Danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central: causas, sintomas, tratamento e prognóstico. Características de desenvolvimento e danos ao sistema nervoso central em recém-nascidos

O sistema nervoso central é o principal regulador do funcionamento de todo o corpo. Afinal, nas estruturas corticais do cérebro existem departamentos responsáveis pelo funcionamento de cada sistema. Graças ao sistema nervoso central, são garantidos o funcionamento normal de todos os órgãos internos, a regulação da secreção hormonal e o equilíbrio psicoemocional. Sob a influência de fatores desfavoráveis, ocorrem danos orgânicos à estrutura do cérebro. As patologias geralmente se desenvolvem no primeiro ano de vida de uma criança, mas também podem ser diagnosticadas em adultos. Apesar de o sistema nervoso central estar diretamente conectado aos órgãos graças aos processos nervosos (axônios), os danos ao córtex são perigosos devido ao desenvolvimento consequências graves mesmo no estado normal de todos os sistemas funcionais. O tratamento das doenças cerebrais deve começar o mais cedo possível e, na maioria dos casos, é realizado por um longo período - vários meses ou anos.

Descrição do dano orgânico residual ao sistema nervoso central

Como você sabe, o sistema nervoso central é um sistema coerente no qual cada um dos elos desempenha uma função importante. Como resultado, danos até mesmo em uma pequena área do cérebro podem levar à interrupção do funcionamento do corpo. EM últimos anos Danos no tecido nervoso são cada vez mais observados em pacientes infância. Em maior medida, isso se aplica apenas aos bebês nascidos. EM situações semelhantesÉ feito um diagnóstico de “dano orgânico residual ao sistema nervoso central em crianças”. O que é e esta doença é tratável? As respostas a essas perguntas preocupam todos os pais. Vale lembrar que tal diagnóstico é um conceito coletivo que pode incluir diversas patologias. A seleção das medidas terapêuticas e sua eficácia dependem da extensão do dano e do estado geral do paciente. Às vezes, ocorrem danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central em adultos. Freqüentemente, a patologia ocorre como resultado de lesões anteriores, doenças inflamatórias e intoxicação. O conceito de “dano orgânico residual ao sistema nervoso central” implica qualquer efeitos residuais após danos às estruturas nervosas. Prognóstico, bem como consequências para patologia semelhante depende da gravidade da função cerebral prejudicada. Além disso, é dada grande importância ao diagnóstico tópico e à identificação do local do dano. Afinal, cada uma das estruturas cerebrais deve desempenhar determinadas funções.

Causas de danos cerebrais orgânicos residuais em crianças

Danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central em crianças são diagnosticados com bastante frequência. Causas distúrbios nervosos pode ocorrer tanto após o nascimento de uma criança quanto durante a gravidez. Em alguns casos, ocorrem danos ao sistema nervoso central devido a complicações no parto. Os principais mecanismos para o desenvolvimento de danos orgânicos residuais são trauma e hipóxia. Existem muitos fatores que provocam o distúrbio sistema nervoso A criança tem. Entre eles:

Predisposição genética. Se os pais apresentarem algum distúrbio psicoemocional, o risco de seu desenvolvimento no bebê aumenta. Exemplos incluem patologias como esquizofrenia, neuroses e epilepsia.
Anormalidades cromossômicas. A causa de sua ocorrência é desconhecida. A estrutura incorreta do DNA está associada a fatores desfavoráveis ambiente externo, estresse. Devido a anomalias cromossômicas, ocorrem patologias como síndrome de Shershevsky-Turner, síndrome de Patau, etc.
Impacto físico e fatores químicos para a fruta. Isto se refere à situação ambiental desfavorável, radiação ionizante, consumo drogas narcóticas e medicamentos.
Doenças infecciosas e inflamatórias durante a formação do tecido nervoso do embrião.
Toxicoses da gravidez. A gestose tardia (pré e eclâmpsia) é especialmente perigosa para a condição do feto.
Violação circulação placentária, Anemia por deficiência de ferro. Essas condições levam à isquemia fetal.
Trabalho de parto complicado (fraqueza contrações uterinas, pelve estreita, descolamento prematuro da placenta).

Danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central em crianças podem se desenvolver não apenas em período perinatal, mas também depois disso. A causa mais comum é traumatismo cranioencefálico jovem. Os fatores de risco também incluem o uso de medicamentos com efeito teratogênico e substâncias entorpecentes durante a amamentação.

A ocorrência de dano cerebral orgânico residual em adultos

Na idade adulta, sinais de danos orgânicos residuais são observados com menor frequência, porém estão presentes em alguns pacientes. Freqüentemente, a causa de tais episódios são lesões sofridas em primeira infância. Ao mesmo tempo, as anomalias neuropsíquicas são consequências a longo prazo. Danos cerebrais orgânicos residuais ocorrem pelos seguintes motivos:

Doença pós-traumática. Independentemente de quando ocorre o dano ao sistema nervoso central, os sintomas residuais permanecem. Isso geralmente inclui dores de cabeça, convulsões e transtornos mentais.
Condição após a cirurgia. Isto é especialmente verdadeiro para tumores cerebrais, que são removidos com tecido nervoso próximo.
Usando drogas. Dependendo do tipo de substância, os sintomas de danos orgânicos residuais podem ser diferentes. Mais frequentemente violações graves observado quando uso a longo prazo opiáceos, canabinóides, drogas sintéticas.
Alcoolismo crônico.

Em alguns casos, após doenças inflamatórias, são observados danos orgânicos residuais no sistema nervoso central. Estes incluem meningite e vários tipos de encefalite (bacteriana, transmitida por carrapatos, pós-vacinação).

Mecanismo de desenvolvimento de lesões do sistema nervoso central

O dano residual ao sistema nervoso central é sempre causado por fatores adversos que o precederam. Na maioria dos casos, a base da patogênese sintomas semelhantesé isquemia cerebral. Em crianças, desenvolve-se mesmo durante a menstruação.Devido ao fornecimento insuficiente de sangue à placenta, o feto recebe pouco oxigênio. Como resultado, o pleno desenvolvimento do tecido nervoso é perturbado e ocorre fetopatia. Isquemia significativa leva ao retardo do crescimento intrauterino e ao parto antes do previsto gestação. Os sintomas de hipóxia cerebral podem aparecer já nos primeiros dias e meses de vida. Danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central em adultos geralmente se desenvolvem devido a causas traumáticas e infecciosas. Às vezes, a patogênese dos distúrbios nervosos está associada a distúrbios metabólicos (hormonais).

Síndromes com dano orgânico residual ao sistema nervoso central

Na neurologia e na psiquiatria, distinguem-se várias síndromes principais, que podem ocorrer de forma independente (no contexto de uma doença cerebral) ou ser consideradas uma lesão residual do sistema nervoso central. Em alguns casos, uma combinação destes é observada. Os seguintes sinais de danos orgânicos residuais são diferenciados:

Quais poderiam ser as consequências de danos orgânicos residuais?

As consequências dos danos orgânicos residuais no sistema nervoso central dependem do grau da doença e da abordagem do tratamento. Para distúrbios leves, a recuperação completa pode ser alcançada. Danos graves ao sistema nervoso central são perigosos devido ao desenvolvimento de condições como edema cerebral, espasmo dos músculos respiratórios e danos ao centro cardiovascular. Para evitar tais complicações, é necessário monitoramento constante do paciente.

Incapacidade devido a dano orgânico residual

O tratamento deve começar assim que o diagnóstico apropriado for estabelecido - “dano orgânico residual ao sistema nervoso central”. A incapacidade para esta doença nem sempre é atribuída. Em caso de distúrbios pronunciados e falta de eficácia do tratamento, mais diagnóstico preciso. Na maioria das vezes, é “doença cerebral pós-traumática”, “epilepsia”, etc. Dependendo da gravidade da doença, é atribuído o grupo de deficiência 2 ou 3.

Prevenção de danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central

Para evitar danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central, é necessário ser observado por um médico durante a gravidez. Se houver algum desvio, deve-se procurar ajuda médica. Você também deve evitar tomar medicamentos maus hábitos.

Como resultado de tais lesões no cérebro, ocorrem distúrbios degenerativos, destruição e morte de células cerebrais ou sua necrose. O dano orgânico é dividido em vários estágios de desenvolvimento. O primeiro estágio é típico da maioria das pessoas comuns, o que é considerado a norma. Mas o segundo e o terceiro requerem intervenção médica.

Danos residuais ao sistema nervoso central são o mesmo diagnóstico, que mostra que a doença apareceu e persistiu em uma pessoa durante o período perinatal. Na maioria das vezes, isso afeta bebês.

Disto podemos tirar uma conclusão óbvia. Danos orgânicos residuais no sistema nervoso central são distúrbios do cérebro ou da medula espinhal que ocorreram enquanto a criança ainda estava no útero (pelo menos 154 dias a partir da data da concepção) ou dentro de uma semana após o nascimento.

Mecanismo de dano

Uma de todas as “inconsistências” da doença é o fato de um distúrbio desse tipo pertencer à neuropatologia, mas seus sintomas podem estar relacionados a outros ramos da medicina.

Devido a um fator externo, a mãe experimenta perturbações na formação do fenótipo das células responsáveis por toda a lista de funções do sistema nervoso central. Como resultado, o desenvolvimento fetal é atrasado. É esse processo que pode se tornar o último elo no caminho para os distúrbios do sistema nervoso central.

Em relação à medula espinhal (que também faz parte do sistema nervoso central), lesões correspondentes podem aparecer como resultado de má conduta. benefícios obstétricos ou ao virar a cabeça de forma imprecisa ao retirar o bebê.

Causas e fatores de risco

O período perinatal também pode ser chamado de “período frágil”, pois durante esse período literalmente qualquer fator desfavorável pode causar o desenvolvimento de defeitos no sistema nervoso central do bebê ou feto.

Por exemplo, a prática médica tem casos que mostram que os danos orgânicos ao sistema nervoso central são causados pelos seguintes motivos:

doenças hereditárias caracterizadas por patologia cromossômica;
doenças da futura mãe;
violação do calendário de nascimentos (trabalho de parto longo e difícil, parto prematuro);
desenvolvimento de patologia durante a gravidez;
má nutrição, falta de vitaminas;
Fatores Ambientais;
tomar medicamentos durante a gravidez;
estresse da mãe durante a gravidez;
asfixia durante o parto;
atonia uterina;
doenças infecciosas (e durante a lactação);
imaturidade de uma menina grávida.

Além disso, para o desenvolvimento alterações patológicas pode ser afetado pelo uso de vários suplementos dietéticos ou nutrição esportiva. Sua composição pode ter um efeito prejudicial em uma pessoa com certas características corporais.

Classificação das lesões do SNC

Os danos perinatais ao sistema nervoso central são divididos em vários tipos:

Hipóxico-isquêmico. Caracterizado por lesões cerebrais internas ou pós-natais. Aparece como resultado de asfixia crônica. Simplificando, a principal causa de tais danos é a deficiência de oxigênio no corpo fetal (hipóxia).
Traumático. Este é um tipo de lesão que ocorre no recém-nascido durante o parto.
Hipóxico-traumático. Esta é uma combinação de deficiência de oxigênio com lesões na medula espinhal e na coluna cervical.
Hipóxico-hemorrágico. Tal dano é caracterizado por trauma durante o parto, acompanhado por falha na circulação sanguínea no cérebro, seguida de hemorragias.

Sintomas dependendo da gravidade

Em crianças, o dano orgânico residual é difícil de ver a olho nu, mas um neurologista experiente, já no primeiro exame do bebê, poderá determinar os sinais externos da doença.

Freqüentemente, trata-se de um tremor involuntário do queixo e dos braços, um estado de inquietação do bebê, uma síndrome de distúrbios do tônus (falta de tensão nos músculos esqueléticos).

E se a derrota personagem difícil, então pode se manifestar como sintomas neurológicos:

paralisia de qualquer membro;
perturbação dos movimentos oculares;
falhas reflexas;
perda de visão.

Em alguns casos, os sintomas só podem ser percebidos após a realização de determinados procedimentos diagnósticos. Esse recurso é chamado de curso silencioso da doença.

Sintomas gerais de dano orgânico residual ao sistema nervoso central:

fadiga irracional;
irritabilidade;
agressão;
instabilidade mental;
humor mutável;
diminuição das habilidades intelectuais;
ansiedade mental constante;
inibição de ações;
distração pronunciada.

Além disso, o paciente é caracterizado por sintomas de infantilismo mental, disfunção cerebral e transtornos de personalidade. À medida que a doença progride, o conjunto de sintomas pode ser reabastecido com novas patologias que, se não tratadas, podem levar à incapacidade e, no pior dos casos, à morte.

Conjunto necessário de medidas

Não é segredo que doenças com este grau de perigo são difíceis de curar. métodos únicos. E mais ainda, para eliminar danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central, é ainda mais necessário prescrever tratamento complexo. Mesmo com uma combinação de vários métodos de terapia, o processo de recuperação demorará bastante.

Para selecionar o complexo correto, você deve consultar rigorosamente o seu médico. Normalmente, a terapia prescrita inclui o seguinte conjunto de medidas.

Tratamento com vários medicamentos:

Correção externa (tratamento com estimulação externa):

massagem;
fisioterapia (laserterapia, mioestimulação, eletroforese, etc.);
reflexologia e acupuntura.

Métodos de neurocorreção

Neurocorreção – técnicas psicológicas, que são usados para restaurar funções GM prejudicadas e perdidas.

Se houver defeitos de fala ou distúrbios neuropsíquicos, os especialistas envolvem um psicólogo ou fonoaudiólogo no tratamento. E em caso de manifestação de demência, é recomendável procurar ajuda de professores de instituições de ensino.

Além disso, o paciente está cadastrado em um neurologista. Ele deve ser submetido a exames regulares pelo médico que o trata. O médico pode prescrever novos medicamentos e outras medidas terapêuticas conforme a necessidade. Dependendo da gravidade da doença, o paciente pode necessitar de acompanhamento constante por familiares e amigos.

Ressaltamos que o tratamento dos danos orgânicos residuais do sistema nervoso central durante o período de manifestação aguda é realizado apenas em ambiente hospitalar e somente sob supervisão de especialista qualificado.

A reabilitação está toda nas mãos da mãe e dos médicos

As medidas de reabilitação desta doença, bem como do seu tratamento, devem ser prescritas pelo médico assistente. Visam eliminar complicações existentes de acordo com a idade do paciente.

Para distúrbios de movimento remanescentes, geralmente são prescritos métodos físicos. Em primeiro lugar, recomenda-se a realização de exercícios terapêuticos, cuja ideia principal será “revitalizar” as áreas afetadas. Além disso, a fisioterapia alivia o inchaço do tecido nervoso e restaura o tônus muscular.

Atrasos desenvolvimento mental eliminado com medicamentos especiais, que têm efeito nootrópico. Além dos comprimidos, também ministram aulas com fonoaudióloga.

Os anticonvulsivantes são usados para reduzir a atividade da epilepsia. A dosagem e o próprio medicamento devem ser prescritos pelo médico assistente.

O aumento da pressão intracraniana deve ser corrigido controle constante fluido licoroso. São prescritos medicamentos farmacêuticos que aumentam e aceleram seu escoamento.

É muito importante erradicar a doença ao primeiro sinal de alarme. Isso permitirá que a pessoa leve uma vida normal no futuro.

Complicações, consequências e prognóstico

Segundo a experiência dos médicos, os danos orgânicos ao sistema nervoso central em crianças podem causar as seguintes consequências:

transtornos do desenvolvimento mental;
defeitos de fala;
atraso no desenvolvimento da fala;
falta de autocontrole;
ataques histéricos;
violação desenvolvimento normal GM;
transtorno de estresse pós-traumático;
ataques de epilepsia;
síndrome vegetativo-visceral;
distúrbios neuróticos;
neurastenia.

Nas crianças, muitas vezes esses distúrbios afetam a adaptação às condições ambiente, manifestações de hiperatividade ou, pelo contrário, síndrome de fadiga crônica.

Hoje, o diagnóstico de “dano orgânico residual ao sistema nervoso central” é feito com bastante frequência. Por esta razão, os médicos estão tentando melhorar suas habilidades de diagnóstico e tratamento.

As características e características exatas de um determinado tipo de lesão permitem calcular desenvolvimento adicional doença e preveni-la. Na melhor das hipóteses, a suspeita da doença pode ser completamente removida.

Esta seção foi criada para atender quem precisa de um especialista qualificado, sem atrapalhar o ritmo habitual de sua vida.

Danos no SNC em recém-nascidos

O sistema nervoso central é justamente o mecanismo que ajuda a pessoa a crescer e navegar neste mundo. Mas às vezes esse mecanismo funciona mal e “quebra”. É especialmente assustador se isso acontecer nos primeiros minutos e dias da vida independente de uma criança ou mesmo antes de ela nascer. Falaremos sobre por que o sistema nervoso central de uma criança é afetado e como ajudar o bebê neste artigo.

O que é isso

O sistema nervoso central é um “ligamento” próximo de dois elos importantes - o cérebro e a medula espinhal. A principal função que a natureza atribui ao sistema nervoso central é proporcionar reflexos, tanto simples (deglutição, sucção, respiração) como complexos. O sistema nervoso central, ou melhor, seu meio e seções inferiores, regular as atividades de todos os órgãos e sistemas, garantir a comunicação entre eles. Departamento superior- córtex. É responsável pela autoconsciência e autoconsciência, pela conexão da pessoa com o mundo, com a realidade que cerca a criança.

Os distúrbios e, consequentemente, os danos ao sistema nervoso central, podem começar durante o desenvolvimento do feto no útero da mãe ou podem ocorrer sob a influência de certos fatores imediatamente ou algum tempo após o nascimento.

A parte do sistema nervoso central afetada determinará quais funções do corpo serão prejudicadas, e o grau do dano determinará a extensão das consequências.

Causas

Em crianças com distúrbios do sistema nervoso central, cerca de metade de todos os casos ocorrem devido a lesões intrauterinas; os médicos chamam isso de patologias perinatais do sistema nervoso central. Além disso, mais de 70% deles são bebês prematuros que nasceram antes do período obstétrico previsto. Neste caso, a principal causa reside na imaturidade de todos os órgãos e sistemas, incluindo o sistema nervoso, que não está preparado para o trabalho autónomo.

Aproximadamente 9-10% das crianças nascidas com lesões do sistema nervoso central nasceram na hora certa e com peso normal. Os especialistas acreditam que o estado do sistema nervoso, neste caso, é influenciado por fatores intrauterinos negativos, como hipóxia prolongada que o bebê experimentou no útero da mãe durante a gestação, lesões no nascimento, bem como um estado de falta aguda de oxigênio durante um difícil parto, distúrbios metabólicos da criança, que As doenças infecciosas sofridas pela gestante e as complicações da gravidez começaram antes mesmo do nascimento. Todas as lesões resultantes dos fatores acima durante a gravidez ou imediatamente após o parto também são chamadas de orgânicos residuais:

Hipóxia fetal. Na maioria das vezes, os bebês cujas mães abusam de álcool, drogas, fumam ou trabalham em indústrias perigosas sofrem com a falta de oxigênio no sangue durante a gravidez. O número de abortos que antecederam esse nascimento também é de grande importância, uma vez que as alterações que ocorrem nos tecidos do útero após o aborto contribuem para a interrupção do fluxo sanguíneo uterino nas gestações subsequentes.

Causas traumáticas. Lesões de nascimento podem estar associadas a táticas de parto escolhidas incorretamente e erros médicos durante o processo de nascimento. As lesões também incluem ações que levam à perturbação do sistema nervoso central da criança após o parto, nas primeiras horas após o nascimento.
Distúrbios metabólicos fetais. Esses processos geralmente começam no primeiro - início do segundo trimestre. Eles estão diretamente relacionados à interrupção do funcionamento dos órgãos e sistemas do corpo do bebê sob a influência de venenos, toxinas e certos medicamentos.
Infecções na mãe. As doenças causadas por vírus (sarampo, rubéola, varicela, infecção por citomegalovírus e uma série de outras doenças) são especialmente perigosas se a doença ocorrer no primeiro trimestre da gravidez.

Patologias da gravidez. O estado do sistema nervoso central da criança é influenciado por uma variedade de características do período de gestação - polidrâmnio e oligodrâmnio, gravidez de gêmeos ou trigêmeos, descolamento prematuro da placenta e outros motivos.
Doenças genéticas graves. Normalmente, patologias como síndromes de Down e Edwards, trissomia e várias outras são acompanhadas por alterações orgânicas significativas no sistema nervoso central.

No atual nível de desenvolvimento da medicina, as patologias do SNC tornam-se óbvias para os neonatologistas já nas primeiras horas após o nascimento do bebê. Com menos frequência - nas primeiras semanas.

Às vezes, principalmente nas lesões orgânicas de origem mista, a verdadeira causa não pode ser estabelecida, principalmente se estiver relacionada ao período perinatal.

Classificação e sintomas

Rolagem possíveis sintomas depende das causas, grau e extensão dos danos ao cérebro ou medula espinhal, ou danos combinados. O tempo também influencia o resultado. impacto negativo- quanto tempo a criança esteve exposta a fatores que afetaram a atividade e funcionalidade do sistema nervoso central. É importante determinar rapidamente o período da doença - recuperação aguda, precoce, recuperação tardia ou período de efeitos residuais.

Todas as patologias do sistema nervoso central apresentam três graus de gravidade:

Fácil. Este grau se manifesta por um ligeiro aumento ou diminuição do tônus muscular do bebê, podendo ser observado estrabismo convergente.

Média. Nessas lesões, o tônus muscular está sempre reduzido, os reflexos estão total ou parcialmente ausentes. Esta condição é substituída por hipertonicidade e convulsões. Aparecem distúrbios oculomotores característicos.
Pesado. Eles não apenas sofrem função motora e tônus muscular, mas também órgãos internos. Se o sistema nervoso central estiver gravemente deprimido, podem começar convulsões de intensidade variável. Os problemas com a atividade cardíaca e renal podem ser graves, assim como o desenvolvimento de insuficiência respiratória. Os intestinos podem ficar paralisados. As glândulas supra-renais não produzem os hormônios necessários nas quantidades necessárias.

De acordo com a etiologia da causa que causou problemas na atividade do cérebro ou da medula espinhal, as patologias são divididas (embora de forma muito arbitrária) em:

Hipóxico (hemorragias isquêmicas, intracranianas, combinadas).
Traumático (lesões cranianas de nascimento, lesões espinhais de nascimento, patologias de nascimento de nervos periféricos).
Dismetabólico (kernicterus, níveis excessivos de cálcio, magnésio, potássio no sangue e nos tecidos da criança).
Infecciosas (consequências de infecções sofridas pela mãe, hidrocefalia, hipertensão intracraniana).

Manifestações clínicas Diferentes tipos de lesões também diferem significativamente entre si:

Lesões isquêmicas. A doença mais “inofensiva” é isquemia cerebral 1º grau. Com ele, a criança apresenta distúrbios do sistema nervoso central apenas nos primeiros 7 dias após o nascimento. A razão mais frequentemente reside na hipóxia fetal. Neste momento, o bebê pode observar sinais relativamente leves de excitação ou depressão do sistema nervoso central.
O segundo grau desta doença é diagnosticado se os distúrbios e até as convulsões durarem mais de uma semana após o nascimento. Podemos falar de terceiro grau se a criança apresenta aumento constante da pressão intracraniana, são observadas convulsões frequentes e graves e existem outros distúrbios autonômicos.

Normalmente, esse grau de isquemia cerebral tende a progredir, o quadro da criança piora e o bebê pode entrar em coma.

Hemorragias cerebrais hipóxicas. Se, como resultado da falta de oxigênio, uma criança tiver hemorragia dentro dos ventrículos do cérebro, então, no primeiro grau, pode não haver nenhum sintoma ou sinal. Mas o segundo e terceiro graus dessa hemorragia levam a graves danos cerebrais - síndrome convulsiva, desenvolvimento de choque. A criança pode entrar em coma. Se o sangue entrar na cavidade subaracnóidea, a criança será diagnosticada com superexcitação do sistema nervoso central. Existe uma grande probabilidade de desenvolver hidropisia aguda do cérebro.

O sangramento na substância subjacente do cérebro nem sempre é perceptível. Muito depende de qual parte do cérebro é afetada.

Lesões traumáticas, lesões de nascimento. Se durante o processo de nascimento os médicos tiveram que usar uma pinça na cabeça do bebê e algo deu errado, se ocorreu hipóxia aguda, na maioria das vezes isso é seguido por uma hemorragia cerebral. No trauma de nascimento a criança tem convulsões em grau mais ou menos pronunciado, a pupila de um lado (aquele onde ocorreu a hemorragia) aumenta de tamanho. Sinal principal danos traumáticos ao sistema nervoso central - aumento da pressão dentro do crânio da criança. Pode ocorrer hidrocefalia aguda. O neurologista atesta que neste caso o sistema nervoso central fica mais excitado do que deprimido. Não só a cabeça pode ser ferida, mas também medula espinhal. Isso geralmente se manifesta como entorses, rupturas e hemorragias. Em crianças, a respiração fica prejudicada, observa-se hipotensão de todos os músculos e choque espinhal.
Lesões dismetabólicas. Com essas patologias, na esmagadora maioria dos casos, a criança apresenta aumento da pressão arterial, são observados ataques convulsivos e a consciência está claramente deprimida. A causa pode ser determinada por exames de sangue que mostram uma deficiência crítica de cálcio, ou falta de sódio, ou outro desequilíbrio de outras substâncias.

Períodos

O prognóstico e o curso da doença dependem do período em que o bebê se encontra. Existem três períodos principais de desenvolvimento da patologia:

Apimentado. As violações apenas começaram e ainda não tiveram tempo de causar consequências graves. Geralmente este é o primeiro mês de vida independente de uma criança, o período do recém-nascido. Neste momento, um bebê com lesões no sistema nervoso central geralmente dorme mal e inquieto, muitas vezes sem razões visíveis chora, ele fica excitável, pode estremecer sem estímulo, mesmo durante o sono. Tônus muscular aumentou ou diminuiu. Se o grau de dano for maior que o primeiro, os reflexos podem enfraquecer, em particular, o bebê começará a sugar e engolir cada vez mais fraco. Durante este período, o bebê pode começar a desenvolver hidrocefalia, que se manifestará por um notável crescimento da cabeça e movimentos estranhos dos olhos.

Restaurador. Pode ser cedo ou tarde. Se o bebê tiver de 2 a 4 meses, eles falam sobre recuperação precoce, se ele já tem de 5 a 12 meses, então é tarde demais. Às vezes, os pais notam distúrbios no funcionamento do sistema nervoso central do bebê pela primeira vez no período inicial. Aos 2 meses, essas crianças quase não expressam emoções e não estão interessadas em brinquedos brilhantes pendurados. No período tardio, a criança fica visivelmente atrasada no desenvolvimento, não senta, não anda, seu choro é baixo e geralmente muito monótono, sem coloração emocional.
Consequências. Esse período começa após a criança completar um ano de idade. Nessa idade, o médico é capaz de avaliar com mais precisão as consequências de um distúrbio do sistema nervoso central neste caso específico. Os sintomas podem desaparecer, mas a doença não desaparece. Na maioria das vezes, os médicos fazem veredictos anuais sobre crianças como síndrome de hiperatividade, atraso no desenvolvimento (fala, físico, mental).

Os diagnósticos mais graves que podem indicar as consequências de patologias do sistema nervoso central são hidrocefalia, paralisia cerebral e epilepsia.

Tratamento

Podemos falar em tratamento quando as lesões do sistema nervoso central são diagnosticadas com a máxima precisão. Infelizmente, na prática médica moderna existe um problema sobrediagnóstico, em outras palavras, todo bebê cujo queixo treme durante um exame mensal, que se alimenta mal e dorme agitado, pode facilmente ser diagnosticado com “isquemia cerebral”. Se um neurologista afirmar que seu bebê tem lesões no sistema nervoso central, você definitivamente deveria insistir em diagnóstico complexo, que incluirá um ultrassom do cérebro (através da fontanela), tomografia computadorizada, e em casos especiais - uma radiografia do crânio ou da coluna vertebral.

Cada diagnóstico que esteja de alguma forma associado a lesões do sistema nervoso central deve ser confirmado diagnosticamente. Se forem observados sinais de distúrbio do sistema nervoso central na maternidade, a assistência oportuna prestada pelos neonatologistas ajuda a minimizar a gravidade das possíveis consequências. Parece assustador - danos ao sistema nervoso central. Na verdade, a maioria destas patologias são reversíveis e passíveis de correção se detectadas a tempo.

Para o tratamento, geralmente são usados medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo e o suprimento de sangue ao cérebro - um grande grupo de medicamentos nootrópicos, terapia com vitaminas, anticonvulsivantes.

Somente o médico pode fornecer uma lista exata de medicamentos, pois essa lista depende das causas, grau, período e profundidade da lesão. Tratamento medicamentoso Recém-nascidos e bebês geralmente são tratados em ambiente hospitalar. Após o alívio dos sintomas, inicia-se a etapa principal da terapia, que visa restaurar o bom funcionamento do sistema nervoso central. Esta fase geralmente ocorre em casa e os pais têm grande responsabilidade em seguir inúmeras recomendações médicas.

Crianças com funcionalidade e distúrbios orgânicos O sistema nervoso central precisa de:

massagem terapêutica, incluindo hidromassagem (os procedimentos são realizados na água);
eletroforese, exposição a campos magnéticos;
Terapia Vojta (um conjunto de exercícios que permite destruir conexões reflexas incorretas e criar novas - corretas, corrigindo assim distúrbios do movimento);
Fisioterapia para o desenvolvimento e estimulação do desenvolvimento dos órgãos sensoriais (musicoterapia, fototerapia, cromoterapia).

Tais exposições são permitidas para crianças a partir de 1 mês e devem ser supervisionadas por especialistas.

Um pouco mais tarde, os pais poderão dominar sozinhos as técnicas da massagem terapêutica, mas para várias sessões é melhor procurar um profissional, embora seja um prazer bastante caro.

Consequências e previsões

As previsões para o futuro de uma criança com lesões do sistema nervoso central podem ser bastante favoráveis, desde que lhe seja prestado atendimento médico rápido e oportuno em caso de doença aguda ou precoce. período de recuperação. Esta afirmação é verdadeira apenas para lesões leves e moderadas do sistema nervoso central. Neste caso, o prognóstico principal inclui recuperação total e restauração de todas as funções, pequeno atraso no desenvolvimento, desenvolvimento subsequente de hiperatividade ou transtorno de déficit de atenção.

No formas graves as previsões não são tão otimistas. A criança pode permanecer deficiente e as mortes em idade precoce não estão excluídas. Na maioria das vezes, lesões deste tipo do sistema nervoso central levam ao desenvolvimento de hidrocefalia, infância paralisia cerebral, Para crises epilépticas. Via de regra, alguns órgãos internos também são afetados, e a criança também apresenta doenças crônicas rins, sistemas respiratório e cardiovascular, pele marmorizada.

Prevenção

A prevenção de patologias do sistema nervoso central na criança é tarefa da gestante. Em risco estão as mulheres que não abandonam os maus hábitos durante o parto - fumar, beber álcool ou usar drogas.

Todas as gestantes devem estar cadastradas com um obstetra-ginecologista no ambulatório de pré-natal. Durante a gravidez, serão solicitadas três vezes o chamado rastreio, que identifica os riscos de ter um filho com doenças genéticas daquela gravidez específica. Muitas patologias graves do sistema nervoso central fetal tornam-se visíveis durante a gravidez; alguns problemas podem ser corrigidos medicação, por exemplo, distúrbios do fluxo sanguíneo útero-placentário, hipóxia fetal, ameaça de aborto espontâneo devido a um pequeno descolamento.

A gestante precisa monitorar sua alimentação, tomar complexos vitamínicos para gestantes, não se automedicar e ter cuidado com diversos medicação, que devem ser tomadas durante o período de gravidez.

Isso evitará distúrbios metabólicos no bebê. Deve-se ter um cuidado especial na escolha da maternidade (a certidão de nascimento que todas as gestantes recebem permite fazer qualquer escolha). Afinal, as ações da equipe durante o nascimento de uma criança desempenham um papel importante na possíveis riscos o aparecimento de lesões traumáticas do sistema nervoso central em um bebê.

Após o nascimento de um bebê saudável, é muito importante visitar regularmente o pediatra, proteger o bebê de lesões no crânio e na coluna e tomar vacinas adequadas à idade que protegerão o bebê de doenças infecciosas perigosas, que em um estágio inicial a idade também pode levar ao desenvolvimento de patologias do sistema nervoso central.

No próximo vídeo você aprenderá sobre os sinais de um distúrbio do sistema nervoso em um recém-nascido, que você mesmo poderá determinar.

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Se um médico fala sobre neuralgia e até CIV, então uma pessoa comum tem pelo menos uma ideia aproximada do que está falando. Mas o diagnóstico de “dano orgânico residual ao sistema nervoso central”, via de regra, confunde a todos (exceto os médicos). É claro que isso é “algo na cabeça”. Mas o que? Quão perigoso é e se pode ser tratado - este tópico requer uma abordagem séria.

O que está escondido por trás do termo complexo?

Antes de revelar isso conceito médico, como lesão orgânica residual do sistema nervoso central, é necessário compreender o que geralmente se entende por distúrbio orgânico. Isso significa que ocorrem alterações distróficas no cérebro - as células são destruídas e morrem, ou seja, esse órgão fica em estado instável. A palavra “residual” indica que a patologia apareceu na pessoa durante o período perinatal (quando ela ainda estava no útero) - a partir do 154º dia de gestação (ou seja, às 22 semanas), quando o feto pesava 500 g, e 7 dias após o nascimento. A doença consiste na interrupção do funcionamento dos órgãos do sistema nervoso central. Assim, a pessoa adquire essa patologia ainda na infância, podendo se manifestar tanto imediatamente após o nascimento quanto na idade adulta. A causa do seu desenvolvimento em adultos são traumas, intoxicações (incluindo álcool, drogas), doenças inflamatórias (encefalite, meningite).

Por que o cérebro ou a medula espinhal sofrem (também pertence ao sistema nervoso central)? Se falarmos sobre o segundo, então o motivo pode ser cuidados obstétricos incorretos - por exemplo, giros imprecisos da cabeça durante o parto. Danos cerebrais orgânicos residuais se desenvolvem devido a distúrbios genéticos transmitidos por herança, doença materna, nascimento anormal, estresse, má nutrição e comportamento da mulher grávida (em particular, uso de suplementos dietéticos, medicamentos que afetam negativamente a formação de órgãos do sistema nervoso), asfixia durante o parto, doenças infecciosas da mulher que amamenta e outros fatores desfavoráveis.

Não como todo mundo! Sinais externos de uma herança perigosa

É muito difícil identificar danos orgânicos residuais no sistema nervoso central em crianças sem métodos instrumentais de exame. Os pais podem não notar nada de incomum na condição física ou no comportamento do bebê. Mas um neurologista experiente provavelmente notará sintomas alarmantes. Isso atrairá sua atenção características características patologias em uma criança:

tremor involuntário dos membros superiores e queixo;
ansiedade desmotivada;
ausência tensão muscular(o que é típico de recém-nascidos);
atraso em relação ao momento aceito para a formação de movimentos voluntários.

Com danos cerebrais graves, o quadro da doença é o seguinte:

paralisia de qualquer membro;
cegueira;
movimento pupilar prejudicado, estrabismo;
falha reflexa.

Em uma criança mais velha e em um adulto, a patologia pode se manifestar com os seguintes sintomas:

fadiga, humor instável, incapacidade de adaptação ao estresse físico e mental, aumento da irritabilidade, mau humor;
tiques, medos, enurese noturna;
ansiedade mental, distração;
memória fraca, retardo intelectual e mental desenvolvimento da fala, baixa capacidade de aprendizagem, percepção prejudicada;
agressividade, agitação, histeria e falta de autocrítica;
incapacidade de decisões independentes, supressão, dependência;
hiperatividade motora;
dor de cabeça difusa (especialmente pela manhã);
perda progressiva de visão;
vômito ocasional sem náusea;
convulsões.

Importante! Aos primeiros sinais, ainda que ligeiros, de lesão cerebral orgânica, recomenda-se contactar imediatamente um especialista altamente qualificado, uma vez que um diagnóstico atempado reduz significativamente o risco de desenvolver consequências perigosas e irreversíveis.

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Quais procedimentos diagnósticos confirmarão o diagnóstico?

Hoje, os seguintes métodos são utilizados para diagnosticar esta patologia:

ressonância magnética do cérebro;
eletroencefalografia;
raoencefalografia.

O paciente deve ser examinado por vários especialistas: neurologista, psiquiatra, defectologista, fonoaudiólogo.

É possível curar o cérebro?

Deve-se entender que o termo “lesão orgânica residual do sistema nervoso central, não especificada” (código CID 10 - G96.9) significa diversas patologias. Portanto a escolha métodos terapêuticos o impacto depende da prevalência, localização, grau de necrotização do tecido nervoso e da condição do paciente. O componente medicinal do tratamento geralmente inclui sedativos, nootrópicos, tranquilizantes, pílulas para dormir, antipsicóticos, psicoestimulantes, medicamentos que melhoram a circulação cerebral, complexos vitamínicos. Fisioterapia, acupuntura, correção bioacústica de GM e sessões de massagem dão bons resultados. Uma criança com esse diagnóstico necessita de influência psicoterapêutica, reabilitação neuropsicológica e auxílio de fonoaudiólogo.

Embora se acredite que as lesões orgânicas do sistema nervoso sejam persistentes e vitalícias, com distúrbios leves e abordagem integrada A recuperação completa ainda pode ser alcançada com terapia. Nas lesões graves, é possível desenvolver edema cerebral, espasmo dos músculos respiratórios e mau funcionamento do centro que controla o funcionamento do sistema cardiovascular. Portanto, é indicado o acompanhamento médico constante do quadro do paciente. A consequência desta patologia pode ser epilepsia e retardo mental. Na pior das hipóteses, quando a extensão dos danos é muito grande, pode levar à morte do recém-nascido ou do feto.

7.2. Variantes clínicas de insuficiência orgânica residual do sistema nervoso central

Aqui está uma breve descrição de algumas opções.

1) Cerebrastênico síndromes. Descrito por muitos autores. As síndromes cerebrastênicas residuais são basicamente semelhantes às condições astênicas de outras origens. A síndrome astênica não é um fenômeno estático, ela, como outras síndromes psicopatológicas, passa por certos estágios de seu desenvolvimento.

O primeiro estágio é dominado por irritabilidade, impressionabilidade, tensão emocional, incapacidade de relaxar e esperar, pressa no comportamento ao ponto da agitação e, externamente, aumento da atividade, cuja produtividade é reduzida pela incapacidade de agir com calma, sistemática e prudência - “cansaço, não busca a paz” (Tiganov A.S., 2012). Esse variante hiperstênica da síndrome astênica ou síndrome asteno-hiperdinâmica em crianças (Sukhareva G.E., 1955; etc.), é caracterizada por um enfraquecimento dos processos de inibição da atividade nervosa. A síndrome asteno-hiperdinâmica é frequentemente uma consequência de lesões cerebrais orgânicas precoces.

O segundo estágio de desenvolvimento da síndrome astênica é caracterizado por fraqueza irritável– combinação aproximadamente de paridade excitabilidade aumentada com exaustão rápida, fadiga. Nesta fase, o enfraquecimento dos processos de inibição é complementado pelo rápido esgotamento dos processos de excitação.

No terceiro estágio de desenvolvimento da síndrome astênica predominam letargia, apatia, sonolência, diminuição significativa da atividade até a inatividade - asteno-adinâmico opção astênico síndrome ou astenoadinâmico síndrome em crianças (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; etc.). Em crianças, é descrita principalmente no período prolongado de infecções neurológicas e gerais graves com danos cerebrais secundários.

Subjetivamente, os pacientes com doença cerebrovascular apresentam peso na cabeça, incapacidade de concentração, sensação persistente de fadiga, excesso de trabalho ou mesmo impotência, que aumenta sob a influência do estresse físico, intelectual e emocional habitual. O descanso regular, diferentemente da fadiga fisiológica, não ajuda os pacientes.

Em crianças, ressalta VV. Kovalev (1979), a fraqueza irritável é detectada com mais frequência. Ao mesmo tempo, a síndrome astênica com insuficiência orgânica residual do sistema nervoso central, ou seja, a própria síndrome cerebrastênica, tem uma série de características clínicas. Assim, os fenômenos de astenia em escolares são especialmente intensificados sob estresse mental, enquanto os indicadores de memória diminuem significativamente, lembrando a afasia amnéstica apagada na forma de esquecimento transitório de palavras individuais.

Na cerebrastia pós-traumática, os distúrbios afetivos são mais pronunciados, observa-se explosividade emocional e a hiperestesia sensorial é mais comum. Na cerebrastenia pós-infecciosa, os fenômenos da distimia predominam entre os transtornos afetivos: choro, capricho, insatisfação, às vezes raiva e, nos casos de neuroinfecção precoce, ocorrem com mais frequência distúrbios no diagrama corporal.

Após processos orgânicos perinatais e pós-natais iniciais, podem persistir distúrbios das funções corticais superiores: elementos de agnosia (dificuldade em distinguir figura e fundo), apraxia, distúrbios na orientação espacial, audição fonêmica, que podem causar atraso no desenvolvimento de habilidades escolares (Mnukhin S.S., 1968 ).

Via de regra, a estrutura da síndrome cerebrastênica revela distúrbios mais ou menos pronunciados da regulação autonômica, bem como microssintomas neurológicos difusos. Em casos de danos orgânicos estágios iniciais desenvolvimento intrauterino, são frequentemente detectadas anormalidades na estrutura do crânio, face, dedos, órgãos internos, aumento dos ventrículos do cérebro, etc.. Muitos pacientes apresentam dores de cabeça que pioram à tarde, distúrbios vestibulares (tonturas, náuseas, sensação de fraqueza ao dirigir), sinais hipertensão intracraniana(dores de cabeça paroxísticas, etc.).

De acordo com um estudo de acompanhamento (em particular, V.A. Kollegova, 1974), a síndrome cerebrastênica em crianças e adolescentes, na maioria dos casos, tem dinâmica regressiva com desaparecimento de sintomas astênicos e dores de cabeça na pós-puberdade, suavização de microssintomas neurológicos e social bastante bom adaptação.

No entanto, podem ocorrer estados de descompensação; isso geralmente ocorre durante períodos de crises relacionadas à idade sob a influência da sobrecarga educacional, doenças somáticas, infecções, traumatismos cranianos repetidos, situações traumáticas. As principais manifestações da descompensação são o aumento dos sintomas astênicos, a distonia vegetativa, principalmente os distúrbios vasovegetativos (incluindo dores de cabeça), bem como o aparecimento de sinais de hipertensão intracraniana.

2) Violações sexual desenvolvimento em crianças E adolescentes. Em pacientes com distúrbios do desenvolvimento sexual, muitas vezes é detectada patologia psiquiátrica neurológica orgânica residual, mas também existem formas processuais de patologia nervosa e endócrina, tumores, bem como congênitas e distúrbios hereditários funcionamento do sistema hipotálamo-hipófise, glândulas supra-renais, glândula tireóide, gônadas.

1. Prematuro sexual desenvolvimento (DPR). PPR é uma condição caracterizada nas meninas pelo aparecimento de telarca (crescimento das glândulas mamárias) antes dos 8 anos de idade, nos meninos pelo aumento do volume dos testículos (volume superior a 4 ml ou comprimento superior a 2,4 cm) antes 9 anos. O aparecimento destes sinais em meninas de 8 a 10 anos e em meninos de 9 a 12 anos é considerado cedo sexual desenvolvimento, que na maioria das vezes não requer nenhuma intervenção médica. Existem as seguintes formas de PPR (Boiko Yu.N., 2011):

verdadeiro PPR quando o sistema hipotálamo-hipófise é ativado, o que leva ao aumento da secreção de gonadotrofinas (hormônios luteinizantes e folículo-estimulantes), estimulando a síntese dos hormônios sexuais;
falso PPR, causada por secreção excessiva autônoma (independente de gonadotrofinas) de hormônios sexuais pelas gônadas, glândulas supra-renais, tumores teciduais produtores de andrógenos, estrogênios ou gonadotrofinas, ou ingestão excessiva de hormônios sexuais externos no corpo da criança;
parcial ou incompleto PPR, caracterizada pela presença de telarca isolada ou adrenarca isolada sem a presença de qualquer outra sinais clínicos PPR;
doenças e síndromes acompanhadas de PPR.

1.1. Verdadeiro PPR. É causada pelo início prematuro da secreção impulsiva de GnRH e geralmente é apenas isossexual (corresponde ao sexo genético e gonadal), sempre apenas completa (há um desenvolvimento consistente de todas as características sexuais secundárias) e sempre completa (a menarca ocorre em meninas , a virilização e a estimulação da espermatogênese ocorrem em meninos).

A verdadeira PPR pode ser idiopática (mais comum em meninas), quando não há razões óbvias para a ativação precoce do sistema hipotálamo-hipófise, e orgânica (mais comum em meninos), quando várias doenças O sistema nervoso central leva à estimulação da secreção impulsiva de GnRH.

As principais causas de PPS orgânica: tumores cerebrais (glioma quiasmático, hamartoma hipotalâmico, astrocitoma, craniofaringioma), lesões não tumorais cérebro ( anomalias congênitas cérebro, patologia neurológica, aumento da pressão intracraniana, hidrocefalia, neuroinfecções, traumatismo cranioencefálico, intervenção cirúrgica, irradiação da cabeça, principalmente em meninas, quimioterapia). Além disso, o tratamento tardio das formas virilizantes de hiperplasia adrenal congênita devido à desinibição da secreção de gonadoliberina e gonadotrofinas, bem como, o que raramente acontece, hipotireoidismo primário não tratado de longa duração, no qual um alto nível de tireoliberina estimula não apenas a síntese de prolactina, mas também a secreção pulsada de gonadoliberina.

O verdadeiro PPD é caracterizado pelo desenvolvimento sequencial de todos os estágios da puberdade, mas apenas pelo aparecimento prematuro e simultâneo de efeitos secundários dos andrógenos (acne, mudanças de comportamento, humor, odor corporal). A menarca, que normalmente ocorre não antes de 2 anos após o aparecimento dos primeiros sinais de puberdade, pode aparecer muito mais cedo (após 0,5–1 ano) em meninas com PPR verdadeira. O desenvolvimento das características sexuais secundárias é necessariamente acompanhado por uma aceleração das taxas de crescimento (mais de 6 cm por ano) e da idade óssea (que está à frente da idade cronológica). Este último progride rapidamente e leva ao fechamento prematuro das zonas de crescimento epifisário, o que acaba levando à baixa estatura.

1.2. PPR falso. Causada pela superprodução de andrógenos ou estrogênios nos ovários, testículos, glândulas supra-renais e outros órgãos, ou superprodução de gonadotrofina coriônica humana (HCG) por tumores secretores de HCG, bem como pela ingestão de estrogênios ou gonadotrofinas exógenas (falsa PPR iatrogênica). O falso PPD pode ser isossexual ou heterossexual (para meninas - de acordo com tipo masculino, para meninos - de acordo com o sexo feminino). A falsa PPR geralmente é incompleta, ou seja, a menarca e a espermatogênese não ocorrem (excluindo a síndrome de McCune e a síndrome da testotoxicose familiar).

As causas mais comuns para o desenvolvimento de falso PPR: em meninas - tumores ovarianos secretores de estrogênio (tumor granulomatoso, luteoma), cistos ovarianos, tumores secretores de estrogênio das glândulas supra-renais ou do fígado, ingestão exógena de gonadotrofinas ou esteróides sexuais; em meninos - formas virilizantes de hiperplasia adrenal congênita (HAC), tumores secretores de andrógenos das glândulas supra-renais ou do fígado, síndrome de Itsenko-Cushing, tumores testiculares secretores de andrógenos, tumores secretores de hCG (inclusive frequentemente no cérebro).

A falsa PPR heterossexual em meninas pode ocorrer com formas virilizantes de HAC, tumores secretores de andrógenos dos ovários, glândulas supra-renais ou fígado, síndrome de Itsenko-Cushing; em meninos - no caso de tumores que secretam estrogênios.

O quadro clínico da forma isossexual da falsa PPR é o mesmo da verdadeira PPR, embora a sequência de desenvolvimento das características sexuais secundárias possa ser um pouco diferente. Nas meninas pode haver sangramento uterino. Na forma heterossexual, há hipertrofia dos tecidos aos quais se dirige a ação do excesso de hormônio e atrofia das estruturas que normalmente secretam esse hormônio na puberdade. Nas meninas, ocorrem adrenarca, hirsutismo, acne, hipertrofia do clitóris, baixo timbre de voz e físico masculino; nos meninos, ocorre ginecomastia e crescimento de pelos pubianos. tipo feminino. Em ambas as formas de falso PPR, a aceleração do crescimento e a progressão significativa da idade óssea estão sempre presentes.

1.3. Parcial ou PPR incompleto:

prematuro isolado telarca. É mais comum em meninas de 6 a 24 meses e também em meninas de 4 a 7 anos. O motivo é um alto nível de hormônios gonadotrópicos, especialmente o hormônio folículo-estimulante no plasma sanguíneo, que é normal em crianças menores de 2 anos, bem como emissões periódicas de estrogênio ou aumento da sensibilidade das glândulas mamárias ao estrogênio. Manifesta-se apenas como aumento das glândulas mamárias em um ou ambos os lados e na maioria das vezes regride sem tratamento. Se também for observada aceleração da idade óssea, esta é avaliada como uma forma intermediária de PPR, necessitando de monitoramento mais cuidadoso com monitoramento da idade óssea e do estado hormonal;
prematuro isolado adrenarca associado a um aumento precoce na secreção de precursores de testosterona pelas glândulas supra-renais, estimulando o crescimento dos pelos pubianos e axilares. Pode ser desencadeada por lesões intracranianas não progressivas que causam hiperprodução de ACTH (meningite, principalmente tuberculosa), ou ser sintoma de forma tardia de HAC, tumores das gônadas e glândulas supra-renais.

1.4. Doenças E síndromes, acompanhante PPR:

síndrome Papoula-Kyuna-Albright. Esta é uma doença congênita que ocorre com mais frequência em meninas. Ocorre no início da idade embrionária como resultado de uma mutação no gene responsável pela síntese da proteína G, por meio da qual o sinal é transmitido do complexo hormonal - receptor de LH e FSH para a membrana da célula germinativa (LH - hormônio luteinizante, FSH - hormônio folículo-estimulante). Como resultado da síntese de proteína G anormal, ocorre hipersecreção de hormônios sexuais na ausência de controle do sistema hipotálamo-hipófise. Outros hormônios trópicos (TSH, ACTH, STH), osteoblastos, melanina, gastrina, etc. também interagem com os receptores através da proteína G. Principais manifestações: PPR, menarca nos primeiros meses de vida, manchas escuras na pele café com leite, predominantemente em um lado do corpo ou face e na metade superior do tronco, displasia óssea e cistos em ossos longos. Pode haver outros distúrbios endócrinos (tireotoxicose, hipercortisolismo, gigantismo). Muitas vezes há cistos ovarianos, lesões hepáticas, timo, pólipos gastrointestinais, patologia cardíaca;
síndrome família testotoxicose. Uma doença hereditária, transmitida de forma autossômica dominante com penetrância incompleta, ocorre apenas em homens. Causada por uma mutação pontual no gene dos receptores de LH e HCG localizados nas células de Leydig. Devido à estimulação constante, ocorrem hiperplasia das células de Leydig e hipersecreção de testosterona não controlada pelo LH. Os sinais de GPP aparecem em meninos de 3 a 5 anos de idade, enquanto os efeitos relacionados aos andrógenos (acne, forte odor de suor, engrossamento da voz) podem ocorrer já aos 2 anos. A espermatogênese é ativada precocemente. A fertilidade na idade adulta muitas vezes não é prejudicada;
síndrome Russel-Silvera. Doença congênita, modo de herança desconhecido. A causa do desenvolvimento é um excesso de hormônios gonadotrópicos. Principais sinais: retardo de crescimento intrauterino, baixa estatura, múltiplos estigmas de desembriogênese (cara pequena e triangular de “pássaro”, lábios estreitos com cantos caídos, moderada esclera azul, cabelos finos e quebradiços na cabeça), formação esquelética prejudicada na primeira infância (assimetria), encurtamento e curvatura do 5º dedo da mão, luxação congênita do quadril, manchas café com leite na pele, anomalias renais e DPP com 5–6 anos de idade em 30% das crianças;
primário hipotireoidismo. Ocorre presumivelmente porque, devido à hipossecreção constante hormônio estimulador da tireoide com longo prazo sem tratamento hipotireoidismo primário ocorre estimulação crônica de hormônios gonadotrópicos e desenvolvimento de PPR com aumento das glândulas mamárias e, ocasionalmente, galactorreia. Pode haver cistos ovarianos.

No tratamento da PPR verdadeira, são usados análogos de GnRH ou GnRH (os análogos de GnRH são 50-100 vezes mais ativos que o hormônio natural) para suprimir a secreção pulsada de hormônios gonadotrofinas. São prescritos medicamentos de ação prolongada, principalmente diferelina (3,75 mg ou 2 ml uma vez por mês IM). Como resultado da terapia, a secreção de hormônios sexuais diminui, o crescimento desacelera e para desenvolvimento sexual.

A telarca e a adrenarca prematuras isoladas não requerem tratamento medicamentoso. No tratamento de tumores hormonalmente ativos, é necessária intervenção cirúrgica; no hipotireoidismo primário, terapia de reposição com hormônios tireoidianos (para suprimir a hipersecreção de TSH). Para HAC, é realizada terapia de reposição com corticoide. A terapia para síndromes de McCune-Albright e testotoxicose familiar não foi desenvolvida.

2. Desenvolvimento sexual retardado (DSD).É caracterizada pela falta de crescimento das glândulas mamárias aos 14 anos ou mais nas meninas, e pela falta de crescimento do tamanho dos testículos aos 15 anos ou mais nos meninos. O aparecimento dos primeiros sinais de puberdade em meninas de 13 a 14 anos e em meninos de 14 a 15 anos é considerado como mais tarde sexual desenvolvimento e não requer intervenção medicamentosa. Se o desenvolvimento sexual começar em tempo hábil, mas a menstruação não ocorrer dentro de 5 anos, eles falam de isolado menarca tardia. Se se trata de um verdadeiro atraso no desenvolvimento sexual, isso não significa a presença de um processo patológico.

Em 95% das crianças com retardo mental, há um atraso constitucional na puberdade; nos 5% restantes dos casos, o retardo mental é causado por doenças crônicas graves e não por patologia endócrina primária. Distinguem-se: a) simples atraso da puberdade; b) hipogonadismo primário (hipergonadotrófico); c) hipogonadismo secundário (hipogonadotrófico).

2.1. Simples atraso puberdade (PPP). Ocorre com mais frequência (95%), especialmente em meninos. Razões para o desenvolvimento:

hereditariedade e/ou constituição (a causa da maior parte dos casos de PPP);
não tratado patologia endócrina(hipotireoidismo ou deficiência isolada de hormônio do crescimento que apareceu na idade da puberdade normal);
doenças crônicas ou sistêmicas graves (cardiopatia, nefropatia, doenças sanguíneas, doenças hepáticas, infecções crônicas, anorexia psicogênica);
sobrecarga física (principalmente em meninas);
estresse emocional ou físico crônico;
desnutrição.

Clinicamente, a PPP é caracterizada pela ausência de sinais de desenvolvimento sexual, retardo de crescimento (começando aos 11-12 anos, às vezes antes) e atraso na idade óssea.

Um dos sinais mais confiáveis da PZP (sua forma não patológica) é a correspondência completa da idade óssea da criança com a idade cronológica, que corresponde à sua altura real. Outro igualmente confiável critério clínico– o grau de maturação da genitália externa, ou seja, o tamanho dos testículos, que no caso do PZP (2,2–2,3 cm de comprimento) beira tamanhos normais, caracterizando o início do desenvolvimento sexual.

Diagnosticamente, o teste com gonadotrofina coriónica humana(HG). Baseia-se na estimulação das células de Leydig nos testículos, que produzem testosterona. Normalmente, após a administração de hCG, ocorre um aumento no nível de testosterona no soro sanguíneo em 5 a 10 vezes.

O tratamento para PPD geralmente não é necessário. Às vezes, para evitar consequências psicológicas indesejáveis, é prescrita terapia de reposição com pequenas doses de esteróides sexuais.

2.2. Primário (hipergonadotrópico) hipogonadismo. Desenvolve-se devido a um defeito ao nível das gônadas.

1) Congênito primário hipogonadismo (HSV) ocorre nas seguintes doenças:

disgenesia gonadal intrauterina, pode ser combinada com síndrome de Shereshevsky-Turner (cariótipo 45, XO), síndrome de Klinefelter (cariótipo 47, XXXY);
síndromes congênitas não associadas a anomalias cromossômicas (20 síndromes combinadas com hipogonadismo hipergonadotrófico, por exemplo, síndrome de Noonan, etc.);
anorquismo congênito (ausência de testículos). Patologia rara(1 em 20.000 recém-nascidos), é responsável por apenas 3–5% de todos os casos de criptorquidia. Desenvolve-se como resultado da atrofia gonadal nas fases posteriores do desenvolvimento intrauterino, após o término do processo de diferenciação sexual. A causa do anorquismo é presumivelmente trauma (torção) dos testículos ou distúrbios vasculares. Uma criança ao nascer tem um fenótipo masculino. Se a agenesia testicular ocorrer como resultado de uma síntese prejudicada de testosterona na 9ª a 11ª semana de gestação, a criança terá um fenótipo feminino ao nascer;
disgenesia gonadal verdadeira (fenótipo feminino, cariótipo 46, XX ou 46, XY, presença de cromossomo sexual defeituoso, em que as gônadas se apresentam na forma de filamentos rudimentares);
distúrbios genéticos na produção de enzimas envolvidas na síntese dos hormônios sexuais;
Insensibilidade aos andrógenos devido a doenças genéticas aparelho receptor quando as gônadas funcionam normalmente, mas os tecidos periféricos não as percebem: síndrome de feminização testicular, fenótipo feminino ou masculino, mas com hipospádia (subdesenvolvimento congênito uretra, em que sua abertura externa se abre na superfície inferior do pênis, no escroto ou no períneo) e micropenia (pequeno tamanho do pênis).

2) Adquirido primário hipogonadismo (PHG). Causas do desenvolvimento: radioterapia ou quimioterapia, trauma gonadal, cirurgia nas gônadas, doenças autoimunes, infecção gonadal, criptorquidia não tratada em meninos. Agentes antitumorais, especialmente agentes alquilantes e metilhidrazinas, danificam as células de Leydig e as células espermatogênicas. Na idade pré-púbere, os danos são mínimos, porque essas células estão em estado de repouso e são menos sensíveis aos efeitos citotóxicos das drogas antitumorais.

Na idade pós-puberal, essas drogas podem causar alterações irreversíveis no epitélio espermatogênico. Freqüentemente, o hipogonadismo primário se desenvolve como resultado de infecções virais anteriores (vírus da caxumba, vírus Coxsackie B e ECHO). A função gonadal fica prejudicada após altas doses de ciclofosfamida e irradiação de corpo inteiro na preparação para o transplante de medula óssea. Existem as seguintes opções de BCP:

PCN sem hiperandrogenização. Mais frequentemente, é causada por um processo auto-imune nos ovários. Caracterizado por atraso no desenvolvimento sexual (no caso de insuficiência testicular completa) ou, no caso de defeito incompleto, desaceleração da puberdade quando ocorre amenorreia primária ou secundária;
PPG com hiperandrogenização. Pode ser devido à síndrome dos ovários policísticos (SOP) ou à presença de múltiplos cistos foliculares ovários. Caracteriza-se pela presença de puberdade espontânea em meninas, mas é acompanhada de irregularidades menstruais;
múltiplo folículos ovários. Eles podem se desenvolver em meninas de qualquer idade. Na maioria das vezes, não há sinais de puberdade precoce; os cistos podem desaparecer espontaneamente.

A apresentação clínica da GPP depende da etiologia da doença. As características sexuais secundárias estão completamente ausentes ou os pêlos pubianos estão presentes devido à maturação normal oportuna das glândulas supra-renais, mas, como regra, são insuficientes. Na SOP são detectados acne, hirsutismo, obesidade, hiperinsulinismo, alopecia, ausência de clitoromegalia e história de pubarca prematura.

Tratamento por um endocrinologista. Para SOP, a terapia de reposição é prescrita terapia hormonal doses moderadas de estrogênios por via oral junto com progestágenos.

2.3. Secundário (hipogonadotrópico) hipogonadismo (VG). Desenvolve-se devido a um defeito na síntese de hormônios no nível hipotálamo-hipófise (FSH, LH - baixo). Pode ser congênita ou adquirida. Causas de HC congênito:

Síndrome de Kallmann (deficiência isolada de gonadotrofinas e anosmia) (ver doenças hereditárias);
Síndrome de Lynch (deficiência isolada de gonadotrofinas, anosmia e ictiose);
Síndrome de Johnson (deficiência isolada de gonadotrofinas, anosmia, alopecia);
Síndrome de Pasqualini ou síndrome de baixo LH, síndrome dos eunucos férteis (ver doenças hereditárias);
deficiência de hormônios gonadotrópicos (FSH, LH) como parte da insuficiência pituitária múltipla (hipopituitarismo e pan-hipopituitarismo);
Síndrome de Prader-Willi (ver doenças hereditárias).

Maioria causa comum HC adquirido são tumores da região hipotálamo-hipófise (craniofaringioma, disgerminoma, astrocitoma suprasselar, glioma quiasmático). A HV também pode ser pós-radiação, pós-cirúrgica, pós-infecciosa (meningite, encefalite) e causada por hiperprolactinemia (geralmente prolactinoma).

Hiperprolactinemia sempre leva ao hipogonadismo. Clinicamente, manifesta-se nas adolescentes como amenorreia e nos meninos como ginecomastia. O tratamento é limitado à terapia de reposição de esteróides sexuais por toda a vida, começando antes dos 13 anos de idade nos meninos e antes dos 11 anos nas meninas.

Criptorquidia caracterizada pela ausência de testículos palpáveis no escroto na presença de um fenótipo masculino normal. Ocorre em 2–4% dos pacientes a termo e em 21% meninos prematuros. Normalmente, a descida testicular no feto ocorre entre 7 e 9 meses de gestação devido a um aumento no nível de gonadotrofina coriônica placentária (HCG).

As causas da criptorquidia são diversas:

deficiência de gonadotrofinas ou testosterona no feto ou recém-nascido ou fornecimento insuficiente de hCG da placenta para o sangue;
disgenesia testicular, incluindo anomalias cromossômicas;
processos inflamatórios durante o desenvolvimento intrauterino (orquite e peritonite fetal), em que os testículos e os cordões espermáticos crescem juntos, o que impede a descida dos testículos;
dano autoimune às células gonadotrópicas da hipófise;
características anatômicas da estrutura do trato genital interno (estreiteza do canal inguinal, subdesenvolvimento do processo vaginal do peritônio e escroto, etc.);
criptorquidia pode ser combinada com defeitos de nascença e síndromes;
Nos bebés prematuros, os testículos podem descer para o escroto durante o 1º ano de vida, o que acontece em mais de 99% dos casos.

O tratamento da criptorquidia começa o mais cedo possível, a partir dos 9 meses de idade. Começa com terapia medicamentosa com gonadotrofina coriônica humana. O tratamento é eficaz em 50% para criptorquidia bilateral e 15% para criptorquidia unilateral. Se o tratamento medicamentoso for ineficaz, a intervenção cirúrgica está indicada.

Micropenia caracterizado por um pênis pequeno, cujo comprimento ao nascer é inferior a 2 cm ou inferior a 4 cm na idade pré-púbere. Causas da micropenia:

hipogonadismo secundário (isolado ou combinado com outras deficiências hipofisárias, especialmente deficiência de hormônio do crescimento);
hipogonadismo primário (doenças cromossômicas e não cromossômicas, síndromes);
forma incompleta de resistência androgênica (micropenia isolada ou em combinação com distúrbios de diferenciação sexual, manifestada por genitália indefinida);
anomalias congênitas do sistema nervoso central (defeitos nas estruturas da linha média do cérebro e do crânio, displasia septo-óptica, hipoplasia ou aplasia da glândula pituitária);
micropenia idiopática (a causa do seu desenvolvimento não foi estabelecida).

No tratamento da micropenia, são prescritas injeções intramusculares de derivados de testosterona prolongados. Com resistência parcial aos andrógenos, a eficácia da terapia é insignificante. Se não houver qualquer efeito na primeira infância, surge o problema da sobrestimação do género.

As características do desenvolvimento sexual e possíveis anomalias sexuais em pacientes com puberdade precoce e atraso no desenvolvimento sexual são conhecidas apenas em termos gerais. O desenvolvimento sexual precoce geralmente é acompanhado por aparecimento precoce desejo sexual, hipersexualidade, início antecipado vida sexual, alta probabilidade desenvolvimento de perversões sexuais. O atraso no desenvolvimento sexual está mais frequentemente associado ao aparecimento tardio e enfraquecimento do desejo sexual, até a assexualidade.

V.V. Kovalev (1979) destaca que entre os transtornos psicopáticos orgânicos residuais, um lugar especial é ocupado pelos estados psicopáticos com taxa acelerada de puberdade, estudados na clínica chefiada por K.S. Lebedinsky (1969). As principais manifestações dessas condições são o aumento da excitabilidade afetiva e um aumento acentuado dos impulsos. Nos meninos adolescentes predomina o componente de excitabilidade afetiva com explosividade e agressividade. Em estado de paixão, os pacientes podem atacar com uma faca ou atirar em alguém um objeto que acidentalmente caia nas mãos. Às vezes, no auge da paixão, ocorre um estreitamento da consciência, o que torna o comportamento dos adolescentes especialmente perigoso. Há um aumento do conflito, uma disposição constante para participar de brigas e brigas. É possível disforia com afeto tenso-raivoso. As meninas são menos propensas a serem agressivas. Suas explosões afetivas têm um colorido histérico e se distinguem por um comportamento grotesco e teatral (gritos, torcer as mãos, gestos de desespero, tentativas demonstrativas de suicídio, etc.). No contexto do estreitamento da consciência, podem ocorrer convulsões afetivo-motoras.

Nas manifestações de estados psicopáticos com ritmo acelerado de puberdade em adolescentes, o aumento do desejo sexual ganha destaque, às vezes adquirindo um caráter irresistível. Nesse sentido, todos os comportamentos e interesses desses pacientes visam a realização do desejo sexual. As meninas abusam dos cosméticos, procuram constantemente homens, meninos, adolescentes, alguns deles, a partir dos 12-13 anos, praticam atividades intensivas vida sexual Ao se envolverem em relações sexuais com conhecidos casuais, muitas vezes tornam-se vítimas de pedófilos, pessoas com outras perversões sexuais e patologias venéreas.

Especialmente frequentemente, as adolescentes com desenvolvimento sexual acelerado envolvem-se em empresas anti-sociais, começam a fazer piadas sujas e palavrões, a fumar, a beber álcool e drogas e a cometer crimes. Eles são facilmente atraídos para bordéis, onde também ganham experiência em perversões sexuais. Seu comportamento é caracterizado por arrogância, falta de cerimônia, nudez, falta de inibições morais e cinismo. Preferem se vestir de maneira especial: espalhafatosas e caricaturadas, com apresentação exagerada de características sexuais secundárias, atraindo assim a atenção de um público específico.

Algumas adolescentes têm tendência a ter fantasias sexuais. Na maioria das vezes, há calúnias por parte de colegas de classe, professores, conhecidos e parentes de que estão sendo vítimas de assédio sexual, estupro e de que estão grávidas. As calúnias podem ser tão hábeis, vívidas e convincentes que até ocorrem erros judiciais, sem falar nas situações difíceis em que se encontram as vítimas da calúnia. As fantasias sexuais são por vezes expressas em diários, bem como em cartas, muitas vezes contendo diversas ameaças, expressões obscenas, etc., que as adolescentes escrevem para si mesmas, mudando a caligrafia, em nome de admiradores imaginários. Essas cartas podem tornar-se uma fonte de conflito na escola e, por vezes, dar origem a uma investigação criminal.

Algumas meninas com puberdade prematura saem de casa, fogem de internatos e tornam-se vagabundas. Normalmente, apenas alguns deles mantêm a capacidade de avaliar criticamente a sua condição e comportamento e aceitar assistência médica. O prognóstico nesses casos pode ser favorável.

3) Semelhante à neurose síndromes. São distúrbios do nível de resposta neurótica, causados por lesões orgânicas residuais do sistema nervoso central e caracterizados por características de sintomas e dinâmicas que não são características das neuroses (Kovalev V.V., 1979). O conceito de neurose foi desacreditado por várias razões e agora é usado num sentido mais condicional. O mesmo, aparentemente, acontece com o conceito de “síndromes semelhantes à neurose”.

Até recentemente, a psiquiatria infantil doméstica fornecia descrições de vários distúrbios semelhantes à neurose, como medos semelhantes à neurose (ocorrendo como ataques de pânico), estados semelhantes à neurose senestopática-hipocondríaca, distúrbios histeriformes (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970; Kovalev VV, 1971; etc.). Foi enfatizado que condições semelhantes à neurose sistêmica ou monossintomática ocorrem com especial frequência em crianças e adolescentes: tiques, gagueira, enurese, distúrbios do sono, distúrbios do apetite (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973; Gridnev S.A. , 1974; etc.).

Notou-se que os transtornos semelhantes à neurose, em comparação com os neuróticos, são mais persistentes e propensos a tratamento prolongado, resistência às medidas de tratamento, fraca reação da personalidade ao defeito, bem como presença de leve ou sintomas psicoorgânicos moderados e microssintomas neurológicos residuais. Sintomas psicoorgânicos graves limitam as possibilidades de uma resposta neurótica, e sintomas semelhantes aos da neurose, nesses casos, são relegados a segundo plano.

4) Síndromes do tipo psicopática. A base geral dos estados psicopáticos associados às consequências de lesões cerebrais orgânicas precoces e pós-natais em crianças e adolescentes, conforme indicado por V.V. Kovalev (1979), constitui uma variante da síndrome psicoorgânica com defeito nas propriedades emocionais-volitivas do indivíduo. Este último, segundo G.E. Sukhareva (1959), manifesta-se numa falta mais ou menos pronunciada de traços de personalidade superiores (falta de interesses intelectuais, amor próprio, atitude emocional diferenciada para com os outros, fraqueza de princípios morais, etc.), uma violação da vida instintiva (desinibição e perversão sádica do instinto de autopreservação, aumento do apetite), falta de foco e impulsividade processos mentais e comportamento, e em crianças pequenas, além disso, desinibição motora e enfraquecimento da atenção ativa.

Neste contexto, certos traços de personalidade podem dominar, o que permite identificar certas síndromes de estados psicopáticos orgânicos residuais. Então, M.I. Lapides e A.V. Vishnevskaya (1963) distingue 5 dessas síndromes: 1) infantilismo orgânico; 2) síndrome de instabilidade mental; 3) síndrome de aumento da excitabilidade afetiva; 4) síndrome epileptoide impulsiva; 5) síndrome do transtorno de pulsão. Na maioria das vezes, segundo os autores, ocorrem a síndrome de instabilidade mental e a síndrome de aumento da excitabilidade afetiva.

De acordo com G. E. Sukhareva (1974), deveríamos falar de apenas 2 tipos de estados psicopáticos residuais.

Primeiro tipo - sem freio. É caracterizada pelo subdesenvolvimento da atividade volitiva, fraqueza das inibições volitivas, predominância do motivo de obtenção de prazer no comportamento, instabilidade de apegos, falta de amor próprio, reação fraca à punição e reprovação, falta de intencionalidade dos processos mentais, especialmente no que diz respeito ao pensamento, e, além disso, o predomínio de um clima de fundo eufórico, descuido, frivolidade e desinibição.

Segundo tipo - explosivo. É caracterizada por aumento da excitabilidade afetiva, explosividade do afeto e, ao mesmo tempo, emoções negativas estagnadas e de longo prazo. A desinibição dos impulsos primitivos (aumento da sexualidade, gula, tendência a divagar, cautela e desconfiança dos adultos, tendência à disforia), bem como a inércia do pensamento também são características.

G.E. Sukhareva chama a atenção para algumas características somáticas dos dois tipos descritos. As crianças pertencentes ao tipo desinibido apresentam sinais de infantilismo físico. As crianças do tipo explosivo se distinguem por um físico displásico (são atarracadas, com pernas curtas, cabeça relativamente grande, rosto assimétrico e mãos largas e com dedos curtos).

A natureza grave dos distúrbios comportamentais geralmente acarreta desajustes sociais pronunciados e muitas vezes a impossibilidade de as crianças permanecerem em instituições pré-escolares e frequentarem a escola (Kovalev V.V., 1979). É aconselhável transferir essas crianças para a educação individual em casa ou criá-las e educá-las em instituições especializadas (sanatórios pré-escolares especializados para crianças com lesões orgânicas do sistema nervoso central, escolas em alguns hospitais psiquiátricos etc., se algum for preservado). De qualquer forma, a educação inclusiva desses pacientes em escola pública, bem como de crianças com deficiência retardo mental e algumas outras violações, é inapropriado.

Apesar disso, o prognóstico a longo prazo de estados semelhantes a psicopatas orgânicos residuais numa proporção significativa de casos pode ser relativamente favorável: as alterações de personalidade semelhantes a psicopatas são parcial ou completamente atenuadas, enquanto uma adaptação social aceitável é alcançada em 50% dos pacientes. (Parhomenko A.A., 1938; Kolesova V.A., 1974; etc.).

O que é isso

O sistema nervoso central é um “ligamento” próximo de dois elos importantes - o cérebro e a medula espinhal. A principal função que a natureza atribui ao sistema nervoso central é proporcionar reflexos, tanto simples (deglutição, sucção, respiração) como complexos. O sistema nervoso central, ou mais precisamente, suas seções média e inferior, regular as atividades de todos os órgãos e sistemas, garantir a comunicação entre eles. A seção mais alta é o córtex cerebral. É responsável pela autoconsciência e autoconsciência, pela conexão da pessoa com o mundo, com a realidade que cerca a criança.

A parte do sistema nervoso central afetada determinará quais funções do corpo serão prejudicadas, e o grau do dano determinará a extensão das consequências.

Causas

Em crianças com distúrbios do sistema nervoso central, cerca de metade de todos os casos ocorrem devido a lesões intrauterinas; os médicos chamam isso de patologias perinatais do sistema nervoso central. Além disso, mais de 70% deles são bebês prematuros, que apareceu antes do período obstétrico devido. Neste caso, a principal causa reside na imaturidade de todos os órgãos e sistemas, incluindo o sistema nervoso, que não está preparado para o trabalho autónomo.

Hipóxia fetal. Na maioria das vezes, os bebês cujas mães abusam de álcool, drogas, fumam ou trabalham em indústrias perigosas sofrem com a falta de oxigênio no sangue durante a gravidez. O número de abortos que antecederam esse nascimento também é de grande importância, uma vez que as alterações que ocorrem nos tecidos do útero após o aborto contribuem para a interrupção do fluxo sanguíneo uterino nas gestações subsequentes.

Causas traumáticas. Lesões de nascimento podem estar associadas tanto a táticas de parto escolhidas incorretamente quanto a erros médicos durante o processo de nascimento. As lesões também incluem ações que levam à perturbação do sistema nervoso central da criança após o parto, nas primeiras horas após o nascimento.
Distúrbios metabólicos fetais. Esses processos geralmente começam no primeiro - início do segundo trimestre. Eles estão diretamente relacionados à interrupção do funcionamento dos órgãos e sistemas do corpo do bebê sob a influência de venenos, toxinas e certos medicamentos.
Infecções na mãe. As doenças causadas por vírus (sarampo, rubéola, varicela, infecção por citomegalovírus e uma série de outras doenças) são especialmente perigosas se a doença ocorrer no primeiro trimestre da gravidez.

Patologias da gravidez. O estado do sistema nervoso central da criança é influenciado por uma variedade de características do período de gestação - polidrâmnio e oligodrâmnio, gravidez de gêmeos ou trigêmeos, descolamento prematuro da placenta e outros motivos.
Doenças genéticas graves. Normalmente, patologias como síndromes de Down e Edwards, trissomia e várias outras são acompanhadas por alterações orgânicas significativas no sistema nervoso central.

Às vezes, principalmente nas lesões orgânicas de origem mista, a verdadeira causa não pode ser estabelecida, principalmente se estiver relacionada ao período perinatal.

Classificação e sintomas

A lista de possíveis sintomas depende das causas, grau e extensão dos danos ao cérebro ou medula espinhal, ou danos combinados. O resultado também é influenciado pelo tempo de impacto negativo – quanto tempo a criança ficou exposta a fatores que afetaram a atividade e a funcionalidade do sistema nervoso central. É importante determinar rapidamente o período da doença - recuperação aguda, precoce, recuperação tardia ou período de efeitos residuais.

Todas as patologias do sistema nervoso central apresentam três graus de gravidade:

Fácil. Este grau se manifesta por um ligeiro aumento ou diminuição do tônus muscular do bebê, podendo ser observado estrabismo convergente.

Média. Nessas lesões, o tônus muscular está sempre reduzido, os reflexos estão total ou parcialmente ausentes. Esta condição é substituída por hipertonicidade e convulsões. Aparecem distúrbios oculomotores característicos.
Pesado. Não apenas a função motora e o tônus muscular sofrem, mas também os órgãos internos. Se o sistema nervoso central estiver gravemente deprimido, podem começar convulsões de intensidade variável. Os problemas com a atividade cardíaca e renal podem ser graves, assim como o desenvolvimento de insuficiência respiratória. Os intestinos podem ficar paralisados. As glândulas supra-renais não produzem os hormônios necessários nas quantidades necessárias.

De acordo com a etiologia da causa que causou problemas na atividade do cérebro ou da medula espinhal, as patologias são divididas (embora de forma muito arbitrária) em:

Hipóxico (hemorragias isquêmicas, intracranianas, combinadas).
Traumático (lesões cranianas de nascimento, lesões espinhais de nascimento, patologias de nascimento de nervos periféricos).
Dismetabólico (kernicterus, níveis excessivos de cálcio, magnésio, potássio no sangue e nos tecidos da criança).
Infecciosas (consequências de infecções sofridas pela mãe, hidrocefalia, hipertensão intracraniana).

As manifestações clínicas dos diferentes tipos de lesões também diferem significativamente entre si:

Lesões isquêmicas. A doença mais “inofensiva” é a isquemia cerebral de grau 1. Com ele, a criança apresenta distúrbios do sistema nervoso central apenas nos primeiros 7 dias após o nascimento. A razão mais frequentemente reside na hipóxia fetal. Neste momento, o bebê pode observar sinais relativamente leves de excitação ou depressão do sistema nervoso central.
O segundo grau desta doença é diagnosticado quando se os distúrbios e até as convulsões durarem mais de uma semana após o nascimento. Podemos falar de terceiro grau se a criança apresenta aumento constante da pressão intracraniana, são observadas convulsões frequentes e graves e existem outros distúrbios autonômicos.

Normalmente, esse grau de isquemia cerebral tende a progredir, o quadro da criança piora e o bebê pode entrar em coma.

Hemorragias cerebrais hipóxicas. Se, como resultado da falta de oxigênio, uma criança tiver hemorragia dentro dos ventrículos do cérebro, então, no primeiro grau, pode não haver nenhum sintoma ou sinal. Mas o segundo e terceiro graus dessa hemorragia levam a graves danos cerebrais - síndrome convulsiva, desenvolvimento de choque. A criança pode entrar em coma. Se o sangue entrar na cavidade subaracnóidea, a criança será diagnosticada com superexcitação do sistema nervoso central. Existe uma grande probabilidade de desenvolver hidropisia aguda do cérebro.

O sangramento na substância subjacente do cérebro nem sempre é perceptível. Muito depende de qual parte do cérebro é afetada.

Lesões traumáticas, lesões de nascimento. Se durante o processo de nascimento os médicos tiveram que usar uma pinça na cabeça do bebê e algo deu errado, se ocorreu hipóxia aguda, na maioria das vezes isso é seguido por uma hemorragia cerebral. Durante o trauma do nascimento, a criança apresenta convulsões em grau mais ou menos pronunciado, a pupila de um lado (aquele onde ocorreu a hemorragia) aumenta de tamanho. O principal sinal de lesão traumática do sistema nervoso central é o aumento da pressão dentro do crânio da criança. Pode ocorrer hidrocefalia aguda. O neurologista atesta que neste caso o sistema nervoso central fica mais excitado do que deprimido. Não apenas o cérebro, mas também a medula espinhal podem sofrer lesões. Isso geralmente se manifesta como entorses, rupturas e hemorragias. Em crianças, a respiração fica prejudicada, observa-se hipotensão de todos os músculos e choque espinhal.
Lesões dismetabólicas. Com essas patologias, na esmagadora maioria dos casos, a criança apresenta aumento da pressão arterial, são observados ataques convulsivos e a consciência está claramente deprimida. A causa pode ser determinada por exames de sangue que mostram uma deficiência crítica de cálcio, ou falta de sódio, ou outro desequilíbrio de outras substâncias.

Períodos

O prognóstico e o curso da doença dependem do período em que o bebê se encontra. Existem três períodos principais de desenvolvimento da patologia:

Apimentado. As violações apenas começaram e ainda não tiveram tempo de causar consequências graves. Geralmente este é o primeiro mês de vida independente de uma criança, o período do recém-nascido. Nesse momento, um bebê com lesões no sistema nervoso central geralmente dorme mal e inquieto, chora com frequência e sem motivo aparente, fica excitável e pode estremecer sem estímulo mesmo durante o sono. O tônus muscular é aumentado ou diminuído. Se o grau de dano for maior que o primeiro, os reflexos podem enfraquecer, em particular, o bebê começará a sugar e engolir cada vez mais fraco. Durante este período, o bebê pode começar a desenvolver hidrocefalia, que se manifestará por um notável crescimento da cabeça e movimentos estranhos dos olhos.

Restaurador. Pode ser cedo ou tarde. Se o bebê tem de 2 a 4 meses, então falam em recuperação precoce, se ele já tem de 5 a 12 meses, então em recuperação tardia. Às vezes, os pais notam distúrbios no funcionamento do sistema nervoso central do bebê pela primeira vez no período inicial. Aos 2 meses, essas crianças quase não expressam emoções e não estão interessadas em brinquedos brilhantes pendurados. No período tardio, a criança fica visivelmente atrasada no desenvolvimento, não senta, não anda, seu choro é baixo e geralmente muito monótono, sem coloração emocional.
Consequências. Esse período começa após a criança completar um ano de idade. Nessa idade, o médico é capaz de avaliar com mais precisão as consequências de um distúrbio do sistema nervoso central neste caso específico. Os sintomas podem desaparecer, mas a doença não desaparece. Na maioria das vezes, os médicos fazem veredictos anuais sobre crianças como síndrome de hiperatividade, atraso no desenvolvimento (fala, físico, mental).

Os diagnósticos mais graves que podem indicar as consequências das patologias do sistema nervoso central são hidrocefalia, paralisia cerebral, epilepsia.

Tratamento

Podemos falar em tratamento quando as lesões do sistema nervoso central são diagnosticadas com a máxima precisão. Infelizmente, na prática médica moderna, existe um problema de sobrediagnóstico, ou seja, todo bebê cujo queixo treme durante um exame mensal, que come mal e dorme agitado, pode facilmente ser diagnosticado com “isquemia cerebral”. Se um neurologista afirmar que seu bebê tem lesões no sistema nervoso central, você definitivamente deve insistir em um diagnóstico abrangente, que incluirá uma ultrassonografia do cérebro (através da fontanela), tomografia computadorizada e, em casos especiais, uma radiografia do crânio ou coluna vertebral.

Cada diagnóstico que esteja de alguma forma associado a lesões do sistema nervoso central deve ser confirmado diagnosticamente. Se forem observados sinais de distúrbio do sistema nervoso central na maternidade, a assistência oportuna prestada pelos neonatologistas ajuda a minimizar a gravidade das possíveis consequências. Parece assustador - danos ao sistema nervoso central. Na verdade, a maioria destas patologias são reversíveis e passíveis de correção se detectadas a tempo.

Para o tratamento, geralmente são usados medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo e o suprimento de sangue ao cérebro - um grande grupo de medicamentos nootrópicos, terapia com vitaminas, anticonvulsivantes.

Somente o médico pode fornecer uma lista exata de medicamentos, pois essa lista depende das causas, grau, período e profundidade da lesão. O tratamento medicamentoso para recém-nascidos e bebês geralmente é realizado em ambiente hospitalar. Após o alívio dos sintomas, inicia-se a etapa principal da terapia, que visa restaurar o bom funcionamento do sistema nervoso central. Esta fase geralmente ocorre em casa e os pais têm grande responsabilidade em seguir inúmeras recomendações médicas.

Crianças com distúrbios funcionais e orgânicos do sistema nervoso central precisam de:

massagem terapêutica, incluindo hidromassagem (os procedimentos são realizados na água);
eletroforese, exposição a campos magnéticos;
Terapia Vojta (um conjunto de exercícios que permite destruir conexões reflexas incorretas e criar novas - corretas, corrigindo assim distúrbios do movimento);
Fisioterapia para o desenvolvimento e estimulação do desenvolvimento dos órgãos sensoriais (musicoterapia, fototerapia, cromoterapia).

Tais exposições são permitidas para crianças a partir de 1 mês e devem ser supervisionadas por especialistas.

Um pouco mais tarde, os pais poderão dominar sozinhos as técnicas da massagem terapêutica, mas para várias sessões é melhor procurar um profissional, embora seja um prazer bastante caro.

Consequências e previsões

O prognóstico futuro para uma criança com lesões do sistema nervoso central pode ser bastante favorável, desde que lhe seja prestado atendimento médico imediato e oportuno no período de recuperação aguda ou precoce. Esta afirmação é verdadeira apenas para lesões leves e moderadas do sistema nervoso central. Neste caso, o prognóstico principal inclui recuperação total e restauração de todas as funções, pequeno atraso no desenvolvimento, desenvolvimento subsequente de hiperatividade ou transtorno de déficit de atenção.

Nas formas graves, o prognóstico não é tão otimista. A criança pode permanecer deficiente e as mortes em idade precoce não estão excluídas. Na maioria das vezes, lesões desse tipo no sistema nervoso central levam ao desenvolvimento de hidrocefalia, paralisia cerebral e ataques epilépticos. Via de regra, alguns órgãos internos também sofrem: a criança apresenta simultaneamente doenças crônicas dos rins, aparelho respiratório e cardiovascular e pele marmorizada.

Prevenção

Todas as gestantes devem estar cadastradas com um obstetra-ginecologista no ambulatório de pré-natal. Durante a gravidez, serão solicitadas três vezes o chamado rastreio, que identifica os riscos de ter um filho com doenças genéticas daquela gravidez específica. Muitas patologias graves do sistema nervoso central fetal tornam-se visíveis mesmo durante a gravidez; alguns problemas podem ser corrigidos com medicamentos, por exemplo, distúrbios no fluxo sanguíneo uteroplacentário, hipóxia fetal e ameaça de aborto espontâneo devido a um pequeno descolamento.

A gestante precisa monitorar sua alimentação, tomar complexos vitamínicos para gestantes, não se automedicar e ter cuidado com os diversos medicamentos que devem ser tomados durante o período de gravidez.

Isso evitará distúrbios metabólicos no bebê. Deve-se ter um cuidado especial na escolha da maternidade (a certidão de nascimento que todas as gestantes recebem permite fazer qualquer escolha). Afinal, as ações da equipe durante o nascimento de uma criança desempenham um papel importante nos possíveis riscos de lesões traumáticas do sistema nervoso central do bebê.

No próximo vídeo você aprenderá sobre os sinais de um distúrbio do sistema nervoso em um recém-nascido, que você mesmo poderá determinar.

Danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central: causas, sintomas, tratamento e prognóstico. Características de desenvolvimento e danos ao sistema nervoso central em recém-nascidos

Descrição do dano orgânico residual ao sistema nervoso central

Causas de danos cerebrais orgânicos residuais em crianças

A ocorrência de dano cerebral orgânico residual em adultos

Mecanismo de desenvolvimento de lesões do sistema nervoso central

Síndromes com dano orgânico residual ao sistema nervoso central

Quais poderiam ser as consequências de danos orgânicos residuais?

Incapacidade devido a dano orgânico residual

Prevenção de danos orgânicos residuais ao sistema nervoso central

Mecanismo de dano

Causas e fatores de risco

Classificação das lesões do SNC

Sintomas dependendo da gravidade

Conjunto necessário de medidas

Métodos de neurocorreção

A reabilitação está toda nas mãos da mãe e dos médicos

Complicações, consequências e prognóstico

Danos no SNC em recém-nascidos

O que é isso

Causas

Classificação e sintomas

Períodos

Tratamento

Consequências e previsões

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