A cirrose hepática viral é uma doença hepática extremamente grave, cuja consequência é a substituição dos lóbulos hepáticos (unidade morfofuncional do fígado) por tecido conjuntivo com formação de fibrose, o que leva à perda total da função do órgão.

A cirrose viral do fígado é o resultado em 10-60% dos pacientes com hepatite viral crônica; em casos raros, 2-7% do processo patológico se desenvolve em pessoas com hepatite viral aguda, contornando o estágio do processo crônico.

A doença está disseminada em todo o mundo e é responsável por 3 a 5 casos por 100 mil habitantes saudáveis. Todos os anos, 15 milhões de pessoas morrem de cirrose viral do fígado. Na maioria das vezes, esta lesão hepática ocorre nos países e regiões onde os casos de hepatite viral são generalizados.

Países com alta prevalência de hepatite viral:

Alasca; Brasil; Venezuela; Argentina; países da África Central e Austral; Ó. Madagáscar; Arábia Saudita; Mongólia; China; Tibete; Tailândia; países da Oceania.

Países com prevalência média de hepatite viral:

México; Países da América Central; Norte da África; Portugal; Espanha; Itália; Roménia; Bulgária; República Checa; Eslováquia; Rússia; Japão.

Países com baixa prevalência de hepatite viral:

EUA; Canadá; Grã Bretanha; Irlanda; França; Alemanha; Suécia; Noruega; Finlândia; Bielorrússia; Ucrânia; Austrália.

Como resultado de estudos realizados nos países da antiga CEI, notou-se um aumento na taxa de incidência. Nos últimos 10 anos, o número de pessoas que sofrem de cirrose hepática viral aumentou 4 vezes. Tendo em conta estes dados, pode-se supor que, com tal aumento da doença, dentro de 5 a 7 anos, os países da antiga CEI estarão entre os países com um elevado nível de hepatite viral.

Após a infecção pela hepatite B, em média, ao longo de 5 anos, 0,7 - 1,2% desenvolvem cirrose viral; após a infecção pelo vírus da hepatite C, a cirrose se desenvolve em 21% dos pacientes; quando os pacientes com hepatite viral B são infectados pelo vírus da hepatite D, a cirrose desenvolve-se em 20% dos casos.

A doença é mais comum após os 40 anos de idade, o sexo não afeta a ocorrência de cirrose viral do fígado.

O prognóstico para a capacidade de trabalho e de vida não é favorável. Todos os pacientes morrem em uma média de 3 a 10 anos.

Causas

A cirrose viral do fígado é uma consequência da inflamação aguda ou crônica do fígado de etiologia viral. Os agentes virais que podem causar cirrose hepática incluem:

Vírus da hepatite B; Vírus da hepatite C; Vírus da hepatite D; Vírus da hepatite E; Viscerophilus tropicus é um arbovírus da família dos flavivírus, agente causador da febre amarela; Citomegalovírus da família dos herpevírus; O vírus da rubéola da família Togaviridae é o agente causador da rubéola; Um vírus RNA da família dos paramixovírus é o agente causador da caxumba endêmica; Vírus Epstein-Barr – o agente causador da mononucleose; Vírus do herpes; O arenavírus da família Arenaviridae é o agente causador da febre de Lassa; HIV (vírus da imunodeficiência humana); AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida).

Em primeiro lugar em termos de incidência de cirrose viral estão os vírus das hepatites B, C, D e E, que representam 95% de todas as outras infecções virais.

Classificação

Dependendo da morfologia, a cirrose viral do fígado é dividida em:

cirrose viral micronodular (nodular pequena) com diâmetro dos nódulos de tecido conjuntivo formados no parênquima hepático de 1 a 3 mm; cirrose viral macronodular (nodular grande) com diâmetro de nódulo superior a 3 mm.

A cirrose viral macronodular ocorre em aproximadamente 70% dos casos.

Dependendo da gravidade do processo patológico no fígado, a cirrose viral é dividida em três fases - compensação, subcompensação e descompensação. Para facilitar a utilização desta gradação, os autores criaram uma tabela na qual são anotados os principais critérios de gravidade do processo e os pontos que a eles se relacionam.

Além disso, usando esta tabela, você pode determinar a expectativa de vida desses pacientes.

Como resultado da soma dos pontos, obtemos a interpretação dos resultados:

A soma dos pontos 5 a 6 corresponde à classe A (fase de compensação) – não há manifestações da doença. A expectativa de vida desses pacientes é de cerca de 15 a 20 anos.

A soma dos pontos 7 a 9 corresponde à classe B (estágio de subcompensação) - a doença prossegue com sintomas clínicos extensos e exacerbações frequentes. A expectativa de vida desses pacientes é de 5 a 7 anos.

Uma pontuação de 10 a 15 corresponde à classe C (estágio de descompensação) – a doença progride constantemente e requer supervisão médica constante e cuidados completos. A expectativa de vida desses pacientes é de 1–3 anos.

fraqueza geral; dor de cabeça; irritabilidade; tontura; sonolência; diminuição da capacidade de trabalho, memória e atenção; letargia; apatia; depressão; deficiência visual; alucinações; aumento ou diminuição da temperatura corporal; o aparecimento de falta de ar; tosse seca; dor no peito e na região do coração; diminuição da pressão arterial; aumento da frequência cardíaca; violação do ritmo cardíaco correto; falta de apetite; náusea; vômito do conteúdo intestinal misturado com uma pequena quantidade de sangue; vômito de borra de café (sinal de sangramento no terço inferior do esôfago ou estômago); azia; inchaço; dor no estômago; dor na região do hipocôndrio direito e esquerdo; aumento no tamanho do fígado; aumento no tamanho do baço; ascite (aparecimento de líquido livre na cavidade abdominal); distúrbio de fezes; a presença de sangue nas fezes (sinal de sangramento das veias hemorroidais); o aparecimento de fezes pretas e alcatroadas, o que indica sangramento do trato gastrointestinal superior; dor na região lombar; diminuição da diurese diária; anúria (ausência completa de micção); inchaço das extremidades inferiores, escroto, parede abdominal anterior; diminuição da libido (desejo sexual); ginecomastia (aumento das mamas – mais comum em homens); potência diminuída; impotência; infertilidade masculina ou feminina; encefalopatia hepática (demência).

Quando examinado por um especialista (clínico geral, médico de família, gastroenterologista ou infectologista), preste atenção aos chamados sinais hepáticos:

amarelecimento da pele e mucosas visíveis (icterícia); telangiectasia - vasinhos na pele; eritema palmar (vermelhidão das palmas das mãos); língua envernizada - uma língua vermelha brilhante com uma superfície lisa e brilhante; xantelasmas (inclusões gordurosas subcutâneas amarelas) na pele facial; Contratura de Dupuytren (impossibilidade de movimentação de 1 a 2 dedos); deformação dos dedos em forma de “baquetas” (expansão da última falange do dedo) e “óculos de relógio” (deformação da lâmina ungueal); um aumento acentuado no volume abdominal devido ao aumento do fígado, baço e líquido ascítico; hérnia umbilical.

Diagnóstico

O diagnóstico da cirrose viral do fígado inclui métodos de exame laboratorial, sorológico e instrumental.

Métodos de exame laboratorial

Um exame de sangue laboratorial é realizado para determinar a gravidade do processo patológico que ocorre no fígado; os métodos de exame incluem:

Análise geral de sangue:

Análise geral de urina:

Exame de sangue bioquímico:

Testes de fígado:

Coagulograma (coagulação sanguínea):

Lipidograma (quantidade de colesterol e suas frações no sangue):

Métodos de exame sorológico

Um exame de sangue sorológico é realizado para determinar o agente infeccioso que causou danos ao fígado. Os métodos de diagnóstico mais sensíveis incluem:

PCR (reação em cadeia da polimerase); RIA (radioimunoensaio); RSK (reação de fixação de complemento); ELISA (ensaio imunoenzimático); XRF (análise de fluorescência de raios X).

O exame sorológico baseia-se na detecção de anticorpos específicos no soro sanguíneo que são produzidos em resposta a diversos patógenos. Para identificar o agente infeccioso na cirrose viral do fígado, o sangue deve ser examinado em busca dos seguintes marcadores:

vírus da hepatite B – HbsAg, HBeAg, HBcAg, anti-HBc, IgM anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, HBV-DNA; vírus da hepatite C - imunoglobulina anti-HCV classe M, imunoglobulina central anti-HCV classe G, imunoglobulina G anti-HCV NS, RNA-HCV; vírus da hepatite D - IgM anti-HDV, IgG anti-HDV, antígeno HD, HDV-RNA. vírus da hepatite E – HEVIgM, HEVIgG; agente causador da febre amarela – Viscerophilus tropicus; citomegalovírus; agente causador da rubéola – vírus da rubéola; O agente causador da caxumba endêmica é o paramixovírus; Vírus de Epstein Barr; vírus do herpes; O agente causador da febre de Lassa é o Arenavírus. HIV; AIDS.

Métodos instrumentais de pesquisa:

Ultrassonografia do fígado, durante a qual podem ser observados nódulos de fibrose; A tomografia computadorizada (tomografia computadorizada) do fígado permite determinar a presença de cirrose hepática, ascite e baço aumentado; A ressonância magnética (ressonância magnética) do fígado permite identificar uma violação da estrutura do órgão, a presença de hipotensão portal e avaliar sistemas orgânicos próximos; A FGDS (fibrogastroduodenoscopia) é realizada apenas se houver queixa de vômito com sangue. Este estudo permite avaliar o estado da membrana mucosa do esôfago e do estômago, ver varizes e identificar a origem do sangramento; RRS (sigmoidoscopia) - o exame é realizado quando é detectado sangue nas fezes. Trata-se de um exame endoscópico do reto e do cólon sigmóide, durante o qual é identificada a origem do sangramento; A biópsia hepática é o método de pesquisa instrumental mais preciso, com o qual se confirma o diagnóstico de cirrose viral.

Sob controle ultrassonográfico, é feita uma punção na parede abdominal anterior na projeção do fígado com agulha de biópsia e coletado tecido hepático. Posteriormente, um preparado é preparado a partir do material e estudado ao microscópio em laboratório microbiológico.

Tratamento medicamentoso

Medicamentos antivirais:

Pegasis 1 ampola 1 vez por semana por via subcutânea na região da coxa ou ombro. O curso do tratamento é de 50 semanas; copegus 1000 - 1200 mg 2 vezes ao dia após as refeições. O curso do tratamento é de 3 a 5 meses; Interferon 2 a 3 gotas em cada passagem nasal até 5 vezes ao dia. O tratamento é realizado em cursos de 10 dias com intervalo de 2 semanas. glutargina 0,75 mg (1 comprimido) 3 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 3 meses com intervalo de um mês; Essentiale 5,0 ml por 15,0 ml de sangue do paciente por via intravenosa em jato lento; ácido ursodesoxicólico (ursosan, ursofalk) 3 comprimidos à noite. O curso do tratamento é longo.

Terapia de desintoxicação:

Solução de Ringer 200,0 ml por via intravenosa 1 vez ao dia. O curso do tratamento é de 10 dias; reosorbilact 200,0 ml por via intravenosa 1 vez ao dia. O curso do tratamento é de 10 dias. polysorb 1 colher de sopa ou atoxil 1 sachê dissolvido em ½ copo de água 3 vezes ao dia entre as refeições. Creon 25.000 unidades ou Mezim-Forte 20.000 unidades 3 vezes ao dia às refeições. O curso do tratamento é de 1 a 3 meses.

Substâncias medicinais que reduzem a pressão da veia porta:

nitrossorbida 1 comprimido 2 – 3 vezes ao dia. O curso do tratamento é longo; anaprilina 1 comprimido 2 vezes ao dia. O curso do tratamento é longo.

Diuréticos:

Trifas 10 mg pela manhã com o estômago vazio, diariamente. O curso do tratamento é longo; furosemida 40–80 mg pela manhã com o estômago vazio 2–3 vezes por semana. O curso do tratamento é longo.

A plasmaférese é a purificação do sangue de substâncias tóxicas por meio de um dispositivo especial.

Terapia de reposição:

massa de glóbulos vermelhos de 100,0 - 150,0 ml na presença de anemia grave (o nível de glóbulos vermelhos no sangue é inferior a 2,5 * 1012/le hemoglobina é inferior a 70 - 60 g/l); massa plaquetária de 150,0 – 200,0 na presença de contagem plaquetária reduzida e sangramento frequente e prolongado; albumina 100,0 - 150,0 ml com quantidade reduzida de proteínas (abaixo de 60 - 50 g/l) e síndrome edematosa, que não é aliviada pela ação dos diuréticos.

Cirurgia

A principal indicação para tratamento cirúrgico da cirrose viral é a hipertensão portal grave.

As contra-indicações para o tratamento cirúrgico são idade superior a 55 anos e amarelecimento progressivo da pele e mucosas, encefalopatia hepática.

Para aliviar o estado geral dos pacientes com esta doença, use:

Anastomoses vasculares portocavais. O objetivo da operação é reduzir a pressão arterial na veia porta, direcionando parte do sangue, desviando do fígado, diretamente para a veia cava inferior. Isso reduz o risco de sangramento nas veias do esôfago, estômago e reto. As desvantagens desta intervenção cirúrgica são a presença de substâncias tóxicas no organismo que não são utilizadas pelo fígado. A solução para este problema é facilitada pela administração de medicamentos desintoxicantes, sorventes e plasmaférese. Remoção do baço (esplenectomia). Em pacientes com cirrose viral do fígado, é frequentemente observado o fenômeno de hiperesplenismo - aumento da destruição de células sanguíneas (eritrócitos, plaquetas e leucócitos) no baço. Com a retirada desse órgão, é possível conseguir um aumento desses elementos no sangue, o que tem um efeito benéfico no curso da doença. Laparacentese. A operação é indicada para ascite tensa. Uma punção é feita na parede abdominal anterior, acima ou abaixo do umbigo, e um trocarte (tubo oco de ferro) é inserido na cavidade abdominal, por onde sai o líquido ascítico.

Tratamento tradicional

A raiz de chicória é moída no liquidificador, 2 colheres de sopa do pó resultante são despejadas em 500 ml de água fervente e deixadas por 24 horas em local quente e seco. Tomar ½ xícara da infusão, pré-aquecendo no micro-ondas ou em banho-maria até aquecer bem, 3 a 4 vezes ao dia antes de comer. Flores de raiz-forte pré-secas são despejadas com 1 copo de leite quente, deixadas em infusão por 15 a 20 minutos, a infusão resultante é tomada 1 copo 2 vezes ao dia, escreva entre as doses. Folhas pré-secas e trituradas de hortelã, erva-mãe, urtiga, bardana, feno, endro, flores de calêndula, camomila, morangos e roseira brava são misturadas em quantidades iguais. 2 colheres de sopa desta mistura são colocadas em 500 ml de água fervente e deixadas em uma garrafa térmica por 1 noite. Tome 1/3 xícara 3 vezes ao dia, meia hora antes das refeições. A infusão finalizada não pode ser armazenada por mais de 3 dias na geladeira. Misture 2 colheres de sopa de calêndula, 3 colheres de sopa de chicória, 3 colheres de sopa de colcha, 3 colheres de sopa de folhas de bardana, 2 colheres de sopa de barbante, 3 colheres de sopa de folhas de dente de leão, 2 colheres de sopa de folhas de urtiga, 1 colher de sopa de folhas de celidônia. Da mistura resultante, pegue 2 colheres de sopa e despeje 500 ml de água fervente, deixe em uma garrafa térmica por uma noite.Ao mesmo tempo que prepara a infusão, tome os sucos de cenoura, bardana, trevo doce, mil-folhas e aveia em proporções iguais . Misture os sucos e congele no freezer em recipientes especiais para gelo. Adicione um cubo de suco congelado a 1/3 xícara de infusão, tome 2 a 3 vezes ao dia com o estômago vazio.

Dieta que facilita o curso da doença

Produtos permitidos para consumo:

sopas leves à base de caldos de frango e vitela; sopas de legumes; mingaus (aveia, trigo sarraceno, arroz) sem adição de manteiga, fervido em água; carnes e peixes com baixo teor de gordura, cozidos ou assados; legumes cozidos ou assados; produtos lácteos fermentados com baixo teor de gordura (kefir, queijo cottage) com moderação; clara de ovo cozida; pão branco seco; frutas assadas, compotas de frutas vermelhas, sucos de frutas.

Produtos proibidos:

carnes gordurosas, peixes e aves de qualquer forma; cogumelos; produtos leguminosos (espargos, feijão, feijão, lentilha, ervilha); pratos picantes, gordurosos, fritos e salgados; comida enlatada; carnes defumadas; leite integral e produtos lácteos fermentados gordurosos (creme de leite, creme de leite, iogurte, massa de coalhada); café, doces, chocolate quente, assados; refrigerantes e sucos em embalagens tetra; álcool.

Complicações

peritonite (inflamação da cavidade abdominal); insuficiência hepática; coma hepático; encefalopatia hepática; câncer de fígado; morte; ascite tensa (acúmulo de grande quantidade (mais de 10 l) de líquido na cavidade abdominal); hérnia umbilical; hipertensão portal (aumento da pressão na veia porta, que leva sangue ao fígado para purificação); sangramento pelas veias do terço inferior do esôfago; sangramento das veias do estômago e duodeno; sangramento das veias do reto.

Prevenção

cumprimento das regras de higiene pessoal; dieta balanceada; estilo de vida ativo; rejeição de maus hábitos; usar preservativos; uso de instrumentos médicos e cosméticos descartáveis; uso de luvas descartáveis ​​no trabalho com sangue (cirurgiões, enfermeiros, funcionários de centros de transfusão de sangue, participantes de DDT, etc.); cumprimento das normas de higiene em consultórios de cosmetologia e odontologia; limpeza e esterilização seguras de instrumentos médicos; trabalho educativo sanitário junto à população; melhorar as condições sanitárias e de vida das pessoas; purificação confiável de água potável; eliminação confiável de águas residuais.

O meio mais confiável de prevenir a ocorrência de cirrose hepática viral é a vacinação da população.

O que é cirrose viral do fígado? Sintomas de cirrose viral do fígado Causas de cirrose viral do fígado Tratamento da cirrose viral do fígado Prevenção da cirrose viral

O que é cirrose viral do fígado?

A cirrose viral do fígado é uma doença crônica em que ocorre dano a órgãos com substituição de tecido saudável por fibras fibrosas e morte de células funcionais - hepatócitos. A etiologia do processo patológico reside em uma infecção viral.

As estatísticas indicam que em 55% de todos os casos de formação da doença, a causa é a hepatite viral. A hepatite C, que apresenta alto grau de atividade, é responsável por 21% de todos os pacientes com cirrose. No entanto, também representam um perigo os vírus da hepatite A, B e D. Além disso, os cientistas modernos identificaram a hepatite G, que também leva a um processo destrutivo crônico no fígado e ao desenvolvimento de cirrose.

Na maioria das vezes, pessoas jovens e de meia idade são suscetíveis à doença, na maioria dos casos são do sexo masculino.

Sintomas de cirrose viral do fígado

Apesar de a doença ser causada por diferentes tipos de vírus, o quadro clínico é bastante semelhante.

Entre os principais sintomas:

Vírus da hepatite previamente transmitido ou existente;

Queixas de sensação de fraqueza, aumento da fadiga, diminuição do desempenho;

O aparecimento de dor no hipocôndrio direito;

Náusea, às vezes alternando com vômito;

Distúrbios gastrointestinais: gosto amargo na boca, diarreia e prisão de ventre, aumento da formação de gases, perda de apetite;

Perda de peso corporal;

Desenvolvimento de icterícia leve;

Aumento de sangramento nas gengivas, hemorragias nasais;

Dor nas articulações;

Varizes do esôfago e estômago. Os médicos com cirrose viral observam esse sintoma muito mais cedo do que com cirrose alcoólica. Porém, a ascite, como complicação da doença, forma-se, ao contrário, com menor frequência.

À medida que o processo patológico se desenvolve e o tecido hepático danificado morre, os sintomas se intensificam. Pode ocorrer sangramento interno, as fezes ficam claras e a urina, ao contrário, escurece. A dor se intensifica, a temperatura corporal permanece em níveis elevados. Em média, a expectativa de vida de um paciente após o diagnóstico é de 8 a 12 anos.

Causas da cirrose viral do fígado

A causa do desenvolvimento da doença é a infecção do corpo por um ou outro vírus da hepatite. Eles, por sua vez, começam a danificar os hepatócitos, causando uma reação inflamatória e a formação de uma resposta autoimune. Como resultado, o corpo começa a perceber as células do fígado danificadas pela hepatite como estranhas e se esforça para destruí-las ativamente. A necrose aumenta e o órgão deixa de cumprir as funções que lhe são atribuídas. Além disso, os próprios vírus da hepatite C e D têm um efeito destrutivo e tóxico no tecido hepático.

Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem:

Usar seringas não esterilizadas para injeções;

O fato da transfusão de sangue contaminado;

Contato sexual desprotegido;

Incumprimento das regras de higiene pessoal (utilização de tesoura, escova de dentes, etc.);

Possibilidade de infecção intrauterina.

Além dos vírus da hepatite, vírus como o vírus do herpes, HIV, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e outros levam ao desenvolvimento de cirrose, embora extremamente raramente. Eles representam até 5% de todas as cirroses virais.

Encontrou um erro no texto? Selecione-o e mais algumas palavras, pressione Ctrl + Enter

Tratamento da cirrose viral do fígado

Os seguintes medicamentos são usados ​​​​para tratamento:

Medicamentos que combatem o vírus: Pegasys, Copegus, Interferon, Inron, Laferon em combinação com Lamivudina (para o vírus da hepatite B) ou em combinação com Ribavirina (para o vírus da hepatite C);

Medicamentos hepatoprotetores: Essentiale Forte N (na ausência de colestase), Glutargin, Ursosan, Ursofalk, Sirepar, Legalon, Karsil e outros. Leia mais sobre hepatoprotetores usados ​​para cirrose hepática;

Drogas desintoxicantes: Reosorbilact, solução de Ringer;

Preparações sorventes: Smecta, carvão ativado ou branco;

Enzimas: Pancreatina, Mezim, Creon, Enzistal;

Diuréticos: Furosemida, Diacarb, Trifas, espironolactonas, etc.;

Medicamentos que ajudam a reduzir a pressão na veia porta: Anaprilina, Nitrosorbida, etc.;

Quando os níveis de proteína diminuem e ocorre edema, é prescrita albumina;

Vitaminas e microelementos com efeitos antioxidantes: Alvitil, Unicap, Tocoferol, Namacite, Triovit;

Medicamentos que podem aliviar a intoxicação hepática: Ornitsetil, Citrarginina.

Caso não seja possível travar a progressão da cirrose com recurso a medicamentos, a única opção é a cirurgia, nomeadamente o transplante de fígado.

Além disso, o paciente deve parar de ingerir bebidas alcoólicas e seguir um determinado padrão alimentar. A proibição inclui carnes e peixes gordurosos, legumes, cogumelos, alimentos enlatados e embutidos, refrigerantes e sucos. É permitido incluir no cardápio diário sopas leves com caldo de legumes, carnes magras, legumes e frutas cozidas, clara de ovo de galinha e pão seco. Se for possível obter uma remissão estável, o cardápio do paciente poderá ser um tanto diversificado.

Enviar seu bom trabalho na base de conhecimento é simples. Utilize o formulário abaixo

Estudantes, estudantes de pós-graduação, jovens cientistas que utilizam a base de conhecimento em seus estudos e trabalhos ficarão muito gratos a você.

postado em http://www.allbest.ru/

PARTE DO PASSAPORTE

Nome completo: R.A.M.

Data de nascimento: 57 anos

Gênero feminino

Endereço residencial: XXX

Ocupação: dona de casa

Data de acesso: 15 de dezembro de 2014

RECLAMAÇÕES

O paciente queixava-se de dor constante, surda e não irradiada na região epigástrica e hipocôndrio direito, intensificando-se após alimentação e atividade física intensa. Sangramento nas gengivas depois de comer. Maior fraqueza física, aumento do cansaço que ocorre no final do dia. O paciente também queixou-se de inchaço constante das extremidades inferiores na região dos 2/3 inferiores das pernas, que não cedeu após o repouso noturno. O aparecimento de "vasinhos" no rosto e pescoço.

ANAEMNESE MÓRBI

Segundo paciente em 5 de junho de 1986, no 7º dia após o parto de uma filha com grande perda sanguínea (descolamento prematuro de placenta normalmente localizada, perda sanguínea 1200 ml; no hemograma: hemoglobina - 50 g/l ; glóbulos vermelhos - 2,3x 10 12/l) e transfusão de sangue, suas mucosas pareciam amareladas. A paciente foi transferida da maternidade para o hospital de infectologia com suspeita de hepatite, onde permaneceu por 22 dias. Nesse período foi feito o diagnóstico: “Hepatite B viral” e realizado tratamento antiviral. Até 2013, o estado do paciente não mudou. No verão de 2013, o paciente começou a notar o aparecimento de “vasinhos”, primeiro nas pernas e depois por todo o corpo, surgiram fraqueza e perda de apetite (a perda de peso em julho foi de 6 a 7 kg). Também apareceu uma leve descoloração amarela da esclera. A paciente dirigiu-se à clínica de seu local de residência, onde, após exame, foi encaminhada para internação no MC da Universidade Estadual de Medicina do Cazaquistão Ocidental no departamento terapêutico para exame, onde foi diagnosticado cirrose hepática de vírus a etiologia foi feita e o grupo de deficiência II foi estabelecido. No momento da alta, a paciente recebeu recomendações para limitar o consumo de alimentos gordurosos e, se possível, evitar frituras e álcool. Até agora, o paciente era submetido a exames anuais e terapia de desintoxicação no departamento terapêutico do MC da Universidade Médica do Estado do Cazaquistão Ocidental. Durante a internação em 2014, o médico assistente chamou a atenção para a pastosidade das pernas, que a própria paciente não havia notado antes. No inverno de 2014, a paciente percebeu que, ao realizar diariamente as tarefas domésticas e domésticas habituais, começou a ficar muito cansada: ao final do dia apareceu fraqueza física e apatia em relação ao meio ambiente; o que não foi observado antes.

ANAEMNESE VITAE

Ela nasceu em 12 de julho de 1957 na cidade de Aktobe, a segunda filha de uma família (de quatro filhos). Peso corporal ao nascer 3800,0. Ela foi amamentada até completar 1 ano de idade. Quando criança teve varicela e sarampo (sem complicações). Fui para a escola aos 7 anos. Frequentava aulas de educação física regularmente. Ela se formou no 11º ano e após se formar na escola ingressou no Instituto Pedagógico do Estado. Menarca a partir dos 13 anos, durante 4 dias, regular, indolor. Gravidez - 3, parto - 1 (menina com peso 3.520,0; complicação - descolamento prematuro de placenta normalmente localizada), querida. aborto - 2 (sem complicações). Nega infecção por HIV, tuberculose, doenças sexualmente transmissíveis. Nega maus hábitos. Histórico de alergia sem quaisquer características. Nenhuma intervenção cirúrgica foi realizada. Hemotransfusão em 1986 devido à grande perda sanguínea durante o parto (perda sanguínea 1200 ml; no hemograma: hemoglobina - 50 g/l; hemácias - 2,3x 10 12/l). As condições materiais e de vida são satisfatórias.

STATUS PRAESENS COMUNIS

Estado geral: moderado

Consciência: clara

Posição: ativo na cama

Expressão facial: calma

Físico normostênico.

Altura 162 cm, peso 60 kg.

Pele:

No momento do exame: a pele é rosa pálida, hiperpigmentada na superfície anterior das pernas. A cor das membranas mucosas visíveis é pálida. Observa-se subectricidade da esclera.

Uma única “veia em aranha” pálida é visível no rosto, na área da maçã do rosto direita. “Gotículas de rubi” únicas são observadas na superfície anterior do tórax e abdômen, e a pele descama na área das pernas. A umidade e elasticidade da pele são reduzidas. A linha do cabelo é desenvolvida de acordo com o tipo feminino. Estrias longitudinais são observadas nas placas ungueais dos dedos das mãos e dos pés.

Tecido subcutâneo:

Desenvolvido moderadamente e uniformemente. A espessura da prega da parede abdominal anterior é de 2 a 3 cm e a camada de gordura subcutânea se desenvolve uniformemente.

No momento do exame observa-se pastosidade no terço inferior das pernas.

Sistema linfático:

Os linfonodos occipitais, parotídeos, submandibulares, cervicais, supraclaviculares, axilares e inguinais não são palpáveis. Não há dor na área de palpação. Ao exame, não se observa hiperemia da pele nas áreas onde os gânglios linfáticos estão localizados.

Sistema muscular:

Moderadamente desenvolvido, simétrico, indolor à palpação, tônus ​​normal. Não foram detectadas hipertrofias locais ou atrofias musculares.

Sistema esquelético e articulações:

Nenhuma alteração patológica foi detectada.

Os movimentos dos membros são livres e indolores.

Exame do sistema respiratório. No momento do exame não havia queixas que indicassem patologia do aparelho respiratório. Respirar pelo nariz é gratuito. A voz é clara e tranquila. Não há dor ao falar ou engolir. Sem tosse. A laringe é indolor à palpação. As costelas nas seções laterais têm direção moderadamente oblíqua, o ângulo de Ludowig é fracamente expresso). Não há deformação torácica observada. Peito: tipo normostênico, formato cônico (fossas supraclaviculares e subclávias são moderadamente pronunciadas, omoplatas bem adjacentes ao tórax, ângulo epigástrico ~ 90 graus).

O tórax é simétrico: as omoplatas e as clavículas estão localizadas no mesmo nível uma em relação à outra. Ao respirar, os movimentos do tórax são sincronizados, os músculos auxiliares não estão envolvidos no ato de respirar. Respiração mista com predomínio de respiração torácica. VPL 20 por 1 min. Não há falta de ar. O ritmo respiratório está correto.

PERCUSSÃO DO PEITO

PERCUSSÃO COMPARATIVA:

Um som pulmonar claro é ouvido sobre os campos pulmonares.

PERCUSSÃO TOPOGRÁFICA:

Borda inferior dos pulmões: Pulmão direito: Pulmão esquerdo:

Lin. espaço intercostal paraesternal VI

Lin. Espaço intercostal Clavicular VII

Lin. formiga axilar. VIII costela VIII costela

Lin. axilar med. IX costela IX costela

Lin. pós axilar. Borda X Borda X

Lin. Escapulário XI costela XI costela

Lin. processo espinhoso paravertebralis XI vert. Thor

Altura do ápice dos pulmões:

Pulmão direito na frente 4,5 cm acima da clavícula

Processo traseiro. stiloideus VII vert. cerv.

Pulmão esquerdo na frente 4 cm acima da clavícula

Processo traseiro. Stiloideus VII vert. cerv.

Largura dos campos Krenig:

Direita 7 cm

Esquerda 7,5 cm

AUSCULTAÇÃO DO PULMÃO

A respiração vesicular é ouvida nos campos pulmonares. A respiração brônquica é ouvida na laringe, traquéia e grandes brônquios. A respiração broncovesicular não é ouvida. Não há sibilos ou crepitações. Nenhum aumento de broncofonia foi detectado em áreas simétricas do tórax.

Estudo do sistema circulatório. No momento do exame, o paciente queixava-se de inchaço persistente dos membros inferiores na região da canela (pastoso). Ao examinar os vasos do pescoço, observa-se pulsação normal das artérias carótidas. Ao examinar a área do coração, a protuberância cardíaca e as costelas não são identificadas. A batida do ápice não é visível. À palpação, o batimento apical também não é detectado. O sintoma de "ronronar de gato" não está definido. A pulsação na região epigástrica é causada pela pulsação da aorta (com respiração profunda, a pulsação enfraquece). Não há batimento cardíaco.

LIMITES DA RELATIVA ESTABELECIMENTO DO CORAÇÃO

Direita: 1 cm para fora da borda direita do esterno no 4º espaço intercostal.

Esquerda: ao longo da linha hemiclavicular esquerda, no 5º espaço intercostal.

Superior: localizado ao nível médio do 3º espaço intercostal.

A distância da borda direita de relativo embotamento até a linha média anterior é de 3 cm.

A distância da borda esquerda de relativo embotamento até a linha média anterior é de 7 cm.

O diâmetro do embotamento relativo é de 10 cm.

A configuração aórtica do coração é determinada.

Diâmetro do feixe vascular: 8,5 cm.

LIMITES DA ABSOLUTA ESTABELECIMENTO DO CORAÇÃO

Direita: corresponde à borda esquerda do esterno.

Esquerda: localizada 2 cm medialmente à linha hemiclavicular esquerda.

Superior: corresponde ao nível médio da 4ª costela.

O diâmetro do embotamento absoluto é de 6,5 cm.

Auscultação:

O primeiro e o segundo tons têm sonoridade normal.

O ritmo da codorna e o ritmo do galope não se ouvem.

A fricção pericárdica não é detectada.

Exame vascular:

As artérias radial, carótida e femoral não são tortuosas. A artéria temporal é mole e tortuosa. O sinal de Konchalovsky e o sinal de “pinçamento” são negativos.

O mesmo nas artérias radiais direita e esquerda. O ritmo está correto, 72 batimentos por minuto, enchimento total, tensão moderada, altura e velocidade normais. O pulso capilar não é detectado.

No momento do exame, a pressão arterial era de 130/80 mm. Rt. Arte.

Estudo do sistema digestivo. No momento do exame, o paciente queixava-se de dores constantes e incômodas na região epigástrica, que se intensificavam após a alimentação. Sangramento nas gengivas depois de comer.

No momento do exame seu apetite estava satisfatório, não havia sede. A mastigação e a deglutição dos alimentos não são prejudicadas. Sem arrotos, azia, náuseas ou vómitos. As fezes são diárias, não alteradas. A ação dos intestinos é independente, mas voluntária. A liberação de gases é gratuita e inodora.

Exame dos órgãos digestivos:

Cavidade oral: o cheiro é normal.

Língua: saburra vermelha e amarela no dorso. Não são observadas rachaduras, úlceras ou marcas de dentes.

A membrana mucosa da superfície interna dos lábios, bochechas, palato duro e mole é sem características, de cor rosada.

Gengivas: rosadas, sangrando após comer (de acordo com o paciente). Não há descargas purulentas, aftas ou pigmentação.

Faringe: a membrana mucosa é rosada, não se observa inchaço. As amígdalas não estão aumentadas e nenhuma placa é observada.

Exame abdominal:

O abdômen é redondo, simétrico, sem saliências ou retrações. As anastomoses vasculares subcutâneas não são pronunciadas. Não há cicatrizes ou hérnias. O peristaltismo não é prejudicado. Estômago

participa livremente do ato de respirar.

A circunferência abdominal ao nível do umbigo é de 85 cm.

Percussão:

Durante a percussão, um som timpânico de gravidade variável é ouvido em todas as partes, na região do fígado e baço - um som femoral. Não há ascite.

PALPAÇÃO:

A) Superficial:

À palpação superficial indicativa, o abdome é flácido, há dor à palpação nas regiões epigástrica e hipocôndrio direito. O sintoma de Shchetkin-Blumberg é negativo. Nenhuma tensão nos músculos da parede abdominal anterior foi detectada. Não há diástase dos músculos retos abdominais. O anel umbilical não está expandido. Tumores superficiais e hérnias não são palpáveis.

B) Profundo:

Cólon sigmóide - palpado em forma de cilindro com 2 cm de diâmetro, indolor, deslocável; a superfície é plana e lisa;

consistência elástica; não estrondoso.

O ceco é palpado em forma de cordão com 2,5 cm de diâmetro, indolor, deslocável; a superfície é plana e lisa; consistência elástica; não estrondoso.

As seções ascendentes e descendentes do cólon são palpadas em forma de cilindros com 2,5 cm de diâmetro, indolores e deslocáveis; a superfície é plana e lisa; consistência elástica; estrondoso.

Cólon transverso - palpado em forma de cilindro com 3 cm de diâmetro, indolor, deslocável; a superfície é plana e lisa; consistência elástica; estrondoso.

Grande curvatura do estômago - palpada em forma de rolo 3 cm acima do umbigo, indolor; a superfície é plana e lisa; consistência elástica; sensação de escorregar da soleira.

Exame do fígado e da vesícula biliar:

Mesa. Fronteiras e dimensões do fígado

A borda do lobo esquerdo não se projeta além da linha paraesternal esquerda

DE ACORDO COM KURLOV

Tamanho I (reto) Tamanho II (reto) Tamanho III (oblíquo)

Dimensões 11 cm, 8 cm, 7 cm.

Palpação:

A borda inferior do fígado é arredondada, densa, dolorida, a superfície é lisa.

No ponto da vesícula biliar, nenhuma dor é detectada. Os sintomas de Ortner, Care, Georgievsky são negativos.

Exame do baço:

Borda superior do baço: borda superior da 9ª costela

Borda inferior do baço: 3 cm abaixo da borda inferior da XI costela.

Comprimento do baço: 14 cm.

Diâmetro do baço: 6 cm.

Palpação:

O pólo inferior do baço é palpado, de consistência densa, com superfície lisa, dor moderada.

Ausculta do abdômen:

Ruídos intestinais normais são ouvidos em todo o abdômen.

Exame do sistema urinário. No momento do exame não havia queixas que indicassem patologia dos órgãos urinários.

Não há dor na região lombar ou na bexiga. Nenhum distúrbio disúrico foi identificado. Não há hiperemia ou inchaço na região dos rins. O sintoma de Pasternatsky é negativo em ambos os lados.

À palpação, o pólo inferior do rim direito é inferior ao pólo inferior do rim esquerdo. A palpação dos rins é indolor, os rins movem-se facilmente e têm consistência elástica. Durante a ausculta, o sopro das artérias renais não é ouvido.

À percussão, a bexiga acima da sínfise púbica não é identificada.

Estudo dos órgãos do sistema neuroendócrino. A consciência é clara, a inteligência é normal. A memória para eventos reais é reduzida. O sono é superficial, curto, há insônia. Bom humor. Não há distúrbios de fala. Sem convulsões. A marcha é um pouco rígida, o paciente para ao caminhar. Os reflexos são preservados, não há paresia ou paralisia. Considera-se uma pessoa sociável.

Olfato, tato e paladar permanecem inalterados. Não há diminuição da acuidade visual. A audição é boa.

SÍNDROMES CLÍNICAS:

1. Síndrome astenovegetativa

2. Síndrome de alterações distróficas

3. Síndrome dos pequenos sinais hepáticos

4. Síndrome de icterícia

5. Síndrome de hipertensão portal

6. Síndrome de dispepsia

JUSTIFICATIVA DO DIAGNÓSTICO PRELIMINAR

Baseado:

- reclamações do paciente: para dor constante, surda e não irradiada na região epigástrica e hipocôndrio direito, intensificando-se após alimentação e atividade física intensa. Sangramento nas gengivas depois de comer. Maior fraqueza física, aumento do cansaço que ocorre no final do dia. O paciente também queixou-se de inchaço constante das extremidades inferiores na região dos 2/3 inferiores das pernas, que não cedeu após o repouso noturno. O aparecimento de “vasinhos” na face e pescoço;

- histórico médico: segundo paciente em 5 de junho de 1986, no 7º dia após o parto de uma filha com grande perda sanguínea (descolamento prematuro de placenta normalmente localizada, perda sanguínea 1200 ml; no hemograma: hemoglobina - 50 g/l ; glóbulos vermelhos - 2,3x 10 12/l) e transfusão de sangue, suas mucosas pareciam amareladas. A paciente foi transferida da maternidade para o hospital de infectologia com suspeita de hepatite, onde permaneceu por 22 dias. Nesse período foi feito o diagnóstico: “Hepatite B viral” e realizado tratamento antiviral. Até 2013, o estado do paciente não mudou. No verão de 2013, o paciente começou a notar o aparecimento de “vasinhos”, primeiro nas pernas e depois por todo o corpo, surgiram fraqueza e perda de apetite (a perda de peso em julho foi de 6 a 7 kg). Também apareceu uma leve descoloração amarela da esclera. A paciente dirigiu-se à clínica de seu local de residência, onde, após exame, foi encaminhada para internação no MC da Universidade Estadual de Medicina do Cazaquistão Ocidental no departamento terapêutico para exame, onde foi diagnosticado cirrose hepática de vírus a etiologia foi feita e o grupo de deficiência II foi estabelecido. No momento da alta, a paciente recebeu recomendações para limitar o consumo de alimentos gordurosos e, se possível, evitar frituras e álcool. Até agora, o paciente era submetido a exames anuais e terapia de desintoxicação no departamento terapêutico do MC da Universidade Médica do Estado do Cazaquistão Ocidental. Durante a internação em 2014, o médico assistente chamou a atenção para a pastosidade das pernas, que a própria paciente não havia notado antes. No inverno de 2014, a paciente percebeu que, ao realizar diariamente as tarefas domésticas e domésticas habituais, começou a ficar muito cansada: ao final do dia apareceu fraqueza física e apatia em relação ao meio ambiente; o que não foi observado antes;

- historia de vida: Hemotransfusão em 1986 por grande perda sanguínea durante o parto (perda sanguínea 1200 ml; na UAC: hemoglobina - 50 g/l; hemácias - 2,3x 10 12/l);

- dados objetivos da pesquisa: Observa-se subectricidade da esclera.

Uma única “veia em aranha” pálida é visível no rosto, na área da maçã do rosto direita. “Gotículas de rubi” únicas são observadas na superfície anterior do tórax e abdômen, e a pele descama na área das pernas. A hidratação e elasticidade da pele são reduzidas; língua vermelha, gengivas rosadas, sangramento após comer (de acordo com o paciente). À palpação superficial indicativa, o abdome é flácido, há dor à palpação nas regiões epigástrica e hipocôndrio direito. Hepatoesplenomegalia

Um diagnóstico preliminar é feito: Cirrose hepática de etiologia viral em fase de descompensação.

PLANO DE PESQUISA

1. UAC

Hb - 100 g/l (com norma para mulheres 120-140 g/l)

glóbulos vermelhos - 3,3 x 10 12 /l (com a norma para mulheres 3,5-4,7 10 12 /l)

CPU - 0,85 (no normal 0,85-1)

plaquetas - 176 x 10 9 /l (no normal 180-320 10 9 /l)

VHS - 20 mm/h (a norma para mulheres é 2-15 mm/h)

leucócitos - 12 x 10 9 / l (no normal 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p/caixa - 5% (a uma taxa de 1-6%)

s/ya - 53 (com uma norma de 47-72%)

linfócitos - 29% (sendo a norma 19-37%)

monócitos - 8% (com a norma sendo 3-11%)

eosinófilos - 1% (normalmente 0,5-5%)

basófilos - 1% (com a norma sendo 0-1%)

Conclusão: Anemia leve; leucocitose; aumento da VHS, trombocitopenia

2. OAM

quantidade - 100 ml

cor - amarelo palha

gravidade específica - 1018

açúcar - não

acetona - não

transparência - transparente

reação - ácida

proteína - não

leucócitos - não

glóbulos vermelhos - não

epitélio escamoso - não

sal - não

Conclusão: norma

3. TANQUE

Proteína total - 50 g/l (a uma norma de 60-80 g/l)

Albumina - 26 g/l (a uma norma de 35-50 g/l)

Alanina aminotransferase - 38 U/l (com norma para mulheres até 31 U/l)

Aspartato aminotransferase - 38 U/l (com norma para mulheres até 31 U/l)

Glicose - 4,0 mmol/l (normalmente 3,5-5,5 mmol/l)

Bilirrubina total - 60 µmol/l (com norma até 22,2 µmol/l)

Bilirrubina direta - 17 µmol/l (normalmente ½ da bilirrubina total)

Teste de timol - 6 unidades (na norma até 5 unidades)

Conclusão: disproteinemia, aumento dos níveis de AST, ALT, bilirrubina total e direta, teste de timol

4. Coagulograma

Tempo de tromboplastina parcial ativada - 50 seg. (a uma norma de 30-40 segundos)

Índice de protrombina - 46% (sendo a norma 78-142%)

Fibrinogênio plasmático - 1,5 g/l (no normal 2-4 g/l)

Conclusão: aceleração do APTT, diminuição do PTI, diminuição do fibrinogênio

5. Detecção de marcadores virais

HbsAg, HbcorAg foram detectados.

Conclusão: Marcadores de hepatite viral B foram identificados

6. FGDS

O esôfago é transitável, suas varizes estão dilatadas do terço médio até 5 mm. A membrana mucosa acima deles é afinada, de cor púrpura-azulada, a cárdia fecha completamente. Há grande quantidade de muco no estômago, a mucosa gástrica é de cor normal, o ângulo não está alterado, o piloro é transitável, o bulbo duodenal é de tamanho médio, a mucosa não é hiperêmica.

Conclusão: varizes do esôfago grau I.

7. Ultrassonografia dos órgãos abdominais

Existe uma pequena quantidade de líquido livre na cavidade abdominal. O fígado está moderadamente aumentado devido ao lobo esquerdo (66 mm), o contorno é recortado, a estrutura do fígado é heterogênea, compactada ao longo dos tratos portais com áreas de maior ecogenicidade. A veia porta tem 17 mm e seu trajeto é tortuoso. A vesícula biliar é de tamanho médio.

Pâncreas com contornos borrados, parênquima hiperecóico, heterogêneo; veia esplênica no corpo do pâncreas 9,1 mm.

Baço: 135 X 54 mm, as paredes dos vasos são compactadas, a veia esplênica no hilo tem 11 mm, seu trajeto é tortuoso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Câncer de fígado. Doenças hepáticas como o câncer primário de fígado e principalmente a cirrose apresentam quadro clínico semelhante.

O câncer de cirrose ocorre tanto em pessoas que tiveram hepatite viral aguda no passado quanto em pacientes com doença hepática alcoólica. O câncer pode se desenvolver no contexto de cirrose hepática de longa duração com sintomas clínicos claros ou cirrose hepática latente. O reconhecimento do câncer de cirrose é baseado na rápida progressão da doença hepática, exaustão, febre, dor abdominal, leucocitose, anemia e um aumento acentuado na VHS. O diagnóstico correto do câncer primário é auxiliado por um breve histórico da doença, densidade significativa, às vezes semelhante a pedra, de um fígado aumentado de forma desigual. Na versão “típica” desta doença hepática, há fraqueza constante, perda de peso, anorexia e ascite que não podem ser tratadas com diuréticos. A ascite se desenvolve como resultado de trombose da veia porta e seus ramos, metástases para nódulos periportais e carcinomatose peritoneal. Em contraste com a cirrose hepática - esplenomegalia, os distúrbios metabólicos endócrinos são raros.

Para diagnosticar cirrose e câncer primário de fígado, é aconselhável usar cintilografia hepática e ultrassonografia. No entanto, estes são apenas testes de rastreio que indicam patologia “focal” ou “difusa” sem diagnóstico específico.

Os critérios para um diagnóstico confiável de câncer primário de fígado e cirrose são a detecção de fetoproteína na reação de Abelev-Tatarinov, laparoscopia com biópsia direcionada, bem como angiografia, que é especialmente importante para colangioma.

O acréscimo de hepatite alcoólica aguda em pacientes com cirrose hepática alcoólica causa icterícia com anorexia, náusea e febre, que deve ser diferenciada da hepatite viral aguda. O diagnóstico correto de hepatite alcoólica aguda no contexto de cirrose hepática é facilitado por uma anamnese cuidadosamente coletada, revelando a relação entre a gravidade do alcoolismo e os sintomas clínicos, a ausência de um período prodrômico, polineuropatia frequentemente associada, miopatia, atrofia muscular e outras doenças somáticas manifestações de alcoolismo, bem como leucocitose neutrofílica, aumento da VHS.

Fibrose hepática. caracterizada pela formação excessiva de tecido colágeno. Por ser uma doença hepática independente, geralmente não é acompanhada de sintomas clínicos e distúrbios funcionais. Em casos raros, com fibrose hepática congênita, esquistossomose e sarcoidose, desenvolve-se hipertensão portal.

Os critérios para um diagnóstico confiável são morfológicos - ao contrário da cirrose hepática, na fibrose a arquitetura lobular do fígado é preservada. Na maioria das vezes, na prática clínica, equinococose alveolar, pericardite constritiva, amiloidose e doenças de armazenamento são confundidas com cirrose hepática. Às vezes, é feito um diagnóstico diferencial com mielose subleucêmica e doença de Waldenström.

Equinococose alveolar. Na equinococose alveolar, o primeiro sinal da doença é um fígado aumentado com densidade incomum. A mobilidade do diafragma é frequentemente limitada. Erros de diagnóstico são causados ​​por baço aumentado e anormalidades nos testes de função hepática encontradas em alguns pacientes. O diagnóstico é auxiliado por exame radiográfico cuidadoso, especialmente com o uso de pneumoperitônio, bem como cintilografia hepática. Os critérios para um diagnóstico confiável de equinococose são anticorpos específicos. diagnóstico de tratamento de cirrose hepática

Pericardite constritiva. Pericardite constritiva (com localização predominante no ventrículo direito) - uma das pericardites adesivas, é o resultado do crescimento lento da cavidade pericárdica com tecido fibroso, o que limita o enchimento diastólico do coração e o débito cardíaco. A doença se desenvolve como resultado de danos tuberculosos crônicos à membrana cardíaca, lesões e lesões na região do coração, pericardite purulenta. Os primeiros sinais de compressão do coração ocorrem durante um estado de bem-estar mais ou menos prolongado e são caracterizados por sensação de peso no hipocôndrio direito, aumento e espessamento do fígado, principalmente do lobo esquerdo, muitas vezes indolor à palpação . A falta de ar ocorre apenas durante o esforço físico, o pulso é suave e de pequeno enchimento. Tipicamente aumento da pressão venosa sem aumento cardíaco.

Para reconhecer corretamente a doença, é importante levar em consideração a história e lembrar que na pericardite constritiva a congestão hepática precede a descompensação circulatória. O critério para um diagnóstico confiável são os dados da quimografia radiográfica ou ecocardiografia.

JUSTIFICATIVA PARA O DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Baseado:

- diagnóstico preliminar razoável: Cirrose hepática de etiologia viral em fase de descompensação;

- dados de pesquisa laboratorial e instrumental:- na UAC: Hb - 100 g/l (com norma para mulheres 120-140 g/l); plaquetas - 176 x 10 9 /l (no normal 180-320 x 10 9 /l); VHS - 20 mm/h (a norma para mulheres é 2-15 mm/h); leucócitos - 12 x 10 9 /l (sendo a norma 4,0-9,0 x 10 9 /l); -no tanque: Proteína total - 50 g/l (na norma de 60-80 g/l); Albumina - 26 g/l (a uma norma de 35-50 g/l); Alanina aminotransferase - 38 U/l (com norma para mulheres até 31 U/l); Aspartato aminotransferase - 38 U/l (com norma para mulheres até 31 U/l); Bilirrubina total - 60 µmol/l (com norma até 22,2 µmol/l); Bilirrubina direta - 17 µmol/l (em normal ½ da bilirrubina total); Teste de timol - 6 unidades (na norma até 5 unidades); - no coagulograma: Tempo de tromboplastina parcial ativada - 50 segundos. (a uma norma de 30 a 40 segundos); Índice de protrombina - 46% (sendo a norma 78-142%);Fibrinogênio plasmático - 1,5 g/l (sendo a norma 2-4 g/l); - quando são identificados marcadores virais: são identificados marcadores de hepatite viral B; - em FGDS: varizes do esôfago grau I; - na ultrassonografia da cavidade abdominal: Há uma pequena quantidade de líquido livre na cavidade abdominal. O fígado está moderadamente aumentado devido ao lobo esquerdo (66 mm), o contorno é recortado, a estrutura do fígado é heterogênea, compactada ao longo dos tratos portais com áreas de maior ecogenicidade. A veia porta tem 17 mm e seu trajeto é tortuoso. A vesícula biliar é de tamanho médio. Pâncreas com contornos borrados, parênquima hiperecóico, heterogêneo; veia esplênica no corpo do pâncreas 9,1 mm.

Baço: 135 X 54 mm, as paredes dos vasos são compactadas, a veia esplênica no hilo tem 11 mm, seu trajeto é tortuoso;

- excluindo tais doençasisso, kak: câncer de fígado, fibrose hepática, equinococose alveolar, pericardite constritiva.

Diagnóstico clínico feito: Cirrose hepática devido a hepatite viral B(estágio de descompensação). Aula de gravidade Child-Pugh" EM" (7 pontos).

PLANO DE TRATAMENTO

Limite o estresse mental e físico. Em bom estado geral, recomenda-se caminhada terapêutica e exercícios terapêuticos. Mulheres com cirrose ativa devem evitar a gravidez.

Excluído da dieta:

Águas minerais contendo sódio;

Álcool;

Sal, os alimentos devem ser preparados sem adição de sal (consomem-se pães sem sal, bolachas, biscoitos e tostas, além de manteiga sem sal);

Produtos que contenham fermento em pó e bicarbonato de sódio (bolos, biscoitos, bolos, pastéis e pães normais);

Picles, azeitonas, presunto, bacon, corned beef, línguas, ostras, mexilhões, arenque, conservas de peixe e carne, patê de peixe e carne, enchidos, maionese, molhos diversos em conserva e todos os tipos de queijos, gelados.

São permitidos 100 g de carne bovina ou de frango, coelho ou peixe e um ovo por dia (um ovo pode substituir 50 g de carne). O leite é limitado a 1 copo por dia. Você pode comer creme de leite com baixo teor de gordura. Você pode comer arroz cozido (sem sal). São permitidos quaisquer vegetais e frutas, frescos ou na forma de pratos preparados em casa.

Exemplo de menu diário para um paciente com cirrose hepática:

Café da manhã: mingaus de cereais (sêmola, trigo sarraceno, milho, cevada, aveia) com creme e açúcar ou frutas assadas. 60 g de pão sem sal, ou pão (fatias), ou bolacha sem sal com manteiga sem sal e marmelada (geléia ou mel), 1 ovo, chá ou café com leite.

Almoço: 60 g de carne bovina ou de frango ou 90 g de peixe branco, batata, ervas, frutas (frescas ou assadas).

Lanche da tarde: 60 g de pão ou estaladiço sem sal, manteiga sem sal, compota ou tomate, chá ou café com leite.

Jantar: sopa sem sal, carne bovina, aves ou peixe (como no almoço), batata, verduras, frutas ou geleia de suco de frutas e gelatina, creme de leite, chá ou café com leite.

Tratamento medicamentoso. Não existe tratamento específico para cirrose hepática. No entanto, um bom efeito é alcançado influenciando o fator etiológico do processo patológico. O interferon é indicado para pacientes com hepatites B e C crônicas, identificadas por biópsia hepática HBeAg, hepatite C ativa.

O uso de vários medicamentos também dá resultados positivos:

Hepatoprotetores (carsil, heptral, hepa-merz, ornitina, essencial, ácido ursodesoxicólico, vitaminas B e E).

Os medicamentos deste grupo aumentam a resistência do tecido hepático a vários tipos de efeitos adversos, reduzem os danos e a destruição dos hepatócitos e ajudam a estabilizar a membrana das células do fígado.

Hormônios glicocorticosteroides (triancinolona, ​​prednisolona).

A indicação é aumento da atividade do processo na cirrose hepática compensada.

As contra-indicações para a terapia com glicocorticosteróides serão: dilatação grave das veias esofágicas, uma combinação de cirrose hepática com úlceras pépticas do estômago e duodeno, esofagite de refluxo.

As doses dos medicamentos são selecionadas individualmente, levando em consideração a tolerância individual e a atividade do processo.

Tratamento de desintoxicação. Eles usam preparações enzimáticas (mezim-forte, pancreatina, festal, wobenzym), que aceleram o processo de digestão no intestino, reduzem a absorção de substâncias tóxicas do cólon e, como resultado, reduzem a gravidade dos distúrbios dispépticos. Para o mesmo propósito, enterosorbentes, carvão ativado e enema intestinal são usados ​​para limpar o intestino.

Terapia transfusional (hemoderivados, hemocomponentes, reposição sanguínea e soluções eletrolíticas).

É realizado no desenvolvimento das seguintes condições: síndrome hemorrágica, insuficiência celular hepática, ascite, desequilíbrio eletrolítico.

Hemocorreção extracorpórea. Reduz temporariamente a carga funcional do fígado, limpa o corpo de metabólitos tóxicos em caso de desenvolvimento significativo de insuficiência hepática e protege contra os efeitos hepatotóxicos dos medicamentos tomados.

Tratamento cirúrgico para cirrose hepática. A indicação para intervenção cirúrgica é a presença de hipertensão portal, varizes graves do esôfago e parte superior do estômago, com função hepática suficientemente preservada, ausência de sintomas de encefalopatia e alta atividade do processo. As contra-indicações para a cirurgia incluem aumento da icterícia e idade avançada. Nessas circunstâncias, geralmente são realizadas operações paliativas.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 em cápsulas

Signa: 2 cápsulas 2 vezes ao dia às refeições com um pouco de água

2) Rp.: Creonte 25.000

D.t.d. N. 20 em cápsulas

Signa: 1 cápsula 1 vez ao dia: ½ cápsula no início da refeição; S - durante as refeições

EXAME MÉDICO OCUPACIONAL

Pacientes com hepatite I crônica, menos frequentemente estágio II, são considerados capazes de trabalhar em tipos e condições acessíveis de trabalho físico leve, bem como em trabalho mental com estresse neuropsíquico moderado. com curso estável ou lentamente progressivo com exacerbações raras (1-2 vezes por ano) e de curto prazo (2-3 semanas), funcionalmente compensadas ou com disfunção hepática leve, sem manifestações sistêmicas, na ausência de sinais de atividade do processo, e hepatite crônica em estágio IV. (cirrose hepática estágio A de acordo com Child-Pugh) curso estável com a mesma frequência e duração das exacerbações e estado da função hepática, com hipertensão portal estágio I. sem manifestações de hiperesplenismo. As restrições necessárias podem ser determinadas por decisão do CEC das instituições médicas.Nesses casos, os pacientes mantêm a independência física, a mobilidade, a capacidade de realizar atividades domésticas normais, a independência económica e a integração na sociedade.

A incapacidade temporária ocorre durante a fase ativa da doença, com desenvolvimento de complicações. A duração depende do estágio, grau de atividade, gravidade da disfunção hepática, hipertensão portal, manifestações sistêmicas e eficácia do tratamento. Em média, para hepatite crônica (B, C, D) com atividade moderada 15-28 dias, alta atividade 30-45 dias. (até 2-3 meses), com exacerbação na fase inicial da PC 35-40 dias; ampliado - 60 dias. e mais.

Tipos e condições de trabalho contraindicados: trabalho associado a forte estresse físico, ritmo acelerado, posição corporal forçada, vibração, condução de veículos, trauma na região epigástrica; exposição a agentes tóxicos - sais de metais pesados, hidrocarbonetos clorados e naftalenos, benzeno e seus homólogos; temperaturas altas ou baixas. Isso leva em consideração o estágio do CG, a natureza do curso, o grau de disfunção hepática, o estágio da hipertensão portal, as manifestações sistêmicas, etc.

Indicações para encaminhamento de pacientes ao departamento da UIT: caráter progressivo da doença; disfunção hepática grave e hipertensão portal, causando limitação da atividade vital; a necessidade dos pacientes de emprego racional.

O exame mínimo exigido ao encaminhar pacientes para o consultório da UIT.

Exame clínico de sangue, exame de urina para urobilina e pigmentos biliares; exames bioquímicos de sangue: AST, ALT, LDH, bilirrubina, fosfatase alcalina, y-GTP, colesterol, proteínas totais e frações, fibrinogênio, índice de protrombina, açúcar, creatinina; Ultrassonografia dos órgãos abdominais, varredura do fígado e baço: biópsia hepática (se indicada).

Critérios de incapacidade: estágio, natureza do curso, frequência de exacerbações, grau de atividade, qualidade e duração das remissões, grau de disfunção hepática, gravidade das lesões extra-hepáticas (sistêmicas), gravidade da hipertensão portal e hiperesplenismo, grau de incapacidade - capacidade de autocuidado, movimento, trabalho profissional; fatores sociais.

O grupo de deficiência III é determinado em conexão com a limitação da capacidade de autocuidado, movimentação, atividade laboral do 1º estágio, em pacientes com hepatite crônica estágio II de curso lentamente progressivo com exacerbações com duração de 4-6 semanas, ocorrendo 2- 3 vezes por ano, a atividade do processo do estágio 1. , comprometimento da função hepática leve, menos frequentemente moderado e pacientes com hepatite crônica estágio IV. (cirrose hepática, estágio A de Child-Pugh) com a mesma frequência e duração das exacerbações, grau de atividade e gravidade da disfunção hepática, com hipertensão portal estágio II, síndrome de hiperesplenismo leve sem manifestações hemorrágicas, trabalhando em tipos e condições de trabalho contraindicados e em neste sentido, aqueles que necessitam de transferência para trabalhar em outra profissão acessível, ou de redução significativa do volume das atividades produtivas.

O grupo de deficiência II é determinado em conexão com a limitação da capacidade de autocuidado, movimentação, atividade laboral de grau II, pacientes com hepatite crônica II e III estágios de curso intermitente-recorrente com frequência (até 4-5 vezes por ano) exacerbações de longo prazo (6-8 semanas), atividade em estágio II, disfunção hepática moderada ou grave, manifestações extra-hepáticas (sistêmicas) graves, bem como em pacientes com hepatite crônica em estágio IV. (cirrose hepática estágio B segundo Child-Pugh) com a mesma frequência e duração das exacerbações, grau de atividade e gravidade da disfunção hepática, com hipertensão portal estágio III, manifestações pronunciadas de síndrome de hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). Em alguns casos, pode ser recomendado trabalhar em condições especialmente criadas (em casa).

O grupo de deficiência I é determinado em conexão com a limitação da capacidade de autocuidado, movimentação, atividade laboral de grau III, pacientes com hepatite crônica estágio III de evolução rápida, curso continuamente recidivante, com atividade de grau III, o desenvolvimento de insuficiência hepática grave, lesões sistêmicas com disfunção grave do pâncreas, rins, outros órgãos, exaustão, bem como pacientes com hepatite crônica em estágio IV. (cirrose hepática estágio C de acordo com Child-Pugh), com atividade grau II-III, insuficiência hepática grave, hipertensão portal grau IV, intoxicação e encefalopatia.

Causa da incapacidade: a mais comum é “doença geral”; com dados anamnésticos apropriados documentados, a “deficiência desde a infância” pode ser estabelecida. O pessoal médico que trabalha em centros de hemodiálise prepara hemoderivados; departamentos de tratamento de pacientes com hepatites virais; para pessoas que trabalham em contato com agentes tóxicos hepatotrópicos, se houver conclusões adequadas, o Bureau da UIT estabelece a causa como “doença ocupacional”. Em caso de infecção e posterior adoecimento por hepatite viral aguda de cirurgiões, obstetras-ginecologistas, urologistas e outros especialistas que sofreram lesão acidental durante o tratamento cirúrgico de pacientes portadores do vírus da hepatite, o que é confirmado por relatório de acidente industrial no formulário N-1, a causa da incapacidade temporária, e no caso de transição para doença crônica, que causou perda da capacidade para o trabalho e outras limitações na atividade de vida, a causa da incapacidade será “acidente de trabalho”. A causa da deficiência pode ser “uma doença adquirida durante o serviço militar”.

PREVENÇÃO

Melhorar o sistema de vigilância epidemiológica, vacinação, registro de todas as formas de hepatites virais, tratamento passo a passo eficaz dos pacientes visando estabilização do processo, nivelamento da função hepática prejudicada, descompressão portal, exame médico; controle sobre doadores, uso de medicamentos; cumprimento das condições sanitárias e higiênicas nas indústrias que utilizam agentes hepatotóxicos, combate ao alcoolismo e à toxicodependência. A preparação de pessoas doentes e deficientes para ampliar as oportunidades de atividades cotidianas, trabalhar em tipos e condições de produção acessíveis, a formação e a reciclagem são realizadas levando em consideração o potencial de reabilitação e o prognóstico.

PREVISÃO

ХВГ I st. - prossegue de forma benigna, o prognóstico é favorável. CHVG II, III Art. - a estabilização do processo e a remissão a longo prazo, incluindo a remissão espontânea, são possíveis; em 30% dos pacientes, ocorre uma transição para o estágio de cirrose; em 10-15%, o câncer de fígado se desenvolve no contexto da cirrose. Hepatite alcoólica crônica - ao parar de consumir álcool, ocorre estabilização clínica e diminuição das alterações morfológicas no fígado. A hepatite tóxica e induzida por medicamentos se estabiliza e sofre desenvolvimento reverso quando o contato com os medicamentos e agentes tóxicos correspondentes é interrompido. No entanto, a adição de mecanismos autoimunes contribui para a progressão da hepatite alcoólica mesmo em condições de abstinência, bem como da hepatite medicamentosa e tóxica após a cessação da exposição a estímulos relevantes. A CG autoimune é caracterizada por remissões instáveis ​​e de curto prazo, formação de insuficiência hepática grave e desenvolvimento relativamente rápido de cirrose; A expectativa de vida dos pacientes a partir do momento do diagnóstico é em média de 5 anos. Na fase da cirrose, a doença em 30% dos casos permanece latente por muito tempo. Com um curso ativo, a causa da morte pode ser coma hepático, sangramento esôfago-gástrico maciço, desenvolvimento de carcinoma e complicações infecciosas e sépticas.

BIBLIOGRAFIA

1. UM.N. Okorokov "Diagnóstico de doenças de órgãos internos" volume 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Doenças internas".

Postado em Allbest.ru

Documentos semelhantes

Análise dos principais sintomas de lesão hepática e seu diagnóstico diferencial. Danos aos órgãos hematopoiéticos (doenças mieloproliferativas). Motivos para fazer um diagnóstico de “Cirrose hepática de etiologia tóxica, estágio de cirrose madura”.

histórico médico, adicionado em 14/12/2010


Classificação das doenças hepáticas segundo etiologia, morfologia, atividade e grau de comprometimento funcional. Patogênese, sintomas, diagnóstico e prevenção da cirrose hepática. Alívio do sangramento esôfago-gástrico. Tratamento da encefalopatia hepática.

apresentação, adicionada em 19/05/2012


Causas do processo progressivo crônico no fígado. Principais fatores, patogênese da cirrose hepática. Sinais clínicos da doença e características de possíveis complicações. Diagnóstico da cirrose hepática, seu tratamento e métodos de prevenção.

apresentação, adicionada em 28/09/2014


Queixas do paciente na admissão na clínica. História da doença atual. Dados de um exame objetivo da região maxilofacial e pescoço. Plano de exame do paciente, justificativa para o diagnóstico clínico. Etiologia e patogênese da doença, plano de tratamento.

histórico médico, adicionado em 10/06/2012


Identificação da principal síndrome clínica de ascite. Resultados de métodos de pesquisa laboratorial e instrumental. Causas do desenvolvimento e características da formação da cirrose hepática. Tratamento etiotrópico da hepatite C. Diagnóstico diferencial e preliminar.

histórico médico, adicionado em 18/12/2009


Com base nas queixas do paciente, histórico médico, exames laboratoriais e exames, é feito o diagnóstico final de "Cirrose hepática viral (com história de hepatite hepática). Hipertensão portal". Tratamento etiológico e patogenético da doença.

histórico médico, adicionado em 16/03/2014


Características terapêuticas da cirrose hepática como doença grave acompanhada de substituição irreversível do tecido parenquimatoso hepático por tecido conjuntivo fibroso. Epidemiologia, etiologia, patogênese, quadro clínico, complicações e diagnóstico da cirrose.

apresentação, adicionada em 06/04/2011


Patologia, manifestações clínicas de cirrose hepática. Microscopia hepática. Classificação de Child-Pugh. Diagnóstico, complicações, tratamento, dieta. Tratamento da síndrome ascite edematosa e encefalopatia hepática. Alívio do sangramento esôfago-gástrico.

apresentação, adicionada em 13/03/2016


Sinais distintivos de cirrose e hepatite. Palpação topográfica deslizante metódica profunda de acordo com Obraztsov-Strozhesko. Tratamento da cirrose hepática. Os principais sintomas de pericardite constritiva, equinococose hepática e hepatite crônica.

histórico médico, adicionado em 28/10/2009


Anamnese da doença e vida de paciente com diagnóstico clínico de “Colecistite obstrutiva aguda”. Dados objetivos do exame. Fazendo um diagnóstico preliminar. Exame do paciente e plano de tratamento. Diagnóstico diferencial. Protocolo de operação.

Em contato com

Colegas de classe

A cirrose hepática de etiologia viral é uma doença grave caracterizada por perturbação da estrutura e morte de células orgânicas. Na maioria dos casos, a doença é decorrente de hepatites virais B, C, D ou E. Códigos de patologia de acordo com CID 10 (classificação internacional de doenças) - K 74,3 - K 74,6. A natureza viral é inerente a 30-40% dos casos de todas as cirroses hepáticas diagnosticadas.

A cirrose viral do fígado é caracterizada por uma transformação gradual da estrutura do parênquima do órgão - o tecido elástico saudável é substituído por tecido conjuntivo. Nesse caso, ocorre a morte das células funcionais do fígado - os hepatócitos. A causa do processo cirrótico é uma infecção viral.
A maioria dos pacientes que sofrem de cirrose viral são homens jovens e de meia-idade. Na maioria das vezes, essa patologia surge como resultado de uma inflamação crônica do fígado, que é consequência de um processo infeccioso provocado por vírus dos tipos B e C. Em casos extremamente raros, a cirrose hepática viral se desenvolve rapidamente, como resultado de hepatite aguda . O maior perigo é a hepatite causada pelo vírus tipo C, uma vez que esta cepa é altamente ativa. No entanto, outros tipos de vírus da hepatite também são perigosos.
O processo cirrótico que ocorre no fígado demora bastante. O prognóstico da doença na maioria dos casos é desfavorável. Quando a inflamação evolui para cirrose, as alterações que ocorrem nos tecidos do órgão são irreversíveis. No entanto, com a ajuda de terapia adequada, pode ser significativamente retardado.

Causas da doença

Em 95% dos casos, a cirrose viral é causada por infecções virais que afetam o parênquima hepático. Os vírus, integrando-se à estrutura do fígado, danificam os hepatócitos e, como resultado, desenvolve-se um processo inflamatório. O corpo reage com uma resposta imunológica. Ele começa a confundir os hepatócitos danificados pela infecção viral com elementos estranhos e ativa mecanismos de defesa destinados a destruir o patógeno. As próprias células imunológicas do corpo começam a destruir os hepatócitos. O mesmo mecanismo é inerente a uma doença como a cirrose autoimune.

Como resultado da progressão do processo patológico, inicia-se a morte celular. Se a causa da cirrose forem os vírus da hepatite C e D, o curso da doença é agravado pelo efeito tóxico no parênquima hepático.

Os fatores provocadores para o desenvolvimento da hepatite são:

• reutilização de seringas;
• transfusão de sangue infectado;
• contato sexual sem uso de anticoncepcional com parceiro infectado;
• negligência das regras de higiene, uso de materiais de higiene de outras pessoas;
• infecção de uma mãe doente no útero ou durante o parto.

Além da própria cirrose viral, a hepatite causa o desenvolvimento de um processo patológico como a cirrose atrófica do fígado. Cerca de 5% dos casos de cirrose de etiologia viral são provocados por vírus herpes, incluindo citomegalovírus e vírus Epstein-Barr, vírus da imunodeficiência humana, paramixovírus e flavivírus.

Sintomas de cirrose viral do fígado

A patogênese da hepatite viral é caracterizada por um aumento longo e gradual dos sintomas. A velocidade do processo patológico é individual em cada caso. Na cirrose hepática de qualquer etiologia, o quadro clínico é semelhante. Os pacientes queixam-se de fortes dores no lado direito, náuseas e vômitos regulares, presença constante de gosto amargo na boca, distensão abdominal e flatulência. É observada disfunção intestinal grave: períodos de constipação e diarréia se alternam.
Além disso, qualquer patologia hepática apresenta os seguintes sintomas:

• mudança na cor da pele, mucosas, parte branca dos olhos para amarelada;
• o aparecimento de vasinhos em diferentes partes do corpo, a rede venosa no abdômen é especialmente pronunciada;
• palmas vermelhas;
• o aparecimento de formações gordurosas amarelas específicas no rosto;
• deformação das unhas e alargamento das falanges extremas dos dedos;
• barriga saliente no contexto da magreza geral.

A cirrose viral do fígado também apresenta sinais característicos próprios. Podem ocorrer sangramentos nasais frequentes, sangramento nas gengivas, perda de peso e dores nas articulações. Além disso, a infecção causa manifestações como diminuição do tônus ​​​​geral e fadiga rápida após pequenas atividades físicas.
À medida que a patologia progride tecido funcional está sendo cada vez mais substituído por tecido conjuntivo, a estrutura do fígado muda e torna-se inadequada para o desempenho normal de suas funções. O curso da doença leva à atrofia dos tecidos do órgão afetado.

Possíveis complicações

As complicações mais comuns dos processos cirróticos no fígado incluem coma hepático, encefalopatia hepática, falência de órgãos e morte.

Em alguns casos, a cirrose leva ao desenvolvimento de câncer. Uma das complicações mais comuns é uma condição chamada ascite. É caracterizada pelo acúmulo de grandes quantidades de líquido na cavidade abdominal. Em casos graves, o volume da ascite pode chegar a dez litros.
Muitas vezes, a progressão da patologia leva ao desenvolvimento de hipertensão portal. Na veia porta, cuja função é fornecer sangue ao fígado para sua posterior purificação, a pressão aumenta patologicamente, o que complica significativamente o seu trabalho.
Devido ao fato de que o desenvolvimento da patologia leva a danos e diminuição da funcionalidade dos elementos adjacentes do sistema circulatório, As complicações da cirrose costumam ser hemorragias internas. Tais condições requerem tratamento imediato; o tempo literalmente conta. Se não for prestada assistência oportuna, uma hemorragia interna maciça leva à morte.

Diagnóstico

Para fazer um diagnóstico preciso e prescrever um tratamento competente, são realizados vários estudos laboratoriais e instrumentais. É estudado o histórico médico do paciente, realizado um levantamento e um exame físico. Se o histórico médico incluir hepatite viral crônica ou aguda e as queixas do paciente levantarem suspeita de cirrose, um exame abrangente é prescrito.
Primeiro, são prescritos exames que representam o padrão para qualquer doença hepática. São exames gerais de urina e sangue, análises bioquímicas, exames de fígado, coagulograma, lipidograma.
Para determinar o tipo e tipo de agente infeccioso, são prescritos os chamados testes sorológicos. Para avaliar visualmente o estado do órgão afetado pelo processo cirrótico, são prescritos os seguintes estudos:

• exame ultrassonográfico;
• fibrogastroduodenoscopia;
• ressonância magnética e tomografia computadorizada;
• sigmoidoscopia.

Para determinar o estágio do processo, estudos histológicos e citológicos e identificar o agente patológico, pode ser prescrita punção do tecido afetado.

Métodos de tratamento para cirrose viral do fígado

O tratamento é realizado por meio de uma ampla gama de medidas terapêuticas. É prescrita terapia medicamentosa, realizada em várias direções ao mesmo tempo. Se o padrão, ou seja, as medidas medicamentosas, forem ineficazes, é realizada a intervenção cirúrgica. Um pré-requisito para pacientes com lesão hepática é a adesão a uma dieta especial.

Terapia medicamentosa

Uma vez determinado o tipo de vírus por meio de medidas de diagnóstico, é prescrito tratamento medicamentoso adequado. Os medicamentos mais utilizados visam suprimir a atividade dos vírus da hepatite. Estes incluem Copegus, Inron, Pegasis, Laferon, Ribavirina.

Para manter a função hepática e iniciar o processo de restauração dos hepatócitos afetados, é necessário são prescritos medicamentos hepatoprotetores. Como o órgão afetado não desempenha sua função de filtragem, ocorre intoxicação do corpo. Portanto, agentes desintoxicantes e enterosorbentes são utilizados na terapia.

Para eliminar a hipertensão portal, são utilizados medicamentos como anaprilina e similares. Para reduzir a sobrecarga proteica, a Albumina tem um bom efeito terapêutico. Também no tratamento da cirrose, medicamentos como diuréticos, preparações enzimáticas, imunomoduladores e antioxidantes são importantes.

Cirurgia

Quando o processo cirrótico assume formas ameaçadoras e não pode ser tratado com métodos médicos convencionais, os médicos recorrem à intervenção cirúrgica. Contra-indicações para realizar uma operação cirúrgica são idade avançada do paciente, bem como complicações do processo patológico, por exemplo, encefalopatia hepática, icterícia progressiva.

Dentre os métodos cirúrgicos utilizados, destacam-se a anastomose vascular portacaval, a laparacentese e a esplenectomia (excisão do baço). Todos estes métodos permitem retardar um pouco o processo patológico, evitar as graves consequências da cirrose, melhorar a circulação sanguínea na cavidade abdominal, aliviar a hipertensão portal e prevenir a abertura de hemorragias internas maciças.

A nutrição racional, que visa reduzir a carga do órgão afetado pelo processo cirrótico, é um dos princípios básicos no tratamento de quaisquer patologias hepáticas.

Uma dieta bem elaborada ajuda a normalizar os processos metabólicos, fortalecer as capacidades imunológicas do corpo e reduzir significativamente o risco de desenvolver complicações perigosas.

A nutrição para cirrose deve ser fracionada. Os alimentos são ingeridos em pequenas quantidades durante curtos períodos de tempo. É inaceitável comer frituras que prejudicam o trato digestivo. O tratamento térmico dos produtos deve ser feito com vapor, podendo também ser consumidos alimentos cozidos ou assados. Os alimentos que você ingere devem estar em temperatura baixa. Não é estritamente recomendado consumir alimentos excessivamente quentes ou muito frios.

Você não deve comer alimentos que causem secreção gástrica intensa. Para aumentar o fluxo da bile, é recomendável consumir frutas e vegetais frescos. Os gastroenterologistas também aconselham comer carnes magras e peixes, cereais na forma de mingaus semilíquidos, caldos dietéticos leves e sopas de vegetais. Para apoiar a microflora intestinal, é recomendado consumir produtos lácteos fermentados.

É proibido consumir alimentos que contenham conservantes e grandes quantidades de sal, carnes defumadas, legumes, cogumelos e refrigerantes açucarados. Você absolutamente não deve beber café, muito menos álcool. Você deve evitar assados, doces, chocolate e leite integral.

Medidas para prevenir a cirrose viral

É possível prevenir a cirrose se a hepatite viral for tratada com rapidez e competência. A medida preventiva mais eficaz contra a cirrose de etiologia viral é a prevenção da infecção por hepatite. Para isso, é necessário seguir rigorosamente as regras de higiene e não utilizar acessórios de outras pessoas.

Muitas vezes, a hepatite viral é diagnosticada em viciados em drogas. O uso de seringas não esterilizadas em pessoas infectadas tem grande probabilidade de causar uma infecção viral. Além disso, as pessoas que abusam do álcool muitas vezes sofrem de patologias hepáticas. Para evitar a infecção por hepatite viral e, consequentemente, o desenvolvimento de cirrose, você deve abandonar os maus hábitos.

Ao realizar qualquer procedimento médico, certifique-se de que todos os instrumentos utilizados sejam descartáveis ​​ou bem esterilizados. Os profissionais de saúde devem tomar precauções estritas e seguir todas as instruções prescritas quando trabalharem com sangue contaminado.

Para evitar infecção você deve ter cuidado ao escolher parceiros sexuais e evite contatos desprotegidos.

A cirrose viral é uma doença extremamente grave, cuja identificação está associada a certas dificuldades. Para prevenir doenças tão graves como intoxicações constantes do corpo, insuficiência hepática, encefalopatia, coma e, em última instância, morte, é preciso estar atento à sua saúde, vacinar-se contra hepatites virais e fazer exames médicos regulares com exame completo.

Cirrose do fígado– uma doença caracterizada pela degeneração do tecido parenquimatoso do fígado em tecido conjuntivo fibroso. É acompanhada por dor surda no hipocôndrio direito, icterícia, aumento da pressão no sistema venoso porta com sangramento (esofágico, hemorroidário), ascite, etc., característico da hipertensão portal.A doença é crônica. No diagnóstico da cirrose hepática, o papel decisivo é desempenhado pela ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética do fígado, valores de exames bioquímicos e biópsia hepática. O tratamento da cirrose hepática envolve abstinência estrita de álcool, dieta alimentar e uso de hepatoprotetores; em casos graves - transplante de fígado de doador.

Cirrose do fígado

A cirrose é caracterizada pelo aparecimento de nódulos de tecido conjuntivo no tecido hepático, pela proliferação de tecido conjuntivo e pela formação de “falsos” lóbulos. A cirrose distingue-se pelo tamanho dos nódulos em desenvolvimento em pequenos nodulares (muitos nódulos com até 3 mm de diâmetro) e grandes nodulares (nódulos com mais de 3 mm de diâmetro). As alterações na estrutura do órgão, ao contrário da hepatite, são irreversíveis, portanto, a cirrose hepática é uma doença incurável.

Entre as causas da cirrose hepática, o abuso de álcool é a principal causa (de 35,5% a 40,9% dos pacientes). Em segundo lugar está a hepatite viral C. Nos homens, a cirrose se desenvolve com mais frequência do que nas mulheres, o que está associado à maior prevalência do abuso de álcool entre os homens.

Etiologia e patogênese

Na grande maioria dos casos, a causa do desenvolvimento da cirrose hepática é o abuso de álcool e as hepatites virais B e C. O consumo regular de álcool em doses de 80-160 ml de etanol leva ao desenvolvimento de doença hepática alcoólica, que por sua vez progride com o aparecimento da cirrose. Entre as pessoas que abusam do álcool durante 5 a 10 anos, 35% sofrem de cirrose.

A hepatite crônica também costuma levar à degeneração fibrótica do tecido hepático. Em primeiro lugar em termos de frequência de diagnóstico estão as hepatites virais B e C (a hepatite C é propensa a um curso mais destrutivo e progride para cirrose com mais frequência). A cirrose também pode resultar de hepatite autoimune crônica, colangite esclerosante, hepatite colestática primária, estreitamento dos ductos biliares e estagnação biliar.

A cirrose que se desenvolve como resultado de distúrbios na circulação da bile é chamada de biliar. Eles são divididos em primários e secundários. Na maioria dos casos, as causas mais comuns de cirrose são os vírus crônicos da hepatite B e C e o abuso de álcool. A causa do desenvolvimento da cirrose hepática pode ser patologia metabólica ou deficiência enzimática: fibrose cística, galactosemia, glicogenose, hemocromatose.

O principal fator patogenético no desenvolvimento da cirrose hepática é uma violação crônica do trofismo dos hepatócitos e sua destruição. O resultado é a formação gradual de um nódulo - uma seção de tecido conjuntivo. Os nódulos formados comprimem os vasos nos lóbulos e a insuficiência circulatória progride. Ao mesmo tempo, o movimento do sangue no sistema da veia porta fica mais lento, os vasos ficam sobrecarregados e esticados. O sangue começa a procurar soluções alternativas e se move predominantemente pelos vasos da circulação colateral, contornando o fígado. Os vasos que assumem a maior parte do fluxo sanguíneo hepático - as veias do esôfago e do estômago, hemorróidas, a parede abdominal anterior - ficam significativamente sobrecarregados, ocorrem varizes e ocorre adelgaçamento das paredes, o que provoca sangramento.

Sintomas de cirrose hepática

A gravidade dos sintomas clínicos depende das causas da cirrose, da atividade de progressão e do grau de lesão hepática.

Um curso assintomático é observado em 20% dos pacientes, muitas vezes a doença ocorre inicialmente com sintomas mínimos (flatulência, diminuição do desempenho), posteriormente pode ocorrer dor incômoda periódica no hipocôndrio direito, provocada pelo consumo de álcool ou distúrbios alimentares e não aliviada pela ingestão antiespasmódicos, saturação rápida (sensação de estômago cheio) e coceira na pele. Às vezes há um ligeiro aumento na temperatura corporal e sangramento nasal.

Com a progressão adicional, são detectados icterícia, sinais de hipertensão portal, sangramento varicoso das veias esofágicas e hemorroidárias e ascite (aumento da quantidade de líquido na cavidade abdominal).

Sintomas característicos em pacientes com cirrose hepática: “matas” (espessamento específico das falanges dos dedos), “ampulhetas” (alterações características nas unhas), eritema palmar (vermelhidão das palmas), telangiectasia (“vasinhos ”, protrusão de finos vasos subcutâneos na face e no corpo).

Os homens podem apresentar aumento das glândulas mamárias (ginecomastia) e encolhimento dos testículos. Via de regra, a cirrose hepática progressiva leva à perda de peso e à distrofia.

Complicações da cirrose hepática

Uma das complicações potencialmente fatais da cirrose hepática é a insuficiência hepática. A insuficiência hepática aguda é uma condição terminal que requer tratamento urgente; a insuficiência hepática crônica leva a distúrbios graves do sistema nervoso como resultado do excesso de amônia no sangue e envenenamento do cérebro. Se não for tratada, a insuficiência hepática progride para coma hepático (a taxa de mortalidade dos pacientes em coma hepático é de 80 a 100%).

Em quase todos os casos, a cirrose progressiva é complicada por ascite e hipertensão portal. Ascite é um acúmulo de líquido na cavidade abdominal, que se manifesta como um aumento do abdômen, determinado pelo exame físico por meio de percussão. Freqüentemente acompanhado de inchaço nas pernas. Sua ocorrência está associada a uma violação da homeostase proteica.

A hipertensão portal é a estagnação do sangue no sistema da veia porta, caracterizada pelo aumento do fluxo venoso de desvio (colateral). Como resultado, formam-se varizes do esôfago, estômago e reto, ocorrem rupturas de suas paredes e sangramento. Visualmente, a hipertensão portal é determinada pelo sintoma da “cabeça da água-viva” - veias dilatadas ao redor do umbigo, divergindo em diferentes direções.

Além do acima exposto, a cirrose hepática pode ser complicada por infecção, ocorrência de neoplasia maligna (carcinoma hepatocelular) no fígado e também existe a possibilidade de desenvolver insuficiência renal.

Diagnóstico de cirrose hepática

O diagnóstico é feito por um gastroenterologista ou hepatologista com base na combinação de dados de anamnese e exame físico, exames laboratoriais, testes funcionais e métodos instrumentais de diagnóstico.

Em um exame de sangue geral com cirrose hepática, podem ser observadas anemia, leucocitopenia, trombocitopenia (geralmente isso indica o desenvolvimento de hiperesplenismo), os dados do coagulograma mostram uma diminuição no índice de protrombina. Um exame bioquímico de sangue revela um aumento na atividade das enzimas hepáticas (Alt, AST, fosfatase alcalina), um aumento no conteúdo de bilirrubina (ambas as frações), potássio e sódio, uréia e creatinina no sangue e uma diminuição do nível de albumina. Também são realizados testes para detectar anticorpos contra vírus da hepatite e determinar o conteúdo de alfa-fetoproteína.

Os métodos instrumentais de diagnóstico que ajudam a complementar o quadro clínico da cirrose incluem a ultrassonografia dos órgãos abdominais (são notadas alterações no tamanho e forma do fígado, sua permeabilidade sonora, sinais de hipertensão portal e alterações no baço também são visíveis). A tomografia computadorizada da cavidade abdominal permite visualizar o fígado, os vasos sanguíneos e as vias biliares com ainda mais detalhes. Se necessário, são realizadas ressonância magnética do fígado e Doppler dos vasos hepáticos.

Para um diagnóstico final e escolha de táticas de tratamento, é necessária uma biópsia hepática (permite avaliar a natureza das alterações morfológicas e fazer suposições sobre as causas do desenvolvimento da cirrose). Como métodos auxiliares para identificar a causa desta doença, são utilizados métodos para identificar deficiências enzimáticas, examinar indicadores do metabolismo do ferro e da atividade de proteínas - marcadores de distúrbios metabólicos.

Tratamento da cirrose hepática

A terapia para pacientes com cirrose hepática deve resolver os seguintes problemas: interromper a degeneração progressiva do tecido hepático, compensar os distúrbios funcionais existentes, reduzir a carga nas veias do fluxo sanguíneo colateral e prevenir o desenvolvimento de complicações.

Todos os pacientes recebem uma dieta especial e uma dieta recomendada. No caso de cirrose em fase de compensação, é necessário alimentar-se bem, manter o equilíbrio de proteínas, gorduras e carboidratos, tomar as vitaminas e microelementos necessários. Pacientes com cirrose hepática devem evitar categoricamente o consumo de álcool.

Se houver alto risco de desenvolver encefalopatia ou insuficiência hepática, os pacientes são transferidos para uma dieta com teor reduzido de proteínas. Para ascite e edema, os pacientes são aconselhados a evitar sal. Recomendações para o regime: refeições regulares, 3-5 vezes ao dia, exercícios, evitar sedentarismo (caminhada, natação, terapia por exercícios). Muitos medicamentos são contraindicados para pacientes que sofrem de cirrose hepática. Também é aconselhável limitar o uso de ervas medicinais e suplementos dietéticos.

A terapia medicamentosa para cirrose hepática consiste na correção dos sintomas associados aos distúrbios metabólicos e no uso de hepatoprotetores (ademetionina, ornitina, ácido ursodeoxicólico). Também são utilizados medicamentos que ajudam a remover a amônia e normalizar a flora intestinal (lactulose), enterosépticos.

Além do tratamento direto da cirrose, é prescrita terapia medicamentosa para combater a patologia que causou a degeneração do tecido hepático: terapia antiviral com interferon, terapia hormonal para doenças autoimunes, etc.

Na ascite grave, a paracentese é realizada e o excesso de líquido é bombeado para fora da cavidade abdominal. Para formar um fluxo sanguíneo alternativo, é realizado o desvio de vasos colaterais. Mas o método cirúrgico fundamental para o tratamento da cirrose é o transplante de fígado de doador. O transplante é indicado para pacientes com doença grave, progressão rápida, alto grau de degeneração do tecido hepático e insuficiência hepática.

Prevenção e prognóstico da cirrose hepática

A prevenção da cirrose hepática consiste na limitação da ingestão de álcool, no tratamento oportuno e adequado das hepatites virais e outras doenças que contribuem para o desenvolvimento da cirrose. Uma dieta saudável e equilibrada e um estilo de vida ativo também são recomendados.

A cirrose é uma doença incurável, mas se detectada nos estágios iniciais, erradicando com sucesso o fator etiológico e seguindo as recomendações dietéticas e de estilo de vida, o prognóstico de sobrevivência é relativamente favorável. A cirrose alcoólica com abuso contínuo de álcool é propensa à rápida descompensação e ao desenvolvimento de complicações perigosas.

Pacientes com ascite desenvolvida têm um prognóstico de sobrevida de cerca de 3-5 anos. Quando ocorre sangramento de veias varicosas do fluxo sanguíneo colateral, a taxa de mortalidade no primeiro episódio é de cerca de 30-50%. O desenvolvimento do coma hepático leva à morte na grande maioria dos casos (80-100%).

Uma das causas mais comuns de cirrose hepática é a hepatite viral.

A cirrose é causada pelos vírus da hepatite B, C, D. Na maioria das vezes, a hepatite C crônica evolui para cirrose.

O que são hepatites virais?

A hepatite viral é uma doença infecciosa crônica que se desenvolve devido à entrada dos vírus da hepatite B, C ou D no corpo.

Além disso, os vírus B e C causam a doença por si próprios, e o vírus D está associado ao vírus B.

Porque as doenças são de natureza infecciosa, então para o desenvolvimento do processo patológico é necessário que o vírus entre no corpo de uma pessoa doente ou portadora.

A via de transmissão dos vírus é hematogênica, ou seja, através do sangue de uma pessoa infectada. Os métodos de infecção da hepatite viral são os mesmos:

• Através de seringas não tratadas para injeções intravenosas em instituições médicas, mas porque as seringas são atualmente descartáveis, esta via é improvável. Em maior medida, a via de transmissão por injeção é típica de viciados em drogas que tomam drogas intravenosas.
• Através de instrumentos médicos durante diversas intervenções cirúrgicas, em odontologia, na aplicação de tatuagens, em salões de manicure, etc.
• Transfusão de sangue contaminado
• Trato sexual – com contato desprotegido
• Via doméstica – através de tesouras, lâminas de barbear e outros itens pessoais que entram em contato com sangue
• Transmissão do vírus de mãe para filho durante o parto

Ressalta-se que o vírus da hepatite C é pouco estável no ambiente externo: ao ferver e usar desinfetantes contendo cloro, o vírus morre rapidamente.

Além disso, a infecção requer uma grande dose do vírus e contato prolongado, de modo que a transmissão domiciliar e a transmissão durante o parto são praticamente excluídas.

Ao mesmo tempo, o vírus da hepatite B pode viver no ambiente externo por muito tempo, não é destruído pela fervura e a infecção por esse vírus ocorre de forma mais rápida e fácil do que no caso da hepatite C.

Portanto, é a hepatite B que se caracteriza pela transmissão sexual, domiciliar, transmissão durante o parto, embora, é claro, as manipulações médicas e a seringa do viciado em drogas ainda desempenhem o papel mais significativo.

Como a hepatite viral leva à cirrose hepática?

A cirrose viral ocorre como resultado do desenvolvimento de uma infecção, do efeito prejudicial do vírus nos hepatócitos, de uma reação inflamatória e também de reações autoimunes.

O próprio vírus da hepatite B não tem efeito hepatotóxico. Quando o vírus entra na corrente sanguínea, chega ao fígado e começa a se dividir ativamente em suas células.

Ocorrem mutações nos hepatócitos. O corpo humano começa a perceber as células do fígado como estranhas e a destruí-las.

Devido à morte dos hepatócitos, inicia-se o crescimento do tecido conjuntivo, que danifica as células normais do fígado, e desenvolve-se numerosas necroses.

Os vírus da hepatite C e D, além dos mecanismos autoimunes e da proliferação do tecido conjuntivo, também apresentam efeito hepatotóxico no fígado.

Sintomas de hepatite viral

O desenvolvimento da hepatite B e C crônica ocorre após a hepatite aguda.

A hepatite viral aguda é caracterizada por vários estágios: pré-ictérico, ictérico, recuperação. Durante o período pré-ictérico, são observados os seguintes sintomas:

• Fraqueza, letargia, problemas de saúde, perda de apetite
• Aumento da temperatura corporal
• Náusea, vômito
• Sonolência
• Tonturas, dores de cabeça
• Dor nas articulações
• Comichão na pele
• Escurecimento da urina
• Fezes leves
• Aumento do fígado

Durante o período ictérico, observa-se aparecimento de icterícia, aumento dos sinais de intoxicação e aumento do fígado e baço.

Durante o período de recuperação, todos os sintomas diminuem, o quadro melhora e a icterícia desaparece.

Após a hepatite B viral aguda, a transição para a forma crônica ocorre raramente (em 5% dos casos), enquanto após a hepatite C aguda esse risco é muito alto - cerca de 80%.

A hepatite viral crônica é caracterizada pelas seguintes características:

• Desvios na saúde geral
• Sintomas dispépticos (náuseas, vômitos, flatulência)
• Fígado e baço aumentados
• Icterícia (ocorrendo de forma intermitente)
• Comichão na pele
• Anemia, aumento da VHS, leucopenia (diminuição dos glóbulos brancos)
• Níveis aumentados de AST e ALT, outras enzimas hepáticas, bilirrubina, globulinas
• A hepatite C também é caracterizada por manifestações extra-hepáticas (doenças de pele, disfunções renais, sistema endócrino, olhos, lesões nervosas, patologias articulares)

Diagnóstico sorológico

O mais importante no diagnóstico da hepatite viral é a sorologia, ou seja, testes de soro sanguíneo para a presença de marcadores de hepatite.

Na hepatite viral B, HBsAg, HBeAg, HBV-DNA e DNA polimerase são detectados no sangue.

Ao mesmo tempo, o HBV-DNA é uma forma de determinar o grau de atividade do vírus (quando o conteúdo do HBV-DNA é superior a 200 ng/l, a atividade é alta).

A hepatite viral C possui os seguintes marcadores: HBcAg, anti-HCV, HBV RNA.

A hepatite viral D é caracterizada pela presença de RNA do HDV, anti-HDV, no sangue.

Tratamento e prognóstico

O tratamento da hepatite viral envolve o uso de combinações de medicamentos antivirais (interferon-alfa, ribavirina).

Na cirrose hepática de etiologia viral, o prognóstico depende em grande parte da eficácia do tratamento da doença de base.

A cirrose hepática causada pela hepatite C é considerada uma das mais agressivas.

O processo entra rapidamente na fase de descompensação. No entanto, com o tratamento bem-sucedido da cirrose, a expectativa de vida pode ser bastante longa.

Por favor, avalie este material!

Em contato com

é uma lesão crônica difusa caracterizada pela ruptura da arquitetura lobular normal do fígado como resultado de fibrose e formação de nódulos de regeneração estruturalmente anormais, causando o desenvolvimento de insuficiência hepática funcional e hipertensão portal. A cirrose hepática é uma das principais causas de mortalidade na população, ocupa

4º lugar na estrutura de mortalidade entre homens com mais de 40 anos nos Estados Unidos. Nos últimos anos, tem havido uma tendência de aumento da morbidade e mortalidade por cirrose na Ucrânia.

Arroz. Etiologia da cirrose hepática

Patogênese da cirrose hepática

Patogênese da cirrose hepática está intimamente relacionado à sua etiologia, o que deixa uma marca especial na natureza das alterações morfológicas do fígado. Fatores etiológicos (álcool, infecção viral, defeitos metabólicos, etc.) causam necrose dos hepatócitos. As reações autoimunes à lipoproteína hepática são de certa importância. Com necrose maciça e submaciça, bem como com a disseminação da necrose do centro do lóbulo para o trato portal (necrose porto-central em forma de ponte), sob a influência da pressão intra-hepática, ocorre o colapso do lóbulo - perda do espaço que antes era ocupado pelo parênquima. Neste caso, a restauração do tecido hepático torna-se impossível. Como resultado, os tratos portais e as veias centrais se aproximam e começa a proliferação do tecido conjuntivo. Os hepatócitos sobreviventes ou fragmentos de lóbulos hepáticos regeneram-se e formam nódulos regenerados, que, juntamente com os restos do parênquima preservado, formam pseudolóbulos. Pseudolóbulos são áreas de parênquima que não possuem a orientação radial usual das trabéculas em direção à veia central. No centro dos pseudolóbulos, diferentemente dos lóbulos normais, não são encontradas veias centrais e os tratos portais não são identificados ao longo da periferia.

Focos de parênquima regenerado e cordões de tecido conjuntivo crescidos comprimem os vasos sanguíneos, especialmente as veias hepáticas de paredes finas, a microcirculação é perturbada e ocorre a obliteração dos vasos venosos. A pressão intra-hepática aumenta (2 a 5 vezes mais que o normal), a velocidade do fluxo sanguíneo portal diminui e o fluxo sanguíneo volumétrico no fígado diminui em 30 a 70%. Ao mesmo tempo, cordões de tecido conjuntivo, crescendo gradualmente profundamente no parênquima, conectam os tratos portais com a zona central do lóbulo. Como resultado, o lóbulo hepático se fragmenta, os vasos portais se conectam com os ramos da veia hepática, formando anastomoses arteriovenosas (shunts). Por meio dessas anastomoses, o sangue da veia porta é enviado diretamente para o sistema venoso hepático, contornando o parênquima hepático, o que perturba acentuadamente a oxigenação e a nutrição das células hepáticas e inevitavelmente leva ao aparecimento de nova necrose. Assim, a progressão da cirrose hepática segue o tipo de reação em cadeia: necrose-regeneração - reestruturação do leito vascular-isquemia do parênquima - necrose.

Classificação

Atualmente, não existe uma classificação clínica unificada de cirrose hepática. A classificação proposta pelo V Congresso Pan-Americano de Gastroenterologistas de Havana (1956), que distinguiu entre cirrose hepática pós-necrótica, portal e biliar, revelou-se imperfeita. Nesse sentido, na Conferência Internacional sobre Padronização da Nomenclatura e Classificação das Doenças Hepáticas em Acapulco (1974), decidiu-se classificar a cirrose hepática de acordo com o princípio etiológico, bem como com base nas alterações morfológicas. Nesse caso, a cirrose hepática foi dividida em micronodular (com diâmetro do nódulo de até 3 mm), macronodular (com diâmetro do nódulo superior a 3 mm) e mista. Pelo fato de que na prática clínica, ao fazer o diagnóstico e prescrever o tratamento, é necessário levar em consideração não só a etiologia, a patogênese, as características morfológicas, mas também o estágio, a atividade do processo e a presença de complicações, o a classificação deve refletir todos estes indicadores:
1. Por etiologia:
- viral,
- alcoólatra,
- tóxico,
- associado a erros inatos do metabolismo,
- associada a lesões do trato biliar (cirrose biliar primária e secundária),
- cirrose criptogênica.
2. De acordo com o grau de atividade do processo:
- subaguda (hepatite-cirrose),
- progredindo rapidamente (ativo),
- lentamente progressivo (ativo),
- lerdo,
- latente.
3. Estágio da doença de acordo com o grau de comprometimento funcional (de acordo com os critérios de Child-Pugh - hipoalbuminemia, diminuição do índice de protrombina, hiperbilirrubinemia, encefalopatia hepática, ascite):
A- compensado,
B - subcompensado,
C - descompensado.
4. De acordo com o quadro morfológico:
- micronodular,
- macronodular,
- misturado.
5. Complicações:
- sangramento esôfago-gástrico,
- insuficiência hepática (encefalopatia estágios O, I, II, III, coma),
- ascite-peritonite bacteriana espontânea,
- trombose da veia porta,
- síndrome hepatorrenal,
- carcinoma hepatocelular.

Os sinais morfológicos da atividade da cirrose hepática incluem a gravidade das alterações distróficas e regenerativas no parênquima, a prevalência de infiltrados celulares no estroma e limites pouco claros entre os regenerados nodulares e o tecido conjuntivo internodal. O estágio compensado (inicial) da cirrose hepática é caracterizado por uma reestruturação inicial da arquitetura do fígado com estruturas pseudolobulares focais e nódulos regenerados únicos, enquanto o estágio subcompensado é caracterizado por uma reestruturação profunda da arquitetura do fígado com a presença de múltiplos nódulos regenerados cercados por tecido conjuntivo maduro. O estágio descompensado da cirrose hepática é tipicamente caracterizado por uma diminuição significativa no volume do parênquima com perda da estrutura lobular e um predomínio pronunciado de fibrose.
O quadro clínico de todas as formas de cirrose hepática apresenta uma série de características comuns. Na maioria dos casos, a doença começa gradualmente. Os pacientes geralmente se queixam de fraqueza, aumento da fadiga, diminuição ou perda da capacidade de trabalho, manifestações dispépticas frequentes: diminuição ou falta de apetite, náuseas, vômitos menos frequentes, sensação de saciedade, peso ou plenitude, principalmente após comer, no epigástrio e hipocôndrio direito, pode-se observar dor leve, distensão abdominal, baixa tolerância a alimentos gordurosos e álcool, diarreia. Os distúrbios do sono e a irritabilidade são especialmente característicos da cirrose alcoólica. Os pacientes estão preocupados com coceira na pele, dores nas articulações e aumento da temperatura corporal. Há sangramentos nasais, menos frequentemente hemorróidas, diminuição da visão à noite (“cegueira noturna” - hemeralopia).
Outros sintomas característicos da cirrose incluem o aparecimento de distúrbios hormonais: impotência, ginecomastia nos homens, irregularidades menstruais, diminuição da libido nas mulheres, bem como perda de peso até caquexia nos estágios terminais.
A pele dos pacientes é de cor acinzentada e suja, podendo ser observado subicterus ou icterícia grave, especialmente na cirrose hepática viral ou biliar. Pode haver marcas de arranhões na pele e, em casos graves, hemorragias. Às vezes, telangiectasias aparecem na pele (dilatações em forma de aranha dos vasos arteriais - “vasinhos”, descritas pela primeira vez
SP Botkin). A hiperemia das palmas é frequentemente observada, às vezes com coloração ictérica (“palma do fígado”) e, em casos mais raros, alterações nas unhas em forma de óculos de relógio, leve espessamento das falanges distais dos dedos (“tambor Gravetos").
Um dos sintomas objetivos mais comuns é a hepatomegalia. Na maioria dos casos, o fígado tem consistência compactada, borda pontiaguda e é leve ou indolor. Em alguns pacientes, é possível palpar a superfície nodular (especialmente com lesão hepática macronodular). Na fase terminal da doença, pode-se notar uma diminuição no tamanho do fígado.
O baço está aumentado em mais da metade dos pacientes.
Em estágios avançados, a cirrose hepática pode se manifestar como ascite e edema periférico. O aparecimento de ascite é geralmente precedido por distensão abdominal associada à flatulência, que se desenvolve como resultado da deterioração da absorção de gases no intestino devido à circulação portal prejudicada.
No processo de progressão de todos os tipos etiológicos de cirrose hepática, observa-se a seguinte dinâmica dos sintomas listados.
Estágio compensado da cirrose hepática (Grupo A de Child-Pugh) caracteriza-se clinicamente pelo aparecimento de distúrbios astenovegetativos e dispépticos, queixas de dor no hipocôndrio direito. O fígado está aumentado, tem uma superfície irregular e é doloroso à palpação. É possível aumentar a atividade das aminotransferases, alterar os indicadores de amostras proteico-sedimentares e frações proteicas do sangue.
A varredura revela hepatomegalia e acúmulo moderadamente aumentado de radionuclídeo no baço. No entanto, o critério diagnóstico mais confiável é considerado uma biópsia por punção do fígado ou laparoscopia com biópsia direcionada e posterior exame histológico da biópsia.

Estágio de subcompensação (grupo B de Child-Pugh) acompanhada por progressão rápida e clinicamente significativa da doença. As manifestações de distúrbios funcionais do fígado vêm à tona: icterícia, manifestações hemorrágicas moderadas, ginecomastia, ascite transitória. Na maioria dos pacientes, não só o fígado aumenta, mas também o baço, atingindo um tamanho significativo. Durante um exame bioquímico de sangue, observa-se uma diminuição significativa no nível de albumina e um aumento acentuado no conteúdo das frações de globulina, o teste de timol atinge números elevados e o nível de protrombina e colesterol é reduzido. Alguns pacientes apresentam manifestações de hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). A anemia é frequentemente hipocrômica, de natureza microcítica, associada ao aumento da hemólise dos glóbulos vermelhos no baço e à deficiência de ferro. Devido ao metabolismo prejudicado do ácido fólico e da vitamina B12, bem como à inibição da atividade eritropoiética da medula óssea, é possível o desenvolvimento de anemia hipercrômica microcítica. O aumento da hemólise dos glóbulos vermelhos explica a alta incidência (30%) da formação de cálculos biliares pigmentados na cirrose hepática. O aparecimento de trombocitopenia nestes pacientes está associado ao aumento da deposição de plaquetas no baço.

Estágio descompensado da cirrose (grupo C de Child-Pugh) caracterizada pela presença de descompensação parenquimatosa e (ou) vascular grave. A descompensação parenquimatosa manifesta-se clinicamente na forma de síndrome hemorrágica com púrpura e equimoses, desenvolvimento de icterícia, encefalopatia hepática e coma. Os exames laboratoriais revelam diminuição dos níveis séricos de albumina, fatores de coagulação sanguínea sintetizados no fígado, colesterol e colinesterase.
A manifestação da descompensação vascular são complicações graves da hipertensão portal: esplenomegalia pronunciada com quadro detalhado de hiperesplenismo (leucopenia, trombocitopenia, anemia), com aumento de sangramento, sangramento de varizes do esôfago e estômago, aparecimento de ascite estável e edema periférico em combinação com a expansão das colaterais venosas subcutâneas da parede abdominal anterior, hérnia umbilical.

Com base na análise de um grande material clínico, AI Khazanov (1995) fornece as seguintes características da atividade do processo patológico na cirrose hepática:

Cirrose subaguda (hepatite-cirrose) representa o estágio inicial de desenvolvimento da cirrose hepática no contexto da hepatite aguda.

Cirrose de rápida progressão (ativa) . Existem sinais clínicos, bioquímicos e morfológicos claros de alta atividade do processo patológico no fígado. A hipertensão portal e a função hepática prejudicada desenvolvem-se rapidamente.

Cirrose lentamente progressiva (ativa). Os sinais clínicos de atividade não são claramente expressos. A compactação distinta e recortada da borda inferior do fígado e o aumento do baço são importantes. Em todos os pacientes, são observadas alterações nos indicadores bioquímicos do estado funcional do fígado e registrados sinais morfológicos de atividade. A hipertensão portal e a insuficiência hepática funcional desenvolvem-se lentamente; relativamente frequentemente, com observação a longo prazo, é registrado o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.

Cirrose lenta (indolente). Os sinais clínicos de atividade estão ausentes na maioria dos pacientes, os sinais bioquímicos são observados apenas durante os períodos de exacerbação do processo patológico. Os sinais morfológicos de atividade são moderadamente expressos. A hipertensão portal desenvolve-se muito lentamente, a insuficiência hepática funcional, via de regra, não ocorre na ausência de lesões repetidas. Como complicação da cirrose, pode ocorrer câncer primário de fígado.

Cirrose latente do fígado. Os pacientes não apresentam sinais clínicos, bioquímicos e morfológicos de atividade. A hipertensão portal e a insuficiência hepática, via de regra, não se desenvolvem. O diagnóstico é feito com base no exame histológico de biópsias hepáticas.

A diferenciação das diversas variantes etiológicas da cirrose hepática baseia-se em um complexo de dados clínicos e epidemiológicos e nos resultados de estudos laboratoriais e instrumentais, refletindo as manifestações de síndromes citolíticas, mesenquimais-inflamatórias, colestáticas, bem como síndromes de insuficiência celular hepática e portal hipertensão.

Diagnóstico

A etiologia viral da doença é confirmada pela identificação de marcadores específicos. Assim, a cirrose hepática causada pelo vírus da hepatite B (HBV) é evidenciada pela presença de DNA do HBV, HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM e IgG no sangue dos pacientes, e pela detecção de marcadores de origem viral em biópsias hepáticas quando manchado com orseína.
Foi estabelecida uma maior incidência de cirrose hepática causada pelo vírus da hepatite C crônica (HCV), especialmente do genótipo I do século. A confirmação do diagnóstico é a indicação de RNA do HCV e anticorpos contra o HCV no soro sanguíneo.
A cirrose hepática de etiologia viral é caracterizada por um longo curso com diferentes taxas de progressão, exacerbações repetidas que ocorrem espontaneamente ou sob a influência de fatores provocadores. A cirrose hepática associada ao HCV é caracterizada por um longo período latente durante o qual não é reconhecida, porém, após o aparecimento dos sinais clínicos, observa-se rápida progressão do processo.
O vírus da hepatite D (HDV) é altamente cirrótico, no qual o aparecimento de sinais morfológicos de cirrose hepática é registrado já nos primeiros 1-2 anos de doença. O curso clínico é caracterizado por rápida progressão com alta mortalidade. RNA de HDV, anticorpos para HDV classes M e G, bem como HBsAg são detectados no soro sanguíneo desses pacientes. O HDAg é frequentemente determinado em biópsias hepáticas.
A fase ativa da cirrose viral do fígado é caracterizada por uma reação de temperatura, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento da VHS, aumento do teste do timol, aumento do conteúdo de imunoglobulinas G, M e A, sensibilização de linfócitos T à lipoproteína hepática humana, aumento dos níveis de ALT e AST. Um aumento no conteúdo de gamaglobulinas de até 30% e um teste de timol de até 8 unidades são típicos para alterações moderadas e mais significativas para atividade grave de cirrose hepática. Uma diminuição no nível de albumina abaixo de 30% e no índice de protrombina abaixo de 50% é considerada um sinal prognóstico desfavorável (S.N. Sorinson, 1998). O monitoramento dinâmico do conteúdo de alfa-fetoproteína no soro sanguíneo pode ter alguma importância na previsão da ameaça de formação de cirrose hepática de origem viral.

A cirrose alcoólica é confirmada pela indicação de abuso de álcool a longo prazo , hepatite alcoólica aguda prévia. As manifestações neurológicas e somáticas do alcoolismo são essenciais. A etiologia alcoólica da cirrose hepática é evidenciada por uma combinação de sinais morfológicos como infiltração gordurosa de hepatócitos, pequenos nodulos
lesão, fibrose hepatocelular. Numa fase posterior, ocorre frequentemente cirrose macronodular e a degeneração gordurosa desaparece. Histologicamente, são detectadas deposição centrolobular de hialina de Mallory, infiltração focal de granulócitos neutrofílicos ao redor dos hepatócitos, obesidade de grandes gotículas de hepatócitos e fibrose pericelular.
O estágio compensado da cirrose alcoólica é geralmente caracterizado por um curso assintomático. O fígado está aumentado, com superfície lisa; muitas vezes a hepatomegalia é o primeiro e único sinal da doença.
Na fase de subcompensação aparecem sinais de desnutrição, miopatia, contratura de Dupuytren, sinais vasculares extra-hepáticos, aumento das glândulas salivares parótidas, queda de cabelo e atrofia testicular. À medida que o processo avança, são revelados sintomas pronunciados de hipertensão portal: varizes esofágicas e veias hemorroidárias, ascite. O alcoolismo crônico também causa a presença de sintomas e síndromes clínicas como gastrite alcoólica (náuseas e vômitos matinais, dores na região epigástrica), enteropatia alcoólica (diarréia), neuropatia alcoólica (parestesia, diminuição da sensibilidade, atrofia muscular), miosite alcoólica (dor e fraqueza muscular esquelética), miocardiopatia alcoólica, desequilíbrio nutricional (língua vermelha, queilose), transtornos mentais.
Em pacientes com cirrose hepática alcoólica, são detectados anemia, disproteinemia, aumento dos níveis de bilirrubina e aumento moderado da atividade das aminotransferases. Os distúrbios imunológicos são levemente expressos, mas em alguns casos há um claro aumento no conteúdo de imunoglobulinas da classe A.
Na fase de descompensação da cirrose alcoólica, os pacientes ficam exaustos e desenvolvem insuficiência celular hepática grave com icterícia, síndrome hemorrágica, febre e ascite estável. Complicações como ascite-peritonite, coma hepático, sangramento gastrointestinal, etc. estão frequentemente associadas.
Um curso particularmente rápido e progressivo é característico da cirrose hepática, que se desenvolve no contexto da hepatite autoimune. A doença é mais comum em mulheres jovens ou durante a menopausa e é acompanhada pela presença de reações autoimunes, hipergamaglobulinemia, alta atividade de indicadores de síndrome citolítica, lesões polissistêmicas e alterações necróticas pronunciadas no tecido hepático.
Uma forma especial de cirrose hepática associada a danos a longo prazo nos ductos biliares é a cirrose biliar. Existem cirrose biliar primária e secundária do fígado.

Cirrose biliar primária (CBP) é uma doença hepática crônica progressiva que cursa com colestase intra-hepática, caracterizada por destruição dos ductos biliares intra-hepáticos, inflamação portal e fibrose, contribuindo para o desenvolvimento de cirrose e insuficiência hepática.

Embora a etiologia da CBP seja desconhecida, o mecanismo de seu desenvolvimento está associado a reações autoimunes dirigidas contra antígenos de histocompatibilidade (HLA) de células epiteliais ductulares. Em pacientes com CBP, foi observada predominância dos genótipos HLA-DR2, DR3 e DR8. Principalmente mulheres com mais de 40 anos de idade são afetadas (a proporção de mulheres para homens é de 10:1).
O exame morfológico revela destruição autoimune de pequenos ductos biliares intra-hepáticos, acompanhada de colestase, fibrose dos tratos portais, comprometimento da arquitetura hepática e aparecimento de nódulos de regeneração. O PBC é caracterizado pelo acúmulo excessivo de cobre no fígado.
A fase inicial da PBC é caracterizada pelo aparecimento de sinais de colestase: ocorre coceira na pele, que se torna permanente e se intensifica principalmente à noite. Nos primeiros estágios, a icterícia pode ser insignificante ou até ausente, os pacientes queixam-se de aumento da fadiga, mal-estar geral e dores no hipocôndrio direito. A pele fica seca, com vestígios de coceira, e adquire uma pigmentação marrom-acinzentada, que está associada à hipovitaminose A. O tamanho do fígado aumenta.
A natureza autoimune do processo patológico determina a natureza sistêmica das lesões no PBC, que se manifesta na forma de dermatomiosite, tireoidite autoimune, hiperparatireoidismo, artralgia, neuropatia periférica, acidose tubular renal, hipossecreção pancreática. As doenças associadas à PBC incluem artrite reumatóide, esclerodermia, síndrome de Sjögren e glomerulonefrite membranosa.
Os exames laboratoriais revelam aumento da atividade da fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase no soro sanguíneo, hiperlipemia e hipercolesterolemia, e aumento moderado da atividade das transaminases séricas. Determinação específica de anticorpos antimitocondriais.
À medida que o processo avança, a icterícia torna-se pronunciada, são frequentemente observadas placas xantomatosas na pele - placas marrom-amareladas localizadas nas pálpebras (xantelasmas), bem como nas palmas das mãos, cotovelos, joelhos, tórax, costas (xantomas), associadas a depósitos intradérmicos locais de colesterol. Um sintoma característico são os anéis de Kayser-Fleischner. São anéis marrons na periferia da córnea associados ao acúmulo de cobre. Veias de aranha podem ser detectadas
“palmas de fígado”, alterações nos dedos em forma de baquetas. O fígado está sempre significativamente aumentado, denso, o baço é palpável. Aparecem sintomas de hipertensão portal.
As alterações características no sistema esquelético que ocorrem devido ao comprometimento do metabolismo do cálcio são dores nas costas e nas costelas, aumento das epífises dos ossos e fraturas patológicas. Juntamente com a osteoporose e a osteomalácia, é possível o desenvolvimento de miopatia proximal. Em estágios posteriores da CBP, pode ocorrer cifose. O exame radiográfico revela destruição e descalcificação da coluna vertebral e costelas. Típico é hiperbenvirrubinemia persistente, hipercolesterolemia e níveis aumentados de beta globulinas. A atividade da fosfatase alcalina é 10 vezes maior que o normal, o conteúdo de ácidos biliares no soro sanguíneo aumenta, são detectados níveis elevados de IgM no sangue e anticorpos antimitocondriais. O conteúdo de linfócitos T supressores no sangue diminui.

Cirrose biliar secundária (SBC) se desenvolve devido à obstrução dos ductos biliares. Nesse caso, distinguem-se 3 níveis de bloqueio: 1) lobar - da porta hepatis à papila duodenal maior (atresia e hipoplasia congênita dos ductos, colelitíase, tumores, estenoses do ducto biliar comum, colangite esclerosante primária); 2) lobular - dentro do fígado, mas fora dos lóbulos (atresia ou aplasia dos ductos interlobulares, colangite intra-hepática); 3) canalicular (defeito congênito na síntese de ácidos biliares, colestase induzida por drogas; B.I. Shulutko, 1993).
O mecanismo de desenvolvimento do VBC está associado ao fato de que um aumento significativo da pressão nos ductos e os efeitos tóxicos do excesso de bilirrubina contribuem para a ocorrência de necrose grave e generalizada dos hepatócitos seguida de fibrose esclerótica maciça. Ao mesmo tempo, a autoprogressão não é típica do VBC, e a eliminação da obstrução pode até contribuir para o desenvolvimento reverso do processo.
Clinicamente VBC manifesta-se na forma de coceira na pele, icterícia, dor no hipocôndrio direito. Devido a uma violação do fluxo de bile, desenvolvem-se acolia fecal e esteatorreia, e a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, K) é prejudicada. Aumento do fígado e baço. Ao contrário do PBC, geralmente não há aumento nos níveis séricos de IgM. No contexto do VBC, abscessos hepáticos e pieflebite ocorrem com mais frequência. Um sintoma importante do VBC é a obstrução incompleta. Com obstrução completa, a cirrose hepática não tem tempo de se desenvolver, pois o paciente morre por insuficiência hepática aguda.

A fase descompensada, independente da forma de cirrose, é caracterizada pela progressão dos sinais de insuficiência funcional dos hepatócitos resultando em coma hepático, bem como pelo desenvolvimento de hipertensão portal grave com ascite e sangramento por varizes de esôfago e estômago.
Dependendo da gravidade da lesão hepática, distinguem-se a insuficiência hepática menor (hepatodepressão), na qual são observados distúrbios nas funções metabólicas do fígado, não acompanhadas de encefalopatia, e a insuficiência hepática maior (hepatargia), na qual são observadas alterações profundas no metabolismo em o fígado em combinação com outras alterações patológicas levam ao desenvolvimento de encefalopatia hepática.

Encefalopatia hepática é um complexo de distúrbios mentais e neuromusculares potencialmente reversíveis causados ​​por insuficiência hepática grave. A encefalopatia hepática em pacientes com cirrose hepática pode se desenvolver devido à influência de fatores permissivos, que incluem: sangramento gastrointestinal, infecções, incluindo peritonite bacteriana; tomar sedativos e tranquilizantes; beber álcool; consumo excessivo de proteínas animais; intervenções cirúrgicas para outras doenças; paracentese com retirada de grande quantidade de líquido ascítico; camadas de infecção secundária.

Na patogênese da encefalopatia hepática e coma Em alguns pacientes predomina o fator de desvio portacaval de sangue, com prognóstico comparativamente mais favorável e curso crônico recidivante; em outros, predomina o fator de insuficiência hepática parenquimatosa grave com prognóstico desfavorável, embora a cirrose hepática pressuponha a presença de ambos os fatores .
A encefalopatia hepática resulta da exposição a neurotoxinas endógenas que normalmente são inativadas no fígado, desequilíbrio de aminoácidos e alterações na função dos neurotransmissores e seus receptores.
Entre as substâncias cerebrotóxicas endógenas, a amônia ocupa o primeiro lugar. Na encefalopatia hepática, a taxa de metabolismo da amônia e de outras toxinas no fígado é significativamente reduzida. Além disso, a amônia entra na corrente sanguínea geral através das anastomoses porto-caval, contornando o fígado. Posteriormente, a amônia na forma não ionizada (1-3% da amônia sanguínea total) penetra facilmente na barreira hematoencefálica, exercendo efeito tóxico no sistema nervoso central.

O grupo de neurotoxinas endógenas também inclui mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta e média, fenol e derivados de indol. Mercaptanos são produtos da hidrólise bacteriana de aminoácidos contendo enxofre (metionina, cisteína, cistina) no cólon. Normalmente, a sua neutralização ocorre no fígado. Com a insuficiência das células hepáticas, a concentração de mercaptanos no sangue aumenta e eles causam um odor especial e adocicado de “fígado” na boca.
A segunda causa importante de encefalopatia hepática é o desequilíbrio de aminoácidos, levando à síntese de falsos neurotransmissores. Na cirrose hepática, ocorre aumento dos níveis dos aminoácidos aromáticos fenilalanina, tirosina e triptofano, bem como diminuição do teor de aminoácidos de cadeia lateral ramificada - valina, leucina, isoleucina. O coeficiente de Fisher (valina + leucina + isoleucina/fenilalanina + tirosina), normalmente igual a 3-4,5, na encefalopatia hepática é reduzido para 1 ou menos.
Como resultado do aumento da ingestão de aminoácidos aromáticos no cérebro, formam-se falsos mediadores octopamina e P-feniletanolamina, que são muito menos ativos que os verdadeiros mediadores dopamina e norepinefrina. Junto com isso, o ácido gama-aminobutírico formado no intestino como resultado do desvio portossistêmico do sangue entra na corrente sanguínea geral e penetra no cérebro, onde produz um efeito inibitório.

Assim, a patogênese da encefalopatia hepática consiste, por um lado, no acúmulo de substâncias cerebrotóxicas no sangue e, por outro, na violação do estado ácido-base e do metabolismo eletrolítico. Como resultado desses distúrbios, os processos de oxidação biológica no cérebro pioram, a produção de energia no tecido cerebral diminui e a atividade do sistema nervoso central é inibida, o que se manifesta por uma série de distúrbios mentais e neurológicos inespecíficos.
Quadro clínico de encefalopatia hepática consiste em transtornos mentais inespecíficos, distúrbios neuromusculares e alterações no eletroencefalograma. Dependendo da gravidade dessas manifestações, distinguem-se 5 estágios da encefalopatia hepática: 0 - subclínica, latente, em que o estado mental dos pacientes não é prejudicado, alterações leves na inteligência e distúrbios motores são determinados apenas na realização de testes psicométricos;
Estágio I (leve) - euforia, ansiedade, agitação, reações mentais lentas, distúrbios do sono, leve tremor de pequena escala, coordenação prejudicada dos movimentos; Estágio II (moderado) - aparece sonolência, fala pouco clara, desorientação no tempo, alterações de personalidade, apatia, aparecimento de tremor “agitado” de grande calibre (asterixis); Estágio III (grave) - desorientação grave, estupor, incapacidade de contar, comportamento inadequado, hiperreflexia, nistagmo, reflexos patológicos (Gordon, Babinsky, Zhukovsky, tromba, preensão), hiperventilação; Estágio IV (coma) - falta de consciência e reação à dor, arreflexia, perda do tônus ​​​​muscular (N.O. Sopp, 1979).

Para avaliar o grau de disfunção cerebral na encefalopatia hepática, são utilizados testes psicométricos (teste de conexão de números e teste de linhas), além da eletroencefalografia, que detecta ondas trifásicas lentas e de alta amplitude. Uma diminuição acentuada dos fatores de coagulação sanguínea - protrombina, proacelerina, proconvertina - tem certo valor prognóstico, indicando a possibilidade de desenvolvimento de coma hepático.

Hipertensão portal

Hipertensão portal - Esta é uma síndrome caracterizada por um aumento persistente da pressão arterial no sistema portal. Na cirrose hepática, o desenvolvimento desta síndrome está associado a um distúrbio orgânico da circulação intra-hepática como resultado da obstrução do fluxo venoso por nódulos regenerativos e à formação de septos de tecido conjuntivo com desolação da maioria dos sinusóides. Como resultado da obstrução à saída de sangue do fígado, ocorre um aumento significativo na pressão portal para 25-30 mm Hg. (normal - 7-10 mm Hg). A compensação a longo prazo é alcançada através do desenvolvimento de colaterais que garantem o escoamento do sangue do sistema venoso porta, contornando o fígado, para as bacias da veia cava superior e inferior. As anastomoses portocavais mais importantes são formadas: 1) no sistema de veias periumbilicais, anastomosando-se com as veias da parede abdominal. A expansão das veias da parede abdominal anterior cria uma imagem peculiar chamada “cabeça de água-viva”; 2) na área dos plexos venosos hemorroidais; ruptura ou dano traumático às hemorróidas varicosas causa sangramento do reto; 3) na região do plexo esofagogástrico. Com hipertensão portal grave, uma complicação perigosa pode ser o sangramento abundante das veias varicosas do esôfago ou estômago. Os fatores que contribuem para a ocorrência desse sangramento incluem:
1) violação da integridade da membrana mucosa do esôfago e estômago;
2) violação do sistema de coagulação sanguínea; 3) ocorrência de crises hipertensivas no sistema venoso porta.
De acordo com as manifestações clínicas e o estado da circulação hepática no sistema venoso porta, distinguem-se 3 estágios de hipertensão portal: compensada (inicial) - hipertensão portal moderada não se manifesta clinicamente ou se manifesta por distúrbios dispépticos inespecíficos (flatulência, tendência a diarréia , náuseas e dores em região epigástrica e hipocôndrio direito). O exame endoscópico revela veias azuladas na parte inferior do esôfago, localizadas ao nível da mucosa, com diâmetro de até 2 a 3 mm; subcompensado - a pressão portal é alta, a esplenomegalia ocorre com sintomas leves de hiperesplenismo; detectar varizes moderadas do terço inferior do esôfago com diâmetro de veia de 3-5 mm;
descompensado - hiperesplenismo com citopenia significativa, em particular trombocitopenia com síndrome hemorrágica; veias varicosas pronunciadas nos 2/3 inferiores do esôfago, fórnice e cárdia do estômago com diâmetro de veia superior a 5 mm, muitas vezes complicadas por sangramento; desenvolvimento de encefalopatia hepática e síndrome edematosa-ascítica.

No mecanismo de desenvolvimento da ascite, fatores como aumento persistente da pressão no sistema da veia porta, diminuição da pressão oncótica do plasma sanguíneo associada a uma violação da função de síntese de proteínas do fígado e aumento da a permeabilidade da parede vascular devido ao acúmulo de substâncias biologicamente ativas que não são destruídas no fígado desempenha um papel importante. , diminuição do volume efetivo de plasma sanguíneo, hiperaldosteronismo primário e secundário associado à ativação do sistema renina-angiotensina e comprometimento do metabolismo da aldosterona no fígado. O líquido ascítico na cirrose hepática é estéril, contém pouca proteína (10-20 g/l), menos de 300 células por 1 mm3.
Uma das consequências da ascite é o refluxo gastroesofágico, que ocorre devido ao aumento da pressão intra-abdominal e em alguns casos leva ao desenvolvimento de esofagite e úlceras pépticas do esôfago, que aumentam o risco de sangramento por varizes esofágicas. Além disso, a ascite pode provocar o aparecimento de hérnias abdominais (inguinais, umbilicais), limitando a mobilidade do diafragma e reduzindo a capacidade vital dos pulmões, o que pode resultar no desenvolvimento de atelectasias pulmonares e pneumonia.
As complicações graves da síndrome ascítica incluem peritonite bacteriana espontânea. A razão do seu desenvolvimento é a disbiose intestinal, uma violação da função de barreira da mucosa intestinal. O aparecimento da peritonite é caracterizado por início agudo com calafrios, febre, dor abdominal, enfraquecimento dos ruídos intestinais, tensão muscular na parede abdominal anterior e leucocitose.

Síndrome hepatorrenal

Síndrome hepatorrenal é uma insuficiência renal funcional persistente que se desenvolve no contexto de ascite crescente e resistente ao tratamento e capacidade funcional do fígado gravemente prejudicada. O fator desencadeante pode ser o aumento agudo da hipovolemia (após tratamento com diuréticos, paracentese, sangramento, vômito, diarréia, septicemia). A síndrome hepatorrenal é baseada na vasoconstrição da camada externa do córtex renal, o que leva a uma diminuição acentuada do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular. Clinicamente, isso se manifesta na forma de oligúria com redução acentuada da natriúria, aumento do conteúdo de creatinina e uréia no plasma sanguíneo, seguido pelo desenvolvimento de hipercalemia e acidose metabólica. Os pacientes desenvolvem anorexia, astenia grave com sonolência e apatia, atonia do estômago e intestinos com náuseas, vômitos, sinais de desidratação celular (sede, hipotonia dos globos oculares, diminuição do turgor da pele), tremor, diátese hemorrágica.

Trombose aguda da veia porta (piletrombose) no contexto da cirrose hepática, ela se manifesta na forma de início súbito de dor abdominal, náusea, vômito com sangue e colapso. Devido à rápida progressão da hipertensão portal, forma-se ascite, em alguns casos hemorrágica, e detecta-se leucocitose.
A trombose crônica da veia porta é caracterizada por um longo curso - de vários meses a vários anos, com predominância de hipertensão portal e dor.
O diagnóstico de pilhatrombose é confirmado por celiacografia e ultrassonografia Doppler.

Hepatocelular O carcinoma é um tumor primário não metastático originário dos hepatócitos e é uma complicação grave da cirrose hepática (geralmente de origem viral e alcoólica). Há evidências do efeito carcinogênico predominante de cepas mutantes de HBV e genótipo HCV 1b. Acredita-se que a persistência prolongada de vírus nos hepatócitos leva à sua malignidade. Fatores que predispõem à formação de hepatocarcinoma na presença de cirrose hepática (uso de drogas, tabagismo intenso, alcoolismo crônico, consumo de alimentos contendo aflatoxinas, exposição a radiações ionizantes, etc.) podem ter certa influência.
O sinal clínico mais característico do câncer hepatocelular é um aumento rapidamente progressivo do fígado, que adquire densidade rochosa e é doloroso à palpação. Distúrbios dispépticos, tom de pele pálido, perda de peso acentuadamente progressiva, até caquexia, febre baixa e, às vezes, quando o tumor se desintegra, aumento da temperatura para níveis elevados também são característicos. A partir dos exames laboratoriais, as reações imunoquímicas são informativas, revelando aumento na concentração de alfa-fetoproteína e antígeno carcinoembrionário no sangue. A varredura com radionuclídeos do fígado, a tomografia computadorizada e a ultrassonografia abdominal são importantes para esclarecer o diagnóstico.

Tratamento da cirrose hepática

As medidas terapêuticas para a cirrose hepática baseiam-se na atividade e nas características do processo patológico do fígado, nas manifestações clínicas e funcionais da doença e visam eliminar a ação do fator causal, eliminando distúrbios patogenéticos e sintomáticos.
Na fase de compensação da doença, o tratamento consiste em prevenir maiores danos ao fígado. É importante evitar álcool e drogas hepatotóxicas. O paciente deve evitar atividade física, mudanças bruscas de temperatura e insolação. É necessário estar atento à correta organização do regime de trabalho e descanso, à indicação de uma alimentação nutritiva com proteínas e vitaminas suficientes.
A principal dieta para pacientes com cirrose hepática em fase de compensação é a dieta nº 5. Em caso de síndrome dispéptica grave, recomenda-se a dieta nº 5a, em caso de diminuição acentuada do apetite, a dieta inclui sucos de frutas e vegetais, frescos saladas de vegetais, queijo fresco, produtos de ácido láctico, peixe fresco cozido.
O aparecimento de sintomas de hipertensão portal em pacientes com cirrose subcompensada e descompensada é indicação para prescrição da dieta nº 7 ou nº 10. A dieta inclui a quantidade usual de proteínas, gorduras e carboidratos, limite o sal a 2-5 g por dia (dar comida sem sal e pão sem sal), a quantidade de líquidos ingeridos é determinada pela diurese diária. Na presença de hipocalemia, a dieta inclui alimentos que contenham grande quantidade de potássio (batata, damasco seco, passas, ameixa). Durante o tratamento prolongado com corticosteróides e PBC, devido ao risco de desenvolver osteoporose, a dieta é enriquecida com alimentos que contenham cálcio de fácil digestão (queijo cottage, produtos de ácido láctico, queijos suaves). Se ocorrerem sintomas de encefalopatia hepática, o teor de proteínas na dieta é drasticamente reduzido para 40 g por dia ou mesmo as proteínas animais são excluídas.

Pacientes com formas compensadas e inativas de cirrose hepática, via de regra, não necessitam de tratamento medicamentoso. Para cirrose sub e descompensada, as recomendações são determinadas pela natureza das principais manifestações da doença. A terapia básica inclui medicamentos que melhoram o metabolismo dos hepatócitos. Estes incluem: complexos vitamínicos equilibrados (kvadevit, undevit, unicap, triovit, etc.); ácido lipóico (2 ml de solução a 2% por via intramuscular ou 0,025 g 3-4 vezes ao dia), lipam id (0,025 g 3 vezes ao dia); preparações contendo fosfolipídios essenciais - Essentiale (5 - 10 ml em solução de glicose a 5% em combinação com cápsulas (2 cápsulas 3 vezes ao dia), Essentiale H, que inclui fosfolipídios essenciais sem complexo vitamínico, que permite fornecer ao paciente uma quantidade suficiente de fosfolipídios essenciais (prescrever 1 cápsula - 500 mg -
3 vezes ao dia). Essentiale promove a ativação da regeneração da membrana dos hepatócitos devido à incorporação de fosfolipídios na estrutura das membranas celulares, tem efeito normalizador do metabolismo de lipídios e proteínas e previne o desenvolvimento de fibrose hepática. Na Ucrânia, são produzidas preparações contendo fosfolipídios, lipina e lyoliv, que são utilizadas para efeitos intravenosos; hepatoprotetores de origem vegetal - hepatofalk planta, karsil, silybor, hepabene; Chofitol; derivados de aminoácidos, doadores de glutationa e outros compostos tiol - heptral (5-10 ml de solução - 400-800 mg por via intramuscular ou intravenosa, terapia de manutenção - 1 comprimido de 400 mg 2-4 vezes ao dia). Os medicamentos que regulam os processos metabólicos também incluem riboxina (0,2 g 3 vezes ao dia), dipromônio (0,02 g 3-5 vezes ao dia). Na presença de anemia hipocrômica, são prescritos preparados de ferro-ferrocal (conforme
2 comprimidos 3 vezes ao dia), ferrogradument (1 comprimido 1-2 vezes ao dia), etc.
A fim de melhorar os processos metabólicos no fígado e para desintoxicação, os pacientes recebem uma infusão intravenosa de 500 ml de uma solução de glicose a 5% com cocarboxilase e vitaminas, solução de Ringer, etc. Se houver desenvolvimento de hipoalbuminemia grave, uma albumina de 10-20% a solução é transfundida uma vez a cada 2-3 dias (4-5 infusões), bem como soluções de aminoácidos (alvesina, poliamina, etc.)

Várias formas etiológicas de cirrose hepática requerem uma abordagem específica ao tratamento. No caso de cirrose viral, principalmente nos estágios iniciais, é possível utilizar terapia com interferon em pequenas doses (1-2 milhões de UI de interferon 2-3 vezes por semana). Na cirrose alcoólica, um elemento extremamente importante do tratamento é a cessação do consumo de álcool.
Pacientes com cirrose hepática, que se desenvolve no contexto da hepatite autoimune e é caracterizada por atividade pronunciada, recebem prescrição de glicocorticosteróides e imunossupressores (azatioprina).

Tratamento da cirrose biliar primária. Devido ao fato de as alterações autoimunes desempenharem um papel significativo no desenvolvimento da CBP, medicamentos como corticosteróides, azatioprina, delagil, D-penicilamina, ciclosporina, colchicina e metotrexato foram utilizados no tratamento dos pacientes. Embora estes medicamentos tenham alguns efeitos positivos no curso da doença, os efeitos secundários graves limitam a sua utilização.
A droga de escolha para o tratamento de pacientes com CBP é o ácido ursodesoxicólico (UDCA). O mecanismo de sua ação está associado a efeitos estabilizadores de membrana, coleréticos e imunorreguladores. Recomenda-se que o UDCA (ursofalk) seja tomado numa dose de 12-15 mg/kg (250 mg 3-4 vezes ao dia) durante vários meses a 2 anos ou mais. Este tratamento promove o desaparecimento do prurido, melhora significativa dos indicadores bioquímicos de colestase e citólise, melhora do quadro histológico das biópsias hepáticas e aumenta a expectativa de vida dos pacientes. Há indicações na literatura sobre a conveniência de combinar medicamentos UDCA com metotrexato, prednisolona e budesonida.
Nos estágios iniciais do desenvolvimento do PBC, especialmente se a doença for complicada pela adição de colagenose, é utilizado o seguinte regime de tratamento: 50 mg de prednisolona, ​​reduzido para 10 mg por 8 semanas + 50 mg de azatioprina por dia + 15-20 mg/kg de peso corporal UDCA + suplemento de cálcio + bifosfonatos sob monitoramento regular da densidade óssea.
A terapia sintomática para PBC visa eliminar a coceira na pele e tratar a osteodistrofia. Dois mecanismos podem desempenhar um papel no desenvolvimento do prurido cutâneo: 1) absorção pelo intestino e acúmulo na pele de ácidos biliares diidroxilados e não conjugados, que irritam as terminações dos nervos cutâneos; 2) danos às membranas dos hepatócitos pelos ácidos biliares que se acumulam no fígado, resultando na formação de compostos que, junto com os ácidos biliares, entram no sangue e depois na pele e causam coceira.
O uso de enterosorbentes ajuda a reduzir a absorção de ácidos biliares pelo intestino.
Para a colestase, são utilizados medicamentos que aumentam a atividade das enzimas microssomais dos hepatócitos e, assim, melhoram o metabolismo dos ácidos biliares e outras substâncias que contribuem para o aparecimento do prurido e reduzem as manifestações da icterícia. Esses medicamentos incluem fenobarbital (0,1 g 3 vezes ao dia), cordiamina (250 mg 3 vezes ao dia durante 10 dias), rifampicina (300 mg 2 vezes ao dia durante 7 a 14 dias), metronidazol (250 mg cada
3 vezes ao dia em cursos de curta duração). O uso de naltrexona (50 mg por dia durante 4 semanas) é eficaz. Para reduzir a coceira, também são utilizados antagonistas dos receptores H1 da histamina (difenidramina, tavegil, suprastina, etc.).

Para a prevenção e tratamento de pacientes com osteodistrofia hepática, que se caracteriza pelo desenvolvimento de osteoporose e osteomalácia, na PBC, além de repor a carência de cálcio e vitamina D, também é utilizado o UDCA, que auxilia na redução das manifestações da osteodistrofia.
Para VBC, o tratamento cirúrgico é realizado para eliminar o bloqueio ou compressão do ducto biliar comum, melhorar o fluxo da bile e eliminar a icterícia.
Nas formas descompensadas de cirrose, as táticas de tratamento prescrito dependem da gravidade das principais síndromes e da natureza das complicações em desenvolvimento.
O tratamento da encefalopatia hepática envolve a eliminação dos fatores provocadores. Como o sangramento gastrointestinal é fonte de hiperamonemia, é necessário, após estancar o sangramento com uma sonda, retirar o sangue lavando o estômago com solução isotônica de cloreto de sódio gelada; enxágue os intestinos com enemas intensos; interromper ou reduzir a dose de diuréticos que causam hipocalemia; normalizar o equilíbrio eletrolítico, eliminar a constipação.
Devido a restrições dietéticas, garantir o valor energético necessário é alcançado através da administração intravenosa de uma solução de glicose a 5% (1000-1500 ml/dia). Para eliminar a hipocaligmia, são administrados 1,5 g de cloreto de potássio simultaneamente com glicose. A terapia com vitaminas é realizada.
Um passo importante no tratamento de pacientes com encefalopatia hepática é a prescrição de medicamentos que reduzam a formação de amônia no intestino. Estes incluem lactulose (normaze, duphalac) - um dissacarídeo sintético que é decomposto no cólon sob a influência da microflora fisiológica em ácidos láctico e pirúvico, que proporcionam um efeito laxante osmótico, que ajuda a eliminar as toxinas formadas no intestino. Além disso, a acidificação do ambiente inibe a produção de amônia e aminoácidos aromáticos pelas bactérias. A lactulose é prescrita na forma de xarope na dose de 60-120 ml/dia. Na encefalopatia hepática grave, também são utilizados enemas de lactulose 2 vezes ao dia (300 ml de xarope de lactulose diluído em 700 ml de água).
Para reduzir o crescimento da microflora formadora de amônio na encefalopatia hepática, são utilizados antibióticos de amplo espectro pouco absorvidos - canamicina (até 2 g/dia), neomicina (até 4 g/dia). Quando as manifestações do coma hepático aumentam, os medicamentos são administrados por sonda.

Os medicamentos que melhoram o metabolismo da amônia no fígado incluem ácido glutâmico (1 g 2-3 vezes ao dia), ornitsetil (alfa-cetoglutarato de ornitina) e hepa-Merz β-ornitina-L-aspartato). Os medicamentos aumentam o metabolismo da amônia tanto no fígado quanto no cérebro, eliminando as manifestações da encefalopatia hepática. Ornitsetil é prescrito em uma dose diária de 2-6 g por via intramuscular ou 2-4 g por via intravenosa 1-2 vezes ao dia. O Hepa-Merz está disponível em ampolas de 10 ml contendo 5 g de aspartato de ornitina e em sacos contendo 3 g do medicamento. As doses médias para a forma intravenosa são de 20-40 g/dia, e para a forma oral - 9-18 g/dia.
O benzoato de sódio liga-se à amônia para formar ácido hipúrico, usado na dose de 10 g/dia.
Para reduzir os processos inibitórios no sistema nervoso central, o antagonista dos receptores benzodiazepínicos flumazenil é utilizado na dose de 0,4 - 1 mg por via intravenosa.
Em pacientes com encefalopatia hepática grave, progressiva e resistente ao tratamento, o único tratamento eficaz é o transplante de fígado.
Pacientes com hipertensão portal na presença de síndrome edematosa-ascítica recebem repouso no leito, limitando o teor de sódio na dieta a 4-6 g/dia e líquidos a 1.000-1.200 ml/dia. Se essas medidas forem ineficazes, são utilizados antagonistas da aldosterona (veroshpiron, aldactone), 50 mg 2 vezes ao dia. No caso de ascite grave, a dose do medicamento é aumentada a cada 2-3 dias em 50-100 mg até uma dose máxima de 300 mg/dia (12 comprimidos). Se não for possível obter um efeito diurético positivo, combine a ingestão de 100-200 mg de veroshpiron por dia, que é administrado em 3-4 doses antes das refeições continuamente, com uma dose única pela manhã com o estômago vazio do diurético furosemida (20-40 mg), de preferência de forma intermitente, em dias alternados, 2 vezes por semana ou cursos curtos de 2-4 dias seguidos de um intervalo de 1-2 dias. Se a furosemida for ineficaz, use Triampur 2-4 comprimidos por dia.
A prescrição de terapia diurética requer monitoramento cuidadoso da diurese, peso corporal e composição eletrolítica do sangue. A diurese positiva não deve exceder 500-600 ml. Isto significa que a perda de peso do paciente não deve exceder 500-600 g por dia, uma vez que uma diurese mais forçada pode ser acompanhada por distúrbios eletrolíticos graves e pelo desenvolvimento de encefalopatia hepática.
Na presença de hipoproteinemia e hipoalbuminemia, a transfusão de soluções de albumina ou plasma sanguíneo pode ajudar a reduzir a ascite. Nos casos de ascite resistente ao tratamento diurético, a albumina intravenosa é combinada com paracentese.

Quando a ascite é complicada por peritonite bacteriana, após punção diagnóstica do abdômen e exame bacteriológico do líquido ascítico, são utilizados antibióticos de amplo espectro (gentamicina, ampicilina, tienam, zinacef, claforan, canamicina, vancomicina, etc.). Recomenda-se que a primeira dose única de antibióticos administrados por via parenteral seja administrada diretamente na cavidade abdominal.
Estancar e prevenir o sangramento das veias varicosas do esôfago e do estômago é uma das principais tarefas na hipertensão portal. Se ocorrer esse sangramento, o paciente deve ser internado com urgência em um hospital cirúrgico. Para estancar o sangramento, vikasol (2-3 ml de solução a 1%), dicinona (2-4 ml de solução a 12,5%), cloreto de cálcio (10 ml de solução a 10%), ácido amino-capróico (solução a 5%) são administrados por via intravenosa., é realizada transfusão de sangue recém-coletado (300-500 ml). Se houver uma queda acentuada na hemoglobina, são administrados glóbulos vermelhos. Para fins de reposição, são realizadas transfusões de plasma nativo (200-400 ml), solução de poliglucina (1-1,5 litros a uma taxa de 100-150 ml/min), solução de glicose a 5% e solução de Riiger.
A administração oral é prescrita em goles de solução gelada de ácido aminocapróico a 5% (400 ml), antiácidos (Almagel, fosfalugel, Maalox, etc.). Para prevenir o desenvolvimento de coma hepático após sangramento, estão indicados a retirada de sangue do intestino (enema), bombeamento do conteúdo estomacal por sonda e uso de antibióticos de amplo espectro e lactulose.
Recentemente, para sangramento de varizes de esôfago e estômago, têm sido utilizados vários medicamentos que ajudam a reduzir o fluxo sanguíneo portossistêmico e (ou) portocolateral, além de reduzir a resistência nos vasos intra-hepáticos e colaterais. Tais drogas incluem somatostatina, vasopressina, pituitrina, terlipressina, nitroglicerina.

Somatostatina - um hormônio produzido no hipotálamo e nas células delta do pâncreas. Na prática clínica, seus análogos são mais utilizados: modustatina, sandostatina e estilamina. O tratamento com somatostatina (modustatina) começa com administração intravenosa simultânea de uma dose de ataque de 250 mcg, seguida de perfusão contínua a uma taxa de 250 mcg/h por 2 a 4 dias. Sandostatina é administrada na dose de 0,1 mg a cada 2 horas por
2 dias A primeira dose é administrada por via intravenosa, o restante - por via intravenosa ou subcutânea.
A vasopressina (hormônio antidiurético) é administrada por via intravenosa e intra-arterial (na artéria mesentérica superior), começando com uma dose de 0,4 U/min, seguida de aumento da dose para 0,6 - 0,8 U/min por 12-24 horas até o sangramento parar. Os efeitos colaterais da vasopressina são reduzidos quando combinada com nitroglicerina.
Pituitrina(extrato do lobo posterior da glândula pituitária) é administrado por via intravenosa na dose de 20 unidades por 200 ml de solução de glicose a 5% por 15-20 minutos e, a seguir, na dose de 5-10 unidades a cada 30-40 minutos por ação prolongada.

Terlipressina(glypressina, remestip) é um análogo sintético da vasopressina, administrado na dose de 1 mg por 400 ml de solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa por 40 minutos, 2 vezes ao dia.
A nitroglicerina, por ser um vasodilatador periférico, reduz o tônus ​​das vênulas, o que leva ao aumento do leito venoso e à diminuição da pressão portal em até 30%. É administrado por via intravenosa na forma de solução de álcool a 1% na proporção de 1 ml (10 mg) por 400 ml de solução de Ringer na taxa de 10-15 gotas por minuto (0,9-
1 mg/h) por 24 a 72 horas. A administração do medicamento começa após o paciente ter se recuperado do choque e a pressão arterial ter se estabilizado.

Em caso de sangramento agudo profuso, as medidas emergenciais para estancar o sangramento consistem em tamponamento hermético por meio de endoscópio e uso de sonda obturadora Sengstaken-Blackmore com enchimento de ar e balão comprimindo as veias. Ao mesmo tempo, o tratamento medicamentoso garante a estabilidade da hemostasia.
Para prevenir o sangramento das varizes do esôfago e do estômago, são utilizados betabloqueadores, que reduzem o fluxo sanguíneo portal, o que ajuda a reduzir a pressão portal. Este efeito está associado à diminuição do débito cardíaco e à vasoconstrição visceral. Na prática clínica são utilizados três tipos de betabloqueadores: 1) bloqueadores dos receptores β1-adrenérgicos (atenolol), que reduzem o débito cardíaco; 2) bloqueadores seletivos dos receptores β1-adrenérgicos (metaprolol), causando vasoconstrição visceral;
3) β-bloqueadores não seletivos que afetam os receptores β1 e β2-adrenérgicos (propranolol, nodalol).
A prevenção do sangramento esôfago-gástrico também é alcançada através do uso de nitratos prolongados (5-mononitrato de isossorbida, dinitrato de isossorbida, molsidomina, etc.).
As indicações para tratamento cirúrgico são a presença de varizes em pacientes que sofreram sangramento, bem como hipertensão portal elevada. A operação também é realizada em pacientes com presença de síndrome de hiperesplenismo e indicação de sangramento ou sua ameaça. A escolha do tratamento cirúrgico da hipertensão portal é em grande parte determinada pelo estado funcional do fígado. Com a função hepática compensada, o tratamento cirúrgico é eficaz - vários tipos de anastomoses vasculares, intervenções diretas nas varizes do esôfago e estômago. Para cirrose hepática subcompensada, são utilizados métodos minimamente invasivos - escleroterapia endoscópica ou intervenções endovasculares. Em pacientes com cirrose hepática descompensada, a escleroterapia endoscópica é mais frequentemente realizada.

A principal direção do tratamento dos pacientes com síndrome hepatorrenal é a normalização da hemodinâmica e a correção da insuficiência hepática. Limitar a introdução de proteínas a 0,5 g/kg e de água a 800 - 1000 ml. A melhora do fluxo sanguíneo renal e hepático pode ser facilitada pelo uso de dopamina, cuja dose é selecionada individualmente sob controle da hemodinâmica e da eletrocardiografia.
O transplante de fígado desempenha um papel significativo no tratamento de pacientes em estágio terminal e descompensado de todos os tipos de cirrose hepática. As indicações para isso são insuficiência hepática grave, ascite refratária e sangramento esôfago-gástrico de veias varicosas.

Para cotação: Sadovnikova I.I. Cirrose hepática. Questões de etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, tratamento // Câncer de mama. 2003. Nº 2. Pág. 37

A cirrose hepática (CL) é uma doença crônica polietiológica progressiva que ocorre com danos ao tecido parenquimatoso e intersticial do órgão com necrose e degeneração das células do fígado, regeneração nodular e proliferação difusa do tecido conjuntivo, perturbação da arquitetura do órgão e do desenvolvimento de vários graus de insuficiência hepática.

Nos países economicamente desenvolvidos, a cirrose hepática é uma das seis principais causas de morte na idade de 35-60 anos e varia de 14 a 30 casos por 100.000 habitantes. No mundo, 40 milhões de pessoas morrem anualmente de cirrose viral do fígado e carcinoma hepatocelular, que se desenvolve no contexto do transporte do vírus da hepatite B. Nos países da CEI, a PC ocorre em 1% da população.
Etiologia e patogênese
As causas mais comuns de cirrose hepática são a intoxicação alcoólica crônica (de acordo com várias fontes, de 40-50% a 70-80%) e as hepatites virais B, C e D (30-40%). Os estágios mais importantes na ocorrência de cirrose hepática alcoólica são hepatite alcoólica aguda e degeneração hepática gordurosa com fibrose e reação mesenquimal. A cirrose álcool-viral com dinâmica rapidamente progressiva da doença é caracterizada por um curso particularmente grave. Na maioria das vezes, eles se transformam em carcinoma hepatocelular. Muito menos frequentemente, doenças do trato biliar (intra e extra-hepático), insuficiência cardíaca congestiva e várias intoxicações químicas e medicamentosas desempenham um papel no desenvolvimento da cirrose hepática. Formas raras de cirrose hepática estão associadas a fatores genéticos que levam a distúrbios metabólicos (hemocromatose, degeneração hepatolenticular, deficiência de α1-tripsina) e processos oclusivos no sistema da veia porta (cirrose fleboportal). A causa da cirrose biliar primária permanece obscura. Em aproximadamente 10-35% dos pacientes, a etiologia da cirrose não pode ser determinada. Tais observações são atribuídas à cirrose criptogênica, cujas causas ainda são desconhecidas. As causas da cirrose hepática são apresentadas na Tabela 1.
A formação de cirrose hepática ocorre ao longo de muitos meses ou anos. Durante esse período, o aparato genético dos hepatócitos muda e são criadas gerações de células patologicamente alteradas. Este processo no fígado pode ser caracterizado como imunoinflamatório. O fator mais importante na gênese da cirrose alcoólica do fígado é o dano (necrose) dos hepatócitos, causado pelo efeito tóxico direto do álcool, bem como por processos autoimunes. A sensibilização dos imunócitos aos próprios tecidos do corpo é um fator importante na patogênese da cirrose que se desenvolve em pacientes com hepatite viral B, C e D. O principal alvo da reação autoimune aqui parece ser a lipoproteína hepática. O fator dominante na patogênese da cirrose hepática congestiva é a necrose de hepatócitos associada à hipóxia e estagnação venosa.
O estágio posterior de desenvolvimento do processo patológico: hipertensão portal - aumento da pressão no sistema venoso porta, causado pela obstrução dos vasos portais intra ou extra-hepáticos. A hipertensão portal, por sua vez, leva ao aparecimento de desvios portocavais de sangue, esplenomegalia e ascite. Trombocitopenia (aumento da deposição de plaquetas sanguíneas no baço), leucopenia e anemia (aumento da hemólise dos glóbulos vermelhos) estão associadas à esplenomegalia.
A ascite leva à mobilidade limitada do diafragma (risco de atelectasia pulmonar, pneumonia), refluxo gastroesofágico com erosões pépticas, úlceras e sangramento por varizes esofágicas, hérnias abdominais, peritonite bacteriana, síndrome hepatorrenal.
As encefalopatias hepatogênicas são frequentemente observadas em pacientes com cirrose hepática.
O lugar de destaque na origem da cirrose biliar primária pertence aos distúrbios genéticos da imunorregulação. As alterações iniciais incluem a destruição do epitélio biliar seguida de necrose dos segmentos tubulares e, numa fase posterior da doença, a sua proliferação, que é acompanhada por excreção biliar prejudicada; o epitélio é infiltrado com linfócitos, células plasmáticas e macrófagos. Na evolução da doença, podem ser traçados 4 estágios: colangite destrutiva crônica não purulenta, proliferação ductular com destruição dos canalículos biliares, cicatrização com diminuição dos canalículos biliares e desenvolvimento de cirrose nodular grande e colestase.
Classificação
A Associação Mundial de Hepatologistas (Acapulco, 1974) e a OMS (1978) recomendaram uma classificação morfológica simples da cirrose hepática, baseada num mínimo de critérios, segundo os quais distinguem:
- pequeno nodular ou pequeno nodular (diâmetro dos nós de 1 a 3 mm);
- grande nodular ou macronodular (o diâmetro dos nós é superior a 3 mm);
- septo incompleto;
- forma mista (na qual são observados diferentes tamanhos de nós).
De acordo com a classificação mais recente (Los Angeles, 1994), a cirrose é diferenciada pela etiologia, grau de atividade determinado por testes bioquímicos (atividade ALT) e alterações morfológicas no fígado.
Dependendo da etiologia, a cirrose hepática é diferenciada: viral, alcoólica, induzida por drogas, biliar secundária, congênita (degeneração hepatolenticular, hemocromatose, deficiência de a1-tripsina, tirosinose, galactosemia, glicogenose), congestiva (insuficiência circulatória), doença e Budd- Síndrome de Chiari, metabólica - nutricional (derivação do intestino delgado, obesidade, formas graves de diabetes mellitus) e cirrose hepática de etiologia desconhecida (criptogênica, biliar primária, infância indiana).
Considera-se aconselhável dividir a cirrose hepática em função da gravidade da insuficiência hepatocelular (compensada, subcompensada, descompensada), do grau de hipertensão portal e da atividade do processo. Dependendo da atividade do processo, o que significa a gravidade das reações inflamatórias, toda cirrose é dividida em ativa e inativa.
A função hepatocelular na cirrose hepática é avaliada de acordo com Child-Pugh (Tabela 2).
A cirrose compensada é indicada pelos indicadores do grupo A, os indicadores do grupo B e C correspondem à cirrose descompensada (técnica de utilização de critérios: um indicador do grupo A é estimado em 1 ponto, o mesmo indicador do grupo B é estimado em dois pontos , e no grupo C - em 3 pontos). O sistema proposto é adequado para avaliar o prognóstico, especialmente fora de uma exacerbação acentuada da cirrose e suas complicações. Nos últimos anos, para determinar o prognóstico de pacientes com cirrose no momento do desenvolvimento de complicações como sangramento gastrointestinal, coma, sepse, etc., tem sido utilizado o sistema de critérios SAPS (Simplifed Acute Physiology Score), que inclui critérios fisiológicos básicos parâmetros, a maioria dos quais não estão diretamente relacionados com a condição hepática. Estes incluem: idade, frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial sistólica, temperatura corporal, diurese, hematócrito, contagem de glóbulos brancos, concentrações séricas de uréia, potássio, sódio e bicarbonatos, estágio de coma hepático
Quadro clínico
A cirrose hepática é mais frequentemente observada em homens: a proporção entre pacientes do sexo masculino e feminino é, em média, de 3:1. A doença ocorre em todas as faixas etárias, mas com maior frequência após os 40 anos.
A dificuldade do diagnóstico precoce da cirrose hepática deve-se em grande parte à diversidade das suas primeiras manifestações clínicas. As manifestações clínicas mais comuns incluem sintomas gerais como fraqueza, diminuição da capacidade de trabalho, desconforto abdominal, dispepsia, febre e dores nas articulações. Flatulência, dor e sensação de peso na parte superior do abdômen, perda de peso e astenia são frequentemente observadas. Ao exame, revela-se um fígado aumentado com compactação e deformação de sua superfície, a borda do fígado é aguçada. No estágio inicial, há um aumento moderado e uniforme em ambos os lobos do fígado; posteriormente, predomina frequentemente o aumento no lobo esquerdo. A hipertensão portal se manifesta por esplenomegalia moderada.
O período do quadro clínico desenvolvido é diversificado em seus sintomas e reflete o envolvimento de quase todos os sistemas do corpo no processo patológico. Os principais sintomas característicos estão associados à presença de insuficiência celular hepática e hipertensão portal. As queixas mais comuns são fraqueza, fadiga, diminuição do desempenho (inchaço, baixa tolerância a alimentos gordurosos e álcool, náuseas, vómitos, diarreia), perturbações do sono, irritabilidade. Especialmente frequentemente há uma sensação de peso ou dor no abdômen (principalmente no hipocôndrio direito), impotência, coceira na pele e irregularidades menstruais nas mulheres. O sintoma objetivo mais comum é a hepatomegalia (70%). O fígado tem consistência compactada, borda pontiaguda e pouca ou nenhuma dor. Em 30% dos pacientes, a superfície nodal do órgão é palpável. Na fase terminal da doença, em 25% dos casos ocorre diminuição do tamanho do fígado, esplenomegalia em 50% dos pacientes.
Sintomas externos de cirrose são frequentemente encontrados: eritema palmar ou plantar, vasinhos, poucos pelos nas áreas axilares e púbicas, unhas brancas, ginecomastia em homens. Essas alterações são explicadas pelo aparecimento de sinais de hiperestrogenemia num contexto de insuficiência celular hepática. A perda de peso é característica, muitas vezes mascarada pelo acúmulo simultâneo de líquidos. Metade dos pacientes apresenta temperatura corporal elevada. Na maioria dos casos, a febre é baixa e persiste por várias semanas. A temperatura associada à necrose dos hepatócitos é frequentemente acompanhada por icterícia intensa, aumento da atividade das aminotransferases e da fosfatase alcalina sérica e leucocitose. O aumento da temperatura está associado à passagem de pirogênios bacterianos intestinais pelo fígado, que não é capaz de neutralizar. A febre não é tratável com antibióticos e só desaparece quando a função hepática melhora. Os sintomas relativamente tardios da cirrose, caracterizando insuficiência hepatocelular grave e hipertensão portal, incluem icterícia, ascite, edema periférico (principalmente inchaço das pernas) e colaterais venosas externas. A síndrome hepatolienal é frequentemente acompanhada de hiperesplenismo, caracterizado por diminuição dos elementos hematopoiéticos (leucopenia, trombocitopenia, anemia) e aumento dos elementos celulares na medula óssea.
Um dos sinais mais comuns de cirrose hepática são as varizes do esôfago, estômago, intestinos, inclusive duodeno, cujo sangramento, devido à frequência de mortes, é a complicação mais grave da cirrose hepática. Outras colaterais venosas, incluindo vasos mesentéricos, detectadas apenas por angiografia ou cirurgia, podem se tornar fonte de sangramento grave com desfecho fatal. O sangramento também é possível nas veias hemorroidais, mas são observados com menos frequência e são menos intensos.
As encefalopatias ocorrem no contexto da insuficiência hepatocelular e portal-hepática.
Variantes etiológicas da cirrose hepática
A cirrose viral do fígado é, na maioria dos casos, macronodular. Existem dois tipos de cirrose viral: precoce, que se desenvolve durante o primeiro ano após a hepatite aguda (geralmente hepatite D, que ocorre com icterícia e citólise grave ou síndrome de colestase), e tardia, que se desenvolve após um longo período latente (5-15 anos). .
O quadro clínico assemelha-se à fase aguda das hepatites virais: icterícia, febre com calafrios, síndromes astenovegetativas e dispépticas. A icterícia é moderada, mas persistente; a hiperbilirrubinemia persiste apesar da terapia. A forma de cirrose com colestase é acompanhada por icterícia intensa, prurido persistente e níveis elevados de fosfatase alcalina. As colaterais abdominais periféricas não têm tempo de se desenvolver, as telangiectasias estão ausentes. A hepatomegalia é combinada com esplenomegalia. Um marcador de infecção por D é a detecção de anticorpos anti-delta das classes IgM e IgG. A forma tardia (mais comum) de cirrose viral ocorre gradualmente, lentamente, como resultado de hepatite viral crônica B e C. Os pacientes desenvolvem anorexia, peso no hipocôndrio direito, flatulência, dores musculares e articulares, sangramento nasal, deficiência de peso corporal, perda de massa muscular , pele seca. Desenvolvem-se hepatomegalia, esplenomegalia com hiperesplenismo, icterícia da pele, esclera, vasinhos e eritema palmar, hipertensão portal e encefalopatia. A insuficiência hepática funcional aparece precocemente e coincide com períodos de exacerbação da doença. Na fase de cirrose estabelecida, observam-se veias dilatadas do esôfago e hemorragias. A ascite ocorre nas fases posteriores da doença.
A cirrose hepática alcoólica se desenvolve em aproximadamente 10% dos usuários que abusam de álcool em um período de 5 a 20 anos. Os homens ficam doentes com mais frequência.
Na fase avançada predominam as queixas dispépticas - perda de apetite, vômitos, diarreia. A síndrome dispéptica é causada por gastrite concomitante e pancreatite alcoólica. Os sinais de distrofia e deficiência de vitaminas são revelados muito mais cedo do que na cirrose viral. Os efeitos sistêmicos da intoxicação alcoólica crônica levam a polineurite, miopatia, atrofia muscular, contratura de Dipuytren, aumento das glândulas parótidas, perda de cabelo e atrofia testicular. Além disso, o alcoolismo causa danos aos rins, ao coração e hipertensão arterial moderada.
A cirrose biliar secundária do fígado se desenvolve como resultado de uma interrupção prolongada do fluxo de bile ao nível dos grandes ductos biliares intra e extra-hepáticos: com obstrução dos ductos biliares por uma pedra, cicatriz pós-operatória, tumores benignos, é também observado com colangite esclerosante primária, cistos do ducto biliar comum, linfogranulomatose. As principais ligações patogenéticas: colestase inicial, fibrose perilobular, cirrose. Devido à obstrução mecânica das vias biliares, ocorre hipertensão biliar e é observado o fluxo de componentes biliares para os espaços periductais. A eliminação da colestase promove o desenvolvimento reverso do processo. A cirrose biliar é caracterizada por dor, febre, calafrios, leucocitose, hepatomegalia, esplenomegalia, síndrome de colestase - prurido cutâneo, icterícia intensa, hiperbilirrubinemia, aumento dos níveis de colesterol, fosfatase biliar, ácidos biliares.
Cirrose biliar primária do fígado. A etiologia é desconhecida na maioria dos casos.
A prevalência é de 23-50 pessoas por 1 milhão de população adulta, entre todas as cirroses hepáticas é de 6-12%. Principalmente as mulheres durante a menopausa são afetadas.
Esta doença hepática progressiva de início gradual é caracterizada por colangite destrutiva granulomatosa não purulenta com desenvolvimento de fibrose e cirrose. O primeiro sinal da doença é a coceira, causada por um aumento do nível de ácidos biliares no sangue. A icterícia aparece vários anos após o início da coceira. Pigmentação da pele, xantomas, xantelasmas e coceira são típicos. O fígado está moderadamente aumentado, a esplenomegalia é detectada em estágios posteriores da doença. Com icterícia prolongada, é detectada osteoporose sistêmica: alterações nos ossos da pelve, crânio, coluna vertebral, costelas. Os sinais de hipertensão portal (varizes do esôfago, etc.) aparecem mais tarde do que nas formas comuns de cirrose hepática. Dos exames bioquímicos, níveis elevados de IgM e fosfatase alcalina no soro sanguíneo, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia têm o maior valor diagnóstico. Em 90% dos casos, são observados anticorpos para mitocôndrias.
Complicações da cirrose hepática
As complicações mais graves da cirrose hepática: coma hepático, sangramento de varizes do esôfago (menos frequentemente estômago, intestinos), trombose no sistema da veia porta, síndrome hepatorrenal, formação de câncer de fígado. Muitas vezes, especialmente na cirrose alcoólica, são observadas complicações infecciosas - pneumonia, peritonite “espontânea” com ascite (presume-se que a flora bacteriana intestinal oportunista desempenha um papel importante no seu desenvolvimento - sob a influência do inchaço das alças intestinais como resultado de linfostase e distúrbios imunológicos, a flora intestinal penetra na cavidade abdominal livre e adquire propriedades patogênicas claras), sepse.
Diagnóstico de cirrose hepática
Dados anamnésicos - abuso de álcool, hepatite viral B, C ou D prévia. Queixas típicas de sangramento nasal, distúrbios dispépticos, fraqueza, dor abdominal, etc.
Durante um exame objetivo, chamam a atenção os seguintes indicadores: telangiectasia na região da cintura escapular e face, eritema das eminências palmar e digital, branqueamento das unhas, fenômenos de diátese hemorrágica, perda de nutrição e atrofia dos músculos esqueléticos , tom de pele pálido acinzentado ou icterícia moderada da esclera, fígado espessado com borda inferior acentuada, esplenomegalia, distúrbios endócrinos.
Os dados dos métodos de pesquisa laboratorial e instrumental incluem: exames de sangue, leucotrombocitopenia, anemia, alterações bioquímicas características: hiper-g-globulinemia, hipoalbuminemia, aumento da atividade das aminotransferases, hiperbilirrubinemia devido à fração conjugada do pigmento, etc., diminuição do índice de protrombina, outros indicadores de coagulação dos sistemas sanguíneos. Métodos imunológicos para estudo do soro sanguíneo são usados ​​para confirmar uma ou outra forma etiológica de cirrose hepática. As concentrações de imunoglobulinas na cirrose ativa geralmente estão aumentadas; a cirrose alcoólica é caracterizada por um aumento no nível de IgA; na cirrose viral, é predominantemente IgG e IgM. Um aumento particularmente significativo na concentração de IgM é observado em pacientes com cirrose biliar primária. No mesmo caso, anticorpos contra mitocôndrias são detectados no soro sanguíneo. Entre os anticorpos antimitocondriais, foram isoladas diversas frações, como M-2 e M-9, esta última tem papel especial no diagnóstico precoce da cirrose biliar primária.
A importância dos métodos instrumentais de pesquisa para esta doença varia.
A ultrassonografia do fígado permite determinar o tamanho dos órgãos - fígado e baço, a densidade de seu parênquima, visualizar a presença de nódulos e a propagação do processo e identificar sinais de hipertensão portal.
A tomografia computadorizada é um método mais informativo, principalmente em pacientes com ascite e flatulência grave; permite obter informações sobre a densidade e homogeneidade do tecido hepático; Mesmo pequenas quantidades de líquido ascítico são bem capturadas.
Varredura de radionuclídeos. A pesquisa é realizada com preparações coloidais 197Au e 99mTc. Na cirrose hepática, observa-se uma diminuição difusa na absorção do isótopo no fígado. O método não é muito informativo.
Exame angiográfico - celiacografia e esplenoportografia. Usado para visualizar vasos sanguíneos e determinar a presença e extensão da hipertensão portal.
A biópsia por punção do fígado é o procedimento mais informativo, pois permite o exame histológico do material da biópsia, determinando o tipo de processo patológico e seu estágio.
O exame laparoscópico da cavidade abdominal, apesar de seu caráter traumático nesses pacientes, permite obter informações adicionais sobre o estado dos órgãos abdominais e dos vasos sanguíneos.
Tratamento
O tratamento e as medidas preventivas para pacientes com cirrose começam com a prevenção secundária:
- prevenção da infecção por hepatite viral aguda, que, segundo as estatísticas, leva à morte de 50-60% dos pacientes durante o primeiro ano a partir do momento do seu desenvolvimento;
- recusa categórica do álcool, o que pode melhorar significativamente o prognóstico e a expectativa de vida dos pacientes;
- proteção contra drogas hepatotóxicas.
Atualmente não existe terapia etiotrópica para a maioria das formas de cirrose.
Uma dieta completa e balanceada de 5 a 6 refeições por dia é prescrita para melhor escoamento da bile e evacuações regulares (dieta conforme tabela nº 5). No caso de encefalopatia, a ingestão de proteínas é reduzida a um nível em que os sintomas de intoxicação por amônia não aparecem. O sal de cozinha é limitado; para ascite, é prescrita uma dieta sem sal, complementando a dieta com alimentos ricos em potássio. Para coceira e bradicardia, reduza o volume de proteínas de carne, legumes contendo triptofano, tirosina, cistina e metionina, fontes de metabólitos tóxicos e amônia.
Pacientes no estágio inativo compensado da cirrose hepática não necessitam de terapia medicamentosa. Eles recebem periodicamente um complexo de vitaminas para administração oral.
Para cirrose hepática moderadamente ativa, medicamentos que incluem vitaminas (vitaminas B6 e B12, co-carboxilase, rutina, riboflavina, ácido ascórbico, ácido fólico), ácido lipóico e extrato de cardo leiteiro são recomendados para melhorar o metabolismo das células do fígado. Os cursos de terapia são planejados para 1-2 meses. Os medicamentos fitoterápicos estão ganhando cada vez mais importância entre esse grupo de medicamentos. Extrato seco purificado obtido dos frutos do cardo leiteiro, contendo flavolignanos e flavonóides, o medicamento Silimar tem pronunciado efeito hepatoprotetor: suprime o crescimento de enzimas indicadoras, estabilizando a membrana celular dos hepatócitos, inibe os processos de citólise e previne o desenvolvimento de colestase. Apresenta propriedades antioxidantes e radioprotetoras, melhora a desintoxicação e a função exócrina do fígado e tem efeito antiespasmódico e leve efeito antiinflamatório. A melhora das manifestações clínicas na forma de diminuição das queixas subjetivas dos pacientes e diminuição dos indicadores bioquímicos da atividade do processo no fígado foi comprovada de forma confiável. De acordo com o experimento, foram obtidos os seguintes indicadores: no 7º dia a inibição do aumento da atividade para AST e ALT foi de 54,8%, no 14º dia - 66% do background inicial de ALT e uma desaceleração um pouco menor para AST, diminuição distinta (em 33-60%) dependente da dose na atividade de GGT no soro sanguíneo. Essas mudanças foram registradas em experimentos agudos e crônicos. A função colerética do medicamento foi claramente visível na dosagem mínima de 50 mg por kg de peso corporal durante 1 e 2 horas de estudo e revelou seu aumento em 31,6% e 26,3%, respectivamente. Indicadores da síndrome de colestase, como colesterol, triglicerídeos, fosfatase alcalina, voltaram completamente ao normal, e a bilirrubina e a g-glutamina transpeptidase diminuíram para valores que excedem a norma em 1,4 e 2,1 vezes, e inicialmente excederam a norma em 3,1 e 5,4 vezes. Além disso, os ensaios clínicos mostraram uma clara normalização da função da vesícula biliar em pacientes com manifestações de discinesia hipomotora. São esses pontos que possibilitam o uso de Silymar em pacientes com lesão hepática por síndrome de colestase, ao contrário de seus análogos. O medicamento é usado em qualquer idade em um curso de 25 dias a 1,5 meses, 1-2 comprimidos 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições.
Na fase descompensada da cirrose hepática com encefalopatia, ascite ou síndrome hemorrágica grave, a dose de ácido lipóico ou lipamida é aumentada para 2-3 g por dia, o curso do tratamento é de 60-90 dias. A administração oral é combinada com a administração parenteral de medicamentos por 10 a 20 dias. O curso do tratamento para Essentiale é realizado de forma semelhante: 2-3 cápsulas por via oral 3 vezes ao dia e 10-20 ml por via intravenosa 2-3 vezes ao dia em solução isotônica. O curso do tratamento combinado é de 3 semanas a 2 meses. À medida que os sintomas de insuficiência celular hepática desaparecem, eles passam a tomar cápsulas por via oral. A duração total do tratamento é de até 6 meses.
Para cirrose hepática viral de atividade moderada com presença dos marcadores séricos HBV, HCV, está indicado o uso de prednisolona na dose diária de 30 mg por dia. A citopenia grave também é uma indicação de uso. A dose é reduzida gradualmente em 2,5 mg a cada 2 semanas. Dose de manutenção - 15-7,5 mg são selecionados individualmente e tomados por 2-3 anos. Um alto grau de atividade e um curso rapidamente progressivo requerem altas doses do medicamento - de 40 a 60 mg. O uso de corticoides na fase descompensada da doença não é indicado, pois contribuem para a ocorrência de complicações infecciosas e sepse, ulcerações do trato gastrointestinal, osteoporose, reações catabólicas que levam à insuficiência renal e encefalopatia hepática.
O tratamento de pacientes com ascite é realizado pela combinação de diuréticos: antagonistas da aldosterona e medicamentos tiazídicos. Combinações de espironolactona - ácido etacrínico, espironolactona - triampur, espironolactona - furosemida são eficazes. A diurese diária não deve exceder 2,5-3 litros para evitar um desequilíbrio perceptível de eletrólitos. Com o advento de diuréticos potentes, a paracentese foi praticamente interrompida devido à conseqüente perda de proteínas e ao risco de infecção.
Não existe tratamento eficaz para cirrose biliar primária. Os corticosteróides não têm um efeito significativo no curso da doença, mas retardam a sua progressão. A D-penicilamina suprime a reação inflamatória do tecido conjuntivo, o desenvolvimento de fibrose, reduz o conteúdo de imunoglobulinas e o nível de cobre nos hepatócitos. Um efeito perceptível é observado apenas com uso prolongado (1,5-2 anos). O ácido ursodeoxicólico na dose de 10-15 mg por kg de peso corporal por um período de 6 meses a 2 anos leva a uma melhora nos parâmetros bioquímicos do sangue com o desaparecimento da coceira na pele, fraqueza e anorexia. A plasmaférese traz alívio temporário. O transplante de fígado é realizado.
As indicações para tratamento cirúrgico da cirrose são: hipertensão portal grave com varizes esofágicas em quem sofreu sangramento, com varizes esofágicas sem sangramento; se uma veia coronária do estômago fortemente dilatada for detectada em combinação com hipertensão portal elevada; hiperesplenismo com história de sangramento esofágico ou sua ameaça. Vários tipos de anastomoses portacaval são utilizados: mesentericocaval, esplenorrenal em combinação com ou sem esplenectomia. As contra-indicações à intervenção cirúrgica são icterícia progressiva e idade superior a 55 anos.
Previsão
A expectativa de vida superior a 5 anos a partir do momento do diagnóstico é observada em 60% dos pacientes com cirrose alcoólica, em pacientes com cirrose viral - em 30%. Na cirrose biliar primária, a expectativa de vida é de 5 a 15 anos. O grau de compensação da doença tem um efeito muito perceptível no prognóstico. Aproximadamente metade dos pacientes com cirrose compensada vive mais de 7 anos. Com o desenvolvimento da ascite, apenas um quarto dos pacientes sobrevive 3 anos. A encefalopatia tem um valor prognóstico ainda mais desfavorável, em que os pacientes na maioria dos casos morrem no próximo ano. As principais causas de morte são coma hepático (40-60%) e sangramento do trato gastrointestinal superior (20-40%), outras causas são câncer de fígado, infecções intercorrentes, síndrome hepatorrenal.

Literatura
1. Bronovets I.N., Goncharik I.I., Demidchik E.P., Sakovich M.N. Manual de gastoenterologia. - Minsk, 1997.
2. Burchinsky G.I. Gastroenterologia clínica. - Kyiv, 1979.
3. Gastroenterologia 2002.3.
4. Ivashkin V.T., Komarov F.I., Rapoport S.I. Um breve guia de gastroenterologia - Moscou, 2001.
5. Komarov F.I. Diagnóstico e tratamento de doenças internas. Volume 3. - Moscou, 1992.
6. Komarov F.I., Grebenev A.L. Guia de gastroenterologia. Volume 2. - Moscou, 1995
7. Perspectivas clínicas da gastroenterologia e hepatologia 2003.1.
8. Martynov A.I., Mukhin N.A., Moiseev V.S. Doenças internas. Livro didático para universidades. Volume 2. - Moscou, 2001.
9. Podymova S.D. Doenças hepáticas. - Moscou, 1984.
10. Rasmussen H.H., Fallingborg J.F., Mortensen PB. e outros. Disfunção hepatobiliar e colangite esclerosante primária em pacientes com doença de Crohn // Scand. J. Gastroenterol/ - 1997. - Vol. 32(6). -Pág. 604-610
11. Sherlock Sh., Pooley Y. Doenças do rio e sistema biliar Blackwell Science. - 10ª edição. - 714 páginas.
12. Manual Merck de diagnóstico e terapia / Ed. M.H. Cervejas, R. Berkow, 1999,)