da doença de vários gravidade pode se desenvolver. O treinamento para vários tipos de influências ambientais extremas e um estilo de vida racional estimulam as reações protetoras do corpo, criando condições ideais para a implementação dos mecanismos V..

2. Mecanismos de V., atuando no período latente e principalmente no período de doença grave. Aqui, processos restauradores e compensatórios (ver) juntam-se às reações protetoras, cujo desenvolvimento, em graus variados, repõe as funções prejudicadas. O resultado da doença depende da proporção entre a profundidade dos distúrbios patológicos e a gravidade das reações restauradoras e compensatórias. Um exemplo desse tipo de mecanismo poderia ser a compensação de distúrbios hemodinâmicos durante a estenose aórtica devido ao desenvolvimento de hipertrofia compensatória do ventrículo esquerdo, etc.

3. Mecanismos tardios que proporcionam compensação por distúrbios orgânicos e restauração final de funções. Estes incluem a reabsorção de tecidos destruídos, os processos de remoção de produtos de decomposição por fagocitose, bem como os processos de substituição de danos teciduais através da regeneração tecidual. V. ocorre em doenças desse tipo, que são baseadas na inflamação.

Um papel importante na implementação de uma série de reações protetoras e adaptativas ao longo do curso de V., especialmente em doenças infecciosas, pertence ao sistema reticuloendotelial (ver). Os microrganismos que entram no ambiente interno do corpo ativam o sistema reticuloendotelial, as células do corte participam da formação da reação inflamatória do corpo, durante a qual a fonte da infecção é isolada. A ativação do sistema reticuloendotelial leva à transformação de poliblastos e histiócitos em macrófagos, que participam ativamente (junto com os leucócitos sanguíneos) nas reações de fagocitose; células reticulares localizadas nos gânglios linfáticos e no baço absorvem microorganismos. Linfócitos e fibroblastos desempenham um papel significativo no processo de inflamação a nível celular. O papel especial dos linfócitos na produção de anticorpos foi agora demonstrado de forma convincente. A formação de anticorpos é importante nos processos V.; o título máximo de anticorpos é geralmente observado logo no início de V. O curso favorável da doença é caracterizado por uma predominância crescente dos processos de V. sobre os processos que caracterizam a doença.

Existem V. rápido e lento. Em certas doenças infecciosas, o V. às vezes ocorre após uma deterioração acentuada da doença em curto prazo (ver Crise). Dependendo das características da doença e do grau de inclusão de todo o complexo de mecanismos de proteção e recuperação, distinguem-se V. completo e incompleto.

Recuperação completa (restitutio ad integrum) caracterizado pela ausência de efeitos residuais da doença e restauração máxima da capacidade de trabalho de uma pessoa. O retorno dos tecidos ao seu estado funcional original não pode ser identificado com a recuperação completa de todo o organismo como um todo. Às vezes, mesmo agora, a V. completa é considerada um retorno ao estado original do corpo que ocorria antes do início da doença. Nesse sentido, na vida cotidiana existe o conceito de “desenvolvimento reverso de um processo patológico” como sinônimo de V. Este é um reflexo da abordagem formal e metafísica para determinar os mecanismos da doença e V. V completo clinicamente definido ... não é um retorno do corpo ao seu estado original (pré-doença). Este é sempre um estado qualitativamente diferente, caracterizado por certas características da atividade vital do organismo que sofreu a doença.

No recuperação incompleta (parcial) existem efeitos residuais da doença, por exemplo, após uma doença orgânica c. n. Com. ou danos traumáticos graves a certas partes do corpo, embora compensados em um grau ou outro. Uma das opções para V. incompleto é a atividade vital do corpo nas chamadas condições. terapia de reposição (por exemplo, com terapia racional com insulina para pacientes com diabetes mellitus). Nas doenças infecciosas, em alguns casos, V. é possível com a formação de imunidade não estéril e o estado de transporte de bacilos (ver Transporte de agentes infecciosos). Com V. incompleto, a atividade dos órgãos, sistemas e de todo o organismo como um todo não pode garantir a adaptação ideal do organismo ao meio ambiente; Neste caso, a capacidade de trabalho de uma pessoa pode ser limitada.

Como resultado, V. ocorre uma estabilização relativa ou, se possível, completa do ambiente interno do corpo (ver); o metabolismo é restaurado, a permeabilidade da membrana nas células é normalizada, a distribuição de água e eletrólitos, os indicadores bioquímicos e biofísicos são restaurados.

A observação clínica e o estudo da dinâmica de V. como método de estudo do processo de cura foram significativamente enriquecidos pelos meios modernos de estudo da fisiologia patológica humana. Neste caso, são utilizados métodos cuja utilização não perturba as funções do corpo e ao mesmo tempo permite pesquisas contínuas de longo prazo, registro simultâneo de vários processos para esclarecer as conexões naturais entre mecanismos individuais de B No entanto, mesmo a observação clínica mais cuidadosa nem sempre permite penetrar profundamente na essência do processo.

A pesquisa experimental em animais permite estudar os processos de restauração e compensação de funções prejudicadas (após danos ou doenças causadas artificialmente) ou esclarecer vários mecanismos de V. por meio de terapia experimental.

Isto requer a criação de modelos experimentais mais adequados às doenças humanas. São utilizados métodos de modelagem matemática, modelos biofísicos, etc.. Usando um modelo de doença, o pesquisador obtém novos dados sobre a doença (ver Modelo de doença, experimental). Levando em consideração as semelhanças e diferenças entre as doenças animais e as doenças humanas, é possível estudar as características de adaptação do organismo ao meio ambiente, suas reações protetoras, compensatórias e restauradoras, e as características de V. na idade e aspectos comparativos. O aspecto patológico comparativo de V. recebeu desenvolvimento especial graças aos estudos clássicos de I. I. Mechnikov sobre fagocitose.

Os mecanismos de V. em humanos são os mais perfeitos. Foi estabelecido que em idade precoce os processos adaptativos passam pelos estágios iniciais de sua formação e, portanto, são expressos de forma desigual nos diferentes sistemas. Por exemplo, a função do sistema respiratório finalmente melhora após o nascimento de uma criança, o que cria os pré-requisitos para a pneumonia. Os mecanismos de proteção e compensação de uma criança ainda não são perfeitos, mas na primeira infância, por exemplo, a compensação pelas funções prejudicadas do sistema nervoso ocorre de forma mais rápida e completa do que nos adultos.

Os processos que determinam V. são a compensação de distúrbios patológicos e a restauração de funções prejudicadas. De um ponto de vista biológico geral, ambos os processos são uma expressão da adaptação do organismo ao ambiente sob condições de doença. Deve-se notar que é difícil distinguir o processo de compensação das funções prejudicadas durante a doença da reação adaptativa do corpo.

Em condições normais (normais) de existência, há sempre, nas palavras de PK Anokhin (1962), uma “influência contínua de fatores desviantes” no corpo, cuja influência é imediatamente removida por processos protetores e compensatórios. Estímulos extremos que causam uma condição patológica estimulam simultaneamente mecanismos adaptativos, o que também ocorreu em condições normais (ver Reações adaptativas). A integração das funções do corpo é constantemente realizada em diferentes níveis: molecular, celular, orgânico, sistêmico. Os sistemas corporais que mantêm a homeostase em condições normais e a restauram durante a doença funcionam com base no princípio da autorregulação (ver Homeostase). No nível celular e nos níveis mais elevados de integração corporal, a restauração das funções também inclui mecanismos que operam com base no princípio da autorregulação. Ao mesmo tempo, sabe-se que durante a doença, por exemplo, as células do parênquima podem morrer e ser substituídas por tecido conjuntivo no processo de inflamação. Ao mesmo tempo, várias reações adaptativas são ativadas (por exemplo, processos de hiperplasia, hipertrofia), o que indica capacidades compensatórias significativas do corpo, que podem variar em sua gravidade. Quanto mais grave o processo patológico, maiores serão as exigências impostas aos mecanismos compensatórios para compensar e restaurar funções prejudicadas. É necessário levar em conta a relatividade da compensação. Devido à compensação insuficientemente completa no corpo, ocorre o chamado. ponto fraco - locus minoris resistentiae (ver). Neste caso, hipotermia, física. Estresse, outras condições extremas e envelhecimento do corpo podem causar recaída da doença (ver Recaída).

Os processos regenerativos baseiam-se frequentemente em várias reações humorais locais realizadas por substâncias fisiologicamente ativas. Existe uma conexão direta entre muitas reações protetoras e adaptativas com a atividade reflexa do sistema nervoso. Quando lesões de mesma localização e gravidade são infligidas a animais que estão em diferentes níveis de desenvolvimento filogenético, ocorrem distúrbios de gravidade diferente; Quanto maior a organização do cérebro e do sistema nervoso, mais graves serão as consequências dos danos, mas as capacidades compensatórias são mais diversas e confiáveis. Isto se deve à inclusão de mecanismos reflexos (incluindo reflexos condicionados) na implementação de reações adaptativas. As características individuais das reações compensatórias do organismo podem estar associadas às características tipológicas do sistema nervoso. No entanto, as características dos processos corticais (em particular, a sua força), que caracterizam o tipo de sistema nervoso, nem sempre determinam o grau de biol, adaptabilidade ou resistência do organismo a fatores ambientais adversos e, portanto, o grau de processos compensatórios . O experimento mostrou que, sob certas condições, animais com sistema nervoso fraco podem se revelar mais estáveis do que animais com tipo forte, devido à ocorrência de inibição protetora nos primeiros.

Muitos dados foram acumulados sobre a possibilidade de efeitos psicoterapêuticos em doenças nervosas, mentais e até somáticas. Este último confirma a correção da ideia, há muito apresentada pelos médicos russos, sobre a importância essencial da psique humana nos mecanismos de V. Até mesmo NI Pirogov notou o rápido V. dos feridos durante a ofensiva bem-sucedida do exército. Segundo Ishshekutz (V. Issekutz), o método de utilização do chamado. comprimidos vazios (placebo) foi possível prevenir dores de cabeça, crises de enjôo e problemas gastrointestinais. distúrbios, neuroses em 24-59% dos casos; esse método também foi eficaz para hipertensão e angina de peito - em 17 a 18,4% dos casos.

A escola de IP Pavlov desenvolveu a posição mais importante sobre o biol, a importância da inibição em c. n. Com. (veja Frenagem). O valor protetor da inibição é de particular interesse clínico; reduz a suscetibilidade do corpo a estímulos comuns (como durante o sono normal) ou a estímulos extremos (como durante uma inibição extrema), o que garante a restauração ativa do estado funcional das células nervosas.

No entanto, o facto de a inibição em muitos casos poder ser protectora para as células das partes superiores do c. E. pp., não significa que esta condição deva sempre contribuir para a eliminação do processo patológico na periferia, uma vez que na periferia podem ocorrer distúrbios das funções de órgãos e tecidos que não estão diretamente relacionados a distúrbios no. E. d. Nestes casos, a imersão em um sono prolongado (especialmente artificial, medicinal) pode afetar negativamente o curso da doença, pois o estado ativo e ativo das partes superiores do c. n. Com. geralmente desempenha um papel decisivo no processo B.

O fato de o bloqueio da novocaína segundo Vishnevsky ter se justificado como método terapêutico indica que V. pode estar associado à interrupção da via de aferentação patológica da fonte do dano tecidual.

O sistema endócrino é importante nos mecanismos de V. O trabalho de G. Selye e outros cientistas mostrou que nos mecanismos de desenvolvimento da síndrome de adaptação inespecífica (ver), caracterizando o estresse (ver), a reação da glândula pituitária - adrenal sistema córtex desempenha um papel significativo.

Nas reações de recuperação do organismo, a regeneração de tecidos e órgãos é de suma importância (ver Regeneração, em patologia). Graças aos novos dados, foi possível apresentar esses processos de uma forma diferente da que se conhecia anteriormente. Foi estabelecido, por exemplo, que a regeneração da pele não é um processo desordenado de crescimento tecidual, mas um mecanismo adaptativo especial que visa fechar rapidamente um defeito na ferida. Foi estabelecida a possibilidade de estimular processos de regeneração naqueles tecidos normalmente caracterizados por regeneração fraca (ossos, músculos e outros tecidos altamente diferenciados). Para uma regeneração mais completa, próteses provisórias (armações) foram utilizadas com sucesso; facilitam a possibilidade de regeneração dos tecidos e criam condições para o funcionamento do órgão. O transplante de órgãos e tecidos é amplamente utilizado (ver Transplante). O assim chamado regeneração de substituição; com sua ajuda, o enxerto é deslocado pelos tecidos do receptor, o que contribui para a restauração do defeito.

No processo de restauração funcional, a hipertrofia regenerativa e compensatória do órgão ocupa um lugar importante. A hipertrofia regenerativa é entendida como a restauração do peso ou massa de um órgão, desde que sua forma permaneça perturbada (após dano). A base deste tipo de restauração de órgãos é a hipertrofia e hiperplasia das células devido à hipertrofia das ultraestruturas intracelulares, menos frequentemente - a regeneração dos elementos estruturais do órgão (ver Processos vicários). Processos restauradores desse tipo são característicos de vários órgãos internos. Perto desses processos está a hipertrofia compensatória (vigar), que ocorre em um dos órgãos pareados após lesão ou remoção do outro.

Muitas lesões são substituídas por cicatrizes de tecido conjuntivo (ver). Neste caso, desempenham um papel significativo os fibroblastos, cuja propriedade específica é a síntese de colagénio, que funciona como suporte mecânico dos tecidos, que desempenha um papel significativo na cicatrização dos tecidos após danos.

O tratamento da doença deve incluir, além de eliminar a causa da doença, fortalecer as reações protetoras e adaptativas, compensatórias e restauradoras, prevenir recaídas, descompensação e morte, eliminar ou aliviar as consequências de danos a órgãos e tecidos. Métodos eficazes foram criados para aumentar as capacidades compensatórias do corpo durante operações cirúrgicas e no pós-operatório (respiração controlada, circulação artificial, hipotermia, estimulação elétrica do coração, novos agentes farmacológicos, etc.) * Existem maneiras ilimitadas de melhorar reações adaptativas e compensatórias durante grandes operações cirúrgicas ( por exemplo, a criação de sistemas cibernéticos homeostáticos que alteram automaticamente, se necessário, as funções do corpo através de influências terapêuticas durante as operações, etc.).

Nas pessoas que acabaram de se recuperar, ou naquelas para as quais o processo V. está próximo da conclusão, todos os processos adaptativos, inclusive imunológicos, são especialmente pronunciados, a capacidade de trabalhar é restaurada e surge o desejo de trabalhar.

V. implica o retorno da pessoa às suas atividades profissionais habituais. No caso de V. incompleto, indica-se o emprego, ou seja, a prestação de trabalho que corresponda à alteração do estado de saúde. O retorno ao trabalho de uma pessoa que sofreu uma doença é chamado de reabilitação (ver). O descanso, a exclusão das condições normais de vida e de trabalho, especialmente desfavoráveis, e, por vezes, a terapia climática são factores muito importantes que contribuem para a V.

Bibliografia: Anokhin P. K. Princípios gerais para a formação de dispositivos de proteção do corpo, Vestn. Academia de Ciências Médicas da URSS, nº 4, p. 16, 1962; Guia de vários volumes para fisiologia patológica, ed. N. N. Si-rotinina, vol.1, p. 195, M., 1966, bibliografia; Ensaios sobre o problema da regeneração, ed. NA Kraevsky e LD Liozner, M., 1966; Fisiologia patológica de condições extremas, ed. PD Gorizontova e NN Sirotinina, p. 7, M., 1973, bibliografia; Chernukh A. M. Mecanismos regulatórios e processos de doenças e recuperação em vários níveis de integração do corpo, Pat. fiziol, e Experiment, ter., t. 13, No. 2, p. 3, 1972, bibliografia.

Uma das características da DA é o polimorfismo clínico, que determina a variedade de formas clínicas da doença. De acordo com A.A. Antonyev e K.N. Suvorova, AD é caracterizada por um quadro clínico “duplo” (eczematização e liquenificação) e, portanto, surgem certas dificuldades diagnósticas.
Apesar da existência até à data de algumas divergências terminológicas, cuja discussão é apresentada em diversas monografias nacionais e nas páginas de revistas científicas, os investigadores são unânimes em afirmar que a DA começa na primeira infância e tem um curso encenado com características de idade de manifestações clínicas.
Não existe uma classificação oficial geralmente aceita de pressão arterial. Com base em muitos anos de observações clínicas, estudos de etiologia e dados morfológicos disponíveis, é proposta uma classificação funcional da DA em crianças, que identifica estágios de desenvolvimento, fases e períodos da doença, formas clínicas dependendo da idade, prevalência do processo cutâneo , gravidade, variantes clínicas e etiológicas (Tabela 1).

Tabela 1. Classificação funcional da dermatite atópica em crianças

Categoria de classificação	Opções de classificação
Estágios de desenvolvimento, períodos e fases da doença	1. Estágio inicial. 2. Estágio de mudanças pronunciadas (período de exacerbação): fase aguda, fase crônica. 3. Estágio de remissão: incompleto (período subagudo), completo. 4. Recuperação clínica.
Formas clínicas dependendo da idade	Bebê, criança, adolescente
Prevalência	Limitado, generalizado, difuso
Gravidade da corrente	Leve, moderado, grave
Opções clínicas e etiológicas	Com predominância de alergias alimentares, ácaros, fungos, pólen e outras alergias

De acordo com a classificação apresentada, distinguem-se os seguintes estágios de desenvolvimento da DA: inicial, estágio de alterações cutâneas pronunciadas, estágio de remissão e recuperação clínica.

Estado inicial. Desenvolve-se, via de regra, em crianças com constituição do tipo exsudativo-catarral, caracterizada por características hereditárias, congênitas ou adquiridas de funções imunológicas, neurovegetativas e metabólicas que determinam a predisposição do organismo ao desenvolvimento de reações alérgicas.
Os primeiros e mais frequentes sintomas de lesões cutâneas na fase inicial são hiperemia e inchaço da pele das bochechas, acompanhados de leve descamação. Junto com esses sintomas, podem ser observados gnaisse (escamas seborreicas ao redor da fontanela grande), “crosta de leite” (vermelhidão limitada da pele facial e aparecimento de crostas amareladas), eritema transitório da pele das bochechas e nádegas. Uma característica do estágio inicial da doença é a sua reversibilidade, desde que o tratamento seja iniciado em tempo hábil com medidas de eliminação adequadas e indicação de dieta hipoalergênica. É nesta fase da doença que é mais fácil reverter o desenvolvimento de erupções cutâneas. A opinião predominante entre os pediatras de que alterações mínimas na pele desaparecem por si mesmas, sem tratamento, é fundamentalmente errada.

O estágio de mudanças pronunciadas ou o período de exacerbação. O tratamento tardio e inadequado de erupções cutâneas (especialmente em crianças com histórico pré-mórbido desfavorável) leva à transição do estágio inicial da doença para o estágio de alterações cutâneas pronunciadas ou a um período de exacerbação (com recidivas de DA).
As formas clínicas da DA nesta fase são bastante variadas e dependem principalmente da idade da criança. Na maioria dos casos, o início da doença ocorre no primeiro ano de vida, mas pode começar em qualquer idade. Nesse caso, o período de exacerbação da pressão arterial quase sempre passa pelas fases aguda e crônica de seu desenvolvimento.
Fase aguda da pressão arterial caracterizada principalmente por microvesiculação com desenvolvimento de crostas e aparecimento de escamas na seguinte sequência: eritema - pápulas - vesículas - erosões - crostas - descamação.
SOBRE fase crônica da pressão arterial indica o aparecimento de liquenificação, em que a sequência de erupções cutâneas pode ser representada da seguinte forma: pápulas - descamação - escoriação - liquenificação.

Estágio de remissão. Durante o período de remissão, ocorre desaparecimento ou redução significativa dos sintomas da doença. A remissão pode ter duração variável - de várias semanas e meses a 5 ou mais anos. Em casos graves, a DA pode ocorrer sem remissão e recorrer ao longo da vida.
Remissão incompleta- redução ou alívio dos sintomas da doença. Alguns autores chamam o período de remissão incompleta de fase subaguda da pressão arterial.
Remissão completa- desaparecimento de todos os sintomas clínicos da doença.

Recuperação clínica. Estágio da doença em que não há sintomas clínicos da doença por 1 ou mais anos, dependendo da gravidade da DA.

Formas clínicas de pressão arterial dependendo da idade. Existem formas de pressão arterial infantil (de 2 a 3 meses a 3 anos), infantil (de 3 a 12 anos) e adolescente (de 12 a 18 anos).
Forma infantil (de 2-3 meses a 3 anos). A doença em crianças dessa faixa etária apresenta sinais característicos: a pele fica hiperêmica e inchada, coberta por microvesículas. Observam-se exsudação (umedecimento), crostas, descamação e rachaduras. Áreas individuais do corpo são afetadas. A localização preferida é a área da face, com exceção do triângulo nasolabial. As erupções cutâneas podem se espalhar para a superfície externa das extremidades superiores e inferiores, cotovelo e fossa poplítea, pulsos, tronco e nádegas. Subjetivamente, a coceira na pele de intensidade variável é perturbadora. O dermografismo é vermelho ou misto.

Uniforme infantil (ou 3 a 12 anos). Nessa idade, são característicos hiperemia (eritema), inchaço da pele e liquenificação (espessamento e intensificação do padrão da pele como resultado de arranhões e fricção constantes da pele). Observam-se pápulas, placas, erosões, escoriações e crostas hemorrágicas. As rachaduras são especialmente dolorosas nas palmas das mãos, dedos e plantas dos pés. A pele é seca, coberta por grande número de escamas pequenas lamelares e semelhantes a pitiríase.
As erupções cutâneas ocorrem predominantemente nas superfícies flexoras das extremidades, na superfície lateral ântero-posterior do pescoço, no cotovelo e nas fossas poplíteas e nas costas da mão. A hiperpigmentação das pálpebras pode ocorrer como resultado de coçar os olhos e do aparecimento de uma dobra de pele característica sob a pálpebra inferior (linha Denier-Morgan). Comichão de intensidade variável. O dermografismo é branco ou misto.

Forma adolescente (12 a 18 anos). É caracterizada pela presença de pápulas liquenoides grandes e levemente brilhantes, liquenificação intensa, além de muitas escoriações e crostas hemorrágicas nas lesões, que se localizam na face (áreas periorbitais, periorais), pescoço (em forma de “ decote”), dobras dos cotovelos, ao redor dos pulsos e no dorso das mãos. A coceira é intensa. São observados distúrbios do sono e reações neuróticas. O dermografismo é branco, persistente.

Prevalência do processo cutâneo. A prevalência do processo cutâneo é avaliada pela área das lesões.

Gravidade. Ao avaliar a gravidade da DA na prática clínica, são levados em consideração a intensidade das erupções cutâneas, a extensão do processo, o tamanho dos gânglios linfáticos, a frequência das exacerbações durante o ano e a duração da remissão.
Pressão arterial leve. É caracterizada por erupções cutâneas manifestadas por leve hiperemia, exsudação e descamação, elementos papulovesiculares únicos, leve coceira na pele e aumento dos gânglios linfáticos do tamanho de uma ervilha. A frequência das exacerbações é de 1 a 2 vezes por ano. A duração da remissão é de 6 a 8 meses.
Pressão arterial moderada. Existem múltiplas lesões na pele com exsudação ou infiltração bastante pronunciadas e liquenificação, escoriação e crostas hemorrágicas. A coceira é moderada a grave. Os gânglios linfáticos estão aumentados até o tamanho de uma avelã ou feijão. A frequência das exacerbações é de 3-4 vezes por ano. A duração da remissão é de 2 a 3 meses.
Pressão arterial grave. A DA grave é caracterizada por lesões múltiplas e extensas com exsudação pronunciada, infiltração e liquenificação persistentes, com fissuras e erosões lineares profundas. A coceira é intensa, “pulsante” ou constante. Há um aumento em quase todos os grupos de gânglios linfáticos até o tamanho de uma avelã ou noz. A frequência das exacerbações é de 5 ou mais vezes por ano. A remissão é de curta duração, de 1 a 1,5 meses, e, via de regra, incompleta. Em casos extremamente graves, a pressão arterial pode ocorrer sem remissões, com exacerbações frequentes.

Gravidade da pressão arterial nos países europeus é avaliada através da escala SCORAD (Scoring of Atopic Dermatite), desenvolvida pelo Grupo de Trabalho Europeu. Segundo a maioria dos pesquisadores, permite avaliar objetivamente a gravidade da pressão arterial. O sistema SCORAD leva em consideração os seguintes indicadores: (A) a prevalência do processo cutâneo, (B) a intensidade das manifestações clínicas e (C) sintomas subjetivos (Uma descrição detalhada do sistema SCORAD pode ser encontrada no site no seção Auxílios metodológicos - Observação Ed.).

Alergias a comida. A DA é caracterizada pela ocorrência de sintomas cutâneos após a ingestão de alimentos aos quais há maior sensibilidade (leite de vaca, cereais, ovos, frutos do mar, vegetais e frutas de cor vermelha brilhante ou laranja, etc.). Dinâmica clínica positiva é observada, via de regra, quando é prescrita dieta de eliminação.
Sensibilização a carrapatos. A DA é caracterizada por um curso grave e continuamente recidivante, exacerbações durante todo o ano e aumento da coceira na pele à noite. Observa-se melhora do quadro quando cessa o contato com os ácaros do pó doméstico: mudança de local de residência, internação. Uma dieta de eliminação não tem um efeito significativo.
Sensibilização fúngica. As exacerbações da pressão arterial estão associadas ao consumo de produtos alimentícios contaminados com esporos de Alternaria, Aspergillus, Mucor, fungos Candida ou produtos em cujo processo de fabricação são utilizados bolores. A exacerbação também é facilitada pela umidade, pela presença de mofo nos alojamentos e pela prescrição de antibióticos (especialmente antibióticos penicilina). A sensibilização fúngica é caracterizada por um curso grave da doença, com exacerbações que ocorrem no outono e no inverno.
Sensibilização ao pólen. A exacerbação da pressão arterial causada pela sensibilização ao pólen ocorre no auge da floração de árvores, cereais ou ervas daninhas. Nestes pacientes, a exacerbação da doença também pode ocorrer devido ao consumo de alérgenos alimentares que possuem determinantes antigênicos comuns ao pólen de árvores (nozes, maçãs, bayutazhan, damascos, pêssegos e outros produtos de origem vegetal). Via de regra, as exacerbações sazonais da pressão arterial são combinadas com as manifestações clássicas da febre do feno (síndrome rinoconjuntival, laringotraqueíte, exacerbações da asma brônquica), mas em alguns casos podem ocorrer isoladamente.
Sensibilização epidérmica. A doença piora quando a criança entra em contato com animais de estimação ou produtos feitos com pelos de animais. Nas alergias epidérmicas, a DA costuma estar associada à rinite alérgica.

Deve-se ter em mente que variantes “puras” de sensibilização a fungos, ácaros e pólen são raras. Normalmente estamos falando do papel predominante de um ou outro tipo de alérgeno.
Esperamos que a classificação de trabalho proposta para a pressão arterial ajude os profissionais a fazer o diagnóstico correto e, com base nele, escolher as táticas terapêuticas adequadas para o manejo do paciente.

Os materiais para este capítulo foram fornecidos por: Grebenyuk V.N., Kaznacheeva L.F., Korostovtsev D.S., Korotkiy N.G., Ogorodova L.M., Revyakina V.A., Sinyavskaya O.A., Toropova N. .P.

Uma pessoa com tosse convulsa é contagiosa para outras pessoas até o 25º dia do início da doença. Com o tratamento precoce com eritromicina ou ampicilina, a liberação do corpo da tosse convulsa pode ocorrer mais cedo. A recuperação clínica significa a cessação completa dos ataques de tosse e a ausência de complicações. O momento da recuperação clínica varia de pessoa para pessoa; após formas graves de tosse convulsa, a recuperação completa só pode ocorrer após 6-8 meses. Durante o período de recuperação, os parâmetros do hemograma normalizam.

Medidas antiepidêmicas:

· O isolamento do paciente é realizado por 25 dias a partir do início da doença em casa ou no hospital.

· A quarentena é imposta por 14 dias

· A separação das crianças de contato é realizada com idade inferior a 7 anos, de 1 a 14 dias após o contato.

· Recomenda-se que recém-nascidos e crianças não vacinadas nos primeiros dois anos de vida sejam submetidos à imunização passiva (imunoglobulina).

· Todos os contatos devem ser testados para tosse convulsa.

· A desinfecção não é realizada, a limpeza úmida é suficiente.

DIFTERIA

Etiologia

Bacilo da difteria de Leffler, cepas toxigênicas. Estável no ambiente externo, perece sob a influência de desinfetantes contendo cloro e quando fervido.

Epidemiologia

A incidência da difteria varia ao longo dos anos e depende em grande parte do estado de vacinação da população. Nos últimos anos, houve um aumento significativo na incidência, especialmente entre adultos. A mortalidade é bastante alta nas formas tóxicas graves e combinadas de difteria. Crianças de todas as idades, incluindo recém-nascidos e adultos, são afetadas.

A fonte da infecção são os pacientes com difteria, bem como os portadores de uma cepa tóxica do bacilo da difteria. A via de transmissão da infecção é predominantemente aérea, mas a transmissão da infecção é possível através de pratos, itens de higiene e brinquedos usados pelo paciente. Para infecção por gotículas transportadas pelo ar, é necessário um contato bastante próximo com o paciente, uma vez que o bacilo da difteria não se espalha a mais de 2 m do paciente. A suscetibilidade à difteria é baixa e gira em torno de 25–30%. A infecção depende em grande parte do estado de imunidade antitóxica e antidiftérica. Crianças não vacinadas correm alto risco de contrair difteria se entrarem em contato com uma pessoa doente ou portadora de uma cepa toxigênica do patógeno.

A imunidade após a difteria é instável. Casos repetidos da doença são possíveis. A imunidade antitóxica que ocorre após a vacinação com toxóide diftérico não previne a infecção. Nas pessoas vacinadas, a doença ocorre de forma leve e sem risco de vida.

Períodos de doença

· Período de incubação de 1 a 7 dias,

· O período do auge da doença,

· O período de convalescença, cuja duração depende da gravidade da doença e da presença de complicações.

Classificação

· Por localização :

o difteria de localizações frequentes - orofaringe, laringe, nariz;

o difteria de localizações raras - pele; ouvido, olhos, órgãos genitais, feridas, feridas umbilicais;

o formas combinadas.

· Por prevalência : formas localizadas (ilha, membranosas), generalizadas.

· Por gravidade : formas atóxicas, subtóxicas e tóxicas graus I, II, III, hemorrágicas, hipertóxicas.

· Com a corrente : suave (descomplicado) e complicado.

Difteria orofaríngea

A membrana mucosa da orofaringe (amígdalas) é o local mais comum da difteria.

O diagnóstico é baseado em dados epidemiológicos, clínicos, anamnésicos e laboratoriais.

A doença começa de forma aguda com aumento da temperatura, a criança reclama de dor de garganta ao engolir. O desenvolvimento dos sintomas é paralelo: quanto mais grave a forma da doença, mais pronunciados são os sintomas de intoxicação e mais rápido se desenvolve o processo patológico na mucosa orofaríngea.

Características do filme de difteria. Placas nas amígdalas em forma de películas de cor branco-acinzentada, lisas, brilhantes, elevando-se acima da superfície da mucosa em forma de “tecido positivo”. Nos primeiros dias da doença, o filme pode ficar solto e fino e pode ser facilmente removido. Posteriormente, as placas adquirem aspecto clássico, ficam firmemente fundidas à mucosa subjacente, são difíceis de remover e, após a retirada do filme, permanece na mucosa uma superfície sangrante, no lugar da qual logo se forma novamente uma placa característica. O exame do filme removido mostra que ele afunda na água e não esfrega entre as lâminas, pois consiste em proteína fibrina desnaturada. A membrana mucosa das amígdalas, arcos e palato mole é hiperêmica, às vezes com tonalidade azulada. Devido ao inchaço, as amígdalas ficam com uma aparência “inchada” e suculenta. As sobreposições nas amígdalas podem ser assimétricas. Na difteria tonsilar, as amígdalas ficam quase totalmente cobertas por uma película, que na forma mais comum se estende além das amígdalas até os arcos, úvula, palato mole e parede posterior da faringe.

Características dos gânglios linfáticos. Os linfonodos cervicais ântero-superiores (amígdalas) regionais aumentam, às vezes até um tamanho significativo, e são moderadamente dolorosos à palpação.

Uma característica das formas tóxicas de difteria orofaríngea é o inchaço tóxico do tecido subcutâneo do pescoço. No grau I, o inchaço se estende até o meio do pescoço, no grau II - até as clavículas, no grau III - abaixo das clavículas na parede anterior do tórax. O inchaço pode se espalhar para a nuca e face, às vezes de forma assimétrica com predomínio de um lado. O edema do tecido subcutâneo é gelatinoso. Um inchaço mais denso indica maior gravidade. Além do edema denso, a forma hipertóxica da difteria é caracterizada pela saturação das membranas das amígdalas com sangue.

Deve-se notar que as formas tóxicas de difteria orofaríngea com inchaço do tecido subcutâneo do pescoço estão sempre combinadas com filmes diftéricos generalizados na mucosa orofaríngea. Não há difteria tóxica da orofaringe sem filmes diftéricos. Ao examinar a faringe, sente-se um odor adocicado na boca.

Complicações de formas tóxicas de difteria. A primeira complicação mais precoce (dias 1–3) é o desenvolvimento de choque infeccioso-tóxico. Esta complicação é rara, com formas hipertóxicas e apenas em crianças não vacinadas. A segunda complicação em termos de ocorrência, que se desenvolve no final da primeira - início da segunda semana, é a miocardite, manifestada por expansão dos limites de embotamento cardíaco relativo, tons abafados, taquicardia ou bradicardia, às vezes com distúrbios do ritmo, arterial hipotensão, aumento do fígado, dor abdominal e vômitos. O diagnóstico de miocardite é confirmado por alterações no ECG. O desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda pode ser fatal.

Ao mesmo tempo, ocorrem paresia e paralisia do palato mole com distúrbios da fala e da deglutição. As manifestações clínicas dos distúrbios bulbares incluem voz anasalada, engasgo e vazamento de alimentos líquidos pelo nariz ao comer e beber. Ao examinar a faringe, é perceptível flacidez e imobilidade do palato mole.

Todos os pacientes com formas tóxicas de difteria apresentam danos renais - nefrose tóxica diftérica. Os sinais iniciais de lesão renal são observados no final da primeira semana - é o aparecimento de proteínas na urina, às vezes cilindros e leucócitos. Via de regra, não há sinais extrarrenais de lesão renal.

Posteriormente, até o 40º dia de doença, podem ocorrer paresia e paralisia dos músculos dos membros, bem como dos músculos respiratórios, sendo possível a morte por paralisia respiratória. Complicações inespecíficas associadas ao acréscimo de outras infecções virais e bacterianas ocorrem ao longo da doença.

Difteria da laringe

Danos à membrana mucosa da laringe podem se desenvolver como um processo primário sem sinais de danos à orofaringe, bem como como resultado de um processo descendente que se espalha da oro ou nasofaringe em formas combinadas de difteria.

Por gravidade: sem estenose e com estenose de graus I, II, III e IV.

Com a corrente: suave (sem complicações) e complicado.

Por períodos de doença: períodos catarrais ou pré-estenóticos e estenóticos.

Complicações: asfixia, pneumonia.

O diagnóstico da difteria laríngea é baseado em sinais clínicos característicos. A doença desenvolve-se gradualmente, os sintomas de intoxicação são moderados e a temperatura geralmente é subfebril. Nos primeiros 1-2 dias, nota-se uma tosse áspera, a voz fica rouca, perde gradativamente a sonoridade até a afonia completa, a tosse e o choro silenciam. Aparece falta de ar inspiratória, que aumenta cada vez mais. Com esse desenvolvimento da doença, existe um alto risco de asfixia por bloqueio mecânico das vias aéreas com filmes fibrinosos. O prognóstico piora com o desenvolvimento de pneumonia.

Características do curso da doença em pessoas vacinadas

Se a doença ocorre em pessoas vacinadas, o processo muitas vezes se desenvolve na orofaringe na forma de formas localizadas leves, que, segundo dados clínicos, não podem ser distinguidas da amigdalite. O diagnóstico de difteria em pessoas vacinadas é auxiliado por dados epidemiológicos que indicam contato com paciente com difteria, bem como por pesquisa bacteriológica - cultura positiva de cepa toxigênica do bacilo da difteria. Características clínicas da forma localizada de difteria orofaríngea, em contraste com outras dores de garganta bacterianas: gravidade moderada dos sintomas de intoxicação, febre baixa, hiperemia leve e reação fraca dos gânglios linfáticos. Os filmes fibrinosos na forma de pequenos “brotos” na superfície das amígdalas muitas vezes se assemelham à amigdalite lacunar; os filmes podem desaparecer rapidamente, após 3-4 dias, sem terapia especial, após o que ocorre a recuperação clínica.

O perigo da difteria em pessoas vacinadas, especialmente nas formas não diagnosticadas, é que esses pacientes são uma fonte de infecção para outros, que podem incluir pessoas não vacinadas.

Diagnóstico laboratorial

Os métodos diagnósticos bacteriológicos e sorológicos são de interesse mais retrospectivo e apenas confirmam um diagnóstico clínico já feito. À menor suspeita clínica de difteria, os pacientes (principalmente com dor de garganta) devem realizar duas culturas de muco da garganta e do nariz para pesquisa do bacilo da difteria. A resposta preliminar fica pronta no 2º dia e a resposta final no 3º ao 5º dia.

Se houver suspeita de difteria, a coleta de material para cultura deve ser realizada em casa por uma enfermeira especialmente treinada.

Indicações para internação no setor de infectologia infantil

Se houver suspeita de difteria, uma criança, especialmente uma não vacinada, deve ser hospitalizada com urgência, pois é necessário monitoramento médico de hora em hora da condição do paciente, tratamento específico oportuno com soro antidifteria antitóxico, intubação ou traqueotomia para crupe.

Tratamento em casa

Não realizado.

Método de administração de soro antitóxico antidifteria de acordo com Bezredko:

0,1 ml de soro antidifteria diluído 100 vezes é injetado por via intradérmica no antebraço, a reação é monitorada por 20 minutos. Na ausência de reação (pápula ou hiperemia com mais de 10 mm de diâmetro), 0,1 ml de soro antidifteria não diluído é injetado por via subcutânea, após o que a reação é monitorada por 30 minutos. Se não houver reação, uma dose completa de soro é administrada por via intramuscular e o paciente é monitorado por 1 hora após a administração.

A administração repetida de soro antitóxico antidifteria é realizada sem administração fracionada (Tabela 1).

Tabela 1.

Doses de soro antitóxico antidifteria em unidades internacionais (UI).

Forma da doença	O primeiro dia desde o início do tratamento	Segundo dia	Terceiro dia
Difteria orofaríngea
localizado:
ilhado	20.000 UI uma vez	Na mesma dose somente se a placa na membrana mucosa persistir ou progredir	Mesmo
membranoso	30.000–40.000 UI uma vez
comum	40.000–60.000 UI uma vez	Mesmo	Mesmo
subtóxico	60.000 UI duas vezes a cada 12 horas	Mesma dose uma vez	Mesmo
tóxico
eu me formei	80.000 UI duas vezes a cada 12 horas	Mesma dose uma vez	Mesmo
II grau	100.000 UI três vezes a cada 8 horas		Mesma dose uma vez
III grau	120.000–150.000 UI três vezes a cada 8 horas	Mesma dose duas vezes a cada 12 horas	Mesma dose uma vez
Difteria da laringe
localizado	40.000 UI uma vez	Mesma dose uma vez
comum	60.000–80.000 UI duas vezes a cada 12 horas	Mesma dose uma vez
Formas raras
isolado	As doses séricas são as mesmas das formas localizadas de difteria orofaríngea
combinado	Dose sérica: somam-se duas doses ou 1/2 da segunda dose. Crianças menores de 2 anos – 1/2 dose. O soro é administrado por no máximo 3 dias, 2/3 do primeiro dia.

Critérios de recuperação

A recuperação da difteria é confirmada por um médico do hospital de doenças infecciosas infantis. Os pacientes com difteria recebem alta no máximo no 14º dia após o desaparecimento de todos os sintomas clínicos da doença, na ausência de complicações e após depuração bacteriológica. A conclusão sobre o saneamento bacteriológico após a difteria é dada com duas culturas negativas de muco da garganta e do nariz para o bacilo da difteria.

Observação do dispensário

É realizado em convalescentes de forma tóxica de difteria durante 12 meses por pediatra, cardiologista, neurologista, otorrinolaringologista. A imunização é obrigatória para todos os convalescentes após 3 meses. A difteria anterior não equivale à revacinação.

Medidas antiepidêmicas

1. O isolamento do paciente é realizado em ambiente hospitalar até completa recuperação clínica e depuração bacteriológica (2 testes negativos para LB, realizados com intervalo de dois dias). Admissão em uma creche após um teste bacteriano adicional para LB. A hospitalização de portadores de cepas toxigênicas é obrigatória. Seu isolamento é encerrado após higienização e dois testes de BL negativos realizados 3 dias após o término do tratamento. Admissão em uma creche sem análise bacteriana adicional.

2.Trabalhar com contatos. Aqueles em contato com pacientes com difteria ou portadores de bactérias ficam em quarentena até que seja recebida uma resposta final de um estudo bacteriológico, mas por pelo menos 7 dias. Durante esse período, todas as crianças e adultos de contato devem ser examinados diariamente, com atenção à faringe e demais mucosas, pele e deve ser realizada termometria. Nos primeiros dias de isolamento, todos os contatos devem ser examinados por um otorrinolaringologista. Para prevenir a propagação da infecção, a imunização ativa com toxóide diftérico é realizada para os contatos cuja próxima vacinação ou revacinação está devida, bem como para crianças e adultos que não receberam vacinas contra difteria nos últimos 10 anos. Para a imunização, utiliza-se um toxóide na composição de ADS, ADS-M ou AD-M, que é administrado uma vez por via intramuscular na dose de 0,5 ml. Crianças previamente vacinadas que, durante o exame sorológico para antitoxina diftérica no soro sanguíneo, apresentem título de antitoxina menor ou igual a 1/20 segundo o RNGA, precisam urgentemente ser imunizadas com toxóide diftérico devido ao alto risco de desenvolver tóxico formas de difteria durante a infecção.

3.Trabalho com bacilos portadores da cepa toxigênica do bacilo da difteria . Todas as crianças portadoras de uma cepa toxigênica do bacilo de Loeffler, bem como os pacientes, devem ser hospitalizados. Se, durante um exame bacteriano, uma cepa não toxigênica do bacilo da difteria for isolada de uma criança, o isolamento e a hospitalização não são necessários, e o tratamento é realizado se houver indicadores clínicos. Os portadores da cepa toxigênica do bacilo da difteria recebem tratamento complexo, levando em consideração o estado de transporte dos macroorganismos - amigdalite crônica, adenoidite, sinusite, etc., bem como tratamento conservador local intensivo - lavagem das amígdalas com soluções desinfetantes, irrigação, gargarejo, fisioterapia, etc. A prescrição de terapia imunoestimulante sob exames laboratoriais é indicada para controle imunológico. A terapia antibacteriana é usada somente se o tratamento com os métodos acima for ineficaz. Após repetidas culturas positivas de bacilo da difteria toxigênico, pode-se realizar um tratamento de 7 dias com eritromicina, cloranfenicol ou penicilina.

A limpeza bacteriológica de portadores de cepas toxigênicas do bacilo de Loeffler é confirmada após 2 culturas negativas da mucosa nasal e faringe, realizadas 3 dias após o término do tratamento. Só então a criança é considerada não infecciosa, não perigosa para os outros e pode frequentar o grupo infantil. Em caso de liberação prolongada de bacilos diftéricos toxigênicos, que continua apesar da conclusão de 2 ciclos de antibioticoterapia, a questão do tratamento posterior é decidida em consulta com a participação de pediatra, epidemiologista e otorrinolaringologista. Esses portadores “persistentes” de uma cepa toxigênica do bacilo da difteria podem às vezes ser admitidos nos grupos de crianças cujos filhos têm uma imunidade antitóxica suficientemente alta.

4.Desinfecção . Após a internação do paciente, deve-se realizar uma desinfecção final completa no local da difteria com solução de cloramina a 1%. Em casa, a desinfecção dos ambientes, utensílios, louças, roupas de cama e brinquedos é feita pelos pais.

TRABALHO INDEPENDENTE DOS ALUNOS:

1.Trabalho no consultório do pediatra local: familiarização com prontuários. Regras para preparação de documentação médica durante o tratamento inicial de uma criança doente com doença infecciosa aguda.

2. Elaborar um plano de medidas antiepidêmicas na identificação de CTI infantil em uma equipe organizada.

Atribuição para trabalho independente:

Elaborar um plano de medidas antiepidêmicas quando for detectada varicela na educação pré-escolar:

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LISTA DE REFERÊNCIAS PARA PREPARAÇÃO INDEPENDENTE:

Literatura principal:

1. Pediatria ambulatorial: livro didático/ed. A. S. Kalmykova - 2ª edição, revisada. e adicional – M.: GEOTAR-Media. 2011.- 706 p.

Pediatria policlínica: livro didático para universidades / ed. COMO. Kalmykova. - 2ª ed., - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 720 p. [Recurso eletrônico] – Acesso pela Internet. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

2. Guia de pediatria ambulatorial/ed. A.A. Baranova. – M.: GEOTAR-Media. 2006.- 592 p.

Guia de pediatria ambulatorial / ed. A.A. Baranova. - 2ª ed., rev. e adicional - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 592 p. [Recurso eletrônico] – Acesso pela Internet. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Literatura adicional:

1. Vinogradov A.F., Akopov E.S., Alekseeva Yu.A., Borisova M.A. HOSPITAL INFANTIL. – M.: GOU VUNMC Ministério da Saúde da Federação Russa, 2004.

2. Guia para um pediatra local/ed. T.G. Avdeeva. – M.: GEOTAR-Media. 2008.- 352 p.

3. Tsybulkin E.K. Pediatria de emergência. Algoritmos para diagnóstico e tratamento. M.: GEOTAR-Media. 2012.- 156 p.

4. Pediatra local: guia de referência: livro didático/ed. Rzyankina M.F., Molochny V.P. - 3ª edição. – Rostov no Don: Fênix. 2006.- 313 p.

5. Chernaya N.L. Pediatra local. Assistência médica preventiva: livro didático. – Rostov no Don: Fênix. 2006.- 284 p.

6. [Recurso eletrônico] Vinogradov A.F. etc.: livro didático / Estado de Tver. mel. acadêmico; Competências práticas para um aluno da especialidade "pediatria", [Tver]:; 2005 1 atacado elétrico (CD ROM).

Recursos de software e Internet:

1.Recurso eletrônico: modo de acesso: // www.Consilium-medicum.com.

catálogo de recursos médicos INTERNET

2. "Medline"

4. Catálogo Corbis,

5. Site com orientação profissional : http://www.Medpsy.ru

6. Consultor estudantil: www.studmedlib.ru (nome – polpedtgma; senha – polped2012; código – X042-4NMVQWYC)

O conhecimento do aluno sobre as principais disposições do tema da aula:

Exemplos de testes de linha de base:

1. Qual é a duração do período de incubação da varicela? * A. 9 - 21 dias.

b. 1 - 12 dias.

V. 6 a 14 dias.

2 a 4 dias.

d. 9 - 14 dias.

2. Qual é a duração do período de incubação da rubéola?

* A. 9 - 21 dias.

b. 1 - 12 dias.

V. 6 a 14 dias.

2 a 4 dias.

d. 9 - 14 dias.

3. Qual é a duração do período de incubação do sarampo? A. 1 - 12 dias.

* b. 9 - 21 dias.

V. 6 a 14 dias.

2 a 4 dias.

d. 9 - 14 dias.

4. Qual é a duração do período de incubação da caxumba?

A. 1 - 12 dias.

b. 6 a 14 dias.

V. 2 a 4 dias.

9 a 14 dias.

*até 23 dias.

5. Qual é a duração do período de incubação da escarlatina?

* A. até 7 dias.

b. 1 - 12 dias.

V. 6 a 14 dias.

1 - 9 dias.

d. 9 - 14 dias.

Perguntas e tarefas típicas do nível final:

1. Smirnova N., 6 anos, provavelmente adoeceu com sarampo.

Quais são os documentos elaborados pelo médico local

específico para esta patologia?

* a) notificação emergencial de doença infecciosa, f.058/u.

folha de registro de trabalho para trabalho no surto de uma doença infecciosa,

b) notificação emergencial de doença infecciosa, f.058/u.

registro de registro de doenças infecciosas 060/у.

c) notificação emergencial de doença infecciosa, f.058/u.

2. Qual é a duração do período de incubação da varicela?

* A. 11 - 21 dias.

b. 1 - 12 dias.

V. 6 a 14 dias.

2 a 4 dias.

d. 9 - 14 dias.

3. O paciente com varicela fica isolado para o próximo período.

A. Desde o início da doença até 5 dias após o aparecimento da erupção cutânea.

* b. Desde o início da doença até 5 dias após o início da última

V. Desde o início da doença até 3 dias após o aparecimento da erupção cutânea.

d. Desde o início da doença até o 11º dia após o início do último

elementos morfológicos primários.

d. Desde o início da doença até 7 dias após o início da última

elementos morfológicos primários.

Tarefa 1:

Katya F., 8 anos, peso 32 kg, adoeceu gravemente com aumento da temperatura corporal para 38,8 0 C; apareceram dor de cabeça, fraqueza e dor de garganta ao engolir. Mamãe chamou o pediatra local em casa. O médico descobriu durante um exame objetivo que o estado geral da criança era de gravidade moderada. A criança está letárgica. O sono e o apetite são perturbados. A temperatura corporal é de 38,5 0 C. A pele está pálida, há uma erupção cutânea pontual. Os elementos da erupção são de cor rosa pálido e estão localizados por todo o corpo. Há espessamento da erupção nas dobras naturais da pele - no pescoço, nas regiões axilares, nas pregas inguinais, nas fossas poplíteas, bem como nas superfícies laterais do corpo. Contra o fundo de bochechas e testa rosadas brilhantes, um triângulo nasolabial pálido se destaca. A membrana mucosa da boca, os lábios são secos, brilhantes, com fissuras. A língua está seca e revestida. Ao examinar a faringe, foi descoberta hiperemia muito clara e delimitada das amígdalas, arcos, úvula e palato mole. As tonsilas palatinas estão aumentadas em 1-2 graus, não há placas. Os linfonodos submandibulares estão aumentados e doloridos à palpação. Nos pulmões há respiração vesicular, sem chiado no peito. VPL 21 por minuto. Os sons cardíacos são claros e rítmicos. Frequência cardíaca 108/min. O abdômen é macio e indolor. As funções fisiológicas são normais. A mãe negou contato da criança com pacientes infectocontagiosos.

Após a doença, a criança desenvolveu um inchaço grave 2 semanas depois. Pressão arterial 140/95 mm Hg, fígado + 2 cm, diurese 420 ml/dia. Os exames de urina revelaram: proteína 10 g/l, hematúria, cilindrúria (granular). Exame clínico de sangue: anemia grau 1, aumento da VHS para 20 mm/hora. Exame bioquímico de sangue: aumento do nitrogênio residual, hipercolesterolemia moderada, hiperlipidemia, hipoproteinemia moderada.

Tarefas:

1. Diagnosticar a doença de acordo com a classificação.

2. Quais são os sintomas patognomônicos característicos desta doença?

3. Que alterações no hemograma podem ser detectadas nesta doença?

4. Quais doenças necessitam de diagnóstico diferencial?

5. Sistema de acompanhamento do paciente pelo pediatra local.

6. Prescreva um plano de tratamento.

7. Critérios de recuperação.

8. Que princípios você seguirá ao prescrever uma dieta alimentar?

9. Que complicações podem ocorrer com esta doença?

10. Pesquisa laboratorial.

11. Liste a documentação médica preenchida pelo médico local quando esta doença for detectada.

1. Que complicação surgiu na criança após uma infecção transmitida pelo ar?

2. Tratamento.

3. Observação clínica.

Exemplo de resposta para o problema

1. Escarlatina, forma típica, gravidade moderada, curso não complicado.

2. Sintoma de “língua de framboesa”, “triângulo de Filatov”.

3. No sangue - leucocitose, neutrofilia, desvio para a esquerda, aumento da VHS e frequentemente eosinofilia durante a recuperação.

4. Diagnóstico diferencial com pseudotuberculose, rubéola, erupção cutânea prodrômica com varicela, miliária, erupção cutânea alérgica.

5. Sistema de monitoramento de paciente com escarlatina por médico local:

1ª semana - dia sim, dia não, médico + m/s;

2ª semana - 2 vezes;

3ª semana - 1 vez + ECG, exame clínico de sangue, exame geral de urina.

No 22º dia de doença, se não houver intercorrências e os exames forem normais, a criança recebe alta para a pré-escola ou escola.

6. Tratamento em casa:

Repouso na cama por pelo menos 6 a 7 dias e depois em casa.

A dieta é suave, láctea-vegetal, no período agudo - purê, com limitação de sal, irritantes e extrativos. A dieta é recomendada por 3-4 semanas.

Terapia etiotrópica - o tratamento da escarlatina é realizado com penicilina por via oral ou intramuscular por 5 a 7 dias. Se a penicilina for tolerada, podem ser usadas eritromicina e azitromicina (sumamed).

A terapia patogenética e sintomática é realizada de acordo com as indicações.

Higiene cuidadosa e principalmente cuidados bucais. Recomenda-se enxaguar a garganta com uma solução de bicarbonato de sódio a 2% com sal de cozinha e decocções de ervas anti-sépticas. Para linfadenite, aplique uma compressa sem álcool nas áreas submandibulares ou um curativo seco e quente.

7.Critérios de recuperação:

Com um curso suave (sem complicações) de escarlatina, a recuperação clínica preliminar não ocorre antes do 10º dia do início da doença após o desaparecimento de todos os sintomas da doença, exceto descamação, sujeito a exames normais de sangue e urina e um resultado negativo de cultura da mucosa amígdala para estreptococo hemolítico. A recuperação final é confirmada após mais 2 semanas, após repetidos exames de sangue e urina, bem como culturas de estreptococos. Um resultado de cultura negativo para estreptococo hemolítico 2 semanas após a recuperação clínica é um indicador da higienização do corpo contra o patógeno. A criança é admitida no grupo infantil até o 22º dia do início da doença, na ausência de sinais clínicos e laboratoriais de quaisquer complicações da escarlatina.

8. Aumentar a frequência de alimentação em 1-2 vezes o normal;

ligeira redução no volume das porções alimentares;

alimentos mecanicamente suaves, em purê, moderadamente quentes;

cozimento suave dos alimentos (para preservar vitaminas);

a inclusão de alimentos fortificantes que contenham fibras grossas;

aumento de 10-15% na quantidade diária de proteínas completas;

limitar carboidratos de fácil digestão;

exclusão de gorduras refratárias, fibras grossas, alimentos picantes, ácidos, salgados e especiarias, exclusão de alimentos alergênicos.

9.Complicações:

Precoce (séptico) 2. Tardio (alérgico)

amigdalite necrosante; - reumatismo;

linfadenite; - glomerulonefrite;

otite; - miocardite.

sinusite; 3. Camadas de outros vírus

bronquite; e infecções bacterianas e

pneumonia, etc. exacerbação de doenças crônicas

doenças somáticas.

10. Testes relacionados com complicações dos sistemas cardiovascular e urinário:

durante a doença - 2 exames gerais de urina;

2-3 dias após o término da antibioticoterapia - exame geral de urina, exame clínico de sangue, cultura da mucosa amígdala para estreptococo hemolítico;

após 2-4 semanas: exame geral de urina; exame clínico de sangue; cultura para estreptococo hemolítico; conforme indicações - consultas com cardiologista e otorrinolaringologista.

11.Notificação de emergência de doenças infecciosas 058/u.

1. Glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica, período agudo, com comprometimento da função renal.

2.Tratamento:

Somente paciente internado, durante o período ativo da doença, repouso absoluto no leito;

tabela 7, sem sal com restrição hídrica (com base na diurese), quantidade diária de água baseada em: diurese do dia anterior + 15 mg/kg de peso corporal;

penicilina IM 100 mg/kg – 4 vezes ao dia (10-14 dias);

glicocorticóides - prednisolona 1-1,5 mg/kg (8 horas e 11-12 horas - 2 comprimidos) até melhora do quadro, diminuição do inchaço e 10 - 14 dias após a eliminação da proteinúria (mas não menos que 6 meses);

imunossupressores para doenças resistentes a hormônios após 6 meses - leukeran 0,2-0,3 mg/kg por 8 semanas uma vez ao dia, depois metade da dose por 6-9 meses;

diuréticos após alívio da hipovolemia - furosemida 1-2 mg/kg (dose única) IM manhã e tarde ou veroshpiron 5 mg/kg (dose diária) dia e noite + preparações de potássio;

medicamentos anti-hipertensivos – capoten 1/4 comprimido 2 vezes;

terapia vitamínica - vitamina A 1.000 UI/kg (não mais que 10.000 UI/dia) por três semanas, vitaminas E, B6, C, B1, B2 em doses regulares.

3. Observação do dispensário:

a criança fica sob supervisão de um pediatra local uma vez por trimestre;

exames preventivos por dentista e otorrinolaringologista semestralmente, oftalmologista e tisiatra - uma vez por ano;

teste geral de urina e medição da pressão arterial - nos primeiros três meses após a alta hospitalar, uma vez a cada 2 semanas, depois uma vez por mês e nos próximos dois anos, uma vez por trimestre.

Tarefa 2:

Uma menina de 6 anos cresceu e se desenvolveu de acordo com a idade. Entre as doenças sofridas: catapora, ARVI - 3-4 vezes por ano.

Há oito dias, ela recebeu reforço vacinal contra o sarampo no jardim de infância. Na noite do mesmo dia, pais e filhos visitaram o circo. No dia seguinte, a temperatura da criança subiu para 37,5°C, surgiram tosse e congestão nasal. O pediatra local diagnosticou ARVI e prescreveu terapia sintomática. No quarto dia a menina recebeu alta para o jardim de infância.

No oitavo dia após a vacinação, a temperatura voltou a subir para 38,5°C, surgiram congestão nasal, tosse, dor de garganta e erupção na pele com coceira.

Quando examinado em casa: sintomas moderados de intoxicação, leve hiperemia conjuntival. Sobre um fundo inalterado da pele da face, tronco e membros, ocorre uma erupção maculopapular não confluente. No local da administração da vacina ocorre uma compactação de até 1 cm de diâmetro. A faringe está hiperêmica. As amígdalas estão soltas, inchadas com camadas amarelas. Aumento dos gânglios linfáticos cervicais e submandibulares até 1 cm de diâmetro. Fisicamente, o coração e os pulmões não apresentam patologia. O abdômen é macio e indolor. Fígado +1cm.

Exercício:

1. Qual é o seu diagnóstico?

2. Caso seja enviada notificação de emergência à SES.

3. A criança necessita de exames complementares e, em caso afirmativo, de que tipo?

4. Prescreva um plano de tratamento.

5. Táticas para cuidar de uma criança em casa.

Exemplo de resposta para o problema

1. Reação incomum à vacinação contra o sarampo, erupção cutânea alérgica, amigdalite lacunar.

2.Sim. (058/у).

3.Sim (esfregaços de garganta e nariz, exame clínico de sangue, exame imunológico). O diagnóstico é confirmado pela detecção sorológica de um aumento de quatro vezes no título de anticorpos anti-sarampo em soros sanguíneos pareados do paciente. A primeira vez que o sangue deve ser coletado no máximo 2-3 dias a partir do momento em que a erupção aparece, a segunda vez após 14 dias. O hemograma para sarampo apresenta características: leucopenia, neutrofilose, muitas vezes com desvio para a esquerda, VHS moderadamente aumentada. O acréscimo de complicações bacterianas é indicado por aumento significativo de leucicitol, neutrofilose, desvio para a esquerda e VHS elevada.

4. O tratamento é prescrito após consulta com um alergista e imunologista. Terapia antibacteriana, anti-histamínicos, antiinflamatórios, medicamentos restauradores. Tratamento em casa: Regime - leito por 7 a 10 dias. Dieta láctea-vegetal, suave, beba bastante água - chá fraco, sucos de frutas, sucos diluídos. Você deve prestar atenção à higiene completa dos olhos, nariz e cavidade oral. Devido à fotofobia e ao lacrimejamento, recomenda-se escurecer um pouco o ambiente onde a criança se encontra. Não existe terapia etiotrópica para o sarampo. Como terapia específica para crianças pequenas e debilitadas, a imunoglobulina do doador é administrada nos primeiros 5 dias da doença em uma dose de 1,5-3 ml por via intramuscular. É utilizado tratamento sintomático de rinite, conjuntivite e também são prescritos expectorantes. A antibioticoterapia é realizada em crianças menores de 2 anos se houver suspeita de complicações e em idades mais avançadas - em caso de complicações bacterianas. A terapia restauradora geral é prescrita de acordo com as indicações. A massagem torácica é útil.

5. A internação da criança é indicada, pois esse quadro pode ser avaliado como uma reação incomum da criança à vacinação (sarampo) com acréscimo de infecção bacteriana. Criança pequena, debilitada (FBD). Se a hospitalização for recusada, será providenciada a hospitalização em casa.

Catad_tema Infecções urogenitais - artigos

O uso de metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrozol, ornidazol no tratamento de pacientes com tricomoníase urogenital crônica

V. M. Krasovsky
Instituto de Urologia da Academia de Ciências Médicas da Ucrânia (Kiev)

Foi estudada a eficácia comparativa do uso dos medicamentos Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol, Tenonitrozol, Ornidazol no tratamento de 126 pacientes com tricomoníase urogenital. A eficácia do Metronidazol foi de 40,4%, Tinidazol – 44,1%, Nimorazol – 85,7%, Tenonitrozol – 89,7%, Ornidazol – 93,3%, Ornidazol + Tenonitrozol – 97,7%. Os medicamentos apresentam tolerabilidade e número de efeitos colaterais diferentes: Metronidazol – 23,3%, Tinidazol – 25%, Nimorazol – 12,5%, Tenonitrozol – 12%, Ornidazol – 9,1%, Ornidazol + Tenonitrozol – 9,1%. Os melhores resultados foram obtidos nos grupos de pacientes que receberam: Ornidazol (93,3%), Tenonitrozol (89,7%), bem como a combinação do seu uso sequencial de Ornidazol + Tenonitrozol (97,7%). Os resultados do estudo podem ser utilizados na prática clínica.

Palavras-chave: tricomoníase urogenital crônica, tratamento, Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol, Tenonitrozol, Ornidazol.

Pesquisa de eficácia comparativa de aplicação de metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol no tratamento de pacientes com tricmoníase urogenital crônica. V. M. Krasovsky

O comparativo estuda-se a eficácia do uso de preparações de Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol, Tenonitrazol, Ornidazol no tratamento de pacientes com tricmoníase urogenital crônica de 126 pacientes. A eficiência do Metronidazol foi de 40,4%, Tinidazolum – 44,1%, Nimorazolum - 85,7%, Tenonitrazolum - 89,7%, Ornidazolum - 93,3%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 97,7%. As preparações diferem em diferentes tolerabilidade e quantidade de efeitos colaterais: Metronidazol - 23,3%, Tinidazol - 25%, Nimorazol - 12,5%, Tenonitrazol - 12%, Ornidazol - 9,1%, Ornidazol + Tenonitrazol - 9,1%. Os melhores resultados obtêm-se em grupos que adquiriram: Ornidazol (93,3%), Tenonitrazol (89,7%), e também a combinação da sua aplicação bem sucedida de Ornidazol + Tenonitrazol (97,7%). Os resultados da pesquisa podem ser recomendados para uso na prática clínica.

Palavras-chave: tricmoníase urogenital crônica, tratamento, Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol, Tenonitrazol, Ornidazol.

Nas últimas décadas, a tricomoníase se generalizou. Na maioria das vezes, esta doença é diagnosticada em homens e mulheres jovens - dos 16 aos 35 anos, dos quais uma grande percentagem de pacientes são pessoas com outras doenças sexualmente transmissíveis e que mudam frequentemente de parceiro sexual.

A infecção pela tricomoníase ocorre principalmente pelo contato sexual, sendo quase impossível se infectar pelo contato diário (nadar na piscina ou rio, no chuveiro, na sauna). Porém, no sêmen, na urina e na água, o patógeno permanece viável por 24 horas. Os pacientes ou aqueles que tiveram essa infecção produzem anticorpos séricos e secretores que indicam o patógeno, mas a imunidade contra a infecção por Trichomonas não se desenvolve.

As principais características da doença incluem o fato de o patógeno ser facilmente transmitido a uma pessoa que teve relações sexuais com uma pessoa infectada; a presença de hialuronidase, catalase, amilase na superfície dos microrganismos; a capacidade de repetir o relevo de uma célula epitelial e penetrar na célula hospedeira; a capacidade de se proteger dos efeitos destrutivos do corpo fixando a antitripsina em sua superfície; a presença de dependência direta da virulência das tricomonas urogenitais de sua atividade hemolítica; a capacidade de se ligar a leucócitos, eritrócitos e células epiteliais devido à glicoproteína.

Existem várias formas de tricomoníase: aguda recente, subaguda, entorpecida; crônica; Carruagem de Trichomonas. A forma crônica da doença é caracterizada por curso assintomático, quando já se passaram mais de 2 meses desde a infecção. As exacerbações periódicas podem ser desencadeadas por diminuição da resistência do organismo, consumo excessivo de álcool e alterações no pH do conteúdo da uretra. O transporte por Trichomonas é uma forma da doença em que não há sintomas.

Tricomoníase- doença multifocal. Segundo a Organização Mundial da Saúde (1995), apenas 10,5% dos pacientes com tricomoníase ocorrem como monoinfecção, em 89,5% dos casos são detectadas infecções mistas por tricomonas em várias combinações: com micoplasmas - 47,3%; com gonococos – 29,1%; com Gardnerella – 31,4%; com ureaplasma – 20,9%; com clamídia – 20%; com cogumelos – 15%.

Diagnóstico a tricomoníase é realizada com base em sinais clínicos e resultados laboratoriais. Para obter um resultado mais preciso, vários métodos são utilizados ao mesmo tempo e o material para estudo é retirado de vários focos de inflamação. São utilizados os seguintes métodos laboratoriais: aglutinação em látex (usada para detectar transporte de Trichomonas); cultural (usado para diagnosticar formas atípicas); imunológico; microscopia da preparação nativa (permite determinar a presença de Trichomonas pelo formato em forma de pêra ou oval, bem como pelos movimentos característicos do microrganismo); microscopia de amostra corada (permite realizar pesquisas quando o material foi retirado há muito tempo); microscopia de fluorescência (baseada no brilho de um microrganismo em raios ultravioleta). O método mais preciso e moderno é o diagnóstico de DNA (PCR). Para realizá-lo, um pedaço geneticamente único de DNA de microrganismo é extraído de material biológico. Todos os erros possíveis deste método são de 5%. Este método não é apenas preciso, mas também rápido (1-2 dias).

Tratamento da tricomoníase deve ser prescrito após exames e exames laboratoriais, levando em consideração o número de focos de infecção, a gravidade da doença e as características individuais do paciente. Além disso, o tratamento da tricomoníase de acordo com os requisitos da OMS é realizado para todos os parceiros sexuais se um deles tiver uma infecção (Trichomonas). Uma característica da doença é a presença de muitos focos de infecção. Levando esse fato em consideração, os pacientes recebem terapia complexa, incluindo: medicamentos antiprotozoários; medicamentos antibacterianos; tratamento local; métodos etiotrópicos; vitaminas; bioestimulantes; métodos imunocorretivos; tratamento sintomático; hepatoprotetores; medicamentos antifúngicos. Durante o tratamento, a atividade sexual e o consumo de álcool não são recomendados. A escolha das táticas de tratamento deve ser feita individualmente, levando em consideração dados clínicos e anamnésicos.

Tratamento da forma aguda: terapia etiotrópica; medicamentos antibacterianos de acordo com indicações individuais; enzimas que melhoram a digestão; terapia vitamínica; medicamentos anti-tricomonas para uso tópico em áreas de inflamação. Ao final da terapia etiotrópica, recomenda-se a realização de um curso de terapia antioxidante (oral e local) em combinação com agentes hepatoprotetores.

Tratamento da forma crônica:

Etapa preparatória: medicamentos que aumentam a imunidade geral e/ou local (conforme indicação); terapia vitamínica; antioxidantes; tratamento local das lesões.
Terapia básica: medicamentos antitricomoníacos; medicamentos antibacterianos conforme indicação; medicamentos imunomoduladores conforme indicação; enzimas que melhoram a digestão; enzimas proteolíticas; medicamentos de reposição hormonal (oral ou local) conforme indicação; antioxidantes.
Terapia de reabilitação: hepatoprotetores; antioxidantes - topicamente; procedimentos fisioterapêuticos; terapia vitamínica.

Primeiro exame de controle nos homens, é realizado no 7º ao 10º dia após o término do tratamento da tricomoníase: exame de palpação da próstata e das vesículas seminais, exame microscópico de suas secreções. Após 1 semana, é prescrita uma provocação. Se após a provocação não for detectada infecção por Trichomonas, o paciente vem para o último exame de acompanhamento após 1 mês.

Critérios de cura

Há recuperação etiológica e clínica da tricomoníase. Recuperação etiológica: durante os exames de controle após um curso de tratamento, Trichomonas não foram detectados dentro de 1–2 meses. nos homens. Para exames de controle, são utilizados métodos laboratoriais culturais e bacterioscópicos. Recuperação clínica: desaparecimento dos sintomas da doença. Muitas vezes, nos homens, após o início da recuperação etiológica, os sintomas da tricomoníase persistem. Os processos inflamatórios pós-Trichomonas ocorrem em pacientes com formas complicadas ou crônicas da doença.

A terapia etiotrópica para a tricomoníase é realizada com diversos medicamentos: metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrozol, ornidazol, secnidazol, flunidazol, carnidazol. Os primeiros cinco medicamentos estão registrados e são usados na Ucrânia.

Resistência aos medicamentos, seus mecanismos e significado clínico

Nos últimos anos, os microrganismos têm desenvolvido cada vez mais resistência a vários medicamentos devido ao tratamento descontrolado, insuficientemente intensivo ou de longo prazo e à automedicação. A frequência de desenvolvimento de resistência e o nível de resistência variam significativamente dependendo do tipo de microrganismo, da composição química do medicamento, da eficácia das doses utilizadas e dos regimes de tratamento.

O desenvolvimento de resistência está associado principalmente à diminuição da atividade das nitrorredutases da célula microbiana e, consequentemente, à diminuição da biotransformação intracelular dos medicamentos. Como resultado, a formação de complexos com o DNA é reduzida, a formação de radicais livres e a concentração de produtos metabólicos citotóxicos são reduzidas. O desenvolvimento de resistência também pode ser devido à perturbação dos sistemas de transporte celular (permeabilidade reduzida da parede celular em anaeróbios e microaerófilos e da membrana celular em protozoários), incluindo o fenómeno de libertação.

Além disso, o principal problema no tratamento da tricomoníase hoje é a crescente resistência das Trichomonas aos medicamentos antiprotozoários. Assim, segundo estudos realizados pelos autores em 1999, apenas 35% das cepas de Trichomonas são sensíveis ao metronidazol. Segundo outros estudos, apenas 55% das Trichomonas são sensíveis ao tinidazol. Conseqüentemente, o estudo da mudança na sensibilidade de Trichomonas aos medicamentos antiprotozoários modernos é um problema urgente no tratamento da tricomoníase e de infecções mistas do trato genital.

A este respeito, procurou-se realizar um estudo da eficácia comparativa de vários medicamentos anti-Trichomonas.

MATERIAIS E MÉTODOS

O Departamento de Sexopatologia e Andrologia do Instituto de Urologia da Academia de Ciências Médicas da Ucrânia estudou a eficácia clínica de vários medicamentos antitricomoníase: Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol, Tenonitrozol, Ornidazol em pacientes com tricomoníase urogenital crônica. Além disso, foi realizada uma análise retrospectiva da sensibilidade de Trichomonas vaginalis a vários medicamentos antiprotozoários e avaliada sua eficácia e segurança.

Foram observados 370 pacientes com tricomoníase urogenital crônica com idade entre 21 e 48 anos e duração da doença de 3 meses. até 8 anos. O diagnóstico de tricomoníase urogenital foi estabelecido com base em princípios geralmente aceitos com a identificação de trichomonas, que foi confirmada por microscopia de esfregaços corados, exame do fármaco nativo, método cultural e também método PCR.

Todos os pacientes foram divididos em grupos:

O Grupo 1 (52 pacientes) recebeu Metronidazol em dose padrão como medicamento anti-tricomonas por 10 dias.
Grupo 2 (43 pacientes) – Tinidazol 0,5 g 4 vezes ao dia com intervalo de 15 minutos durante 2 dias.
Grupo 3 (49 homens) – Ornidazol 0,5 g 2 vezes ao dia durante 10 dias.
Grupo 4 (56 homens) – Nimorazol 0,5 g 2 vezes ao dia durante 6 dias.
Grupo 5 (126 homens) – Tenonitrozol 0,25 g 2 vezes ao dia durante 8 dias.
Grupo 6 (44 homens) – Ornidazol 0,5 g 2 vezes ao dia durante 10 dias e Tenonitrozol 0,25 g 2 vezes ao dia durante 8 dias.

Para corrigir o estado imunológico, foi prescrito um indutor de interferon de origem vegetal, Kagocel; O medicamento Legalon foi utilizado como hepatoprotetor - 140 mg por dia em doses padrão por ciclo de tratamento. Para obter efeito antibacteriano (devido à presença da função TANK em Trichomonas), foi prescrito o medicamento macrólido claritromicina na dose de 500 mg 2 vezes ao dia durante 10 dias; os pacientes também receberam tratamento sintomático e fisioterapêutico.

RESULTADOS DA PESQUISA E DISCUSSÃO

Os resultados de um curso abrangente de tratamento para pacientes na categoria “recuperação clínica” 30 dias após o término do tratamento são apresentados na Tabela. 1.

Tabela 1. Eficácia da terapia etiotrópica para tricomoníase urogenital com vários medicamentos

Grupo clínico	Uma droga	Número de pacientes	Recuperação clínica (número absoluto)	Recuperação clínica, %
1º	Metronidazol	52	21	40,4
2º	Tinidazol	43	19	44,1
3º	Ornidazol	49	45	93,3
4º	Nimorazol	56	48	85,7
5 ª	Tenonitrozol	126	113	89,7
6º	Ornidazol + Tenonitrozol	44	43	97,7

Os resultados da microscopia das secreções da próstata e dos estudos de genética molecular de raspagens da membrana mucosa da uretra dos homens ao longo do tempo são apresentados na Tabela. 3.

Tabela 3. Resultados da microscopia da secreção da próstata durante terapia etiotrópica da tricomoníase urogenital com diversos medicamentos

Grupo clínico	Uma droga	Número de pacientes	Microscopia da secreção pancreática	PCR
1º	Metronidazol	52	18 (34,6%)	21 (40,4%)
2º	Tinidazol	43	16 (37,2%)	19 (44,1%)
3º	Ornidazol	49	44 (89,8)	45 (93,3%)
4º	Nimorazol	56	44 (78,5%)	48 (85,7%)
5 ª	Tenonitrozol	126	121 (88,0%)	113 (89,7%)
6º	Ornidazol + Tenonitrozol	44	43 (97,7%)	43 (97,7%)

Como pode ser observado pelos dados apresentados, os melhores resultados foram obtidos pelo método PCR nos grupos de pacientes que receberam: Ornidazol (93,3%), Tenonitrozol (89,7%), bem como sua combinação de uso sequencial de Ornidazol + Tenonitrozol ( 97,7%). O método de microscopia apresentou resultados um pouco piores em todos os grupos de pacientes, o que se deve à subjetividade do próprio método e à propriedade de mimetismo de Trichomonas. Mas a eficácia do tratamento nos mesmos grupos foi maior.

Ao realizar uma análise retrospectiva da sensibilidade de Trichomonas vaginalis a vários medicamentos antiprotozoários, sua eficácia foi avaliada. Foi realizada análise de culturas de Trichomonas com seleção de sensibilidade aos antiprotozoários em 243 pacientes, a qual foi determinada pelo percentual de detecção de alta sensibilidade ao medicamento (zona clara de 20 mm ou mais ao redor do disco ou do disco). ausência de patógeno no copo com o medicamento). A droga apresentava alta sensibilidade se esses indicadores estivessem presentes em mais de 75% das culturas cultivadas, média - de 50 a 75%, baixa - menos de 50%. Os resultados são apresentados na Fig. 1.

Figura 1. Porcentagem de alta sensibilidade de Trichomonas a vários medicamentos

Além disso, avaliamos a eficácia do tratamento dos pacientes com diversos medicamentos, com base na erradicação completa do patógeno, conforme indicado pelo método genético molecular. Os dados são mostrados na Fig. 2.

Arroz. 2. A eficácia do tratamento da tricomoníase com vários medicamentos

Ao determinar o número de efeitos colaterais ao usar vários medicamentos antiprotozoários, os resultados foram revelados e são mostrados na Fig. 3.

Arroz. 3. Número de efeitos colaterais ao usar vários medicamentos antiprotozoários

CONCLUSÕES

1. Ao estudar a eficácia clínica de vários medicamentos anti-Trichomonas em pacientes com tricomoníase urogenital crônica, foi revelado que a eficácia (de acordo com o critério de erradicação de Trichomonas) do Metronidazol foi de 40,4%, Tinidazol - 44,1%, Nimorazol -85,7% , Tenonitrozol - 89,7%, Ornidazol - 93,3%, Ornidazol + Tenonitrozol - 97,7%.
2. Os medicamentos diferem em diferentes tolerabilidade e número de efeitos colaterais: Metronidazol - 23,3%, Tinidazol - 25%, Nimorazol - 12,5%, Tenonitrozol - 12%, Ornidazol - 9,1%, Ornidazol + Tenonitrozol - 9,1%.
3. A maior sensibilidade de Trichomonas foi detectada aos medicamentos Ornidazol (73,6%) e Atrican (84,4%).
4. Os melhores resultados foram obtidos nos grupos de pacientes que receberam: Ornidazol (93,3%), Tenonitrozol (89,7%), bem como a combinação do seu uso sequencial de Ornidazol + Tenonitrozol (97,7%). Os resultados do estudo podem ser utilizados na prática clínica.

LITERATURA
1. Adaskevich V.P. Infecções sexualmente transmissíveis. Guia para médicos. – M.: Livro Médico, 1999. – 416 p.
2. Ivanov O.L., Lomonosov K.M., Allenov S.N., Izyumova I.M. Experiência no tratamento de uretrite aguda por Trichomonas // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. – 1999. – Nº 3. – P. 57.
3. Ilyin I.I. Uretrite não gonocócica em homens. M.: Medicina, 1991. – 228 p.
4. Klimenko B.V. Tricomoníase. M.: Medicina. – 1987. – 158 p.
5. Krivosheev B.N., Ermakov M.N., Krinitsyna Yu.M. Tiberal no tratamento da tricomoníase urogenital // Vesti dermatol. Venerol., 1997. – Nº 1. – P. 63–65.
6. Mavrov I.I. Doenças sexuais. Guia para médicos, estagiários e estudantes. Carcóvia: Fato. – 2002. – 789 p.
7. Molochkov V.A. Tricomoníase urogenital e infecções uretrogênicas associadas (epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento, prevenção). Jornal Russo de Doenças de Pele e Venéreas, 2000. – Nº 3. – P. 48–56.
8. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya., Selissky G.D. Doenças transmitidas por contato sexual. M.: Medicina. – 1985. – 284 p.
9. Arroyo R., Gonzalez-Robles A., Martinez-Palomo A., Alderete J.F. (1993). A sinalização de Trichomonas vaginalis para transformação amebóide e síntese de adesão segue a citoadesão. Mol. Microbiol., 7: 299–309.
10. Honigberg B. Trihomonads parasitas em humanos. Springer – Verl, Nova York etc, 1990. – 424 p.
11. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. Resistência ao metronidazol de Trichornonas vaginalis como causa de falha do tratamento na tricomoníase. – Um relato de caso // Ir. J. Vener. Dis. – 1982. – V. 58. – P. 394–399.
12. van Laarhoven P.H. Trichornonas vaginalis, um patógeno da prostatite // Arch. Chir. Neerl. – 1967. – V. 19. – P. 263–273.
13. Saultz JW, Toffler WL. Infecções por Trichornonas em homens // Am. Família. Médico. – 1989. – V. 39. – P. 177–180.

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