VK Kulagin identifica as seguintes etapas:

1. Estágio nervoso - o nome enfatiza o protagonismo do fator nervoso no estágio inicial do choque.

2. Vascular (os principais fatores patogenéticos são diminuição do volume de sangue circulante, centralização da circulação sanguínea, distúrbios da microcirculação com subsequente desenvolvimento de hipóxia em muitos tecidos).

3. Metabólico (os distúrbios hemodinâmicos são acompanhados por distúrbios metabólicos que agravam o curso do processo - acidose metabólica, liberação de várias enzimas das células, incluindo enzimas lisossomais, nos tecidos e no sangue).

Os seguintes estágios de choque são mais comuns:

1) Estágio de choque compensado, excitação - erétil.

2) Estágio de choque descompensado, inibição - entorpecido.

3) Estágio de choque térmico, pré-agonal.

Durante o estágio erétil, ocorre aumento da pressão arterial, aumento da freqüência cardíaca e aceleração do fluxo sanguíneo. O vasoespasmo de muitos órgãos periféricos também é detectado no contexto da ativação do fluxo sanguíneo em órgãos vitais - centralização da circulação sanguínea. O estágio é mais pronunciado no choque traumático e por queimadura; no choque anafilático e na transfusão de sangue, é de curta duração.

Na fase de entorpecimento, a pressão arterial diminui e o grau dessa diminuição determina, juntamente com outros indicadores, a gravidade do choque. Uma diminuição na diurese horária para menos de 40 ml leva posteriormente ao desenvolvimento de distúrbios metabólicos e, então, na transição para o próximo estágio, a distúrbios morfológicos térmicos e irreversíveis. Eles são baseados na hipóxia estagnada - anóxia, que muitas vezes se torna irreversível.

2.1.1. Etiologia e patogênese do choque hipovolêmico (EH)

Este choque se desenvolve com extensa perda de líquidos. A causa mais comum de HS é a perda aguda de sangue como resultado de lesão ou hemorragia interna (de úlcera péptica, varizes esofágicas, aneurisma da aorta). A perda de sangue pode ser óbvia (por exemplo, com fezes com sangue) ou latente (por exemplo, com uma gravidez ectópica).

Ao mesmo tempo, a HS pode se desenvolver com grandes perdas não apenas de sangue, mas também de outros fluidos. Nestes casos, os sintomas não aparecem imediatamente, mas após algumas horas e são acompanhados de espessamento do sangue. O fluido pode ser perdido:

para queimaduras térmicas e químicas maciças;

quando ele se acumular cavidade abdominal(peritonite).

com diarreia abundante e vômitos incontroláveis.

com urina em caso de açúcar e diabetes insípido, insuficiência adrenal, overdose de diuréticos fortes.

Além da hipovolemia absoluta, existe a hipovolemia relativa, em que pode haver sangue suficiente ou mesmo muito sangue nos vasos, mas uma parte menor dele participa da circulação, e uma parte maior é depositada (sequestrada) no leitos capilares e venosos. Esta situação é típica do choque séptico, anafilático e, até certo ponto, cardiogênico, conferindo a todos esses tipos de choque uma certa semelhança com o choque hipovolêmico, incluindo o choque hemorrágico.

Um adulto enfrenta facilmente a perda de 10% do volume total de sangue circulante (VTB) usando mecanismos de manutenção da pressão arterial, que incluem principalmente vasoconstrição sob a influência de catecolaminas. Se, no entanto, uma pessoa perde rapidamente 20 a 25% do seu sangue circulante, os mecanismos compensatórios normalmente deixam de funcionar plenamente e desenvolvem-se sintomas de choque.

No choque hemorrágico, são observadas as alterações mais marcantes na hemodinâmica.

Imediatamente após a perda sanguínea, são ativados mecanismos compensatórios destinados a manter a pressão arterial:

1) diminuir débito cardíaco(SV) é acompanhada por aumento do tônus ​​​​arteriolar devido ao aumento da sensibilidade dos vasos periféricos às catecolaminas e outros vasoconstritores;

2) os capilares se fecham e o sangue começa a fluir pelas derivações arteríola-venosas;

3) a isquemia renal desencadeia a secreção de renina e, por meio dela, o sistema renina-angiotensina-aldosterona com retenção de sódio e água e aumento do CBC.

A vasoconstrição periférica (ou espasmo das arteríolas), por um lado, mantém a pressão arterial e, por outro, impede a perfusão tecidual. Nesse sentido, a hipóxia se desenvolve nos tecidos e se acumulam substâncias que reduzem o tônus ​​​​vascular. Estes são lactato, adenosina e muitos outros produtos intermediários. Os microvasos, especialmente os metabólicos, estão cheios de sangue. Isto pode ser considerado como uma reação compensatória do corpo em resposta à hipóxia (para resolver a falta de oxigênio) na atual situação extrema. Como resultado, desenvolve estase venenosa e muito líquido sai da circulação ativa, o fluxo sanguíneo enfraquece. Nesta fase, todos os microvasos musculares perdem a sensibilidade aos vasoconstritores.

A perfusão do coração e do cérebro é mantida por mais tempo, mas também falha. Vasoconstrição. compensatório em essência, pode causar necrose isquêmica dos intestinos ou dedos. Um fator de depressão miocárdica aparece no sangue, enfraquecendo as contrações cardíacas.

Além da hipóxia, a endotoxina de bactérias intestinais gram-negativas desempenha um papel importante na diminuição do tônus ​​vascular periférico em qualquer forma de choque. Se os distúrbios da microcirculação estivessem associados apenas à acidose metabólica, eles seriam eliminados com relativa facilidade após a remoção do corpo da hipóxia. Isso, entretanto, não acontece, porque além da hipóxia, uma série de mediadores “choquegênicos” altamente ativos de leucócitos e endotélio microvascular, formados sob a influência da endotoxina, estão envolvidos na dilatação paralítica dos microvasos (ver choque séptico).

O fato é que qualquer choque é acompanhado de isquemia do intestino grosso. Por sua vez, a isquemia torna a parede intestinal permeável à endotoxina, que entra no fígado através do sistema da veia porta. Em condições normais, quase toda a endotoxina é depositada e neutralizada no RES hepático. Ao mesmo tempo, durante o choque, o fígado perde a capacidade de capturar e neutralizar a endotoxina. Este último, contornando o fígado, vaza para a circulação sistêmica, conectando-se à patogênese do choque.

Rapidamente condição em desenvolvimento no contexto de uma lesão grave que representa uma ameaça direta à vida de uma pessoa, é comumente chamado de choque traumático. Como já fica claro pelo próprio nome, a razão do seu desenvolvimento é a forte dano mecânico, dor insuportável. Nessa situação, deve-se agir imediatamente, pois qualquer demora na prestação dos primeiros socorros pode custar a vida do paciente.

Causas do choque traumático

A causa pode ser lesões graves - fraturas ossos do quadril, ferimentos por arma de fogo ou faca, ruptura de grandes vasos sanguíneos, queimaduras, ferimentos órgãos internos. Isto pode incluir lesões nas áreas mais sensíveis do corpo humano, como o pescoço ou o períneo, ou em órgãos vitais. A base para sua ocorrência, via de regra, são situações extremas.

observação

Muitas vezes, ocorre choque doloroso quando ferido grandes artérias, onde ocorre uma rápida perda de sangue e o corpo não tem tempo para se adaptar às novas condições.

Choque traumático: patogênese

O princípio do desenvolvimento desta patologia é uma reação em cadeia de condições traumáticas que carregam consequências graves para a saúde do paciente e agravados um após o outro em etapas.

Para dores intensas e insuportáveis e alta perda de sangue, um sinal é enviado ao nosso cérebro que o provoca irritação severa. O cérebro libera bruscamente grande volume adrenalina, tal quantidade não é típica da atividade humana normal e isso perturba o funcionamento de vários sistemas.

Em caso de perda repentina de sangue Ocorre um espasmo de pequenos vasos, a princípio isso ajuda a economizar um pouco do sangue. Nosso corpo é incapaz de manter esse estado por muito tempo; posteriormente veias de sangue expanda novamente e a perda de sangue aumenta.

Quando lesão fechada o mecanismo de ação é semelhante. Graças aos hormônios liberados, os vasos bloqueiam a saída do sangue e essa condição não é mais uma reação defensiva, mas, ao contrário, é a base para o desenvolvimento do choque traumático. Posteriormente, uma quantidade significativa de sangue é retida, ocorre falta de suprimento sanguíneo para o coração, sistema respiratório, sistema hematopoiético, cérebro e outros.

Posteriormente, ocorre a intoxicação do corpo, os sistemas vitais falham um após o outro e ocorre necrose dos tecidos dos órgãos internos devido à falta de oxigênio. Na ausência de primeiros socorros, tudo isso leva à morte.

O desenvolvimento de choque traumático no contexto de uma lesão com intensa perda sanguínea é considerado o mais grave.

Em alguns casos, recuperação do corpo com gravidade leve a moderada choque doloroso pode ocorrer por conta própria, embora esse paciente também deva receber os primeiros socorros.

Sintomas e estágios do choque traumático

Os sintomas do choque traumático são pronunciados e dependem do estágio.

Estágio 1 – erétil

Dura de 1 a vários minutos. A lesão resultante e a dor insuportável provocam um estado atípico no paciente: ele pode chorar, gritar, ficar extremamente agitado e até resistir ao atendimento. A pele fica pálida, aparece suor pegajoso e o ritmo da respiração e dos batimentos cardíacos é perturbado.

observação

Nesta fase, já é possível avaliar a intensidade do choque doloroso manifestado: quanto mais brilhante for, mais forte e mais rapidamente se manifestará a fase subsequente do choque.

Estágio 2 – entorpecido

Tem rápido desenvolvimento. A condição do paciente muda drasticamente e fica inibida, a consciência é perdida. Porém, o paciente ainda sente dor, os procedimentos de primeiros socorros devem ser realizados com extrema cautela.

A pele fica ainda mais pálida, desenvolve-se cianose das membranas mucosas, a pressão arterial cai drasticamente e o pulso quase não pode ser sentido. A próxima etapa será o desenvolvimento de disfunções de órgãos internos.

Graus de desenvolvimento de choque traumático

Os sintomas da fase de entorpecimento podem ter intensidade e gravidade diferentes, dependendo disso, distinguem-se os graus de desenvolvimento do choque doloroso.

1º grau

Condição satisfatória, consciência clara, o paciente entende claramente o que está acontecendo e responde a perguntas. Os parâmetros hemodinâmicos são estáveis. Pode ocorrer um ligeiro aumento da respiração e da frequência cardíaca. Muitas vezes ocorre com fraturas de ossos grandes. Choque traumático leve tem prognóstico favorável desenvolvimento. O paciente deve receber assistência de acordo com a lesão, receber analgésicos e ser levado ao hospital para tratamento.

2º grau

O paciente fica marcado pela letargia, pode demorar muito para responder à pergunta feita e não entende imediatamente quando é abordado. A pele é pálida, os membros podem adquirir uma tonalidade azulada. A pressão arterial está reduzida, o pulso é frequente, mas fraco. A falta de assistência adequada pode provocar o desenvolvimento do próximo grau de choque.

3º grau

O paciente está inconsciente ou em estado de estupor, praticamente não há reação aos estímulos, a pele fica pálida. Queda acentuada da pressão arterial, o pulso é frequente, mas pouco palpável mesmo em grandes vasos. Previsão em este estado desfavorável, principalmente se os procedimentos realizados não apresentarem dinâmica positiva.

4º grau

Desmaios, ausência de pulso, pressão arterial extremamente baixa ou inexistente. A taxa de sobrevivência para esta condição é mínima.

Tratamento

O princípio básico do tratamento para o desenvolvimento do choque traumático é a ação imediata para normalizar o estado de saúde do paciente.

Os primeiros socorros no choque traumático devem ser realizados imediatamente, com ações claras e decisivas.

Primeiros socorros para choque traumático

As ações específicas necessárias são determinadas pelo tipo de lesão e pela causa do desenvolvimento do choque traumático; a decisão final é baseada nas circunstâncias reais. Se você testemunhar o desenvolvimento de um choque doloroso em uma pessoa, é recomendável tomar imediatamente as seguintes ações:

O torniquete é usado quando sangramento arterial(o sangue jorra) é aplicado acima do local da ferida. Pode ser usado continuamente por no máximo 40 minutos, depois deve ser relaxado por 15 minutos. Quando o torniquete é aplicado corretamente, o sangramento para. Em outros casos de lesão, é aplicada uma atadura de gaze ou tampão.

• Fornece acesso gratuito ao ar. Remova ou desaperte roupas e acessórios constritivos, remova objetos estranhos das vias respiratórias. O paciente inconsciente deve ser colocado de lado.
• Procedimentos de aquecimento. Como já sabemos, o choque traumático pode se manifestar na forma de palidez e frio nas extremidades, caso em que o paciente deve ser coberto ou fornecido acesso adicional ao calor.
• Analgésicos. A opção ideal neste caso seria a injeção intramuscular de analgésicos.. Em uma situação extrema, tente dar ao paciente um comprimido de analgin por via sublingual (debaixo da língua para uma ação mais rápida).
• Transporte. Dependendo das lesões e de sua localização, é necessário determinar a forma de transporte do paciente. O transporte só deverá ser realizado quando, aguardando cuidados médicos pode demorar muito tempo.

Proibido!

• Perturbe e excite o paciente, faça-o se mexer!
• Mude ou mova o paciente de

O termo "choque", que significa em inglês e Francês golpe, choque, choque, foi acidentalmente introduzido em 1743 por um tradutor para o inglês, agora desconhecido, de um livro do consultor do exército de Luís XV, Le Dran, para descrever a condição dos pacientes após ferimento por arma de fogo. Até agora, este termo tem sido amplamente utilizado para descrever o estado emocional de uma pessoa quando exposta a situações inesperadas e extremamente fortes. fatores mentais sem implicar danos a órgãos específicos ou distúrbios fisiológicos. Aplicado a Medicina Clínica, choque significa uma condição crítica caracterizada por uma diminuição acentuada na perfusão de órgãos, hipóxia e distúrbios metabólicos. Esta síndrome se manifesta por hipotensão arterial, acidose e deterioração rapidamente progressiva das funções dos sistemas vitais do corpo. Sem tratamento adequado, o choque leva rapidamente à morte.

Distúrbios hemodinâmicos agudos de curto prazo podem ser um episódio transitório quando o tônus ​​​​vascular está prejudicado, causado reflexivamente dor repentina, medo, visão de sangue, congestão ou superaquecimento, bem como arritmia cardíaca ou hipotensão ortostática devido a anemia ou hipotensão. Este episódio é chamado colapso e na maioria dos casos resolve-se por si só, sem tratamento. Devido a uma diminuição transitória no fornecimento de sangue ao cérebro, pode desenvolver-se desmaio- perda de consciência de curta duração, que é frequentemente precedida por sintomas neurovegetativos: fraqueza muscular, sudorese, tontura, náusea, escurecimento dos olhos e zumbido. Caracterizado por palidez, pressão arterial baixa, bradicardia ou taquicardia. A mesma coisa pode acontecer em pessoas saudáveis no Temperatura alta ambiente, uma vez que o estresse térmico leva a uma dilatação significativa dos vasos da pele e à diminuição da pressão arterial diastólica. Distúrbios hemodinâmicos mais prolongados sempre representam um perigo para o corpo.

Causaschoque

O choque ocorre quando o corpo é exposto a irritantes superfortes e pode se desenvolver quando várias doenças, danos e condições patológicas. Dependendo da causa, distinguem-se os choques hemorrágico, traumático, por queimadura, cardiogênico, séptico, anafilático, transfusional, neurogênico e outros tipos de choque. Também pode haver formas mistas de choque causadas por uma combinação de vários motivos. Levando em consideração a patogênese das mudanças que ocorrem no corpo e que exigem certas medidas terapêuticas Existem quatro tipos principais de choque

Choque hipovolêmico ocorre quando redução significativa O CBC resulta de sangramento maciço ou desidratação e se manifesta por uma diminuição acentuada no retorno venoso do sangue ao coração e vasoconstrição periférica grave.

Choque cardiogênico ocorre com uma diminuição acentuada do débito cardíaco devido à contratilidade miocárdica prejudicada ou alterações morfológicas agudas nas válvulas cardíacas e septo interventricular. Desenvolve-se com Cco normal e se manifesta por transbordamento do leito venoso e da circulação pulmonar.

Choque de redistribuição manifesta-se por vasodilatação, diminuição da resistência periférica total, retorno venoso do sangue ao coração e aumento da permeabilidade da parede capilar.

Choque obstrutivo extracardíaco ocorre devido a uma obstrução repentina ao fluxo sanguíneo. O débito cardíaco cai drasticamente apesar do volume sanguíneo, da contratilidade miocárdica e do tônus ​​vascular normais.

Patogênese do choque

O choque é baseado em distúrbios generalizados de perfusão, levando à hipóxia de órgãos e tecidos e distúrbios do metabolismo celular ( arroz. 15.2.). Os distúrbios circulatórios sistêmicos são consequência da diminuição do débito cardíaco (DC) e de alterações na resistência vascular.

Os distúrbios fisiológicos primários que reduzem a perfusão tecidual efetiva são hipovolemia, insuficiência cardíaca, comprometimento do tônus ​​vascular e obstrução de grandes vasos. Com o desenvolvimento agudo dessas condições, uma “tempestade mediadora” se desenvolve no corpo com a ativação dos sistemas neuro-humorais, liberação na circulação sistêmica de grandes quantidades de hormônios e citocinas pró-inflamatórias, afetando o tônus ​​​​vascular e a permeabilidade parede vascular e SV. Nesse caso, a perfusão de órgãos e tecidos é gravemente perturbada. Distúrbios agudos hemodinâmicas graves, independentemente dos motivos que as causaram, levam ao mesmo tipo de quadro patológico. Desenvolvem-se graves distúrbios da hemodinâmica central, circulação capilar e perturbação crítica da perfusão tecidual com hipóxia tecidual, danos celulares e disfunção orgânica.

Distúrbios hemodinâmicos

Baixo NE - recurso inicial muitos tipos de choque, exceto o choque de redistribuição, no qual Estágios iniciais o débito cardíaco pode até ser aumentado. O DC depende da força e frequência das contrações miocárdicas, do retorno do sangue venoso (pré-carga) e da resistência vascular periférica (pós-carga). As principais razões para a diminuição do DC durante o choque são hipovolemia, deterioração função de bombeamento coração e aumento do tônus ​​arteriolar. Características fisiológicas diferentes tipos de choque são apresentados em mesa 15.2.

Em resposta à diminuição da pressão arterial, a ativação dos sistemas adaptativos aumenta. Primeiro, ocorre a ativação reflexa do sistema nervoso simpático e, em seguida, aumenta a síntese de catecolaminas nas glândulas supra-renais. O conteúdo de norepinefrina no plasma aumenta 5 a 10 vezes e o nível de adrenalina aumenta 50 a 100 vezes. Isto melhora a função contrátil do miocárdio, aumenta a atividade cardíaca e causa um estreitamento seletivo dos leitos venosos e arteriais periféricos e viscerais. A ativação subsequente do mecanismo renina-angiotensina leva a uma vasoconstrição ainda mais pronunciada e à liberação de aldosterona, que retém sal e água. A liberação do hormônio antidiurético reduz o volume da urina e aumenta sua concentração.

No estado de choque, o vasoespasmo periférico desenvolve-se de forma desigual e é especialmente pronunciado na pele, órgãos abdominais e rins, onde a maioria diminuição pronunciada fluxo sanguíneo Pele pálida e fria observada ao exame e intestino pálido com pulso enfraquecido em vasos mesentéricos visível durante a cirurgia - sinais óbvios vasoespasmo periférico.

A constrição dos vasos sanguíneos do coração e do cérebro ocorre em uma extensão muito menor em comparação com outras zonas, e esses órgãos recebem sangue por mais tempo do que outros devido a uma forte limitação do suprimento de sangue para outros órgãos e tecidos. As taxas metabólicas do coração e do cérebro são altas e suas reservas de substratos energéticos são extremamente baixas, de modo que esses órgãos não toleram isquemia prolongada. A compensação neuroendócrina de um paciente em estado de choque visa principalmente atender às necessidades imediatas dos órgãos vitais - o cérebro e o coração. O fluxo sanguíneo suficiente nesses órgãos é mantido por mecanismos autorregulatórios adicionais, desde que a pressão arterial exceda 70 mmHg. Arte.

Centralização da circulação sanguínea- reação compensatória biologicamente apropriada. No período inicial, salva a vida do paciente. É importante lembrar que as reações iniciais de choque são reações de adaptação do corpo visando a sobrevivência em condições críticas, mas além de certo limite, começam a desgastar caráter patológico, levando a danos irreversíveis aos tecidos e órgãos. A centralização da circulação sanguínea, que persiste por várias horas, juntamente com a proteção do cérebro e do coração, oculta perigo mortal, embora mais distante. Este perigo reside na deterioração da microcirculação, hipóxia e distúrbios metabólicos em órgãos e tecidos.

A correção dos distúrbios hemodinâmicos centrais durante o choque inclui terapia de infusão intensiva com o objetivo de aumentar a volemia, o uso de medicamentos que afetam o tônus ​​​​vascular e a contratilidade miocárdica. Somente em caso de choque cardiogênico a terapia de infusão maciça é contraindicada.

Violações mmicrocirculação e perfusão tecidual

A microvasculatura (arteríolas, capilares e vênulas) é o elo mais importante do sistema circulatório na fisiopatologia do choque. É neste nível que ocorre a entrega aos órgãos e tecidos. nutrientes e oxigênio, e produtos metabólicos também são removidos.

O espasmo em desenvolvimento das arteríolas e esfíncteres pré-capilares durante o choque leva a uma diminuição significativa no número de capilares funcionais e a uma desaceleração na velocidade do fluxo sanguíneo nos capilares perfundidos, isquemia e hipóxia tecidual. A deterioração adicional da perfusão tecidual pode estar associada à patologia capilar secundária. O acúmulo de íons hidrogênio, lactato e outros produtos do metabolismo anaeróbico leva à diminuição do tônus ​​​​das arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares e a uma diminuição ainda maior da pressão arterial sistêmica. Neste caso, as vênulas permanecem estreitadas. Nessas condições, os capilares ficam cheios demais de sangue, e a albumina e a parte líquida do sangue deixam intensamente o leito vascular através dos poros nas paredes dos capilares (“síndrome de vazamento capilar”). O espessamento do sangue no leito microcirculatório leva a um aumento na viscosidade do sangue, enquanto a adesão dos leucócitos ativados às células endoteliais aumenta, os glóbulos vermelhos e outros elementos formados do sangue se unem e formam grandes agregados, tampões peculiares, que pioram ainda mais a microcirculação até o desenvolvimento da síndrome do lodo.

Os vasos bloqueados pelo acúmulo de células sanguíneas são desligados da corrente sanguínea. Desenvolve-se a chamada “deposição patológica”, que reduz ainda mais o Cco e sua capacidade de oxigênio e reduz o retorno venoso do sangue ao coração e, como resultado, causa queda no CO e maior deterioração na perfusão tecidual. Além disso, a acidose reduz a sensibilidade dos vasos sanguíneos às catecolaminas, impedindo seu efeito vasoconstritor e levando à atonia das vênulas. Assim, fecha-se um círculo vicioso. Uma mudança na proporção do tônus ​​​​dos esfíncteres pré-capilares e das vênulas é considerada um fator decisivo no desenvolvimento da fase irreversível do choque.

Uma consequência inevitável da diminuição do fluxo sanguíneo capilar é o desenvolvimento da síndrome de hipercoagulação. Isto leva à formação disseminada de trombos intravasculares, que não só aumenta os distúrbios da circulação capilar, mas também causa o desenvolvimento de necrose focal e falência de múltiplos órgãos.

O dano isquêmico aos tecidos vitais leva consistentemente a danos secundários que mantêm e agravam o estado de choque. O círculo vicioso resultante pode levar à morte.

As manifestações clínicas de perfusão tecidual prejudicada são pele fria, úmida, pálida, cianótica ou marmorizada, prolongamento do tempo de enchimento capilar superior a 2 segundos, gradiente de temperatura superior a 3 °C, oligúria (micção inferior a 25 ml/hora). Para determinar o tempo de enchimento capilar, aperte a ponta da lâmina ungueal ou a almofada do dedo do pé ou da mão por 2 segundos e meça o tempo durante o qual a área pálida recupera sua cor rosa. Em pessoas saudáveis ​​isso acontece imediatamente. Em caso de deterioração da microcirculação, a palidez persiste muito tempo. Esses distúrbios da microcirculação são inespecíficos e são um componente constante de qualquer tipo de choque, e o grau de sua gravidade determina a gravidade e o prognóstico do choque. Os princípios do tratamento dos distúrbios da microcirculação também não são específicos e praticamente não diferem para todos os tipos de choque: eliminação da vasoconstrição, hemodiluição, terapia anticoagulante, terapia desagregadora.

Distúrbios metabólicos

Sob condições de perfusão reduzida do leito capilar, não é garantida a entrega adequada de nutrientes aos tecidos, o que leva a distúrbios metabólicos, disfunção das membranas celulares e danos celulares. O metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras é interrompido e a utilização de fontes normais de energia - glicose e ácidos graxos. Nesse caso, ocorre catabolismo pronunciado da proteína muscular.

Os distúrbios metabólicos mais importantes no choque são a destruição do glicogênio, uma diminuição na desfosforilação da glicose no citoplasma, uma diminuição na produção de energia nas mitocôndrias, uma violação da bomba de sódio-potássio da membrana celular com o desenvolvimento de hipercalemia, que pode causa fibrilação atrial e parada cardíaca.

O aumento dos níveis plasmáticos de adrenalina, cortisol, glucagon que se desenvolve durante o choque e a supressão da secreção de insulina afetam o metabolismo na célula por meio de alterações no uso de substratos e na síntese protéica. Esses efeitos incluem aumento da taxa metabólica, aumento da glicogenólise e gliconeogênese. Uma diminuição na utilização de glicose nos tecidos é quase sempre acompanhada de hiperglicemia. Por sua vez, a hiperglicemia pode levar à diminuição do transporte de oxigênio, violação da homeostase hidroeletrolítica e glicosilação de moléculas de proteínas com diminuição de sua atividade funcional. Efeitos prejudiciais adicionais significativos da hiperglicemia de estresse durante o choque contribuem para o aprofundamento disfunção orgânica e requer correção oportuna, mantendo a normoglicemia.

Num contexto de aumento da hipóxia, os processos de oxidação nos tecidos são interrompidos e o seu metabolismo prossegue ao longo do caminho anaeróbico. Ao mesmo tempo, quantidades significativas são formadas alimentos ácidos metabolismo e desenvolve-se acidose metabólica. O critério para disfunção metabólica é pH sanguíneo inferior a 7,3, deficiência de base superior a 5,0 mEq/L e aumento da concentração de ácido láctico no sangue acima de 2 mEq/L.

Um papel importante na patogênese do choque pertence ao distúrbio do metabolismo do cálcio, que penetra intensamente no citoplasma das células. Níveis elevados de cálcio intracelular aumentam a resposta inflamatória, levando à intensa síntese de potentes mediadores da resposta inflamatória sistêmica (SIR). Os mediadores inflamatórios desempenham um papel significativo nas manifestações clínicas e na progressão do choque, bem como no desenvolvimento de complicações subsequentes. Educação avançada e a distribuição sistêmica desses mediadores pode levar a danos celulares irreversíveis e alta mortalidade. Usando bloqueadores canal de cálcio aumenta a taxa de sobrevivência de pacientes com Vários tipos choque.

A ação das citocinas pró-inflamatórias é acompanhada pela liberação de enzimas lisossômicas e radicais peróxidos livres, que causam danos adicionais - “síndrome das células doentes”. A hiperglicemia e o aumento da concentração de produtos solúveis da glicólise, lipólise e proteólise levam ao desenvolvimento de hiperosmolaridade do líquido intersticial, o que provoca a transição do líquido intracelular para o espaço intersticial, desidratação das células e maior deterioração do seu funcionamento. Assim, a disfunção da membrana celular pode representar uma via fisiopatológica comum para diversas causas de choque. Embora os mecanismos exatos da disfunção da membrana celular não sejam claros, A melhor maneira eliminando distúrbios metabólicos e prevenindo a irreversibilidade do choque - recuperação rápida OCC.

Os mediadores inflamatórios produzidos durante o dano celular contribuem para uma maior interrupção da perfusão, o que danifica ainda mais as células dentro da microvasculatura. Assim, completa-se um círculo vicioso - a perfusão prejudicada leva ao dano celular com o desenvolvimento da síndrome da resposta inflamatória sistêmica, que por sua vez piora ainda mais a perfusão tecidual e o metabolismo celular. Quando essas respostas sistêmicas excessivas persistem por muito tempo, tornam-se autônomas e não podem ser revertidas, desenvolve-se a síndrome de falência de múltiplos órgãos.

No desenvolvimento dessas alterações, o papel principal pertence ao fator de necrose tumoral (TNF), interlecinas (IL-1, IL-6, IL-8), fator ativador de plaquetas (PAF), leucotrienos (B4, C4, D4, E4 ), tromboxano A2, prostaglandinas (E2, E12), prostaciclina, interferon gama. Ação simultânea e multidirecional fatores etiológicos e mediadores ativados em choque levam a danos endoteliais, perturbação do tônus ​​vascular, permeabilidade vascular e disfunção orgânica.

A persistência ou progressão do choque pode resultar de um defeito de perfusão contínuo ou de dano celular ou combinações dos mesmos. Como o oxigênio é o substrato vital mais lábil, sua distribuição inadequada pelo sistema circulatório constitui a base da patogênese do choque, e a restauração oportuna da perfusão e oxigenação tecidual muitas vezes interrompe completamente a progressão do choque.

Assim, a patogênese do choque baseia-se em distúrbios profundos e progressivos da hemodinâmica, transporte de oxigênio, regulação humoral e metabolismo. A inter-relação desses distúrbios pode levar à formação de um círculo vicioso com esgotamento total das capacidades adaptativas do organismo. Prevenir o desenvolvimento desse círculo vicioso e restaurar os mecanismos autorreguladores do organismo é a principal tarefa da terapia intensiva para pacientes em choque.

Estágios de choque

O choque é um processo dinâmico que se inicia a partir do momento de atuação do fator agressão, que leva a violação sistêmica circulação sanguínea, e com a progressão de distúrbios culminando em danos irreversíveis aos órgãos e morte do paciente. Eficiência dos mecanismos compensatórios, grau manifestações clínicas e a reversibilidade das mudanças ocorridas permite distinguir uma série de etapas sucessivas no desenvolvimento do choque.

Estágio pré-choque

O choque geralmente é precedido por uma diminuição moderada da pressão arterial sistólica, não excedendo 20 mm Hg. Arte. do normal (ou 40 mm Hg se o paciente tiver hipertensão arterial), que estimula os barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico e ativa os mecanismos compensatórios do sistema circulatório. A perfusão tecidual não é significativamente afetada e o metabolismo celular permanece aeróbio. Se a influência do fator agressão cessar, os mecanismos compensatórios poderão restaurar a homeostase sem quaisquer medidas terapêuticas.

Estágio inicial (reversível) de choque

Esta fase do choque é caracterizada por uma diminuição da pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg. Arte. , taquicardia grave, falta de ar, oligúria e pele fria e pegajosa. Nesta fase, os mecanismos compensatórios são independentemente incapazes de manter o CO adequado e satisfazer as necessidades de oxigénio dos órgãos e tecidos. O metabolismo torna-se anaeróbico, desenvolve-se acidose tecidual e aparecem sinais de disfunção orgânica. Critério importante Esta fase de choque é a reversibilidade das alterações resultantes na hemodinâmica, metabolismo e funções orgânicas e uma regressão bastante rápida dos distúrbios desenvolvidos sob a influência de terapia adequada.

Estágio intermediário (progressivo) de choque

Isso é uma ameaça à vida situação crítica com um nível de pressão arterial sistólica abaixo de 80 mm Hg. Arte. e disfunção pronunciada, mas reversível, de órgãos com imediata tratamento intensivo. Isso requer ventilação pulmonar artificial (VLA) e uso de drogas adrenérgicas para corrigir distúrbios hemodinâmicos e eliminar a hipóxia orgânica. A hipotensão profunda prolongada leva à hipóxia celular generalizada e violação crítica processos bioquímicos que rapidamente se tornam irreversíveis. É sobre a eficácia da terapia durante o primeiro chamado "Hora dourada" a vida do paciente depende.

Estágio refratário (irreversível) de choque

Esta fase é caracterizada por graves distúrbios da hemodinâmica central e periférica, morte celular e falência de múltiplos órgãos. A terapia intensiva é ineficaz, mesmo que as causas etiológicas sejam eliminadas e a pressão arterial aumente temporariamente. A disfunção progressiva de múltiplos órgãos geralmente leva a danos irreversíveis aos órgãos e à morte.

Testes de diagnóstico e monitoramento de choque

O choque não deixa tempo para uma coleta ordenada de informações e esclarecimento do diagnóstico antes de iniciar o tratamento. A pressão arterial sistólica durante o choque é mais frequentemente inferior a 80 mmHg. Arte. , mas o choque às vezes é diagnosticado com pressão arterial sistólica mais elevada, se presente Sinais clínicos deterioração acentuada perfusão de órgãos: pele fria coberta de suor pegajoso, alterações do estado mental de confusão a coma, oligo ou anúria e enchimento insuficiente dos capilares da pele. A respiração rápida durante o choque geralmente indica hipóxia, acidose metabólica e hipertermia, e a hipoventilação indica depressão do centro respiratório ou aumento da pressão intracraniana.

Os testes de diagnóstico de choque também incluem análise clínica sangue, determinação de eletrólitos, creatinina, indicadores de coagulação sanguínea, grupo sanguíneo e fator Rh, gases Sangue arterial, eletrocardiografia, ecocardiografia, radiografia de tórax. Somente dados cuidadosamente coletados e corretamente interpretados ajudam a tomar as decisões corretas.

Monitoramento - sistema de vigilância vital funções importantes organismo, capaz de notificar rapidamente a ocorrência de situações ameaçadoras. Isso permite iniciar o tratamento na hora certa e prevenir o desenvolvimento de complicações. Para monitorar a eficácia do tratamento de choque, é indicado o monitoramento dos parâmetros hemodinâmicos, da atividade cardíaca, pulmonar e renal. O número de parâmetros controlados deve ser razoável. A monitorização do choque deve necessariamente incluir o registo dos seguintes indicadores:

• Pressão arterial, utilizando medida intra-arterial se necessário;
• frequência cardíaca (FC);
• intensidade e profundidade da respiração;
• pressão venosa central (PVC);
• pressão de oclusão da artéria pulmonar (PAWP) em choque grave e causa desconhecida de choque;
• diurese;
• gases sanguíneos e eletrólitos plasmáticos.

Para aproximar a gravidade do choque, você pode calcular o índice de Algover-Burri, ou, como também é chamado, o índice de choque - a razão entre a frequência cardíaca por minuto e o valor da pressão arterial sistólica. E quanto maior esse indicador, maior o perigo para a vida do paciente. A falta de capacidade de monitorar qualquer um dos indicadores listados torna difícil escolha certa terapia e aumenta o risco de desenvolver complicações iatrogênicas.

Pressão venosa central

A baixa pressão venosa central é um critério indireto de hipovolemia absoluta ou indireta e sua elevação acima de 12 cm de água. Arte. indica insuficiência cardíaca. Medir a pressão venosa central e avaliar sua resposta a uma baixa carga de fluidos ajuda a selecionar um regime de fluidoterapia e a determinar a adequação do suporte inotrópico. Inicialmente, o paciente recebe uma dose teste de líquido durante 10 minutos: 200 ml com PVC inicial abaixo de 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - com pressão venosa central entre 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - com pressão venosa central acima de 10 cm aq. Arte. A reação é avaliada com base na regra “5 e 2 cm aq. Arte. ": se a pressão venosa central aumentar mais de 5 cm, a infusão é interrompida e a questão da conveniência do suporte inotrópico é decidida, uma vez que tal aumento indica uma quebra do mecanismo de regulação da contratilidade de Frank-Starling e indica insuficiência cardíaca. Se o aumento da pressão venosa central for inferior a 2 cm de água. Arte. - isso indica hipovolemia e é uma indicação para reanimação volêmica intensiva adicional sem a necessidade de terapia inotrópica. Aumento da pressão venosa central na faixa de 2 e 5 cm aq. Arte. requer terapia de infusão adicional sob o controle dos parâmetros hemodinâmicos.

Deve-se enfatizar que a PVC não é um indicador confiável da função ventricular esquerda, pois depende principalmente da condição do ventrículo direito, que pode diferir da condição do ventrículo esquerdo. Informações mais objetivas e mais amplas sobre a condição do coração e dos pulmões são fornecidas pelo monitoramento da hemodinâmica na circulação pulmonar. Sem seu uso, o perfil hemodinâmico de um paciente em choque é avaliado incorretamente em mais de um terço dos casos. A principal indicação para cateterismo da artéria pulmonar no choque é o aumento da pressão venosa central durante a terapia infusional. A resposta à introdução de pequeno volume de líquido na monitorização da hemodinâmica na circulação pulmonar é avaliada de acordo com a regra “7 e 3 mm Hg. Arte. "

Monitorização hemodinâmica na circulação pulmonar

A monitorização invasiva da circulação sanguínea na circulação pulmonar é realizada por meio de um cateter instalado na artéria pulmonar. Para tanto, costuma-se utilizar um cateter com balão flutuante na extremidade (Swan-Gans), que permite medir uma série de parâmetros:

• pressão no átrio direito, ventrículo direito, artéria pulmonar e artéria pulmonar, que reflete a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo;
• SV pelo método de termodiluição;
• pressão parcial de oxigênio e saturação de oxigênio da hemoglobina em mistura sangue venoso.

A determinação desses parâmetros amplia significativamente as possibilidades de monitoramento e avaliação da eficácia da terapia hemodinâmica. Os indicadores resultantes permitem:

• diferenciar edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico, identificar embolia artérias pulmonares e ruptura das válvulas válvula mitral;
• avaliar o volume sanguíneo e o estado do sistema cardiovascular nos casos em que o tratamento empírico é ineficaz ou associado a risco aumentado;
• ajustar o volume e a taxa de infusão de fluidos, doses de inotrópicos e vasodilatadores, quantidades pressão positiva no final da expiração durante a ventilação mecânica.

A diminuição da saturação de oxigênio do sangue venoso misto é sempre um indicador precoce de débito cardíaco inadequado.

Diurese

Uma diminuição na diurese é o primeiro sinal objetivo de uma diminuição no volume sanguíneo. Pacientes com choque devem ter um permanente Cateter urinário para controlar o volume e a frequência da micção. Ao realizar terapia de infusão, a diurese deve ser de pelo menos 50 ml/hora. Durante a intoxicação alcoólica, o choque pode ocorrer sem oligúria, pois o etanol inibe a secreção do hormônio antidiurético.

O choque é um processo patológico grave, um conjunto de distúrbios da atividade cardíaca, respiração, metabolismo e regulação neuroendócrina em resposta à irritação extrema.

O estado de choque é caracterizado por fornecimento insuficiente de sangue aos tecidos (ou diminuição da perfusão tecidual) com função prejudicada de órgãos vitais. Qualquer interrupção no fornecimento de sangue aos tecidos e órgãos e, consequentemente, às suas funções, surge como resultado do colapso, ou seja, insuficiência vascular aguda, na qual o tônus ​​​​vascular é drasticamente reduzido, a função contrátil do coração diminui e o volume de sangue circulante diminui.

Os médicos, dependendo da causa que causou o choque, classificam-no em vários tipos. Esse choque traumático(para ferimentos múltiplos e danos), choque doloroso(para dores intensas) hemorrágico(após extensa perda de sangue), hemolítica(durante a transfusão de sangue de um grupo diferente), queimar(após queimaduras térmicas e químicas), cardiogênico(devido a dano miocárdico), anafilatico choque (com alergias graves), infeccioso-tóxico(para infecção grave).

O mais comum é o choque traumático. Ocorre com lesões múltiplas e danos à cabeça, tórax, abdômen, ossos pélvicos e membros.

Sintomas de choque

Nos órgãos afetados, durante o choque, o fluxo sanguíneo capilar diminui acentuadamente, em nível crítico. Isso dá um quadro clínico característico. Hipócrates também descreveu o rosto de um paciente em estado de choque, que desde então foi chamado de “máscara de Hipócrates”. O rosto desse paciente é caracterizado por nariz pontudo, olhos fundos, pele seca e tez pálida ou mesmo pálida. Se nos primeiros estágios do choque o paciente está excitado, então ele fica indiferente a tudo ao seu redor, imóvel, apático e as respostas às perguntas são quase inaudíveis.

Os pacientes queixam-se de tonturas graves, graves fraqueza geral, calafrios, zumbido. Os membros estão frios, levemente azulados e há gotas de suor frio na pele. A respiração nesses pacientes é rápida, mas superficial; se a função respiratória estiver deprimida, a respiração pode parar (apneia). Os pacientes produzem muito pouca urina (oligúria) ou nenhuma (anúria).

As maiores alterações são observadas no sistema cardiovascular: o pulso é muito frequente, fraco enchimento e tensão (“fiado”). Em casos graves, não pode ser sentido. O mais importante sinal de diagnóstico e o indicador mais preciso da gravidade da condição do paciente é a queda da pressão arterial. Tanto o máximo quanto o mínimo e pressão de pulso. O choque pode ser considerado quando a pressão sistólica cai abaixo de 90 mm Hg. Arte. (mais tarde diminui para 50 - 40 mm Hg ou nem é detectado); a pressão arterial diastólica diminui para 40 mm Hg. Arte. e abaixo. Em pessoas com hipertensão arterial pré-existente, o quadro de choque pode ser observado em níveis pressóricos mais elevados. Um aumento constante da pressão arterial com medições repetidas indica a eficácia da terapia.

No choque hipovolêmico e cardiogênico, todos os sinais descritos são bastante pronunciados. No choque hipovolêmico, diferentemente do choque cardiogênico, não há veias do pescoço inchadas e pulsantes. Pelo contrário, as veias estão vazias, colapsadas e é difícil e às vezes impossível obter sangue através da punção da veia ulnar. Se você levantar a mão do paciente, poderá ver como as veias safenas caem imediatamente. Se você abaixar o braço para que ele fique pendurado na cama, as veias se enchem muito lentamente. No choque cardiogênico, as veias do pescoço ficam cheias de sangue e são revelados sinais de congestão pulmonar. No choque infeccioso-tóxico, as características clínicas são febre com calafrios tremendos, pele quente e seca e, em casos avançados - necrose da pele estritamente definida com sua rejeição na forma de bolhas, hemorragias petequiais e marmoreio pronunciado da pele. No choque anafilático, além dos sintomas circulatórios, observam-se outras manifestações de anafilaxia, nomeadamente sintomas cutâneos e respiratórios (comichão, eritema, erupção cutânea urticariforme, edema de Quincke, broncoespasmo, estridor), dor abdominal.

O diagnóstico diferencial é feito com insuficiência cardíaca aguda. Como sinais distintivos, nota-se a posição do paciente no leito (baixo no choque e semi-sentado na insuficiência cardíaca), sua aparência (com a bochecha em máscara hipocrática, palidez, marmoreio da pele ou cianose acinzentada, na insuficiência cardíaca - mais frequentemente um rosto azulado e inchado, veias pulsantes inchadas, acrocianose), respiração (no choque é rápida, superficial, na insuficiência cardíaca - rápida e intensa, muitas vezes difícil), expansão dos limites do embotamento cardíaco e sinais de congestão cardíaca ( estertores úmidos nos pulmões, fígado aumentado e dolorido) na insuficiência cardíaca e queda repentina da pressão arterial durante o choque.

Tratamento de choque deve atender aos requisitos da terapia de emergência, ou seja, é necessário o uso imediato de medicamentos que surtam efeito imediatamente após sua administração. A demora no tratamento desse paciente pode levar ao desenvolvimento de graves distúrbios da microcirculação, ao aparecimento de alterações irreversíveis nos tecidos e ser causa direta de morte. Uma vez que a diminuição do tônus ​​​​vascular e a diminuição do fluxo sanguíneo para o coração desempenham um papel importante no mecanismo de desenvolvimento do choque, as medidas terapêuticas devem ter como objetivo principal aumentar o tônus ​​​​venoso e arterial e aumentar o volume de líquido na corrente sanguínea.

Em primeiro lugar, o paciente é colocado horizontalmente, ou seja, sem almofada alta (às vezes com pernas levantadas) e fornecem oxigenoterapia. A cabeça deve estar virada para o lado para evitar aspiração de vômito em caso de vômito; Tomar medicamentos por via oral é naturalmente contra-indicado. Apenas em estado de choque infusão intravenosa de drogas pode ser benéfico, uma vez que um distúrbio da circulação tecidual prejudica a absorção de medicamentos administrados por via subcutânea ou intramuscular, bem como por via oral. Mostrando infusão rápida de fluidos, aumentando o volume de sangue circulante: soluções coloidais (por exemplo, poliglucina) e salinas para aumentar a pressão arterial para 100 mm Hg. Arte. A solução isotônica de cloreto de sódio é bastante adequada como solução inicial terapia de emergência, mas quando volumes muito grandes são transfundidos, pode ocorrer edema pulmonar. Na ausência de sinais de insuficiência cardíaca, a primeira porção da solução (400 ml) é administrada em jato. Se o choque for causado por perda aguda de sangue, se possível, o sangue é transfundido ou são administrados substitutos do sangue.

Em caso de choque cardiogênico, devido ao risco de edema pulmonar, dá-se preferência a medicamentos cardiotônicos e vasopressores - aminas pressoras e preparações digitálicas. Para choque anafilático e choque resistente à administração de fluidos, a terapia com aminas pressoras também está indicada.

Noradrenais Atua não apenas nos vasos sanguíneos, mas também no coração - fortalece e aumenta a frequência cardíaca. A norepinefrina é administrada por via intravenosa a uma taxa de 1-8 mcg/kg/min. Monitorar a pressão arterial a cada 10-15 minutos, se necessário, dobrar a taxa de administração. Se a interrupção da administração do medicamento por 2 a 3 minutos (usando uma pinça) não causar queda repetida da pressão, você pode terminar a infusão enquanto continua monitorando a pressão.

Dopamina ou tem um efeito vascular seletivo. Causa vasoconstrição da pele e dos músculos, mas dilata os vasos sanguíneos dos rins e dos órgãos internos.

Como o choque pode ser causado por diversas causas, juntamente com a administração de fluidos e vasoconstritores, são necessárias medidas para prevenir maior exposição a esses fatores causais e o desenvolvimento de mecanismos patogenéticos de colapso. Para taquiarritmias, o tratamento de escolha é a pulsoterapia elétrica; para bradicardia, estimulação elétrica do coração. No choque hemorrágico, medidas destinadas a estancar o sangramento (torniquete, curativo apertado, tamponamento, etc.) vêm à tona. No caso de choque obstrutivo, o tratamento patogenético é trombólise para embolia pulmonar, drenagem da cavidade pleural para pneumotórax hipertensivo, pericardiocentese para tamponamento cardíaco. A punção pericárdica pode ser complicada por lesão miocárdica com desenvolvimento de hemopericárdio e distúrbios fatais do ritmo, portanto, se houver indicações absolutas, este procedimento só pode ser realizado por especialista qualificado em ambiente hospitalar.

Em caso de choque traumático, está indicada anestesia local (bloqueio com novocaína do local da lesão). Em caso de choque traumático, por queimadura, quando ocorre insuficiência adrenal por estresse, é necessário o uso de prednisolona e hidrocortisona. Para choque tóxico infeccioso, são prescritos antibióticos. No caso de choque anafilático, o volume de sangue circulante também é reposto com soluções salinas ou colóides (500 - 1000 ml), mas o principal tratamento é a adrenalina na dose de 0,3 - 0,5 mg por via subcutânea com injeções repetidas a cada 20 minutos, em além de anti-histamínicos, glicocorticóides (hidrocortisona 125 mg por via intravenosa a cada 6 horas).

Todas as medidas terapêuticas são realizadas num contexto de paz absoluta para o paciente. O paciente não é transportável. A hospitalização só é possível após o paciente ter saído do choque ou (se a terapia iniciada no Local for ineficaz) por uma ambulância especializada, na qual são continuadas todas as medidas de tratamento necessárias. Em caso de choque grave, deve-se iniciar imediatamente a terapia ativa e ao mesmo tempo chamar a equipe de terapia intensiva “para cuidar de você”. O paciente está sujeito a internação de emergência em unidade de terapia intensiva de hospital multidisciplinar ou serviço especializado.