Atrofia da concha nasal, ossos etmoidais e inflamação catarral-purulenta da membrana mucosa da cavidade nasal.

O abate radical de porcas cujos descendentes tinham leitões doentes permitiu reduzir drasticamente a incidência da doença.

No momento, as fazendas estão quase totalmente restauradas.

Bardatella Bronchiseptica.

A patogênese não foi estudada.

Epizootologia.

A ocorrência de IAR está associada à origem de leitões de pais doentes, sendo que a introdução deste patógeno na granja ocorre apenas com a importação de animais jovens de reposição. Os leitões adoecem desde o dia do nascimento até os 8 a 10 dias de idade. Entre os animais de laboratório, coelhos, ratos brancos, camundongos brancos, Porquinhos-da-índia, gatos. A doença aparece 2 a 4 meses após a importação de animais jovens de reposição. O nível máximo de pacientes é diretamente proporcional à produção de descendentes obtidos de um animal importado. A alimentação e manutenção dos animais desempenham um papel importante no desenvolvimento da doença.

Sintomas

Aparece em leitões com 6 a 8 semanas de idade. O sintoma complexo se manifesta na grande maioria dos leitões aos 3-4 meses. Diminuição do número de pacientes em 6 meses. Ocorre o abate e o abate de pessoas doentes.

Quando instilados artificialmente a partir de material retirado do nariz de leitões doentes, os leitões infectados experimentalmente no 3º dia observaram exsudação nasal, espirros e o animal esfregando o nariz em objetos. Espirrar é o primeiro sinal quando um leitão deitado é pego e movido. Muitos leitões espirram enquanto se movem.

A secreção torna-se viscosa, os ataques de espirros se intensificam. Quando você espirra, o exsudato é liberado, às vezes contendo pedaços de ossos da concha nasal e sangue. Um leitão doente muitas vezes balança a cabeça, tentando se libertar do exsudato. A respiração está difícil, chiado no peito. Um animal doente come mal e fica para trás em idade e desenvolvimento. Aos 3-4 meses a deformação é visível maxilar superior. A mandíbula inferior não é afetada.

Diagnóstico:

Pode ser determinado com base em estudos intravitais e post-mortem. Durante a vida - exame da fazenda e do estado de saúde do animal (exame clínico, determinação do crescimento diário e pagamento de ração, % mortalidade, eficácia do tratamento), método tanque (cultivo do patógeno), método sorológico e radiográfico. Se a doença ocorrer de forma aguda com sintomas clínicos claramente expressos, então é possível afirmar que a fazenda não está bem com a rinite e identificar animais claramente doentes. Mas em casos crônicos (a maioria forma comum) não é possível identificar animais doentes com base nos sintomas clínicos.

Bons resultados de isolamento são obtidos em meio nutriente composto pelos seguintes componentes - peptona, glicose, lactose, Cloreto de Sódio, bromotimol azul, ágar + 20 mg penicilina ifuraltodona, 0,5 mg gentamicina. pH do meio 7,6. forma colônias com diâmetro de 0,5-3 mm, cuja parte central é azul escura ou verde. a inoculação de uma cultura obtida da cavidade nasal com um tampão é feita imediatamente, umedecendo-a com solução salina, ou colocando o tampão em uma solução de caldo ou solução física, V. solução de fosfato tampão com adição de 5% de soro sanguíneo de fetos bovinos. O período de incubação é de 48 horas. Os estudos bacteriológicos não dão resultados de 100%.

Método radiográfico. Usado em alguns países para fazendas de criação. Não revela lesões leves dos ossos da cavidade nasal. De métodos sorológicos use RA. Permite identificar um maior número de leitões doentes do que bacteriologicamente. Principalmente com o curso subclínico da doença. O diagnóstico sorológico nem sempre indica o bem-estar de uma granja com rinite atrófica. Isto é explicado pela localização superficial dos explosivos na superfície durante a infecção natural. EM nesse caso Apenas a imunidade local é desenvolvida. Mas desempenha um grande papel na proteção dos animais desta doença. A atrofia dos cornetos ocorre devido a uma toxina produzida pelo patógeno. Os anticorpos neutralizantes de vírus que circulam no sangue nem sempre são formados ou nem são formados durante a imunidade local.

Durante patologia e exame histológico ossos do nariz. Uma incisão na mandíbula é feita entre o primeiro e o segundo pré-molares. Nível de dano tecido ósseo avaliado usando um sistema de 5 pontos.

Ligeiro desvio do normal – 1 ponto

Atrofia leve das conchas nasais ou desvio de septo nasal – 2 pontos

Curvatura mais forte – 3 pontos

Atrofia completa de 1 concha nasal – 4 pontos

Atrofia de ambas as conchas – 5 pontos

Existem 3 formas de alterações nos ossos nasais. Deformativo, atrófico, hipoplásico.

Luta e prevenção.

Está se desenvolvendo nas seguintes direções. Reduzindo a pressão infecciosa - contaminação do meio ambiente e da cavidade nasal do animal, a redução é conseguida através de medidas veterinárias e sanitárias e de prevenção. Remoção de bactérias portadoras e soropositivas. Vacinação e utilização de medidas organizacionais e económicas. A quimioterapia é mais amplamente utilizada. Permite reduzir a contaminação bacteriana e reduzir os danos económicos da doença. Pelo fato dos sinais clínicos aparecerem durante o período de crescimento, o medicamento é administrado desde os primeiros dias de vida até altas concentrações. Com terapia e para fins preventivos use sulfonamidas e antibióticos. Sulfomizin 100-125 até 450 g/ton de ração. Sulfotiazona de sódio com água na concentração de 0,33-0,5 g/4,5 l de água. Recomenda-se que as sulfonamidas sejam administradas a animais jovens até 5 semanas. Muito bom efeito obtido de oxitetraciclina intramuscular 50 mg/kg de peso corporal aos 5-7 dias de idade. O efeito terapêutico e profilático foi obtido da teramicina 1 ml por 10 kg 1 vez para porcas e 2 leitões, ou 3 leitões.

As fazendas nas quais foram obtidos resultados três vezes negativos na pesquisa em tanques são consideradas livres de rinite atrófica.

A complexidade dos programas de erradicação de doenças deve-se à falta de métodos de diagnóstico padrão que sejam precisos e adequados para a prática generalizada.

Devido ao fato do agente causador da rinite atrófica ser bastante resistente a fatores ambientais e medicamentos.

Vacinas mono, bi e trivalentes.

Os melhores resultados são obtidos nas fazendas onde existem ótimas condições de alojamento e alimentação.

As vacinas não curam doenças, mas previnem as manifestações clínicas da doença.

As vacinas estão sendo usadas com sucesso.

Uso de vacinas em combinação com quimioterapia.

1. Reduzir a percentagem de lotação animal em 10-20%, especialmente para leitões com menos de 6 meses de idade

2. Abater animais de constituição fraca

3. Não mude frequentemente a estrutura do rebanho, deixe as fêmeas velhas e altamente produtivas o maior tempo possível,

4. use o sistema “tudo está vazio - tudo está ocupado”

5. manter cada porca reprodutora com uma ninhada isolada e cada ninhada durante um mês após o desmame

6. Colocar em quarentena os animais que chegam por até 6 meses ou até 30 dias.

Uso vacinas inativadas. O mecanismo depende do método de administração da vacina. Com anticorpos humorais e secretores s/c/m. A principal ação visa intoxicar o patógeno. Quando intranasal - anticorpos predominantemente secretores. A imunidade celular local é formada. Os anticorpos secretores impedem a fixação de EVs à membrana mucosa. Ele cria rapidamente proteção completa ao injetar 0,5 ml da vacina em cada narina com um dia de idade. 1 dose da vacina confere imunidade durante todo o período de crescimento e engorda. Vacinação de porcas antes do parto (2-4 semanas).

Peste africana porcos

Uma doença extremamente contagiosa.

O Distrito Federal Sul é o principal reservatório da doença. O último caso da doença ocorreu em Kuban. O diagnóstico foi feito 4 semanas depois. O problema do combate à PSA tem peculiaridades - a ausência hoje na prática mundial de qualquer meio de prevenção específico. O vírus não tem a capacidade de estimular anticorpos neutralizantes do vírus em animais suscetíveis e de laboratório.

Resistência ao vírus - +7 - até 7 anos, +18-20 - até 18 meses, +37 - por 30 dias. +50 – resistência até 1 hora. Em cadáveres de 18 dias a 10 semanas, na urina até 60 dias, no solo 120 dias (verão e outono) e até 200 dias - outono - inverno. Na carne de animal doente quando armazenada em geladeira - 150 dias, em condições ultracongeladas - indefinidamente muito tempo. Presunto defumado por até 6 meses.

Patogênese.

EM condições naturais O vírus entra no corpo dos porcos através do sistema respiratório, trato gastrointestinal, pele danificada e membranas mucosas. Ácido nucleico O vírus induz uma reestruturação do metabolismo celular e ativa enzimas. Como resultado, a proliferação de células linfóides aumenta acentuadamente. Essas células fornecem um ambiente favorável para a reprodução do vírus. O vírus se espalha pela corrente sanguínea e vasos linfáticos, profundamente deprimido o sistema imunológico, alteração das propriedades do sangue, leucopenia, aumento da adesividade dos leucócitos, ativação enzimática. Hemorragias múltiplas como resultado de permeabilidade prejudicada dos vasos sanguíneos, a incapacidade dos vírus de estimular a formação de anticorpos neutralizantes de vírus indica que mecanismos imunológicos na PSA, não se resumem à proteção antiviral, mas à destruição das células afetadas. Foi estabelecido que o vírus pode persistir por muito tempo no corpo dos ácaros Orgas. Eles podem transmitir o vírus aos seus descendentes, etc. Formam-se focos naturais de infecção que podem existir indefinidamente.

Em alguns casos, a doença adquire especial insidiosidade epiotológica devido à difusão relativamente lenta do vírus entre os animais e à sua virulência moderada. Há um desenvolvimento cíclico da epizootia, com aumento do número de suínos doentes e mortos. Há uma tendência de formar um foco estacionário. Um porco doente num surto pode morrer sem suspeita de PSA. Depois de algum tempo, mais 1-2 cabeças morrem no rebanho. Posteriormente, ocorre a morte em massa de animais. A rápida evolução do vírus da PSA para um curso crónico deve-se ao facto de todos os animais que morreram de formas agudas da doença serem destruídos. Como resultado, a virulência dos clones virais é enfraquecida. A doença segue um curso crônico ou latente. Mas quando novos animais são introduzidos no rebanho, ocorre uma reversão do patógeno, ou seja, retorno à virulência original, acompanhado pela morte em massa do animal.

Caminhos de distribuição.

Difícil de controlar e na grande maioria dos casos permanece desconhecido. É geralmente aceite que o agente patogénico é introduzido em novas regiões remotas com carne de porco contaminada, fumada e outras, produzida pelos proprietários, muitas vezes em violação das regras de quarentena e distribuída ilegalmente. Encontrado em títulos elevados na carne de animais mortos à força. As baixas temperaturas ajudam a preservar o vírus. O desperdício de alimentos, especialmente na área de portos e estações ferroviárias, é um fator importante na propagação da doença.

Na Espanha - 84% - por consumo de carne contaminada, 15% - contato com pessoas doentes, 1% - transporte contaminado.

Mecanismo de transmissão.

Até agora, não foi suficientemente estudado. A julgar pela patogênese, o vírus entra no corpo após a ingestão de material infectado, através sistema linfático, a transmissão aerogênica do patógeno também é possível. Maneira aerogenicamente-alimentar. Animais com forma aguda de infecção começam a secretar o vírus em grandes quantidades 1-2 dias antes do início da reação febril. A eliminação do vírus ocorre até a morte do animal.

Sintomas da doença:

Período de incubação de 5 a 15 dias.

Curso hiperagudo - hipertermia e 100% de morte dos animais (repentina).

O curso agudo da doença é de 41-42 graus por 3-4 dias sem manifestação de outros sintomas. O estado geral e o apetite estão dentro dos limites normais, então a anorexia e a falta de ar se instalam; 3-4 dias antes da morte, a temperatura corporal pode cair ao normal ou até abaixo do normal. A pele apresenta áreas cianóticas, manchas vermelho-azuladas nas orelhas, focinho, pescoço, parte interna da frente e membros posteriores, fossa ilíaca, testículos em javalis vermelho escuro cor, pode haver diarréia, vômito, porcas grávidas abortam. Também pode haver sinais nervosos. Espasmos, convulsões, ranger de dentes, estado de litargia 24-48 horas antes da morte.

Curso subagudo.

Entre porcos adultos. Duração - 10-18 dias, a temperatura corporal pode apresentar grandes oscilações, os sintomas e sinais clínicos causados ​​por agentes secundários aumentam. Conjuntivite, diarreia com sangue, obstipação, vómitos, inflamação edematosa na região da faringe, as mucosas são hiperêmicas, cianóticas, questões sangrentas do ânus, urina vermelha.

Curso crônico:

Os sintomas são menos pronunciados, hipertermia intermitente, exaustão, aparecimento de tumores moles e indolores nas articulações, falanges, parte subcutânea do focinho, necrose cutânea, ceratite. Em casos crónicos, há pouca suspeita de que a PSA esteja presente neste caso. O que leva ao diagnóstico tardio e à propagação do vírus.

Imagem de Pat: o rigor mortis se instala rapidamente. As alterações são pronunciadas em porcos adultos durante o curso agudo e subagudo da doença. Os linfonodos mediastinais e adrenais parecem hematomas. As áreas submandibulares e mesentéricas estão aumentadas e hemorrágicas. O baço está cheio de sangue, dilatado e apresenta raspagens abundantes. Pode haver hemorragias pontuais. Nas bordas há ataques cardíacos. O fígado está inchado, de cor púrpura escura com alterações hemorrágicas. Órgãos gastrointestinais - membranas mucosas com inflamação hemorrágica, erosão, úlceras, rins sob a cápsula, hemorragias graves, os limites entre as camadas cortical e medular são apagados, há sangue na pelve. Os pulmões estão inchados. Pleura, pericárdio, peritônio - hemorragias. Músculos - hematomas, hemorragias.

Diagnóstico da doença.

A base para suspeitar de PSA é a doença em porcos vacinados contra PSC.

Os métodos de diagnóstico laboratorial incluem:

1. em monócitos suínos e células da medula óssea, fenômeno de hemadsorção.

2. Realização de teste biológico - infecção de marrãs previamente vacinadas e não vacinadas contra PSC

3. Reação de imunofluorescência direta e REEF

Amostragem para estudos diferenciais laboratoriais:

Soro sanguíneo, gânglios linfáticos (submandibulares, mesentéricos, mediastinais), partes das amígdalas, pulmão, rins, medula óssea. O material deve ser retirado no máximo 2 a 3 horas após a morte do animal. As amostras são colocadas em frascos estéreis, hermeticamente fechados com rolhas de borracha, os frascos são tratados com solução de cloramina 5% ou água sanitária 25%, envoltos em gaze embebida na mesma solução, envoltos em polietileno e colocados em garrafa térmica. No transporte de longo prazo congeladas. O recipiente está selado.

Para estudos serológicos, 5-10 amostras de soro sanguíneo de porcos suspeitos ou recuperados.

Configurando um bioensaio.

Permitido apenas com autorização do Departamento de Veterinária. Se houver suspeita inicial de PSA, o seu diagnóstico é obrigatório.

Pegue 8 marrãs de 3 a 4 meses de idade, 35 a 40 kg. 4 marrãs devem ser imunizadas com LCR. Todas as marrãs são infectadas por via intramuscular com uma suspensão do material de teste. Se os animais imunizados permanecerem saudáveis, mas os animais não imunizados morrerem, então o material de teste continha o vírus da PSC. Se 7-8 marrãs morrerem, significa PSA.

Cumprindo as medidas de prevenção à propagação do vírus.

Tratamento – não desenvolvido (proibido).

Imunidade.

Existem inúmeras opiniões sobre a resistência de animais que recuperaram ou foram vacinados com estirpes enfraquecidas. Os animais que se recuperaram da doença permanecem portadores do vírus por toda a vida.

Medidas de prevenção e controle:

Estão a ser tomadas medidas para impedir a introdução do vírus proveniente de países desfavorecidos. É estabelecida uma supervisão rigorosa nos portos internacionais, marítimos e aéreos, bem como nos portos fronteiriços e ferroviários para a importação de suínos e seus produtos de abate. Monitorizam a recolha e destruição de resíduos provenientes de transportes marítimos, restaurantes, etc.

Falta de prevenção específica.

Enormes perdas económicas.

Se for feito um diagnóstico, é imposta uma quarentena a uma área povoada, distrito, grupo de distritos, é determinado o limite do surto - o limite da primeira e segunda zonas ameaçadas e são organizadas medidas de liquidação.

Zona 1 - diretamente adjacente à fonte a uma profundidade de 5 a 20 km.

Zona 2 – inclui a área circundante a 100-150 (200) km do epicentro.

Todos os suínos no surto epizoótico são destruídos usando um método sem derramamento de sangue. Cadáveres, equipamentos, recipientes, estrume, comedouros são queimados e os não queimados são enterrados em uma trincheira. As canetas são desinfetadas três vezes.

1. Imediatamente após a destruição dos animais.

2. Após a remoção de pisos de madeira, alimentadores, divisórias e um processamento mecânico completo.

3. Antes de suspender a quarentena.

São realizadas desinfecção e desratização.

Na primeira zona ameaçada, os suínos das explorações de todas as categorias são imediatamente registados, os gestores são avisados ​​e o menor tempo possível mortos no frigorífico ou matadouro mais próximo. O abate de suínos na primeira zona e a transformação de carnes e outros produtos em enchidos cozidos e fumados são efectuados de acordo com as normas veterinárias.

Na segunda zona, o comércio de suínos e de produtos pecuários é proibido e a supervisão veterinária dos suínos está a ser reforçada em explorações de todas as categorias. Vacinação contra PSC e erisipela em suínos. A quarentena é suspensa 30 dias após a destruição de todos os suínos no surto epizoótico e 1 zona ameaçada e após serem tomadas medidas para neutralizar o vírus no ambiente externo.

É permitido ter porcos em casa após 1 ano. Na presença de ácaros Orgas, isto não é realista.

DOENÇA DE EDEMA(Morbus oedematosus) - colienterotoxemia - doença aguda de leitões, principalmente desmamados, acompanhada de danos na região central sistema nervoso e o aparecimento de edema em vários órgãos e tecidos.

Patógeno - cepas B-hemolíticas enteropatogênicas coli, representantes típicos gênero Escherichia, família Enterobacteriaceae, espécie Escherichia coli.

Epizootologia. Os leitões são afetados, principalmente após o desmame das porcas. Durante um surto agudo da doença, são observados casos isolados de doença e morte entre leitões lactentes e porcos de engorda. Marcado sensibilidade aumentada a doenças em leitões com boa nutrição.

A duração da doença nas explorações suinícolas depende do momento e do método de desmame dos leitões, bem como das condições de alimentação nos períodos pré e pós-desmame. Na maioria das vezes, a doença ocorre durante o parto redondo, quando os leitões são desmamados das mães, e dura de 1 a 3 semanas. Durante as condições de acampamento, a doença é registrada com menos frequência do que no inverno.

A doença do edema é caracterizada pelo aparecimento súbito entre leitões desmamados de pacientes com sintomas de inchaço das pálpebras e paresia dos membros, que posteriormente morrem. Isso geralmente ocorre do 7º ao 20º dia após o desmame, mas mais frequentemente do 12º ao 14º dia. A doença dura de 7 a 10 dias e depois cessa tão abruptamente quanto apareceu.

Os fatores predisponentes para o aparecimento da doença são o tipo de alimentação concentrada, o desmame precoce dos leitões, a falta de exercícios e a deficiência de microelementos na dieta.

A fonte da infecção hemolítica por E. coli são as porcas portadoras de bactérias e seus leitões. As vias de transmissão da infecção não foram suficientemente estudadas.

Patogênese. A maioria dos pesquisadores considera a doença edematosa colienteRotoxemia, que se desenvolve como resultado da rápida reprodução sob certas condições da Escherichia coli hemolítica no trato intestinal dos leitões.

Sinais clínicos. O período de incubação em condições naturais é calculado em horas, com infecção artificial - vários dias.

Os primeiros sinais clínicos em leitões dependem da idade e são expressos em animais mais jovens por disfunção trato gastrointestinal, entre os idosos - uma violação atividade nervosa. A maioria dos pesquisadores considera o mais primeiros sinais doença inchaço das pálpebras e da cabeça.

A doença do edema pode ter curso hiperagudo, agudo e crônico.

Nos casos hiperagudos, a morte dos leitões ocorre repentinamente. Em um grupo pop? Leitões desmamados, onde no dia anterior todos os leitões estavam praticamente saudáveis ​​​​e comiam bem, na manhã seguinte são encontrados cadáveres de animais bem alimentados. Em seguida, são registrados diariamente casos de morte súbita de leitões. Geralmente é assim que uma doença edematosa enzoótica começa em uma fazenda ou complexo de suínos. Ao mesmo tempo, os leitões aparecem com edema e distúrbios do sistema nervoso central.

Curso agudo - a forma mais comum de doença edematosa é caracterizada pelo desenvolvimento de fenômenos paralisantes dos nervos. Inchaço das pálpebras, marcha instável, aparece tremores musculares, os pacientes se enterram na cama; Movimentos de manobra são observados, paralisia e desenvolvimento de membros. Freqüentemente, os animais doentes ficam deitados de lado com a cabeça convulsivamente jogada para trás. Devido a irritações sonoras agudas (toque de um golpe de ferro, palmas das mãos, etc.), os pacientes estremecem e podem sentir crises epilépticas. A atividade cardíaca é perturbada, o número de eventos cardíacos aumenta para 200 por minuto. A respiração se torna rápida e difícil. Antes da morte, como resultado do enfraquecimento da atividade cardíaca de L, ocorre congestão - cianose do focinho, pescoço e abdômen. A morte das ações é por asfixia. A duração da forma aguda é de várias horas a um dia, a taxa de mortalidade é de 90-100%.

O curso crônico da doença edematosa ocorre em leitões de 3 a 4 meses de idade. Seu apetite está enfraquecido, eles ficam deprimidos e há estagnação de longo prazo. A auto-recuperação é possível entre esses leitões. Aqueles que estiveram doentes podem apresentar complicações: claudicação, curvatura do pescoço, retardo de crescimento

Alterações patológicas. Os cadáveres, na maioria dos casos, estão bem alimentados, com congestão na região do focinho, orelhas e abdômen inferior. Na autópsia, é detectado o desenvolvimento de edema em vários órgãos teciduais: tecido subcutâneo pálpebras, ao redor dos olhos, na testa, base das orelhas, parte posterior da cabeça, órgãos abdominais.

As cavidades torácica e pericárdica contêm constantemente uma quantidade aumentada de líquido cor de palha com flocos de fibrina. Os pulmões, via de regra, encontram-se em estado de hiperemia congestiva, quando cortados sai um líquido espumoso misturado com sangue. Hemorragias pontuais são encontradas sob a pleura, epicárdio e endocárdio.

Os filamentos de fibrina são quase sempre visíveis entre as alças intestinais; na cavidade abdominal é encontrada uma quantidade aumentada de líquido amarelado misturado com flocos fibrinosos. Na maioria dos casos, a parede do estômago é significativamente mais fina e inchada, especialmente na parte pilórica. O mesentério está inchado em quase toda a sua extensão, seus vasos estão injetados. O inchaço mais pronunciado do mesentério entre as alças cólon: fluido gelatinoso cobrindo completamente uma alça do intestino. O edema é registrado com mais frequência em animais que foram mortos à força do que em cadáveres.

Os gânglios linfáticos mesentéricos estão aumentados, suculentos e inchados. A membrana mucosa dos intestinos delgado e grosso está hiperêmica, com hemorragias. No fígado e nos rins observados estase venenosa, fenômenos de distrofia, às vezes ruptura.

Os vasos da dura-máter e da pia-máter estão cheios de sangue e, às vezes, ocorrem hemorragias. EM medula espinhal nenhuma alteração visível foi encontrada.

Diagnóstico. O diagnóstico é feito com base em sinais clínicos e anatômicos característicos, levando em consideração características epidemiológicas e resultados de pi pesquisa de laboratório.

O aparecimento em leitões logo após o desmame de casos de morte súbita de animais bem nutridos com presença de edema no tecido subcutâneo e órgãos da cavidade abdominal dá motivos para suspeita de doença edematosa. No futuro, a doença deverá ser diferenciada de outras doenças e realizados estudos bacteriológicos.

A doença de Aujeszky é caracterizada por atividade nervosa prejudicada e alta mortalidade; leitões lactantes são mais suscetíveis a isso. Na autópsia, frequentemente é observado edema pulmonar, mas não ocorre edema da parede do estômago e do mesentério do cólon. Um sinal patológico característico da doença de Aujeszky são focos de necrose macroscopicamente visíveis no fígado, do tamanho de um grão de milho.

A encefalomielite enzoótica, assim como a doença edematosa, é caracterizada por danos ao sistema nervoso central. Além dos sintomas nervosos, os pacientes apresentam vômitos e liberação de saliva viscosa pela boca. Em quase todos os cadáveres, a bexiga fica significativamente cheia de urina como resultado de retenção urinária e paralisia da bexiga.

O diagnóstico final é feito após a realização de bioensaios: para doença de Aujeszky em gatos e coelhos jovens, para encefalomielite enzoótica em leitões.

A listeriose também ocorre com sinais de meningoencefalite. Afeta principalmente leitões lactentes e desmamados. Durante o exame bacteriológico, é isolado o patógeno - Listeria.

Imunidade. As questões de imunidade não foram suficientemente estudadas. Nos últimos anos, houve relatos de sucesso no controle da doença edematosa com uso de vacinas contra edema, bem como soros e globulinas específicas.

Tratamento. São utilizadas estreptomicina, neomicina, cloranfenicol, sulfadimezina, furazomidona, mas sua eficácia não é constante. Recebido resultados positivos em terapia combinada - antibióticos com vitaminas ou medicamentos antiestresse (aminazina, difenidramina, prednisolona).

Medidas de controle e prevenção. Para prevenir o edema, é realizada uma série de medidas. Em primeiro lugar, organiza-se uma alimentação completa e variada de porcas, leitões lactentes e desmamados. É especialmente importante ter quantidade suficiente vitaminas A, D, C e sais de cálcio. Um fator importante A prevenção envolve o treinamento oportuno dos leitões lactentes para se alimentarem. Geralmente é recomendado iniciá-lo a partir do 7º ao 10º dia de vida dos leitões. Em grandes complexos, a alimentação mista SK-P-14 é usada para esse fim. São propostos vários esquemas para alimentação restritiva de leitões após o desmame. Seu principal objetivo é evitar a superalimentação com alimentos protéicos.

É necessário tomar medidas para prevenir o estresse. Os leitões são desmamados gradualmente das porcas, deixando-os no local de desmame por 10-15 dias, e depois transferidos para as instalações de criação. Geralmente são alimentados com a mesma ração antes e depois do desmame. A temperatura nas instalações para leitões desmamados deve ser a mesma que em últimos dias período de amamentação.

Durante um surto de doença edematosa, os leitões após o desmame são alimentados com vários medicamentos e suas misturas, e também estabelecer um determinado regime alimentar. A receita mais comum mistura medicinal em grandes complexos suinícolas é o seguinte: por 100 kg de ração 5 kg de açúcar, 60 g de cloridrato de biomicina, 40 g de furazolidona, 200 g de sulfadimezina, 20 g de sulfato de cobre e 10 g de tilano. A mistura é fornecida diariamente durante os primeiros 8 dias após o desmame.

Às vezes, para eliminar a doença, basta transferir os leitões desmamados para um regime alimentar restrito: dar metade da quantidade de ração dentro de 5 a 8 dias após o desmame ou prescrever uma dieta de fome no primeiro dia do desmame, seguida de aumento da dieta normal dentro de 5-7 dias.

Os leitões doentes devem ser isolados e tratados. As instalações são regularmente limpas de esterco e desinfetadas. Como desinfetantes use uma solução de hidróxido de sódio a 4% quente (70° C), uma solução de formaldeído a 4% ou uma suspensão aquosa a 20% de cal recentemente apagada

Numa exploração desfavorável devido a doença edematosa em leitões, são introduzidas medidas restritivas. A venda e outros movimentos de suínos de pocilgas e explorações disfuncionais são proibidos até ter decorrido 1 mês após o último caso de morte ou recuperação de leitões.

Disenteria suína - doença infecciosa, caracterizada por diarreia com sangue e necrose do cólon. A doença é generalizada e causa grandes prejuízos económicos à suinocultura.

O agente causador da doença são as espiroquetas.

Animais jovens de até 5 a 6 meses de idade são suscetíveis à disenteria suína, mas os adultos também são afetados. A fonte do agente infeccioso são os pacientes e portadores; nestes últimos, a doença pode piorar sob a influência de fatores desfavoráveis. A infecção ocorre por meio de ração, água, roupas de cama e outros objetos contaminados com secreções dos pacientes. A propagação da infecção é facilitada pelas condições de vida insalubres dos animais, alimentação inadequada, falta de exercício e exposição a outras doenças infecciosas.

A disenteria suína ocorre de forma aguda, subaguda e crônica (em porcos adultos). O período de incubação varia de 2 dias a 4 semanas. O principal sinal de infecção é a diarreia, seguida de prisão de ventre temporária, que surge de 3 a 7 dias após a depressão, diminuição do apetite e ligeiro aumento da temperatura corporal do animal. A cor das fezes varia do marrom avermelhado ao castanho escuro. Coágulos sanguíneos e pus semelhante a muco são visíveis nas fezes e, às vezes, pedaços da mucosa intestinal podem ser vistos.

O diagnóstico é feito com base nos sinais clínicos, estudos histológicos e laboratoriais do intestino grosso de um cadáver, diferenciando a doença da peste suína clássica, salmonelose, infecção por enterovírus, alimentar gastroenterite, etc.

Para o tratamento, recomenda-se administrar osarsol e antibióticos aos porcos. Antes de administrar osarsol, os porcos (excepto os leitões lactentes) não são alimentados nem regados durante 14-18 horas; é administrada uma solução de sulfato de sódio a uma taxa de 10-15 g/l de água por animal. Osarsol é administrado com alimentos ou produtos frescos solução de refrigerante(por 100 ml de água 10 g de bicarbonato de sódio e 2,5 g de osarsol). Doses de osarsol para leitões lactentes - 0,001-0,01 g, desmamados - 0,1-0,2 g, animais jovens - 0,2-0,5 g, porcos adultos - 0,5-0,7 g 2 vezes ao dia durante 3 dias. Metronidazol também é usado em 0,25-0,5 g, tylan - 1,25-2,5 mg/kg de peso corporal, farmazin - 0,25-0,5 g/l de água para irrigação regular por 3 dias consecutivos.

Nas granjas de suínos, para prevenir o desenvolvimento da doença, é necessário cumprir as normas veterinárias e sanitárias de criação e alimentação dos animais e desinfecção das instalações. Ao transferir animais jovens para novo tipo durante a alimentação, pré-misturas terapêuticas e profiláticas (nifulin, emgal, etc.) são introduzidas nos alimentos. Pessoas doentes, suspeitas de doenças e vizinhos no curral são isoladas e enviadas para o abate. Os currais onde esses animais estavam são limpos e desinfetados com solução de soda cáustica a 4%. Paredes, pisos, portas e tudo mais objetos metálicos queimado com maçarico, depois desinfetado e branqueado. Indivíduos suspeitos da doença e saudáveis ​​são submetidos a tratamento terapêutico e profilático com adição de medicamentos antidisentéricos (osarsol, tilan, etc.) à comida ou à água.

A gripe suína, ou influenza, é uma doença aguda e altamente contagiosa doença viral manifestado por inflamação trato respiratório, fraqueza e febre e causando elevada mortalidade em animais jovens (em média 60%) e diminuição da produtividade dos animais durante a engorda, afetando grandes grupos de animais.

O agente causador da doença são os vírus da família dos ortomixovírus, gênero influenza A, pouco resistentes a fatores físicos e químicos.

A principal fonte do agente infeccioso é um animal doente ou recuperado. A doença ocorre mais frequentemente no início do inverno ou no início da primavera, com o surto geralmente ocorrendo em mau tempo, em ambientes úmidos, em condições desfavoráveis ​​​​à criação de animais. Geralmente leitões lactantes e animais jovens com menos de um ano ficam doentes. A fonte do agente infeccioso são animais doentes e portadores de vírus. A via de infecção da gripe são as gotículas transportadas pelo ar através da secreção nasal.

O período de incubação da doença é de 1 a 3 dias. A gripe ocorre de forma aguda, em casos complicados – de forma subaguda e crônica. No primeiro dia ocorre aumento da temperatura corporal para 41 ° C, recusa de alimentação, letargia, espirros, tosse, secreção pelas fossas nasais, conjuntivite. Os animais deitam-se, não reagem ao ambiente, alguns fazem a pose de um cão sentado. Ao levantar e mover pacientes, são observados ataques de tosse dolorosa. A recuperação geralmente ocorre dentro de 7 a 10 dias. Quando a doença é complicada por outras infecções, desenvolve-se pneumonia, que progride gravemente durante várias semanas e até meses, muitas vezes terminando em morte.

Os animais que se recuperaram da doença adquirem imunidade à reinfecção pelo mesmo tipo de vírus por um período de 3 a 4 meses.

O diagnóstico é feito com base em dados clínicos, epidemiológicos e exames laboratoriais de sangue, diferenciando da peste clássica, doença de Aujeszky, etc.

Para o tratamento, são utilizadas sulfonamidas (norsulfazol, sulfadimezina, sulfapiridazina, etc.) e antibióticos (estreptomicina, oxitetraciclina, olemorfociclina) em doses padrão. No caso de infecção mista, também são utilizados agentes tônicos gerais, incluindo vitaminas e soros. O microclima interno é melhorado e os animais recebem alimentos de fácil digestão.

A prevenção da gripe suína envolve a criação condições ideais manutenção e alimentação de animais, quarentena de animais recém-chegados, desinfecção oportuna das instalações, organização adequada transporte de animais.

A rinite atrófica infecciosa é uma doença infecciosa crônica principalmente de leitões lactentes e desmamados, caracterizada por rinite, atrofia das conchas nasais e ossos (redução do volume do órgão por interrupção de sua nutrição) e deformação da parte facial do a cabeça. A mortalidade animal é de 7 a 10%. Leitões doentes sob as mesmas condições de alimentação ficam atrás de seus pares saudáveis ​​e aos 6-8 meses de idade apresentam apenas 60-70% de ganho de peso.

O agente causador é o micróbio Bordetella, sensível à penicilina, clortetraciclina (biomicina), localizado e multiplicado na mucosa da cavidade nasal. A fonte do agente infeccioso são os animais doentes. Leitões são infectados por gotículas transportadas pelo ar, o que é facilitado por condições de superlotação e umidade nos chiqueiros, falta de exercício, falta de minerais nos alimentos, principalmente sais de cálcio e fósforo, vitaminas A e D. Os fatores de transmissão do patógeno são ração, água, cama, esterco, etc., contaminados com secreções de pacientes.

O período de incubação da doença é de 3 a 15 dias. Nos leitões lactentes, a doença começa com inflamação da mucosa nasal. Os pacientes espirram, bufam e apresentam coceira na área do adesivo, que é acompanhada de lacrimejamento e inchaço das pálpebras inferiores. Rinite aguda dura 2 a 3 semanas, pode ser complicada por pneumonia, enterite, levando à morte de animais. No curso crônico, 1-2 meses após a doença, os pacientes apresentam um atraso no desenvolvimento do maxilar superior (torna-se mais curto que o maxilar inferior), a mordida normal dos incisivos é perturbada e é observada protrusão lábio inferior. Se processo patológico afeta ambas as cavidades nasais, o nariz se projeta para cima (o chamado formato de pug) e, quando uma metade do nariz é afetada, o nariz se projeta para a direita ou para a esquerda (nariz torto) (Fig. 31). Isso dificulta a respiração.

Arroz. 31. Focinho torto e em forma de pug em porcos com rinite atrófica

O diagnóstico é estabelecido com base em sinais clínicos e epidemiológicos, resultados de autópsias e radiografias da parte facial do crânio.

Para rinite atrófica infecciosa cavidade nasal irrigar com soluções de antibióticos e sulfonamidas (estreptomicina, clortetraciclina, cloranfenicol, etc.). Administrado por via intramuscular soluções de óleo vitaminas A e D 100 UI/kg de peso corporal em dias alternados. Tratamento precoce previne o desenvolvimento de atrofia da concha nasal e broncopneumonia.

Nos últimos anos, têm sido cada vez mais notificados casos de rinite atrófica em suínos. Pode parecer que os veterinários se esqueceram desta doença dispendiosa, embora relativamente fácil de tratar. O artigo apresenta casos de rinite atrófica em porcos, registados numa conhecida exploração suinícola de grande escala (aprox. - na Polónia). A identificação e discussão de tais casos justifica-se por vários motivos. Ressalta-se que esta doença pode passar despercebida durante os exames clínicos. Num caso particular, deparamo-nos com a opinião errada dos trabalhadores de que a doença não pode manifestar-se nos suínos da exploração especificada devido às constantes vacinações dos animais contra a rinite atrófica realizadas durante um longo período de tempo. Por que eles foram ineficazes? O procedimento de imunização foi realizado pelo(s) trabalhador(es) agrícola(s). Talvez seja por isso que os animais estavam desprotegidos da rinite atrófica?

Características da fazenda

A exploração suinícola em Wielkopolska (Polónia), onde foram notificados casos clínicos de rinite atrófica, é uma grande empresa - o rebanho principal é composto por cerca de 1600 porcas. A lotação da célula rainha com porcas prenhes antes do parto é realizada em 3 dias. Cada setor da cela rainha abriga 35 porcas. Os leitões são desmamados em média aos 26 dias de vida.
Nas salas de maternidade o princípio “vazio - ocupado” é rigorosamente observado, o que significa: toda a sala está vazia - toda a sala está ocupada. As condições para manter as porcas na realeza são boas. No entanto, do ponto de vista do período prolongado de engorda de suínos e do incumprimento do princípio dos “vazios ocupados” nesta área, as condições de engorda não são consideradas as melhores.

A fazenda realiza vacinações contra parvovirose, erisipela suína, colibacilose e rinite atrófica. O principal problema na exploração é a circulação do agente causador da síndrome de emaciação multissistémica dos leitões (PMWS). Ao mesmo tempo, as perdas de leitões e marrãs em determinados grupos tecnológicos atingiram 30%. Como resultado da vacinação de porcas com mais de 10 meses de idade contra o circovírus utilizando a vacina Circovac, as perdas associadas aos dejetos suínos diminuíram três vezes. A vacinação de porcas contra o circovírus não só reduziu significativamente a mortalidade de leitões e marrãs, mas também teve um efeito positivo nos resultados do parto, na saúde e na sobrevivência dos leitões recém-nascidos. A diferença no peso vivo entre grupos de marrãs da mesma idade diminuiu acentuadamente.

Infelizmente, apesar da vacinação contra o circovírus, o problema da diferença no peso vivo dos suínos para abate ainda permanece sem solução. Estabelecer as razões para esta diferença foi objetivo principal levantamento epizootológico da fazenda.

Inspeção do rebanho

Durante o exame clínico da população suína, constatou-se que cerca de 15% das marrãs estavam significativamente abaixo do peso corporal médio característico deste grupo tecnológico; no grupo de engorda esse número aumentou para 30%. A diferença máxima de peso vivo entre engordadores da mesma idade chegou a 35 kg. Após um exame mais detalhado, foram encontradas alterações típicas de rinite atrófica em algumas marrãs e principalmente em porcos de engorda (Fig. 1). Outros estudos com suínos mostraram que a percentagem de animais com presença de alterações típicas da rinite atrófica está na faixa de 5 a 10%, apesar de terem sido vacinados contra esta infecção.

Figura 1. Um dos casos clínicos é sangramento de narina direita, ossos do focinho levemente deformados (curvatura lateral do focinho em relação ao plano sagital da cabeça)

Materiais para pesquisa laboratorial

Para estudos laboratoriais, foram retirados esfregaços nasais de 15 porcos com sinais de rinite atrófica e de 39 porcos seleccionados aleatoriamente com 100 dias de idade, bem como de 26 engorda com 136 dias de idade. O material selecionado foi estudado por PCR para determinação do gene portador do código da dermonecrotoxina de P. multocida. Em 25 porcos de engorda seleccionados aleatoriamente destinados ao abate, os seios nasais foram examinados morfometricamente. Os estudos morfométricos são os mais reveladores e confiáveis ​​no diagnóstico da rinite atrófica.

Os resultados do estudo mostraram que a principal razão para a diferença no peso vivo nas marrãs, e mais ainda nas engorda, é a rinite atrófica. A dermonecrotoxina de P. multocida (PmDNT(+) foi encontrada no muco nasal de todos os 15 porcos com sinais clínicos óbvios. Ao examinar amostras de muco nasal por PCR, a presença de dermonecrotoxina de P. multocida foi encontrada em 9 de 39 (23,1%) engorda com 100 dias e em 15 de 26 (57,7%) terminação de porcos com 136 dias de idade.
Estudos morfométricos mostraram que dos 25 suínos selecionados aleatoriamente para abate, vinte (80%) apresentavam intensidade diferente alterações patológicas nos seios nasais, indicando rinite atrófica (de 3 a 5 pontos na escala, fig. 2).

Arroz. 2. Dos 25 porcos de engorda selecionados aleatoriamente e abatidos, 20 (80%) apresentaram alterações patológicas de intensidade variável nos seios nasais, indicando rinite atrófica (de 3 a 5 pontos na escala)

Uma análise detalhada mostrou que em uma escala de 5 pontos, 6 engordadores (24%) tiveram alterações avaliadas em 4-5 pontos, 14 (56%) em média tiveram alterações progressivas indicando rinite atrófica, e 5 (20%) - em mudanças leves graus (2 pontos), o que pode ser atípico para rinite atrófica.

Por que as vacinações não produziram nenhum resultado?

A causa da ineficácia foi identificada vacinações preventivas. É pouco provável que a vacina utilizada tenha sido a “culpada” pela falta de efeito. Em conexão com o material apresentado acima sobre a suscetibilidade dos porcos mais velhos à ação da dermonecrotoxina, deve-se também reconhecer que o efeito fator infeccioso em combinação com condições ambientais relativamente desfavoráveis ​​durante a engorda pode levar a uma deterioração da imunidade adquirida. Muito provavelmente, o motivo foi a administração incorreta da vacina ou (o que não está excluído!) Apenas parte dos animais foi imunizada, uma vez que foi realizada por um funcionário que atende um setor produtivo específico.

Pode-se supor que a presença de circovírus no organismo de suínos tenha efeito imunossupressor e contribua para o aumento das perdas associadas aos danos ao rebanho PmDNT(+). Porém, não se esqueça que o uso indevido (ou sem a devida supervisão) é ainda mais vacina eficaz, o cálculo incorreto da quantidade de vacina necessária e utilizada também pode levar às consequências observadas nesta fazenda.

Ações para corrigir a situação

Para corrigir e estabilizar a situação epizoótica na exploração, foi alterado o tipo de produto biológico utilizado (o que poderá não ter sido necessário), e foi decidido que a vacinação das porcas seria realizada apenas pelo veterinário que atende a exploração.

Dados importantes e novos sobre o tema da rinite atrófica

Atualmente, distinguem-se duas formas da doença: rinite atrófica progressiva (PAR) e rinite atrófica não progressiva (RNP). Fatores etiológicos Estas formas da doença são, respectivamente: Pasteurella multocida (Pm) e Bordetella Bronchiseptica (Bbr). As causas imediatas da rinite atrófica em suínos são as dermonecrotoxinas produzidas por P. multocida e B.bronchiseptica: PmDNT(+) e BbDNT(+).

Leitões recém-nascidos ou com poucos dias de vida são mais suscetíveis à infecção. A sensibilidade sinusal à toxina BbDNT(+) diminui durante as primeiras 3-4 semanas de vida e desaparece completamente por volta das 4-6 semanas de idade. A suscetibilidade dos suínos ao desenvolvimento de tumor neuroepitelial disembrioplásico (DNT) permanece estável durante as primeiras 12-16 semanas de vida.

Alterações nos seios da face causadas pelo patógeno dermonecrotóxico B. Bronchiseptica podem sofrer regeneração, mas a atrofia dos seios da face induzida por PmDNT (+) é amplamente irreversível. As dermonecrotoxinas produzidas por P. multocida causam destruição dos seios nasais e, às vezes, sua atrofia completa. A predominância da osteólise sobre o processo de osteogênese durante o desenvolvimento dos ossos do focinho começa após a injeção da toxina no nariz, por via intramuscular ou intraperitoneal. A gravidade da doença depende da quantidade de toxina Pasteurella que entrou no corpo do porco. A rinite atrófica pode aparecer em qualquer idade, mas, via de regra, a inflamação só pode começar durante as primeiras 2 a 10 semanas de vida. Às vezes, em rebanhos afetados pela doença, os sintomas clínicos aparecem apenas em adultos, por exemplo, em porcas durante a gestação ou lactação.

Grupos de risco

A doença manifesta-se mais frequentemente em ninhadas de porcas de primeiro parto. Acredita-se que os porcos que produzem um grande aumento médio diário no peso corporal são os mais sensíveis à doença. A propagação da doença é facilitada por fatores como alta densidade criação de animais, falta de pasto, um grande número de impurezas mecânicas e amônia no ar, bem como ambientes frios e úmidos, que contribuem para a ocorrência de inflamação catarral das mucosas do trato respiratório e dos pulmões.

Consequências da rinite atrófica

A deformação do lich causada pela doença dificulta o consumo de ração e, muito provavelmente, interfere na estimulação olfativa em decorrência da perturbação da fisiologia da cavidade nasal, além de levar ao enfraquecimento do apetite, o que ajuda a prolongar o período de engorda de 10 a 30 dias ou mais.

Deve-se lembrar que um animal cujos seios nasais não estão desenvolvidos respira ar mal purificado e insuficientemente umidificado. Como resultado, ocorrem casos frequentes de pneumonia.

Sintomas e diagnóstico

A base para o diagnóstico da rinite atrófica são os resultados de pesquisas: exames clínicos, morfométricos, bacteriológicos e sorológicos. Normalmente, os sintomas clínicos são observados principalmente em leitões entre 4 e 12 semanas de idade. É preciso lembrar que a manifestação alterações clínicas em 3-5% dos porcos significa que alterações morfométricas nos seios nasais podem ocorrer em aproximadamente 50-70% dos leitões gerados por uma porca doente. Em estudo morfométrico observam-se diferentes níveis de atrofia das conchas nasais, identificada pela primeira vez por Done et al., em 1983, e classificada em uma escala de 5 pontos (fig. 3):

Arroz. 3. Escala morfométrica

1. Estrutura correta dos seios da face.
2. Pequenas distorções visíveis, na maioria das vezes das conchas ventrais nos seios da face, são sintomas comuns e nem sempre estão associados à rinite atrófica.
3. Atrofia dos gânglios lobares ou distorção dos gânglios dorsais nos seios da face.
4. Atrofia quase completa das conchas e atrofia parcial gânglios dorsais nos seios nasais.
5. Atrofia completa de ambas as estruturas sinusais.

Prevenção

rinite atrófica infecciosa de porcos(Rinite infectiosa atrofica suum), doença infecciosa crônica principalmente de leitões lactentes e desmamados, caracterizada por rinite seroso-purulenta, atrofia das conchas nasais e ossos e deformação da parte facial da cabeça. Distribuído em muitos países Europa Ocidental, nos EUA e Canadá; também está registrada na URSS e causa danos significativos à produção suína. Mortalidade 710%. Leitões doentes, nas mesmas condições de alimentação, ficam atrás de seus pares saudáveis ​​e aos 6-8 meses de idade apresentam apenas 60-70% de ganho de peso.

Etiologia e epizootologia I a. R. Com. não foram totalmente estudados. Há evidências de que o agente causador é um vírus. Junto com isso, alguns micróbios (pasteurella e bordetella) desempenham um papel na ocorrência da doença. A fonte do agente infeccioso são os animais doentes. A infecção de leitões saudáveis ​​ocorre através de gotículas transportadas pelo ar. Os fatores de transmissão do patógeno incluem ração, água, cama, esterco, etc., contaminados pelas secreções dos pacientes.A doença ocorre sob a influência de um complexo de fatores desfavoráveis: condições lotadas e úmidas nos chiqueiros, falta de exercícios, falta de minerais nos alimentos, especialmente sais de cálcio e fósforo, vitaminas A e D. Os leitões nascidos em Abril/Junho são mais susceptíveis à doença do que os nascidos em Agosto/Setembro. Os surtos da doença são de natureza epizoótica. Na ausência de medidas de controle, a epizootia pode durar vários anos.

Curso e sintomas. Período de incubação 3 x 15 dias. Nos leitões lactentes, a doença começa com inflamação da mucosa nasal. Os pacientes espirram, bufam e sentem coceira na área do adesivo. Secreção serosa e depois mucopurulenta é liberada pelo nariz. Ocorre um bloqueio dutos lacrimais, acompanhado de lacrimejamento, inchaço das pálpebras inferiores. A rinite catarral aguda dura 2 a 3 semanas; Ao mesmo tempo, 10-20% dos leitões apresentam complicações (pneumonia, enterite), que levam à morte. A doença pode adquirir forma subclínica e curso crônico. Após 1-2 meses, alguns leitões apresentam um atraso no desenvolvimento do maxilar superior, torna-se mais curto que o maxilar inferior, a mordida normal dos incisivos é perturbada e o lábio inferior se projeta. Depois de algum tempo eles são descobertos características características atrofia dos ossos da parte facial da cabeça (Fig.). Se o processo patológico afetar ambas as cavidades nasais, o nariz se projeta para cima (o chamado formato pug). Quando metade do nariz é afetada, a mandíbula superior se curva para a direita ou para a esquerda (o chamado nariz torto). Nesse caso, a respiração dos pacientes torna-se difícil, com chiado no peito devido ao acúmulo de massas purulentas nas fossas nasais.

Mudanças patológicas. Na autópsia (é necessário um corte sagital da cabeça), são detectadas inflamação da mucosa nasal, atrofia das conchas nasais e deformação dos ossos da parte facial do crânio.

Diagnóstico estabelecido com base em dados epidemiológicos, sinais clínicos e resultados de autópsia. Para diagnóstico individualÉ necessária a investigação da má oclusão dos incisivos, sendo também indicada a radiografia da parte facial do crânio. I a. R. Com. diferenciada da gripe suína e da rinite necrosante.

Tratamento. EM Estado inicial o tratamento da doença é adequado e evita o desenvolvimento de deformações na parte facial do crânio. São utilizadas soluções de estreptomicina, clortetraciclina e outros antibióticos, que são injetados nas cavidades nasais. Recomenda-se administrar diariamente vitamina D intramuscular aos animais.

Medidas de prevenção e controle. A prevenção de doenças baseia-se seleção correta alimentar e alimentação nutritiva porcas. A criação de suínos estreitamente relacionada deve ser excluída e a substituição oportuna de varrascos deve ser monitorada. Quando I a. R. Com. Na fazenda, os animais são submetidos a exames clínicos. Os animais doentes são isolados, engordados e abatidos. Um grupo de porcos condicionalmente saudáveis ​​é examinado a cada 5-6 dias. A fazenda é declarada desfavorável. Para o tratamento preventivo de leitões nascidos em explorações desfavorecidas, recomenda-se a utilização de dibiomicina, que é administrada por via intranasal sob a forma de suspensão (1,0 g de dibiomicina por 30 x 35,0 g 20% solução aquosa glicerol). A exploração é declarada segura 1 ano após a cessação do isolamento dos animais doentes e desde que não haja I a. R. Com. entre os leitões dos dois últimos partos das porcas principais de um rebanho condicionalmente próspero.

Literatura:
Pritulin P.I., Rinite atrófica infecciosa, no livro: Doenças de porcos (compilado por F.M. Orlov), 3ª ed., M., 1970;
Sosov R.F., Rinite atrófica infecciosa, no livro: Epizootologia, 2ª ed., M., 1974.

(Rinite atrófica) ocorre principalmente durante a criação intensiva de suínos em explorações de grande escala. Durante muito tempo a etiologia da doença era desconhecida. Agora ficou evidente seu caráter infeccioso, o que possibilitou o uso métodos precisos diagnóstico, especialmente em rebanhos reprodutores, e tomar medidas de controle adequadas.

Etiologia. Rinite atrófica infecciosa (IAR)- doença polietiológica causada por dermonecrótico toxicogênico Deformação Pasteurela multocida(RT) E Bordetella bronquisséptico (Bbr). As toxinas podem causar a morte dos leitões ou causar atrofia e deformação dos cornetos ossos internos crânios Necessário Deve-se notar que distúrbios no desenvolvimento dos ossos do crânio ocorrem não apenas quando a toxina entra na mucosa nasal, mas também em condições experimentais com administração intramuscular ou intraperitoneal.

Dados epizootológicos. Leitões recém-nascidos e leitões lactantes nos primeiros dias de vida são os mais suscetíveis. As perdas estão associadas à diminuição do ganho de peso e à baixa eficiência alimentar. Esta doença está registrada em quase todos os países do mundo onde raças de porcos de elite com energia alta crescimento. A rinite atrófica infecciosa pode ser encontrada em porcos de qualquer idade. Os animais são infectados com 2 a 10 semanas de vida. Às vezes, os sinais clínicos ocorrem apenas em porcos adultos, por exemplo, em porcas gestantes ou lactantes. Na maioria das vezes, a doença se manifesta em ninhadas de primogênitos, no inverno, e em porcos mantidos sem recintos. A manifestação da doença em rebanhos individuais é típica. Se um pequeno número de animais ficar doente, a principal causa é a Bordetella. (Bordetella Bronchiseptica), e se a doença se manifestar em massa, então o fator dominante são as cepas Pasteurella multocida(IAR progressivo). As más condições de vida (superlotação, falta de recintos, baixa temperatura e alta umidade do ar, causando inflamação do trato respiratório) aumentam a taxa de propagação da IAR e intensificam os sinais da doença. Leitões com menor peso ao nascer são mais suscetíveis à doença do que leitões com peso normal. Acredita-se que indivíduos com alto ganho de peso corporal sejam particularmente suscetíveis.

Patogênese. Um fator que facilita a colonização da cavidade nasal pela pasteurella, e talvez um pré-requisito, é a infecção dos leitões por Bordetella, considerada o segundo fator etiológico. Em condições de detenção desfavoráveis ​​em A flora bacteriana na cavidade nasal dos porcos muda. A essência do processo na IAR não é apenas a atrofia das conchas nasais, mas e desenvolvimento lento e atípico sob influência da toxina Pasteurella, multiplicando-se na mucosa nasal e possivelmente nas amígdalas e nos pulmões. A deformação da parte interna do crânio dificulta a ingestão de alimentos e prejudica o olfato, que enfraquece o apetite. Além disso, quando deformado Não há aquecimento dos ossos nasais e purificação do ar, isso aumenta o risco de pneumonia.

Sinais clínicos. A IAR é diagnosticada por sinais clínicos, morfométricos, resultados de estudos bacteriológicos e sorológicos.Em suínos, inibição do crescimento, deformação dos ossos do crânio (encurtamento da mandíbula - braquignatia, sua curvatura para o lado ou para cima), lacrimejamento, espirros e, às vezes, sangramentos nasais são detectados. Alguns sinais (lacrimejamento, espirros, sangramento nasal) podem aparecer já antes dos leitões lactentes ou alguns dias após o desmame. A doença é facilmente diagnosticada pela má oclusão - os caninos da mandíbula superior não cobrem os caninos maxilar inferior, que geralmente são empurrados para frente. Pregas transversais espessas de pele são visíveis na mandíbula superior. Acredita-se que quando sinais clínicos de IAR são detectados em 3-5% dos suínos, alterações morfométricas nas conchas nasais podem estar presentes em 50-70% dos animais no Um sinal frequente de IAR é uma mancha triangular escura no canto interno do olho, claramente visível na pele branca do porco. Sua causa é o bloqueio do ducto nasolacrimal e a conjuntivite. A mancha aparece devido ao aumento do lacrimejamento e acúmulo de sujeira. A doença ocorre sem aumento da temperatura corporal, mas causa inibição do desenvolvimento e às vezes exaustão. Além da forma clínica progressiva descrita de IAR, uma forma leve da doença é frequentemente encontrado - bordetelose. Bufar e espirrar são os principais sinais clínicos desta forma da doença, embora na autópsia seja constatada atrofia das conchas nasais. Com IAR devido a uma diminuição funções de proteção respiratório superior caminhos frequentemente (10-70%) desenvolve pneumonia catarral-purulenta.

Patológico mudanças . Além das alterações que podem ser detectadas por ensaio clínico, as principais alterações patológicas dizem respeito às cavidades nasais. Quando o crânio é incisado ao longo da linha média e o septo nasal é removido, são encontrados graus variados de atrofia das conchas nasais e, às vezes, atrofia do osso etmóide. A atrofia pode ser tão significativa que se formam ondas longitudinais da membrana mucosa. Embora geralmente seja parcial (20-25%). Muitas vezes são detectadas alterações no septo nasal - curvatura e espessamento. Um corte transversal das cavidades nasais na altura do primeiro pré-molar pode revelar um - ou ampliação bilateral cavidades devido à atrofia da concha. É característico que os ossos que limitam as cavidades nasais engrossem visivelmente (osteodistrofia) e mudem de forma. É importante realizar sempre cortes transversais na mesma altura, pois outras partes da cavidade nasal possuem anatomia diferente.

Recebimento e encaminhamento de material para pesquisa . Para um estudo morfométrico, são selecionadas cabeças de 10 porcos de engorda suspeitos com peso corporal de cerca de 100 kg. A pesquisa pode ser realizada não só no laboratório, mas também no matadouro. Diagnóstico laboratorial visando detectar pasteurella, determinando seu tipo (D A) e avaliação da sua toxicogenicidade. O monitoramento do rebanho pode ser realizado por meio de testes sorológicos (teste de neutralização), pela determinação da toxicogenicidade em cultura celular e por ELISA utilizando anticorpos monoclonais. Para pesquisa, amostras de sangue são coletadas de marrãs e engorda. Para estudos bacteriológicos, são retirados esfregaços das cavidades nasais de leitões e marrãs com suspeita de IAR. Os esfregaços são transportados em tubos fechados e estéreis. É aconselhável, principalmente na compra de uma raça, examinar os porcos por meio de ELISA para determinar anticorpos contra dermonecrotoxinas.

Medidas de controle. O status do rebanho de acordo com o IAR é determinado durante o exame e exame clínico dos suínos. O dado decisivo é a análise morfométrica do corte transversal das conchas nasais, realizada ao nível do primeiro e segundo pré-molares para determinar o tamanho da lacuna entre a concha e a parede lateral ou septo do nariz (grau de atrofia) no local onde ela é a maior. Se a soma dos tamanhos em milímetros das fissuras nas fossas nasais esquerda e direita ultrapassar 6 mm, o resultado é considerado positivo. Além disso, é necessário levar em conta a correção estrutura anatômica septo nasal. Se houver deformação perceptível, mesmo com ligeira diminuição das conchas, o resultado para o rebanho é considerado positivo.

Se não forem encontrados desvios da norma na estrutura das conchas, o rebanho é considerado livre de IAR, independentemente dos resultados dos estudos sorológicos e bacteriológicos. Ao mesmo tempo, a detecção de alterações morfométricas, mesmo num caso, justifica considerar a exploração desfavorável de acordo com o IAR. Neste caso, testes bacteriológicos devem ser realizados para identificar Pasteurella multocida e Bordetellci Bronchiseptica e determinar sua sensibilidade aos antibióticos. Os suínos com IAR são imediatamente transferidos para uma sala separada em outro prédio com funcionários separados. Os porcos doentes são tratados, engordados e abatidos. Os currais onde estavam os animais doentes e vizinhos são limpos e desinfetados. Vacinas são usadas para prevenção Porcilis AR contendo toxina P. multocida e antígenos V.bronquiseptica, bem como uma vacina Atrobac-Z, que contém antígenos RT e Bb, bem como o agente causador da erisipela. De acordo com as recomendações dos fabricantes, as porcas são imunizadas no terceiro trimestre de gestação do primeiro ciclo duas vezes com intervalo de 3-6 semanas, em cada ciclo subsequente - uma vez 2 semanas antes do parto. Se uma vacina for usada Atrobac-3, Além de porcas, são imunizados leitões e varrascos (a cada seis meses). Está comprovado que a prevenção vacinal da IAR e a melhoria das condições de vida previnem o aparecimento da forma clínica da doença. Resultados muito bons são alcançados por imunoprofilaxia e quimioprofilaxia simultâneas. Os medicamentos quimioterápicos são selecionados com base nos resultados da determinação da sensibilidade de cepas isoladas Pasterella multocida e Bordetella Bronchiseptica com ajustes a cada 3 meses. Cepas dermotóxicas de Pasteurella são sensíveis à lincospectina, tiamulina, tetraciclinas, amoxicilina e enrofloxacina. Os antibióticos são administrados aos leitões nos primeiros dias de vida nas doses recomendadas pelos fabricantes. A eficácia do tratamento aumenta com a melhoria das condições de vida. Durante Medidas preventivas e dentro de 10 meses após o último caso clínico Toda a população suína do IAR é examinada mensalmente por um veterinário. Os resultados da pesquisa e todas as atividades realizadas devem ser registradas em diário. consulta ambulatorial animais doentes. É necessário controle do microclima e alimentação. Na luta contra o IAR, o papel da desinfecção é inestimável, para o qual é utilizado Virkon, Galamid, Rapidsid, Agrosteril. 10 meses após o último caso de IAR, o veterinário deverá selecionar 10 animais de engorda e, após o abate, submetê-los a estudos patológicos e morfométricos. Um resultado negativo destes estudos permite reconhecer a fazenda como livre de IAR.