Classificação das doenças dentárias segundo CID-X

Uma forma específica de patologia dentária - defeito dentário em forma de cunha - refere-se a danos não cariosos no esmalte. Este defeito ocorre na parte cervical do dente em sua área visível. A parte superior da “cunha” em todos os casos “olha” para a cavidade dentária.

Esse dano é encontrado principalmente em pacientes após 30-45 anos de idade e está localizado simetricamente nos dentes apenas do maxilar superior ou apenas do maxilar inferior.

Código CID-10

K03 Outras doenças dos tecidos duros dentais

Epidemiologia

As informações estatísticas sobre uma patologia como um defeito em forma de cunha são muito diferentes. Isso pode ser explicado por algumas das inconsistências do termo. Assim, especialistas que consideram qualquer dano ao esmalte cervical como uma espécie de defeito em forma de cunha indicam que a doença ocorre em quase 85% dos pacientes em clínicas odontológicas. No entanto, tal número dificilmente corresponde à realidade.

Só podemos adivinhar qual informação está mais próxima da verdade.

Causas de defeitos dentários em forma de cunha

As causas exatas da doença não foram determinadas até o momento. Os especialistas identificaram fatores de risco individuais que podem se tornar um gatilho para o desenvolvimento da patologia. Estamos falando dos seguintes fatores:

• Violação da integridade do esmalte ao usar utensílios odontológicos ásperos e duros, bem como ao limpar os dentes incorretamente. O resultado final é que o revestimento de esmalte próximo ao pescoço é especialmente fino, por isso se desgasta mais rapidamente com forte atrito mecânico.
• Processos de desmineralização. O acúmulo de placa dentária na região cervical faz com que bactérias produtoras de ácido comecem a se multiplicar ativamente nela. O ácido, por sua vez, destrói o cálcio presente na camada de esmalte do dente.
• Aumento da carga na região cervical de dentes individuais. Esse fator está associado à mordida quebrada e aos movimentos incorretos da mandíbula ao mastigar os alimentos.
• Usando aparelho.

Menos comumente, os “culpados” são doenças acompanhadas de azia e vômitos frequentes. O mecanismo de desenvolvimento da doença nessas situações é claro: o ácido do estômago, entrando na cavidade oral, acumula-se próximo à gengiva e gradativamente “corroi” o tecido dentário.

Patogênese

A característica patogenética da doença consiste em danos graduais à camada de esmalte. O dano não ocorre imediatamente e passa por vários estágios:

1. A fase inicial, em que as alterações no esmalte não são “perceptíveis” durante um exame de rotina da cavidade oral. Às vezes, o paciente pode notar sensibilidade dentária ou leve turvação do esmalte.
2. O estágio intermediário é acompanhado por sensibilidade severa dos dentes afetados (por exemplo, a altas e/ou baixas temperaturas, alimentos ácidos, etc.). Nesta fase, começa a lenta destruição do tecido.
3. Estágio de progresso: Esta fase é caracterizada pelo aparecimento de um defeito profundo - de 2 a 4 mm. Uma “cunha” característica com ápice pontiagudo torna-se perceptível.
4. Estágio profundo: a profundidade do defeito ultrapassa 4 mm. Possíveis danos à dentina.

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Sintomas de defeito dentário em forma de cunha

A principal dificuldade dos dentistas é o reconhecimento oportuno da doença. O fato é que a pessoa não sente imediatamente a presença da patologia: não há dor, a área afetada fica coberta pela gengiva e não fica visível.

Os primeiros sinais só podem aparecer quando a doença atinge o terceiro ou até quarto estágio.

Os dentistas aconselham prestar atenção imediata aos seguintes sintomas:

• pigmentação dos dentes, turvação e branqueamento do esmalte;
• exposição do colo dentário, alterações nos limites da gengiva em relação ao dente;
• desconforto e hipersensibilidade de dentes individuais.

Um defeito em forma de cunha no esmalte dentário pode afetar um ou vários dentes, geralmente localizados na mesma fileira. A cavidade em forma de cunha não fica preta, como acontece com a cárie: suas paredes são lisas e duras. A cavidade dentária permanece fechada em todos os casos (por isso o paciente não sente dor).

Um defeito em forma de cunha nos tecidos duros do dente sempre se desenvolve apenas na zona cervical e na superfície anterior do esmalte.

O desenvolvimento da doença pode começar em quase qualquer dente, tanto maxilar quanto mandibular. Os dentes mais comumente afetados são pré-molares, caninos e primeiros molares, principalmente devido à sua posição saliente. Um defeito em forma de cunha nos dentes anteriores também é possível, mas é um pouco menos comum.

Os defeitos dentários em forma de cunha em crianças são extremamente raros: até o momento, são conhecidos apenas casos isolados dessa patologia em pacientes pediátricos.

Complicações e consequências

Danos à dentina na região cervical podem levar às seguintes complicações:

• ao processo inflamatório na polpa;
• a alterações distróficas na polpa;
• à periodontite;
• ao aumento da sensibilidade das gengivas e dentes.

Nos casos em que a dentina está profundamente danificada, pode ocorrer fratura patológica da coroa do dente.

Se a “cunha” existir por muito tempo, podem ocorrer processos recessivos nas gengivas. Isso, por sua vez, pode causar afrouxamento dos dentes, bem como danos periodontais.

A principal consequência que preocupa a maioria dos pacientes com defeito semelhante é o aspecto estético inaceitável dos dentes.

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Diagnóstico de defeito dentário em forma de cunha

A doença geralmente pode ser facilmente identificada por exame visual. Porém, antes de iniciar o tratamento, o médico pode prescrever certos tipos de exames e exames. Por exemplo, um exame de raios X é frequentemente prescrito.

Durante um exame visual da cavidade oral, o médico descobre um defeito dentário em forma de cunha (estrutura em forma de V ou degrau). O defeito tem limites suaves, fundo denso e paredes brilhantes.

Não é necessário determinar a composição do fluido gengival no caso de defeito dentário em forma de cunha, mas alguns pacientes ainda são submetidos a esse tipo de análise. O fluido gengival é uma massa fisiológica que preenche o sulco gengival. Para obter este líquido, vários métodos são utilizados:

• rubor gengival;
• usando uma micropipeta;
• inserção de uma tira de papel absorvente especial na ranhura.

A composição do líquido é geralmente representada por bactérias e seus produtos metabólicos, elementos do soro sanguíneo, fluido intercelular do tecido gengival e leucócitos.

A composição pode mudar com o desenvolvimento de doenças periodontais e processos inflamatórios.

Os testes raramente são prescritos na prática odontológica. Em alguns casos, se houver processo inflamatório de etiologia desconhecida, o paciente é solicitado a fazer um exame de sangue geral, bem como uma análise de corrimento (se houver).

O diagnóstico instrumental na grande maioria dos casos consiste em um exame de raios-X. A essência do método é obter uma imagem radiográfica local das áreas afetadas por meio de um radiovisiógrafo. A imagem é obtida por meio de raios X. A radiografia visual permite que você preste atenção a muitas características dentárias: usando este método, você pode diagnosticar cáries ocultas, patologias periodontais e examinar a condição dos canais dentários.

A tomografia computadorizada é utilizada relativamente raramente, apenas quando é necessária a obtenção de uma imagem tridimensional. O método permite avaliar cuidadosamente a condição dos dentes, doença periodontal, seios nasais, articulação temporomandibular, etc.

O procedimento de eletroodontodiagnóstico é realizado quando é necessário avaliar a viabilidade da polpa dentária. Este método ajudará a determinar quais tecidos dentais são afetados pelo processo destrutivo doloroso, bem como avaliar a necessidade de intervenção nos canais radiculares.

Diagnóstico diferencial

A esmagadora maioria dos casos com defeito em forma de cunha não requer diagnóstico diferencial, pois apresentam características distintivas. A diferenciação é realizada apenas em determinadas situações.

• Defeito em forma de cunha e cárie.

A “cunha” está sempre localizada na parte cervical do dente e tem formato típico correspondente ao nome da doença, além de possuir parede dura e lisa. A cavidade cariosa é preenchida com dentina macia e escurecida, que é acompanhada por sensações desagradáveis ​​​​pela exposição a irritantes.

• Defeito em forma de cunha e erosão.

A erosão tem forma de taça e está localizada em toda a superfície frontal do dente. O aumento da sensibilidade e o escurecimento da dentina geralmente estão ausentes.

• Defeito em forma de cunha e necrose pós-ácida.

A necrose pós-ácida está localizada nos dentes anteriores: a camada de esmalte torna-se irregular e suja acinzentada, perde suavidade e brilho. Os dentes tornam-se sensíveis e quebradiços, com destruição gradual.

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Tratamento de defeitos dentários em forma de cunha

Independentemente do estágio de desenvolvimento do defeito, a primeira coisa que o médico fará é prescrever um tratamento que visa eliminar o fator provocador: tratam o aparelho digestivo, corrigem a má oclusão, etc.

A seguir, começamos a eliminar o próprio defeito. No estágio inicial do desenvolvimento da patologia, a aplicação de medicamentos que liberam cálcio e flúor nos tecidos dentários pode ajudar. Tais procedimentos são chamados de calcinação e fluoretação. É aconselhável realizá-los em cursos duas vezes ao ano: isso interrompe processos destrutivos e restaura o esmalte superficial.

Em casa, você pode usar vernizes e revestimentos de gel especiais, que são aplicados de acordo com o esquema especificado pelo médico. Recomenda-se escovar os dentes com pastas especiais - isso deve ser feito regularmente, por muito tempo.

Nas demais fases do desenvolvimento do defeito, serão necessários procedimentos para corrigir o aspecto estético dos dentes afetados.

Restauração dentária com defeito em forma de cunha

O enchimento é instalado com compostos de enchimento com alto grau de elasticidade. A área próxima ao pescoço está sempre sujeita a cargas pesadas, por isso um recheio regular cairá inevitavelmente mais cedo ou mais tarde. Para garantir uma boa fixação do recheio, são feitos entalhes especiais na superfície do defeito.

Como recheio utiliza-se uma massa fluida com alto grau de elasticidade, que é aplicada com seringa e polimerizada com lâmpada especial.

Você pode criar proteção adicional para o pescoço e melhorar a aparência estética dos dentes afetados usando facetas ou micropróteses. Folheados são finas placas de cerâmica que cobrem um defeito dentário. Entre as desvantagens dessa restauração está a importância da substituição periódica das micropróteses. Embora, hoje, existam folheados que podem durar até duas décadas.

Outro método de restauração são as coroas dentárias. Eles, assim como os folheados, não evitam maior destruição das camadas. Para isso, é necessário realizar um tratamento adequado que vise eliminar a causa original do defeito.

Como fechar um defeito em forma de cunha em um dente lateral ou em outros dentes danificados? Considerando o exposto, podem ser identificadas as seguintes opções principais:

• enchimento;
• instalação de micropróteses;
• instalação de coroas.

É necessário tratar um defeito dentário em forma de cunha?

O tratamento do defeito deve ser realizado necessariamente. E não só para eliminar sintomas desagradáveis, mas também para bloquear o agravamento da doença.

• A fluoretação dos dentes é a aplicação de preparações contendo flúor nas áreas afetadas dos dentes, o que promove a restauração dos tecidos. Além disso, o aumento da sensibilidade é eliminado.
• A calcinação é o tratamento do esmalte danificado com preparações de cálcio, que impede o desenvolvimento da doença.
• O tratamento a laser é o tratamento de um defeito com laser. Este procedimento garante a compactação do esmalte e elimina o aumento da sensibilidade.

Se o tratamento não for realizado, as próteses dentárias ou a instalação de coroas fornecerão apenas uma solução temporária para o problema. No futuro, a doença irá piorar, o que pode levar à fratura do dente afetado na área danificada.

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Tratamento em casa

Além do tratamento odontológico necessário, você também pode experimentar os efeitos dos remédios populares. Por exemplo, existem várias maneiras que devem melhorar a condição dos pacientes com defeito em forma de cunha:

• Compre uma tintura alcoólica de própolis na farmácia e dilua algumas gotas em um copo de água morna. Use esta água para enxaguar após as refeições.
• Procuram incluir regularmente algas, salsa, manjericão e sal iodado na dieta (na ausência de contra-indicações).
• Conchas de madrepérola marinha são transformadas em pó. O pó resultante é aplicado nos dentes com uma escova e mantido o maior tempo possível sem enxaguar a boca.
• Aplique folhas de limão ou lima nos dentes afetados.
• Inclua raiz-forte ralada em sua dieta.
• Lubrifique os dentes e gengivas com uma mistura de mel e canela em pó.

Além disso, é útil incluir regularmente alimentos com conteúdo mineral suficiente nas refeições. Por exemplo, o cálcio pode ser obtido a partir de laticínios e o flúor pode ser obtido a partir de algas marinhas, feijão, frango, trigo sarraceno, banana, frutas cítricas e mel.

Pasta de dente para defeitos dentários em forma de cunha

Os dentistas aconselham a escolha de cremes dentais com efeito dessensibilizante para escovar os dentes:

• R.O.C.S. Minerais medicinais (pasta remineralizante), disponíveis para adultos e crianças. O produto reduz a sensibilidade do tecido dentário.
• R.O.C.S. A sensibilidade médica ajudará a eliminar sensações desconfortáveis ​​​​e dolorosas.
• Doctor Best Sensitive ou Elmex Sensitive são fluorados, com propriedades abrasivas reduzidas.

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES NÃO CARIOSAS

As lesões não cariosas são divididas em dois grandes grupos:

· doenças que ocorrem durante o período de formação dentária (“Perturbações no desenvolvimento e erupção dos dentes”);

· lesões dentárias que ocorrem após a erupção (“Outras doenças dos tecidos dentários duros”).

Fragmento da Classificação Internacional
doenças dentárias baseadas na CID-10 (CID-C, 1995)

K00 Distúrbios de desenvolvimento e dentição

K00.0 Adência

K00.1 Dentes supranumerários

K00.2 Anomalias no tamanho e forma do dente

K00.3 Dentes manchados

K00.4 Distúrbios da formação dentária

K00.5 Distúrbios hereditários da estrutura dentária, não classificados em outra parte

K00.6 Distúrbios da erupção dentária

K00.7 Síndrome de dentição

K00.8 Outros distúrbios do desenvolvimento dentário

K00.9 Distúrbios do desenvolvimento dentário, não especificados

K03 Outras doenças dos tecidos duros dentais

K03.0 Aumento da abrasão (desgaste) dos dentes

K03.1 Retificação (desgaste abrasivo) dos dentes

K03.2 Erosão dentária

K03.3 Reabsorção dentária patológica

K03.4 Hipercementose

K03.5 Anquilose dos dentes

K03.6 Depósitos nos dentes

K03.7 Mudanças na cor dos tecidos duros dos dentes após a erupção

K03.8 Outras doenças especificadas dos tecidos duros dentais

K03.9 Doença dos tecidos duros dentais, não especificada

Distúrbios hereditários da estrutura dos dentes. Amelogênese imperfeita: etiologia, patogênese, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento.

Amelogênese imperfeitaé uma doença dentária genética associada ao desenvolvimento imperfeito ou anormal do esmalte dentário.

Esta doença genética rara ocorre 1,5 vezes mais frequentemente em mulheres do que em homens. A razão para esta estatística é que o gene mutante que provoca tal alteração nos dentes também carrega outras alterações que na maioria das vezes levam à morte de um feto do sexo masculino.

A doença se manifesta na infância, logo quando surgem os primeiros dentes. Os dentes crescem pequenos, de cor acastanhada ou amarelada, e apresentam imediatamente formato cilíndrico. O esmalte neles geralmente está enrugado, afinando acentuadamente em algumas áreas.

Classificação

A única razão pela qual ocorre a amelogênese imperfeita é um gene patológico mutante. É costume dividir a amelogênese imperfeita em três grupos:

Doença associada à formação inadequada da matriz do esmalte - formas ásperas, locais, pontuais e lisas;

Doença associada à maturação inadequada do esmalte - “capa de neve”, pigmentação, taurodontismo;

Doença associada à hipocalcificação do esmalte.

Essa classificação é baseada nos tipos de distúrbios que o gene mutante provocou e como eles afetaram a aparência do esmalte.

Quadro clínico

Na forma pontual da doença, o esmalte tem espessura normal, mas são observados defeitos em forma de pontos na superfície vestibular dos dentes. Esta patologia é transmitida apenas de pessoa para pessoa;

A forma local é acompanhada por depressões lineares horizontais também na superfície vestibular dos dentes;

A forma lisa é notada principalmente pela mudança na cor do esmalte de branco opaco para marrom opaco. Ao mesmo tempo, o esmalte é absolutamente liso e sua espessura é 0,25-0,5 milímetros menor que a espessura normal. Às vezes, o esmalte está completamente ausente na borda cortante e na superfície de mastigação do dente;

Na forma rugosa da amelogênese imperfeita, a cor do esmalte dentário muda de forma menos significativa, para uma cor branco-amarelada. O esmalte é duro, áspero e com superfície granular. A espessura do esmalte permanece praticamente inalterada. A superfície do dente se assemelha mais ao vidro fosco;

O taurodontismo é uma coloração diferente do esmalte. Pode variar do branco ao amarelo, podendo apresentar manchas coloridas nos dentes, embora nem sempre sejam observadas;

Quando pigmentado, o esmalte fica muito opaco e parece consistir em várias listras verticais. Nos homens, esse sintoma se manifesta com muito mais clareza do que nas mulheres. Os dentes geralmente são afetados de forma assimétrica;

A “capa de neve” é um esmalte denso, branco e sem brilho que cobre apenas um terço ou um oitavo de toda a coroa do dente. Os dentes do maxilar superior são mais afetados;

A hipocalcificação é o sintoma mais comum da amelogênese imperfeita. Este tipo de doença é caracterizado pela coloração amarelada ou branca do esmalte. O esmalte tem espessura absolutamente normal, mas é muito macio e separa-se facilmente da dentina. Nesse caso, a dentina, desprotegida pelo esmalte, fica marrom devido ao corante alimentar.

Tratamento

A amelogênese imperfeita requer tratamento de longo prazo - geralmente dura pelo menos um ano. A terapia complexa deve começar imediatamente após o início da erupção dos dentes.

Para o tratamento, é prescrito ao paciente glicerofosfato de cálcio, multivitaminas, substâncias biologicamente ativas e vários microelementos.

A terapia conservadora para o tratamento da amelogênese imperfeita não é suficiente, por isso são utilizadas aplicações locais de cremes dentais contendo fosfatos, bem como eletroforese de cálcio nos dentes.

Após a terapia local, todos os defeitos do esmalte são cuidadosamente preenchidos, sendo importante fazer isso nos dentes de leite para evitar sua perda.

Lesões dentárias que ocorrem durante o período de desenvolvimento do tecido folicular, ou seja, antes da dentição:

a) hipoplasia do esmalte;

A hipoplasia do esmalte é considerada uma malformação do seu desenvolvimento, que ocorre como resultado da interrupção dos processos metabólicos nos dentes em desenvolvimento e se manifesta em danos quantitativos e qualitativos ao esmalte dentário.

b) hiperplasia do esmalte;

A hiperplasia do esmalte ou “pérolas” do esmalte (tubérculos anormais e pérolas do esmalte) é uma formação excessiva de tecido dentário durante o seu desenvolvimento, geralmente de formato redondo, lembrando uma gota, medindo de 1 a 4 mm. Mais frequentemente, o processo está associado à formação excessiva de dentina, coberta externamente por e

c) fluorose dentária endêmica;

A fluorose dentária endêmica (manchas endêmicas do esmalte) é um distúrbio sistêmico do desenvolvimento dos tecidos duros, que se manifesta na forma de descoloração e danos à integridade dos dentes de gravidade variável, com preservação total de sua função e resistência relativamente alta à cárie. d) anomalias no desenvolvimento e erupção dos dentes, alterações na sua cor;

e) lesões dentárias hereditárias

Lesões dentárias não cariosas são muito menos comuns que cáries e não estão associadas ao impacto da microflora da placa dentária nos tecidos duros. A etiologia e patogênese dessas doenças dependem do período e duração da exposição ao fator patogênico. As manifestações clínicas são diversas e ao mesmo tempo caracterizam claramente um ou outro tipo de patologia dos tecidos dentários duros (Fig. 4.1, 4.2). Atualmente, a classificação das lesões dentárias não cariosas proposta pelo Prof. é amplamente utilizada na prática odontológica cotidiana. Yu.A. Fedorov et al.

(1997).

Arroz. 4.1. Aumento da abrasão dos tecidos dentários duros

Arroz. 4.2. Fluorose (forma calcária mosqueada)

Classificação de lesões dentárias não cariosas[Fedorov Yu.A. e outros, 1997]

I. Patologia dos tecidos duros dos dentes que surgiram durante o período do seu desenvolvimento, antes da erupção.

Hipoplasia do esmalte dentário.

Hiperplasia do esmalte dentário.

Fluorose dentária.

Distúrbios hereditários do desenvolvimento dos tecidos dentários.

Distúrbios do desenvolvimento dos tecidos dentários induzidos por drogas e tóxicos.

II.Patologia dos tecidos duros dos dentes que surgiram após a sua erupção.

Abrasão patológica dos dentes.

Defeitos dentários em forma de cunha.

Erosão do esmalte dentário.

Traumatismo dentário.

Necrose de tecidos dentários duros.

Hiperestesia de tecidos dentários duros.

Este capítulo mostra as formas nosológicas mais comuns com códigos CID-C-3.

I. Danos aos tecidos duros dos dentes durante o seu desenvolvimento:

.(K00.4) hipoplasia;

.(K00.3) fluorose;

.(K00.5) hereditário:

-(K00.50) amelogênese incompleta;

-(K00.51) dentinogênese incompleta.

II. Danos aos tecidos duros dos dentes após a erupção:

.(K03.1) defeito em forma de cunha;

.(K03.2) erosão;

.(K03.0) aumento da abrasão;

.(K03.9) necrose ácida;

.(K03.8) hiperestesia.

Lesões dentárias:

-(S03.2) hematoma dentário;

-(S02.5) fratura dentária.

4.1. HIPOPLASIA DE ESMALTE, DENTINA (K00.4)

Hipoplasia de esmalte, dentina(Fig. 4.3) - danos irreversíveis aos tecidos duros do dente, manifestados na perturbação dos processos de formação e desenvolvimento do esmalte e da dentina.

Arroz. 4.3. Hipoplasia de esmalte, dentina

DIAGNÓSTICO DE HIPOPLASIA DE ESMALTE, DENTINA

Enquete

Reclamações

Manchas brancas marrom-amareladas na superfície dos dentes;

Alterações na transparência e cor do dente;

Pigmentação pontual;

Mudanças na forma da coroa do dente

Distúrbios dos processos metabólicos no corpo da gestante e das crianças pequenas durante o período de formação e mineralização dos dentes levam ao desenvolvimento de anomalias na maturação do esmalte e da dentina dentária. Como resultado de distúrbios sistêmicos (principalmente metabolismo fósforo-cálcio de substâncias inorgânicas) e influências locais (traumáticas, tóxicas), ocorrem danos irreversíveis aos ameloblastos e odontoblastos.

Dor causada por irritantes térmicos, mecânicos e químicos, que desaparece após sua eliminação

Em casos graves e raros - ausência completa de esmalte dentário (aplasia) devido à interrupção do processo de amelogênese

Anamnese

Gênero, idade

O desenvolvimento da hipoplasia não depende do sexo do paciente

Danos irreversíveis aos tecidos duros de um determinado grupo de dentes correspondem a uma determinada idade da criança em que sofreu a doença

A hipoplasia sistêmica dos dentes decíduos se manifesta por anomalias na estrutura dos tecidos duros dos dentes que surgem em decorrência de doenças da mãe durante a gravidez ou da presença de doenças hereditárias

A hipoplasia sistêmica dos dentes permanentes, além dos fatores listados anteriormente, é causada por diversas doenças graves sofridas pelas crianças nos primeiros meses de vida.

Infecções gastrointestinais (salmonelose)

Os processos de absorção são interrompidos. A diarreia crônica em bebês e vários distúrbios dispépticos perturbam os processos do metabolismo mineral, o que posteriormente leva à formação de hipoplasia do esmalte

Doenças infecciosas comuns da gestante (rubéola, sífilis)

Devido à infecção do feto (sífilis congênita), ocorrem anomalias na estrutura dos tecidos duros dos incisivos permanentes e primeiros molares como resultado da deformação dos ameloblastos desses dentes (dentes de Hutchinson, dentes de Fournier)

Se na primeira metade da gravidez ocorrer uma infecção intrauterina do feto (a gestante adoece com rubéola), mais tarde a criança será diagnosticada com hipoplasia do esmalte, alterações na estrutura dos dentes e atraso na dentição

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Gravidez e parto graves

A incompatibilidade do fator Rh entre pai e mãe no final da gravidez ou no momento do nascimento contribui para o desenvolvimento de anemia hemolítica no recém-nascido. Posteriormente, substâncias coloridas do sangue (bilirrubina) se acumulam nos dentes, causando o aparecimento de coloração verde-acinzentada, amarela do leite e dos dentes permanentes.

O nascimento prematuro, acompanhado de asfixia fetal, pode causar lesões simétricas nos dentes decíduos e primeiros molares permanentes na forma de hipoplasia. Isso se manifesta por uma linha neonatal, indicando hipoplasia interna (detectada em corte histológico)

Hipovitaminose (A, C, D), raquitismo. Distúrbios hormonais (hipoparatireoidite, diabetes).

Nefrose, síndrome de Down, doenças hereditárias dos tecidos dentários duros

A deficiência crônica de vitamina D na mãe ou no filho leva a distúrbios metabólicos, uma das manifestações dos quais é a hipocalcemia. A consequência da hipocalcemia é o aparecimento de manchas isoladas no esmalte dentário, e nas formas graves - deformações simétricas dos tecidos duros dos dentes

Efeitos de certos medicamentos (tetraciclina)

Os antibióticos tetraciclinas formam compostos complexos com cálcio nos tecidos dentários duros, que são depositados no esmalte e na dentina durante a histogênese.

Processos inflamatórios crônicos em dentes decíduos, lesões traumáticas locais durante o desenvolvimento e mineralização dos dentes, exposição à radiação ionizante

Danos mecânicos e tóxicos locais ao germe dentário permanente e desenvolvimento de hipoplasia local

Desenvolvimento

presente

doenças

A duração e a intensidade dos efeitos prejudiciais de vários fatores etiológicos determinam o tipo e a forma das alterações estruturais nos tecidos duros dos dentes durante a hipoplasia.

As formações manchadas nos dentes são características de anomalias que se desenvolveram durante a maturação do esmalte dentário.

Mudanças na forma do dente indicam violação dos processos de formação e desenvolvimento do esmalte

Nenhum tratamento foi dado.

O tratamento foi realizado com materiais compósitos fotopolimerizáveis

Diagnóstico insatisfatório. O tratamento é eficaz para hipoplasia local de dentes permanentes

Inspeção

Múltiplas manchas brancas, marrom-amareladas, localizadas simetricamente na superfície vestibular dos dentes de mesmo nome. A superfície do esmalte é lisa, brilhante e não manchada com corantes. A forma das manchas permanece inalterada ao longo da vida. Muitas vezes todos os dentes ou um grupo de dentes em desenvolvimento durante o mesmo período são afetados

A interrupção do metabolismo nos botões dos dentes sob a influência de distúrbios sistêmicos do metabolismo mineral e protéico, bem como como resultado do uso de certos medicamentos (tetraciclina e seus análogos) por mulheres grávidas e crianças menores de 8 anos de idade leva ao desenvolvimento de processos irreversíveis no esmalte dentário

Defeitos de forma dente na forma de subdesenvolvimento do esmalte:

Esmalte ondulado (em forma de sulcos e leves depressões entre eles);

Defeitos pontuais do esmalte (dispostos em fileiras, podem ser pintados com pigmentos alimentares);

Forma estriada do esmalte (os sulcos localizam-se simples ou múltiplos, em forma de escada). A integridade do esmalte em todas as suas formas não é comprometida

A extensão das alterações depende da gravidade da lesão. A porosidade da superfície do esmalte aumenta, as linhas de Retzius são mais pronunciadas, os limites dos prismas são suavizados e os espaços interprismáticos aumentam, a orientação dos cristais de hidroxiapatita é perturbada

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Subdesenvolvimento da dentina:

Dentes de Hutchinson - as coroas dos incisivos permanentes da mandíbula superior tornam-se em forma de barril com um defeito na ponta

em forma de crescente. A parte inferior do defeito fica dentro da dentina. Os primeiros molares podem ser afetados. A forma das cúspides dentárias na superfície oclusal muda muito, e os dentes afetados são chamados de molares em forma de rim;

Os dentes de Fournier têm o formato dos dentes de Hutchinson, mas não possuem um entalhe semilunar ao longo da borda cortante

Defeitos graves causados ​​por doenças crônicas.

Deformação de fileiras de ameloblastos devido ao processo inflamatório na área do esmalte sob influência de treponemas (infecção do feto Treponema pallidum) leva ao desenvolvimento de anormalidades estruturais do esmalte e da dentina.

Além disso, crianças infectadas com treponema apresentam turvação da córnea e perda auditiva (tríade de sífilis congênita). Os defeitos na dentina são caracterizados pelo aparecimento de grandes zonas de dentina interglobular, violação da largura da zona pré-dentina e aumento do lúmen dos túbulos dentinários. Mais tarde, a dentina interglobular pode absorver sais minerais, resultando em mineralização normal.

Manchas calcárias, marrom-amareladas no esmalte de um ou mais dentes. Pode haver mudanças na forma - presença de entalhes, depressões pontuais na superfície do esmalte de um dente permanente

Lesões traumáticas locais durante o período de desenvolvimento e mineralização dos dentes levam ao desenvolvimento de focos locais de hipoplasia. Danos mecânicos e tóxicos ao germe de um dente permanente (geralmente os incisivos centrais da mandíbula superior, pré-molares) levam à interrupção de seu desenvolvimento e às vezes à morte, uma vez que os ameloblastos são danificados no local da lesão. Se, como resultado de uma lesão, ocorrer sangramento na área do germe dentário permanente, a cor da área afetada torna-se marrom-amarelada.

A necrose da polpa de um dente de leite com desenvolvimento de inflamação crônica na zona periapical pode causar danos ao botão do dente permanente. Dependendo do grau do dano, ocorre hipoplasia do esmalte, o crescimento da coroa do dente cessa e ocorre sua deformação. Em casos graves, desenvolve-se aplasia do esmalte (dentes de Turner)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ESMALTE, HIPOPLASIA DE DENTINA

TRATAMENTO DE ESMALTE, HIPOPLASIA DE DENTINA

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

Local

A escolha dos métodos e meios de tratamento depende da gravidade das manifestações clínicas.

A presença de manchas não requer intervenção.

Se o paciente estiver esteticamente insatisfeito:

Microabrasão de esmalte;

Preenchimento do defeito com material compósito;

Fabricação de folheados, coroas

Lixe uma fina camada de esmalte descolorido.

Fechando um defeito no esmalte e na dentina do dente.

O resultado dos efeitos simultâneos de erosão e retificação de uma composição especial contendo abrasivo e ácido clorídrico. Preparando cavidades e preenchendo-as. Métodos de tratamento ortopédico

PREVENÇÃO DE ESMALTE, HIPOPLASIA DE DENTINA

Prevenção

Instalações

Alvo

Hipoplasia sistêmica dos tecidos duros dentais

Coletivo

Observação dispensária de gestantes, crianças pequenas com doenças crônicas graves

Prevenção do desenvolvimento de doenças sistêmicas que afetam a formação e mineralização de tecidos dentários duros

Individual

Recusa em prescrever antibióticos tetraciclinas para o tratamento de doenças comuns em mulheres grávidas e crianças menores de 8 anos de idade

Prevenir a deposição de antibióticos tetraciclina no esmalte e na dentina dos dentes em desenvolvimento na forma de compostos complexos com cálcio, levando à coloração irreversível dos dentes

Hipoplasia local de tecidos dentários duros

Individual

Tratamento oportuno de cárie e suas complicações em dentes decíduos

Prevenção de lesões traumáticas locais que afetam a formação e maturação do germe dentário permanente

4.2. FLUOROSE (K00.3)

Fluorose(Fig. 4.4) é uma doença sistêmica que se manifesta por um distúrbio específico de calcificação dentária, causado pelos efeitos nocivos de altas concentrações de flúor, que entram no corpo principalmente com a água potável.

DIAGNÓSTICO DE FLUOROSE

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Enquete

Reclamações

Desconforto estético, manifestado na forma de:

Manchas brancas foscas na superfície dos dentes;

Pigmentação amarela ou marrom das coroas dos dentes, aparecimento de pequenos defeitos redondos na superfície dos dentes - manchas;

Destruição da superfície do dente - depressões e erosões, mudanças na forma da coroa do dente

O efeito tóxico de altas concentrações de flúor nos ameloblastos durante o desenvolvimento das coroas dentárias atrapalha os processos de desenvolvimento, maturação e formação do esmalte normal.

Uma diminuição na atividade da fosfatase como resultado da exposição prolongada ao flúor leva à interrupção do processo de mineralização do esmalte

Anamnese

Gênero, idade

As alterações no esmalte e na dentina dos dentes afetados pela fluorose não dependem do sexo do paciente. Os dentes decíduos raramente são afetados pela fluorose. Isto acontece em certas áreas endémicas onde há excesso de flúor na água potável.

A fluorose dos dentes permanentes é detectada em crianças nascidas em áreas com altos níveis de flúor na água potável ou que vivem lá entre os 2 e os 4 anos de idade.

Quantidades excessivas de flúor são retidas pela placenta no corpo materno e não prejudicam o processo de mineralização dos dentes de leite, uma vez que ele se completa no pré-natal. Nos dentes em que o processo de mineralização é concluído antes dos efeitos tóxicos do flúor, as alterações patológicas no esmalte são insignificantes

Fatores que contribuem para a ocorrência da doença

Ingestão regular de compostos contendo flúor em quantidades tóxicas (quando a concentração de flúor na água potável é superior a 2 mg/l)

A ingestão diária de compostos contendo flúor por um longo período aumenta a probabilidade de alterações patológicas no esmalte dos dentes permanentes

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Água potável fluoretada. Comprimidos de flúor. Cremes dentais com flúor

Desenvolvimento

presente

doenças

A gravidade e a prevalência da fluorose dependem das características climáticas e geográficas, da nutrição, da concentração de flúor que entra no corpo e do tempo de conclusão do processo de mineralização do esmalte.

Com o mesmo aumento do teor de flúor na água potável, a fluorose é mais comum entre quem vive em países de clima quente, o que se deve às diferenças na quantidade de água consumida

A eficácia do tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado.

O tratamento foi realizado utilizando descalcificação de tecidos dentários duros

Eliminação da pigmentação

Inspeção

O esmalte dos dentes afetados pela fluorose perde brilho, transparência e fica opaco. Característica é o aparecimento de áreas opacas escuras e brancas na superfície do esmalte. Às vezes, o esmalte fica manchado e enrugado. Manchas e listras brancas opacas ficam marrons

Na estrutura do esmalte encontram-se áreas com linhas pronunciadas de listras de Retzius e Gunter-Schreger. O conteúdo de proteínas e flúor no tecido afetado aumenta. A alta porosidade da superfície do esmalte promove a deposição exógena de corantes (produtos alimentícios). O aumento dos espaços interprismáticos como resultado da reabsorção parcial dos prismas do esmalte e a formação de áreas de mineralização irregular contribuem para o aparecimento de alterações turvas e branco-giz no esmalte.

Classificação das manifestações clínicas da fluorose

(Patrikeev V. K.)

1.Formulário de linha- listras calcárias visíveis nas superfícies vestibulares dos dentes (geralmente nos incisivos superiores).

2.Forma manchada- no esmalte dos incisivos, caninos e pré-molares, menos frequentemente dos molares, manchas de giz são visíveis em várias partes da coroa. Às vezes, há uma pigmentação amarelo claro fracamente expressa na área do esmalte com alteração calcária. A superfície do esmalte na área da mancha é lisa e brilhante.

3.Forma manchada de giz- danos mais graves ao esmalte de todos os grupos de dentes. O esmalte fica fosco e pigmentado. A cor varia do branco ao marrom escuro. Na superfície do esmalte existem pequenas áreas-defeitos redondos - manchas com bordas irregulares e fundo descolorido (do cinza ao marrom).

4.Formas erosivas e destrutivas A fluorose é caracterizada por graves danos ao esmalte - sua destruição e abrasão. As áreas danificadas do esmalte assumem a forma de depressões e erosões localizadas nas superfícies vestibulares dos dentes. Possível exposição de dentina pigmentada

Listras calcárias são encontradas na camada subterrânea do esmalte. Essa forma corresponde ao grau II (leve) segundo classificação da OMS, quando manchas calcárias no esmalte ocupam menos de 25% da área da coroa do dente. A densidade do esmalte diminui, a mineralização do esmalte é perturbada e os corantes penetram nas zonas porosas de maior permeabilidade do esmalte. Nas áreas de pigmentação existe uma quantidade significativa de substâncias orgânicas contendo nitrogênio. Esta forma corresponde ao grau III (moderado) segundo a classificação da OMS, em que o dano ao esmalte é inferior a 50% de toda a superfície da coroa dentária. A clareza da estrutura dos cristais de hidroxiapatita é prejudicada, principalmente nas camadas externas do esmalte. Espaços interprismáticos em áreas de manchas são afetados. Segundo a classificação da OMS, esse quadro clínico corresponde ao estágio IV - gravidade moderada do dano ao esmalte.

Defeitos superficiais e abrasão do esmalte (formação de depressões), em parte da dentina, que ocorrem durante a intoxicação grave por flúor, são possíveis como resultado da exposição a cargas mecânicas. Esta forma de dano corresponde ao grau V (severo) de destruição do esmalte e parcialmente da dentina de acordo com a classificação

QUEM

Atualmente, índices têm sido propostos para avaliar a incidência de fluorose em estudos epidemiológicos.

Índice de fluorose de acordo com H.T. Dean (1934, 1942) leva em consideração vários estados de opacidade do esmalte. É usado para avaliar apenas alterações visíveis no esmalte. É usado para determinar a condição dos dentes individuais e de toda a mordida, calculando o índice geral de fluorose dentária.

ÍNDICE DE FLUOROSE DEAN

Estado

Quadro clínico

Gravidade

Normal

Duvidoso

Manchas brancas únicas

Menor

Pequenas áreas opacas de esmalte que constituem menos de 25% da superfície do dente

Pulmão

Áreas brancas opacas de esmalte ocupando 50% da superfície do dente

Média

Manchas marrons ocupando mais de 50% da superfície dentária

Pesado

Manchas marrons cobrindo toda a superfície do dente, lesões erosivas e desgaste

Em estudos epidemiológicos são avaliados os dois dentes mais afetados. O valor do índice é calculado usando a fórmula:

Onde N- número total de pessoas examinadas; n- número de pessoas examinadas com fluorose diagnosticada; c- grau de gravidade.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE FLUOROSE LEVE

TRATAMENTO DA FLUOROSE

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

Local

Formas alinhadas e manchadas de fluorose

Formas de fluorose com manchas calcárias, erosivas e destrutivas

A escolha do método e dos meios de tratamento depende da gravidade do processo. Branqueamento (solução de ácidos clorídrico e fosfórico a 10%), microabrasão, terapia remineralizante Meios de terapia remineralizante. Materiais de enchimento. Fazendo coroas

Elimine a pigmentação.

Eliminação da hiperestesia. Fechando um defeito em tecidos dentários duros.

Restauração da forma anatômica da coroa do dente

Descalcificação de tecidos dentários duros.

Preparando cavidades e preenchendo-as

PREVENÇÃO DA FLUOROSE (ver secção 8.6.1)

4.3. AMELOGÊNESE INCOMPLETA, DENTINOGÊNESE INCOMPLETA (K00.50, K00.51)

Amelogênese incompleta(Fig. 4.5) - hereditário autossômico dominante, ligado

Arroz. 4.5. Amelogênese incompleta

com o cromossomo X, alteração no esmalte associada à violação de sua estrutura e maturação.

Dentinogênese incompleta- manifestação hereditária autossômica dominante, possivelmente recessiva, de osteogênese incompleta, displasia de Capdepont, displasia de dentina coronal e radicular, displasia de cavidade dentária, odontodisplasia, displasia de cimento (Fig. 4.6).

Arroz. 4.6. Dentinogênese incompleta

DIAGNÓSTICO DE AMELOGÊNESE INCOMPLETA

Exame Sintomas Base patogenética

Enquete

Reclamações

Um defeito estético que se manifesta como:

Mudanças na cor dos dentes (de branco para marrom);

Violações da transparência dos dentes;

Pigmentação, rugosidade, depressões nas superfícies dos dentes

Uma perturbação geneticamente determinada nos processos de formação da estrutura do esmalte leva a uma alteração (total ou parcial) na espessura do esmalte, que se manifesta em diversas formas clínicas de hipoplasia hereditária do esmalte.

Anamnese

Gênero, idade

As manifestações clínicas da patologia genética em mulheres ocorrem 1,5 vezes mais frequentemente do que em homens

Um gene mutagênico em um feto masculino com forma ligada ao X pode causar não apenas uma interrupção da amelogênese, mas também uma série de alterações que levam à sua morte no período pré-natal

Doenças anteriores e concomitantes

Possível ruptura das estruturas craniofaciais (retenção dentária, mordida aberta, etc.)

A interrupção da formação de tecidos duros ou da matriz orgânica de tecidos duros em combinação com numerosas doenças sindrômicas causa várias formas clínicas de anormalidades genéticas

Desenvolvimento

presente

doenças

A cor dos dentes decíduos e permanentes varia do branco ao marrom amarelado. O número e a gravidade das lesões hipoplásicas do esmalte variam dependendo da profundidade do distúrbio nos processos de formação do esmalte. Tanto os dentes decíduos quanto os permanentes são afetados. Os defeitos do esmalte variam desde depressões pontuais e lineares até seu afinamento (quase 1/2 da espessura da camada de esmalte) ou persistindo apenas no colo do dente. O esmalte é denso e são possíveis lascas parciais. Com a hipocalcificação, o esmalte amolece e desaparece gradativamente, separando-se facilmente da dentina. A dentina exposta e hipersensível torna-se marrom escura quando exposta a vários corantes alimentares.

Com distúrbios genéticos, ocorrem mutações no gene da amelogenina. Isso se reflete na estrutura do esmalte dentário, uma vez que os ameloblastos, constituídos principalmente por proteínas amelogeninas, são as principais células que secretam o componente orgânico mineralizável do esmalte. Se a hipoplasia do esmalte estiver associada a uma violação de sua estrutura, a pequena espessura da camada de esmalte é combinada com sua dureza normal (inalterada). Mudanças nos processos de maturação do esmalte levam à diminuição de sua dureza com espessura normal da camada de esmalte. Nesses casos, revela-se desorganização dos prismas do esmalte e, às vezes, sua ausência e baixo grau de cristalização. O amolecimento do esmalte hipocalcificado é o resultado da interrupção dos processos de formação de cristais, levando à maturidade insuficiente do esmalte

A eficácia do tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado

Ausência de queixas do paciente ou diagnóstico insatisfatório

O tratamento foi realizado com materiais compósitos

Inconsistência entre o volume do tratamento terapêutico e a gravidade da lesão

Classificação das manifestações clínicas da amelogênese incompleta

I. Hipoplasia hereditária do esmalte associada à violação de sua estrutura.

II. Hipoplasia hereditária do esmalte associada à maturação prejudicada.

III. Hipoplasia hereditária do esmalte associada à sua hipocalcificação

Inspeção

I. Os defeitos pontuais do esmalte ocorrem mais frequentemente nas superfícies vestibulares dos pré-molares e nas superfícies vestibulares dos molares; a borda cortante não é afetada. O esmalte é liso, sua cor varia do branco opaco ao marrom transparente, podendo ser afinado. A cor dos dentes muda de branco para branco-amarelado. O esmalte é duro, áspero e pode se desprender da dentina.

Falta de uma estrutura prismática clara do esmalte. Cristais individuais desiguais são revelados

II. A cor do esmalte varia do branco-amarelo fosco ao marrom. A lesão nem sempre é simétrica. O esmalte é denso e pigmentado. Os dentes do maxilar superior são mais frequentemente afetados

Os defeitos estruturais estão localizados na camada externa não prismática do esmalte. A dentina não é alterada

III. O esmalte dos dentes é branco, amarelo, de espessura normal, mas macio. O efeito desaparece rapidamente, deixando a dentina exposta, que pode ficar manchada de marrom escuro com pigmentos alimentares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AMELOGÊNESE INCOMPLETA

Doença

Sinais clínicos gerais

Características

Fluorose

Presença de manchas, pigmentação, defeitos na superfície dos dentes em forma de covas, erosões. Exposição da dentina pigmentada

Danos sistêmicos aos dentes (geralmente dentes permanentes) em áreas endêmicas onde há excesso de flúor na água potável

Dentes de "tetraciclina"

A cor dos dentes varia do cinza ao amarelo. Possíveis alterações hipoplásicas no esmalte

História de tomar antibióticos tetraciclina

DIAGNÓSTICO DE DENTINOGÊNESE INCOMPLETA

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Enquete

Reclamações

Descoloração na forma de dentes descoloridos (de cinza aquoso opalescente a marrom-amarelado). Mudando a forma dos dentes. Desgaste rápido dos dentes. Sem reclamações

Distúrbios hereditários da estrutura do esmalte e da dentina, manifestados em uma forma de esmalte sem estrutura e uma matriz dentinária atípica

Anamnese

Gênero, idade

Pessoas de ambos os sexos são afetadas.

Em raças mongolóides e negróides puras

patologia não ocorre

Um tipo de herança autossômica dominante foi estabelecido com um risco de 50% para descendentes de ambos os sexos

Caracterizado por aumento da abrasão da superfície oclusal dos dentes, falta de esmalte, exposição da dentina

Alterações no esmalte em forma de desintegração de cristais, formação de amplos espaços interprismáticos. Na polpa - vacuolização dos odontoblastos, diminuição do seu número e, às vezes, ausência completa, expansão da zona pré-dentina. No cimento - estreitamento da camada na parte superior da raiz e presença de alterações estruturais degenerativas que levam a alterações clínicas nos dentes decíduos e permanentes

A eficácia do tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado. O tratamento foi realizado com materiais compósitos

Sem queixas dos pacientes.

Inspeção

A cor dos dentes muda: a cor do esmalte é cinza aguado, a dentina exposta é marrom-amarelada. A abrasão progressiva dos tecidos duros dos dentes ajuda a reduzir o tamanho da coroa, às vezes esférica. As radiografias revelam raízes dentárias encurtadas e pode haver áreas de perda óssea na região periapical. Mudanças clínicas são observadas em dentes decíduos e permanentes

A dentina é caracterizada por um teor bastante baixo de substâncias minerais, cálcio e fósforo, ao mesmo tempo que aumenta a quantidade de substâncias orgânicas e água. A formação geneticamente determinada de dentina atípica e distúrbios na estrutura do esmalte afetam negativamente a conexão desses tecidos duros entre si

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISPLASIA DE CAPDEPONT E OUTROS DESLOCAMENTOS Hereditários

DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DA DENTINA

Doença

Sinais clínicos gerais

Características

Dentinogênese incompleta tipo I

As lesões dentárias diagnosticadas são idênticas ao quadro clínico da displasia de Capdepont

Observado com osteogênese incompleta. Uma tríade de sintomas é típica:

Esclera azul;

Fragilidade patológica dos ossos;

Desenvolvimento de otosclerose.

Predominantemente ossos longos são afetados

Displasia dentinária coronal e radicular

A cor dos dentes de leite e permanentes muda, geralmente de cor âmbar; os dentes ficam opalescentes. Possível abrasão do esmalte e da dentina

As cavidades e canais radiculares dos dentes decíduos são completamente obliterados. As cavidades dos dentes permanentes têm um formato característico de meia-lua. As raízes dos dentes de leite costumam ser pouco desenvolvidas e os dentes caem rapidamente após a erupção. As raízes dos dentes permanentes uniradiculares são curtas, em forma de cone, afilando-se acentuadamente no ápice, as raízes dos dentes mastigadores têm o formato da letra W. Mudanças morfológicas no esqueleto foram estabelecidas

TRATAMENTO DE AMELOGÊNESE INCOMPLETA, DENTINOGÊNESE INCOMPLETA

PREVENÇÃO DE AMELOGÊNESE INCOMPLETA, DENTINOGÊNESE INCOMPLETA

Nas famílias de pacientes com manifestações hereditárias de alterações nos tecidos duros dos dentes, o diagnóstico pré-natal é necessário para prevenir o risco de renascimento de uma criança doente.

4.4. EROSÃO DO ESMALTE, DENTINA (K03.2)

Erosão do esmalte, dentina- uma doença de origem não cariosa. É caracterizada pela abrasão progressiva dos tecidos dentários duros sem a participação de produtos metabólicos de microrganismos (Fig. 4.7).

Arroz. 4.7. Erosão do esmalte, dentina

DIAGNÓSTICO DE EROSÃO DE ESMALTE, DENTINA

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Enquete

Reclamações

Sem reclamações

Na fase de estabilização nos espaços interprismáticos do esmalte - violação da orientação correta dos cristais, aumento no tamanho das áreas sem estrutura

Dor transitória causada por estímulos térmicos, químicos e mecânicos

Nas lesões que progridem ativamente, a estrutura histológica é semelhante à do esmalte condicionado.

Defeito estético

O defeito dentro da dentina muda de cor sob a influência de substâncias pigmentares

Anamnese

Gênero, idade

A ocorrência de erosões não depende da idade e sexo do paciente

Doenças anteriores e concomitantes

Doenças acompanhadas de vômitos frequentes, refluxo, regurgitação (bulimia, DRGE); hérnias de hiato e diafragmática, úlcera duodenal; gravidez, alcoolismo, doenças das glândulas salivares

Com a exposição frequente e prolongada ao ácido gástrico, ocorrem danos irreversíveis aos tecidos duros dos dentes

Riscos ocupacionais

Vapores ácidos industriais

A entrada exógena de ácidos na cavidade oral (especialmente os concentrados) mantém valores mínimos de pH do fluido oral por 2-3 minutos e pode ser rapidamente eliminado pela saliva em condições fisiológicas normais. Com a exposição constante e prolongada a ácidos, hipossalivação e violação da capacidade tampão da saliva, a remineralização natural diminui, o que leva à perda de tecidos dentários duros na forma de erosões

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

O que o paciente associa à ocorrência da doença?

Consumo excessivo de sucos de frutas ácidas, refrigerantes com alto teor de gás, iogurtes e outros alimentos que contenham ácidos ascórbico, acético e outros ácidos

Comer frutas cítricas mais de 2 vezes ao dia aumenta o risco de erosão em 30 a 40 vezes. Uso prolongado de medicamentos contendo ácido (vitamina C, ácido acetilsalicílico, medicamentos contendo ferro). Uso descontrolado de goma de mascar

Desenvolvimento da doença atual

A abrasão da camada superficial do esmalte, que apresenta maior dureza, faz com que as camadas menos densas do esmalte e da dentina se desgastem mais rapidamente

Na ocorrência de erosão do esmalte e da dentina dos dentes, um papel importante é desempenhado pela combinação de um fator químico (excesso de ácidos) e ação mecânica (aumento da higiene bucal por meio de técnicas inadequadas de escovação com escovas duras, cremes dentais com alto teor de substâncias abrasivas)

Frequência de exacerbações da doença

A abrasão rápida dos tecidos dentários duros na fase ativa é acompanhada por hiperestesia

Aumento do processo de desmineralização, exposição da dentina

A eficácia do tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado

O tratamento foi realizado na forma de terapia remineralizante, a melhora foi de curta duração

Método de tratamento ineficaz

Inspeção

1. Formulário inicial.

Defeito de esmalte oval, arredondado nas superfícies vestibulares dos dentes

543211234 5

5 4 3 3 4 5

A cor do esmalte é preservada, a base é lisa, brilhante e densa. A forma do defeito é ligeiramente côncava em profundidade, as bordas da erosão movem-se gradualmente para a superfície do dente

2. Forma pronunciada.

A erosão da dentina tem um fundo amarelo claro e denso e, às vezes, uma cor mais escura (a marrom).

A erosão de um dente é impossível.

Os incisivos e molares inferiores não são afetados pela erosão.

maxilares e molares superiores

Na fase progressiva, a dentina exposta muda de cor sob a influência de substâncias pigmentares fornecidas com os alimentos.

Classificação das manifestações clínicas da erosão dentária(depois de Eccles e Jenkins, 1974)

0 - sem erosão.

Grau I - danos às camadas superficiais do esmalte.

Grau II - lesões localizadas de esmalte e dentina, a dentina exposta ocupa menos de um terço de toda a superfície da lesão.

Grau III - lesões generalizadas, a parte exposta da dentina representa mais de um terço da superfície total da erosão.

Segundo esta classificação, a forma inicial (erosão do esmalte) corresponde ao grau I, e a forma pronunciada corresponde aos graus II e III.

Existem dois estágios de manifestação clínica de erosão de tecidos duros - ativo e estável.

Formulário ativo caracterizada por abrasão rapidamente progressiva dos tecidos dentários, o que muitas vezes leva à hiperestesia. A superfície dos dentes fica fosca após a secagem. Forma estável manifesta-se pela abrasão lenta dos tecidos duros dos dentes, enquanto a sensibilidade dos dentes não é prejudicada

Ao estudar a estrutura do esmalte e da dentina nas áreas afetadas, foram reveladas alterações características do processo de desmineralização

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EROSÃO DE ESMALTE, DENTINA

Doença

Sinais clínicos gerais

Características

Cárie de esmalte

Defeito no esmalte. Dor transitória causada por irritantes (químicos, mecânicos, temperatura). Ao secar, a área afetada do esmalte adquire uma tonalidade fosca.

Ao sondar a área danificada, são características a rugosidade e a presença de focos de desmineralização ao redor do defeito do esmalte.

Defeito em forma de cunha

As superfícies vestibulares dos dentes são afetadas

A abrasão dos tecidos duros está localizada na superfície vestibular na região do colo do dente. Tem formato de cunha. A superfície do defeito é brilhante, lisa e sua cor não muda quando seca. Os incisivos, caninos e pré-molares (especialmente os primeiros) da mandíbula são os mais afetados. A hiperestesia dos tecidos dentários duros não é característica. A formação de um defeito em forma de V está frequentemente associada ao desgaste mecânico dos dentes (fisiológico, abrasão)

TRATAMENTO DE EROSÃO DE ESMALTE, DENTINA

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

EU. Formas inicial (erosão do esmalte) e grave (erosão da dentina grau II)

Local

1. Higiene bucal suave:

a) uma escova de dentes macia e de dureza média;

b) excluir movimentos horizontais ao escovar os dentes;

c) evitar escovar os dentes imediatamente após ingerir alimentos ou bebidas acidificadas;

d) escovar os dentes sem esforço excessivo

e) utilizar pastas medicinais contendo sais de potássio, fluoretos, sais de estrôncio, citratos - série dessensibilizante Sensodyne.

3.Terapia remineralizante:

a) sob a forma de candidaturas de acordo com o regime:

10% de gluconato de cálcio;

Solução de fluoreto de sódio a 2%;

Material "BV";

Revestimento com vernizes fluoretados (protetor de esmalte, protetor de dentina);

b) por eletroforese de íons cálcio seguida de aplicação de solução de fluoreto de sódio (conforme esquema)

Eliminação da hiperestesia

Eliminação da hiperestesia

Eliminação da hiperestesia

O defeito do tecido duro está localizado. Os efeitos químicos dos componentes do creme dental levam à redução do tamanho das áreas de desmineralização e restauração da estrutura do esmalte

Remineralização de tecidos dentários duros devido à formação de cristais semelhantes em composição química à hidroxiapatita em defeitos e áreas de desmineralização, bloqueando a movimentação de fluido nos túbulos dentinários. Fortalecendo a estrutura cristalina do esmalte

Em geral

Ingestão de suplementos de cálcio (apenas para pacientes com níveis reduzidos de cálcio e fósforo no sangue) - gluconato de cálcio (glicerofosfato de cálcio) 1 comprimido 3 vezes ao dia durante um mês

II. Forma grave (erosão dentinária graus II e III)

Local

Materiais compósitos

Eliminação da hiperestesia persistente, restauração da forma anatômica do dente

PREVENÇÃO DA EROSÃO DO ESMALTE, DENTINA (ver seção 8.6.2)

4.5. DEFEITO DA CUNHA (K03.1)

Defeito em forma de cunha- patologia não cariosa caracterizada por abrasão progressiva

tecidos dentários duros com formação de cavidades em forma de cunha na região cervical nas superfícies labial e bucal dos dentes (Fig. 4.8, 4.9).

Arroz. 4.8. Defeito em forma de cunha

Arroz. 4.9. Defeito em forma de cunha combinado com maior abrasão

DIAGNÓSTICO DE DEFEITO DE CUNHA

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Enquete

Reclamações

Sem reclamações

Deposição de dentina de reposição em um processo lento, a sensibilidade não é prejudicada

Aumento da sensibilidade a irritantes (mecânicos, temperatura)

Abrasão rápida de tecidos dentários duros, túbulos dentinários abertos na superfície exposta da dentina

Defeito estético

Defeito em forma de V dos tecidos dentários duros, formado por dois planos, um dos quais é horizontal (cervical), o segundo está localizado obliquamente

Anamnese

Gênero, idade

Doenças anteriores e concomitantes

Bruxismo, estresse

O estresse mecânico excessivo leva à formação de fissuras no esmalte. Mudanças na estrutura cristalina do esmalte contribuem para o aumento da sua solubilidade sob a influência de ácidos e causam a formação de um defeito

Possível

causa

doenças

Técnica de escovação incorreta prolongada

Movimentos horizontais constantes com escovas de dentes duras e muito duras causam maior abrasão dos tecidos dentários duros

Usar cremes dentais com alto teor de abrasivos por muito tempo

Fator mecânico que afeta os tecidos duros dos dentes e contribui para sua perda como resultado da abrasão

Desenvolvimento

presente

doenças

Abrasão lenta de tecidos dentários duros devido a fatores mecânicos

A abrasão mecânica dos dentes ocorre como resultado da abrasão, abrasão fisiológica e patológica do esmalte e da dentina

Trauma na dentição: oclusão incorreta, perturbação do equilíbrio oclusal

O efeito sobre os dentes de cargas prejudiciais na área do colo do dente durante a flexão ou alongamento

Frequência

exacerbações

doenças

Aprofundamento do defeito em forma de V

Em caso de perda rápida de tecidos dentários duros, pode ocorrer pulpite traumática, bem como fratura da coroa do dente. Como resultado da abrasão lenta, a dentina secundária é depositada

Eficiência

tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado. O tratamento foi realizado repetidamente na forma de terapia remineralizante. O efeito é instável

Para defeitos em forma de cunha com mais de 2 mm de profundidade, está indicado o preenchimento dessas lesões

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEFEITO DE CUNHA

Doença

Sinais clínicos gerais

Características

Erosão

Defeito de esmalte e dentina na superfície vestibular do dente

Defeito na superfície vestibular do dente, geralmente de formato oval, redondo ou irregular. As bordas da erosão movem-se gradualmente para a superfície do dente. Depois que a superfície do dente seca, o esmalte fica fosco. Os pacientes geralmente notam hiperestesia na área afetada. Os dentes são mais frequentemente afetados

5432112345

543 345

Os incisivos da mandíbula inferior e os molares da mandíbula superior e inferior não são afetados pela erosão.

O aparecimento de erosão dos tecidos dentários duros nem sempre está associado à sua abrasão (riscos ocupacionais, DRGE, exposição a ácidos, etc.)

Cárie de esmalte

Um defeito superficial no esmalte de um dente. Dor de curto prazo causada por irritantes (mecânicos e químicos)

A localização e a forma do defeito são quaisquer (todas as superfícies do dente podem ser afetadas). Ao sondar a área danificada do esmalte, a rugosidade de sua superfície é revelada. Após a secagem, a área do defeito do esmalte adquire uma tonalidade fosca. Quando tingido com solução aquosa de azul de metileno a 2%, a cor do defeito superficial do dente muda (a intensidade da cor depende da desmineralização progressiva)

TRATAMENTO DE DEFEITO DE CUNHA

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

EU. Manifestações iniciais de apagamento

Local

Terapia remineralizante na forma de aplicações de acordo com o seguinte esquema:

Material “BV” (nº 1 e nº 2 conforme método);

Eletroforese (10% de gluconato de cálcio, 1% de fluoreto de sódio)

Eliminação da hiperestesia

Aumentando a resistência da estrutura cristalina dos tecidos dentários duros

Em geral

Multivitaminas

II. Para defeitos em forma de cunha com mais de 2 mm de profundidade

Local

Conclusão do defeito. Restauração da forma anatômica do dente

PREVENÇÃO DE DEFEITOS DE CUNHA (ver seção 8.6.2)

4.6. NECROSE ÁCIDA DO TECIDO DURO DOS DENTES (K03.9)

Necrose ácida- patologia não cariosa, caracterizada pela destruição de tecidos dentários duros quando expostos a ácidos ou produtos ácidos (Fig. 4.10).

Arroz. 4.10. Necrose ácida

DIAGNÓSTICO DE NECROSE ÁCIDA

Exame Sintoma Base patogenética

Enquete

Reclamações

Dor de passagem rápida devido à temperatura, estímulos químicos e mecânicos, sensação de dor

Lesão ativamente progressiva de esmalte e dentina, semelhante em estrutura histológica à cárie. A perda de esmalte e a exposição dos túbulos dentinários levam à hiperestesia

Defeito estético

Destruição do esmalte e da dentina nas superfícies dentárias atípicas para cárie. Mudança de cor devido a substâncias pigmentares

Anamnese

Gênero, idade

A ocorrência de necrose ácida não depende da idade e sexo do paciente

Doenças anteriores e concomitantes

Gastrite de Aquiles (tomando solução de ácido clorídrico a 10%). Doenças acompanhadas de vômitos frequentes, refluxo

Com exposição frequente e prolongada ao ácido clorídrico a 10% e ácidos gástricos, ocorrem danos irreversíveis aos tecidos duros dos dentes

Riscos ocupacionais

Vapores de ácidos (clorídrico, sulfúrico, nítrico, etc.) de origem industrial

A entrada exógena de vapores ácidos na cavidade oral (especialmente os concentrados) reduz o pH do fluido oral, o que perturba a remineralização natural e causa intensa desmineralização dos tecidos dentários duros

O que o paciente associa à ocorrência da doença?

A exposição prolongada a fatores químicos desempenha um papel importante na ocorrência de necrose ácida dos tecidos duros dos dentes.

Desenvolvimento

presente

doenças

A abrasão progressiva dos tecidos dentários duros é acompanhada pelo aparecimento de extensas manchas brancas no esmalte, exposição da dentina e defeitos nas bordas cortantes das coroas dentárias.

Desmineralização ativa do esmalte e da dentina, exposição dos túbulos dentinários

A eficácia do tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado

Diagnóstico insatisfatório ou ausência de queixas do paciente

O tratamento foi realizado na forma de terapia remineralizante. A melhoria é de curto prazo

A exposição contínua e prolongada ao fator ácido nos tecidos duros dos dentes neutralizou o efeito remineralizante.

Selagem

Desmineralização, alterações destrutivas nos tecidos duros ao longo da periferia das obturações, levando à sua perda

Inspeção

A cor do esmalte mudou (fosco ou pigmentado); dentina solta e pigmentada. Defeitos nas bordas cortantes das coroas de incisivos e caninos

A desmineralização do esmalte leva à sua porosidade, alterações nos parâmetros ópticos e penetração de pigmentos alimentares. A dentina exposta desmineraliza, torna-se solta e quebradiça e muda de cor sob a influência de substâncias pigmentares fornecidas com os alimentos. Ao estudar a estrutura do esmalte e da dentina nas áreas afetadas, são reveladas alterações características do processo de desmineralização

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NECROSE ÁCIDA

Doença

Sinais clínicos gerais

Características

Cárie dentinária

Defeitos de esmalte e dentina. Dor transitória causada por irritantes (químicos, mecânicos, temperatura). Ao secar, a área afetada do esmalte adquire uma tonalidade fosca.

Ao sondar a área afetada, são características rugosidade e presença de focos de desmineralização do esmalte, cor fosca do esmalte ao redor do defeito

Localização de múltiplas lesões extensas de tecidos dentários duros em superfícies atípicas de cárie, principalmente incisivos e caninos. História de riscos ocupacionais (contato prolongado com vapores ácidos), gastrite de Aquiles

Necrose por radiação

Defeitos de esmalte e dentina. Superfícies de dentes atípicas para cárie são afetadas

Danos aos tecidos duros dos tubérculos dos pré-molares e molares, na região do colo dos dentes (cárie circular). A superfície do defeito é solta e marrom escura. O paciente tem histórico de radioterapia para neoplasias da região maxilofacial. A hiperestesia dos tecidos dentários duros não é característica. A hipossalivação e a capacidade tampão prejudicada da saliva reduzem a remineralização natural, o que leva à perda de tecidos dentários duros.

TRATAMENTO DA NECROSE ÁCIDA

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

Local

Terapia remineralizante:

Neutralização do ar ácido

a) sob a forma de candidaturas de acordo com o regime:

nenhum fator significativo.

ações, mineralização, aumento

10% de gluconato de cálcio;

Eliminação da exposição ácida

resolvendo a resistência do sólido

Solução de flúor a 2% em

fator significativo, melhoria do processo

tecidos dentários a ácidos

tria;

remineralização.

Ação.

Material "BV";

Eliminação da hiperestesia

Remineralização de tecidos dentários duros devido à formação de cristais semelhantes em composição química à hidroxiapatita em defeitos e áreas de desmineralização, bloqueando a movimentação de fluido nos túbulos dentinários.

Revestimento de verniz fluoretado -

Eliminação da exposição ácida

mi (protetor de esmalte,

ação, bem como remineralização

protetor de dentina);

A ação global dos componentes dos agentes mineralizantes leva à redução do tamanho das áreas de desmineralização e restauração da estrutura do esmalte

b) pelo método de eletroforese

Maior resistência de sólidos

Fortalecendo o re- cristalino

novo cálcio seguido por

respiração dos tecidos dentários em ácido

grades de esmalte

aplicação de uma solução de flúor

influência

hidreto de sódio (de acordo com o esquema)

Preenchimento (ionômero de vidro-

Restauração de anatomia

Preparando a cavidade e sua

cimentos, modernos

forma e função do dente.

enchimento

mi grupos de materiais compósitos

Eliminação da hiperestesia

riais)

Em geral

Ingestão de preparações de cálcio (apenas para pacientes com diminuição dos níveis de cálcio e fósforo no sangue) - gluconato de cálcio (glicerofosfato de cálcio) 1 comprimido 3 vezes ao dia durante um mês.

Consultas especializadas

PREVENÇÃO DA NECROSE ÁCIDA

Abastecimento e ventilação exaustora em instalações industriais, presença de colunas com água alcalina para enxágue bucal após 1,52 horas Cursos preventivos de terapia de remineralização, aumentando a resistência dos tecidos dentários duros à desmineralização ácida com auxílio de fluoretos.

4.7. HIPERESTESIA (K03.8)

Hiperestesia- aumento da sensibilidade da dentina dentária à ação de estímulos táteis, térmicos, químicos, osmóticos, caracterizado por diminuição do limiar de dor e manifestado por dor aguda de curta duração (Fig. 4.11).

Classificação da hiperestesia(Fedorov Yu.A. et al., 1981)

A. Por prevalência

I. A forma limitada geralmente aparece em dentes individuais ou em vários dentes, mais frequentemente na presença de cáries únicas e defeitos em forma de cunha, bem como após preparação de dentes para coroas e incrustações artificiais.

II. A forma generalizada manifesta-se na maioria ou em todos os dentes, mais frequentemente no caso de exposição do colo e raízes dos dentes em doenças periodontais, abrasão patológica dos dentes, cáries dentárias múltiplas, bem como em formas múltiplas e progressivas de dentes erosão.

B. Por origem

I. Hiperestesia dentinária associada à perda de tecidos dentários duros:

a) na área de cáries;

b) surgindo após o preparo de tecidos dentários para coroas artificiais, incrustações, etc.;

c) acompanhamento de abrasão patológica de tecidos dentários duros e defeitos em forma de cunha;

d) com erosão de tecidos dentários duros.

Arroz. 4.11. Hiperestesia dos dentes 22 e 23, que surgiu após seu preparo para coroas artificiais

II. Hiperestesia dentinária não associada à perda de tecidos dentários duros:

a) hiperestesia da dentina dos colos e raízes dos dentes expostos durante a doença periodontal e outras doenças periodontais;

b) hiperestesia da dentina de dentes íntegros (funcionais), acompanhando distúrbios gerais do corpo.

EM. De acordo com o curso clínico

Grau I - os tecidos dentais reagem aos estímulos de temperatura (frio, calor); O limite para excitabilidade elétrica da dentina é de 5-8 μA.

Grau II - os tecidos dentais reagem aos estímulos térmicos e químicos (salgados, doces, azedos, amargos); o limiar de excitabilidade elétrica da dentina é de 3-5 μA.

Grau III - o tecido dentário reage a todos os tipos de estímulos (inclusive táteis); o limiar de excitabilidade elétrica da dentina atinge 1,53,5 µA.

DIAGNÓSTICO DE HIPERESTESIA

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Enquete

Reclamações

Dor intensa de curta duração provocada por vários irritantes: químicos, mecânicos, temperatura

Abrasão de tecidos dentários duros, exposição de raízes dentárias, túbulos dentinários abertos na superfície exposta da dentina

Anamnese

Gênero, idade

A ocorrência de aumento da sensibilidade devido à formação de defeito nos tecidos duros dos dentes independe da idade e sexo do paciente

Fatores mecânicos e químicos que afetam os tecidos duros dos dentes e contribuem para a sua perda como resultado da abrasão e desmineralização

Doenças anteriores e concomitantes

Bruxismo, estresse, DRGE, doença periodontal

A abrasão mecânica ocorre como resultado da abrasão, abrasão fisiológica e patológica do esmalte e da dentina dos dentes. A superfície dos tecidos dentários duros nessas áreas pode ser desmineralizada

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Possível causa da doença

Técnica de escovação incorreta prolongada. Usar cremes dentais com alto teor de substâncias abrasivas por muito tempo. Comer alimentos ácidos (frutas cítricas, sucos, etc.)

Movimentos horizontais constantes com escovas de dente duras causam maior abrasão dos tecidos dentários duros e exposição dos túbulos dentinários.

Desenvolvimento

presente

doenças

A ocorrência de dor de curto prazo devido à exposição a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Abrasão lenta de tecidos dentários duros, exposição dentinária. Trauma na dentição - oclusão incorreta, perturbação do equilíbrio oclusal. Depressões em forma de V na região cervical

Detecção de túbulos dentinários devido a efeitos mecânicos e químicos na dentina

Influência nos dentes de cargas na área do colo do dente durante flexão ou alongamento

Frequência

exacerbações

doenças

As exacerbações da doença ocorrem após tomar ácido

Exposição e expansão da boca dos túbulos dentinários devido à exposição química à dentina

A eficácia do tratamento anterior

Nenhum tratamento foi dado.

O tratamento foi realizado repetidamente na forma de terapia remineralizante. O efeito é instável

Método de tratamento ineficaz

Inspeção

Defeitos dos tecidos dentários duros que envolvem a dentina, resultantes de diversas patologias (erosão, necrose ácida, cárie, etc.). Localização de defeitos na região do colo dos incisivos, caninos, pré-molares. A superfície do defeito é lisa, brilhante, em forma de V e densa à sondagem. A cor do defeito pode ser pigmentada quando localizada na dentina

A localização e a forma do defeito são quaisquer (todas as superfícies do dente podem ser afetadas). Técnica de escovação incorreta (movimentos horizontais da escova, uso de creme dental altamente abrasivo)

Dor aguda de curto prazo em resposta a vários estímulos

Irritantes aumentam o fluxo de fluido nos túbulos dentinários, levando à hiperestesia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERESTESIA

Doença

Sinais clínicos gerais

Características

Apimentado

Defeito de esmalte e dentina na superfície é usado

Dor prolongada causada por produtos químicos

pulpite

dentes seguintes.

mi, temperatura, estímulos mecânicos,

Dor aguda causada por produtos químicos

dor "noturna". Dor aguda em um ponto ao sondar

temperatura, irritação mecânica

do fundo da cavidade cariosa.

telami

EDI - mais de 20 µA

TRATAMENTO DA HIPERESTESIA

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

Local

EU. Manifestações iniciais de abrasão de esmalte, dentina, cimento, acompanhadas de hiperestesia

Dessensibilizantes:

4. Formação de sais complexos na superfície da dentina: “D/Sense”, “Super Seal”, material “BV” Terapia remineralizante:

a) na forma de aplicações conforme esquema, material “BV” (nº 1 e 2 conforme método);

b) eletroforese (10% de gluconato de cálcio, 1% de fluoreto de sódio)

Eliminação da hiperestesia Mesmo

Igual Igual

Igual Igual

Obturação dos túbulos dentinários

Mesmo

Igual Igual

Obturação dos túbulos dentinários com substâncias minerais. Obturação dos túbulos dentinários com substância mineral semelhante em composição química à hidroxiapatita. Fortalecendo a resistência da estrutura cristalina dos tecidos dentários duros

II. Para defeitos com mais de 2 mm de profundidade

Para defeitos com mais de 2 mm de profundidade é indicado o preenchimento. Materiais de enchimento - compósitos

Restauração da forma anatômica do dente. Eliminação da hiperestesia

Preparo e preenchimento de cavidade

PREVENÇÃO DA HIPERESTESIA (ver seção 8.6.3)

4.8. LESÕES DENTÁRIAS

4.8.1. CONTRIBUIÇÃO DENTÁRIA (S03.2)

Arroz. 4.12. Dente machucado 41

DIAGNÓSTICO DA CONTRIBUIÇÃO DENTÁRIA (Fig. 4.12)

Enquete

Sintomas

Justificativa patogenética

Enquete

Reclamações

Dor constante que piora ao morder

Trauma no periodonto, feixe neurovascular na região do forame apical, alteração, inflamação exsudativa

Anamnese

Gênero, idade

Doenças anteriores e concomitantes

O que o paciente associa à ocorrência da doença?

Lesão do tecido periapical

Desenvolvimento da doença atual

Lesão do tecido periapical

Inspeção

A forma anatômica do dente permanece inalterada. A percussão é extremamente dolorosa. Mobilidade ligeira.

Trauma nos tecidos periapicais, dano parcial ao periodonto e feixe neurovascular. Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA CONTRIBUIÇÃO DENTÁRIA

TRATAMENTO DE UMA CONTRIBUIÇÃO DENTÁRIA

4.8.2. FRATURA DENTÁRIA (S02.5)

Arroz. 4.13. Fratura traumática da parte coronal do dente sem abertura da cavidade do dente 21 e com abertura da cavidade do dente 11

DIAGNÓSTICO DE FRATURA DENTÁRIA (Fig. 4.13)

pesquisas

Sintomas

Justificativa patogenética

Fratura de parte da coroa do dente (sem abertura da cavidade dentária; arroz. 4.13)

Enquete

Reclamações

Dor ao morder. Aumento da sensibilidade a irritantes (mecânicos, temperatura). Defeito estético

Trauma nos tecidos periapicais. Exsudato inflamatório contendo granulócitos polimorfonucleares, macrófagos (elementos de inflamação inespecífica). Exposição dentinária

Anamnese

Gênero, idade

A condição do paciente não depende da idade e sexo

Lesão do tecido periapical

Doenças anteriores e concomitantes

O paciente pode apresentar perda de consciência no momento da lesão, mal-estar, fraqueza, suor frio, vômito (sinais de concussão)

O que o paciente associa à ocorrência da doença?

Efeitos traumáticos na região maxilofacial

Lesão do tecido periapical

Desenvolvimento da doença atual

Exposição de curto prazo a um agente traumático. Dor aguda no dente que piora ao morder

Trauma nos tecidos periapicais. Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

Inspeção

São possíveis danos aos tecidos moles da região maxilofacial.

Defeito da parte coronal do dente sem exposição da polpa. A percussão é extremamente dolorosa. Pode ocorrer mobilidade dentária.

As gengivas estão inchadas, hiperêmicas e doloridas à palpação

Trauma nos tecidos periapicais. Exposição da dentina dentária, túbulos dentinários abertos.

Fratura de parte da coroa do dente (com abertura da cavidade dentária; arroz. 4.13)

Enquete

Reclamações

Dor aguda quando exposta a estímulos mecânicos de temperatura. Dor ao morder. Defeito estético

Exposição da polpa dentária. Trauma periodontal. Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

Anamnese

Gênero, idade

A condição do paciente não depende da idade e sexo

Doenças anteriores e concomitantes

O paciente pode apresentar perda de consciência no momento da lesão, mal-estar, fraqueza, suor frio, vômito (sinais de concussão)

Trauma pulpar. Trauma periodontal

pesquisas

Sintomas

Justificativa patogenética

O que o paciente associa à ocorrência da doença?

Exposição de curto prazo a um agente traumático

Desenvolvimento da doença atual

Dor aguda quando exposta a estímulos mecânicos de temperatura. Dor aguda ao morder.

Defeito estético

Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

Inspeção

Possíveis danos aos tecidos moles da região maxilofacial

A percussão é dolorosa. Pode ocorrer mobilidade dentária.

As gengivas estão inchadas, hiperêmicas e doloridas à palpação

Exposição da polpa dentária. Trauma periodontal.

Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

Fratura da raiz do dente

Enquete

Reclamações

Dor ao morder, aumentando quando a carga é removida

Danos à polpa dentária. Trauma periodontal. Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

Anamnese

Gênero, idade

A formação de defeito não depende da idade e sexo do paciente

Doenças anteriores e concomitantes

O que o paciente associa à ocorrência da doença?

Efeitos traumáticos na região maxilofacial

Desenvolvimento da doença atual

Exposição de curto prazo a um agente traumático. Dor ao morder

Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

Inspeção

São possíveis danos aos tecidos moles da região maxilofacial.

Pode não haver defeito na coroa do dente. A percussão é dolorosa. O dente é móvel. As gengivas estão inchadas, hiperêmicas e doloridas à palpação

Danos à polpa dentária. Trauma periodontal.

Inflamação exsudativa no periodonto e polpa dentária

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE FRATURA DE RAIZ DENTÁRIA

TRATAMENTO DE FRATURA DENTÁRIA

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

Fratura de parte da coroa (sem abertura da cavidade dentária)

Local

Materiais de enchimento (compósitos)

Restauração da forma anatômica e função do dente

Formação de cavidade e seu preenchimento

Fratura de parte da coroa (com abertura da cavidade dentária)

Local

1. Hidróxido de cálcio. Cimento de ionômero de vidro. Materiais de enchimento compostos

Capeamento pulpar direto

Formação de uma “ponte” dentinária com raiz incompletamente formada e leve exposição da polpa dentária

2. Instrumentos e medicamentos para tratamento endodôntico, materiais obturadores. Arame, pneus de fita. Sistema de suporte

Extirpação da polpa danificada, obturação do canal radicular

Eliminação de agentes infecciosos na cavidade dentária e canal radicular

Tratamento

Instalações

Alvo

Mecanismo de ação

Fratura da raiz do dente

Local

Instrumentos e medicamentos para tratamento endodôntico, materiais obturadores. Arame, pneus de fita. Sistema de suporte

Extirpação da polpa danificada, obturação do canal radicular do dente.

Fixação do pino raiz. Imobilização dentária

Eliminação de agentes infecciosos na cavidade dentária e canal radicular.

Criar um estado repousante e estável para o dente promove processos regenerativos no periodonto

SITUAÇÃO CLÍNICA 1

Um paciente de 20 anos queixou-se de descoloração dos dentes e presença de manchas pigmentadas nos dentes.

História: segundo o paciente, ele percebeu uma mudança na cor do esmalte dentário desde a infância. Parentes e conhecidos que moram na mesma cidade apresentam alterações semelhantes no esmalte.

Exame da cavidade oral: o esmalte de todos os dentes é opaco, fosco. Existem várias manchas marrom-amareladas. Quando sondada, a superfície das manchas fica lisa e, quando seca, fica brilhante.

Faça um diagnóstico, cite as causas da doença, trace um plano de tratamento.

SITUAÇÃO CLÍNICA 2

Paciente de 24 anos queixou-se de dentes descoloridos (tonalidade amarelada).

História: segundo a paciente, a cor dos dentes mudou desde a infância. Em tenra idade, ela sofreu de pneumonia grave. O tratamento foi realizado com antibióticos tetraciclinas.

Exame da cavidade oral: o esmalte dentário é opaco, brilhante, de cor amarelo-marrom. Ao sondar, a superfície do esmalte é lisa.

Faça um diagnóstico, indique as causas da doença, trace um plano de tratamento.

SITUAÇÃO CLÍNICA 3

Paciente de 35 anos queixou-se de dores ao escovar os dentes e à exposição ao ar frio.

História: Notei um defeito nos tecidos duros dos dentes há 3 anos. Ele costuma comer frutas cítricas e beber Pepsi-Cola e Fanta. Ele escova os dentes com uma escova dura.

Exame da cavidade oral: nas superfícies vestibulares da região cervical dos dentes 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 existem defeitos de tecido duro de formato oval com densidade , superfície brilhante e lisa; sondar é doloroso.

Faça um diagnóstico, faça um plano de tratamento.

SITUAÇÃO CLÍNICA 4

Um paciente de 50 anos queixou-se de dores de curta duração nos dentes devido à temperatura, estímulos químicos e mecânicos, coceira e desconforto nas gengivas.

História: um defeito nos tecidos duros desses dentes foi notado há 5 anos. Entre as doenças associadas ele citou aterosclerose e colecistite. Escovei os dentes com pó dental.

Exame da cavidade oral: as gengivas são pálidas, densas, as raízes dos caninos e pré-molares de ambos os maxilares estão expostas em 1/3 do seu comprimento. Na região cervical do lado vestibular, na borda do esmalte e do cimento, existem defeitos de tecido duro de formato triangular e de média profundidade. As paredes dos defeitos são densas, brilhantes, lisas, a sondagem é levemente dolorosa.

Faça um diagnóstico, trace um plano de tratamento.

SITUAÇÃO CLÍNICA 5

Um paciente de 37 anos queixa-se de cárie dentária progressiva, sensação de dentes afiados e dor de curta duração devido a estímulos de temperatura. Trabalha como tecnólogo químico em um instituto de pesquisa. A atividade profissional está associada a vapores de ácidos concentrados - clorídrico e sulfúrico. No exame externo, nota-se pele seca da face e borda vermelha dos lábios. Os linfonodos regionais não estão aumentados e são indolores à palpação. Exame da cavidade oral: o esmalte das superfícies vestibulares do grupo anterior de dentes apresenta coloração fosca, as bordas cortantes das coroas dos dentes 13-23 são afiadas, destruídas, nas superfícies vestibulares dos dentes 12, 11, 21 há cavidades cariosas com dentina amolecida e esmalte alterado em calcário ao longo da periferia. Não há esmalte na região dos tubérculos dos dentes 34, 35, 36, 37, 44.

SITUAÇÃO CLÍNICA 6

Paciente do sexo feminino, 21 anos, consultou um dentista com queixas de tratamento intensivo de curta duração.

dor intensa na região do grupo anterior de dentes dos maxilares superior e inferior. História de fluorose. Há dois dias foi realizado clareamento dental profissional na clínica odontológica. Exame externo: sem alterações visíveis. Exame da cavidade oral: não foram encontrados defeitos na região dos dentes 15-25, 35-45. Há dor de curta duração em resposta a um estímulo térmico: água fria, ar. EDI dos dentes (15-25, 35-45) 3-7 µA.

Faça um diagnóstico. Faça um plano de tratamento.

DAR RESPOSTA

1. A causa da fluorose endêmica é:

1) aumento do teor de cálcio no organismo;

2) falta de flúor no organismo;

3) aumento do teor de flúor na água potável;

4) uso prolongado de antibióticos;

5) não adesão à higiene bucal.

2. Formas de fluorose não acompanhadas de defeito nos tecidos duros dos dentes:

1) listrado e manchado;

2) salpicado de giz e estriado;

3) manchado e erosivo;

4) erosivo e destrutivo;

5) destrutivo e frustrado.

3. Formas de fluorose com ruptura da estrutura dos tecidos dentários duros:

1) estriado e erosivo;

2) salpicado de giz e manchado;

3) manchado e listrado;

4) erosivo e manchado;

5) destrutivo e salpicado de giz.

4. A prevenção da fluorose em uma área endêmica inclui:

1) tomar comprimidos de flúor;

2)manutenção da higiene bucal;

3) uso de selantes;

4) tomar medicamentos contendo cálcio;

5) substituição da fonte de água.

5. A fluorose é diferenciada de:

1) erosão do esmalte;

2) necrose ácida;

3) cárie em estágio manchado;

4) cárie dentinária;

5) hipoplasia do esmalte.

6. O padrão de esmalte “moiré” é característico:

1) para cárie em estágio manchado;

2) amelogênese incompleta;

3) fluorose;

4) erosão;

5) hipoplasia sistêmica.

7. O Índice Dean International é usado para avaliar a gravidade de:

1) cárie;

2) fluorose;

3) periodontite;

4) hipoplasia sistêmica;

5) erosão do esmalte.

8. O fator etiológico do defeito em forma de cunha é:

1) mecânico;

2) químico;

3)físico;

4) microbiano;

5) viral.

9. Causas da hiperestesia:

1) hipoplasia sistêmica;

2) forma de fluorose com manchas calcárias;

3) exposição das raízes dentárias;

4) dentes de Hutchinson;

5) doença do mármore.

10. A necrose ácida afeta principalmente:

1) molares e caninos;

2) pré-molares e incisivos;

3) incisivos e molares;

4) caninos e pré-molares;

5) incisivos e caninos.

11. Sintomas típicos de necrose ácida:

1) dor causada por irritantes químicos;

2) dor por estímulos térmicos;

3) dor por estímulos mecânicos;

4) uma sensação de estar nervoso;

5) sensação de dente “crescido”.

12. A causa da necrose ácida é:

1) contato prolongado com vapores alcalinos;

2) contato prolongado com vapores de ácidos fortes;

3) contato prolongado com vapores de ácidos fracos;

4) violação da higiene ocupacional;

5) ingestão ilimitada de carboidratos de fácil digestão.

13. A lesão com erosão de grau II pode ser localizada:

1) no esmalte até a junção dentino-esmalte;

2) camadas superficiais de esmalte;

3) camadas superficiais de dentina;

4) esmalte e dentina;

5) esmalte, dentina e cimento.

14. A erosão afeta principalmente:

1) molares e pré-molares da mandíbula;

2) pré-molares e dentes anteriores da mandíbula;

3) dentes anteriores dos maxilares superior e inferior;

4) dentes anteriores e pré-molares da mandíbula superior;

5) pré-molares e molares da mandíbula superior.

15. O diagnóstico diferencial da erosão é realizado com:

1) fluorose;

2) hipoplasia do esmalte;

3) defeito em forma de cunha;

4) cárie profunda;

5) hiperplasia do esmalte.

16. O diagnóstico diferencial de um defeito em forma de cunha é realizado com:

1) hiperestesia;

2) fluorose;

3) cárie de esmalte;

4) hipoplasia do esmalte;

5) necrose ácida.

1) restrição de frutas cítricas na dieta;

2) enxaguar a boca com soluções alcalinas;

3) limitar a ingestão de alimentos ricos em carboidratos;

4) movimentos predominantemente verticais da escova dental;

5) uso de pó dental.

18. Forma de defeito durante a erosão:

1) em forma de xícara;

2) em forma de cunha;

3) retangular;

4) quadrado;

5) linear.

19. Uma doença frequentemente acompanhada por um defeito em forma de cunha:

1) amelogênese incompleta;

2) dentinogênese incompleta;

3) gengivite;

4) periodontite;

5) doença periodontal.

20. O defeito em forma de cunha é mais frequentemente localizado:

1) nos pré-molares e molares do maxilar superior;

2) pré-molares e molares da mandíbula;

3) incisivos e caninos da mandíbula superior;

4) incisivos e caninos da mandíbula;

5) caninos e pré-molares dos maxilares superior e inferior.

21. Para um defeito em forma de cunha, é realizado o seguinte:

1) higiene bucal profissional;

2) preenchimento;

3) próteses;

4) remoção da polpa;

5) clareamento.

22. Os dentes de Fournier são uma manifestação de:

1) fluorose;

2) maior apagamento;

3) hipoplasia;

4) amelogênese incompleta;

5) dentinogênese incompleta.

23. As anormalidades genéticas dos tecidos duros dentais incluem:

1) hipoplasia sistêmica;

2) fluorose;

3) amelogênese incompleta;

4) erosão;

5) defeito em forma de cunha.

RESPOSTAS CERTAS

1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;

22 - 3; 23 - 3.