Sob insuficiência autonômica progressiva compreender distúrbios autonômicos-viscerais resultantes de danos às fibras autonômicas periféricas (polineuropatia autonômica), que levam a distúrbios viscerais graves, que geralmente são de natureza progressiva. A insuficiência autonômica progressiva pode ser de natureza primária - insuficiência autonômica progressiva “pura” idiopática, ou insuficiência autonômica progressiva ocorre em combinação com doenças cerebrais - parkinsonismo, degeneração estrionigral, atrofia olivopontocerebelar ou se desenvolve como consequência de danos às fibras autonômicas periféricas: em alcoolismo, diabetes mellitus, polineuropatia de Guillain-Barré, insuficiência hepática crônica, amiloidose, porfiria e outras doenças. As manifestações clínicas características são: hipotensão ortostática, acompanhada de desmaios, fraqueza geral, impotência, anidrose, hipertensão supina, perda de peso, angina de peito, incontinência urinária, prisão de ventre ou diarreia, apnéia, cegueira noturna.

Clínica de insuficiência autonômica progressiva pode variar significativamente dependendo do dano predominante a um ou outro sistema visceral - cardiovascular, gastrointestinal, respiratório. Vários sintomas típicos do sistema cardiovascular são explicados pela denervação parassimpática e, em primeiro lugar, é um pulso fixo - taquicardia na ausência de uma desaceleração reflexa do pulso. A hipotensão ortostática é caracterizada por desmaios frequentes em pé. É caracterizada por uma combinação com hipo e anidrose e pulso fixo. É possível desenvolver um infarto do miocárdio silencioso, explicado por danos aos nervos viscerais aferentes do coração. O envolvimento dos nervos parassimpáticos está subjacente à impotência, que também se manifesta pela falta de ereção durante o sono.

Sintomas de insuficiência autonômica progressiva do trato gastrointestinal, associado ao envolvimento dos nervos simpáticos e parassimpáticos - anorexia, diarreia, prisão de ventre, náuseas, vômitos, são caracterizados por instabilidade e dinamismo. Eles são explicados por comprometimento da motilidade e secreção do trato gastrointestinal. Danos aos nervos simpáticos e parassimpáticos também explicam a disfunção da bexiga - esforço prolongado ao esvaziar a bexiga, enfraquecimento do fluxo de urina, etc., ou seja, imagem de atonia da bexiga.

Envolvimento das fibras autonômicas do sistema respiratório com insuficiência autonômica progressiva pode levar a paradas respiratórias de curto prazo, incluindo apnéia do sono. Possíveis ataques de asfixia.

Esta síndrome inclui:

* síndrome de insuficiência autonômica periférica;

* síndrome psicovegetativa;

* síndrome angiotrofálgica;

Na prática dos médicos esportivos, os sintomas de insuficiência autonômica periférica e as manifestações da síndrome psicovegetativa são especialmente comuns. Esses sintomas fazem parte do quadro clínico de condições pré-patológicas e patológicas profissionais detectadas em atletas.

*Síndrome de insuficiência autonômica periférica (SAP)

os sintomas do PVN estão associados a danos orgânicos nas partes periféricas do sistema nervoso autônomo (neurônios dos cornos laterais da medula espinhal, gânglios autonômicos, fibras autonômicas periféricas). A função dos departamentos simpático e parassimpático é perturbada (citado por E.I. Gusev, G.N. Kryzhanovsky, 2009).

Principais sintomas do PVN:

– hipotensão ortostática;

– taquicardia em repouso e ausência de aumento da frequência cardíaca

ao se levantar;

– hipertensão arterial em posição supina;

– hipoidrose, anidrose (distal, difusa, assimétrica,

regional), suores noturnos;

– gastroparesia;

– impotência;

- incontinencia urinaria;

- constipação;

– diarreia;

– diminuição da visão ao entardecer;

– apnéia do sono, ataques de asma, paradas de curta duração

respiração e atividade cardíaca.

Hipotensão ortostática. Manifesta-se com sintomas típicos que ocorrem quando a posição do corpo no espaço muda ou quando fica em pé por muito tempo. São tonturas, sensação de vertigem, ruído na cabeça, fraqueza geral súbita e aguda, escurecimento dos olhos, tontura ou desmaios. A duração do desmaio pode ser superior a 10 segundos. O desmaio pode ser acompanhado de cãibras musculares, incontinência urinária, hipersalivação e morte. A gravidade do PVN é indicada pela taxa de desenvolvimento de desmaios. Em casos graves, o desmaio desenvolve-se em questão de segundos e dura menos de 1 minuto, o que indica o seu perigo particular, uma vez que a probabilidade de morte súbita cardíaca do paciente nos próximos 5 anos é superior a 30%.

Taquicardia em repouso e a ausência de aumento da frequência cardíaca ao levantar é um sinal característico do PVN. A frequência cardíaca em repouso atinge 90 – 100 por minuto.

"Pulso fixo" – nenhuma alteração na frequência cardíaca durante a respiração profunda e atividade física, nenhuma alteração na frequência cardíaca ao levantar-se (em pessoas saudáveis, ao levantar-se, a pulsação aumenta nos primeiros 15 segundos e nos próximos 15 segundos a pulsação diminui) . Outra manifestação de “pulso fixo” é a diminuição da variabilidade da frequência cardíaca.

Infarto do miocárdio silencioso– danos nas fibras autonômicas que conduzem a sensibilidade à dor do coração tornam esses ataques cardíacos especialmente perigosos em termos de probabilidade de morte cardíaca súbita.

* Síndrome psicovegetativa

Esta é a manifestação mais comum da síndrome da distonia autonômica (disfunção autonômica). Os pacientes apresentam “saltos” na pressão arterial, ou hipotensão, palpitações e “interrupções” no funcionamento do coração. Os sintomas listados podem ser acompanhados por ataques de tontura, náusea, temperatura baixa (não infecciosa) e calafrios.

Eles também podem reclamar de asfixia, falta de ar, falta de ar, dificuldade para respirar, ondas de frio ou calor, instabilidade, sensação de tontura e tontura. O peso corporal, a menstruação podem mudar e, às vezes, pode aparecer inchaço.

Distúrbios do sistema gastrointestinal também são típicos. São boca seca, arrotos, náuseas, vômitos, flatulência, estrondos, prisão de ventre, diarréia, dor abdominal, coceira e dor na região anogenital e na região da bexiga.

Os pacientes tendem a esconder distúrbios emocionais, motivacionais e psicopatológicos, que o médico deve identificar ativamente. Estes incluem pânico inexplicável, ansiedade sem causa e tensão interna, medos, agorarofobia, apatia, choro, mau humor, aprofundamento (imersão) na doença.

Os distúrbios motivacionais incluem distúrbios do sono, diminuição ou aumento do apetite, diminuição da libido e uma sensação constante de fraqueza, fadiga, aumento da fadiga e distúrbios do sono. *

* Síndrome angiotrofoálgica – ocorre como resultado de distúrbios somáticos, distúrbios vasculares sistêmicos ou periféricos, doenças gastrointestinais, osteocondrose da coluna vertebral, lesões isquêmicas de compressão de nervos periféricos, doenças da medula espinhal, cérebro, patologia endócrina, etc. distúrbios autonômicos locais nas extremidades. Em particular, trata-se de distúrbios dolorosos, vasculares e tróficos.

Os distúrbios da dor são acompanhados por dor paroxística de longa duração (pontadas, dores, queimação, formigamento, etc.).

Os distúrbios vasculares são identificados por alterações na cor e na aparência da pele. São marmoreio, vermelhidão, cianose, palidez, que são acompanhados por sensações de parestesia e dormência. Há uma diminuição da temperatura da pele.

Os distúrbios tróficos são acompanhados de descamação, adelgaçamento da pele e sua suavidade, atrofia do tecido subcutâneo, manchas de pigmentação ou despigmentação, úlceras, mais frequentemente na região das mãos ou pés. Observa-se fragilidade das unhas e suas estrias transversais. Os dedos assumem a forma de “baquetas”.

Na maioria das vezes, a função das partes simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo sofre simultaneamente, mas às vezes predomina a disfunção de uma dessas partes.

Etiologia.

A insuficiência autonômica pode ser primária ou secundária. A insuficiência autonômica primária é causada por doenças hereditárias ou degenerativas que envolvem neurônios autônomos do sistema nervoso central ou neurônios dos gânglios autônomos (p. ex., polineuropatias hereditárias, neuropatia autonômica primária ou atrofia de múltiplos sistemas). A insuficiência autonômica secundária geralmente ocorre com polineuropatias metabólicas (diabéticas, amilóides, alcoólicas, etc.) que danificam difusamente as fibras autonômicas, às vezes com danos ao tronco cerebral ou à medula espinhal (por exemplo, com acidente vascular cerebral, lesão cerebral traumática ou tumor).

O quadro clínico de insuficiência autonômica consiste em sintomas de danos a diversos órgãos e sistemas. A disfunção do sistema cardiovascular se manifesta principalmente por hipotensão ortostática, caracterizada por manutenção prejudicada da pressão arterial na posição vertical. A hipotensão ortostática é causada principalmente pela denervação simpática das veias dos membros inferiores e da cavidade abdominal, pelo que, ao passarem para a posição vertical, não se estreitam e o sangue se deposita nesses vasos. A denervação renal também contribui para o desenvolvimento de hipotensão ortostática, que causa poliúria noturna, levando à diminuição do volume sanguíneo circulante nas primeiras horas da manhã. A hipotensão ortostática pode se manifestar ao passar da posição horizontal para a vertical ou durante uma posição prolongada (especialmente em uma posição estacionária) por tontura, visão turva, dor de cabeça ou peso na parte de trás da cabeça e uma súbita sensação de fraqueza. Com uma queda acentuada da pressão arterial, é possível desmaiar. Com hipotensão ortostática grave, os pacientes ficam acamados. Na posição supina, a pressão arterial pode, ao contrário, aumentar acentuadamente, o que torna extremamente difícil o tratamento da hipotensão ortostática.

Uma diminuição da pressão arterial com desenvolvimento de tontura ou fraqueza também pode ser desencadeada pela ingestão de alimentos que causam fluxo de sangue para os órgãos abdominais, bem como superaquecimento, esforço e atividade física.

Como resultado de uma violação da inervação do coração, a frequência cardíaca é fixada no mesmo nível e não muda dependendo do ciclo respiratório, da atividade física e da posição do corpo (pulso fixo). Na maioria das vezes, um pulso fixo está associado à denervação parassimpática do coração, por isso geralmente é “fixado” no nível da taquicardia.

A disfunção do trato gastrointestinal leva ao comprometimento da motilidade do estômago, intestinos e vesícula biliar, que se manifesta clinicamente por uma sensação de peso no epigástrio após comer, tendência à prisão de ventre ou diarréia. A disfunção do aparelho geniturinário se manifesta por impotência, micção frequente, principalmente à noite, necessidade de esforço no início da micção e sensação de esvaziamento incompleto da bexiga. Um distúrbio da inervação das glândulas sudoríparas geralmente leva à diminuição da sudorese (hipoidrose, anidrose) e pele seca, mas alguns pacientes apresentam hiperidrose regional (por exemplo, na face ou nas mãos) ou suores noturnos.

Diagnóstico.

Para identificar hipotensão ortostática, a pressão arterial é medida na posição supina (antes disso, o paciente deve ficar deitado por pelo menos 10 minutos) e depois em pé (não antes de 2 minutos depois). A presença de hipotensão ortostática é indicada por queda da pressão sistólica na posição vertical de pelo menos 20 mmHg. Art., e diastólica - em pelo menos 10 mm Hg. Arte. Para determinar se o pulso está fixo, suas flutuações são avaliadas durante a respiração profunda, esforço, mudança de posição do corpo e atividade física. A motilidade do trato gastrointestinal é examinada por meio de fluoroscopia ou técnicas endoscópicas. Para esclarecer a natureza do distúrbio urinário, são realizados cistometria e exame ultrassonográfico.

O diagnóstico de insuficiência autonômica é facilitado pela identificação de síndromes neurológicas concomitantes que indicam danos ao sistema nervoso central ou periférico. É importante descartar outras condições que causem sintomas semelhantes, como overdose de medicamentos (por exemplo, medicamentos anti-hipertensivos), doenças sanguíneas e cardiovasculares, distúrbios endócrinos (por exemplo, insuficiência adrenal).

Tratamento.

O tratamento envolve principalmente abordar a doença subjacente. O tratamento sintomático é determinado pela síndrome principal. Para hipotensão ortostática, recomenda-se um conjunto de medidas não medicamentosas.

É necessário evitar fatores provocadores: esforço (se você tem tendência à constipação, recomenda-se alimentos ricos em fibras e às vezes laxantes), mudanças bruscas de posição corporal, procedimentos térmicos, superaquecimento, consumo de álcool, repouso prolongado na cama, exercício físico intenso , especialmente exercícios isométricos.

1. Recomenda-se atividade física moderada em modo isotônico, especialmente em ambiente aquático.
2. Se precisar ficar muito tempo em pé, deve-se mudar frequentemente de posição, deslocando e levantando uma ou outra perna, cruzando as pernas, agachando-se, cruzando ou dobrando as pernas na posição sentada, cruzando uma perna sobre a outra, mudando seus lugares de vez em quando. Todas essas técnicas evitam a deposição de sangue nas pernas.

Colinomiméticos centrais: rivastigmina (Exelon), donepezil (Aricept), amiridina, gliatilina, etc.;

Antiinflamatórios não esteróides (por exemplo, ibuprofeno);

1. Se possível, você deve parar de tomar ou reduzir a dose de vasodilatadores.
2. Na ausência de insuficiência cardíaca, recomenda-se aumentar a ingestão de sal (até 4-10 g/dia) e líquidos (até 3 l/dia), mas limitar a ingestão de líquidos à noite, comer com mais frequência, mas em pequenas porções , evitando alimentos ricos em carboidratos.
3. Você precisa dormir com a cabeça erguida (a cabeça deve estar levantada 15-20 cm); isso reduz não apenas a hipotensão ortostática, mas também a poliúria noturna e a hipertensão na posição supina.
4. Às vezes, usar meias elásticas, que devem ser calçadas de manhã, antes de se levantar para dormir, ajuda.

Se as medidas acima não forem suficientemente eficazes, recorrem a medicamentos que aumentam o volume de sangue circulante e o tônus ​​​​vascular. O mais eficaz deles é o corticosteróide sintético fludrocortisona contendo flúor (Cortinef). Às vezes é combinado com outros medicamentos que aumentam o tônus ​​​​do sistema simpático (por exemplo, midodrina). Todos os medicamentos que reduzem a hipotensão ortostática aumentam a hipertensão na posição supina, portanto durante o tratamento é necessário monitorar a pressão arterial não só antes de tomar o medicamento e 1 hora após tomá-lo, mas também pela manhã ao acordar.

A insuficiência autonômica periférica é uma lesão das estruturas periféricas do sistema nervoso autônomo, levando a um distúrbio na inervação dos sistemas somáticos do corpo. Distingue-se pelo polimorfismo, polissistema e pela natureza disfuncional dos sintomas. A principal manifestação clínica é a síndrome ortostática. O diagnóstico é baseado nos resultados de testes cardiovasculares, exame dos principais órgãos e sistemas e exames bioquímicos de sangue. O tratamento é sintomático e consiste na combinação de métodos não medicamentosos e terapia medicamentosa.

Insuficiência autonômica periférica

A insuficiência autonômica periférica (FVP) é um conceito complexo em neurologia, que inclui lesões da parte periférica do sistema nervoso autônomo (SNA) de diversas etiologias. Este último também é chamado de autônomo. Garante o funcionamento dos órgãos e sistemas somáticos através da sua inervação simpática e parassimpática. O sistema nervoso autônomo regula o tônus ​​​​vascular, o ritmo respiratório, o peristaltismo intestinal, o tônus ​​​​da bexiga e o funcionamento das glândulas lacrimais, sudoríparas e sexuais. Na medicina doméstica, A. M. Vein esteve profundamente envolvido na pesquisa do SNA. Em 1991, ele e seus coautores propuseram uma classificação etiológica do PVN, que é amplamente utilizada atualmente.

Causas do PVN

A insuficiência autonômica primária (idiopática) é causada por alterações degenerativas geneticamente determinadas nas fibras do SNA periférico. Muitas vezes está associada à degeneração de outras estruturas do sistema nervoso: doença de Parkinson, polineuropatias hereditárias, atrofia de múltiplos sistemas. Mais comum é o PVN secundário, que ocorre no contexto da doença subjacente. O SNA periférico é afetado por doenças infecciosas (infecção por herpes, sífilis, AIDS, hanseníase), mas mais frequentemente o etiofator são distúrbios dismetabólicos variáveis, que levam a:

• Distúrbios endócrinos: insuficiência adrenal, diabetes, hipotireoidismo. A patologia das glândulas endócrinas provoca distúrbios metabólicos, distúrbios tróficos das fibras nervosas, levando à perda de sua função.
• Doenças sistêmicas: doença de Sjogren, amiloidose, esclerodermia sistêmica. Causa danos autoimunes às fibras vegetativas.
• Intoxicação crônica no alcoolismo, síndrome urêmica, insuficiência hepática. A violação da função excretora dos rins e dos processos de desintoxicação no fígado causa o acúmulo de compostos tóxicos no organismo, cujos efeitos adversos são expostos ao SNA periférico.
• Danos tóxicos causados ​​por chumbo, compostos organofosforados, manganês, drogas. Estes últimos incluem bloqueadores adrenérgicos, medicamentos contendo dopa e medicamentos anticolinesterásicos.
• Doenças oncológicas acompanhadas de processos dismetabólicos. Nesses casos, a insuficiência autonômica faz parte da estrutura da síndrome paraneoplásica.
• Insuficiência respiratória levando à hipóxia das fibras nervosas. Desenvolve-se com patologia crônica do aparelho respiratório.

Patogênese

A regulação coordenada do trabalho dos órgãos internos (trato gastrointestinal, cardiovascular, sistema respiratório, trato urinário), a atividade excretora das glândulas é garantida pela inervação simpática e parassimpática. A disfunção de determinada parte do SNA, que ocorre sob a influência de fatores etiológicos, causa distúrbios funcionais nas estruturas por ela inervadas. Os mais perceptíveis são os distúrbios vasculares, manifestados pela queda da pressão arterial quando a posição do corpo muda de horizontal para vertical. Devido à falta de estreitamento compensatório dos vasos periféricos, o sangue é depositado nas partes inferiores do corpo. O suprimento de sangue ao cérebro diminui drasticamente, o que é clinicamente caracterizado por pré-síncope ou desmaio.

A hipotensão ortostática tem vários mecanismos de desenvolvimento. Um distúrbio da inervação autonômica das veias das extremidades inferiores leva à retenção de um grande volume de sangue nelas. A denervação simpática das artérias leva à perda de sua resposta tônica. Um mau funcionamento dos nervos autonômicos aferentes que fornecem o reflexo barorreceptor causa o bloqueio dos impulsos que transportam informações sobre alterações na pressão vascular.

Classificação

Com base na etiologia, a insuficiência autonômica periférica é dividida em primária e secundária. Dependendo do curso, os distúrbios agudos e crônicos são diferenciados. Abaixo está a classificação proposta em 1996 por Low, complementada em 2000 por Mathias.

A VPP primária inclui casos de etiologia desconhecida ou determinada geneticamente. Algumas formas são hereditárias.

• A insuficiência autonômica isolada é uma lesão dos neurônios autonômicos pré-ganglionares da medula espinhal. A principal manifestação é a hipotensão ortostática.
• Neuropatia autonômica idiopática. Presume-se a natureza autoimune da doença e uma ligação com o vírus Epstein-Barr. A síndrome ortostática é combinada com membranas mucosas secas e distúrbios sensoriais.
• Anidrose idiopática. A regulação autonômica das glândulas sudoríparas é perturbada. Manifestado pela pele seca.
• Taquicardia ortostática postural. É observada em jovens, as mulheres adoecem 5 vezes mais. Um sintoma clínico típico é a taquicardia ao passar para a posição vertical.
• Insuficiência autonômica dos idosos. A idade típica dos pacientes é superior a 60 anos.
• Neuropatias autonômicas disimunes. Eles têm um curso agudo. São divididos em adrenérgicos, colinérgicos e mistos (pandisautonomia).
• Neuropatias autonômicas hereditárias. Inclui forma amilóide familiar, doença de Fabry, síndrome de Riley-Day, etc.

O PVN secundário se desenvolve como resultado de lesões em estruturas vegetativas de várias origens. Aparece no contexto do quadro clínico da patologia subjacente.

• PVN de condições dismetabólicas. Existem variantes diabética, amilóide, porfirítica, urêmica e nutricional.
• PVN de lesões tóxicas. Isso inclui álcool, formas medicinais e insuficiência periférica em caso de envenenamento.
• PVN para polineuropatias inflamatórias. Pode ocorrer com síndrome de Guillain-Barre, CIDP.
• PVN infeccioso. Acompanha difteria, botulismo, HIV, borreliose, doença de Hagas.
• PVN de doenças oncológicas. Pode manifestar-se como disautonomia paraneoplásica, disfunção intestinal (pseudoíleo), complexo de sintomas miastênicos, polineuropatia sensorial.
• PVN de patologia sistêmica. Característica de colagenose, patologia intestinal sistêmica (UC, doença de Crohn).
• PVN para outras doenças. Inclui patologia do SNA com danos crônicos ao sistema respiratório, lipomatose múltipla.

Sintomas de PVN

As manifestações clínicas são de natureza multissistêmica e pouco específicas. A falha no funcionamento do departamento simpático do SNA se manifesta por hipoidrose, diarréia, ptose, incontinência urinária e distúrbios de ejaculação. O enfraquecimento da inervação parassimpática causa constipação, hiperidrose, retenção urinária e impotência. A insuficiência periférica primária ocorre com predomínio de hipotensão ortostática, secundária - depende da doença de base.

Os distúrbios cardiovasculares são caracterizados por taquicardia ortostática e hipotensão, hipertensão arterial na posição horizontal. A hipotensão postural ao levantar-se é sentida pelo paciente como um ataque de tontura, fraqueza ou episódio de desmaio. O paciente pode experimentar uma sensação de “fracasso”, escurecimento diante dos olhos e ruído na cabeça. Em casos graves, o ataque termina em desmaio que dura cerca de 10 segundos. A taquicardia ortostática é acompanhada por um aumento da frequência cardíaca de 30 batimentos/min. com uma ligeira diminuição da pressão arterial. Os pacientes queixam-se de palpitações, ansiedade, sudorese e dores na região cardíaca. Em alguns casos, observa-se taquicardia em repouso (a frequência cardíaca é fixada no nível de batimentos/min.), independente da atividade física.

A disfunção do sistema respiratório se manifesta por episódios de parada respiratória de curta duração (incluindo apnéia do sono) e ataques de asfixia. Desconforto respiratório grave com reflexos cardiovasculares bloqueados pode causar morte súbita.

Os distúrbios gastrointestinais incluem discinesia e atonia do estômago, esôfago, intestinos, trato biliar e vesícula biliar. A disfunção intestinal é expressa por constipação periódica ou diarréia. A atonia gástrica se manifesta por sensação de plenitude, anorexia, vômitos e náuseas.

Os distúrbios geniturinários podem ser acompanhados de poliúria noturna, aumento da urgência, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, incontinência, dificuldade para urinar, disfunção erétil nos homens e diminuição da sensibilidade do clitóris nas mulheres. Até 90% dos homens com formas primárias de PVN sofrem de impotência.

Distúrbios visuais. Há uma constrição das pupilas, um distúrbio em sua adaptação no escuro. Como resultado, a visão crepuscular deteriora-se.

Disfunção das glândulas excretoras. O funcionamento das glândulas sudoríparas pode ser interrompido localmente, simetricamente ou difusamente. A hipoidrose é mais comum. A hiperidrose pode ser noturna. Uma diminuição na produção de lágrimas causa o desenvolvimento da síndrome do olho seco e um distúrbio na salivação causa boca seca.

Complicações

Distúrbios graves da inervação autonômica afetam negativamente a vida diária dos pacientes. Pacientes com hipotensão ortostática grave sem terapia adequada muitas vezes ficam doentes. Distúrbios da inervação cardíaca aferente levam a um curso indolor de infarto do miocárdio, o que complica sua detecção e manejo. Os distúrbios gastrointestinais levam à diminuição da nutrição, má absorção de nutrientes e hipovitaminose. A disfunção geniturinária é complicada pela infecção com desenvolvimento de cistite, uretrite, pielonefrite; leva à infertilidade. A mucosa do olho seco ameaça a ocorrência de conjuntivite, ceratite e uveíte.

Diagnóstico

A insuficiência autonômica periférica é caracterizada por um grande polimorfismo de sintomas. A inespecificidade dos sintomas clínicos dificulta o diagnóstico e requer um exame abrangente do paciente. A presença de síncope com hipoidrose argumenta a favor do PVN. O diagnóstico é mais provável quando essas manifestações estão associadas a distúrbios gastrointestinais e urinários. Estudos instrumentais são necessários para excluir patologia orgânica, se houver suspeita de insuficiência periférica primária, para identificar a patologia subjacente nas formas secundárias. O complexo diagnóstico inclui:

• Testes cardiovasculares. Um teste ortostático diagnostica uma queda na pressão sistólica >20 mm Hg. Art., diastólica - >10 mm Hg. Arte. Há aumento insuficiente da frequência cardíaca durante o exercício isométrico (apertar o dinamômetro), levantar-se, respirar profundamente e manobra de Valsalva.
• Exame neurológico. Um exame feito por um neurologista pode revelar miose, sinais de polineuropatia, parkinsonismo, esclerose múltipla e danos orgânicos. Em alguns casos, o estado neurológico é normal. A eletroneurografia ajuda a avaliar a condição dos troncos nervosos e excluir patologia muscular. A ressonância magnética do cérebro nas formas primárias pode diagnosticar processos degenerativos, alterações atróficas, nas formas secundárias - a doença subjacente (tumor cerebral).
• Exame cardíaco. Necessário para excluir/detectar patologia cardíaca. São realizadas consulta com cardiologista, ECG, ritmocardiografia e ultrassonografia do coração.
• Diagnóstico do trato gastrointestinal. Realizado por gastroenterologista e endoscopista. São prescritas radiografia contrastada do estômago e intestinos, endoscopia e, se indicada, TCMS da cavidade abdominal.
• Exame do trato urinário. Conduzido por um urologista. O exame inclui teste de Reberg, exames urodinâmicos, cistoscopia, urografia excretora.
• Química do sangue. Ajuda a identificar a etiologia tóxica da doença, avaliar a função renal, hepática e o grau de distúrbios dismetabólicos.

A insuficiência periférica do SNA requer diagnóstico diferencial com epilepsia de ausência, desmaios de outras etiologias, síndrome de Guillain-Barré, patologia cardiovascular (cardiomiopatia, prolapso da válvula mitral), polineuropatias inflamatórias, doenças endócrinas (feocromocitoma, doença de Addison). É necessário excluir distúrbios eletrolíticos e efeitos colaterais de certos produtos farmacêuticos.

Tratamento de PVN

A terapia específica ainda não foi desenvolvida. O tratamento é realizado por um neurologista-vegetologista e visa o alívio abrangente dos sintomas emergentes. De acordo com as indicações, é realizado o seguinte:

• Alívio da hipotensão ortostática. Tem 2 direções: aumentar o volume de sangue circulante, reduzir o espaço que ocupa. São utilizados métodos não medicinais: aumento da ingestão de líquidos e sal, refeições fracionadas, ingestão situacional de café, chá, curativos nas extremidades inferiores (uso de meia-calça de compressão), prevenção de mudanças bruscas de posição corporal. A falta de eficácia desses métodos é uma indicação para farmacoterapia. Os medicamentos prescritos são cafeína, simpaticomiméticos, em alguns casos - antiinflamatórios não esteróides e, para taquicardia ortostática - betabloqueadores (propranolol). A terapia de longo prazo para hipotensão é realizada com metilsulfato de amesínio.
• Tratamento de distúrbios urinários. Hormônio antidiurético, exercícios com tensão nos músculos do assoalho pélvico e estimulação elétrica da bexiga são eficazes. Para fissuras e incontinências frequentes, são indicados antiespasmódicos, para dificuldade de esvaziamento - medicamentos colinérgicos, para espasmos esfincterianos - adrenobloqueadores.
• Tratamento de distúrbios gastrointestinais atônicos. É realizado com medicamentos antieméticos, anticolinesterásicos e procinéticos. Para constipação, são prescritos laxantes à base de ervas e preparações de celulose.
• Estimulação da excreção da glândula. É realizado com pilocarpina. O ácido nicotínico e a vitamina A ajudam a reduzir a boca seca. A hidratação da pele é conseguida com cremes e compressas de óleo. A xeroftalmia grave, mantendo a função de outras glândulas, é uma indicação para tratamento cirúrgico - movimentação do ducto parotídeo para o saco conjuntival.

Prognóstico e prevenção

O curso e o resultado dependem da forma da doença. Pode ocorrer insuficiência periférica isolada com períodos de exacerbação e é possível a regressão gradual dos sintomas. A neuropatia idiopática tem um curso progressivo. A taquicardia postural muitas vezes regride espontaneamente até a recuperação completa. A situação torna-se mais complicada quando o sistema nervoso autônomo periférico é afetado em combinação com alterações degenerativas no sistema nervoso central. O prognóstico das formas secundárias está relacionado à doença de base. A prevenção do PVN não foi desenvolvida.

Insuficiência autonômica periférica - tratamento em Moscou

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Insuficiência autonômica periférica – Sintomas

Os sintomas de insuficiência autonômica periférica estão presentes em todos os sistemas fisiológicos do corpo e podem ocorrer sob o disfarce de muitas doenças somáticas. As síndromes clínicas típicas são as seguintes:

1. Hipotensão ortostática.
2. Taquicardia em repouso.
3. Hipertensão na posição supina.
4. Hipoidrose.
5. Impotência.
6. Gastroparesia.
7. Constipação.
8. Diarréia.
9. Incontinencia urinaria.
10. Diminuição da visão ao anoitecer.
11. Apnéia do sono.

Essas síndromes são apresentadas na sequência que corresponde à frequência de ocorrência predominante. Porém, em cada caso específico de insuficiência autonômica periférica, o “conjunto” de sintomas pode ser diferente e nem sempre completo (11 sinais). Assim, nas formas primárias de insuficiência autonômica periférica, manifestações como hipotensão ortostática, taquicardia em repouso, hipoidrose e impotência são mais típicas. Nas síndromes secundárias de insuficiência autonômica periférica, em alguns casos predominam os distúrbios da sudorese (com alcoolismo, polineuropatia), em outros - taquicardia em repouso (com diabetes) ou distúrbios gastrointestinais (amiloidose, porfiria), etc. de insuficiência autonômica são dirigidos a especialistas de diversos perfis - cardiologistas, neurologistas, ginecologistas, terapeutas sexuais, geriatras, etc.

A manifestação mais dramática da insuficiência autonômica periférica no sistema cardiovascular é a hipotensão ortostática, levando a desmaios frequentes ao passar para a posição vertical ou durante a permanência prolongada. A hipotensão ortostática é uma condição que ocorre em uma variedade de doenças (síncope neurogênica, anemia, varizes, doenças cardíacas, etc.). Deve-se, entretanto, notar que em caso de insuficiência autonômica periférica, a hipotensão ortostática é causada por danos aos cornos laterais da medula espinhal e/ou aos condutores vasomotores simpáticos eferentes que exercem efeitos vasoconstritores nos vasos periféricos e viscerais. Portanto, durante as cargas ortostáticas, não ocorre vasoconstrição periférica, o que leva à queda da pressão arterial sistêmica e, consequentemente, à anóxia aguda do cérebro e ao desenvolvimento de desmaios.

Os pacientes podem apresentar gravidade variável das manifestações clínicas. Nos casos leves, logo após assumir a posição vertical (em pé), o paciente começa a notar sinais de desmaio (lipotimia), manifestado por sensação de vertigem, tontura e premonição de perda de consciência. O paciente, via de regra, queixa-se de fraqueza geral, escurecimento dos olhos, ruídos nos ouvidos e na cabeça, sensações desagradáveis ​​​​na região epigástrica, às vezes sensação de “afundamento”, “flutuação para longe dos pés”, etc. Nota-se palidez da pele tegumento, instabilidade postural de curto prazo. A duração da lipotimia é de 3-4 s. Em casos mais graves, após a lipotimia, podem ocorrer desmaios. A duração do desmaio com insuficiência autonômica periférica é de 8 a 10 segundos, às vezes (com síndrome de Shy-Drager) - várias dezenas de segundos. Durante o desmaio, são observadas hipotensão muscular difusa, pupilas dilatadas, abdução ascendente dos globos oculares, pulso filiforme e pressão arterial baixa (60-50/40-30 mm Hg e abaixo). Se o desmaio durar mais de 10 segundos, podem ocorrer convulsões, hipersalivação, perda de urina e, em casos extremamente raros, pode ocorrer mordedura da língua. Distúrbios circulatórios ortostáticos graves podem levar à morte. Os estados de desmaio com insuficiência autonômica periférica diferem de outros estados de desmaio pela presença de hipo e anidrose e pela ausência de reação vagal ao PC lento. Para avaliar a gravidade dos distúrbios ortostáticos, além de levar em consideração as manifestações clínicas, é conveniente utilizar o indicador da taxa de início do desmaio após assumir a posição vertical do corpo. O intervalo de tempo desde o momento em que o paciente passa da posição horizontal para a vertical até o desenvolvimento da síncope é reduzido para vários minutos ou mesmo para 1 minuto ou menos. Este indicador é sempre indicado de forma adequada pelo paciente e caracteriza com bastante precisão a gravidade dos distúrbios circulatórios ortostáticos. Na dinâmica, também reflete a taxa de progressão da doença. Em casos graves, o desmaio pode ocorrer mesmo quando você está sentado.

A hipotensão ortostática é o principal sintoma da insuficiência autonômica periférica primária. Secundariamente, pode ser observada em diabetes mellitus, alcoolismo, síndrome de Guillain-Barré, insuficiência renal crônica, amiloidose, porfiria, carcinoma brônquico, hanseníase e outras doenças.

Junto com a hipotensão ortostática, com insuficiência autonômica periférica, freqüentemente se desenvolve um fenômeno como a hipertensão arterial na posição supina. Via de regra, nesses casos, ao ficar deitado por muito tempo durante o dia ou durante o sono noturno, a pressão arterial sobe para números elevados (/mm Hg). Essas alterações na pressão arterial são causadas pela chamada hipersensibilidade pós-desnervação dos receptores adrenérgicos da musculatura lisa vascular, que inevitavelmente se forma durante os processos de desnervação crônica (lei canônica da hipersensibilidade pós-desnervação). Levar em consideração a possibilidade de hipertensão arterial em pacientes com insuficiência autonômica periférica e hipotensão ortostática é de extrema importância na prescrição de medicamentos que aumentem a pressão arterial. Via de regra, medicamentos com poderoso efeito vasoconstritor direto (norepinefrina) não são prescritos.

Outro sinal claro de insuficiência autonômica periférica é a taquicardia de repouso (bpm). Devido à reduzida variabilidade da frequência cardíaca, esse fenômeno é denominado “pulso fixo”. Em um paciente com insuficiência autonômica periférica, diversas cargas (levantar, caminhar, etc.) não são acompanhadas de alteração adequada da frequência cardíaca, com clara tendência à taquicardia em repouso. Está comprovado que a taquicardia e a variabilidade reduzida, neste caso, são devidas à insuficiência parassimpática devido a danos nos ramos cardíacos vagais eferentes. Danos aos nervos viscerais aferentes provenientes do músculo cardíaco levam ao fato de que o infarto do miocárdio pode ocorrer sem dor. Por exemplo, em pacientes com diabetes, um em cada três infartos do miocárdio ocorre sem dor. O infarto silencioso do miocárdio é uma das causas de morte súbita no diabetes mellitus.

Uma das manifestações características da insuficiência autonômica periférica é a hipo ou anidrose. A sudorese reduzida nos membros e tronco com insuficiência autonômica periférica é o resultado de danos ao aparelho simpático sudomotor eferente (cornos laterais da medula espinhal, gânglios autonômicos da cadeia simpática, fibras simpáticas pré e pós-tanglionares). A prevalência dos distúrbios da sudorese (difusa, distal, assimétrica, etc.) é determinada pelos mecanismos da doença subjacente. Via de regra, os pacientes não prestam atenção à redução da sudorese, por isso o próprio médico deve esclarecer e avaliar o estado da função sudorípara. A detecção de hipoidrose juntamente com hipotensão ortostática, taquicardia em repouso, distúrbios gastrointestinais e distúrbios urinários torna mais provável o diagnóstico de insuficiência autonômica periférica.

A insuficiência autonômica periférica no sistema gastrointestinal é causada por danos às fibras simpáticas e parassimpáticas, manifestadas por comprometimento da motilidade do trato gastrointestinal e da secreção de hormônios gastrointestinais. Os sintomas gastrointestinais são frequentemente inespecíficos e variáveis. O complexo de sintomas da gastroparesia inclui náuseas, vômitos, sensação de estômago “cheio” após comer, anorexia e é causado por danos aos ramos motores gástricos do nervo vago. Deve-se enfatizar que a constipação e a diarreia na insuficiência autonômica periférica não estão associadas a fatores nutricionais, e sua gravidade depende do grau de perturbação da inervação parassimpática e simpática do intestino, respectivamente. Esses distúrbios podem ocorrer em ataques que variam de várias horas a vários dias. Entre os ataques, a função intestinal é normal. Para um diagnóstico correto, é necessário excluir todas as outras causas de gastroparesia, prisão de ventre e diarreia.

A função prejudicada da bexiga na insuficiência autonômica periférica é causada pelo envolvimento no processo patológico da inervação parassimpática do detrusor e das fibras simpáticas que vão para o esfíncter interno. Na maioria das vezes, esses distúrbios se manifestam por um quadro de atonia da bexiga: esforço ao urinar, longos intervalos entre os atos de urinar, perda de urina com a bexiga cheia, sensação de esvaziamento incompleto e adição de uma infecção urinária secundária. O diagnóstico diferencial de doleken inclui adenoma e hipertrofia da próstata e outros processos obstrutivos na região geniturinária.

Um dos sintomas da insuficiência autonômica periférica é a impotência, causada nesses casos por danos aos nervos parassimpáticos dos corpos cavernosos e esponjosos. Nas formas primárias, a impotência ocorre em até 90% dos casos, no diabetes mellitus - em 50% dos pacientes. A tarefa mais urgente é distinguir entre impotência psicogênica e impotência devido à insuficiência autonômica periférica. É importante atentar para as características do aparecimento da impotência (as formas psicogênicas ocorrem repentinamente, as formas orgânicas (insuficiência autonômica periférica) - gradativamente) e a presença de ereções durante o sono noturno. A preservação deste último confirma a natureza psicogênica do transtorno.

A insuficiência autonômica periférica pode se manifestar como distúrbios no sistema respiratório. Estas incluem, por exemplo, paragens de curta duração da respiração e da atividade cardíaca na diabetes mellitus (as chamadas “paragens cardiorrespiratórias”). Geralmente ocorrem durante anestesia geral e na broncopneumonia grave. Outro fenómeno clínico comum em pacientes com insuficiência autonómica periférica (síndrome de Shy-Drager, diabetes mellitus) são episódios de apneia do sono, que por vezes podem tornar-se dramáticos; Ataques involuntários de asfixia (estridor, respiração em “grupos”) são descritos com menos frequência. Esses distúrbios ventilatórios tornam-se perigosos quando os reflexos cardiovasculares estão prejudicados e são sugeridos como causa de morte súbita e inexplicável, particularmente no diabetes mellitus.

A deficiência visual ao entardecer com insuficiência autonômica periférica está associada à violação da inervação da pupila, o que leva à sua dilatação insuficiente em condições de pouca luz e, consequentemente, prejudica a percepção visual. Tal distúrbio deve ser diferenciado da condição que ocorre com a deficiência de vitamina A. Outros sintomas de insuficiência autonômica periférica ou manifestações de hipovitaminose A podem ser auxiliares. Geralmente, os distúrbios pupilares com insuficiência autonômica periférica não atingem um grau pronunciado e não são percebidos pelos pacientes por muito tempo.

Assim, deve-se enfatizar que as manifestações clínicas da insuficiência autonômica periférica são multissistêmicas e muitas vezes inespecíficas. São algumas das nuances clínicas descritas acima que sugerem a presença de insuficiência autonômica periférica no paciente. Para esclarecer o diagnóstico, é necessário excluir todas as outras causas possíveis dos sintomas clínicos existentes, para as quais podem ser utilizados métodos de pesquisa adicionais.

Editor Médico Especialista

Portnov Alexei Alexandrovich

Educação: Universidade Médica Nacional de Kyiv em homenagem. A.A. Bogomolets, especialidade - “Medicina Geral”

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Falha autonômica

A insuficiência autonômica isolada aparece como resultado da morte de neurônios nos gânglios autonômicos e causa hipotensão ortostática e outros sintomas autonômicos.

Essa insuficiência autonômica, anteriormente chamada de hipotensão ortostática idiopática (também conhecida como síndrome de Bradbury-Eggleston), é uma insuficiência autonômica generalizada, sem envolvimento do sistema nervoso central. Uma doença deste tipo difere do sistema de atrofia múltipla porque o elo central não está envolvido no processo patológico. Na maioria dos casos, a deficiência ocorre em mulheres com um ano de idade e continua a progredir.

A dor é o motivo mais comum de consulta médica. Enquanto a pessoa não sentir dor, ela não considera necessário recorrer aos serviços médicos. A dor tem componentes emocionais e sensoriais e pode ser crônica ou aguda. Numa situação de dor aguda, começa a hiperatividade do sistema nervoso e, junto com ela, ocorre uma reação emocional - instala-se a ansiedade. Na dor crônica não há atividade do sistema nervoso, mas há associação com sintomas autonômicos. Há uma reação separada das emoções aqui – depressão. Cada pessoa experimenta a dor de maneira diferente.

Causas

A dor intensa como reação ao dano tecidual é formada como resultado da excitação dos receptores da dor e de fibras sensoriais específicas. Na dor crônica, essas fibras parecem estar em constante estado de excitação. A dor crônica pode ser neuropática. Ocorre devido a danos no sistema nervoso central ou periférico, mas não por estimulação dos receptores de dor.

A dor, chamada nociceptiva, ocorre principalmente como resultado de doença ou lesão. Divide-se, por sua vez, em somático e visceral. No caso da dor somática, os receptores da dor estão localizados na pele, tecido subcutâneo, fáscia e outros tipos de tecido conjuntivo. Eles também são encontrados no periósteo, cápsulas articulares e endósteo. A ativação desses receptores leva a sensações de dor surdas ou agudas. Os receptores viscerais estão localizados nos órgãos internos e no tecido conjuntivo ao redor. A dor visceral surge como resultado de uma lesão no órgão genital, na maioria dos casos é dolorida, profunda ou ocorre na forma de contrações. Se essa dor ocorrer como resultado de danos ao tecido conjuntivo ou à cápsula de um órgão, será aguda ou mais limitada. Esperamos que as causas da dor durante a insuficiência autonômica sejam claras para você.

Fatores humanos psicológicos influenciam significativamente o desenvolvimento da dor crônica. Em alguns pacientes eles podem predominar.

O nível padrão de adrenalina na maioria dos casos é inferior a 100 pg/ml, com o corpo deitado. E quando o corpo adquire posição vertical, o indicador desse grau não aumenta.

O método de tratamento das sensações dolorosas de insuficiência autonômica é sintomático: na presença de hipotensão ortostática, utilizam-se meias elásticas e vasopressores; se houver constipação, use laxantes e uma dieta à base de fibras; se a atividade da bexiga estiver prejudicada, tome antiespasmódicos; Aqueles que sofrem de suor excessivo precisam se proteger do superaquecimento.

As causas da dor por insuficiência autonômica ainda são desconhecidas; em alguns casos, o aparecimento de doenças está diretamente relacionado à presença de neuropatia autonômica autoimune.

O principal sintoma é a hipotensão ortostática, embora seja bem possível que outros sintomas também possam aparecer. O diagnóstico é feito por exclusão – é chamado de “dor psicogênica”. O termo “dor psicofisiológica” é mais adequado aqui, pois surge devido a uma combinação de fenômenos psicológicos e fisiológicos. Este tipo de dor é classificado de acordo com os termos usados ​​para definir transtornos somatoformes no Statistical and Diagnostic Bureau of Mental Disorders, quarta edição.

A maioria das síndromes dolorosas é multifatorial. Por exemplo, a dor crónica na região lombar e a maioria das síndromes na presença de cancro têm uma componente nociceptiva pronunciada. Mas também podem estar associados à dor neuropática, devido ao fato do nervo estar danificado.

Sensações dolorosas

As fibras dolorosas passam pelos gânglios da raiz dorsal, invadem a medula espinhal, passam pelas cordas laterais até o tálamo e depois entram no córtex cerebral. Quando o sinal se move ao longo de um determinado caminho, o sinal de dor é regulado por impulsos inibitórios e excitatórios e vários transmissores neuroquímicos. Esses moduladores não foram totalmente estudados até o momento, mas uma coisa é certa: quando interagem, ocorre uma diminuição ou aumento na resposta à dor e na sua consciência.

A estimulação secundária aumenta a sensibilidade dos neurônios da medula espinhal, de modo que um estímulo periférico de intensidade reduzida desencadeia dor. O aumento da sensibilidade dos nervos periféricos e das estruturas em outros níveis do sistema nervoso central, causando alterações tangíveis nas áreas sensoriais corticais, resultará no aumento da percepção da dor.

As substâncias e componentes da cascata inflamatória liberadas quando os tecidos são lesados ​​também aumentam a sensibilidade dos chamados nociceptores periféricos. Isto inclui peptídeos vasoativos e outros mediadores.

As nuances psicológicas são moduladores significativos da dor. Além de registrar a avaliação verbal da dor pelo paciente, eles também geram sinais que modulam a neurotransmissão da dor ao longo do condutor. A resposta psicológica à dor contínua, combinada com outros factores subjacentes, resulta em mudanças duradouras na consciência da dor.

Durante o tratamento da dor crônica, os neuromoduladores envolvidos na modulação das sensações dolorosas são intermediários na ação do alívio da dor na tomada de medicamentos adequados. Esses medicamentos não são analgésicos, ao contrário dos antidepressivos, anticonvulsivantes e estabilizadores de membrana.

Métodos para examinar um paciente com síndrome dolorosa

O médico é obrigado a descobrir as causas, a natureza e a profundidade da dor. Também é necessário estabelecer o nível de influência dessa sensação nas atividades diárias do paciente e no seu estado psicológico. A avaliação das causas da dor intensa é encontrada em outras seções do manual; esta seção analisa especificamente a dor crônica.

A anamnese deve conter informações que caracterizam a dor, localização e profundidade da dor, sua presença e tipo, duração, alterações no processo da doença, frequência e duração das remissões, flutuações na intensidade da dor e fatores que podem intensificar e reduzir a dor. Você deve descobrir qual é o impacto da dor na vida do paciente, observando, ao mesmo tempo, o seu dia a dia. Também é necessário examinar como o paciente lida com o trabalho, pratica hobbies e constrói relacionamentos na família. Todas essas nuances precisam ser avaliadas cuidadosamente.

É necessário esclarecer o que significa a expressão “dor” para o paciente, mas devem ser separadas nuances psicológicas, ansiedade, estresse e desânimo. Esta informação é muito necessária para selecionar a terapia apropriada. É necessário distinguir entre dor e sofrimento, principalmente em pacientes com câncer. Afinal, seu sofrimento é determinado mais pela perda de quaisquer funções e pelo medo da morte do que pela própria dor.

É necessário esclarecer a importância dos benefícios secundários na ocorrência de dor ou tendência à incapacidade. Compreender a dor pode ser mais importante do que os danos reais causados ​​pela própria doença.

Você deve perguntar ao paciente quais medicamentos ele usou antes, qual a sua eficácia e quais foram os seus efeitos colaterais. Também vale a pena conhecer outras formas de realizar o tratamento mais cedo. É imperativo fazer perguntas sobre o estilo de vida anterior do paciente. Por exemplo, ele era alcoólatra, viciado em drogas; se é participante em algum processo judicial, pelo qual é devida uma indemnização pecuniária por danos à sua saúde. A história familiar e individual de dor crônica pode revelar a natureza da verdadeira doença, pois é bem possível que os familiares influenciem diretamente na presença de dor no paciente. Assim, as circunstâncias envolventes têm um certo impacto na condição do paciente.

Intensidade da dor. Como os sinais externos e a natureza das queixas sobre a presença de dor dependem do tipo de personalidade e do grau de sua cultura, a força da dor deve ser medida e esclarecida. Se você determinar os parâmetros iniciais da síndrome dolorosa, poderá avaliar facilmente a eficácia do tratamento.

Os seguintes métodos são usados ​​para avaliar com precisão a dor: uma escala verbal de categoria de dor, uma escala visual analógica e uma escala numérica. Este último permite definir a intensidade da dor de 0 a 10 pontos. A escala visual analógica estabelece a intensidade da dor marcando em uma linha não marcada de 10 cm a leitura “sem dor” à esquerda e “dor insuportável” à direita. A força da dor é reconhecida pelo segmento que permanece até o final de toda a linha. Para determinar a dor em crianças com deficiência mental e analfabetas, utilizam-se desenhos de diversos tons emocionais ou figuras de frutas de diversos tamanhos.

Terapia da dor na presença de insuficiência autonômica

Terapia da dor para insuficiência autonômica

Os entorpecentes e os analgésicos não narcóticos são os principais meios utilizados no tratamento da dor. Anticonvulsivantes, antidepressivos e outros medicamentos com efeito colateral analgésico são usados ​​para tratar dores neuropáticas ou crônicas. Métodos adicionais para o tratamento da dor incluem neuroestimulação, infusão intraespinhal, terapia de injeção e bloqueio de nervos periféricos e radiculares. A terapia comportamental e a psicoterapia podem ajudar os pacientes e mudar sua resposta à dor.

Analgésicos não opioides

Antiinflamatórios não esteróides e paracetamol são usados ​​para aliviar dores moderadas e leves. Os analgésicos não narcóticos não contribuem para a formação de dependência. O paracetamol não tem efeito antiinflamatório e não irrita em nada o estômago. A aspirina tem efeito antitrombótico.

Segundo alguns experimentos, o uso de coxibes aumenta o risco de ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e claudicação. Isto depende diretamente da dose e da duração do tratamento para insuficiência autonômica.

Alguns médicos usam coxibs primeiro, outros os prescrevem apenas para pacientes propensos à estimulação da mucosa gástrica. Se a prevenção do tratamento continuar por algum tempo, a dependência física é bem possível. Mas a formação de dependência mental é extremamente rara. Antes de iniciar o tratamento com opioides, o médico deve examinar cuidadosamente o risco do paciente desenvolver determinado vício. E mesmo que esse risco esteja presente, ainda é necessário tratar com o auxílio de opioides, mas ao mesmo tempo controlar claramente o processo.

Métodos de administração. Todos os tipos de métodos de administração são usados. Se o tratamento for de longo prazo, será necessário optar pela administração oral e pela administração transdérmica. Ambas as opções são bastante eficazes e o nível do medicamento administrado no sangue é estabilizado. As formas orais transdérmicas e de ação prolongada melhoram a ordem de administração. Este fato é especialmente importante para que o analgésico tenha um efeito benéfico à noite. O fentanil oral é absorvido pela mucosa oral e, portanto, é usado para sedação e alívio da dor em crianças.

O método de administração intravenosa permite ação rápida do medicamento e proporciona comodidade na titulação da dosagem. A única desvantagem do método é que a duração do efeito analgésico é muito limitada. O paciente pode então sentir dor intensa. A infusão intravenosa constante pode evitar esse resultado, mas então é necessário equipamento extremamente caro. Este método, na maioria dos casos, causa distúrbios gastrointestinais, principalmente após pré-tratamento com outros AINEs. Se for utilizada uma opção de tratamento com qualquer um dos AINEs, como os coxibes, o paciente com doença cardíaca precisa ter um cuidado especial. Você também deve ter cuidado ao prescrever todos os tipos de AINEs para pessoas que sofrem de insuficiência renal.

Aliás, os coxibes também podem ter efeitos indesejáveis ​​nos rins.

Se a dose inicial não der o efeito analgésico desejado, pode-se aumentá-la, isso é aceitável. Mas se ainda assim não obtiver o resultado esperado, você deve parar imediatamente de tomar o medicamento. Quando a dor não é particularmente perceptível, vale a pena tentar outro antiinflamatório não esteroidal. Um longo curso de tratamento com AINEs exigirá monitoramento constante dos parâmetros do hemograma, equilíbrio sanguíneo e desempenho renal e hepático. Também é necessário realizar um exame de fezes para sangue oculto.

Analgésicos opioides

"Opioides" é um nome geral para componentes sintéticos e naturais. Eles também são chamados de drogas. Alguns desses medicamentos usados ​​para o alívio da dor podem atuar tanto como agonistas quanto como antagonistas. Estes últimos são mais perigosos - podem ser abusados, mas os agonistas também podem ter um efeito negativo em pacientes fisicamente dependentes de opiáceos. Quando é observada dor aguda, é melhor usar medicamentos de ação curta. Se a dor for crônica, é necessário tomar medicamentos que atuem por muito tempo.

Analgésicos opioides são usados ​​para tratar dores crônicas ou agudas. O uso limitado de opioides resulta em dor e sofrimento – os médicos geralmente reduzem a dose necessária para aliviar a dor após a cirurgia.

O método intramuscular proporciona um efeito analgésico de longo prazo. Mas, devido ao fato de o medicamento ser absorvido de forma desigual e ocorrer dor intensa, esse método é muitas vezes abandonado.

A administração de opióides por via intratecal proporciona alívio da dor a longo prazo (cerca de 24 horas). O método é usado após a conclusão das operações.

Procedimento de titulação e dosagem. A dosagem inicial de analgésicos é prescrita dependendo da resposta do paciente. Se necessário, a dosagem é aumentada gradualmente. Deve estar em equilíbrio entre o nível de sensibilidade e o risco de efeitos colaterais. Se não houver equilíbrio, a dosagem deve ser reduzida.

Recém-nascidos e bebés prematuros são particularmente susceptíveis aos opiáceos.

Para dor moderada transitória, os opioides são administrados conforme necessário. Se a dor durar algum tempo e for intensa, esses medicamentos devem ser administrados continuamente. E não há necessidade de esperar que a dor aumente. Havendo necessidade urgente, vale iniciar as dosagens para manter um estado mais ou menos estável. Neste tipo de circunstâncias, erros são cometidos com muita frequência. Por exemplo, medicamentos de ação curta são prescritos por um longo período de tempo. Como resultado, ocorrem surtos de dor intensa, uma vez que o medicamento não se dissolve bem no sangue.

Para proporcionar analgesia controlada, o paciente, ao apertar um botão, injeta em si mesmo a dosagem necessária para reduzir a dor. Inicialmente, uma dose de morfina de 0,5-1 mg/hora é aceitável, mas nem sempre é necessária. O médico monitora o número de doses administradas, bem como a duração do intervalo entre elas. Pacientes previamente tratados com analgésicos narcóticos ou com dor crônica devem iniciar infusão contínua. Então, você pode mudar para a administração dolorosa do medicamento, mas aumentar significativamente a dosagem. Durante o processo de tratamento, administre esta dosagem a seu critério.

Tratamento

Como resultado do tratamento da insuficiência autonômica com opioides, pode ocorrer dependência do efeito analgésico. Junto com isso, outros efeitos colaterais podem aparecer. Mais pacientes escolhem uma dosagem que proporciona um alívio aceitável da dor e a tomam por um longo período de tempo. Se de repente a dosagem precisar ser aumentada com urgência, isso indica que a doença se intensificou. Disto podemos concluir que o vício em drogas não é tão assustador. Não há necessidade de ter medo e prescrever opioides de forma rápida e generosa.

Os analgésicos opioides são frequentemente combinados com medicamentos não narcóticos. Este é um formulário muito conveniente, mas há uma ressalva. As características de um analgésico não narcótico não permitem aumentar, se necessário, a dosagem de um analgésico narcótico.

Efeitos colaterais. Os efeitos colaterais mais significativos são distúrbios nos processos respiratórios, presença de constipação, náuseas e vômitos. Como a concentração plasmática de um medicamento não atinge o equilíbrio até a meia-vida 4 ou 5, o tratamento com medicamentos com meia-vida longa acarreta o risco de toxicidade à medida que a solubilidade plasmática aumenta. Se você estiver lidando com opioides de liberação modificada, serão necessários vários dias de tratamento para atingir concentrações equilibradas.

O achado mais comum de eventos adversos ocorre em pacientes idosos tratados com opioides. Esses medicamentos causam retenção urinária em homens idosos que sofrem de hiperplasia prostática benigna.

Os opioides também devem ser usados ​​com muito cuidado em pacientes com insuficiência renal, doença pulmonar, doença hepática, demência e encefalopatia.

Normalmente, se você usa opioides por um longo período, ocorre prisão de ventre. Para realizar uma prevenção adequada, é necessário aumentar a quantidade de líquidos e fibras na dieta alimentar. Você também deve tomar medicamentos laxantes periodicamente.

A constipação grave é tratada da seguinte forma: a cada 2-3 dias, 90 ml de citrato de magnésio são tomados por via oral, lactulose (15 ml cada) ou propilenoglicol em pó 2 vezes ao dia.

Dependendo da situação, é possível prescrever a prevenção da sedação excessiva com medicamentos como modafinil, dextroanfetamina ou metilfenidato. É melhor tomá-los de manhã e, se necessário, durante o dia. A maior porção de metilfenidato, em casos muito raros, é superior a 60 mg/dia. Alguns pacientes podem simplesmente beber bebidas que contenham cafeína - isso será suficiente para eles. Além disso, estas bebidas estimulantes podem produzir um efeito analgésico.

A náusea é tratada com hidroxizina: 4 vezes ao dia, 25-50 mg, também metoclopramida - 4 vezes ao dia, 10-20 mg.

A depressão respiratória é um efeito colateral extremamente raro, mesmo com o uso prolongado da droga. Se a doença progredir, deve-se usar ventilação artificial.

Antagonistas de opioides. Esses padrões estruturais estão associados aos receptores opioides, mas podem ou não ter atividade narcótica. Eles são usados ​​principalmente para aliviar sinais de overdose de opióides e principalmente para eliminar a depressão respiratória.

A naloxona começa a agir aproximadamente 1 minuto após a administração intravenosa e posteriormente quando administrada por via intramuscular. Mas a duração do seu efeito antagónico é muito mais curta do que a duração da depressão respiratória causada pelos opiáceos. Nestes casos, a naloxona deve ser administrada novamente e deve ser realizada monitorização detalhada. A dose na presença de sobredosagem aguda de opioides deve ser de 0,4 mg (intravenosa), se necessário, administrar novamente após 2-3 minutos. Para pacientes que tomam opióides por um longo período, a naloxona deve ser usada apenas para aliviar a depressão respiratória. Mas deve ser administrado com extremo cuidado para não causar abstinência rápida e dor. A ordem de aplicação deve ser a seguinte: a composição diluída é administrada por via intravenosa na quantidade de 1 ml, após 1 ou 2 minutos para normalizar a respiração.

Um medicamento chamado naltrexona é um antagonista opioide tomado por via oral. É usado como medicamento adicional no tratamento do álcool e até da dependência de opióides. É facilmente portátil e duradouro.

Medicamentos adicionais para neuropatia

Como analgésicos adicionais, anticonvulsivantes, antidepressivos, glicocorticóides e anestésicos locais são muito eficazes. Esses remédios são bastante comuns, mas principalmente para tratar a dor com componente neuropático. Muitas vezes é aconselhável tomar gabapentina nas doses mais altas possíveis. Por exemplo, cerca de 1.200 mg do medicamento são aceitáveis ​​3 vezes ao dia. Doses ainda mais altas são possíveis.

Eles também utilizam produtos tópicos, por exemplo, creme de capsaicina, cremes combinados, adesivos de lidocaína e muitos outros. Praticamente não causam efeitos colaterais, por isso podem tratar diversos tipos de dores.

Bloqueio neural

Suspender a transmissão dos impulsos nervosos através de condutores centrais ou periféricos com a ajuda de medicamentos ou métodos físicos traz algumas melhorias. Estas podem ser melhorias de curto prazo ou de longo prazo. Essa parada é usada em casos raros. Os anestésicos locais são administrados por via intravenosa, intrapleural, intratecal, transdérmica, epidural ou subcutânea. A analgesia peridural envolve o uso de medicamentos locais para anestesia e após a cirurgia. A administração deste medicamento tem sido utilizada há muito tempo em pacientes com dor intensa e expectativa de vida curta. Para administrar o medicamento por via intravertebral por tempo prolongado, recomenda-se administrá-lo por via intratecal, por meio de bomba de infusão implantada.

Neuroablação

Neuroablação é o processo de interromper a via por meio de cirurgia ou destruição por radiofrequência. Este processo é usado para aliviar a dor em pacientes com câncer. O método é mais eficaz no tratamento da dor somática do que no tratamento da dor visceral. Em casos comuns, é realizada a neuroablação do trato espinotalâmico - isso bloqueia a dor por um certo número de anos. Mas haverá efeitos colaterais - disestesia e anestesia. A neuroablação das raízes dorsais é realizada se for possível um estudo tópico claro da extensão da lesão.

Neuroestimulação

A neuroestimulação pode reduzir a dor crônica. Isso ocorre ativando a modulação endógena da dor. O método mais comum é a neuroestimulação elétrica, realizada através da pele. Isso acontece da seguinte forma: uma pequena tensão elétrica atua na pele. Além disso, os eletrodos podem ser implantados nos nervos periféricos ou movidos ao longo da medula dorsal no espaço epidural. A experiência de utilização da estimulação completa da atividade cerebral e também da estimulação de áreas motoras do córtex cerebral ainda não trouxe os resultados positivos esperados.

Todos os métodos de tratamento têm contra-indicações, sendo necessária consulta com um médico adequado.

Em cardiologia, vários métodos são utilizados para classificar as manifestações da insuficiência cardiovascular aguda. Com base no tipo de distúrbio hemodinâmico, é feita uma distinção entre insuficiência cardíaca aguda congestiva e hipocinética (choque cardiogênico).

Dependendo da localização da lesão, a patologia é dividida em ventrículo direito, ventrículo esquerdo e mista (total).

Ventrículo esquerdo

Nas lesões do ventrículo esquerdo, ocorre estagnação da circulação pulmonar. A pressão no sistema arterial pulmonar aumenta e, à medida que a pressão aumenta, as arteríolas pulmonares se estreitam. A respiração externa e a saturação de oxigênio no sangue são difíceis.

A porção líquida do sangue começa a vazar para o tecido pulmonar ou para os alvéolos, desenvolvendo-se edema intersticial (asma cardíaca) ou edema alveolar. A asma cardíaca também é uma forma de insuficiência aguda.

A dificuldade para respirar se manifesta por falta de ar, aumentando até asfixia, em alguns pacientes observa-se respiração de Cheyne-Stokes (respiração intermitente com paradas periódicas).

Na posição deitada, a falta de ar se intensifica, o paciente tenta sentar (ortopnéia). Nos estágios iniciais, estertores úmidos são ouvidos nas partes inferiores dos pulmões, transformando-se em estertores finos.

A obstrução crescente dos pequenos brônquios se manifesta por sibilos secos, prolongamento da expiração e sintomas de enfisema. O edema alveolar é indicado por estertores úmidos nos pulmões. Na fase grave, a respiração do paciente torna-se borbulhante.

O paciente é atormentado por tosse seca e, à medida que o quadro patológico progride, é liberado escarro escasso, transformando-se em escarro espumoso. O escarro pode ser rosa.

Os níveis de pressão arterial permanecem dentro dos limites normais ou diminuem. A forma ventricular esquerda se desenvolve como complicação de doença coronariana, infarto do miocárdio, doença aórtica e hipertensão arterial.

Ventrículo direito

A insuficiência ventricular direita aguda evolui com pneumotórax, doença descompressiva, embolia do tronco ou ramos da artéria pulmonar e pneumonia total. Quando as funções do ventrículo direito estão prejudicadas, ocorre estagnação na circulação sistêmica. O paciente desenvolve falta de ar e, ao inspirar, é perceptível o inchaço das veias jugulares.

O fígado aumenta e engrossa devido à estagnação do sangue no sistema porta e fica dolorido.

Aparece suor frio abundante, acrocianose e edema periférico.

À medida que o inchaço progride, ele se espalha mais alto e começa a efusão da parte líquida do sangue na cavidade abdominal - ascite.

Em alguns pacientes, o funcionamento do estômago é perturbado - desenvolve-se gastrite congestiva. A pressão arterial cai drasticamente até o desenvolvimento de choque cardiogênico. Em resposta à progressiva falta de oxigênio nos tecidos, a frequência respiratória e a frequência cardíaca aumentam.

Aulas de Killip

A classificação é baseada nas manifestações clínicas da patologia e nos seus sinais radiológicos. Com base nesses dados, quatro estágios da patologia são distinguidos de acordo com a gravidade crescente:

• I – não aparecem sinais de insuficiência cardíaca;
• II – nas partes inferiores dos campos pulmonares ouvem-se estertores úmidos, aparecem sinais de distúrbios da circulação pulmonar;
• III – estertores úmidos são ouvidos em mais da metade dos campos pulmonares, edema pulmonar intenso;
• IV – choque cardiogênico, sinais de vasoconstrição periférica, aparecimento de cianose, pressão arterial sistólica reduzida para 90 mm Hg. Arte. e abaixo aparece o suor, a função excretora dos rins fica prejudicada.

De acordo com a gravidade clínica

Proposto em 2003 para avaliar o estado de pacientes com descompensação aguda de insuficiência cardíaca crônica. Baseia-se em sintomas de distúrbios circulatórios periféricos e sinais auscultatórios de congestão na circulação pulmonar. De acordo com esses critérios, distinguem-se quatro classes de gravidade da doença:

• I – congestão não é detectada, a circulação sanguínea periférica está normal. A pele está seca e quente.
• II – são detectados sintomas de estagnação sanguínea no círculo pulmonar, não há sinais visíveis de comprometimento do fluxo venoso. A pele fica quente e úmida.
• III – a insuficiência da circulação periférica é determinada sem perturbação concomitante do fluxo venoso no círculo pulmonar. A pele está seca e fria.
• IV – os sinais de insuficiência circulatória periférica são acompanhados de congestão pulmonar.

Existem várias opções clínicas possíveis para o curso da patologia:

• Descompensada, desenvolve-se como complicação de uma forma crônica de patologia ou por outros motivos. Os sintomas e queixas do paciente correspondem ao quadro clínico típico de ICA moderada.
• Insuficiência cardíaca hipertensiva. A pressão arterial está altamente elevada com função ventricular esquerda relativamente preservada. Não há sinais de edema pulmonar nas radiografias. Os sintomas e queixas do paciente são típicos da ICA.
• Edema pulmonar. Manifesta-se como distúrbios no ritmo e na frequência da respiração, sibilos, ortopneia são ouvidos nos pulmões, as trocas gasosas nos pulmões são difíceis. Os raios X confirmam o acúmulo de líquido nos pulmões.
• Choque cardiogênico. Uma manifestação extrema da síndrome de baixo débito cardíaco. A pressão arterial sistólica cai para valores críticos, o suprimento de sangue aos tecidos e órgãos fica gravemente prejudicado. O paciente apresenta sintomas de disfunção renal progressiva.
• Síndrome de aumento do débito cardíaco. Acompanhado de manifestações de estagnação sanguínea na circulação pulmonar. As extremidades do paciente estão quentes e a pressão arterial pode diminuir.
• Ventrículo direito. O débito cardíaco é reduzido, a pressão arterial aumenta. A pressão nas veias jugulares aumenta, a congestão no sistema porta do fígado leva ao desenvolvimento de hepatomegalia.

Qualquer classificação possível é, de uma forma ou de outra, condicional e visa simplificar o diagnóstico e a escolha das táticas de tratamento em situações de emergência.

Saiba mais sobre insuficiência cardíaca neste vídeo:

Tratamento da síndrome do nódulo sinusal

É sabido que nosso coração possui ritmos cuja perturbação afeta significativamente todo o sistema cardiovascular. Tais falhas têm vários motivos. Por exemplo, se um distúrbio do ritmo for causado pela cessação ou enfraquecimento da função automática do nó atriossinus, desenvolve-se a síndrome do nódulo sinusal (SSNS). Isso significa que o impulso não é conduzido corretamente para o átrio a partir do nó sinusal. Isso se manifesta na forma de bradicardia, ou seja, diminuição da frequência cardíaca, que é acompanhada por arritmias ectópicas. Pacientes que desenvolvem esta síndrome podem apresentar parada cardíaca súbita.

• Causas
• Sintomas
• Diagnóstico
• Tratamento
• Consequências

O próprio nó sinusal consiste em um complexo de células marca-passo, cuja principal função é a função de automaticidade. Para implementá-lo é necessária uma boa condução sinoauricular, ou seja, para que os impulsos gerados no nó sinusal passem para os átrios. O nó sinusal deve funcionar em diferentes condições, portanto, para manter sempre uma boa frequência cardíaca, é necessário utilizar diferentes mecanismos, que incluem tanto uma mudança na proporção das influências parassimpáticas e simpáticas, quanto uma mudança na fonte de automatismo, bem como outros mecanismos.

Sob certas condições patológicas e fisiológicas, grupos de células tornam-se marca-passos cardíacos que desempenham a função de marca-passo reserva, que possui capacidade menos pronunciada de automatismo. Isto pode levar a uma ligeira mudança na forma das ondas P. Tais condições podem incluir distúrbios no volume eletrolítico, estimulação do nervo vago e assim por diante.

Sistema adutor cardíaco

Para que ocorra a disfunção do nó sinusal, a velocidade com que os impulsos viajam através das células também precisa ser muito baixa. Qualquer deterioração, mesmo leve, da condutividade, causada por dano orgânico ao miocárdio ou disfunção do sistema nervoso autônomo, pode levar ao bloqueio intranodular dos impulsos. Fenômenos como necrose, isquemia e assim por diante levam ao fato de as células do nó sinusal serem substituídas por tecido conjuntivo.

Causas

Gostaria de discutir mais detalhadamente os motivos que levam à SSSS, bem como a classificação desta síndrome. Existem dois grupos principais de fatores que podem levar à disfunção do nó sinusal.

1. Condições e doenças que causam alterações na estrutura das células ou alterações no miocárdio contrátil dos átrios que circundam o nódulo. Estas derrotas podem ser chamadas de fatores teológicos internos. Essas lesões podem incluir diversas formas. Por exemplo, doenças infiltrativas e degenerativas idiopáticas. A causa orgânica mais comum da síndrome é a fibrose esclerodegenerativa isolada do nó sinusal. Com a idade, o nó SA miocárdico circundante é substituído por tecido fibroso. À medida que a fibrose progride, a automaticidade diminui, assim como a condução sinoarterial. É possível que em alguns pacientes esta condição seja determinada geneticamente.

A DIC também pode causar fraqueza dos linfonodos, e a causa pode ser tanto a DIC crônica quanto o infarto agudo do miocárdio. A disfunção do nódulo nesta doença se desenvolve de forma aguda devido à trombose, que afeta as artérias que irrigam esse nódulo. A este respeito, o infarto agudo do miocárdio, que tem localização lateral ou inferior, pode ser complicado pela cessação da atividade linfonodal ou bradicardia grave. Geralmente essas arritmias são temporárias.

As cardiomiopatias também são uma causa de CVS. E isso se aplica a diferentes formas. Por exemplo, ocorrem cardiomiopatias inflamatórias inespecíficas. O risco de desenvolver SSSS é especialmente elevado quando as cardiomiopatias são combinadas com pericardite. Freqüentemente, os distúrbios de condução desaparecem. Vale citar também as cardiomiopatias infiltrativas. Eles se desenvolvem em doenças tumorais, hemocromatose e amiloidose. Outras cardiomiopatias também podem ser a causa.

A SSS também pode se desenvolver devido a hipertensão, hipotireoidismo, trauma cirúrgico e distúrbios musculoesqueléticos.

1. O segundo grupo são os fatores externos que levam à disfunção do nódulo quando não há alterações morfológicas. Também aqui se podem distinguir dois grupos. O primeiro grupo são medicamentos que reduzem a função do nó. Estes incluem betabloqueadores, excluindo diltiazem e verapamil, glicosídeos cardíacos, medicamentos antiarrítmicos ativos na membrana pertencentes às classes 1C e 1A, bem como medicamentos que reduzem menos frequentemente a função, por exemplo, fenitoína, cimetidina e assim por diante.

O segundo grupo é a disfunção autonômica do nó sinusal. Está associada à ativação excessiva do nervo vago, o que faz com que o ritmo sinusal se torne menos frequente e o período refratário do nódulo se prolongue. O tônus ​​​​do nervo vago pode estar aumentado fisiologicamente, ou seja, durante a micção, tosse, defecação, deglutição, manobra de Valsalva, vômitos, náuseas e durante o sono. Um aumento no tônus ​​​​também pode ser patológico. Estamos falando de doenças do aparelho digestivo, faringe, aparelho geniturinário e assim por diante. Normalmente, esse grupo de fatores externos ocorre em uma idade jovem e é combinado com neuroticismo significativo e síndrome de displasia mesenquial. Bradicardia sinusal persistente pode ser observada em atletas treinados devido ao forte predomínio do tônus ​​vagal. Este fenômeno não é sinal de SSSU.

Sintomas

A síndrome do nó sinusal pode se apresentar de diferentes maneiras. Em alguns pacientes, o curso clínico pode não ser expresso por muito tempo. Outras pessoas podem apresentar distúrbios óbvios do ritmo cardíaco, acompanhados de tonturas, dores de cabeça e ataques de Morgagni-Adams-Stokes. A hemodinâmica pode ser prejudicada devido à diminuição do débito cardíaco e do volume sistólico. Asma cardíaca, insuficiência coronariana e edema pulmonar também podem se desenvolver.

Quanto à clínica, podem ser distinguidos dois grupos de sintomas.

1. Sintomas cerebrais. Se o ritmo não for muito perturbado, observam-se irritabilidade, fadiga, esquecimento e labilidade emocional. Pacientes idosos queixam-se de diminuição da memória e da inteligência. Se a síndrome progredir e a insuficiência circulatória no cérebro aumentar, os sintomas também começarão a aumentar. Aparecem desmaios e os quadros que os precedem, ou seja, zumbido, sensação de aperto no coração, fraqueza intensa. A pele fica pálida, fria e suada. A pressão arterial cai drasticamente. O desmaio pode ocorrer devido a uma virada brusca da cabeça, tosse ou colarinho apertado. O desmaio geralmente desaparece por conta própria, mas se persistir, é necessária ajuda.

A bradicardia explícita pode levar à encefalopatia discirculatória, que se caracteriza por tonturas mais graves, perda momentânea de memória, irritabilidade, insônia, paresia, diminuição da memória e da deglutição de palavras.

1. Sintomas cardíacos. O paciente começa a sentir pulso irregular ou lento e dor no peito. Isso é acompanhado por interrupções na função cardíaca, fraqueza, falta de ar, palpitações e desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica. À medida que a síndrome progride, ela começa a se manifestar de forma mais clara, começa a se desenvolver fibrilação ou taquicardia ventricular, o que aumenta a probabilidade de morte súbita.

A SSS pode manifestar-se com outros sinais, por exemplo, oligúria, distúrbios gastrointestinais, fraqueza muscular, claudicação intermitente. Aparece bradicardia sinusal, especialmente perceptível à noite, que persiste mesmo com esforço físico.

As características da manifestação clínica permitem dividir a síndrome em diversas formas.

1. Forma latente. Neste caso, não há manifestações clínicas, assim como manifestações no ECG. A disfunção do nó pode ser detectada como resultado de estudos eletrofisiológicos. A capacidade de trabalho durante este período não é limitada.
2. Formulário compensado. Tem duas opções. A variante bradisistólica apresenta manifestações leves. Fraqueza e tontura são observadas. A capacidade para o trabalho pode ser limitada profissionalmente. A variante bradita-histólica é complementada por arritmias paroxísticas.
3. Forma descompensada. Existem as mesmas duas opções. A variante bradisistólica é determinada por bradicardia grave persistente do tipo sinusal. Nesse caso, o fluxo sanguíneo cerebral é perturbado, o que se manifesta por tonturas, desmaios e paresia transitória. Também se desenvolve insuficiência cardíaca, causada por bradiarritmia. A variante braditaquisistólica é complementada por flutter atrial, fibrilação e taquicardia supraventricular. Nesse caso, o paciente fica impossibilitado de trabalhar.
4. Forma bradisistólica de fibrilação atrial de natureza permanente. O desenvolvimento deste formulário é precedido por um dos itens acima.

Diagnóstico

Primeiro, são utilizados métodos não invasivos. Se com a ajuda deles não foi possível confirmar o diagnóstico, mas a suspeita de SSSU permanece, utilize EFI. Então, de modo geral, existem vários métodos de diagnóstico.

1. ECG. Primeiro, este estudo é realizado em doze derivações. Se necessário, é realizado o monitoramento Holter, que dura um ou dois dias. O paciente deve manter um diário, que lhe permita avaliar suas queixas e alterações no ECG. Para registrar eventos raros, são utilizados gravadores de loop, cuja gravação é realizada ao longo de várias semanas e em fita fechada. Também podem ser utilizados gravadores, que o próprio paciente liga caso surjam queixas.

1. Estudo do sistema nervoso autônomo. Este método é baseado em vários métodos. A primeira delas é a massagem do seio carotídeo. Neste caso, é possível distinguir a síndrome do seio carotídeo da SSSS. No primeiro caso, a assistolia ocorre por mais de três segundos e a pressão diminui em mais de cinquenta milímetros. A essência da massagem é uma pressão firme, aplicada em um lado do seio carotídeo por cinco segundos. Se tudo estiver normal, a massagem não causará a parada do nódulo sinusal, mas poderá diminuir sua frequência e piorar a condução AV.

O próximo método é um teste em uma mesa ortostática. É assim que a síncope vasovagal pode ser diagnosticada. Se esse teste provocar bradicardia, provavelmente isso se deve a distúrbios do sistema autônomo, e a síndrome do nó sinusal não tem nada a ver com isso.

Para distinguir com precisão os distúrbios autonômicos da SSSU, são realizados testes farmacológicos. O objetivo é administrar atropina e propranolol, que podem atingir a denervação cardíaca farmacológica completa. Usando uma fórmula especial, é calculado o valor normal da frequência do ritmo do paciente. Se a frequência existente for inferior à frequência calculada, poderá estar ocorrendo um SSSU.

1. EFI. A função do nó sinusal é geralmente avaliada por indicadores indiretos. A medição direta da atividade do nó é difícil de ser feita. Um dos indicadores é o tempo de recuperação do nó. Durante esse tempo, a atividade do nódulo é retomada após uma aceleração atrial do marcapasso, que suprimiu sua função. A patologia é considerada um tempo superior a 1400 ms. Do tempo de recuperação, é necessário subtrair a duração do intervalo RR antes do marcapasso, o que permitirá obter o tempo de recuperação corrigido do nó. Se o valor exceder 550 ms, ocorre SSSU.

Outro indicador é o tempo de condução sinoarterial. Primeiro, a frequência atrial é determinada, após a qual são administrados estímulos extras. Então você precisa determinar o intervalo entre o estímulo extra e o impulso espontâneo atrial que o segue.

Tratamento

O tratamento da síndrome do nó sinusal inclui várias medidas, cujo escopo depende de quão prejudicada é a condução, quão grave é o distúrbio do ritmo e assim por diante. Se o SSSS se manifestar de forma muito fraca ou nem se manifestar, o tratamento é direcionado à doença de base. É importante consultar um cardiologista.

O tratamento medicamentoso é realizado quando as manifestações de bradi e taquiarritmias são moderadas. Embora devamos admitir que tal tratamento não é muito eficaz.

No entanto, o principal método de tratamento da SSSU é a estimulação cardíaca permanente. Se a clínica começar a ser pronunciada, o VVFSU é estendido para cinco segundos e aparecem sinais de insuficiência cardíaca crônica, é implantado um marca-passo elétrico, que produz impulsos quando a frequência cardíaca cai para níveis críticos.

Consequências

Geralmente o curso da doença progride. Portanto, se não houver tratamento adequado, os sintomas irão piorar. Se houver doença cardíaca orgânica, o prognóstico é ainda mais desfavorável.

As medidas preventivas básicas visam identificar a tempo o desenvolvimento da doença e fornecer o tratamento adequado. Claro, é melhor levar um estilo de vida saudável para minimizar o risco de tais problemas cardíacos.

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O atenolol é um medicamento para hipertensão e doenças cardíacas, que faz parte do grupo dos betabloqueadores. É prescrito para baixar a pressão arterial, reduzir a frequência dos ataques de dor cardíaca e aliviá-los. O atenolol também é utilizado na prevenção e tratamento do infarto do miocárdio. Possui outras indicações de uso: ataques de pânico, aumento da atividade da glândula tireoide, excitação emocional incontrolável. No entanto, hoje o atenolol é um medicamento em grande parte obsoleto. Muitas vezes causa efeitos colaterais, provoca diabetes, não reduz suficientemente o risco de ataque cardíaco e quase não protege contra acidente vascular cerebral. Converse com seu médico sobre se você deve mudar para um betabloqueador mais recente. Leia mais abaixo.

Atenolol: instruções de uso

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Uso de atenolol

O atenolol é um medicamento para hipertensão e doenças cardiovasculares. Esta droga bloqueia o coração da ação da adrenalina e de outros hormônios que aceleram a frequência cardíaca. Outros bloqueadores beta funcionam da mesma maneira. Como resultado, o pulso fica mais lento, a pressão arterial cai e a quantidade de sangue que o coração bombeia a cada batimento diminui. Como a carga no coração é reduzida, o risco do paciente sofrer um primeiro e um segundo ataque cardíaco é reduzido. Na maioria das vezes, o atenolol é prescrito para controlar a hipertensão, reduzir a dor cardíaca e prevenir e tratar ataques cardíacos.

Eles têm menos efeitos colaterais e oferecem melhor proteção contra ataques cardíacos e derrames.

Hipertensão arterial

O atenolol e outros medicamentos são apenas parte de um complexo de medidas para o tratamento da hipertensão e das doenças cardiovasculares. Preste atenção à sua dieta, exercícios, ioga e outras técnicas de relaxamento. Não confie apenas em comprimidos. A pressão alta geralmente não causa nenhum sintoma externo até que o paciente tenha um ataque cardíaco repentino ou derrame. Portanto, tome seus medicamentos para hipertensão mesmo nos dias em que se sentir bem.

Em 2004, a conceituada revista médica britânica Lancet publicou um artigo “Atenolol na hipertensão: é uma escolha sábia?” autores Carlberg B., Samuelsson O., Lindholm L.H. Tradução do título para o russo: “Prescrever atenolol para hipertensão: é uma escolha sábia?” De acordo com 14 grandes estudos, o atenolol é menos eficaz para a hipertensão do que outros betabloqueadores, bem como diuréticos e inibidores da ECA. Este artigo causou muito barulho. Desde então até agora, suas conclusões nunca foram refutadas.

Com base em todos os itens acima, se você estiver tomando atenolol para hipertensão, discuta com seu médico se você deve mudar para outro medicamento.

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