É o movimento contínuo do sangue através de um sistema cardiovascular fechado, garantindo a troca de gases nos pulmões e nos tecidos do corpo.

Além de fornecer oxigênio aos tecidos e órgãos e remover deles o dióxido de carbono, a circulação sanguínea fornece nutrientes, água, sais, vitaminas, hormônios às células e remove produtos finais metabólicos, e também mantém uma temperatura corporal constante, garante a regulação humoral e a interconexão de órgãos e sistemas de órgãos no corpo.

O sistema circulatório consiste no coração e nos vasos sanguíneos que penetram em todos os órgãos e tecidos do corpo.

A circulação sanguínea começa nos tecidos onde ocorre o metabolismo através das paredes dos capilares. O sangue, que forneceu oxigênio aos órgãos e tecidos, entra na metade direita do coração e por ele é enviado para a circulação pulmonar, onde o sangue fica saturado de oxigênio, retorna ao coração, entrando na metade esquerda, e é novamente distribuído por todo o corpo (circulação sistêmica).

Coração- o principal órgão do sistema circulatório. É um órgão muscular oco constituído por quatro câmaras: dois átrios (direito e esquerdo), separados por um septo interatrial, e dois ventrículos (direito e esquerdo), separados por um septo interventricular. O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide, e o átrio esquerdo comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula bicúspide. O peso médio de um coração humano adulto é de cerca de 250 g nas mulheres e cerca de 330 g nos homens. O comprimento do coração é de 10 a 15 cm, o tamanho transversal é de 8 a 11 cm e o tamanho ântero-posterior é de 6 a 8,5 cm. O volume do coração nos homens é em média 700-900 cm 3 e nas mulheres - 500-600 cm3.

As paredes externas do coração são formadas pelo músculo cardíaco, que é semelhante em estrutura aos músculos estriados. No entanto, o músculo cardíaco se distingue pela capacidade de se contrair ritmicamente de forma automática devido aos impulsos que surgem no próprio coração, independentemente de influências externas (coração automático).

A função do coração é bombear ritmicamente o sangue para as artérias, que chega até ele pelas veias. O coração bate cerca de 70-75 vezes por minuto quando o corpo está em repouso (1 vez a cada 0,8 s). Mais da metade desse tempo ele descansa - relaxa. A atividade contínua do coração consiste em ciclos, cada um dos quais consiste em contração (sístole) e relaxamento (diástole).

Existem três fases da atividade cardíaca:

• contração dos átrios - sístole atrial - leva 0,1 s
• contração dos ventrículos - sístole ventricular - leva 0,3 s
• pausa geral - diástole (relaxamento simultâneo dos átrios e ventrículos) - leva 0,4 s

Assim, durante todo o ciclo, os átrios trabalham 0,1 se descansam 0,7 s, os ventrículos trabalham 0,3 se descansam 0,5 s. Isso explica a capacidade do músculo cardíaco de trabalhar sem cansaço ao longo da vida. O alto desempenho do músculo cardíaco se deve ao aumento do suprimento de sangue ao coração. Aproximadamente 10% do sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta entra nas artérias que dela se ramificam, que irrigam o coração.

Artérias- vasos sanguíneos que transportam sangue oxigenado do coração para órgãos e tecidos (apenas a artéria pulmonar transporta sangue venoso).

A parede arterial é representada por três camadas: a membrana externa do tecido conjuntivo; médio, constituído por fibras elásticas e músculos lisos; interno, formado por endotélio e tecido conjuntivo.

Em humanos, o diâmetro das artérias varia de 0,4 a 2,5 cm e o volume total de sangue no sistema arterial é em média de 950 ml. As artérias gradualmente se ramificam em vasos cada vez menores - arteríolas, que se transformam em capilares.

Capilares(do latim “capillus” - cabelo) - os menores vasos (o diâmetro médio não ultrapassa 0,005 mm, ou 5 mícrons), penetrando nos órgãos e tecidos de animais e humanos que possuem sistema circulatório fechado. Eles conectam pequenas artérias - arteríolas com pequenas veias - vênulas. Através das paredes dos capilares, constituídos por células endoteliais, gases e outras substâncias são trocadas entre o sangue e vários tecidos.

Viena- vasos sanguíneos que transportam sangue saturado com dióxido de carbono, produtos metabólicos, hormonas e outras substâncias dos tecidos e órgãos para o coração (com excepção das veias pulmonares, que transportam sangue arterial). A parede de uma veia é muito mais fina e elástica que a parede de uma artéria. As veias de pequeno e médio porte são equipadas com válvulas que impedem o retorno do sangue para esses vasos. Nos humanos, o volume de sangue no sistema venoso é em média de 3.200 ml.

Círculos de circulação

O movimento do sangue através dos vasos foi descrito pela primeira vez em 1628 pelo médico inglês W. Harvey.

Em humanos e mamíferos, o sangue circula através de um sistema cardiovascular fechado, constituído pela circulação sistêmica e pulmonar (Fig.).

Circulação pulmonar- círculo pulmonar - serve para enriquecer o sangue com oxigênio nos pulmões. Começa no ventrículo direito e termina no átrio esquerdo.

Do ventrículo direito do coração, o sangue venoso entra no tronco pulmonar (artéria pulmonar comum), que logo se divide em dois ramos que transportam sangue para os pulmões direito e esquerdo.

Nos pulmões, as artérias se ramificam em capilares. Nas redes capilares que envolvem as vesículas pulmonares, o sangue libera dióxido de carbono e recebe em troca um novo suprimento de oxigênio (respiração pulmonar). O sangue saturado de oxigênio adquire coloração escarlate, torna-se arterial e flui dos capilares para as veias, que, fundindo-se em quatro veias pulmonares (duas de cada lado), desembocam no átrio esquerdo do coração. A circulação pulmonar termina no átrio esquerdo, e o sangue arterial que entra no átrio passa pela abertura atrioventricular esquerda até o ventrículo esquerdo, onde começa a circulação sistêmica. Consequentemente, o sangue venoso flui nas artérias da circulação pulmonar e o sangue arterial flui nas suas veias.

Circulação sistêmica- corporal - coleta sangue venoso das metades superior e inferior do corpo e distribui sangue arterial de forma semelhante; começa no ventrículo esquerdo e termina no átrio direito.

Do ventrículo esquerdo do coração, o sangue flui para o maior vaso arterial - a aorta. O sangue arterial contém os nutrientes e o oxigênio necessários para o funcionamento do corpo e é de cor escarlate brilhante.

A aorta se ramifica em artérias que vão para todos os órgãos e tecidos do corpo e passam por eles para as arteríolas e depois para os capilares. Os capilares, por sua vez, reúnem-se em vênulas e depois em veias. Através da parede capilar, ocorre o metabolismo e as trocas gasosas entre o sangue e os tecidos do corpo. O sangue arterial que flui nos capilares libera nutrientes e oxigênio e em troca recebe produtos metabólicos e dióxido de carbono (respiração dos tecidos). Como resultado, o sangue que entra no leito venoso é pobre em oxigênio e rico em dióxido de carbono e, portanto, tem uma cor escura - sangue venoso; Ao sangrar, você pode determinar pela cor do sangue qual vaso está danificado - uma artéria ou veia. As veias se fundem em dois grandes troncos - as veias cavas superior e inferior, que desembocam no átrio direito do coração. Esta seção do coração encerra a circulação sistêmica (corporal).

O complemento do grande círculo é terceiro círculo (cardíaco) da circulação sanguínea, servindo o próprio coração. Começa com as artérias coronárias do coração emergindo da aorta e termina nas veias do coração. Estas últimas fundem-se no seio coronário, que desemboca no átrio direito, e as veias restantes se abrem diretamente na cavidade atrial.

Movimento do sangue através dos vasos

Qualquer líquido flui de um local onde a pressão é mais alta para onde é mais baixa. Quanto maior for a diferença de pressão, maior será a velocidade do fluxo. O sangue nos vasos da circulação sistêmica e pulmonar também se move devido à diferença de pressão criada pelo coração por meio de suas contrações.

No ventrículo esquerdo e na aorta, a pressão arterial é mais elevada do que na veia cava (pressão negativa) e no átrio direito. A diferença de pressão nessas áreas garante a movimentação do sangue na circulação sistêmica. A alta pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar e a baixa pressão nas veias pulmonares e no átrio esquerdo garantem a circulação do sangue na circulação pulmonar.

A pressão é mais alta na aorta e nas grandes artérias (pressão arterial). A pressão arterial não é constante [mostrar]

Pressão arterial- esta é a pressão do sangue nas paredes dos vasos sanguíneos e câmaras do coração, resultante da contração do coração, do bombeamento de sangue para o sistema vascular e da resistência vascular. O indicador médico e fisiológico mais importante do estado do sistema circulatório é a pressão na aorta e nas grandes artérias - a pressão arterial.

A pressão arterial não é um valor constante. Em pessoas saudáveis ​​​​em repouso, a pressão arterial máxima ou sistólica é diferenciada - o nível de pressão nas artérias durante a sístole cardíaca é de cerca de 120 mm Hg, e o mínimo, ou diastólico - o nível de pressão nas artérias durante a diástole de o coração tem cerca de 80 mm Hg. Aqueles. a pressão arterial pulsa no ritmo das contrações do coração: no momento da sístole sobe para 120-130 mm Hg. Art., e durante a diástole diminui para 80-90 mm Hg. Arte. Essas flutuações da pressão de pulso ocorrem simultaneamente com as flutuações do pulso da parede arterial.

À medida que o sangue se move através das artérias, parte da energia da pressão é usada para superar o atrito do sangue contra as paredes dos vasos, de modo que a pressão cai gradualmente. Uma queda de pressão particularmente significativa ocorre nas menores artérias e capilares - elas oferecem a maior resistência ao movimento do sangue. Nas veias, a pressão arterial continua a diminuir gradativamente e na veia cava é igual ou até inferior à pressão atmosférica. Os indicadores de circulação sanguínea em diferentes partes do sistema circulatório são apresentados na Tabela. 1.

A velocidade do movimento do sangue depende não apenas da diferença de pressão, mas também da largura da corrente sanguínea. Embora a aorta seja o vaso mais largo, é o único do corpo e todo o sangue flui através dela, que é expelido pelo ventrículo esquerdo. Portanto, a velocidade máxima aqui é de 500 mm/s (ver Tabela 1). À medida que as artérias se ramificam, seu diâmetro diminui, mas a área transversal total de todas as artérias aumenta e a velocidade do movimento do sangue diminui, chegando a 0,5 mm/s nos capilares. Devido à baixa velocidade do fluxo sanguíneo nos capilares, o sangue tem tempo para fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos e aceitar seus resíduos.

A desaceleração do fluxo sanguíneo nos capilares é explicada pelo seu grande número (cerca de 40 bilhões) e pelo grande lúmen total (800 vezes maior que o lúmen da aorta). A movimentação do sangue nos capilares é realizada devido a alterações na luz das pequenas artérias irrigadoras: sua expansão aumenta o fluxo sanguíneo nos capilares e seu estreitamento o diminui.

As veias que saem dos capilares, à medida que se aproximam do coração, aumentam e se fundem, seu número e o lúmen total da corrente sanguínea diminuem e a velocidade do movimento do sangue aumenta em comparação com os capilares. Da mesa 1 também mostra que 3/4 de todo o sangue está nas veias. Isso se deve ao fato de que as paredes finas das veias são capazes de se esticar facilmente, podendo conter significativamente mais sangue do que as artérias correspondentes.

A principal razão para o movimento do sangue nas veias é a diferença de pressão no início e no final do sistema venoso, de modo que o movimento do sangue nas veias ocorre na direção do coração. Isso é facilitado pela ação de sucção do tórax (“bomba respiratória”) e pela contração dos músculos esqueléticos (“bomba muscular”). Durante a inspiração, a pressão no peito diminui. Nesse caso, a diferença de pressão no início e no final do sistema venoso aumenta e o sangue é direcionado pelas veias para o coração. Os músculos esqueléticos se contraem e comprimem as veias, o que também ajuda a transportar o sangue para o coração.

A relação entre a velocidade do movimento sanguíneo, a largura da corrente sanguínea e a pressão sanguínea é ilustrada na Fig. 3. A quantidade de sangue que flui por unidade de tempo através dos vasos é igual ao produto da velocidade do movimento do sangue pela área da seção transversal dos vasos. Este valor é o mesmo para todas as partes do sistema circulatório: a quantidade de sangue que o coração empurra para a aorta, a mesma quantidade flui pelas artérias, capilares e veias, e a mesma quantidade retorna ao coração, e é igual a o volume minuto de sangue.

Redistribuição do sangue no corpo

Se a artéria que se estende da aorta até algum órgão se expandir devido ao relaxamento de seus músculos lisos, o órgão receberá mais sangue. Ao mesmo tempo, outros órgãos receberão menos sangue devido a isso. É assim que o sangue é redistribuído no corpo. Devido à redistribuição, mais sangue flui para os órgãos em funcionamento, em detrimento dos órgãos que estão atualmente em repouso.

A redistribuição do sangue é regulada pelo sistema nervoso: simultaneamente com a dilatação dos vasos sanguíneos nos órgãos em funcionamento, os vasos sanguíneos dos órgãos que não funcionam se estreitam e a pressão arterial permanece inalterada. Mas se todas as artérias se dilatarem, isso levará a uma queda na pressão arterial e a uma diminuição na velocidade do movimento do sangue nos vasos.

Tempo de circulação sanguínea

O tempo de circulação sanguínea é o tempo necessário para que o sangue passe por toda a circulação. Vários métodos são usados ​​para medir o tempo de circulação sanguínea [mostrar]

O princípio de medir o tempo de circulação sanguínea é que uma substância que normalmente não é encontrada no corpo é injetada em uma veia, e é determinado após quanto tempo ela aparece na veia de mesmo nome do outro lado ou causa seu efeito característico. Por exemplo, uma solução do alcalóide lobelina, que atua através do sangue no centro respiratório da medula oblonga, é injetada na veia cubital, e o tempo desde o momento da administração da substância até o momento em que um curto prazo prender a respiração ou aparecer tosse é determinado. Isso ocorre quando as moléculas de lobelina, tendo circulado no sistema circulatório, afetam o centro respiratório e causam alteração na respiração ou tosse.

Nos últimos anos, a taxa de circulação sanguínea em ambos os círculos de circulação sanguínea (ou apenas no pequeno, ou apenas no grande círculo) é determinada usando um isótopo de sódio radioativo e um contador de elétrons. Para fazer isso, vários desses contadores são colocados em diferentes partes do corpo, perto de grandes vasos e na região do coração. Após a introdução de um isótopo radioativo de sódio na veia cubital, é determinado o tempo de aparecimento da radiação radioativa na região do coração e nos vasos em estudo.

O tempo de circulação sanguínea em humanos é em média de aproximadamente 27 sístoles cardíacas. A 70-80 batimentos cardíacos por minuto, a circulação sanguínea completa ocorre em aproximadamente 20-23 segundos. Não devemos esquecer, porém, que a velocidade do fluxo sanguíneo ao longo do eixo do vaso é maior do que nas suas paredes, e também que nem todas as áreas vasculares têm o mesmo comprimento. Portanto, nem todo sangue circula tão rapidamente, e o tempo indicado acima é o mais curto.

Estudos em cães demonstraram que 1/5 do tempo de circulação sanguínea completa ocorre na circulação pulmonar e 4/5 na circulação sistêmica.

Regulação da circulação sanguínea

Inervação do coração. O coração, como outros órgãos internos, é inervado pelo sistema nervoso autônomo e recebe inervação dupla. Os nervos simpáticos aproximam-se do coração, o que fortalece e acelera suas contrações. O segundo grupo de nervos - os parassimpáticos - atua no coração de maneira oposta: desacelera e enfraquece as contrações cardíacas. Esses nervos regulam o funcionamento do coração.

Além disso, o funcionamento do coração é influenciado pelo hormônio adrenal - a adrenalina, que entra no coração com o sangue e aumenta suas contrações. A regulação do funcionamento dos órgãos com a ajuda de substâncias transportadas pelo sangue é chamada de humoral.

A regulação nervosa e humoral do coração no corpo atua em conjunto e garante uma adaptação precisa da atividade do sistema cardiovascular às necessidades do corpo e às condições ambientais.

Inervação dos vasos sanguíneos. Os vasos sanguíneos são supridos por nervos simpáticos. A excitação que se espalha através deles causa contração dos músculos lisos nas paredes dos vasos sanguíneos e estreita os vasos sanguíneos. Se você cortar os nervos simpáticos que vão para uma determinada parte do corpo, os vasos correspondentes se dilatarão. Conseqüentemente, a excitação flui constantemente através dos nervos simpáticos para os vasos sanguíneos, o que mantém esses vasos em um estado de alguma constrição - tônus ​​vascular. Quando a excitação se intensifica, a frequência dos impulsos nervosos aumenta e os vasos se contraem com mais força - o tônus ​​​​vascular aumenta. Pelo contrário, quando a frequência dos impulsos nervosos diminui devido à inibição dos neurónios simpáticos, o tónus vascular diminui e os vasos sanguíneos dilatam-se. Além dos vasoconstritores, os nervos vasodilatadores também se aproximam dos vasos de alguns órgãos (músculos esqueléticos, glândulas salivares). Esses nervos são estimulados e dilatam os vasos sanguíneos dos órgãos enquanto funcionam. O lúmen dos vasos sanguíneos também é afetado por substâncias transportadas pelo sangue. A adrenalina contrai os vasos sanguíneos. Outra substância, a acetilcolina, secretada pelas terminações de alguns nervos, os dilata.

Regulação do sistema cardiovascular. O suprimento de sangue aos órgãos muda dependendo de suas necessidades devido à redistribuição de sangue descrita. Mas esta redistribuição só pode ser eficaz se a pressão nas artérias não mudar. Uma das principais funções da regulação nervosa da circulação sanguínea é manter a pressão arterial constante. Esta função é realizada reflexivamente.

Existem receptores na parede da aorta e nas artérias carótidas que ficam mais irritados se a pressão arterial exceder os níveis normais. A excitação desses receptores vai para o centro vasomotor localizado na medula oblonga e inibe seu funcionamento. Do centro ao longo dos nervos simpáticos até os vasos e o coração, uma excitação mais fraca começa a fluir do que antes, e os vasos sanguíneos se dilatam e o coração enfraquece seu trabalho. Devido a essas alterações, a pressão arterial diminui. E se por algum motivo a pressão cair abaixo do normal, então a irritação dos receptores cessa completamente e o centro vasomotor, sem receber influências inibitórias dos receptores, aumenta sua atividade: envia mais impulsos nervosos por segundo ao coração e aos vasos sanguíneos, os vasos se estreitam, o coração se contrai com mais frequência e mais força, a pressão arterial aumenta.

Higiene cardíaca

A atividade normal do corpo humano só é possível se houver um sistema cardiovascular bem desenvolvido. A velocidade do fluxo sanguíneo determinará o grau de fornecimento de sangue aos órgãos e tecidos e a taxa de remoção de resíduos. Durante o trabalho físico, a necessidade de oxigênio dos órgãos aumenta simultaneamente com a intensificação e aceleração das contrações cardíacas. Somente um músculo cardíaco forte pode proporcionar esse trabalho. Para ser resiliente a uma variedade de atividades de trabalho, é importante treinar o coração e aumentar a força dos seus músculos.

O trabalho físico e a educação física desenvolvem o músculo cardíaco. Para garantir o funcionamento normal do sistema cardiovascular, a pessoa deve começar o dia com exercícios matinais, principalmente pessoas cujas profissões não envolvam trabalho físico. Para enriquecer o sangue com oxigênio, é melhor realizar exercícios físicos ao ar livre.

Deve ser lembrado que o estresse físico e mental excessivo pode causar perturbações no funcionamento normal do coração e suas doenças. Álcool, nicotina e drogas têm um efeito particularmente prejudicial no sistema cardiovascular. O álcool e a nicotina envenenam o músculo cardíaco e o sistema nervoso, causando graves distúrbios na regulação do tônus ​​​​vascular e da atividade cardíaca. Eles levam ao desenvolvimento de doenças graves do sistema cardiovascular e podem causar morte súbita. Os jovens que fumam e bebem álcool têm maior probabilidade do que outros de sofrer espasmos cardíacos, que podem causar ataques cardíacos graves e, por vezes, morte.

Primeiros socorros para feridas e sangramento

As lesões são frequentemente acompanhadas de sangramento. Existem sangramentos capilares, venosos e arteriais.

O sangramento capilar ocorre mesmo com uma lesão leve e é acompanhado por um fluxo lento de sangue da ferida. Tal ferida deve ser tratada com uma solução de verde brilhante (verde brilhante) para desinfecção e aplicada uma atadura de gaze limpa. O curativo para o sangramento, promove a formação de coágulos sanguíneos e evita a entrada de germes na ferida.

O sangramento venoso é caracterizado por uma taxa de fluxo sanguíneo significativamente maior. O sangue que flui é de cor escura. Para estancar o sangramento, é necessário aplicar um curativo bem apertado abaixo da ferida, ou seja, mais longe do coração. Após estancar o sangramento, a ferida é tratada com desinfetante (solução de peróxido de hidrogênio a 3%, vodka) e enfaixada com curativo de pressão estéril.

Durante o sangramento arterial, sangue escarlate jorra da ferida. Este é o sangramento mais perigoso. Se uma artéria de um membro estiver danificada, é necessário levantar o membro o mais alto possível, dobrá-lo e pressionar a artéria ferida com o dedo no local onde ela se aproxima da superfície do corpo. Também é necessário acima do local da ferida, ou seja, mais próximo do coração, aplicar um torniquete de borracha (pode-se usar um curativo ou corda para isso) e apertar bem para estancar completamente o sangramento. O torniquete não deve ser mantido apertado por mais de 2 horas, ao aplicá-lo deverá anexar uma nota na qual deverá indicar o horário de aplicação do torniquete.

Deve-se lembrar que o sangramento venoso e, mais ainda, o arterial pode levar à perda significativa de sangue e até à morte. Portanto, em caso de lesão, é necessário estancar o sangramento o mais rápido possível e depois levar a vítima ao hospital. Dor intensa ou medo podem fazer com que uma pessoa perca a consciência. A perda de consciência (desmaio) é consequência da inibição do centro vasomotor, da queda da pressão arterial e do fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro. A pessoa que perdeu a consciência deve sentir o cheiro de alguma substância não tóxica e de odor forte (por exemplo, amônia), umedecer o rosto com água fria ou dar tapinhas leves nas bochechas. Quando os receptores olfativos ou cutâneos estão irritados, a excitação deles entra no cérebro e alivia a inibição do centro vasomotor. A pressão arterial aumenta, o cérebro recebe nutrição suficiente e a consciência retorna.

Embolia pulmonar (EP)) é uma condição com risco de vida em que há um bloqueio da artéria pulmonar ou de seus ramos embolia– um pedaço de coágulo sanguíneo, que geralmente se forma nas veias da pélvis ou nas extremidades inferiores.

Alguns fatos sobre embolia pulmonar:

• A EP não é uma doença independente - é uma complicação da trombose venosa (na maioria das vezes do membro inferior, mas em geral um fragmento de trombo pode entrar na artéria pulmonar por qualquer veia).
• A EP ocupa o terceiro lugar em prevalência entre todas as causas de morte (perdendo apenas para acidente vascular cerebral e doença coronariana).
• Nos Estados Unidos, ocorrem aproximadamente 650.000 casos de embolia pulmonar e 350.000 mortes associadas a cada ano.
• Esta patologia ocupa o 1º ao 2º lugar entre todas as causas de morte em idosos.


• A prevalência de embolia pulmonar no mundo é de 1 caso por 1.000 pessoas por ano.
• 70% dos pacientes que morreram de embolia pulmonar não foram diagnosticados a tempo.
• Cerca de 32% dos pacientes com embolia pulmonar morrem.
• 10% dos pacientes morrem na primeira hora após o desenvolvimento desta condição.
• Com tratamento oportuno, a mortalidade por embolia pulmonar é bastante reduzida - até 8%.

Características da estrutura do sistema circulatório

Existem dois círculos de circulação sanguínea no corpo humano - grande e pequeno:

1. Circulação sistêmica começa com a maior artéria do corpo - a aorta. Ele transporta sangue arterial oxigenado do ventrículo esquerdo do coração para os órgãos. Ao longo de toda a sua extensão, a aorta emite ramos e na parte inferior se divide em duas artérias ilíacas, fornecendo sangue à pelve e às pernas. O sangue, pobre em oxigênio e saturado de dióxido de carbono (sangue venoso), é coletado dos órgãos em vasos venosos, que, conectando-se gradativamente, formam o superior (coleta o sangue da parte superior do corpo) e o inferior (coleta o sangue da parte inferior parte do corpo) veia cava. Eles fluem para o átrio direito.


2. Circulação pulmonar começa no ventrículo direito, que recebe sangue do átrio direito. A artéria pulmonar parte dela - ela transporta sangue venoso para os pulmões. Nos alvéolos pulmonares, o sangue venoso libera dióxido de carbono, fica saturado de oxigênio e se transforma em sangue arterial. Ele retorna ao átrio esquerdo através de quatro veias pulmonares que fluem para ele. O sangue então flui do átrio para o ventrículo esquerdo e para a circulação sistêmica.

   Normalmente, os microtrombos se formam constantemente nas veias, mas entram em colapso rapidamente. Existe um delicado equilíbrio dinâmico. Quando é interrompido, um coágulo sanguíneo começa a crescer na parede venosa. Com o tempo, torna-se mais solto e móvel. Seu fragmento se solta e começa a migrar com a corrente sanguínea.

   Na embolia pulmonar, o fragmento destacado do trombo atinge primeiro a veia cava inferior do átrio direito, depois entra no ventrículo direito e daí na artéria pulmonar. Dependendo do diâmetro, o êmbolo obstrui a própria artéria ou um de seus ramos (maior ou menor).

Causas da embolia pulmonar

Existem muitas causas de embolia pulmonar, mas todas levam a um dos três distúrbios (ou todos ao mesmo tempo):

• estagnação do sangue nas veias– quanto mais lento fluir, maior será a probabilidade de formação de coágulos sanguíneos;
• aumento da coagulação sanguínea;
• inflamação da parede venosa– isto também contribui para a formação de coágulos sanguíneos.

Não existe uma causa única que levaria à embolia pulmonar com 100% de probabilidade.

Mas existem muitos fatores, cada um dos quais aumenta a probabilidade desta condição:

Violação	Causas
Estagnação do sangue nas veias
Permanência prolongada em estado imobilizado– neste caso, o funcionamento do sistema cardiovascular é perturbado, ocorre estagnação venosa e aumenta o risco de coágulos sanguíneos e embolia pulmonar.
Aumento da coagulação sanguínea
Aumento da viscosidade do sangue, resultando em comprometimento do fluxo sanguíneo e aumento do risco de coágulos sanguíneos.
Danos à parede vascular

O que acontece no corpo durante a embolia pulmonar?

Devido à obstrução do fluxo sanguíneo, a pressão na artéria pulmonar aumenta. Às vezes pode aumentar muito - como resultado, a carga no ventrículo direito do coração aumenta acentuadamente, desenvolvendo insuficiência cardíaca aguda. Pode levar à morte do paciente.

O ventrículo direito dilata e uma quantidade insuficiente de sangue flui para o esquerdo. Por causa disso, a pressão arterial cai. A probabilidade de complicações graves é alta. Quanto maior o vaso estiver bloqueado pelo êmbolo, mais pronunciados serão esses distúrbios.

Com a embolia pulmonar, o fluxo de sangue para os pulmões é interrompido, de modo que todo o corpo começa a sentir falta de oxigênio. A frequência e a profundidade da respiração aumentam reflexivamente e o lúmen dos brônquios se estreita.

Sintomas de embolia pulmonar

Os médicos costumam se referir à embolia pulmonar como a “grande pessoa camuflada”. Não há sintomas que indiquem claramente esta condição. Todas as manifestações de embolia pulmonar que podem ser detectadas durante o exame do paciente são frequentemente encontradas em outras doenças. A gravidade dos sintomas nem sempre corresponde à gravidade da lesão. Por exemplo, se um grande ramo da artéria pulmonar estiver bloqueado, o paciente poderá sentir apenas uma leve falta de ar, mas se um êmbolo entrar em um vaso pequeno, poderá ocorrer forte dor no peito.

Principais sintomas da embolia pulmonar:

• dispneia;
• dor no peito que piora ao respirar fundo;
• tosse, durante a qual pode sair expectoração com sangue (se tiver ocorrido hemorragia no pulmão);
• diminuição da pressão arterial (em casos graves – abaixo de 90 e 40 mmHg);
• pulso fraco frequente (100 batimentos por minuto);
• suor frio e pegajoso;
• palidez, tom de pele acinzentado;
• aumento da temperatura corporal até 38°C;
• perda de consciência;
• azulado da pele.

Nos casos leves, não há sintomas ou há um ligeiro aumento da temperatura, tosse e leve falta de ar.

Se um paciente com embolia pulmonar não receber atendimento médico de emergência, pode ocorrer a morte.

Os sintomas de embolia pulmonar podem assemelhar-se muito a infarto do miocárdio e pneumonia. Em alguns casos, se o tromboembolismo não for identificado, desenvolve-se hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (aumento da pressão na artéria pulmonar). Ela se manifesta na forma de falta de ar durante o esforço físico, fraqueza e fadiga.

Possíveis complicações da embolia pulmonar:

• parada cardíaca e morte súbita;
• infarto pulmonar com posterior desenvolvimento de processo inflamatório (pneumonia);
• pleurisia (inflamação da pleura – uma película de tecido conjuntivo que cobre os pulmões e reveste o interior do tórax);
• recidiva - o tromboembolismo pode ocorrer novamente e o risco de morte do paciente também é alto.

Como determinar a probabilidade de embolia pulmonar antes do exame?

O tromboembolismo geralmente não tem uma causa clara e visível. Os sintomas que ocorrem na EP também podem ocorrer em muitas outras doenças. Portanto, os pacientes nem sempre são diagnosticados e tratados a tempo.

No momento, foram desenvolvidas escalas especiais para avaliar a probabilidade de embolia pulmonar em um paciente.

Escala de Genebra (revisada):

interpretação de resultados:

• 11 pontos ou mais– alta probabilidade de embolia pulmonar;
• 4-10 pontos– probabilidade média;
• 3 pontos ou menos– baixa probabilidade.

Escala canadense:

Interpretação dos resultados usando um esquema de três níveis:

• 7 pontos ou mais– alta probabilidade de embolia pulmonar;
• 2-6 pontos– probabilidade média;
• 0-1 pontos– baixa probabilidade.

Interpretação do resultado usando um sistema de dois níveis:

• 4 pontos ou mais- alta probabilidade;
• até 4 pontos– baixa probabilidade.

Diagnóstico de embolia pulmonar

Testes usados ​​para diagnosticar embolia pulmonar:

Tratamento

Um paciente com embolia pulmonar deve ser internado imediatamente na unidade de terapia intensiva (unidade de terapia intensiva). Durante todo o tratamento, é necessária a adesão estrita ao repouso no leito para prevenir complicações.

Tratamento medicamentoso da embolia pulmonar

Medidas tomadas para embolia pulmonar maciça

• Insuficiência cardíaca. Realizar reanimação cardiopulmonar (massagem cardíaca indireta, ventilação artificial, desfibrilação).
• Hipóxia(baixo teor de oxigênio no corpo) como resultado de insuficiência respiratória. É realizada oxigenoterapia - o paciente inala uma mistura gasosa enriquecida com oxigênio (40%-70%). É administrado por meio de máscara ou cateter inserido no nariz.
• Desconforto respiratório grave e hipóxia grave. Realize ventilação artificial.
• Hipotensão (pressão arterial baixa). O paciente é injetado por via intravenosa através de um conta-gotas com diversas soluções salinas. Eles usam medicamentos que causam estreitamento da luz dos vasos sanguíneos e aumento da pressão arterial: dopamina, dobutamina, adrenalina.

Tratamento cirúrgico da embolia pulmonar

Indicações para tratamento cirúrgico de embolia pulmonar:

• tromboembolismo maciço;
• deterioração do estado do paciente apesar do tratamento conservador;
• tromboembolismo da própria artéria pulmonar ou de seus grandes ramos;
• uma forte restrição do fluxo sanguíneo para os pulmões, acompanhada por uma violação da circulação geral;
• embolia pulmonar crônica recorrente;
• uma diminuição acentuada da pressão arterial;

Tipos de operações para embolia pulmonar:

• Embolectomia– remoção de êmbolos. Esta intervenção cirúrgica é realizada na maioria dos casos de embolia pulmonar aguda.
• Trombendarterectomia– remoção da parede interna da artéria com a placa a ela fixada. Usado para embolia pulmonar crônica.

A cirurgia para embolia pulmonar é bastante complicada. O corpo do paciente é resfriado a 28°C. O cirurgião abre o tórax do paciente, cortando o esterno longitudinalmente, e obtém acesso à artéria pulmonar. Após conectar o sistema de circulação artificial, a artéria é aberta e o êmbolo removido.

Freqüentemente, na EP, como resultado do aumento da pressão na artéria pulmonar, o ventrículo direito e a válvula tricúspide são alongados. Nesse caso, o cirurgião realiza adicionalmente uma cirurgia cardíaca – plastia da válvula tricúspide.

Instalação de filtro de veia cava

Filtro Kavaé uma tela especial instalada na luz da veia cava inferior. Os fragmentos destacados de coágulos sanguíneos não conseguem passar por ele e atingir o coração e a artéria pulmonar. Assim, o filtro de veia cava é uma medida para prevenir a embolia pulmonar.

A instalação do filtro de veia cava pode ser realizada quando já ocorreu embolia pulmonar ou antecipadamente. Esta é uma intervenção endovascular - não requer uma incisão na pele. O médico faz uma punção na pele e insere um cateter especial pela veia jugular (no pescoço), veia subclávia (na clavícula) ou veia safena magna (na coxa).

Normalmente, a intervenção é realizada sob anestesia leve e o paciente não sente dor ou desconforto. A instalação de um filtro de veia cava leva cerca de uma hora. O cirurgião passa um cateter pelas veias e, após atingir o local desejado, insere uma tela na luz da veia, que imediatamente se endireita e fixa. Depois disso, o cateter é removido. As suturas não são colocadas no local da intervenção. O paciente recebe repouso no leito por 1-2 dias.

Prevenção

Medidas para prevenir a embolia pulmonar dependem da condição do paciente:

Qual é o prognóstico?

1. 24% dos pacientes com embolia pulmonar morrem dentro de um ano.
2. 30% dos pacientes nos quais a embolia pulmonar não foi detectada e não tratada em tempo hábil morrem dentro de um ano.
3. Com tromboembolismo repetido, 45% dos pacientes morrem.
4. As principais causas de morte nas primeiras duas semanas após a ocorrência da embolia pulmonar são complicações do sistema cardiovascular e pneumonia.

www.polismed.com

O que leva à trombose

Os cientistas médicos reconhecem que a trombose pulmonar é causada por coágulos sanguíneos. Eles são formados num momento em que o fluxo sanguíneo através dos vasos arteriais é lento; ele coagula à medida que se move pelo corpo. Isso geralmente acontece quando uma pessoa fica inativa por muito tempo. Quando os movimentos são retomados, o êmbolo pode se romper, caso em que as consequências para o paciente serão graves e até a morte.

É difícil determinar por que os êmbolos se formam. Mas há circunstâncias que predispõem à formação de coágulos sanguíneos pulmonares. A trombose ocorre devido a:

• Intervenções cirúrgicas anteriores.
• Imobilidade excessiva (repouso na cama, voos longos).
• Excesso de peso corporal.
• Fraturas ósseas.
• Tomar medicamentos que aumentam a coagulação do sangue.
• Vários outros motivos.

Outras circunstâncias são consideradas condições importantes para a formação de um coágulo sanguíneo nos pulmões, causando sintomas da doença:

• vasculatura pulmonar danificada;
• fluxo sanguíneo suspenso ou muito lento por todo o corpo;
• coagulação sanguínea elevada.

Sobre os sintomas

Os êmbolos costumam estar ocultos e são difíceis de diagnosticar. Numa condição em que um coágulo sanguíneo se rompe nos pulmões, o resultado fatal é geralmente inesperado e não é mais possível ajudar o paciente.

Mas existem sintomas de patologia, na presença dos quais a pessoa é obrigada a receber aconselhamento e ajuda médica nas próximas 2 horas, quanto mais cedo melhor.

São sintomas que caracterizam a insuficiência cardiopulmonar aguda, que se manifestam no paciente pelos sintomas:

• falta de ar, que nunca se manifestou antes;
• dor no peito do paciente;
• fraqueza, tontura intensa, desmaio do paciente;
• hipotensão;
• falha do ritmo cardíaco do paciente na forma de batimentos cardíacos rápidos e dolorosos, que não foram observados antes;
• inchaço das veias do pescoço;
• tosse;
• hemoptise;
• pele pálida do paciente;
• pele azulada na parte superior do corpo do paciente;
• hipertermia.

Tais sintomas foram observados em 50 pacientes com esta doença. Nos demais pacientes, a patologia era invisível e não causava desconforto. Portanto, é importante registrar cada sintoma, pois pequenos vasos arteriais obstruídos apresentam sintomas fracos, o que não é menos perigoso para o paciente.

Como ajudar

Você precisa saber que quando um êmbolo se rompe no tecido pulmonar, o desenvolvimento dos sintomas será extremamente rápido e o paciente poderá morrer. Se forem detectados sintomas da doença, o paciente deve estar em ambiente calmo, necessitando de internação urgente.

As medidas imediatas são as seguintes:

• a área da veia central é cateterizada com urgência e é administrada Reopoliglucina, ou uma mistura de glicose e novocaína;
• administração intravenosa de Heparina, Enoxaparina, Dalteparina;
• Eliminação da dor com medicamentos (Promedol, Fentanil, Morin, Lexir, Droperidol);
• oxigenoterapia;
• administração de medicamentos trombolíticos (Urokinase, Streptokinase);
• administração de Sulfato de Magnésio, Digoxina, Ramipril, Panangin, ATP para arritmias;
• prevenção do choque pela administração de Prednisolona ou Hidrocortisona e antiespasmódicos (No-shpy, Euphyllin, Papaverine).

Como tratar

As medidas de ressuscitação restaurarão o suprimento de sangue ao tecido pulmonar do paciente, impedirão o desenvolvimento de reações sépticas e prevenirão a hipertensão pulmonar.

Porém, após o atendimento de emergência, o paciente necessita de mais medidas de tratamento. As recorrências da patologia devem ser evitadas para que os êmbolos que não tenham saído sejam resolvidos. O tratamento inclui terapia trombolítica e cirurgia.

O paciente é tratado com trombolíticos:

• Heparina.
• Estreptoquinase.
• Fraxiparina.
• Ativador de tecido plasminogênio.
• Uroquinase.

Com a ajuda desses agentes, os êmbolos se dissolverão e a formação de novos coágulos sanguíneos será interrompida.

A administração intravenosa de heparina deve ser de 7 a 10 dias. É necessário monitorar o parâmetro de coagulação sanguínea. 3 ou 7 dias antes do final das medidas de tratamento, são prescritos ao paciente os seguintes comprimidos:

• Varfarina.
• Trombostop.
• Cardiomagnético.
• Trombo AC.

Continue monitorando a coagulação do sangue. Após a doença, os comprimidos são tomados durante cerca de 12 meses.

Trombolíticos são proibidos durante as operações. Também não são utilizados se houver risco de perda de sangue (úlcera estomacal).

A cirurgia é indicada em caso de embolia que afete uma grande área. É necessário eliminar o êmbolo localizado nos pulmões, após o qual o fluxo sanguíneo é normalizado. A operação é realizada se houver bloqueio de tronco arterial ou grande ramo por êmbolo.

Como é diagnosticado?

Em caso de embolia pulmonar, deve-se realizar o seguinte:

• Exame eletrocardiográfico, que permite perceber o descaso do processo patológico. Quando combinado com a história do paciente com ECG, a probabilidade de confirmação do diagnóstico é alta.
• O exame radiográfico não é muito informativo, mas distingue esta doença de outras com os mesmos sintomas.
• Um exame ecocardiográfico revelará a localização exata do êmbolo, seus parâmetros de tamanho, volume e forma.
• Um exame cintilográfico pulmonar mostrará o quão danificados estão os vasos sanguíneos dos pulmões, as áreas onde a circulação sanguínea está prejudicada. Diagnosticar a doença com este método só é possível quando grandes vasos são afetados.
• Exame ultrassonográfico dos vasos venosos das extremidades inferiores.

Sobre prevenção

As medidas preventivas primárias são realizadas antes que um coágulo sanguíneo apareça nos pulmões nos pacientes com tendência à trombose. É realizado para pessoas que permanecem em repouso prolongado no leito, bem como para aquelas com tendência a voar e pacientes com alto peso corporal.

As medidas de prevenção primária incluem o seguinte:

• é necessário enfaixar os membros inferiores do paciente com bandagens elásticas, principalmente na tromboflebite;
• levar um estilo de vida ativo, é necessário restaurar a atividade motora dos pacientes submetidos a cirurgia ou infarto do miocárdio e, posteriormente, reduzir o repouso no leito;
• terapia por exercícios deve ser realizada;
• em caso de coagulação sanguínea grave, o médico prescreve anticoagulantes sob estrita supervisão médica;
• realizar cirurgia para eliminar coágulos sanguíneos existentes, para que não se rompam e bloqueiem o fluxo sanguíneo;
• um filtro hava específico é instalado para evitar a formação de um novo êmbolo no tecido pulmonar. É utilizado na presença de processos patológicos nas pernas para prevenir a sua posterior formação. Este dispositivo não permite a passagem de êmbolos, mas não há barreiras à circulação do sangue;
• O método de pneumocompressão é utilizado nas extremidades inferiores para reduzir o inchaço devido a alterações varicosas nos vasos venosos. A condição do paciente deve melhorar, a trombose irá desaparecer gradualmente e a probabilidade de recaída diminuirá;
• Deve-se abster-se completamente de bebidas alcoólicas, drogas e não fumar, o que prejudica a formação de novos êmbolos.

Medidas preventivas secundárias são necessárias quando o paciente sofre uma embolia pulmonar e os profissionais de saúde lutam para evitar uma recaída.

Os principais métodos para esta opção:

• um filtro de veia cava é instalado para capturar coágulos sanguíneos;
• o paciente recebe medicamentos anticoagulantes para prevenir a rápida coagulação do sangue.

Você deve abandonar completamente os hábitos destrutivos, fazer uma dieta balanceada de alimentos que contenham os macro e microelementos necessários para uma pessoa. As recaídas repetidas são difíceis de tolerar e podem levar à morte do paciente.

Quais são as possíveis complicações?

Um coágulo sanguíneo nos pulmões causa muitos problemas diferentes, incluindo:

• morte inesperada do paciente;
• alterações de infarto no tecido pulmonar;
• inflamação da pleura;
• falta de oxigênio no corpo;
• recidivas da doença.

Sobre previsões

A chance de salvar um paciente com êmbolo avulsionado depende da extensão do tromboembolismo. Pequenas áreas focais podem resolver por conta própria e o suprimento de sangue também será restaurado.

Se houver múltiplos focos, o infarto pulmonar representa uma ameaça à vida do paciente.

Se houver insuficiência respiratória, o sangue não satura os pulmões com oxigênio e o excesso de dióxido de carbono não é eliminado. Aparecem alterações hipoxêmicas e hipercápnicas. Nesse caso, ocorre uma violação do equilíbrio ácido e alcalino do sangue, as estruturas dos tecidos são danificadas pelo dióxido de carbono. Nessa condição, a chance de sobrevivência do paciente é mínima. É necessária ventilação pulmonar artificial urgente.

Se houver formação de êmbolos em pequenas artérias e o tratamento adequado tiver sido realizado, o resultado será favorável.

As estatísticas afirmam que cada quinto paciente que sofreu esta doença morre nos primeiros 12 meses após o aparecimento dos sintomas. Apenas cerca de 20% dos pacientes sobrevivem nos próximos 4 anos.

krov.expert

Causas da embolia pulmonar

O problema com uma situação em que grandes artérias e veias de pequenos ramos do sistema vascular pulmonar ficam obstruídas é que um coágulo sanguíneo que se formou num grande vaso interrompe completamente o fornecimento de sangue. Esse trombo pode se formar em vários vasos - na perna, nas veias genitais, subclávias, na veia renal ou mesmo no átrio direito. No caminho para os pulmões, um coágulo pode se romper em vários fragmentos e interromper o fluxo sanguíneo para ambos os pulmões; nesse caso, a taxa de sobrevivência do paciente tende a zero.

Pessoas com nível aumentado de coagulação sanguínea são especialmente suscetíveis ao risco de desenvolver embolia pulmonar, são pacientes oncológicos, pessoas que levam uma vida sedentária devido a lesões. Operações anteriores ou idade avançada também podem se tornar provocadores de patologia. Também podem ser pessoas com diagnóstico de trombose vascular. As causas da patologia podem estar em um fator hereditário. O tromboembolismo também pode ocorrer sob a influência de fatores como tabagismo ou excesso de peso.

Sintomas característicos

Existem sinais principais de que os vasos dos pulmões estão obstruídos com coágulos sanguíneos:

1. 1. O tromboembolismo é frequentemente caracterizado por falta de ar e dificuldade para respirar.
2. 2. Ao tentar respirar fundo, o paciente sente fortes dores no peito.
3. 3. Devido à falta de oxigênio nos pulmões, começa a tontura e o paciente muitas vezes perde a consciência.
4. 4. A pressão arterial diminui.
5. 5. O pulso do paciente está aumentado.
6. 6. As veias do pescoço incham e ficam visivelmente mais finas.
7. 7. O paciente apresenta tosse seca e aguda com sangue.
8. 8. A pessoa fica visivelmente pálida.
9. 9. A temperatura pode subir.

Se um coágulo sanguíneo bloquear o fluxo sanguíneo em uma artéria fina, os sintomas poderão não ser observados.

Formas de trombose

As formas da doença são divididas de acordo com a extensão das lesões e o curso da doença.

Nível de dano:

1. 1. Uma forma maciça é uma situação em que um grande trombo bloqueou o fluxo sanguíneo da artéria principal do pulmão. Nesse caso, a pessoa se sente sufocada, perde a consciência, a pressão arterial cai, começam as convulsões e ocorre a morte.
2. 2. Tromboembolismo de segmentos pulmonares ou ramos finos de vasos pulmonares. Nessa situação, a falta de ar é moderada, a dor não é intensa e a pressão diminui suavemente.
3. 3. Tromboembolismo de pequenos vasos pulmonares. Geralmente é assintomático; o paciente ocasionalmente sente dor no peito de curta duração.

Definição de doença por fluxo:

1. 1. Aguda - ocorre muito rapidamente, ocorre bloqueio completo da grande artéria pulmonar. A respiração para, os batimentos cardíacos param, a morte ocorre.
2. 2. O curso da doença com múltiplos infartos pulmonares é denominado subagudo. Caracterizada por bloqueios repetidos, essa condição dura várias semanas, muitas vezes terminando com a morte do paciente.
3. 3. A embolia pulmonar regular de pequenos vasos é chamada de crônica. No contexto desta doença, desenvolve-se insuficiência cardíaca.

Diagnóstico da doença

O diagnóstico da doença é muito extenso e versátil. A doença em si tem muitas formas e varia em gravidade. Portanto, para determinar com precisão o vaso afetado pelo trombo ou o número de artérias bloqueadas, são necessárias uma série de medidas diagnósticas:

1. 1. Em primeiro lugar, é coletado um histórico médico detalhado. O paciente é questionado sobre quando e quais sintomas surgiram, se o paciente sente falta de ar, se aparece sangue no escarro ao tossir e se há dor no peito.
2. 2. É coletada a história de vida do paciente. Ele tem doenças semelhantes em sua família? Que doenças o paciente sofreu? Quais medicamentos o paciente está tomando atualmente? Ele teve algum contato com agrotóxicos?
3. 3. Em seguida, o paciente é examinado por um médico para verificar se há cianose da pele e sua respiração é ouvida. O médico determina de ouvido se o paciente tem áreas dos pulmões que não podem ser ouvidas.
4. 4. É feito um exame de sangue geral.
5. 5. É feito um exame bioquímico de sangue. Nesta fase do diagnóstico, são detectados os níveis de substâncias no sangue: açúcar, uréia, colesterol.
6. 6. Novamente, um exame de sangue determina se o paciente tem infarto do miocárdio, o fato é que o infarto do miocárdio é muito semelhante em suas manifestações a um infarto pulmonar.
7. 7. O sangue do paciente é testado para coagulação - esse teste é chamado de coagulograma.
8. 8. O sangue é testado quanto à presença de dímeros D. Esta substância indica que existem vestígios de destruição de coágulos sanguíneos no sangue. Se esta substância não estiver no sangue, a probabilidade de embolia pulmonar é insignificante.
9. 9. O tromboembolismo pulmonar freqüentemente afeta o funcionamento do coração. Portanto, pode ser detectado por meio de eletrocardiografia. É claro que o ECG nem sempre indica a presença de tromboembolismo, por isso é utilizado em combinação com outros métodos diagnósticos.
10. 10. Se o tromboembolismo pulmonar estiver presente em vasos finos e se desenvolver há algum tempo, pode ocorrer necrose tecidual local no pulmão. Essa necrose pode ser refletida por raios X.
11. 11. Os sinais de EP podem ser encontrados por meio de ultrassom do coração. O coração é examinado em busca de coágulos sanguíneos e aumento do ventrículo direito. Se estes sinais ocorrerem, as artérias pulmonares podem ser danificadas por coágulos sanguíneos.
12. 12. Usando ultrassom, as artérias das pernas do paciente são examinadas. Se neles forem encontrados coágulos sanguíneos, conclui-se que eles podem se romper e entrar nas artérias, mais perto dos pulmões.
13. 13. Em grandes centros médicos com equipamentos modernos, os exames pulmonares são realizados por meio de tomografia computadorizada. Fornece uma imagem mais completa das áreas afetadas dos pulmões.
14. 14. A angiografia é um método no qual as artérias pulmonares e os vasos sanguíneos são examinados por meio de equipamento de raios X e um isótopo radioativo injetado nos vasos. Ou seja, os raios X mostram todos os vasos onde esse isótopo penetrou. Nessas imagens fica muito claro onde ocorreu o bloqueio da embarcação.

Tratamento de patologia

O tratamento do tromboembolismo é um processo longo e trabalhoso, especialmente se o número de vasos afetados pelo coágulo sanguíneo for muito grande. Existem vários métodos de tratamento:

1. 1. É prescrita ao paciente a inalação de ar com alto teor de oxigênio. Isso é chamado de oxigenoterapia.
2. 2. É prescrito ao paciente um curso de medicamentos que reduzem a coagulação sanguínea. Isso é feito para evitar a formação de coágulos sanguíneos adicionais. Ao tomar esses medicamentos, é até possível resolver pequenos coágulos sanguíneos e liberar vasos finos deles. Este tratamento pode durar até 6 meses.
3. 3. Se o trombo na artéria do paciente for grande, ele receberá trombolíticos intravenosos, medicamentos que dissolvem grandes coágulos sanguíneos.
4. 4. A remoção cirúrgica de um coágulo sanguíneo de um vaso é chamada de embolectomia. É usado em casos graves, quando uma grande artéria pulmonar está bloqueada e o paciente enfrenta a morte por asfixia em um futuro próximo. As operações são muito arriscadas, são realizadas por cirurgiões vasculares e têm sucesso em 50% dos casos.
5. 5. Em caso de formação repetida de coágulos sanguíneos que ameaçam obstruir as artérias dos pulmões, o paciente possui um chamado filtro de veia cava instalado na veia cava inferior, que impede a movimentação dos coágulos sanguíneos.
6. 6. Um curso de antibióticos é prescrito se ocorrer inflamação nos pulmões.

Medidas de prevenção

A EP na forma grave pode levar à morte, por isso existem uma série de medidas para prevenir o tromboembolismo. Para evitar que coágulos sanguíneos entrem nas artérias pulmonares, as pernas do paciente são enfaixadas com uma bandagem elástica. É necessária a introdução de complexos de exercícios terapêuticos no curso de reabilitação dos pacientes, principalmente dos pacientes acamados. Como medida preventiva, são prescritos medicamentos que promovem o aumento da coagulação sanguínea. É necessário remover oportunamente os vasos das pernas onde se formam os coágulos sanguíneos. Fumar e beber álcool não levam a nada de bom, é melhor abandonar os maus hábitos.

vashflebolog.ru

O conceito de embolia pulmonar

O nome tromboembolismo consiste em duas palavras. A embolia é um bloqueio de um vaso por uma bolha de ar, elementos celulares, etc. Assim, tromboembolismo significa bloqueio de um vaso por um coágulo sanguíneo. Embolia pulmonar significa bloqueio de qualquer ramo ou de todo o tronco principal de um vaso por um trombo.

Incidência e mortalidade por embolia pulmonar

Hoje, a embolia pulmonar é considerada uma complicação de certas doenças somáticas, condições pós-operatórias e pós-parto. A taxa de mortalidade por esta complicação grave é muito elevada e ocupa o terceiro lugar entre as causas de morte mais comuns na população, dando lugar às duas primeiras posições às patologias cardiovasculares e oncológicas.

Atualmente, os casos de embolia pulmonar têm se tornado mais frequentes nos seguintes casos:

• no contexto de patologia grave;
• como resultado de intervenção cirúrgica complexa;
• após a lesão.

A embolia pulmonar é uma patologia de curso extremamente grave, grande número de sintomas heterogêneos, alto risco de morte para o paciente e também difícil diagnóstico oportuno. Dados de autópsia (post-mortem) mostraram que a embolia pulmonar não foi diagnosticada em tempo hábil em 50-80% das pessoas que morreram por esta causa. Como a embolia pulmonar ocorre rapidamente, fica clara a importância do diagnóstico rápido e correto e, consequentemente, do tratamento adequado que pode salvar a vida de uma pessoa. Se a embolia pulmonar não for diagnosticada, a mortalidade por falta de terapia adequada é de cerca de 40-50% dos pacientes. A taxa de mortalidade entre pacientes com embolia pulmonar que recebem tratamento adequado na hora certa é de apenas 10%.

Causas da embolia pulmonar

A causa comum de todas as variantes e tipos de embolia pulmonar é a formação de coágulos sanguíneos em vasos de vários locais e tamanhos. Posteriormente, esses coágulos sanguíneos se rompem e são transportados para as artérias pulmonares, bloqueando-as e interrompendo o fluxo de sangue além dessa área.

A doença mais comum que leva à embolia pulmonar é a trombose venosa profunda das pernas. A trombose das veias das pernas é bastante comum, e a falta de tratamento adequado e diagnóstico correto dessa condição patológica aumenta significativamente o risco de desenvolver embolia pulmonar. Assim, a EP se desenvolve em 40-50% dos pacientes com trombose das veias femorais. Qualquer intervenção cirúrgica também pode ser complicada pelo desenvolvimento de embolia pulmonar.

Fatores de risco para desenvolver embolia pulmonar

A EP e a trombose venosa profunda das pernas desenvolvem-se com frequência máxima na presença dos seguintes fatores predisponentes:

• idade superior a 50 anos;
• baixa atividade física;
• intervenções cirúrgicas;
• doenças oncológicas;
• insuficiência cardíaca, incluindo ataque cardíaco;
• flebeurisma;
• parto ocorrido com complicações;
• lesões traumáticas;
• tomar anticoncepcionais hormonais;
• excesso de peso corporal;
• SЌСЂРёС‚ремия;
• lúpus eritematoso sistêmico;
• patologias genéticas (deficiência de antitrombina III, proteínas C e S, etc.).

Classificação de embolia pulmonar

A embolia pulmonar tem muitas variantes de curso, manifestações, gravidade dos sintomas, etc. Portanto, a classificação desta patologia é baseada em vários fatores:

• local de bloqueio da embarcação;
• tamanho da embarcação bloqueada;
• o volume das artérias pulmonares cujo suprimento sanguíneo cessou como resultado de embolia;
• o curso do quadro patológico;
• os sintomas mais pronunciados.

A classificação moderna da embolia pulmonar inclui todos os indicadores acima que determinam sua gravidade, bem como os princípios e táticas da terapia necessária. Em primeiro lugar, o curso da embolia pulmonar pode ser agudo, crônico e recorrente. De acordo com o volume dos vasos afetados, o PE é dividido em maciço e não maciço.
A classificação da embolia pulmonar dependendo da localização do trombo é baseada no nível das artérias afetadas e contém três tipos principais:
1. Embolia ao nível das artérias segmentares.
2. Embolia ao nível das artérias lobar e intermediária.
3. Embolia ao nível das principais artérias pulmonares e tronco pulmonar.

É comum dividir a EP, de acordo com o nível de localização de forma simplificada, em obstrução de pequenos ou grandes ramos da artéria pulmonar.
Além disso, dependendo da localização do trombo, os lados afetados são diferenciados:

• certo;
• esquerda;
• em ambos os lados.

Dependendo das características clínicas (sintomas), a embolia pulmonar é dividida em três tipos:
I. Pneumonia por infarto– representa tromboembolismo de pequenos ramos da artéria pulmonar. Manifesta-se por falta de ar, piora na posição vertical, hemoptise, frequência cardíaca elevada e dor no peito.
II. Cor pulmonale agudo– representa tromboembolismo de grandes ramos da artéria pulmonar. Manifesta-se por falta de ar, pressão arterial baixa, choque cardiogênico, dor anginosa.
III. Falta de ar irracional– é uma embolia pulmonar recorrente de pequenos ramos. Manifestado por falta de ar, sintomas de doença cardíaca pulmonar crônica.

Gravidade da embolia pulmonar

A embolia pulmonar é frequentemente causada pelo bloqueio de vários vasos (completos ou parciais), de diferentes tamanhos e localizações. Essas lesões múltiplas levam à necessidade de avaliar o estado funcional dos pulmões. Para uma avaliação abrangente da gravidade dos distúrbios circulatórios nos órgãos respiratórios em decorrência de embolia por coágulos sanguíneos, recorrem à determinação do grau de comprometimento da perfusão pulmonar. O indicador final de violações é o déficit de perfusão, calculado em porcentagem, ou o índice angiográfico, expresso em pontos. O déficit de perfusão reflete a porcentagem de vasos pulmonares que ficam sem irrigação sanguínea em decorrência de tromboembolismo. O índice angiográfico também fornece uma estimativa do número de vasos que ficaram sem irrigação sanguínea. A dependência da gravidade da embolia pulmonar na deficiência de perfusão e no índice angiográfico é apresentada na tabela.

A gravidade da embolia pulmonar também depende da extensão da interrupção do fluxo sanguíneo normal (hemodinâmica).
Os seguintes indicadores são usados ​​para refletir a gravidade dos distúrbios do fluxo sanguíneo:

• pressão ventricular direita;
• pressão arterial pulmonar.

O grau de violação do suprimento de sangue aos pulmões durante a embolia pulmonar
artérias

Os graus de perturbação do fluxo sanguíneo em função dos valores da pressão ventricular no coração e no tronco pulmonar são apresentados na tabela.

Sintomas de vários tipos de embolia pulmonar

Para fazer um diagnóstico oportuno da embolia pulmonar, é necessário compreender claramente os sintomas da doença, e também estar atento ao desenvolvimento desta patologia. O quadro clínico da embolia pulmonar é muito diversificado, pois é determinado pela gravidade da doença, pela taxa de desenvolvimento de alterações irreversíveis nos pulmões, bem como pelos sinais da doença de base que levaram ao desenvolvimento desta complicação.

Sinais comuns a todos os tipos de embolia pulmonar (obrigatórios):

• falta de ar que surge repentinamente, sem motivo aparente;
• aumento no número de batimentos cardíacos em mais de 100 por minuto;
• pele pálida com tonalidade cinza;
• dor localizada em várias partes do tórax;
• perturbação da motilidade intestinal;
• irritação do peritônio (parede abdominal tensa, dor à palpação do abdômen);
• enchimento repentino de sangue nas veias do pescoço e plexo solar com abaulamento, pulsação da aorta;
• sopro cardíaco;
• pressão arterial gravemente baixa.

Esses sinais são sempre encontrados na embolia pulmonar, mas nenhum deles é específico.

Os seguintes sintomas (opcionais) podem ocorrer:

• hemoptise;
• febre;
• dor no peito;
• líquido na cavidade torácica;
• desmaio;
• vomitar;
• coma;
• atividade convulsiva.

Características dos sintomas de embolia pulmonar

Consideremos as características desses sintomas (obrigatórios e opcionais) com mais detalhes. A falta de ar surge repentinamente, sem quaisquer sinais preliminares, e não há razões óbvias para o aparecimento de um sintoma alarmante. A falta de ar ocorre na inspiração, soa silenciosamente, com um tom farfalhante e está constantemente presente. Além da falta de ar, a embolia pulmonar é constantemente acompanhada por um aumento da frequência cardíaca de 100 batimentos por minuto ou mais. A pressão arterial cai significativamente e o grau de diminuição é inversamente proporcional à gravidade da doença. Ou seja, quanto menor a pressão arterial, mais massivas são as alterações patológicas causadas pela embolia pulmonar.

As sensações de dor são caracterizadas por polimorfismo significativo e dependem da gravidade do tromboembolismo, do volume dos vasos afetados e do grau de distúrbios patológicos gerais no corpo. Por exemplo, o bloqueio do tronco da artéria pulmonar com embolia pulmonar levará ao desenvolvimento de dor no peito, que é aguda e dilacerante por natureza. Esta manifestação de dor é determinada pela compressão dos nervos na parede do vaso bloqueado. Outra variante da dor por embolia pulmonar é semelhante à angina de peito, quando se desenvolve uma dor compressiva e difusa na região do coração, que pode irradiar para o braço, omoplata, etc. Quando uma complicação de embolia pulmonar se desenvolve na forma de infarto pulmonar, a dor está localizada em todo o tórax e se intensifica com movimentos (espirros, tosse, respiração profunda). Menos comumente, a dor do tromboembolismo está localizada à direita, sob as costelas, na região do fígado.

A insuficiência circulatória que se desenvolve com o tromboembolismo pode provocar o desenvolvimento de soluços dolorosos, paresia intestinal, tensão na parede abdominal anterior, bem como abaulamento de grandes veias superficiais da circulação sistêmica (pescoço, pernas, etc.). A pele torna-se pálida e pode desenvolver-se uma tonalidade cinzenta ou acinzentada; lábios azuis aparecem com menos frequência (principalmente com embolia pulmonar maciça).

Em alguns casos, é possível ouvir um sopro cardíaco na sístole, bem como identificar uma arritmia galopante. Com o desenvolvimento do infarto pulmonar, como complicação da embolia pulmonar, aproximadamente 1/3 - 1/2 dos pacientes pode observar hemoptise, associada a fortes dores no peito e febre alta. A temperatura dura de vários dias a uma semana e meia.

A embolia pulmonar grave (maciça) é acompanhada de acidentes vasculares cerebrais com sintomas de origem central - desmaios, tonturas, convulsões, soluços ou coma.

Em alguns casos, os sintomas de insuficiência renal aguda estão associados a distúrbios causados ​​por embolia pulmonar.

Os sintomas descritos acima não são específicos da embolia pulmonar, portanto, para fazer um diagnóstico correto, é importante coletar toda a história clínica, prestando especial atenção à presença de patologias que levam à trombose vascular. No entanto, a embolia pulmonar é necessariamente acompanhada pelo desenvolvimento de falta de ar, aumento da frequência cardíaca (taquicardia), aumento da respiração e dor na região do peito. Se estes quatro sintomas estiverem ausentes, a pessoa não tem embolia pulmonar. Todos os demais sintomas devem ser considerados em conjunto, levando-se em consideração a presença de trombose venosa profunda ou infarto prévio, o que deve alertar o médico e familiares próximos do paciente quanto ao alto risco de desenvolver embolia pulmonar.

Complicações da embolia pulmonar

Esta doença pode ser complicada por várias condições patológicas. O desenvolvimento de qualquer complicação é decisivo no desenvolvimento da doença, na qualidade e na duração da vida de uma pessoa.

As principais complicações da embolia pulmonar são as seguintes:

• infarto pulmonar;
• embolia paradoxal de grandes vasos;
• aumento crônico da pressão nos vasos sanguíneos dos pulmões.

Deve ser lembrado que o tratamento oportuno e adequado minimizará o risco de complicações.

A embolia pulmonar causa graves alterações patológicas, levando à incapacidade e graves distúrbios no funcionamento de órgãos e sistemas.

As principais patologias que se desenvolvem em decorrência da embolia pulmonar:

• infarto pulmonar;
• pleurisia;
• pneumonia;
• абсцесс легкого;
• empiema;
• pneumotórax;
• Insuficiência renal aguda.

O bloqueio de grandes vasos pulmonares (segmentares e lobares) como resultado do desenvolvimento de embolia pulmonar geralmente leva ao infarto pulmonar. Em média, um infarto pulmonar se desenvolve dentro de 2 a 3 dias a partir do momento em que um vaso é bloqueado por um trombo.

O infarto pulmonar é complicado por embolia pulmonar devido a uma combinação de vários fatores:

• bloqueio de um vaso por um trombo;
• diminuição do suprimento sanguíneo para a área pulmonar devido à diminuição do suprimento sanguíneo para a árvore brônquica;
• violação da passagem normal de ar pelos brônquios;
• a presença de patologia cardiovascular (insuficiência cardíaca, СЃС‚РμРЅРѕР· митрального клапана);
• a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Os sintomas típicos desta complicação da embolia pulmonar são os seguintes:

• dor aguda no peito;
• hemoptise;
• dispneia;
• um som de trituração ao respirar (crepitação);
• chiado úmido na área afetada do pulmão;
• febre.

A dor e a crepitação se desenvolvem como resultado da transpiração líquida dos pulmões, e esses fenômenos tornam-se mais pronunciados ao realizar movimentos (tossir, respirar fundo ou expirar). O líquido desaparece gradualmente, enquanto a dor e a crepitação diminuem. No entanto, uma situação diferente pode se desenvolver: a presença prolongada de líquido na cavidade torácica leva à inflamação do diafragma e, em seguida, ocorre dor abdominal aguda.

A pleurisia (inflamação da pleura) é uma complicação do infarto pulmonar, causada pelo vazamento de líquido patológico da área afetada do órgão. A quantidade de líquido transpirado costuma ser pequena, mas suficiente para envolver a pleura no processo inflamatório.

No pulmão, na área onde o infarto se desenvolve, o tecido afetado sofre decomposição com formação de um abscesso (abscesso), que evolui para uma grande cavidade (cavidade) ou empiema pleural. Esse abscesso pode se abrir e seu conteúdo, constituído por produtos de decomposição tecidual, entrar na cavidade pleural ou no lúmen do brônquio, através do qual é removido para o exterior. Se a embolia pulmonar foi precedida pela presença de infecção crônica dos brônquios ou pulmões, a área de lesão devido ao infarto será maior.

Pneumotórax, empiema pleural ou abscesso raramente se desenvolvem após infarto pulmonar causado por EP.

Patogênese da embolia pulmonar

Todo o conjunto de processos que ocorrem quando um vaso é bloqueado por um trombo, a direção de seu desenvolvimento, bem como os possíveis resultados, incluindo complicações, é denominado патогенезом. Consideremos com mais detalhes a patogênese da embolia pulmonar.

O bloqueio dos vasos pulmonares leva ao desenvolvimento de vários distúrbios respiratórios e patologias circulatórias. A cessação do fornecimento de sangue a uma área do pulmão ocorre devido ao bloqueio do vaso. Como resultado do bloqueio por um coágulo sanguíneo, o sangue não consegue passar além desta seção do vaso. Portanto, todo o pulmão que fica sem irrigação sanguínea forma o chamado “espaço morto”. Toda a área do “espaço morto” do pulmão entra em colapso e o lúmen dos brônquios correspondentes se estreita bastante. A disfunção forçada com violação da nutrição normal dos órgãos respiratórios é agravada pela diminuição na síntese de uma substância especial - o surfactante, que mantém os alvéolos do pulmão em um estado não colapsado. Ventilação, nutrição prejudicadas e uma pequena quantidade de surfactante - todos esses fatores são fundamentais no desenvolvimento da embolia pulmonar, que pode se formar totalmente dentro de 1-2 dias após a embolia pulmonar.

O bloqueio da artéria pulmonar também reduz significativamente a área dos vasos normais e em funcionamento ativo. Além disso, pequenos coágulos sanguíneos obstruem pequenos vasos e os grandes obstruem grandes ramos da artéria pulmonar. Esse fenômeno leva ao aumento da pressão de trabalho no círculo pulmonar, bem como ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca do tipo cor pulmonale.

Freqüentemente, as consequências imediatas do bloqueio vascular são acompanhadas pelos efeitos de mecanismos reguladores reflexos e neuro-humorais. Todo o complexo de fatores juntos leva ao desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares graves que não correspondem ao volume dos vasos afetados. Esses mecanismos reflexos e humorais de autorregulação incluem, em primeiro lugar, uma forte constrição dos vasos sanguíneos sob a influência de substâncias biologicamente ativas (serotonina, S‚ромбоксана, histamina).

A trombose nas veias das pernas se desenvolve com base na presença de três fatores principais, combinados em um complexo denominado “tríade de Virchow”.

A Tríade de Virchow inclui:

• área da parede interna danificada da embarcação;
• diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo nas veias;
• síndrome de hipercoagulação.

Esses componentes levam à formação excessiva de coágulos sanguíneos, que podem levar à embolia pulmonar. O maior perigo são os coágulos sanguíneos mal aderidos à parede do vaso, ou seja, flutuantes.

Coágulos sanguíneos suficientemente “frescos” nos vasos pulmonares podem ser dissolvidos e com pouco esforço. Essa dissolução de um coágulo sanguíneo (lise), via de regra, começa a partir do momento em que ele é fixado em um vaso com bloqueio deste, e esse processo ocorre dentro de uma semana e meia a duas semanas. À medida que o coágulo sanguíneo se dissolve e o fornecimento normal de sangue à área pulmonar é restaurado, o órgão é restaurado. Ou seja, é possível uma recuperação completa com o restabelecimento das funções do órgão respiratório após sofrer uma embolia pulmonar.

A embolia pulmonar recorrente é um bloqueio de pequenos ramos da artéria pulmonar.
Curso, causas, sintomas, diagnóstico, complicações

Infelizmente, a embolia pulmonar pode recorrer várias vezes ao longo da vida. Tais episódios repetidos desta condição patológica são chamados de embolia pulmonar recorrente. 10-30% dos pacientes que já sofreram desta patologia são suscetíveis à embolia pulmonar recorrente. Normalmente, uma pessoa pode apresentar um número variável de episódios de embolia pulmonar, variando de 2 a 20. Um grande número de episódios de embolia pulmonar experimentados geralmente é representado pelo bloqueio dos pequenos ramos da artéria pulmonar. Assim, a forma recorrente de embolia pulmonar é morfologicamente um bloqueio dos pequenos ramos da artéria pulmonar. Esses múltiplos episódios de oclusão de pequenos vasos geralmente levam posteriormente à embolização de grandes ramos da artéria pulmonar, formando uma embolia pulmonar maciça.

O desenvolvimento de embolia pulmonar recorrente é facilitado pela presença de doenças crônicas dos sistemas cardiovascular e respiratório, bem como de patologias oncológicas e intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais. A embolia pulmonar recorrente geralmente não apresenta sinais clínicos claros, o que causa seu curso leve. Portanto, essa condição raramente é diagnosticada corretamente, pois na maioria dos casos os sinais não expressos são confundidos com sintomas de outras doenças. Assim, a embolia pulmonar recorrente é difícil de diagnosticar.

Na maioria das vezes, a embolia pulmonar recorrente é disfarçada como uma série de outras doenças. Normalmente esta patologia é expressa nas seguintes condições:

• pneumonia recorrente ocorrendo por motivo desconhecido;
• pleurisia que dura vários dias;
• condições de desmaio;
• colapso cardiovascular;
• ataques de asfixia;
• aumento da frequência cardíaca;
• respiração difícil;
• temperatura elevada que não é aliviada por medicamentos antibacterianos;
• insuficiência cardíaca na ausência de doenças cardíacas ou pulmonares crônicas.

A embolia pulmonar recorrente leva ao desenvolvimento das seguintes complicações:

• pneumosclerose (substituição de tecido pulmonar por tecido conjuntivo);
• enfisema;
• aumento da pressão na circulação pulmonar (ггпертензия легких);
• insuficiência cardíaca.

A embolia pulmonar recorrente é perigosa porque o próximo episódio pode levar à morte súbita.

Diagnóstico de embolia pulmonar

O diagnóstico de embolia pulmonar é bastante difícil. Para suspeitar desta doença específica, deve-se ter em mente a possibilidade de seu desenvolvimento. Portanto, deve-se sempre estar atento aos fatores de risco que predispõem ao desenvolvimento de embolia pulmonar. O questionamento detalhado do paciente é uma necessidade vital, pois a indicação da presença de infarto, operação ou trombose ajudará a determinar corretamente a causa da EP e a área de onde foi trazido o coágulo sanguíneo que bloqueou o vaso pulmonar.
Todos os demais exames realizados para identificar ou excluir EP são divididos em duas categorias:

• obrigatórios, que são prescritos a todos os pacientes com diagnóstico presumível de embolia pulmonar para confirmá-lo (ECG, raio X, ecocardiografia, cintilografia pulmonar, ultrassonografia de veias das pernas);
• adicionais, que são realizados se necessário (angiopulmonografia, ileocavagrafia, pressão nos ventrículos, átrios e artéria pulmonar).

Consideremos o valor e o conteúdo informativo de vários métodos diagnósticos para identificar embolia pulmonar.

Dentre os parâmetros laboratoriais, na embolia pulmonar os valores dos seguintes mudam:

• aumento na concentração de Р±РелирубРеРЅР°;
• aumento do número total de glóbulos brancos (leucocitose);
• aumento em SЃРєРѕСЂРѕСЃС‚Рё оседания эритроцитов (РЎРћР );
• um aumento na concentração de produtos de degradação do fibrinogênio no plasma sanguíneo (principalmente dímeros D).

No diagnóstico do tromboembolismo, é necessário levar em consideração o desenvolvimento de várias síndromes radiológicas que refletem danos aos vasos sanguíneos em um determinado nível. A frequência de alguns sinais radiológicos dependendo dos vários níveis de oclusão vascular pulmonar na embolia pulmonar é apresentada na tabela.

Assim, as alterações radiográficas aparecem muito raramente e não são estritamente específicas, ou seja, características da embolia pulmonar. Portanto, a radiografia no diagnóstico de embolia pulmonar não permite fazer um diagnóstico correto, mas pode ajudar a distinguir a doença de outras patologias que apresentam os mesmos sintomas (por exemplo, pneumonia lobar, pneumotórax, pleurisia, pericardite, R°РЅРµРІСЂРёР·РјР° аорты).

Um método informativo para diagnosticar embolia pulmonar é o eletrocardiograma, e suas alterações refletem a gravidade da doença. A combinação de um determinado padrão de ECG com um histórico médico permite diagnosticar EP com alta precisão.

A ecocardiografia ajudará a determinar a localização exata no coração, a forma, o tamanho e o volume do coágulo sanguíneo que causou a EP.

O método de cintilografia de perfusão pulmonar revela uma grande variedade de critérios diagnósticos, portanto este estudo pode ser utilizado como exame de triagem para detecção de embolia pulmonar. A cintilografia permite obter uma “imagem” dos vasos pulmonares, que apresenta áreas claramente demarcadas de distúrbios circulatórios, mas é impossível determinar a localização exata do bloqueio arterial. Infelizmente, a cintilografia tem valor diagnóstico relativamente alto apenas para confirmar embolia pulmonar causada por obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar. A EP associada à obstrução de pequenos ramos da artéria pulmonar não é detectada pela cintilografia.

Para diagnosticar EP com maior precisão, é necessário comparar dados de diversos métodos de exame, por exemplo, resultados de cintilografia e radiografias, bem como levar em consideração dados anamnésicos que indiquem a presença ou ausência de doenças trombóticas.

O método mais confiável, específico e sensível para diagnosticar embolia pulmonar é a angiografia. Visualmente, um angiograma revela um vaso vazio, que se expressa em uma ruptura acentuada no curso da artéria.

Atendimento urgente para embolia pulmonar

Quando detectada EP, é necessário prestar atendimento urgente, que consiste em medidas de reanimação.

O pacote de medidas de assistência urgente inclui as seguintes medidas:

• repouso na cama;
• instalação de cateter na veia central, por meio do qual são administrados medicamentos e medida a pressão venosa;
• administração de heparina até 10.000 unidades por via intravenosa;
• máscara de oxigênio ou administração de oxigênio por meio de cateter no nariz;
• injeção constante de dopamina, reopoliglucina e antibióticos na veia, se necessário.

A realização de medidas de reanimação visa restaurar o suprimento sanguíneo aos pulmões, prevenindo o desenvolvimento de sepse e a formação de hipertensão pulmonar crônica.

Tratamento da embolia pulmonar

Terapia trombolítica para embolia pulmonar
Após os primeiros socorros ao paciente com embolia pulmonar, é necessário continuar o tratamento que visa a resolução completa do coágulo sanguíneo e a prevenção de recaídas. Para tanto, utiliza-se tratamento cirúrgico ou terapia trombolítica, baseada no uso dos seguintes medicamentos:

• heparina;
• fraxiparina;
• estreptoquinase;
• uroquinase;
• ativador de tecido plasminogênio.

Todos os medicamentos acima são capazes de dissolver coágulos sanguíneos e prevenir a formação de novos. Nesse caso, a heparina é administrada por via intravenosa por 7 a 10 dias, monitorando os parâmetros de coagulação sanguínea (APTT). O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) deve variar de 37 a 70 segundos com injeções de heparina. Antes de interromper a heparina (3-7 dias antes), iniciar o uso de varfarina (cardiomagnyl, trombostop, tromboas, etc.) em comprimidos, monitorando os parâmetros de coagulação sanguínea, como (РџР') ou relação normalizada internacionalmente (INR ). A varfarina é continuada por um ano após um episódio de embolia pulmonar, garantindo que o INR seja 2-3 e o PT seja 40-70%.

A estreptoquinase e a uroquinase são administradas por via intravenosa durante a noite, em média uma vez por mês. O ativador do plasminogênio tecidual também é usado por via intravenosa, com uma dose única administrada durante várias horas.

A terapia trombolítica não pode ser realizada após a cirurgia ou na presença de doenças potencialmente perigosas para sangramento (por exemplo, úlcera péptica). Em geral, deve-se lembrar que os medicamentos trombolíticos aumentam o risco de sangramento.

Tratamento cirúrgico da embolia pulmonar
O tratamento cirúrgico da embolia pulmonar é realizado quando mais da metade dos pulmões são afetados. O tratamento é o seguinte: por meio de uma técnica especial, o coágulo é retirado do vaso para retirar o obstáculo ao fluxo sanguíneo. A intervenção cirúrgica complexa é indicada apenas para bloqueio de grandes ramos ou tronco da artéria pulmonar, pois é necessária para restaurar o fluxo sanguíneo em quase toda a área dos pulmões.

Funcionalmente, o sistema circulatório é dividido em duas partes: grande(sistema) e pequeno(pulmonar) círculos de circulação.

O sangue venoso pobre em oxigênio das partes inferior e superior do corpo, através do grande tronco venoso, é primeiro direcionado para o átrio direito, depois, através do ventrículo direito e da artéria pulmonar, entra nos pulmões (círculo pulmonar). Através das veias pulmonares, o sangue arterial rico em oxigênio dos pulmões flui de volta para o átrio esquerdo. De lá segue para o ventrículo esquerdo, que bombeia o sangue através da aorta para a circulação sistêmica.

Artérias grandes e pequenas distribuem o sangue por todo o corpo. Por último, o sangue chega aos capilares. Após a troca intersticial de substâncias e gases, o sangue retorna ao coração através da rede venosa do círculo sistêmico.

Desempenha um papel especial no sistema circulatório sistêmico sistema porta do fígado. Este sistema conecta dois leitos capilares em série. O primeiro canal coleta sangue, irrigando o trato digestivo e o baço. Contém nutrientes absorvidos pela mucosa do intestino delgado. Esse sangue entra no leito capilar do fígado através da veia porta. No fígado ocorre o metabolismo e a degradação das gorduras, o acúmulo de reservas de carboidratos na forma de glicogênio e os processos de desintoxicação (por exemplo, medicamentos).

Depois disso, o sangue continua seu caminho pelas veias hepáticas até a veia cava inferior. Os nutrientes junto com o sangue passam pelos pulmões, onde o sangue é enriquecido com oxigênio, e depois passa para os capilares (local de troca). Dos capilares, os nutrientes junto com o oxigênio entram nas células, onde são utilizados nos processos metabólicos.

Artérias

Todas as artérias sistêmicas que fornecem sangue aos órgãos e tecidos começam na aorta. Após a ramificação dos dois vasos coronários, a aorta curva-se para cima, para a direita (aorta ascendente), depois para a esquerda (arco aórtico) e desce para o lado esquerdo, anterior à coluna vertebral (aorta descendente = aorta torácica). Após o diafragma passar pela abertura aórtica, a aorta abdominal atinge o nível da 4ª vértebra lombar, onde se ramifica em duas artérias ilíacas comuns.

Dois grandes ramos partem do arco aórtico, fornecendo sangue à cabeça e aos membros superiores. O primeiro ramo vem do lado direito e é o tronco comum (tronco braquiocefálico, artéria inominada) para as artérias subclávia direita e carótida comum direita. O segundo e terceiro ramos originados do arco aórtico representam as artérias carótida comum esquerda e subclávia esquerda. As duas artérias carótidas comuns vão para o cérebro e ao nível da 4ª vértebra cervical ramificam-se nas artérias carótidas externa e interna. Enquanto a artéria carótida externa fornece sangue para as partes externas da cabeça e do rosto, a artéria carótida interna passa pela base do crânio até o cérebro.

A artéria subclávia na região axilar passa a ser a artéria axilar e, no ombro, a artéria braquial. Ao nível do cotovelo, elas se dividem nas artérias radial e ulnar, que transportam sangue para o antebraço e a mão. Na parte palmar da mão, ambas as artérias e seus ramos formam os arcos palmares arteriais profundos e superficiais, dos quais as artérias passam para os dedos.

Artérias intercostais emparelhadas partem da região torácica da aorta, fornecendo sangue aos músculos intercostais. Os ramos restantes irrigam o esôfago, pericárdio e órgãos mediastinais.

Os órgãos da cavidade abdominal superior são supridos de sangue através da artéria hepática, das artérias gástrica esquerda e esplênica, todas provenientes do mesmo tronco. Diretamente inferior a esse tronco começa a artéria mesentérica superior, que irriga principalmente o intestino delgado. A artéria mesentérica inferior não pareada irriga o cólon.

As artérias ilíacas comuns esquerda e direita são ramos da aorta. Por sua vez, cada um deles se ramifica nas artérias ilíacas interna e externa. Enquanto a artéria interna irriga os órgãos internos da região pélvica (bexiga, genitais, reto), a externa segue para o membro inferior e passa pela artéria femoral. Dá origem à artéria femoral profunda e, passando ao longo da superfície posterior da articulação do joelho, torna-se a artéria poplítea.

Na parte posterior da perna, a artéria poplítea se ramifica na artéria fibular e nas artérias tibiais recorrentes posterior e anterior. A artéria anterior perfura a membrana interóssea da perna e passa para o pé, onde se torna a artéria dorsal do pé e, por fim, a artéria arqueada. O ramo plantar profundo e as artérias metatarsais dorsais partem deste último, levando sangue ao metatarso e aos dedos dos pés. A artéria tibial posterior corre na parte posterior da perna e também no pé.

Viena

Com exceção de alguns grandes vasos, as artérias e veias recebem nomes semelhantes (por exemplo, artéria femoral e veia femoral).

As veias são divididas em superficiais, localizadas entre a membrana muscular e a pele, e profundas. As veias superficiais e profundas são conectadas entre si por meio de veias perfurantes (comunicantes). As grandes artérias correspondem a uma veia principal, as menores, via de regra, duas.

O sistema venoso ao nível das veias principais está organizado de acordo com um princípio diferente do sistema arterial. O sangue que sai da cabeça, pescoço e membros superiores acumula-se na veia cava superior. É formado pela fusão de duas pequenas seções das veias braquiocefálicas. Por sua vez, cada uma dessas seções é formada pela conexão das veias subclávia esquerda e direita e jugular interna. A veia braquiocefálica esquerda coleta sangue da veia tireoidiana inferior. A veia ázigos também flui para a veia cava superior, que, junto com outras veias intercostais, recebe sangue dos músculos intercostais.

As veias subclávias coletam sangue das veias superficiais e profundas do antebraço. A veia cava inferior está localizada no lado direito e é formada pela confluência das veias ilíacas comuns direita e esquerda, no nível entre a 4ª e a 5ª vértebras lombares. Essa veia maior tem cerca de 3 cm de diâmetro. Seguindo em direção à cabeça, a veia cava inferior recebe duas veias renais e antes de passar pelo diafragma (pela abertura da veia cava inferior) três veias hepáticas. Imediatamente atrás do diafragma entra no átrio direito.

O sangue de órgãos internos não pareados (estômago, intestino delgado, cólon, baço e pâncreas) é coletado na veia porta do fígado. O sangue da região pélvica (veia ilíaca interna) e do membro inferior (veia ilíaca externa) entra na veia cava inferior através das veias ilíacas comuns. Ao nível do ligamento inguinal, a veia ilíaca externa passa para a veia femoral, para onde flui, junto com outras, a veia safena magna da perna.

Sistema circulatório fetal

Sistema circulatório fetal significativamente diferente daquela em recém-nascidos. Isso se deve ao fato de os pulmões fetais não serem aerados e neles não ocorrerem trocas gasosas. A maior parte do sangue flui diretamente do átrio direito para o esquerdo através do forame oval no septo interatrial e, assim, desvia do circuito pulmonar. Parte do sangue que entra na artéria pulmonar passa pelo átrio direito até a aorta através do canal arterial (ducto arterioso) e, portanto, também desvia do trato pulmonar.

A troca gasosa necessária no feto ocorre na placenta (local do bebê). O sangue pobre em oxigênio passa pelas duas artérias umbilicais até a placenta, e o sangue arterial retorna ao feto pela veia umbilical.

Após o nascimento, os pulmões se expandem e a circulação pulmonar começa a funcionar. Ao mesmo tempo, como resultado de alterações na pressão arterial, o forame oval e o canal arterial se fecham. Este processo completa as alterações necessárias ao funcionamento normal das duas circulações.

D. Velichkova, P. Ninova, Il. Boykinov, R. Rakhneva

É uma anomalia de desenvolvimento caracterizada pela falta de comunicação entre o átrio esquerdo e as veias pulmonares. Nesse caso, as veias pulmonares fluem diretamente para o átrio direito ou para o sistema venoso da circulação sistêmica - para a veia cava superior ou inferior ou para qualquer um de seus ramos e, às vezes, para a veia cava superior esquerda aberta. As veias pulmonares raramente se unem ao sistema porta.

É feita uma distinção entre infusão anômala completa e parcial, dependendo se todas ou apenas algumas das veias pulmonares se juntam ao sistema circulatório fora do átrio esquerdo. Para infusão anômala total, é necessária comunicação interatrial para garantir que o sangue entre na metade esquerda do coração. Na infusão anômala parcial, um defeito atrial não é necessário, mas ainda é comum.

A infusão anômala parcial da veia pulmonar é acompanhada de distúrbios hemodinâmicos e o quadro clínico é completamente idêntico ao de um defeito atrial. Mesmo com sondagem, a sua diferenciação não é confiável. A angiografia seletiva é de grande importância nesse sentido. Com grande sobrecarga diastólica é necessário tratamento cirúrgico, que é realizado sob circulação extracorpórea. Se houver defeito atrial, ele é fechado com material plástico para que o fluxo sanguíneo das veias anormais seja direcionado para o átrio esquerdo.

Com uma infusão totalmente anômala, todo o sangue da circulação pulmonar entra no sistema venoso. Parte do sangue entra no ventrículo direito e na artéria pulmonar, e o restante através de um defeito atrial ou forame oval - no átrio esquerdo. Normalmente, antes de ingressar no sistema venoso, as veias pulmonares formam um único tronco comum.

Existem dois tipos principais de infusão total anormal das veias pulmonares: sem obstrução, ou seja, sem estreitamento das veias pulmonares, e muito menos frequentemente com obstrução, ou seja, estreitamento das veias pulmonares, observado principalmente com infusão subdiafragmática das veias pulmonares . Nos casos sem obstrução, a infusão anormal é caracterizada na primeira infância principalmente por aumento da respiração, posteriormente por cianose periódica e atraso no crescimento do peso corporal. O quadro assemelha-se ao de um grande defeito atrial, exceto pela presença de leve cianose e tendência ao desenvolvimento precoce de hipertensão pulmonar. Às vezes, um sopro prolongado é ouvido ao longo da borda superior esquerda do esterno. O ECG indica sobrecarga grave do ventrículo direito e do átrio direito.

A radiografia reflete a imagem característica da expansão da sombra supracardíaca, que dá ao coração a aparência de um oito ou “mulher da neve”. incluindo ventrículo direito e artéria pulmonar, e a vascularização pulmonar é aumentada.A ecocardiografia dá quadro semelhante ao observado no defeito interatrial, mas geralmente com hipertensão arterial pulmonar e hipoplasia do átrio esquerdo, incaracterístico para tal anomalia.Em aproximadamente 50% Na maioria dos casos, pode-se encontrar um tronco comum por onde fluem as veias pulmonares.

Alguns pacientes podem atingir a idade adulta com queixas relativamente menores; em outros, a descompensação ocorre nos primeiros dias após o nascimento; a maioria morre na primeira infância.

O curso clínico das anomalias com obstrução das veias pulmonares é muito grave, violento e de curta duração. Desde o nascimento, são observadas cianose grave e aumento da taquipnéia. Os dados sobre o estado da atividade cardíaca são deficientes. Em uma radiografia, você pode ver congestão nos vasos pulmonares, um coração normal ou ligeiramente aumentado. Nos casos de prematuridade leve, às vezes é necessário um diagnóstico diferencial com a síndrome do desconforto respiratório. O prognóstico é muito ruim.

O tratamento cirúrgico consiste na anastomose entre o tronco pulmonar venoso comum e o átrio esquerdo e sutura do defeito atrial. A operação requer circulação extracorpórea, e para recém-nascidos e lactentes - hipotermia profunda. Os resultados para crianças mais velhas são favoráveis, mas para crianças o risco de intervenção cirúrgica é elevado. Em alguns recém-nascidos, a balãoseptostomia é realizada segundo Rashkin.

SÍNDROME DE EISENMANGER

Nome da síndrome de Eisenmenger ( Eisenmenger ) é usado para indicar a presença de hipertensão pulmonar grave resultando em reversão do shunt (shunt reverso) ou formação de shunt cruzado devido a um defeito ventricular, persistência do canal arterial, defeito atrial ou outras comunicações entre a aorta e a circulação pulmonar. A base fisiológica da síndrome é o grande aumento da resistência vascular como resultado de graves alterações vasculares morfológicas.

Essa tendência nos defeitos com shunt da esquerda para a direita de aumentar a resistência dos vasos pulmonares se manifesta de maneira diferente em suas variedades individuais, mas é mais pronunciada nos defeitos interventriculares. Em alguns casos, observa-se alta resistência dos vasos pulmonares na infância, provavelmente devido a anomalias vasculares congênitas ou à falta de transformação normal dos vasos pulmonares de fetais para totalmente formados. Em outros casos, as alterações vasculares são secundárias ao aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e sofrem alterações morfológicas ao longo de vários estágios até se tornarem irreversíveis. Além do nível de fluxo sanguíneo pulmonar, a energia cinética que direciona o sangue para a artéria pulmonar também é importante. No caso de defeitos interventriculares, a influência decisiva é exercida pela energia cinética obtida ao empurrar o sangue para fora do ventrículo esquerdo e transferido para o ventrículo direito na artéria pulmonar.

O quadro clínico é característico de hipertensão pulmonar grave. Existem vários graus de falta de ar durante o esforço e tendência ao colapso; existe o perigo de morte súbita. As crianças mais velhas sentem dor no coração e hemoptise. A insuficiência cardíaca desenvolvida tem um prognóstico ruim. Na ausculta, ouve-se um sopro sistólico curto ao longo da borda esternal esquerda. Característico é o fortalecimento do segundo tom (tom de estalo) na área da artéria pulmonar, o aparecimento de um clique protossistólico e muitas vezes um sopro diastólico precoce como resultado de insuficiência valvar pulmonar. Normalmente, o ECG mostra sobrecarga isolada do ventrículo direito. A radiografia revela forte abaulamento do arco da artéria pulmonar com tamanhos cardíacos normais ou ligeiramente aumentados, aumento significativo do gilus na presença de vasos pulmonares estreitados nos campos pulmonares periféricos. Ao sondar, são estabelecidos níveis de pressão equalizados na aorta e na artéria pulmonar, presença de shunt direita-esquerda, possivelmente cruzado. A sondagem junto com a angiocardiografia permite determinar o local da comunicação.

O tratamento cirúrgico da síndrome de Eisenmenger é contraindicado.

RUPTURA DO SEIO DE VALSALVA

Devido à fraqueza congênita ou adquirida da parede aórtica, pode formar-se uma expansão em sua base - um aneurisma, seguido de ruptura de um dos seios de Valsalva. Nesse caso, a comunicação é formada, respectivamente. shunt esquerda-direita, com átrio direito ou ventrículo direito e, excepcionalmente, comunicação com ventrículo esquerdo.

O quadro clínico é semelhante ao observado na persistência do canal arterial. O sopro sístole-diastólico, entretanto, tem características acústicas e fonocardiográficas especiais e é captado em local incomum. Quando um agente de contraste é injetado na aorta ascendente, a área da ruptura e do aneurisma pode ser vista no aortograma. Muitas vezes há necessidade de intervenção cirúrgica - interrupção do shunt, que só pode ser realizada em condições de circulação extracorpórea.

SÍNDROME HIPOPLÁSTICA DO CORAÇÃO ESQUERDO

Esta síndrome refere-se à combinação de anomalias anatômicas e hemodinâmicas relacionadas da metade esquerda do coração. Sua principal característica é a hipoplasia das cavidades esquerdas do coração, principalmente do ventrículo esquerdo, ou seja, atresia ou estenose das valvas mitral e aórtica e hipoplasia da aorta ascendente. Anomalias adicionais incluem defeitos dos septos atriais e ventriculares; é possível fibroelastose do endocárdio ventricular esquerdo. A cavidade ventricular esquerda é pequena, mas se a estenose aórtica for combinada com estenose mitral, a parede ventricular fica espessada. Na atresia da válvula aórtica e mitral, o ventrículo esquerdo é muito pequeno, semelhante a uma lacuna embutida no ventrículo direito.

Como o ventrículo esquerdo praticamente não funciona ou sua função é limitada, a circulação sanguínea dos pequenos e grandes círculos é realizada às custas do ventrículo direito. O sangue que entra no coração esquerdo vindo das veias pulmonares passa através de um defeito atrial ou ventricular até o coração direito, onde se mistura com o sangue venoso e de lá entra na artéria pulmonar. A circulação sistêmica é realizada através do canal arterial não aglomerado. Na presença de uma pequena abertura aórtica, parte do sangue do ventrículo esquerdo flui diretamente para a aorta. Os principais distúrbios hemodinâmicos neste caso incluem comprometimento do enchimento e esvaziamento do ventrículo esquerdo, insuficiência da circulação sistêmica, que é realizada principalmente pelo ventrículo direito e canal arterial, hipertensão pulmonar e estagnação venosa dos pulmões.

A clínica é caracterizada por descompensação cardíaca precoce, ocorrendo nos primeiros dias após o nascimento, expressa principalmente em taquipneia e dispneia. Há apenas cianose leve, que confere à pele uma tonalidade azul acinzentada característica. O pulso está fraco. O coração está dilatado. Durante a ausculta muitas vezes não há ruído ou, se presente, é curto e fraco.

O ECG indica sobrecarga do átrio direito e do ventrículo direito. Nos primeiros dias após o nascimento, um coração aumentado em graus variados é identificado pela radiografia; A cardiomegalia significativa desenvolve-se rapidamente com o aumento da vascularização pulmonar. A ecocardiografia e principalmente a angiocardiografia fornecem dados para confirmar o diagnóstico.

A maioria das crianças morre nas primeiras semanas de vida. Uma tentativa de tratamento cirúrgico falhou até agora.

Pediatria Clínica Editado pelo prof. Ir. Bratinova

Testes

27-01. Em que câmara do coração começa convencionalmente a circulação pulmonar?
A) no ventrículo direito
B) no átrio esquerdo
B) no ventrículo esquerdo
D) no átrio direito

Responder

27-02. Qual afirmação descreve corretamente o movimento do sangue através da circulação pulmonar?
A) começa no ventrículo direito e termina no átrio direito
B) começa no ventrículo esquerdo e termina no átrio direito
B) começa no ventrículo direito e termina no átrio esquerdo
D) começa no ventrículo esquerdo e termina no átrio esquerdo

Responder

27-03. Qual câmara do coração recebe sangue das veias da circulação sistêmica?
A) átrio esquerdo
B) ventrículo esquerdo
B) átrio direito
D) ventrículo direito

Responder

27-04. Qual letra da figura indica a câmara do coração onde termina a circulação pulmonar?

Responder

27-05. A imagem mostra o coração humano e grandes vasos sanguíneos. Que letra representa a veia cava inferior?

Responder

27-06. Que números indicam os vasos através dos quais o sangue venoso flui?

A) 2.3
B) 3.4
B) 1.2
D) 1.4

Responder

27-07. Qual afirmação descreve corretamente o movimento do sangue através da circulação sistêmica?
A) começa no ventrículo esquerdo e termina no átrio direito
B) começa no ventrículo direito e termina no átrio esquerdo
B) começa no ventrículo esquerdo e termina no átrio esquerdo
D) começa no ventrículo direito e termina no átrio direito

Responder

27-08. O sangue no corpo humano passa de venoso para arterial após sair
A) capilares dos pulmões
B) átrio esquerdo
B) capilares hepáticos
D) ventrículo direito

Responder

27-09. Qual vaso transporta sangue venoso?
A) arco aórtico
B) artéria braquial
B) veia pulmonar
D) artéria pulmonar