De todos os venenos, o cianeto de potássio tem a reputação mais notória. Nas histórias de detetive, o uso desse cianeto por criminosos é uma forma muito popular de se livrar de pessoas indesejadas. Obviamente, a grande popularidade do veneno também está associada à sua disponibilidade na virada dos séculos XIX e XX, quando o pó podia ser facilmente comprado na farmácia.

Enquanto isso, o cianeto de potássio não é a substância mais perigosa e tóxica - em termos de dose letal, é inferior a venenos prosaicos como a nicotina ou a toxina botulínica. Então, o que é cianeto de potássio, onde é usado e como afeta o corpo humano? Sua fama corresponde à situação real?

O que é cianeto de potássio

O veneno pertence ao grupo dos cianetos - derivados do ácido cianídrico. A fórmula do cianeto de potássio é KCN. A substância foi obtida pela primeira vez pelo químico alemão Robert Wilhelm Bunsen em 1845, que também desenvolveu um método industrial para sua síntese.

Na aparência, o cianeto de potássio é um pó cristalino incolor, altamente solúvel em água. Os livros de referência descrevem que o cianeto de potássio tem um cheiro específico de amêndoa amarga. Mas essa característica nem sempre é correta – aproximadamente 50% das pessoas conseguem sentir esse cheiro. Acredita-se que isso se deva a diferenças individuais no aparelho olfativo. O cianeto de potássio não é um composto muito estável. Como o ácido cianídrico é fraco, o grupo ciano é facilmente deslocado do composto por sais de ácidos mais fortes. Como resultado, o grupo ciano evapora e a substância perde suas propriedades tóxicas. Os cianetos também oxidam quando expostos ao ar úmido ou em soluções com glicose. Esta última propriedade permite o uso da glicose como um dos antídotos para intoxicações por ácido cianídrico e seus derivados.

Por que uma pessoa precisa de cianeto de potássio? É utilizado na indústria de mineração e processamento e na produção galvânica. Como os metais nobres não podem ser oxidados diretamente pelo oxigênio, soluções de potássio ou cianeto de sódio são utilizadas para catalisar o processo. O envenenamento crônico por cianeto de potássio pode ocorrer entre pessoas não envolvidas na produção. Assim, no início da década de 2000, registaram-se casos de emissões tóxicas de empresas mineiras e de transformação na Roménia e na Hungria para o rio Danúbio, em consequência das quais as pessoas que viviam nas proximidades da planície de inundação sofreram. Trabalhadores de laboratórios especiais que entram em contato com o veneno como reagente correm o risco de contrair doenças crônicas.

Em condições domésticas, o cianeto pode ser encontrado em reagentes para câmaras escuras e em produtos para limpeza de joias. Pequenas quantidades de cianeto de potássio são usadas por entomologistas em manchas de insetos. Existem também tintas artísticas (guache, aquarela), que contêm cianetos - “azul da Prússia”, “azul da Prússia”, “milori”. Lá eles são combinados com ferro e dão ao corante uma rica cor azul.

O que contém cianeto de potássio na natureza? Você não o encontrará em sua forma pura, mas um composto com um grupo ciano, a amigdalina, é encontrado nas sementes de damascos, ameixas, cerejas, amêndoas e pêssegos; folhas e brotos de sabugueiro. Quando a amigdalina é decomposta, forma-se o ácido cianídrico, que atua de forma semelhante ao cianeto de potássio. A intoxicação fatal pode ser obtida com 1 g de amigdalina, o que corresponde a aproximadamente 100 g de caroço de damasco.

Efeito do cianeto de potássio em humanos

Como o cianeto de potássio afeta o corpo humano? O veneno bloqueia a enzima celular - citocromo oxidase, responsável pela absorção de oxigênio pela célula. Como resultado, o oxigênio permanece no sangue e circula ligado à hemoglobina. Portanto, em caso de envenenamento por cianeto, até o sangue venoso apresenta uma cor escarlate brilhante. Sem acesso ao oxigênio, os processos metabólicos dentro da célula param e o corpo morre rapidamente. O efeito é equivalente ao de uma pessoa envenenada simplesmente sufocando por falta de ar.

O cianeto de potássio é venenoso se ingerido ou se o pó e os vapores da solução forem inalados; também pode penetrar na pele, especialmente se estiver danificada. A dose letal de cianeto de potássio para humanos é de 1,7 mg/kg de peso corporal. O medicamento pertence ao grupo das substâncias tóxicas potentes, seu uso é controlado com todo o rigor possível.

O efeito do cianeto é enfraquecido em combinação com a glicose. Os trabalhadores do laboratório que são forçados a entrar em contato com esse veneno durante o trabalho seguram um pedaço de açúcar sob a bochecha. Isso permite neutralizar doses microscópicas de toxinas que entram acidentalmente no sangue. Além disso, o veneno é absorvido mais lentamente com o estômago cheio, o que permite ao corpo reduzir seus efeitos nocivos através da oxidação pela glicose e alguns outros compostos do sangue. Uma pequena quantidade de íons cianeto, cerca de 140 mcg por litro de plasma, circula no sangue como um metabólito metabólico natural. Por exemplo, eles fazem parte da vitamina B12 - cianocobalamina. E o sangue dos fumantes contém o dobro deles.

Sintomas de envenenamento por cianeto de potássio

Quais são os sintomas do envenenamento por cianeto de potássio? O efeito do veneno se manifesta muito rapidamente - quando inalado quase instantaneamente, quando ingerido - após alguns minutos. O cianeto é absorvido lentamente pela pele e pelas membranas mucosas. Os sinais de envenenamento por cianeto de potássio dependem da dose recebida e da sensibilidade individual ao veneno.

Na intoxicação aguda, os distúrbios se desenvolvem em quatro estágios.

Estágio prodrômico:

O segundo estágio é dispnoético, durante o qual os sinais de falta de oxigênio aumentam:

  • a pressão no peito aumenta;
  • o pulso fica mais lento e enfraquece;
  • a fraqueza geral aumenta;
  • dispneia;
  • as pupilas estão dilatadas, a conjuntiva dos olhos fica vermelha, os globos oculares se projetam;
  • surge uma sensação de medo, transformando-se em um estado de atordoamento.

Quando uma dose letal é recebida, começa o terceiro estágio - convulsivo:

O quarto estágio é paralítico, levando à morte por cianeto de potássio:

  • a vítima está inconsciente;
  • a respiração fica muito mais lenta;
  • as membranas mucosas ficam vermelhas, aparece um rubor;
  • A sensibilidade e os reflexos são perdidos.

A morte ocorre dentro de 20 a 40 minutos (se o veneno entrar) devido a parada respiratória e cardíaca. Se as vítimas não morrerem em quatro horas, então, via de regra, elas sobrevivem. Possíveis consequências - comprometimento residual da atividade cerebral devido à falta de oxigênio.

No envenenamento crônico por cianeto, os sintomas são em grande parte devidos à intoxicação por tiocianatos (rodanetos) - substâncias da segunda classe de perigo nas quais os cianetos são convertidos no corpo sob a influência de grupos sulfetos. Os tiocianatos causam patologia da glândula tireóide, têm efeitos nocivos no fígado, nos rins e provocam o desenvolvimento de gastrite.

Primeiros socorros para envenenamento

A vítima necessita da administração imediata de antídotos de cianeto de potássio, dos quais existem vários. Antes de introduzir um antídoto específico, é necessário aliviar o estado do paciente - remover o veneno do estômago por meio de lavagem:

Em seguida, dê uma bebida doce e quente.

Se a vítima estiver inconsciente, apenas um profissional médico poderá ajudá-la. Em caso de parada respiratória, é realizada ventilação artificial.

Se houver possibilidade de o cianeto de potássio entrar em contato com a roupa, é necessário retirá-lo e lavar a pele do paciente com água.

Tratamento

São tomadas medidas para manter as funções vitais - um tubo respiratório e um cateter intravenoso são inseridos. O cianeto de potássio é um veneno para o qual existem vários antídotos. Todos são utilizados porque possuem mecanismos de ação diferentes. O antídoto é eficaz mesmo nos últimos estágios do envenenamento.

Nesse caso, eles se concentram em garantir que o nível de metemoglobina no sangue não exceda 25–30%.

  1. Soluções de substâncias que liberam facilmente enxofre neutralizam o cianeto no sangue. É utilizada uma solução de tiossulfato de sódio a 25%.
  2. Solução de glicose 5 ou 40%.

Para estimular o centro respiratório, são administrados os medicamentos “Lobelin” ou “Cititon”.

Para resumir, podemos dizer o seguinte. O efeito tóxico do cianeto de potássio em humanos é bloquear o mecanismo de respiração celular, resultando em morte por asfixia e paralisia muito rapidamente. Antídotos - nitrito de amila, tiossulfato de sódio, glicose - podem ajudar. Eles são administrados por via intravenosa ou inalados.

Para prevenir intoxicações crônicas na produção, é necessário seguir medidas gerais de segurança: evitar contato direto com veneno, usar equipamentos de proteção e realizar exames médicos regularmente.

A história do cianeto pode ser rastreada com segurança quase desde as primeiras fontes escritas que chegaram até nós. Os antigos egípcios, por exemplo, usavam sementes de pêssego para obter uma essência mortal, que é simplesmente chamada de “pêssego” nos papiros expostos no Louvre.

Síntese letal de pêssego

O pêssego, como duzentas e quinhentas outras plantas, incluindo amêndoas, cerejas, cerejas doces e ameixas, pertence ao gênero ameixa. As sementes dos frutos dessas plantas contêm a substância amigdalina, um glicosídeo que ilustra perfeitamente o conceito de “síntese letal”. Este termo não é totalmente correto; seria mais correto chamar o fenômeno de “metabolismo letal”: durante seu curso, um composto inofensivo (e às vezes até útil) é decomposto em um potente veneno pela ação de enzimas e outras substâncias. No estômago, a amigdalina sofre hidrólise e uma molécula de glicose é separada de sua molécula - forma-se a prunasina (uma certa quantidade dela está inicialmente contida nas sementes de bagas e frutos). Em seguida, são ativados sistemas enzimáticos (prunasina-β-glicosidase), que “arrancam” a última glicose restante, após o que o composto mandelonitrila permanece da molécula original. Na verdade, trata-se de um metacomposto que ou se une em uma única molécula e depois se decompõe novamente em seus componentes - o benzaldeído (um veneno fraco com dose semiletal, ou seja, uma dose que causa a morte de metade dos membros do o grupo teste, DL50 - 1,3 g/kg de peso corporal do rato) e ácido cianídrico (DL50 - 3,7 mg/kg de peso corporal do rato). São essas duas substâncias aos pares que proporcionam o cheiro característico de amêndoas amargas.

Não há um único caso confirmado de morte na literatura médica após ingestão de caroço de pêssego ou damasco, embora tenham sido descritos casos de intoxicação que exigiram internação. E há uma explicação bastante simples para isso: para formar veneno, você só precisa de ossos crus, e não pode comer muitos deles. Por que cru? Para que a amigdalina se transforme em ácido cianídrico, são necessárias enzimas que, sob a influência de altas temperaturas (luz solar, fervura, fritura), são desnaturadas. Portanto, compotas, geléias e sementes “em brasa” são totalmente seguras. Teoricamente, é possível o envenenamento com tintura de cerejas frescas ou damascos, pois neste caso não existem fatores desnaturantes. Mas aí entra em ação outro mecanismo de neutralização do ácido cianídrico resultante, descrito no final do artigo.


Por que o ácido é chamado de cianídrico? O grupo ciano combina-se com o ferro para produzir uma cor azul rica e brilhante. O composto mais conhecido é o azul da Prússia, uma mistura de hexacianoferratos com a fórmula idealizada Fe7(CN)18. Foi desse corante que o cianeto de hidrogênio foi isolado em 1704. A partir dele foi obtido o ácido cianídrico puro e sua estrutura foi determinada em 1782 pelo notável químico sueco Carl Wilhelm Scheele. Segundo a lenda, quatro anos depois, no dia de seu casamento, Scheele morreu em sua mesa. Entre os reagentes que o cercavam estava o HCN.

Formação militar

A eficácia do cianeto na eliminação seletiva do inimigo sempre atraiu os militares. Mas experiências em grande escala só se tornaram possíveis no início do século XX, quando foram desenvolvidos métodos para a produção de cianeto em quantidades industriais.

Em 1º de julho de 1916, os franceses usaram cianeto de hidrogênio pela primeira vez contra as tropas alemãs nas batalhas perto do rio Somme. No entanto, o ataque falhou: os vapores de HCN são mais leves que o ar e evaporam rapidamente a altas temperaturas, pelo que o truque do “cloro” com uma nuvem sinistra a espalhar-se pelo solo não poderia ser repetido. As tentativas de tornar o cianeto de hidrogênio mais pesado com tricloreto de arsênico, cloreto de estanho e clorofórmio não tiveram sucesso, então o uso do cianeto teve que ser esquecido. Mais precisamente, adie até a Segunda Guerra Mundial.


A escola química alemã e a indústria química do início do século XX não tinham igual. Cientistas notáveis ​​trabalharam em benefício do país, incluindo o ganhador do Nobel de 1918, Fritz Haber. Sob sua liderança, um grupo de pesquisadores da recém-criada Sociedade Alemã de Controle de Pragas (Degesch) modificou o ácido cianídrico, que era usado como fumigante desde o final do século XIX. Para reduzir a volatilidade do composto, os químicos alemães usaram um adsorvente. Antes do uso, os grânulos devem ser imersos em água para liberar o inseticida neles acumulado. O produto foi denominado "Ciclone". Em 1922, Degesch tornou-se o único proprietário da empresa Degussa. Em 1926, foi registrada uma patente para o grupo de desenvolvedores da segunda versão de muito sucesso do inseticida - “Cyclone B”, que se distinguia por um sorvente mais potente, pela presença de um estabilizador e também por um irritante que causava olhos irritação - para evitar envenenamento acidental.

Enquanto isso, Haber promoveu ativamente a ideia de armas químicas desde a Primeira Guerra Mundial, e muitos de seus desenvolvimentos tiveram significado puramente militar. “Se soldados morrem na guerra, então que diferença isso faz em relação ao quê exatamente?”, disse ele. A carreira científica e empresarial de Haber estava em constante ascensão, e ele ingenuamente acreditava que seus serviços prestados à Alemanha já haviam feito dele um alemão de pleno direito. No entanto, para os crescentes nazistas, ele era antes de tudo um judeu. Haber começou a procurar trabalho em outros países, mas, apesar de todas as suas conquistas científicas, muitos cientistas não o perdoaram pelo desenvolvimento de armas químicas. No entanto, em 1933, Haber e a sua família partiram para França, depois para Espanha, depois para a Suíça, onde morreu em Janeiro de 1934, felizmente para si próprio, sem ter tido tempo de ver para que fins os nazis usaram o Zyklon B.


Modo de operação

O vapor de ácido cianídrico não é muito eficaz como veneno quando inalado, mas quando seus sais são ingeridos, o DL50 é de apenas 2,5 mg/kg de peso corporal (para cianeto de potássio). Os cianetos bloqueiam a última etapa da transferência de prótons e elétrons por uma cadeia de enzimas respiratórias de substratos oxidados para o oxigênio, ou seja, interrompem a respiração celular. Este processo não é rápido - minutos mesmo em doses ultra-altas. Mas a cinematografia que mostra a ação rápida do cianeto não mente: a primeira fase do envenenamento - perda de consciência - ocorre na verdade em poucos segundos. A agonia dura mais alguns minutos - convulsões, subida e descida da pressão arterial, e só então a respiração e a atividade cardíaca param.

Com doses menores, é possível até acompanhar vários períodos de intoxicação. Primeiro, gosto amargo e sensação de queimação na boca, salivação, náusea, dor de cabeça, aumento da respiração, má coordenação dos movimentos e fraqueza crescente. Mais tarde ocorre uma dolorosa falta de ar, os tecidos não têm oxigênio suficiente, então o cérebro dá um comando para aumentar e aprofundar a respiração (este é um sintoma muito característico). Gradualmente, a respiração é suprimida e outro sintoma característico aparece - uma inspiração curta e uma expiração muito longa. O pulso fica mais raro, a pressão cai, as pupilas dilatam, a pele e as mucosas ficam rosadas e não ficam azuis ou pálidas, como em outros casos de hipóxia. Se a dose não for letal, é tudo; depois de algumas horas os sintomas desaparecem. Caso contrário, ocorre uma perda de consciência e convulsões, e então ocorre uma arritmia e uma parada cardíaca é possível. Às vezes, ocorre paralisia e coma prolongado (até vários dias).


A amigdalina é popular entre os charlatães médicos que se autodenominam representantes da medicina alternativa. Desde 1961, sob a marca "Laetrile" ou sob o nome "Vitamina B17", um análogo semissintético da amigdalina tem sido ativamente promovido como um "tratamento do câncer". Não há base científica para isso. Em 2005, a revista Annals of Pharmacotherapy descreveu um caso de intoxicação grave por cianeto: um paciente de 68 anos tomou Laetrile, além de hiperdoses de vitamina C, na esperança de potencializar o efeito preventivo. Acontece que essa combinação leva exatamente na direção oposta à da saúde.

Envenenar o envenenado

Os cianetos têm uma afinidade muito alta pelo ferro férrico, razão pela qual entram nas células para alcançar as enzimas respiratórias. Então a ideia de uma isca venenosa estava no ar. Foi implementado pela primeira vez em 1929 pelos investigadores romenos Mladoveanu e Georgiu, que primeiro envenenaram um cão com uma dose letal de cianeto e depois o salvaram através da administração intravenosa de nitrito de sódio. Hoje em dia, o aditivo alimentar E250 está sendo difamado por tudo e todos, mas o animal, aliás, sobreviveu: o nitrito de sódio combinado com a hemoglobina forma a metemoglobina, que os cianetos no sangue “bicam” melhor do que as enzimas respiratórias, para as quais você ainda precisa entrar nas células.

Os nitritos oxidam a hemoglobina muito rapidamente, então um dos antídotos (antídotos) mais eficazes - nitrito de amila, éster isoamílico de ácido nitroso - pode simplesmente ser inalado com um cotonete, como a amônia. Mais tarde, descobriu-se que a metemoglobina não apenas liga os íons cianeto que circulam no sangue, mas também desbloqueia as enzimas respiratórias “fechadas” por eles. O grupo dos formadores de metemoglobina, embora mais lentos, também inclui o corante azul de metileno (conhecido como “azul”).

Há também o outro lado da moeda: quando administrados por via intravenosa, os próprios nitritos tornam-se venenos. Assim, é possível saturar o sangue com metemoglobina apenas com controle rigoroso de seu conteúdo, não mais que 25-30% da massa total de hemoglobina. Há mais uma nuance: a reação de ligação é reversível, ou seja, depois de algum tempo o complexo formado se desintegrará e os íons cianeto correrão para dentro das células em direção aos seus alvos tradicionais. Portanto, é necessária outra linha de defesa, que utiliza, por exemplo, compostos de cobalto (sal de cobalto do ácido etilenodiaminotetracético, hidroxicobalamina - uma das vitaminas B12), além do anticoagulante heparina, beta-hidroxietilmetilenoamina, hidroquinona, tiossulfato de sódio.


A amigdalina é encontrada em plantas da família Rosaceae (gênero ameixa - cereja, ameixa cereja, sakura, cereja doce, pêssego, damasco, amêndoa, cereja de pássaro, ameixa), bem como em representantes das famílias dos cereais, leguminosas, adoxáceas ( gênero sabugueiro), linho (gênero linho), Euphorbiaceae (gênero mandioca). O conteúdo de amigdalina em bagas e frutos depende de muitos fatores diferentes. Assim, nas sementes de maçã pode ser de 1 a 4 mg/kg. Em suco de maçã espremido na hora - 0,01-0,04 mg/ml, e em suco embalado - 0,001-0,007 ml/ml. Para efeito de comparação: os grãos de damasco contêm 89-2170 mg/kg.

O incidente Rasputin

Mas o antídoto mais interessante é muito mais simples e acessível. Os químicos notaram no final do século 19 que os cianetos são convertidos em compostos não tóxicos ao interagir com o açúcar (isso acontece de forma especialmente eficaz em solução). O mecanismo desse fenômeno foi explicado em 1915 pelos cientistas alemães Rupp e Golze: os cianetos, reagindo com substâncias contendo um grupo aldeído, formam cianidrinas. Tais grupos são encontrados na glicose, e a amigdalina, mencionada no início do artigo, é essencialmente cianeto neutralizado pela glicose.


Se o príncipe Yusupov ou um dos conspiradores que se juntou a ele - Purishkevich ou o grão-duque Dmitry Pavlovich - soubessem disso, não teriam começado a rechear bolos (onde a sacarose já estava hidrolisada em glicose) e vinho (onde a glicose também estava presente) destinados a trata para Grigory Rasputin, cianeto de potássio. Porém, existe a opinião de que ele não foi envenenado, e a história do veneno pareceu confundir a investigação. Nenhum veneno foi encontrado no estômago do “amigo real”, mas isso não significa absolutamente nada – ninguém estava procurando cianidrinas ali.

A glicose tem suas vantagens: por exemplo, pode restaurar a hemoglobina. Isto acaba sendo muito útil para “captar” íons de cianeto destacados ao usar nitritos e outros “antídotos venenosos”. Existe até uma preparação pronta, “chromosmon” - uma solução de azul de metileno a 1% em uma solução de glicose a 25%. Mas também existem desvantagens irritantes. Em primeiro lugar, as cianidrinas são formadas lentamente, muito mais lentamente que a metemoglobina. Em segundo lugar, eles são formados apenas no sangue e somente antes que o veneno penetre nas células até as enzimas respiratórias. Além disso, comer cianeto de potássio com um pedaço de açúcar não funcionará: a sacarose não reage diretamente com o cianeto; ela deve primeiro se decompor em glicose e frutose. Portanto, se você tem medo de envenenamento por cianeto, é melhor levar consigo uma ampola de nitrito de amila - esmague-a em um lenço e respire por 10 a 15 segundos. E então você pode chamar uma ambulância e reclamar que foi envenenado com cianeto. Os médicos ficarão surpresos!

Muitas pessoas sabem sobre o envenenamento por cianeto de potássio. A substância tem sido usada há muito tempo para fins criminosos, para eliminar indivíduos indesejados. No entanto, hoje em dia existem maneiras de determinar rapidamente o envenenamento por tal substância e existe um antídoto. O que acontece se você beber cianeto de potássio? Quão perigoso é o veneno para a saúde humana?

O que é isso

O que é cianeto de potássio? Um composto perigoso derivado do ácido cianídrico. Descoberto em 1845 por um professor alemão, fórmula - KCN. A base da substância tóxica é o ácido cianídrico e o hidróxido de potássio que interage com ela.

O cianeto de potássio puro não é encontrado no mundo exterior. No entanto, os caroços de damascos, cerejas, pêssegos e amêndoas contêm o composto amigdalina, que quando decomposto forma ácido cianídrico. A toxina resultante tem um efeito semelhante em humanos ao cianeto.

Um composto nocivo é encontrado em brotos jovens de sabugueiro, que causa intoxicação em animais de estimação.

A intoxicação também é diagnosticada em indústrias onde entram em contato com uma substância tóxica.

Características físico-químicas

Qual é a aparência do potássio em um composto? É um pó de estrutura cristalina, incolor. O composto é altamente solúvel em água. Qual é o cheiro da toxina? Acredita-se que uma solução de cianeto de potássio emite aroma de amêndoa amarga.

No entanto, nem todas as pessoas são capazes de sentir isso. O veneno cianeto é simplesmente deslocado nas reações; o composto tem pouca estabilidade e perde rapidamente suas propriedades nocivas. O cianeto de potássio é oxidado sob a influência do ar úmido e em solução de glicose, por isso em casos de intoxicação é utilizado como antídoto.

A overdose de cianeto de potássio é rara. São vários os motivos que podem provocar o desenvolvimento de tal fenômeno.

Fatores:

  • Acidentes industriais que levam à rápida propagação de vapores tóxicos;
  • Descumprimento das regras de armazenamento de veneno em casa;
  • Violação das normas de segurança ao trabalhar com uma substância tóxica.

A intoxicação pode ocorrer no trabalho pela inalação de veneno concentrado no ar - através do trato respiratório ele entra na corrente sanguínea e se espalha por todo o corpo. Os sinais de intoxicação aparecem após um curto período de tempo.

Consequências negativas são possíveis se o cianeto entrar em contato com pele ou membranas mucosas danificadas. A toxina se espalha pelo sangue.

A ingestão de cianeto de potássio ocorre por desatenção ou para fins criminosos.

Como o cianeto de potássio afeta o corpo?

Quando uma substância tóxica penetra no interior, uma enzima celular específica é bloqueada, o que satura as células com oxigênio. Devido à presença de gases no sangue, as células começam a morrer gradativamente, o que provoca a morte do corpo. O resultado é semelhante à morte por falta de ar.

A dosagem letal desse veneno é de 1,7 mg/kg de peso corporal. O indicador varia dependendo da idade, condição, sexo e presença de outras doenças.

O cianeto de potássio é considerado um veneno potente e é tratado com muita cautela. Os trabalhadores que estão em contato constante com o composto seguram um pequeno pedaço de açúcar na boca.

Esta ação ajuda a neutralizar pequenas doses de toxinas que entram no corpo. É recomendável saber que com o estômago cheio a absorção do veneno é mais lenta.

Propriedades benéficas do composto químico

O composto de cianeto não só leva ao envenenamento, mas também pode ser útil. O pó venenoso está presente em muitas áreas da vida.

Aplicativo:

  1. Produção galvânica;
  2. Industria de mineração;
  3. Laboratórios fotográficos;
  4. Na produção de joias;
  5. Os entomologistas usam pequenas quantidades para “preservar” os insetos;
  6. Incluído em tintas artísticas - azul da Prússia, milori;

Também pode ser encontrado em produtos para controle de insetos e roedores. É necessário monitorar cuidadosamente a localização da substância tóxica, recipientes com pó não devem ser deixados em locais acessíveis a crianças e animais.

Formas crônicas de intoxicação também são possíveis em pessoas que não trabalham com a toxina. A utilização de água contaminada com resíduos de produção para fins domésticos pode levar a perturbações no funcionamento de órgãos e sistemas internos.

O que acontece se você beber?

O cianeto de potássio reage com o sangue após um curto período de tempo. A falta de oxigênio nas células leva à interrupção de todos os processos do corpo. A vítima fica com o rosto vermelho, a pele fica rosa claro e o sangue venoso adquire uma tonalidade escarlate brilhante devido ao aumento do teor de oxigênio.

Há uma violação da função respiratória, a pessoa simplesmente começa a sufocar. Porém, quando uma pequena dose de uma substância tóxica é consumida, a morte não ocorre imediatamente. A vítima perde a consciência; se não houver ajuda neste momento, a pessoa morrerá.

Como o envenenamento se manifesta? A intoxicação com cianeto de potássio consiste convencionalmente em quatro etapas. Cada um é caracterizado pela presença de manifestações específicas.

Etapas e sinais:

💡Prodrômico. Os sintomas de envenenamento estão apenas aparecendo.

  • Gosto amargo na boca, gosto desagradável;
  • As membranas mucosas ficam irritadas;
  • Cócegas na garganta;
  • A secreção de saliva aumenta;
  • É sentida uma leve dormência nas membranas mucosas;
  • Náuseas, vômitos, tonturas;
  • Sensações desagradáveis ​​e dores no esterno;

💡 O segundo estágio é caracterizado pelo desenvolvimento de falta de oxigênio no corpo.

  1. A pressão arterial diminui;
  2. A dor no peito torna-se mais intensa;
  3. Disfunção respiratória;
  4. Muito tonto, mal-estar;
  5. Branco vermelho dos olhos, pupilas dilatadas;
  6. Sensação de medo, ataques de pânico;

💡 Necrose celular.

  • Manifestações espasmódicas no tecido muscular;
  • Paralisia;
  • Separação involuntária de urina e fezes;
  • Consciência prejudicada;

💡 A quarta etapa é a morte. 5-20 minutos após a entrada do cianeto de potássio no corpo, ocorre a morte da vítima.

Com dosagem mínima da substância tóxica, os primeiros sintomas aparecem após quarenta minutos. Uma pequena concentração de veneno permite que o fígado lide com os efeitos nocivos.

A intoxicação crônica é caracterizada pelo lento desenvolvimento de sintomas desagradáveis. O cianeto de potássio se acumula gradualmente no corpo, o risco de morte aumenta a cada dia.

Se a vítima não morrer dentro de quatro horas, o corpo enfrentará o veneno de forma independente e o eliminará gradualmente. Na maioria das vezes, o cérebro sofre, o que provoca perturbações no funcionamento de muitos órgãos.

Métodos e métodos de tratamento

O efeito negativo do cianeto de potássio é observado após um curto período de tempo, por isso a pessoa afetada deve receber ajuda o mais rápido possível.

Os kits de primeiros socorros das empresas industriais cujo trabalho envolve tal toxina sempre contêm um antídoto. A substância é administrada de acordo com as instruções.

Primeiro socorro:

  1. Uma ambulância é chamada;
  2. O ferido é deitado sobre uma superfície plana, certificam-se de que ele permanece consciente e conversam com ele;
  3. Se não houver sinais de vida, é realizada a reanimação;
  4. Se possível, a pessoa é posicionada de lado para evitar engasgos com o vômito;
  5. Realizam lavagem gástrica, sendo permitido o uso de solução fraca de permanganato de potássio para esse fim;
  6. Após a limpeza, dê qualquer sorvente, isso ajudará a remover o cianeto de potássio em pouco tempo;
  7. A vítima recebe um chá forte com açúcar para beber; a bebida ajudará a reter o veneno;

Após os primeiros socorros, o paciente é encaminhado aos médicos. Para qualquer grau de sobredosagem, o tratamento é realizado em um centro médico. Os antídotos são administrados primeiro - nitrito de amila, nitrito de sódio, azul de metileno.

Todas as dosagens são calculadas pelo médico dependendo da condição do paciente. Outra coisa é que pode enfraquecer o efeito de uma substância tóxica sobre uma pessoa ao reagir com ela. O tratamento é realizado até que todas as funções do corpo sejam completamente restauradas.

Prevenção

O envenenamento por cianeto ocorre frequentemente em ambientes industriais. Pessoas cujo trabalho envolve cianeto de potássio são aconselhadas a seguir regras preventivas.

Medidas:

  • Se a concentração de um produto venenoso no ar aumentar, saia imediatamente da sala.
  • Durante o trabalho, são utilizados equipamentos e trajes de proteção.
  • Qualquer ação com cianeto de potássio é realizada em copos para evitar irritação da mucosa e penetração do veneno através dela.
  • Os kits de primeiros socorros devem sempre conter um antídoto.
  • Recomenda-se explicar a todos os colaboradores como são prestados os primeiros socorros.

Qualquer interação com cianeto de potássio requer cuidado e cautela. O envenenamento se desenvolve rapidamente e, na ausência de atenção médica, a morte é possível. É proibido trabalhar com a substância ou tentar obtê-la em casa.

Blogger bebeu solução de cianeto – vídeo

“Tirei uma caixa de cianeto de potássio do estoque e coloquei na mesa ao lado dos bolos. O Dr. Lazavert calçou luvas de borracha, tirou vários cristais de veneno e transformou-o em pó. Depois removeu a parte superior dos bolos e polvilhou o recheio com pó suficiente, disse ele, para matar um elefante. Houve silêncio na sala. Observamos suas ações com entusiasmo. Só falta colocar o veneno nos copos. Decidimos colocá-lo no último momento para que o veneno não evaporasse...”

Este não é um trecho de um romance policial e as palavras não pertencem a um personagem fictício. Aqui estão as memórias do Príncipe Felix Yusupov sobre a preparação de um dos crimes mais famosos da história da Rússia - o assassinato de Grigory Rasputin. Aconteceu em 1916. Se até meados do século XIX o arsênico era o principal auxiliar dos envenenadores, então após a introdução do método Marsh na prática forense (ver o artigo “Rato, Arsênico e Couve, o Detetive”, “Química e Vida”, nº 2 , 2011) o arsênico foi usado cada vez menos. Mas o cianeto de potássio, ou cianeto de potássio (cianeto de potássio, como era chamado antes), começou a ser usado com cada vez mais frequência.

O que é isso...

O cianeto de potássio é um sal do ácido cianídrico, ou ácido cianídrico, Н – СN; sua composição é refletida pela fórmula KCN. O ácido cianídrico na forma de solução aquosa foi obtido pela primeira vez pelo químico sueco Carl Wilhelm Scheele em 1782 a partir do sal de sangue amarelo K4. O leitor já sabe que Scheele desenvolveu o primeiro método para a determinação qualitativa do arsênico (ver “Rato, Arsênico e Couve, o Detetive”). Ele também descobriu os elementos químicos cloro, manganês, oxigênio, molibdênio e tungstênio, obteve ácido arsênico e arsina, óxido de bário e outras substâncias inorgânicas. Mais da metade dos compostos orgânicos conhecidos no século XVIII também foram isolados e descritos por Karl Scheele.

O ácido cianídrico anidro foi obtido em 1811 por Joseph Louis Gay-Lussac. Ele também estabeleceu sua composição. O cianeto de hidrogênio é um líquido volátil incolor que ferve a 26°C. A raiz “ciano” em seu nome (do grego - azul) e a raiz do nome russo “ácido ciânico” têm significados semelhantes. Isto não é coincidência. CN – íons formam compostos azuis com íons de ferro, incluindo a composição KFe. Esta substância é utilizada como pigmento em guache, aquarela e outras tintas sob os nomes “azul da Prússia”, “milori”, “azul da Prússia”. Você pode estar familiarizado com essas tintas de conjuntos de guache ou aquarela.

Os autores detetives afirmam unanimemente que o ácido cianídrico e seus sais têm “cheiro de amêndoas amargas”. É claro que eles não cheiraram ácido cianídrico (nem o autor deste artigo). Informações sobre o “cheiro de amêndoas amargas” foram obtidas em livros de referência e enciclopédias. Existem outras opiniões. O autor de “Química e Vida” A. Kleshchenko, que se formou na Faculdade de Química da Universidade Estadual de Moscou e conhece em primeira mão o ácido cianídrico, no artigo “Como envenenar um herói” (“Química e Vida”, 1999, nº 2) escreve que o cheiro do ácido cianídrico não é semelhante ao da amêndoa.

Os escritores policiais foram vítimas de um equívoco de longa data. Mas, por outro lado, o diretório “Produtos Químicos Nocivos” também foi compilado por especialistas. Afinal, seria possível obter ácido prússico e cheirá-lo. Mas algo é assustador!

Resta supor que a percepção dos odores é uma questão individual. E o que lembra o cheiro de amêndoa não tem nada em comum com o cheiro de amêndoa para outro. Esta ideia é confirmada por Peter MacInnis no livro “Silent Killers. História Mundial de Venenos e Envenenamento": "Os romances policiais sempre mencionam o aroma de amêndoas amargas, que está associado ao cianeto de sódio, cianeto de potássio e cianeto de hidrogênio (cianeto de hidrogênio), mas apenas 40-60 por cento das pessoas comuns são capazes de sentir o cheiro esse cheiro específico." Além disso, os residentes da Rússia central, via de regra, não estão familiarizados com as amêndoas amargas: suas sementes, ao contrário das amêndoas doces, não são consumidas nem vendidas.

...e por que eles comem isso?

Voltaremos às amêndoas e ao seu cheiro mais tarde. E agora - sobre o cianeto de potássio. Em 1845, o químico alemão Robert Bunsen, um dos autores do método de análise espectral, obteve cianeto de potássio e desenvolveu um método para sua produção industrial. Se hoje esta substância está em laboratórios químicos e em produção sob estrito controle, então na virada dos séculos 19 e 20 o cianeto de potássio estava disponível para qualquer pessoa (incluindo agressores). Assim, na história “O Ninho de Vespas”, de Agatha Christie, o cianeto de potássio foi comprado em uma farmácia, supostamente para matar vespas. O crime só foi frustrado graças à intervenção de Hercule Poirot.

Os entomologistas usaram (e ainda usam) pequenas quantidades de cianeto de potássio em manchas de insetos. Vários cristais de veneno são colocados no fundo da mancha e preenchidos com gesso. O cianeto reage lentamente com o dióxido de carbono e o vapor de água, liberando cianeto de hidrogênio. Os insetos inalam o veneno e morrem. A mancha assim preenchida dura mais de um ano. O ganhador do Nobel Linus Pauling contou como recebeu cianeto de potássio para fazer manchas pelo zelador de uma faculdade de odontologia. Ele também ensinou ao menino como lidar com essa substância perigosa. Isso foi em 1912. Como podemos ver, naqueles anos o armazenamento do “rei dos venenos” era tratado com bastante frivolidade.

Por que o cianeto de potássio se tornou tão popular entre criminosos reais e fictícios? Os motivos não são difíceis de entender: a substância é altamente solúvel em água, não tem sabor pronunciado, a dose letal (fatal) é pequena - em média 0,12 g é suficiente, embora a suscetibilidade individual ao veneno, claro, varie . Uma dose elevada de cianeto de potássio causa perda quase instantânea de consciência, seguida de paralisia respiratória. Acrescente a isto a disponibilidade da substância no início do século XIX, e a escolha dos conspiradores assassinos de Rasputin torna-se clara.

O ácido cianídrico é tão venenoso quanto os cianetos, mas é inconveniente de usar: tem um odor específico (é muito fraco em cianetos) e não pode ser usado despercebido pela vítima; além disso, devido à sua alta volatilidade, é perigoso para todos ao redor, não apenas para aquele a quem se destina. Mas também encontrou uso como substância venenosa. Durante a Primeira Guerra Mundial, o ácido cianídrico foi usado pelo exército francês. Em alguns estados dos EUA, foi usado para executar criminosos em “salas de gás”. Também é usado para tratar carruagens, celeiros e navios infestados de insetos - o princípio é o mesmo da mancha do jovem Pauling.

Como funciona?

É hora de descobrir como uma substância tão simples atua no corpo. Já na década de 60 do século XIX, constatou-se que o sangue venoso de animais envenenados com cianeto tem cor escarlate. Isso é característico, se você se lembra, do sangue arterial rico em oxigênio. Isto significa que um organismo envenenado por cianeto é incapaz de absorver oxigênio. O ácido cianídrico e o cianeto inibem de alguma forma o processo de oxidação dos tecidos. A oxiemoglobina (uma combinação de hemoglobina com oxigênio) circula em vão pelo corpo, sem fornecer oxigênio aos tecidos.

A razão desse fenômeno foi descoberta pelo bioquímico alemão Otto Warburg no final da década de 20 do século XX. Durante a respiração dos tecidos, o oxigênio deve aceitar elétrons da substância que está sendo oxidada. O processo de transferência de elétrons envolve enzimas chamadas coletivamente de “citocromos”. Estas são moléculas de proteína contendo um fragmento de hemina não proteico associado a um íon de ferro. O citocromo contendo o íon Fe 3+ aceita um elétron da substância que está sendo oxidada e se transforma no íon Fe 2+. Este, por sua vez, transfere um elétron para a próxima molécula de citocromo, oxidando em Fe 3+. Assim, o elétron é transferido ao longo da cadeia de citocromos, como uma bola que “uma cadeia de jogadores de basquete passa de um jogador para outro, aproximando-o inexoravelmente da cesta (oxigênio)”. Foi assim que o bioquímico inglês Stephen Rose descreveu o trabalho das enzimas de oxidação de tecidos. O último jogador da cadeia, aquele que joga a bola na cesta de oxigênio, é chamado de citocromo oxidase. Na forma oxidada contém o íon Fe 3+. Esta forma de citocromo oxidase serve como alvo para íons cianeto, que podem formar ligações covalentes com cátions metálicos e preferir Fe 3+.

Ao se ligarem à citocromo oxidase, os íons cianeto removem as moléculas dessa enzima da cadeia oxidativa e a transferência de elétrons para o oxigênio é interrompida, ou seja, o oxigênio não é absorvido pela célula. Um fato interessante foi descoberto: os ouriços em hibernação são capazes de tolerar doses de cianeto muitas vezes maiores que as letais. E a razão é que em baixas temperaturas a absorção de oxigênio pelo organismo fica mais lenta, como todos os processos químicos. Portanto, uma diminuição na quantidade de enzima é mais fácil de tolerar.

Os leitores de histórias de detetive às vezes ficam com a ideia de que o cianeto de potássio é a substância mais venenosa da Terra. De jeito nenhum! A nicotina e a estricnina (substâncias de origem vegetal) são dezenas de vezes mais tóxicas. O grau de toxicidade pode ser avaliado pela massa da toxina por 1 kg de peso do animal de laboratório, necessária para causar a morte em 50% dos casos (LD 50). Para o cianeto de potássio é 10 mg/kg, e para a nicotina - 0,3. Em seguida vêm: dioxina, veneno de origem artificial – 0,022 mg/kg; tetrodotoxina secretada pelo baiacu - 0,01 mg/kg; batracotoxina secretada pela perereca colombiana - 0,002 mg/kg; ricina contida em sementes de mamona - 0,0001 mg/kg (um laboratório terrorista clandestino para a produção de ricina foi descoberto pelos serviços de inteligência britânicos em 2003); β-bungarotoxina, veneno da cobra bungaros do sul da Ásia, - 0,000019 mg/kg; toxina tetânica - 0,000001 mg/kg.

A mais tóxica é a toxina botulínica (0,0000003 mg/kg), produzida por bactérias de um determinado tipo que se desenvolvem em condições anaeróbicas (sem acesso ao ar) em alimentos enlatados ou salsichas. Claro, eles precisam chegar lá primeiro. E de vez em quando chegam lá, principalmente em enlatados caseiros. A linguiça caseira agora é rara, mas já foi fonte de botulismo. Até o nome da doença e de seu agente causador vem do latim bactéria- "salsicha". Durante sua vida, o bacilo botulínico libera não apenas toxinas, mas também substâncias gasosas. Portanto, latas inchadas não devem ser abertas.

A toxina botulínica é uma neurotoxina. Interrompe o funcionamento das células nervosas que transmitem impulsos aos músculos. Os músculos param de se contrair e ocorre paralisia. Mas se você tomar uma toxina em baixa concentração e atingir determinados músculos, o corpo como um todo não será prejudicado, mas o músculo ficará relaxado. O medicamento se chama “Botox” (toxina botulínica), é ao mesmo tempo um remédio para espasmos musculares e um produto cosmético para suavizar rugas.

Como vemos, as substâncias mais venenosas do mundo foram criadas pela natureza. Extraí-los é muito mais difícil do que obter o simples composto KCN. É claro que o cianeto de potássio é mais barato e mais acessível.

No entanto, a utilização do cianeto de potássio para fins criminosos nem sempre dá um resultado garantido. Vejamos o que Felix Yusupov escreve sobre os acontecimentos ocorridos no porão do Moika em uma noite fria de dezembro de 1916:

“... Ofereci-lhe éclairs com cianeto de potássio. Ele recusou a princípio.

“Eu não quero isso”, disse ele, “é muito doce”.

No entanto, ele pegou um, depois outro. Eu olhei com horror. O veneno deveria ter feito efeito imediatamente, mas, para minha surpresa, Rasputin continuou a falar como se nada tivesse acontecido. Então ofereci-lhe os nossos vinhos caseiros da Crimeia...

Fiquei ao lado dele e observei cada movimento seu, esperando que ele estivesse prestes a desmaiar...

Mas ele bebeu, deu um tapa, saboreou o vinho como verdadeiros especialistas. Nada mudou em seu rosto. Às vezes ele levava a mão à garganta, como se tivesse um espasmo na garganta. De repente ele se levantou e deu alguns passos. Quando perguntei o que havia de errado com ele, ele respondeu:

Nada. Cócegas na garganta.

O veneno, porém, não surtiu efeito. O “velho” caminhou calmamente pela sala. Peguei outro copo de veneno, servi e entreguei a ele.

Ele bebeu. Nenhuma impressão. O último terceiro copo permaneceu na bandeja.

Em desespero, servi-o para mim mesmo, para não deixar Rasputin se afastar do vinho...”

Tudo em vão. Felix Yusupov subiu ao seu escritório. “...Dmitry, Sukhotin e Purishkevich, assim que entrei, correram em minha direção com perguntas:

Bem? Preparar? Está acabado?

O veneno não funcionou”, eu disse. Todos ficaram em silêncio em estado de choque.

Não pode ser! - Dmitry chorou.

Dose de elefante! Ele engoliu tudo? - perguntaram os outros.

É isso, eu disse.

Mas ainda assim, o cianeto de potássio teve algum efeito no corpo do velho: “Ele abaixou a cabeça, respirava de forma intermitente...

Você não está se sentindo bem? - Perguntei.

Sim, minha cabeça está pesada e meu estômago queima. Vamos, sirva um pouco. Talvez ele se sinta melhor.

Na verdade, se a dose de cianeto não for tão grande a ponto de causar morte instantânea, na fase inicial do envenenamento há coceira na garganta, gosto amargo na boca, dormência na boca e faringe, vermelhidão nos olhos, fraqueza muscular, tontura, cambaleio, dor de cabeça, palpitações, náusea, vômito. A respiração é um tanto rápida e depois se torna mais profunda. Yusupov notou alguns desses sintomas em Rasputin. Se nesta fase do envenenamento o fluxo de veneno para o corpo parar, os sintomas desaparecem. Obviamente, o veneno não foi suficiente para Rasputin. Vale entender os motivos, pois os organizadores do crime calcularam a dose “elefante”. A propósito, sobre elefantes. Valentin Kataev em seu livro “Broken Life, or Oberon’s Magic Horn” descreve o caso de um elefante e cianeto de potássio.

Em tempos pré-revolucionários, na tenda do circo de Odessa, em Lorberbaum, o elefante Yambo ficou furioso. O comportamento do elefante enfurecido tornou-se perigoso e eles decidiram envenená-lo. O que você acha? “Eles decidiram envenená-lo com cianeto de potássio, colocado em bolos, dos quais Yambo era um grande fã”, escreve Kataev. E ainda: “Não vi isso, mas imaginei vividamente como um taxista chega ao estande da Lorberbaum e como os atendentes trazem bolos para o estande, e lá tem uma comissão médica especial... com os maiores cuidados, vestindo luvas pretas de guta-percha, enchem os bolos com pinças de cristais de cianeto de potássio..." Não lembra muito as manipulações do Dr. Lazovert? Deve-se apenas acrescentar que um estudante do ensino médio pinta para si mesmo um quadro imaginário. Não é por acaso que esse menino mais tarde se tornou um escritor famoso!

Mas voltemos ao Yambo:

“Oh, quão vividamente minha imaginação pintou este quadro... Eu gemi meio adormecido... A náusea tomou conta do meu coração. Me senti envenenado por cianeto de potássio... senti como se estivesse morrendo... Saí da cama e a primeira coisa que fiz foi pegar o Folheto de Odessa, confiante de que leria sobre a morte de um elefante. Nada como isso!

O elefante que comeu bolos recheados com cianeto de potássio ainda está bem vivo e, aparentemente, não vai morrer. O veneno não teve efeito sobre ele. O elefante só ficou ainda mais violento.”

Você pode ler sobre outros eventos que aconteceram com o elefante e com Rasputin nos livros. E estamos interessados ​​nas razões do “absurdo inexplicável”, como escreveu o Folheto de Odessa sobre o caso do elefante. Existem duas razões para isso.

Primeiro, o HCN é um ácido muito fraco. Esse ácido pode ser deslocado do seu sal por um ácido mais forte e evaporar. Até o ácido carbônico é mais forte que o ácido cianídrico. O ácido carbônico é formado quando o dióxido de carbono é dissolvido em água. Ou seja, sob a influência do ar úmido contendo água e dióxido de carbono, o cianeto de potássio gradualmente se transforma em carbonato:

KCN + H 2 O + CO 2 = HCN + KHCO 3

Se o cianeto de potássio utilizado nos casos descritos fosse mantido em contato com o ar úmido por muito tempo, poderia não funcionar.

Em segundo lugar, o sal do ácido cianídrico fraco está sujeito à hidrólise:

KCN + H2O = HCN + KOH.

O cianeto de hidrogênio liberado é capaz de se ligar a uma molécula de glicose e outros açúcares contendo um grupo carbonila:

CH 2 OH-CHON-CHON-CHON-CHON-CH=O + HC≡N →
CH 2 OH-CHON-CHON-CHON-CHON-CHON-C≡N

As substâncias formadas como resultado da adição de cianeto de hidrogênio ao grupo carbonila são chamadas de cianidrinas. A glicose é um produto da hidrólise da sacarose. As pessoas que trabalham com cianeto sabem que, para evitar envenenamento, devem segurar um pedaço de açúcar na bochecha. A glicose se liga ao cianeto no sangue. Aquela parte do veneno que já penetrou no núcleo da célula, onde ocorre a oxidação dos tecidos nas mitocôndrias, é inacessível aos açúcares. Se um animal apresenta níveis elevados de glicose no sangue, ele é mais resistente ao envenenamento por cianeto, como os pássaros. O mesmo é observado em pacientes com diabetes. Quando pequenas porções de cianeto entram no corpo, o corpo pode neutralizá-lo sozinho com a ajuda da glicose contida no sangue. E em caso de intoxicação, soluções de glicose a 5% ou 40% administradas por via intravenosa são utilizadas como antídoto. Mas este remédio funciona lentamente.

Tanto para Rasputin quanto para o elefante Yambo, os bolos contendo açúcar eram recheados com cianeto de potássio. Eles não foram consumidos imediatamente, mas enquanto isso, o cianeto de potássio liberou ácido cianídrico e juntou-se à glicose. Parte do cianeto definitivamente conseguiu ser neutralizado. Acrescentemos que o envenenamento por cianeto ocorre mais lentamente com o estômago cheio.

Existem outros antídotos para o cianeto. Em primeiro lugar, são compostos que separam facilmente o enxofre. O corpo contém substâncias como os aminoácidos cisteína e glutationa. Eles, como a glicose, ajudam o corpo a lidar com pequenas doses de cianeto. Se a dose for grande, uma solução de tiossulfato de sódio Na 2 S 2 O 3 a 30% (ou Na 2 SO 3 S) pode ser injetada especialmente no sangue ou no músculo. Reage na presença de oxigênio e da enzima rodanase com ácido cianídrico e cianetos de acordo com o seguinte esquema:

2HCN + 2Na2S2O3 + O2 = 2НNCS + 2Na2SO4

Nesse caso, formam-se tiocianatos (rodanetos), que são muito menos prejudiciais ao organismo que os cianetos. Se os cianetos e o ácido cianídrico pertencem à primeira classe de perigo, então os tiocianatos são substâncias da segunda classe. Eles afetam negativamente o fígado, os rins, causam gastrite e também suprimem a glândula tireóide. Pessoas sistematicamente expostas a pequenas doses de cianeto desenvolvem doenças da tireoide causadas pela formação constante de tiocianatos a partir do cianeto. O tiossulfato reage mais ativamente com os cianetos do que com a glicose, mas também atua lentamente. Geralmente é usado em combinação com outros anticianetos.

O segundo tipo de antídoto contra o cianeto são os chamados formadores de metemoglobina. O nome sugere que essas substâncias formam metemoglobina a partir da hemoglobina (ver “Química e Vida”, 2010, nº 10). A molécula de hemoglobina contém quatro íons Fe 2+ e na metemoglobina eles são oxidados em Fe 3+. Portanto, não é capaz de ligar reversivelmente o oxigênio Fe 3+ e não o transporta por todo o corpo. Isto pode ocorrer sob a influência de substâncias oxidantes (incluindo óxidos de nitrogênio, nitratos e nitritos, nitroglicerina e muitos outros). É claro que se trata de venenos que “desativam” a hemoglobina e causam hipóxia (deficiência de oxigênio). A hemoglobina “estragada” por esses venenos não transporta oxigênio, mas é capaz de se ligar aos íons cianeto, que experimentam uma atração irresistível pelo íon Fe 3+. O cianeto que entra no sangue é ligado à metemoglobina e não tem tempo de entrar nas mitocôndrias dos núcleos das células, onde inevitavelmente “estragará” toda a citocromo oxidase. E isso é muito pior do que a hemoglobina “estragada”.

O escritor, bioquímico e divulgador da ciência americano Isaac Asimov explica assim: “O fato é que o corpo possui uma quantidade muito grande de hemoglobina... As enzimas hemin estão presentes em quantidades muito pequenas. Apenas algumas gotas de cianeto são suficientes para destruir a maioria dessas enzimas. Se isso acontecer, a correia transportadora que oxida as substâncias inflamáveis ​​do corpo para. Em poucos minutos, as células do corpo morrem por falta de oxigênio tão inevitavelmente como se alguém agarrasse uma pessoa pela garganta e simplesmente a estrangulasse.”

Nesse caso, observamos um quadro instrutivo: alguns venenos que causam hipóxia hêmica (sangue) inibem a ação de outros venenos que também causam hipóxia, mas de tipo diferente. Uma ilustração direta da expressão idiomática russa: “derrubar uma cunha com uma cunha”. O principal é não exagerar no agente formador de metemoglobina, para não trocar o furador por sabão. O conteúdo de metemoglobina no sangue não deve exceder 25–30% da massa total de hemoglobina. Ao contrário da glicose ou do tiossulfato, a metemoglobina não apenas se liga aos íons cianeto que circulam no sangue, mas também ajuda a enzima respiratória “estragada” pelo cianeto a se libertar dos íons cianeto. Isso ocorre devido ao fato de que o processo de combinação dos íons cianeto com a citocromo oxidase é reversível. Sob a influência da metemoglobina, a concentração desses íons no plasma sanguíneo diminui - e, como resultado, novos íons cianeto são separados do composto complexo com a citocromo oxidase.

A reação de formação de cianmetemoglobina também é reversível; portanto, com o tempo, os íons cianeto retornam ao sangue. Para ligá-los, uma solução de tiossulfato é injetada no sangue simultaneamente com um antídoto (geralmente nitrito). O mais eficaz é uma mistura de nitrito de sódio e tiossulfato de sódio. Pode ajudar mesmo nos últimos estágios do envenenamento por cianeto - convulsivo e paralítico.

Onde posso conhecê-lo?

Uma pessoa comum, e não o herói de um romance policial, tem chance de ser envenenada por cianeto de potássio ou ácido cianídrico? Como qualquer substância de primeira classe de perigo, os cianetos são armazenados com precauções especiais e são inacessíveis ao agressor médio, a menos que seja funcionário de laboratório ou oficina especializada. Sim, e lá essas substâncias são estritamente registradas. No entanto, o envenenamento por cianeto pode ocorrer sem o envolvimento de um vilão.

Primeiro, o cianeto ocorre naturalmente. Os íons cianeto fazem parte da vitamina B 12 (cianocobolamina). Mesmo no plasma sanguíneo de uma pessoa saudável existem 140 mcg de íons cianeto por 1 litro. O teor de cianeto no sangue dos fumantes é duas vezes maior. Mas o corpo tolera tais concentrações sem dor. Outra questão é se o cianeto contido em algumas plantas entra com os alimentos. Envenenamento grave é possível aqui. Entre as fontes de ácido cianídrico disponíveis para todos estão as sementes de damasco, pêssego, cereja e amêndoa amarga. Eles contêm o glicosídeo amigdalina.

A amigdalina pertence ao grupo dos glicosídeos cianogênicos que formam ácido cianídrico após hidrólise. Esse glicosídeo foi isolado das sementes de amêndoas amargas, por isso recebeu esse nome (grego μ - “amêndoa”). A molécula de amigdalina, como convém a um glicosídeo, consiste em uma parte açucarada, ou glicona (neste caso, é um resíduo de dissacarídeo gencibiose) e uma parte não açucarada, ou aglicona. No resíduo de gencibiose, por sua vez, dois resíduos de β-glicose estão ligados por uma ligação glicosídica. O papel da aglicona é a cianidrina do benzaldeído - mandelonitrila, ou melhor, seu resíduo ligado à glicona por uma ligação glicosídica.

Durante a hidrólise, a molécula de amigdalina se decompõe em duas moléculas de glicose, uma molécula de benzaldeído e uma molécula de ácido cianídrico. Isso ocorre em ambiente ácido ou sob a ação da enzima emulsina contida na pedra. Devido à formação de ácido cianídrico, um grama de amigdalina é uma dose letal. Isso corresponde a 100 g de caroço de damasco. Existem casos conhecidos de envenenamento de crianças que comeram de 10 a 12 grãos de damasco.

O conteúdo de amigdalina nas amêndoas amargas é de três a cinco vezes maior, mas dificilmente você deseja comer suas sementes. Como último recurso, devem ser aquecidos. Isto destruirá a enzima emulsina, sem a qual a hidrólise não ocorrerá. É graças à amigdalina que as sementes de amêndoa amarga têm sabor amargo e cheiro de amêndoa. Mais precisamente, não é a amigdalina em si que tem cheiro de amêndoa, mas os produtos de sua hidrólise - benzaldeído e ácido cianídrico (já discutimos o cheiro do ácido cianídrico, mas o cheiro do benzaldeído é, sem dúvida, amêndoa).

Em segundo lugar, o envenenamento por cianeto pode ocorrer em indústrias onde o cianeto é utilizado para criar revestimentos ou para extrair metais preciosos de minérios. Os íons de ouro e platina formam compostos complexos fortes com íons cianeto. Os metais nobres não podem ser oxidados pelo oxigênio porque seus óxidos são frágeis. Mas se o oxigênio atua sobre esses metais em uma solução de cianeto de sódio ou potássio, então os íons metálicos formados durante a oxidação são ligados pelos íons cianeto em um íon complexo forte e o metal é completamente oxidado. O próprio cianeto de sódio não oxida metais nobres, mas ajuda o oxidante a cumprir sua missão:

4Au + 8NaCN + 2H 2 O = 4Na + 4NaOH.

Os trabalhadores envolvidos nessas indústrias sofrem exposição crônica ao cianeto. Os cianetos são venenosos tanto se entrarem no estômago, quanto se inalarem poeira e respingos durante a manutenção de banhos galvânicos, e mesmo se entrarem em contato com a pele, especialmente se houver feridas. Não admira que o doutor Lazovert usasse luvas de borracha. Houve caso de intoxicação fatal por mistura quente contendo 80% que atingiu a pele do trabalhador.

Mesmo as pessoas que não trabalham na mineração ou na produção de metalurgia podem ser prejudicadas pelo cianeto. Há casos conhecidos em que águas residuais dessas indústrias acabaram em rios. Em 2000, 2001 e 2004, a Europa ficou alarmada com a libertação de cianeto no Danúbio, na Roménia e na Hungria. Isto levou a consequências terríveis para os habitantes ribeirinhos e residentes das aldeias costeiras. Houve casos de envenenamento por peixes capturados no Danúbio. Portanto, é útil conhecer os cuidados ao manusear o cianeto. E será mais interessante ler sobre cianeto de potássio em histórias de detetive.

Bibliografia:
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Yusupov F. Memórias. M.: Zakharov, 2004.

O cianeto de potássio (cianeto de potássio, cianeto de cálcio) é um sal do ácido cianídrico. É um pó cristalino incolor, de aparência muito semelhante ao açúcar. O cianeto de potássio tem boa solubilidade e é um dos venenos orgânicos mais fortes. 1,7 ml. por 1 kg de peso é uma dose letal para humanos. As informações sobre o aparecimento de tal substância foram recebidas do farmacêutico sueco - Karl Scheele em 1762.

Recibo

Você pode recebê-lo de diversas maneiras.
1. Durante a reação química do ácido cianídrico com pó de potássio.
2. No método laboratorial ocorre uma reação química de amônia, clorofórmio e potassa cáustica.

Aplicativo

O cianeto de potássio é usado na separação da prata ou do ouro do minério. Tudo isso acontece pelo método de cianetação. Além disso, o cianeto de potássio encontrou aplicação na galvanização de produtos usando o método galvânico.

O produto decompõe-se facilmente ao ar livre; a decomposição imediata ocorre quando o cianeto de potássio reage com o dióxido de carbono e a água. No processo dessa decomposição instantânea, formam-se ácido cianídrico e nitrato de potássio (que às vezes é usado na indústria alimentícia).

Em solução aquosa, hidrolisa gradativamente com liberação de HCN (constante de hidrólise 2,54,10-5 a 25 °C); Ao ferver soluções de água, ela se decompõe em NH3 e HCOOC. De acordo com a química Holy KCN é um representante típico de cianetos de metais alcalinos. Acima de 634 °C é oxidado por oxigênio ou PbO a KNCO. Na interação com ar úmido. com CO2, dando K2CO3 e HCN. Forma complexos com metais de transição, por ex. K4.

Obtenha interação KCN. HCN com excesso de KOH. KCN é um reagente para extração de Ag e Au de minérios, um reagente complexométrico. análise para determinação de Ag, Ni e Hg, componente de eletrólitos para purificação de Pt de Ag e para galvânica. douramento e prateamento. Também é usado para produzir nitrilas, cianato de potássio KNCO. Altamente tóxico, causa asfixia devido à paralisia da respiração dos tecidos. Os pós e soluções KCN irritam a pele. MPC 0,0003 mg/l (em termos de HCN).

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