• I0 – ICC congestiva. Outro nome processo patológico– insuficiência ventricular direita. É acompanhada por estagnação do sangue na circulação sistêmica, evidenciada pelo inchaço nas extremidades inferiores.
• I1 – insuficiência ventricular esquerda do coração. A doença também é chamada de asma cardíaca, pois causa distúrbios na circulação pulmonar. Isso também inclui edema pulmonar agudo, que se forma devido à hipertensão pulmonar.
• I9 – CHF não especificado. Um tipo misto de patologia, que ocorre com mais frequência, uma vez que processos nos pequenos e grandes círculos a circulação sanguínea está intimamente relacionada.

Às vezes, o CID 10 possui um código que pertence a uma categoria diferente. Por exemplo, a ocorrência de ICC devido a patologias renais, pulmonares, hipertensão, no período neonatal e em pessoas com próteses cardíacas. A ICC em mulheres devido a gravidez ectópica ou aborto é codificada separadamente.

Informações gerais sobre a doença

Em cardiologia, a ICC não é uma doença separada, mas uma complicação de processos patológicos existentes.

A falha se desenvolve devido a um estado descompensado de longo prazo, geralmente devido a doenças cardíacas.

O problema é que os pacientes com patologia cardiovascular tendem a ignorar os sintomas da sua doença durante muito tempo e a rejeitar ajuda médica. O problema não pode ser iniciado, pois a progressão do processo patológico resultará em quadro agudo insuficiência cardiovascular. você este estado Existem duas formas: angina instável e infarto do miocárdio.

A ICC é confirmada não apenas por um quadro clínico inespecífico, que pode indicar dezenas de outras doenças, mas também por métodos instrumentais de pesquisa.

Os diagnósticos cardiológicos costumam ter uma formulação longa, pois requerem esclarecimentos sobre a gravidade do processo, fatores etiológicos e doenças concomitantes relacionado ao sistema circulatório.

Ao registrar a insuficiência crônica, é especificado o grau de desenvolvimento do processo. Na CID 10, CHF não requer divisões adicionais, no entanto, em prática clínica um cardiologista não pode viver sem eles. A gravidade do processo determina a dosagem dos medicamentos, recomendações de estilo de vida e prognóstico futuro.

Após estabelecer esse diagnóstico, a principal tarefa do pessoal médico é manter o corpo no mesmo nível, uma vez que o problema não pode ser totalmente curado, bem como eliminar os riscos de desenvolvimento. insuficiência aguda suprimento sanguíneo coronariano.

Insuficiência cardíaca (I50)

Excluído:

• condições que complicam:
  • aborto, gravidez ectópica ou molar (O00-O07, O08.8)
  • intervenções e procedimentos cirúrgicos obstétricos (O75.4)
• condições devido à hipertensão (I11.0)
  • doença renal (I13.-)
• consequências de cirurgia cardíaca ou na presença de prótese cardíaca (I97.1)
• insuficiência cardíaca no recém-nascido (P29.0)

Doença cardíaca congestiva

Insuficiência ventricular direita (secundária à insuficiência cardíaca ventricular esquerda)

Insuficiência cardíaca do lado esquerdo

Insuficiência cardíaca(s) ou miocárdica(s) SOE

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

O que é insuficiência cardíaca crônica de acordo com a CID 10?

Se um paciente desenvolver ICC, a CID-10 possui códigos especiais para esta doença. A insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração e o sistema circulatório não conseguem fornecer fluxo sanguíneo normal. Tais patologias aparecem devido ao fato de o coração não se contrair com a força necessária. Por causa disso, menos sangue entra nas artérias do que o necessário para garantir o funcionamento de todo o corpo.

A insuficiência cardíaca é considerada uma das patologias mais comuns. Além disso, no ranking das doenças está entre as doenças infecciosas mais comuns. Entre toda a população do planeta, aproximadamente 3% das pessoas sofrem desta doença e, em pacientes com mais de 65 anos, esse número aumenta para 10%. Aliás, se compararmos os custos, o valor destinado ao tratamento da insuficiência cardíaca crônica é 2 vezes maior do que para as diversas formas de câncer.

A Classificação Internacional de Doenças, conhecida como CID-10, foi desenvolvida pela Organização Mundial da Saúde. Ele é revisado a cada 10 anos, portanto, foram feitos acréscimos e alterações à base já estabelecida.

O código CID-10 para insuficiência cardíaca é I50.

Além disso, uma condição que apresenta complicações como aborto, gravidez molar ou ectópica é excluída deste grupo. Intervenções cirúrgicas e procedimentos obstétricos também estão excluídos. Isto ainda não inclui uma condição associada a hipertensão ou patologias renais. Se for detectado funcionamento insuficiente do músculo cardíaco em um recém-nascido, a organização internacional atribui o código P29.0. Quando tal patologia é causada em uma pessoa de qualquer idade por cirurgia cardíaca ou uso de prótese, é definido o código I97.1.

A classificação envolve uma divisão mais detalhada. O número I50.0 indica funcionamento insuficiente do coração com natureza congestiva. Se o paciente apresentar forma ventricular esquerda dessa patologia, será utilizado o código I50.1. Se a forma da doença não puder ser esclarecida, escreve-se o número I50.9.

A forma crônica de insuficiência cardíaca se desenvolve lentamente - pode levar várias semanas ou até meses. Existem várias fases principais neste processo:

1. 1. Violação da integridade do miocárdio. Isso ocorre devido a diversas doenças cardíacas ou sobrecarga de órgãos.
2. 2. A função contrátil do ventrículo esquerdo está prejudicada. Esta parte do órgão contrai-se fracamente, de modo que uma pequena quantidade de sangue é enviada para as artérias.
3. 3. Compensação. Este mecanismo é acionado pelo organismo quando é necessário garantir o funcionamento normal do coração em condições difíceis. A camada muscular do lado esquerdo torna-se muito mais espessa, à medida que começa a crescer e a hipertrofiar. O corpo produz mais adrenalina, o que faz com que o coração se contraia mais rápido e com mais força. Além disso, a glândula pituitária produz um hormônio disúrico especial, que aumenta a quantidade de água no sangue.
4. 4. As reservas estão a esgotar-se. O coração não consegue mais fornecer oxigênio e nutrientes às células. Por causa disso, falta energia e oxigênio.
5. 5. Descompensação. O fluxo sanguíneo é interrompido, mas o corpo não consegue mais compensar isso. O tecido muscular do coração não consegue mais funcionar plenamente. Os movimentos do órgão tornam-se lentos e fracos.
6. 6. Desenvolvimento de insuficiência cardíaca. O coração se move fracamente, razão pela qual todas as células do corpo não recebem os nutrientes e oxigênio necessários.

As causas da insuficiência cardíaca são as seguintes:

1. 1. Doenças das válvulas cardíacas. Por conta disso, o sangue corre em grandes quantidades para os ventrículos, o que leva à sobrecarga.
2. 2. Hipertensão arterial. Com essa patologia, o fluxo de sangue da região do coração é interrompido e o volume de sangue no órgão aumenta. O coração tem que trabalhar muito mais, o que causa fadiga. Além disso, aumenta o risco de estiramento da válvula.
3. 3. Estreitamento da boca aórtica. O diâmetro do lúmen diminui, o que leva ao acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo. A pressão nesta área aumenta, fazendo com que esta parte do órgão seja esticada. Esse problema vascular leva ao fato de o miocárdio ficar mais fraco.
4. 4. Cardiomiopatia dilatada. Esta patologia cardíaca é caracterizada pelo estiramento da parede do órgão, mas não ocorre espessamento. O volume de sangue quando lançado do coração para a artéria diminui 2 vezes.
5. 5. Miocardite. Doença caracterizada por processos inflamatórios no tecido miocárdico. Desenvolve-se sob a influência de vários motivos. Leva a problemas de contratilidade e condução do músculo cardíaco. As paredes se esticam gradualmente.
6. 6. Isquemia, infarto do miocárdio. Isso leva a problemas no fornecimento de sangue ao músculo cardíaco.
7. 7. Taquiarritmia. Durante a diástole, o enchimento do coração com sangue é interrompido.
8. 8. Cardiomiopatia do tipo hipertrófica. Com esta doença, as paredes ficam mais espessas e o volume dos ventrículos diminui.
9. 9. Doença de Graves. Com esta patologia, o corpo humano contém uma grande quantidade de substâncias hormonais que são sintetizadas tireoide. Isto tem um efeito tóxico no tecido cardíaco.
10. 10. Pericardite. Estes são processos inflamatórios no pericárdio. Geralmente eles criam obstáculos mecânicos ao enchimento dos ventrículos e átrios com sangue.

A insuficiência cardíaca crônica varia de acordo com o tipo. De acordo com a fase de contração, distinguem-se as seguintes violações:

1. 1. Diastólica. Diástole refere-se à fase em que o coração relaxa, mas com a patologia, o músculo perde a elasticidade, de modo que não consegue esticar e relaxar.
2. 2. Sistólica. Durante a sístole, o coração se contrai, mas na patologia, a câmara cardíaca faz isso de maneira fraca.

Dependendo da causa, a doença pode ser dos seguintes tipos:

1. 1. Recarregando. O músculo cardíaco está enfraquecido devido a sobrecarga significativa. Por exemplo, a viscosidade do sangue aumentou, desenvolve-se hipertensão ou existem obstáculos mecânicos à saída do sangue do coração.
2. 2. Miocárdio. Supõe-se que a camada muscular do órgão esteja significativamente enfraquecida. Isso inclui miocardite, isquemia e defeitos.

Quanto à forma aguda da doença, existem os tipos ventricular esquerdo e ventricular direito. No primeiro caso, a circulação sanguínea nos vasos coronários do ventrículo esquerdo é perturbada. No segundo tipo, o paciente apresenta lesão no ventrículo direito, pois os ramos da extremidade da artéria pulmonar ficam bloqueados. Em outras palavras, é chamado de embolia pulmonar. Isso também acontece com um ataque cardíaco no lado direito do coração. O curso da forma aguda da doença é o seguinte:

• choque cardiogênico;
• inchaço dos pulmões;
• crise de hipertensão;
• alto débito cardíaco devido a insuficiência cardíaca;
• forma aguda de descompensação.

A ICC se manifesta na forma dos seguintes sintomas no paciente. A falta de ar aparece como resultado da falta de oxigênio no cérebro. A princípio aparece apenas durante atividades físicas intensas, mas depois também em repouso. Então o corpo humano não será mais capaz de tolerar a atividade física. Isso leva a uma sensação de fraqueza, dor no esterno e falta de ar. Então, todos os sintomas de cianose serão perceptíveis: palidez e azulamento da pele do nariz, dedos e lóbulos das orelhas. Freqüentemente ocorre inchaço das extremidades inferiores. Outro sinal característico da insuficiência cardíaca crônica é a estagnação do sangue nos vasos dos órgãos internos, o que causa problemas no sistema nervoso central, rins, fígado e trato gastrointestinal.

A falha no funcionamento do músculo cardíaco, tanto aguda quanto crônica, é uma patologia bastante comum. De acordo com a CID-10, o código I.50 foi estabelecido para esta doença, mas existem diferentes tipos, por isso você deve sempre verificar este documento regulatório.

E um pouco sobre segredos.

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ICC (insuficiência cardíaca crônica) CID-10

A insuficiência cardíaca crônica é condição patológica, em que surgem problemas com a nutrição do coração devido ao fornecimento insuficiente de sangue.

A síndrome da ICC de acordo com a CID-10 (classificação internacional de doenças) é uma patologia que ocorre apenas no contexto de outras doenças graves.

Apresenta muitos sinais clínicos típicos pelos quais se pode suspeitar da doença mesmo sem ser médico.

A essência da patologia, o mecanismo do seu desenvolvimento

A insuficiência cardíaca crônica pode se desenvolver ao longo de meses. Este processo é dividido em várias etapas principais:

• Devido a doenças cardíacas ou sobrecarga de órgãos, a integridade do miocárdio fica comprometida.
• O ventrículo esquerdo se contrai incorretamente, ou seja, fracamente, por isso não entra sangue suficiente nos vasos do coração.
• Mecanismo de compensação. É acionado quando o funcionamento normal do músculo cardíaco é necessário em condições difíceis. A camada do lado esquerdo do órgão engrossa e hipertrofia, e o corpo libera mais adrenalina. O coração começa a se contrair mais rápido e com mais força, e a glândula pituitária produz um hormônio, devido ao qual a quantidade de água no sangue aumenta significativamente.
• Quando o coração não é mais capaz de fornecer oxigênio aos órgãos e tecidos, as reservas do corpo se esgotam. Ocorre falta de oxigênio nas células.
• Devido a distúrbios circulatórios graves, desenvolve-se descompensação. O coração bate lenta e fracamente.
• Ocorre insuficiência cardíaca - a incapacidade do órgão de fornecer oxigênio e nutrientes ao corpo.

Classificação

De acordo com a CID-10, a ICC é dividida em três estágios, dependendo do curso da doença:

• Primeiro. As manifestações clínicas ocorrem em humanos somente após esforço físico e não há sinais de estagnação da circulação sanguínea.
• Segundo. Em um ou dois círculos do fluxo sanguíneo há sinais de estagnação.
• Terceiro. São observados distúrbios persistentes e processos irreversíveis no corpo.

Dependendo da condição do ventrículo esquerdo, existem dois tipos de ICC:

• a função sistólica da câmara inferior esquerda do coração é preservada,
• disfunção ventricular esquerda é observada.

A insuficiência cardíaca crônica também é dividida em classes funcionais:

• I – a atividade física normal não provoca quaisquer sinais clínicos.
• II – durante a atividade física aparecem sintomas de insuficiência cardíaca, obrigando a pessoa a limitar-se no trabalho.
• III – a clínica é claramente expressa mesmo com cargas menores.
• IV – as queixas surgem no paciente em repouso.

Causas

O código CID para CHF é I50. Essa síndrome, na verdade, é um desfecho desfavorável da maioria das doenças cardíacas, principalmente da doença arterial coronariana e da hipertensão (até 85% dos casos). Um quarto dos casos de ICC pode ser causado pelos seguintes motivos:

Muito raramente, fatores como:

Em qualquer caso, se uma pessoa sofre de algum dos distúrbios acima mencionados, o seu coração torna-se gradualmente mais fraco e a sua função de bombeamento deteriora-se.

Quadro clínico

Os sinais de insuficiência cardíaca crônica dependem da gravidade da doença e dos distúrbios que a acompanham no corpo. As queixas típicas de pacientes com ICC são:

• desenvolvimento de falta de ar. Primeiro, a respiração rápida aparece devido à atividade física, depois – mesmo em repouso;
• a asfixia noturna é um fenômeno quando o paciente acorda sem conseguir respirar e sente necessidade de sair da cama;
• falta de ar na posição vertical (acontece que o paciente tem dificuldade para respirar em pé ou sentado, mas quando se deita de costas a frequência respiratória se normaliza);
• fraqueza geral e fadiga;
• tosse seca resultante da estagnação do sangue nos pulmões;
• a diurese noturna prevalece sobre a diurese diurna (micção frequente à noite);
• inchaço das pernas (primeiro os pés e as pernas incham simetricamente, depois as coxas);
• desenvolvimento de ascite (acúmulo de líquido no abdômen).

Outro sinal pronunciado de insuficiência cardíaca crônica é a ortopneia - situação forçada paciente, no qual fica deitado com a cabeça elevada, caso contrário desenvolve falta de ar e tosse seca.

Medidas de diagnóstico

Ao diagnosticar um paciente, não se pode prescindir de um exame visual, durante o qual o médico verá claramente os sintomas típicos da ICC - inchaço, pulsação e inchaço das veias, abdômen aumentado. À palpação são detectados “ruídos de respingos”, que confirmam a presença de líquido livre no peritônio.

A ausculta pode revelar acúmulo de líquido nos pulmões (estertores úmidos). O coração e o fígado do paciente estão aumentados.

Para esclarecer o diagnóstico, o médico prescreve vários testes de hardware:

• eletrocardiograma - revela alterações inerentes às doenças que levaram à insuficiência cardíaca crônica;
• Ultrassonografia do coração - permite detectar expansão das cavidades dos órgãos, sinais de regurgitação (refluxo de sangue dos ventrículos de volta aos átrios), além de estudar a contratilidade dos ventrículos;
• raio X peito– ajuda a estabelecer o tamanho do coração, bem como a detectar congestão nos pulmões.

Tratamento

O princípio principal do tratamento da insuficiência cardíaca crônica é retardar a progressão da doença e também aliviar os sintomas. A terapia conservadora envolve o uso vitalício de medicamentos para o coração e outros medicamentos que melhoram a qualidade de vida do paciente.

Os medicamentos prescritos pelo médico para ICC incluem:

• Inibidores da ECA, que reduzem o nível de pressão dentro dos vasos sanguíneos;
• betabloqueadores, que reduzem a frequência cardíaca e a resistência vascular geral, permitindo que o sangue circule livremente pelas artérias;
• glicosídeos cardíacos, que aumentam a contratilidade do músculo cardíaco enquanto reduzem a frequência de contração;
• anticoagulantes que previnem trombose;
• antagonistas dos canais de cálcio, que relaxam os vasos sanguíneos e ajudam a reduzir a pressão arterial;
• nitratos, que reduzem o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco;
• diuréticos - prescritos para aliviar órgãos de estagnação e reduzir o inchaço.

Prevenção

A prevenção primária permite prevenir o desenvolvimento de doenças cuja consequência direta é a ICC.

Se tal doença já existir e não puder ser completamente curada, a prevenção secundária é indicada aos pacientes. Previne a progressão da ICC.

Pacientes com insuficiência cardíaca crônica devem abandonar os maus hábitos, ingerir produtos que contenham cafeína e reduzir a quantidade de sal na dieta.

As refeições devem ser fracionadas e balanceadas. Você precisa comer alimentos com alto teor calórico, mas de fácil digestão. Você deve limitar a atividade física e seguir rigorosamente todas as instruções do médico.

CID 10 insuficiência cardíaca crônica

Falha crônica do coração

FALHA CRÔNICA DO CORAÇÃO

A insuficiência cardíaca crônica (ICC) é uma doença com um complexo de sintomas característicos (falta de ar, fadiga, diminuição da atividade física, edema, etc.) associados à perfusão inadequada de órgãos e tecidos em repouso ou durante o exercício.

CÓDIGO CID-10

• I50.0 Insuficiência cardíaca congestiva

Classificação da ICC pela New York Heart Association por gravidade.

• Eu aula funcional. A atividade física normal não causa fadiga, palpitações, falta de ar ou angina. Essa classe funcional ocorre em pacientes com cardiopatias que não levam à limitação da atividade física.
• Classe funcional II. Os pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física normal causa fadiga, falta de ar, palpitações ou angina. Essa classe funcional ocorre em pacientes com cardiopatia que causa leve limitação à atividade física.
• III classe funcional. Essa classe funcional ocorre em pacientes com doenças cardíacas que causam limitações significativas na atividade física. Os pacientes sentem-se bem em repouso, mas exercícios leves (menos do que o normal) causam fadiga, falta de ar, palpitações ou angina.
• IV classe funcional. Essa classe funcional ocorre em pacientes com cardiopatias que os impossibilitam de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de insuficiência cardíaca ou angina ocorrem em repouso; para qualquer atividade física esses sintomas pioram.

A classificação da ICC pela Society of Heart Failure Specialists (Rússia, 2002) é apresentada na Tabela. 1.

Tabela 1. Classificação da ICC pela Sociedade de Especialistas em Insuficiência Cardíaca (Rússia, 2002)

Classes funcionais de CHF

(pode mudar durante o tratamento)

(não mude durante o tratamento)

HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

As queixas mais comuns dos pacientes com ICC (em ordem decrescente de frequência): falta de ar, fadiga, palpitações, edema periférico, tosse, respiração ofegante nos pulmões, ortopnéia, inchaço veias jugulares, hepatomegalia, cardiomegalia.

MÉTODOS DE PESQUISA LABORATÓRIA

• Exame de sangue geral (determinação do nível de hemoglobina, número de glóbulos vermelhos, leucócitos e plaquetas).
• Exame bioquímico de sangue (estudo da concentração de eletrólitos, creatinina, glicose, atividade enzimas hepáticas em sangue).
• Análise geral de urina.

MÉTODOS DE PESQUISA INSTRUMENTAL

Os critérios para o diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica são apresentados a seguir (os dois primeiros critérios devem estar presentes).

• Sintomas e sinais de insuficiência cardíaca.
• Função sistólica do ventrículo esquerdo normal ou ligeiramente prejudicada (fração de ejeção do ventrículo esquerdo igual ou superior a 45-50%).
• Detecção de distúrbios de relaxamento do ventrículo esquerdo por meio de ecocardiografia.

Em pacientes com ICC é possível utilizar várias opções teste de esforço: teste de caminhada de 6 minutos, bicicleta ergométrica, esteira, incluindo gasometria. Na prática rotineira, na ausência de equipamentos especiais, um teste de caminhada de 6 minutos pode ser utilizado para avaliar a tolerância física e objetivar o estado funcional dos pacientes.

• O paciente deve caminhar continuamente por 6 minutos, movimentando-se entre dois pontos localizados a uma distância conhecida.
• O paciente pode parar à vontade.
• A distância percorrida pelo paciente em 6 minutos se correlaciona com outros indicadores de desempenho.
• Os parâmetros para avaliação do teste de caminhada de 6 minutos são apresentados na Tabela. 2.

Tabela 2. Parâmetros para avaliação do teste de caminhada de 6 minutos

de acordo com a classificação de Nova York

Outros estudos (monitoramento diário de ECG, determinação do perfil neuro-hormonal, estudo de radioisótopos) não ocupam um lugar importante no diagnóstico de ICC. Um teste amplamente utilizado em países desenvolvidos para o diagnóstico de ICC - determinação do nível de peptídeo natriurético cerebral - ainda não está disponível em ambulatórios na Federação Russa.

INDICAÇÕES PARA CONSULTA COM OUTROS ESPECIALISTAS

• Etiologia desconhecida da insuficiência cardíaca.
• Pressão arterial sistólica inferior a 100 mm Hg.
• O conteúdo de creatinina no sangue é superior a 150 µmol/l.
• O teor de sódio no sangue é inferior a 135 mmol/l.
• O teor de potássio no sangue é superior a 6,0 mmol/l.
• Insuficiência cardíaca grave.
• Defeitos cardíacos valvares como causa de insuficiência cardíaca.

• Dieta.
• Regime de atividade física.
• Reabilitação psicológica, organização de supervisão médica, escolas para pacientes com ICC.
• Terapia medicamentosa.
• Métodos eletrofisiológicos de tratamento.
• Métodos cirúrgicos e mecânicos de tratamento.

• Prevenção do desenvolvimento de ICC clinicamente significativa (na fase de disfunção cardíaca assintomática).
• Eliminação dos sintomas de ICC.
• Retardando a progressão da doença.
• Melhoria qualidade de vida.
• Redução do número de internações.
• Melhor prognóstico.

INDICAÇÕES PARA HOSPITALIZAÇÃO

• Se o tratamento ambulatorial for ineficaz para pacientes com ICC classe funcional IV, fadiga intensa e diminuição do desempenho, bem como quando os diuréticos forem ineficazes.
• Ao planejar a administração parenteral de diuréticos, vasodilatadores ou medicamentos com efeito inotrópico positivo sob controle de parâmetros hemodinâmicos, necessitando de cateterização da artéria pulmonar.
• Em pacientes com débito cardíaco muito baixo que necessitam de terapia inotrópica positiva.

A hospitalização é necessária na presença de distúrbios do ritmo ou arritmias com risco de vida que pioram o curso da ICC.

• Limite de recepção sal de mesa, e quanto mais, mais pronunciados são os sintomas da doença e da congestão.
  • Classe funcional I - não consumir alimentos salgados (limitar até 3 g de sal de cozinha por dia).
  • Classe funcional II - não consumir alimentos salgados e não adicionar sal aos alimentos (limitar até 1,5 g de sal de cozinha por dia).
  • Classe funcional III-IV - não ingerir alimentos salgados, não adicionar sal aos alimentos, ingerir alimentos com teor reduzido de sal e cozinhar alimentos sem sal (limitar menos de 1 g de sal de cozinha por dia).
• Limitar a ingestão de líquidos é relevante apenas em situações extremas de estado descompensado, nas quais é necessária a administração intravenosa de diuréticos. Em situações normais, não é recomendado aumentar o volume de líquidos para mais de 2 litros por dia.
• Os alimentos devem ser ricos em calorias, de fácil digestão e conter quantidades suficientes de vitaminas e proteínas.

• Não há evidências de que a vacinação seja benéfica. É aconselhável usar vacinas contra influenza e hepatite B.
• Não é recomendado permanecer em grandes altitudes, altas temperaturas e condições de umidade. É aconselhável passar as férias no seu horário habitual zona climática. Na escolha do transporte, deve-se dar preferência à aviação.
• Fumar é estrita e absolutamente contra-indicado para todos os pacientes com ICC.
• Atividade sexual. O uso de inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil, etc.) não é contraindicado, exceto em combinação com nitratos de ação prolongada.

Todos os medicamentos para o tratamento da ICC podem ser divididos em três categorias principais: básicos, adicionais e auxiliares (Tabela 3).

Tabela 3. Medicamentos para tratamento da insuficiência cardíaca crônica

• Inibidores da ECA
• bloqueadores beta

• Diuréticos (para edema)
• Espironolactona (para classes funcionais III-IV)
• Glicosídeos cardíacos (em combinação de ICC com fibrilação atrial; em ICC refratária ao tratamento)
• Antagonistas dos receptores da angiotensina II (se intolerantes aos inibidores da ECA)
• Varfarina (para fibrilação atrial)

• Vasodilatadores
• Bloqueadores dos canais de cálcio
• Medicamentos antiarrítmicos
• Ácido acetilsalicílico
• Estatinas
• Inotrópicos não glicosídeos

*** Impacto no prognóstico desconhecido; seu uso é determinado pelo quadro clínico.

Inibidores da ECA

• Os inibidores da ECA são indicados para todos os pacientes com ICC (de qualquer etiologia e estágio do processo, incluindo disfunção ventricular esquerda assintomática).
• Os inibidores da ECA melhoram o quadro clínico, a qualidade de vida, retardam a progressão da doença, reduzem a morbidade e melhoram o prognóstico dos pacientes com ICC, ou seja, permitir que você atinja todos os objetivos no tratamento da ICC.
• Esses medicamentos são considerados a forma mais razoável de tratar a ICC com função cardíaca sistólica preservada.
• A não prescrição de inibidores da ECA não pode ser considerada justificada e leva a um aumento deliberado do risco de morte em pacientes com ICC.

Na tabela A Figura 4 mostra as doses dos inibidores da ECA mais estudados no tratamento e prevenção da ICC, utilizados na Rússia.

Tabela 4. Inibidores da enzima conversora de angiotensina prescritos para tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Dose inicial para hipotensão arterial

• A necessidade de diuréticos e vasodilatadores e suas dosagens devem ser avaliadas.
• A diurese excessiva não deve ser permitida antes de iniciar o tratamento; Os diuréticos devem ser descontinuados 24 horas antes do primeiro uso de inibidores da ECA.
• A terapia deve ser iniciada à noite, com o paciente em posição horizontal, para minimizar o risco de hipotensão arterial.
• Recomenda-se iniciar o tratamento com pequenas doses e aumentá-las até níveis de manutenção.
• Se houver deterioração significativa da função renal (aumento da concentração de creatinina no sangue em mais de 30% do valor inicial), é necessário reduzir a dose pela metade e, se não houver melhora, interromper o Inibidor da ECA.
• A prescrição de diuréticos poupadores de potássio deve ser evitada no início do tratamento, especialmente em pacientes com níveis elevados de potássio no sangue (mais de 5,0 mmol/l); entretanto, isso não contradiz as recomendações para o uso combinado de inibidores da ECA com altas doses de espironolactona durante o período de descompensação e a combinação de inibidores da ECA com pequenas doses de antagonistas da aldosterona durante o tratamento prolongado da ICC.
• Recomenda-se evitar a prescrição de AINEs.
• É necessário monitorar a pressão arterial e os níveis de eletrólitos no sangue 1-2 semanas após cada aumento de dose.

bloqueadores beta

• Os betabloqueadores devem ser prescritos a todos os pacientes com ICC que não apresentem as contraindicações usuais para esse grupo de medicamentos.
• Os betabloqueadores só devem ser usados ​​em adição aos inibidores da ECA.
• Os betabloqueadores, além dos inibidores da ECA, são indicados em todos os pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática após infarto do miocárdio.
• É aconselhável prescrever betabloqueadores a pacientes cujo quadro esteja estabilizado (não há sinais de estagnação, não há necessidade de terapia parenteral).
• Apenas quatro betabloqueadores são recomendados para o tratamento da ICC: bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol (liberação lenta) e nebivolol.
• O tratamento com betabloqueadores para ICC deve começar com 12,5% da dose terapêutica. As doses são aumentadas lentamente (não mais do que uma vez a cada 2 semanas) até que a dose ideal seja alcançada (Tabela 5).
• Se a insuficiência cardíaca piorar, desenvolver hipotensão arterial ou bradicardia durante a titulação da dose, o seguinte algoritmo deve ser seguido.
• Se a insuficiência cardíaca piorar, é necessário, em primeiro lugar, aumentar a dose de diuréticos e inibidores da ECA e, se necessário, reduzir temporariamente a dose do betabloqueador.
• Em caso de hipotensão arterial, indica-se, em primeiro lugar, reduzir a dose dos vasodilatadores e, se necessário, reduzir temporariamente a dose do betabloqueador.
• Em caso de bradicardia, deve-se reduzir a dose ou suspender os medicamentos que reduzem a frequência cardíaca, se necessário, reduzir a dose do betabloqueador ou suspender este último se houver indicações claras.
• Considere sempre a possibilidade de prescrever novamente um betabloqueador ou aumentar sua dose após a estabilização do quadro.
• Caso seja necessário suporte inotrópico durante a descompensação circulatória em pacientes em terapia constante com betabloqueadores, o sensibilizador de cálcio levosimendana é considerado a droga de escolha, pois seu efeito hemodinâmico independe do grau de bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos.
• As contraindicações ao uso de betabloqueadores para ICC incluem asma brônquica grave e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica, bradicardia sintomática e hipotensão arterial.

Tabela 5. Betabloqueadores para tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Alguns pacientes podem ser tratados com betabloqueadores não recomendados (mais frequentemente atenolol ou tartarato de metoprolol). Curta atuação). Na tabela A Figura 6 mostra um esquema de transferência para medicamentos recomendados.

Tabela 6. Esquema de transferência de pacientes com insuficiência cardíaca crônica de atenolol e tartarato de metoprolol para betabloqueadores recomendados

• Classe funcional ICC III-IV.
• Insuficiência cardíaca de etiologia desconhecida.
• Disponibilidade contra-indicações relativas: bradicardia, hipotensão arterial, baixa tolerância a baixas doses de betabloqueadores, doença pulmonar obstrutiva crônica concomitante.
• História de descontinuação de betabloqueadores no passado devido a reações adversas ou exacerbação de insuficiência cardíaca.

Antagonistas da aldosterona (espironolactona)

• Os antagonistas da aldosterona são prescritos além dos inibidores da ECA e betabloqueadores para pacientes com ICC de classe funcional III-IV.
• A dose recomendada de espironolactona para uso crônico na ICC é de 25 mg/dia.

• Esses medicamentos são indicados apenas para pacientes com ICC classe funcional III-IV.
• O tratamento só deve ser iniciado se o nível de potássio no sangue não exceder 5,0 mmol/le a concentração de creatinina for inferior a 1,7 mg/dl.
• Dosagem recomendada de espironolactona para uso a longo prazo igual a 25 mg/dia.
• É indicado o monitoramento dos níveis de potássio e creatinina no sangue a cada 4-6 semanas.
• Se, após o início do tratamento, o nível de potássio no sangue exceder 5,0-5,5 mmol/L, a dose de espironolactona deve ser reduzida em 50% e se o nível de potássio for superior a 5,5 mmol/L, a terapia com espironolactona deve ser descontinuada.
• Se após um mês de terapia os sintomas de insuficiência cardíaca ainda forem graves, a dose de espironolactona deve ser aumentada para 50 mg/dia (desde que haja normocalemia). Após o aumento da dose de espironolactona, está indicado o monitoramento da concentração de potássio e creatinina no sangue após 1 semana.

Diuréticos

• O tratamento com diuréticos só é iniciado quando sinais clínicos estagnação (estágio II A, classe funcional II).

Tabela 7. Diuréticos para insuficiência cardíaca crônica

Algoritmo para prescrição de diuréticos dependendo da gravidade da ICC

• Classe funcional I e ​​II sem edema - não há necessidade de tratamento com diuréticos.
• Classe funcional II (estagnação) - são indicados diuréticos tiazídicos ou diuréticos de alça (em pequenas doses).
• Classe funcional III (descompensação) - são prescritos diuréticos de alça (possivelmente em combinação com diuréticos tiazídicos) + antagonistas de aldosterona (dosemg/dia).
• Classe funcional III (tratamento de manutenção) - são recomendados diuréticos de alça (titulação de dose) + espironolactona (em doses ao dia).
• Classe funcional IV - estão indicados diuréticos de alça + diuréticos tiazídicos + antagonistas de aldosterona.

Glicosídeos cardíacos

• Os glicosídeos cardíacos são indicados para fibrilação atrial e insuficiência cardíaca sintomática, independentemente do grau de disfunção cardíaca.
• Os glicosídeos cardíacos não melhoram o prognóstico, mas ajudam a reduzir o número de internações entre pacientes com ICC e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo em ritmo sinusal.
• O principal medicamento do grupo dos glicosídeos cardíacos para o tratamento da ICC é a digoxina.
• A dose de digoxina para o tratamento da ICC não deve exceder 0,25 mg/dia.
• Uma dose de digoxina de 0,125-0,25 mg/dia é administrada em uma dose diária, sem pular.
• Não é recomendado o uso de dose de ataque de digoxina.
• Os preditores de sucesso no tratamento de pacientes com ICC com glicosídeos são a baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo (menos de 25%), a cardiomegalia e a etiologia não isquêmica da doença.

Antagonistas dos receptores da angiotensina II

• Os antagonistas dos receptores da angiotensina II e os inibidores da ECA são igualmente eficazes na redução da mortalidade e morbidade na ICC.
• Os antagonistas dos receptores da angiotensina II devem ser utilizados como alternativa aos inibidores da ECA se estes últimos forem intolerantes.
• A combinação tripla (inibidor da ECA + betabloqueador + antagonista do receptor da angiotensina II) não é considerada ideal. Somente se um betabloqueador for intolerante é que se deve mudar para uma combinação de um inibidor da ECA + antagonista do receptor da angiotensina II.

Na tabela 8 mostra antagonistas do receptor de angiotensina II para o tratamento de ICC.

Agentes antiplaquetários e anticoagulantes

• Anticoagulantes indiretos (varfarina) devem ser prescritos a todos os pacientes com ICC e fibrilação atrial.
• Independentemente do ritmo cardíaco, anticoagulantes indiretos devem ser administrados a todos os pacientes com ICC que tenham sofrido complicações tromboembólicas e/ou com presença de trombo flutuante na cavidade ventricular esquerda.
• Os anticoagulantes indiretos não podem ser substituídos por agentes antiplaquetários (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticlopidina) para reduzir o risco de complicações tromboembólicas.
• Para prevenção secundária após infarto do miocárdio, deve-se usar ácido acetilsalicílico ou anticoagulantes indiretos (mas não em combinação devido a alto risco sangramento).
• A prescrição de ácido acetilsalicílico deve ser evitada em pacientes com reinternações frequentes devido ao agravamento da ICC.
• A terapia com anticoagulantes indiretos deve ser realizada sob controle cuidadoso(uma vez por mês) índice normalizado internacional (INR). Uma faixa de INR segura e eficaz é 2,0-3,0.

Vasodilatadores

• Recomenda-se prescrever nitratos na presença de doença arterial coronariana comprovada e angina de peito, que é controlada com nitratos.
• Os bloqueadores dos canais de cálcio (série dihidropiridina - amlodipina ou felodipina) podem ser utilizados nas seguintes situações clínicas: presença de angina de peito resistente, acompanhada de hipertensão arterial, hipertensão pulmonar, regurgitação valvular grave.

Medicamentos antiarrítmicos

• Para a ICC, apenas arritmias ventriculares clinicamente manifestadas e com risco de vida devem ser tratadas.
• Os antiarrítmicos das classes I e IV são contraindicados em pacientes com ICC.
• Os betabloqueadores são a droga de escolha para o tratamento antiarrítmico.
• Se os betabloqueadores forem ineficazes, estão indicados medicamentos de classe III (amiodarona, sotalol).
• A droga de escolha para o tratamento das arritmias ventriculares em pacientes com ICC moderada (classe funcional I-II) é a amiodarona.
• Em pacientes com ICC grave (classe funcional III-IV), a amiodarona não deve ser utilizada.
• O método mais justificado de prevenção de morte súbita em pacientes com ICC e arritmias com risco de vida é a instalação de um cardioversor-desfibrilador implantável.

Tratamento da fibrilação atrial em pacientes com ICC

• Não há diferença no efeito sobre a mortalidade e morbidade entre as táticas de manutenção do ritmo sinusal e as táticas de controle da frequência cardíaca. A viabilidade de restaurar e manter o ritmo sinusal é determinada pelo médico.
• A amiodarona é considerada o medicamento antiarrítmico mais eficaz na manutenção do ritmo sinusal.
• Para controlar a frequência cardíaca durante a fibrilação atrial, a combinação de betabloqueador + digoxina é mais eficaz.

• AINEs.
• Antidepressivos tricíclicos.
• Medicamentos antiarrítmicos das classes I e IV.
• Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de ação curta).
• Glicocorticóides. São prescritos para indicações sintomáticas em casos de hipotensão arterial persistente e síndrome de edema grave para facilitar o início do tratamento com inibidores da ECA, diuréticos e betabloqueadores.

Os pacientes devem ser informados sobre a importância de monitorar diariamente o peso corporal durante o tratamento da insuficiência cardíaca. O paciente deve pesar-se diariamente e registrar o resultado. Se o peso corporal aumentar mais de 2 kg em 1-3 dias, o paciente deve consultar um médico.

Os pacientes devem ser incentivados a aderir a uma dieta com baixo teor de sal e limitar a ingestão de líquidos. Recomenda-se reduzir o consumo de sal de cozinha para 3 g/dia ou menos. Além disso, você precisa ter certeza de que o paciente compreende totalmente todos os detalhes de seu regime medicamentoso.

O paciente deve receber as seguintes informações.

• Como e quando tomar medicamentos.
• Uma lista clara de recomendações, incluindo nome, dose e frequência de uso de cada medicamento.
• Os efeitos colaterais mais comuns dos medicamentos tomados e a necessidade de consultar um médico caso ocorram. Os familiares de pacientes com insuficiência cardíaca devem ser incentivados a aprender habilidades de ressuscitação cardiopulmonar.

A taxa de mortalidade de pacientes com insuficiência cardíaca clinicamente significativa em 1 ano chega a 30%. A taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com ICC não excede 50%. O risco de morte súbita em pacientes com ICC é 5 vezes maior do que na população em geral.

Insuficiência cardíaca crônica CID 10

Nebil: indicações, contra-indicações, instruções

Os betabloqueadores são o grupo de escolha para o tratamento da hipertensão em pessoas com taquicardia e insuficiência cardíaca. Os medicamentos combinam bem com diuréticos, que potencializam o efeito anti-hipertensivo. O uso de Nebival reduz a probabilidade de desenvolver doenças cardiovasculares, risco de morte súbita. O medicamento é prescrito por um médico de acordo com indicações estritas.

Mecanismo de ação

A substância biologicamente ativa do medicamento é o nebivalol, que consiste em duas partes que diferem na composição química e no modo de ação. O medicamento pertence ao grupo dos betabloqueadores seletivos e atua principalmente nos receptores beta1-adrenérgicos. Depois de tomar Nebival, a frequência cardíaca diminui, ocorre vasodilatação e a necessidade de oxigênio do miocárdio diminui. A droga não afeta os receptores beta2-adrenérgicos, portanto o risco de broncoespasmo e aumento do tônus ​​​​uterino é mínimo.

Distribuição no corpo

Depois de tomar o medicamento, ele é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal. Uma vantagem notável é que o medicamento pode ser tomado independentemente da alimentação. Os alimentos não afetam o processo de absorção ou atividade do Nebival. O metabolismo ocorre no fígado e a droga é excretada igualmente pelos rins e intestinos.

Ao escolher um medicamento anti-hipertensivo, deve-se prestar atenção ao metabolismo do paciente. Pessoas com metabolismo lento devem receber prescrição de doses baixas, pois a biodisponibilidade do medicamento é alta. Se o metabolismo for rápido, a dose deve ser aumentada.

Indicações e contra-indicações

O medicamento é usado para reduzir a pressão arterial na hipertensão. No tratamento complexo da insuficiência cardíaca crónica, principalmente em idosos (com mais de 70 anos), estes comprimidos têm um bom efeito.

Em alguns casos, os comprimidos de Nebil não são recomendados. Evitar efeitos colaterais, deterioração do estado, você deve ler atentamente as instruções.

• Uma reação alérgica a um dos componentes do medicamento.
• Disfunção hepática ou renal aguda.
• Diminuição da pressão arterial (sistólica< 90 мм рт. ст.).
• Bradicardia (pulso inferior a 60).
• Bloqueio atrioventricular grau II-III, fraqueza do nó sinusal.
• O medicamento não deve ser tomado em caso de insuficiência cardíaca aguda, colapso, quando for necessária a administração de medicamentos que aumentem a força das contrações cardíacas.
• Pacientes com asma brônquica devem parar de tomar a medicação. É necessário selecionar análogos do Nebival ou outro medicamento anti-hipertensivo.
• A deficiência de lactase é uma contraindicação direta, também não é recomendado o uso do medicamento para pessoas com absorção prejudicada de galactose e glicose.
• O medicamento não é utilizado em crianças (menores de 18 anos).
• Gravidez. Nebil afeta negativamente o desenvolvimento da criança. Antes de prescrever o medicamento, é preciso ter certeza de que a mulher não está grávida. O medicamento é contra-indicado durante a amamentação.

Observação! Um dia antes da operação proposta com anestesia, Nebival é cancelado!

Formulário de liberação e método de aplicação

Os comprimidos têm Forma redonda, bordas ligeiramente chanfradas. A embalagem contém 2 blisters de 10 comprimidos cada branco em todos. Recomenda-se armazenar em temperatura não superior a 25 graus.

A dosagem e a frequência de administração dependem diretamente da patologia, do estado dos rins, do fígado e da presença de doenças concomitantes.

Hipertensão arterial

Para reduzir a pressão arterial, recomenda-se a utilização de 5 mg (1 comprimido) de Nebival uma vez ao dia; a eficácia aumentará se o horário de administração permanecer o mesmo (por exemplo, todos os dias pela manhã às 9h00). A droga atua gradualmente, a normalização da pressão arterial ocorrerá 1-2 semanas após o início do tratamento. Nebil é prescrito sozinho ou em combinação com outros medicamentos e combina bem com diuréticos (hidroclorotiazida).

Falha crônica do coração

Para doenças cardíacas, o médico seleciona a dose individualmente. Você deve começar com 1,25 mg (um quarto de comprimido) por dia. Após 14 dias, a dose é aumentada gradativamente. A dose máxima é de 10 mg. Após cada aumento de dose, é necessário monitorar o estado do paciente por 2 a 3 horas. Periodicamente é necessário medir a pressão arterial e a frequência cardíaca, atentar para o estado geral do paciente e a presença de queixas.

O medicamento também é descontinuado gradualmente; a retirada em um estágio geralmente leva a uma piora do quadro.

Em caso de insuficiência renal, não se deve tomar mais do que 2,5 mg do medicamento por dia.

Reações adversas

Depois de começar a tomar Nebival, podem ocorrer reações adversas, por isso você deve ler as instruções antes de comprar. Se a sua condição piorar ou ocorrer algum dos seguintes sintomas, você deve consultar um médico.

• Queda acentuada da pressão arterial, lentidão na condução do impulso atrioventricular, bradicardia (diminuição da frequência cardíaca< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Dor de cabeça, distúrbios do sono, tontura, piora do humor.
• Náuseas (menos frequentemente vómitos), perda de apetite, distensão abdominal, problemas de evacuação (prisão de ventre ou diarreia).
• Uma reação alérgica se manifesta por erupção cutânea no corpo, coceira e, às vezes, angioedema.
• Em casos raros, ocorrem falta de ar e broncoespasmo.
• Aumento da fadiga, inchaço ou pastosidade dos membros.

Instruções Especiais

Nebival pode causar tontura e aumentar a fadiga, por isso é utilizado com cautela em pacientes cujo trabalho envolve ações de precisão e condução de veículos. Antes de usar o medicamento, é recomendável ler as instruções ou tirar qualquer dúvida ao seu médico.

A droga freqüentemente causa exacerbação de reações alérgicas e psoríase.

Nebil não afeta o metabolismo da glicose, mas pacientes com diabetes mellitus e patologia da tireoide devem tomar o medicamento sob supervisão médica. O medicamento mascara as manifestações de hipoglicemia, tireotoxicose: taquicardia, respiração.

O medicamento é prescrito com cautela para pacientes com depressão e miastenia.

Interação

• É proibido tomar Nebil com floctafenina e sultoprida, caso em que aumenta o risco de arritmia ventricular.
• O uso concomitante com medicamentos antiarrítmicos e bloqueadores dos canais de cálcio leva a distúrbios de condução (bloqueio AV), diminuição da função contrátil do coração e hipotensão.
• Os medicamentos anti-hipertensivos centrais (clonidina, metildopa) em combinação com Nebival aumentam a insuficiência cardíaca, reduzindo a frequência e a força das contrações cardíacas.
• É necessária cautela ao prescrever Nebival juntamente com insulina e outros medicamentos hipoglicemiantes. O bloqueador beta-adrenérgico mascara os sintomas da hipoglicemia.
• Recomenda-se reduzir a dose do anti-hipertensivo caso o paciente esteja em uso de baclofeno ou amifostina. O risco de hipotensão aumenta significativamente.
• Antidepressivos, antipsicóticos aumentar o efeito da droga.
• O álcool não afeta o metabolismo da droga.

Overdose

Quando a dose máxima permitida (10 mg) é aumentada várias vezes, ocorrem os seguintes sintomas: diminuição acentuada da pressão arterial, pulso, náuseas, vômitos e possível cianose. Em casos graves, há perda de consciência, sinais de insuficiência cardíaca, coma e parada cardíaca.

Primeiro socorro

A principal tarefa é neutralizar o excesso de nebivalol no organismo. Para tanto, é realizada lavagem gástrica, prescrito carvão ativado ou outros sorventes. O tratamento adicional é sintomático. Nos casos de hipotensão grave e bradicardia, são administrados estimulantes beta-adrenérgicos; caso o efeito não seja alcançado, é necessário o uso de dopamina e norepinefrina. Em caso de arritmia ventricular deve-se administrar lidocaína; se houver convulsões deve-se administrar diazepam.

As doenças relacionadas ao coração estão entre as doenças mais comuns atualmente. Na maioria das vezes, nas doenças do músculo cardíaco, o médico diagnostica arritmia.

E ninguém terá medo desse tipo de arritmia, como a taquicardia sinusal. É interessante que nos tempos modernos essas palavras não deixem a pessoa em estado de choque. Ele aceita o diagnóstico e começa a lutar contra a doença.

• Formas de manifestação
• Quão perigoso é tudo isso?
• Diagnóstico
• Prevenção e tratamento

O que você precisa saber sobre a doença?

Todo mundo sabe que antes de começar uma luta contra algo ou alguém é preciso estudar a situação por dentro, para só então combater o problema. Então, o que é taquicardia sinusal? Antes de tratar desse assunto, vale fazer uma ressalva: muita gente, ao falar dessa doença, utiliza o termo “sinusite”. Mas mesmo que você use o significado errado de uma palavra, você sempre será compreendido.

A taquicardia é um tipo de arritmia. É importante notar que, em sua essência, esta doença é apenas um sintoma de problemas no corpo.

Assim, na maioria das vezes não é a doença - taquicardia - que é tratada, mas sim o que a causou.

Por sua própria natureza, o problema são as palpitações cardíacas. O valor máximo de contração cardíaca dentro da faixa normal é de 90 batimentos por minuto. Qualquer coisa que seja pelo menos 10 batimentos maior que isso é considerada anormal e tal desvio é taquicardia.

Existe uma classificação internacional de doenças, revisão 10, ou simplesmente CID 10. Todas as doenças têm seu próprio código CID 10, que indicará igualmente uma doença em qualquer país do mundo. Assim, se você for diagnosticado com taquicardia sinusal, não importa em que país você esteja na América, Rússia, Inglaterra ou Israel, esta doença terá o mesmo indicador CID 10 - I49.5.

Formas de manifestação

Ocorre devido ao esforço físico intenso, e a doença também pode se manifestar por grandes experiências emocionais na vida de uma pessoa, ou pela elevação da temperatura corporal.

Neurogênica, psicogênica, centrogênica ou constitucional-hereditária.

Tudo isso é o nome de um formulário. Mais frequentemente observado em pessoas com sistema nervoso instável. Acompanhado de neuroses, depressão, estresse.

Como o nome indica, ocorre por intoxicação por algumas substâncias. As substâncias podem ter influência externa ao corpo, como álcool e fumo. Também pode haver problemas associados a problemas internos do corpo, por exemplo, um desequilíbrio de hormônios no corpo:

• tireotoxicose é a liberação de hormônios devido a uma glândula tireoide doente. Se o coração bate de 90 a 120 vezes por minuto, significa que está funcionando dentro dos limites normais. Mesmo durante o sono, esse ritmo frenético pode persistir. Embora na maioria das vezes diminua;
• feoromocitoma é um tumor das glândulas supra-renais. Os hormônios adrenais liberados simplesmente envenenam o corpo e causam palpitações cardíacas;
• infecção crônica - por exemplo, tuberculose (bacilo de Koch) ou amigdalite crônica causada por inflamação das amígdalas.

Isso significa que a doença é causada pela ingestão de medicamentos para combater doenças pulmonares ou por medicamentos que afetam a liberação de hormônios. Ou apenas uma overdose.

Ocorre devido à falta de oxigênio no nó sinusal. Na maioria das vezes, ela se manifesta devido a doenças nos pulmões ou brônquios. Mas às vezes também pode ser devido ao fornecimento insuficiente de oxigênio ao coração.

Ocorre devido a problemas no músculo cardíaco.

Sinais e perigo da doença

É claro que a taquicardia sinusal, como qualquer outra doença, pode ser identificada pelos seus sintomas. Os sinais desta doença incluem:

• O principal sintoma é um batimento cardíaco acelerado.
• A falta de ar é outro indicador da presença da doença. Se você não fez nenhuma atividade física, mas sente como se seu peito estivesse sendo comprimido e fica difícil respirar, isso é taquicardia sinusal.
• Tontura.
• Estado frequente de fraqueza corporal.
• Às vezes, perda de consciência.
• Dor constritiva no peito. O tempo não deve ultrapassar 5 minutos. O sintoma é característico de pessoas com doença coronariana.

Quão perigoso é tudo isso?

A taquicardia sinusal é impressionante por sua singularidade. Inicialmente, não é uma doença. Parece que o que há de errado se o coração bater mais rápido. Logicamente, isso deveria ser ainda mais útil, mas nem tudo é tão tranquilo aqui.

Quanto mais o coração se contrai, menos tempo ele tem para saturar o sangue com oxigênio, portanto, tais contrações são mais prejudiciais e perigosas. Quanto mais a doença dura, mais falta oxigênio no corpo e no coração. Cada vez, há uma probabilidade cada vez maior de danos aos órgãos devido à falta de oxigênio.

Como resultado, a taquicardia, que não é um sinal de doença cardíaca, pode levar à isquemia do músculo cardíaco e a consequências potencialmente fatais.

Diagnóstico

Esta doença é diagnosticada executando as seguintes etapas:

É coletada uma anamnese das queixas do paciente.

Eles vão pedir que você nos conte há quanto tempo você sentiu os problemas, e você pode comparar o que causa tais manifestações? Há alguma reclamação sobre alguma coisa além do coração?

O segundo passo é coletar uma anamnese relacionada à vida do solicitante.

O que uma pessoa faz, quais substâncias nocivas ela encontra em sua vida. Algum parente próximo tem maus hábitos ou doenças cardíacas?

Um exame físico será então realizado.

Será dada especial atenção à pele, para saber se está tudo normal com os cabelos e as unhas. Há chiado no peito ou movimentos excessivos ao respirar?

Um exame de sangue geral é feito.

Para identificar doenças que podem causar taquicardia.

Análise geral de urina.

Aqui é verificado se há algum problema no sistema urinário. Afinal, se houver problemas, pode ocorrer envenenamento e, como resultado, podem aparecer sinais de taquicardia.

O próximo passo será um exame bioquímico de sangue.

É tomado para excluir ou, pelo contrário, confirmar doenças que causam pulso rápido. De acordo com esta análise, é possível determinar em que direção procurar o problema.

De acordo com as leituras hormonais, é possível determinar quais problemas de órgãos causaram doenças cardíacas. Por exemplo, se houver mais hormônios adrenais do que o necessário, será tomada uma decisão para identificar o motivo da falha e como curá-la.

Um ECG é usado para confirmar o diagnóstico e determinar a gravidade da doença.

O cardiograma mostrará a frequência com que o músculo cardíaco se contrai. Se a contração ocorrer mais de 100 vezes por minuto, essas leituras serão consideradas taquicardia. Afinal, o batimento cardíaco humano normal varia de 60 a 90 batimentos por minuto.

Segundo Holter, é feito monitoramento diário do eletrocardiograma.

O monitoramento varia de 24 a 72 horas. Este teste permite ver com que frequência ocorre a taquicardia sinusal, quanto tempo dura e o que a causa.

EchoCG - determina se tudo está normal na estrutura do coração.

Com base nas leituras deste aparelho, é possível determinar o tamanho das câmaras cardíacas, a espessura das paredes do miocárdio e problemas com o aparelho valvar. Se as leituras se desviarem da norma, serão tomadas medidas para restaurar o funcionamento do corpo com tais problemas.

É realizada uma consulta com um psicoterapeuta.

Isso é necessário para pessoas com causa neurogênica do problema. Esse especialista pode determinar que as complicações não são causadas por doenças de alguns órgãos, mas pelo estado mental do paciente.

Prevenção e tratamento

Via de regra, para se livrar do pulso acelerado, é necessário inicialmente superar as doenças e problemas que o causam.

Para reduzir o próprio pulso rápido, além dos medicamentos prescritos pelo médico, você também pode usar um complexo medidas adicionais para prevenção de doenças.

É necessário excluir todos os contatos com substâncias nocivas que possam envenenar o corpo. Será necessário abandonar os maus hábitos.

Para obter um efeito melhor, é necessário praticar atividades físicas leves, como caminhada atlética. Mas, ao mesmo tempo, sobrecarregar o corpo é muito perigoso. Vale a pena criar um cardápio saudável e excluir da dieta alimentos que afetam os batimentos cardíacos.

Todo o conjunto de medidas deve ser discutido com o seu médico, e só ele poderá determinar o que será útil no seu caso. Discuta com seu médico a possibilidade de utilizar métodos tradicionais como decocções, tinturas, aromaterapia e massagens.

• Você costuma sentir desconforto na região do coração (dor, formigamento, aperto)?
• De repente você pode se sentir fraco e cansado...
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• E você já toma um monte de remédios há muito tempo, faz dieta e cuida do peso...

O que é um ataque isquêmico?

Um AIT (ataque isquêmico transitório) é um episódio agudo, mas de curto prazo, de disfunção neurológica causada por danos no suprimento de sangue a uma parte do cérebro.

Se falamos do conceito de isquemia em geral, então é uma violação do fluxo sanguíneo em uma determinada parte do corpo ou em todo o órgão. Esta patologia pode ocorrer repentinamente nos intestinos, nas estruturas cartilaginosas e ósseas, mas os casos mais complexos são observados no coração e no cérebro.

O AIT é popularmente chamado de micro-AVC devido à semelhança dos sintomas, mas isso não é inteiramente verdade. Duração média ataque isquêmico - 12 minutos, e se os sintomas não desaparecerem em 24 horas, então este é outro diagnóstico - acidente vascular cerebral isquêmico. A diferença entre eles está bem descrita em diversas literaturas médicas. Um ataque isquêmico apresenta sintomas óbvios.

É mais correto chamar um ataque isquêmico transitório de prenúncio de um acidente vascular cerebral agudo, que pode ocorrer muito em breve, dentro de alguns meses.

Classificação do AIT - frequência, gravidade, CID-10

Com base na gravidade da doença, distinguem-se os seguintes tipos:

• forma leve de AIT (após 10 minutos o paciente sente-se normalmente);
• forma grau médio gravidade (as manifestações do AIT não desaparecem por várias horas);
• forma grave de AIT (os sinais persistem por um dia).

Com base na frequência do AIT, distinguem-se os seguintes tipos:

• raro (não mais que 2 vezes por ano);
• frequência média (a cada 2 meses);
• frequente (mais de uma vez por mês).

De acordo com a CID-10 (este é um sistema internacional de classificação de doenças em que cada tipo de doença recebe um código), o TIA tem a seguinte classificação:

1. G 45.0 - síndrome do sistema arterial vertebrobasilar.
2. G 45.4 - síndrome TGA. Essa síndrome, aliás, é considerada por muitos pesquisadores como parte dos distúrbios epilépticos e não é classificada como isquemia.
3. G 45.1 - síndrome da artéria carótida (na região carótida).
4. G 45.2 - síndromes arteriais múltiplas e bilaterais.
5. G 45.3 - síndrome de cegueira transitória.
6. TIA especificada para arma.
7. G 45.8 - outros TIAs passam por este código.

Sintomas da doença

As manifestações de um ataque isquêmico dependerão da área em que ocorreu a violação. Os sintomas comuns são:

• fraqueza, paralisia da face ou dos membros, geralmente de um lado do corpo;
• fala arrastada e distorcida;
• cegueira em um ou ambos os olhos, visão dupla;
• tontura;
• dificuldade em engolir;
• zumbido e perda auditiva severa.

Sintomas por tipo de AIT

Se houver violação da passagem de um vaso na bacia da artéria carótida (AIT na bacia carotídea), isso resultará nas seguintes manifestações:

• falta ou diminuição da capacidade de controlar os membros (geralmente de um lado);
• fala arrastada, falta de compreensão da fala falada (disartria e afasia);
• habilidades motoras finas prejudicadas;
• deficiência visual grave;
• desejo constante de dormir;
• confusão.

AIT no sistema arterial vertebral (na região vertebrobasilar) se manifesta da seguinte forma:

• vomitar;
• tontura;
• falta de coordenação;
• hemianopsia, fotopsia;
• visão dupla;
• Paralisia facial

A cegueira monocular transitória é caracterizada pela sensação de que há uma cortina na frente dos olhos, cobrindo um olho por um curto período de tempo. Esta forma de AIT pode ocorrer repentinamente ou ser causada por luz forte, um banho ou banho muito quente ou uma curva fechada. Além disso, a coordenação e as habilidades motoras podem ser prejudicadas.

A amnésia global transitória é outro tipo de AIT. Ela tem apenas um sintoma: perda de memória para eventos ocorridos recentemente. Além disso, o paciente lembra o que aconteceu há muito tempo. Nesse caso, a pessoa fica confusa, repete as mesmas perguntas, desorientada no tempo e no espaço.

Causas do AIT

Os coágulos sanguíneos são os culpados mais comuns de ataque isquêmico transitório. Coágulos sanguíneos podem se formar devido a aterosclerose ou doença anterior do sistema cardiovascular(infarto do miocárdio, fibrilação atrial, mixoma atrial). Um coágulo sanguíneo pode bloquear o fluxo sanguíneo para parte do cérebro. As células cerebrais são afetadas segundos após o bloqueio. Isso causa sintomas nas partes do corpo controladas por essas células. Depois disso, o fluxo sanguíneo retorna e os sintomas desaparecem.

A violação do fluxo sanguíneo pode ocorrer em uma das piscinas vasculares, das quais existem dois tipos no corpo humano:

O primeiro está localizado entre as artérias vertebrais. Fornece sangue ao tronco cerebral. O segundo está localizado entre as duas artérias carótidas. Fornece sangue aos hemisférios do cérebro.

Às vezes, um AIT é causado por uma queda repentina da pressão arterial, o que reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro.

Pois bem, e os indiscutíveis “companheiros” de qualquer patologia vascular, que aumentam drasticamente as chances de um ataque isquêmico transitório:

• fumar;
• colesterol alto;
• consumo excessivo de álcool;
• diabetes;
• sobrepeso.

Diagnóstico de AIT

O AIT é insidioso porque dura vários minutos e, quando chega a ambulância, o paciente, via de regra, recusa a internação, pois todos os sintomas já passaram. Mas você definitivamente deve ir ao hospital, pois um ataque isquêmico pode ocorrer novamente.

Os seguintes testes são considerados em caráter emergencial:

• exame bioquímico de sangue para determinar os níveis de glicose e colesterol;
• hemograma completo;
• análise do nível de eletrólitos no soro sanguíneo (ferro, cálcio, potássio, sódio, magnésio, cloro, fósforo);
• estudos de coagulação ou coagulograma;

Os seguintes testes são úteis e muitas vezes podem ser realizados com urgência:

• taxa de sedimentação de eritrócitos;
• enzimas cardíacas - proteínas que são liberadas no sangue quando o coração funciona mal;
• O perfil lipídico, ou lipidograma, é um exame de sangue especial que reflete o nível de concentração de gorduras e lipoproteínas.

Exames laboratoriais adicionais solicitados conforme necessário (com base no histórico médico) incluem o seguinte:

• triagem de condições de hipercoagulabilidade (especialmente em pacientes jovens sem fatores de risco vascular conhecidos);
• reação sorológica à sífilis;
• análise para presença de anticorpos antifosfolípides;
• eletroforese de hemoglobina;
• eletroforese de proteínas séricas;
• exame do líquido cefalorraquidiano.

Os seguintes exames devem ser realizados em até 24 horas:

1. A ressonância magnética (RM), um método seguro de diagnóstico de radiação moderno, mas já muito bem estudado e amplamente utilizado.
2. A tomografia computadorizada sem contraste é um tipo de tomografia computadorizada, mas realizada sem infusão intravenosa de agentes radiopacos.
3. A Dopplerografia carotídea do pescoço, também chamada de duplex scan ou ultrassonografia, é um procedimento preciso, totalmente indolor e inofensivo que examina o formato dos vasos sanguíneos.
4. Angiografia por tomografia computadorizada (CTA) - esse uso da tomografia computadorizada proporciona boa visibilidade dos vasos sanguíneos e das características do fluxo sanguíneo.
5. A angiografia por ressonância magnética (ARM) é um tipo de ressonância magnética para obtenção de imagens da luz dos vasos sanguíneos quanto à presença de placas neles.
6. A ultrassonografia Doppler (USDG) é hoje um dos métodos mais seguros que fornece o máximo de informações sobre o estado do sistema vascular.
7. A ecocardiografia, para verificar o formato do coração e o fluxo sanguíneo, é um exame de ultrassom do coração e das válvulas cardíacas.
8. PET scan cerebral significa tomografia por emissão de pósitrons. Este é o método diagnóstico mais recente usado para avaliar não a estrutura do tecido cerebral, como fazem a ressonância magnética e a tomografia computadorizada, mas o funcionamento funcional do cérebro.

Vários tipos de tratamento para a doença

Muitos médicos concordam que não é o AIT que precisa ser tratado, mas o principal culpado - a aterosclerose. A doença deve ser tratada com medicamentos, às vezes com cirurgia.

Também é necessário mudar seu estilo de vida em favor de um estilo de vida saudável.

Tratamento medicamentoso, ou seja, O tratamento medicamentoso deve ser iniciado com urgência e incluir o uso dos seguintes grupos de medicamentos:

• medicamentos que reduzem o nível de colesterol “ruim” (Caduet, Mevacor);
• nootrópicos e neuroprotetores (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• medicamentos para afinar o sangue (Curantil, Trental);
• medicamentos que reduzem a pressão arterial (Enalapril, Micardis, Valsacor);
• antioxidantes (Mexidol);
• metabólitos (Citoflavina);
• sedativos (Pipolfen, Validol, Proroksan);
• pílulas para dormir (Melaxen, Donormil);
• medicamentos para reduzir o açúcar (Maninil, Siofor).

Depois de completar um tratamento abrangente, o paciente deve estar sob a supervisão de um médico local.

A cirurgia pode ser necessária se uma pessoa apresentar estreitamento da artéria carótida, localizada no pescoço. Quando os medicamentos não ajudam, seu médico pode recomendar um procedimento chamado endarterectomia carotídea. O que é esta operação pode ser descrito de forma bastante simples. Esta intervenção é o processo de limpeza das artérias carótidas de depósitos e placas de gordura. Desta forma, o fluxo sanguíneo é restaurado e o risco de recorrência de um ataque isquêmico é significativamente reduzido. Esta operação é muito eficaz, mas também apresenta riscos: acidente vascular cerebral e rebloqueio da artéria carótida, sangramento, infecções.

O tratamento cirúrgico do acidente vascular cerebral isquêmico não pode ser prescrito a todos.

Existem muitas contra-indicações para a sua implementação, incluindo hipertensão, insuficiência cardíaca aguda, doença de Alzheimer, oncologia em estágio avançado e infarto do miocárdio recente.

Prevenção de doença

Como você pode prevenir o AIT? Se você procurar dados sobre o tema “tratamento do ataque isquêmico”, quase todos os manuais médicos falam sobre a prevenção necessária do acidente vascular cerebral isquêmico. É imperativo tomar precauções para prevenir AITs. Se você já foi vítima de um ataque isquêmico, corre o dobro do risco de sofrer um derrame.

Você pode fazer o seguinte para evitar um ataque isquêmico transitório:

• evite fumar ativo e passivo;
• seguir os princípios da alimentação adequada: vegetais e frutas com um mínimo de alimentos gordurosos não saudáveis;
• praticar atividade física;
• limitar ou eliminar o consumo de álcool;
• limite a ingestão de sal;
• controlar seus níveis de açúcar;
• controlar a pressão arterial;
• eliminar situações estressantes.

Consequências do ataque isquêmico

O prognóstico aqui é bastante desfavorável. Normalmente, não ocorrem mais de 2-3 ataques isquêmicos, então ocorre necessariamente um acidente vascular cerebral grave, que pode levar à incapacidade ou até à morte. 10% daqueles que sofrem um ataque isquêmico durante o primeiro ou segundo dia recebem um golpe na forma de acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio. Infelizmente, um grande número de pessoas após sofrer um acidente vascular cerebral isquêmico não recorre ao médico, o que torna o prognóstico de recuperação fortemente negativo e, posteriormente, leva a problemas graves.

AIT não é perigoso para vida humana, mas este é um aviso terrível antes de um problema mais sério. Se esta patologia não for tratada, num futuro próximo um poderoso ataque isquêmico do cérebro poderá ocorrer novamente.

Pequena descrição

Insuficiência cardíaca sistólica crônica- uma síndrome clínica que complica o curso de uma série de doenças e é caracterizada pela presença de falta de ar durante o exercício (e depois em repouso), fadiga, edema periférico e sinais objetivos de comprometimento da função cardíaca em repouso (por exemplo, auscultatório sinais, dados ecocardiográficos).

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

• Insuficiência cardíaca I50

Dados estatísticos. A insuficiência cardíaca sistólica crônica ocorre em 0,4-2% da população. A sua prevalência aumenta com a idade: em pessoas com mais de 75 anos desenvolve-se em 10% dos casos.

Causas

Etiologia. Insuficiência cardíaca com baixo débito cardíaco... Dano miocárdico:... DIC (cardiosclerose pós-infarto, isquemia miocárdica crônica)... Cardiomiopatias... Miocardite... Efeitos tóxicos (por exemplo, álcool, doxorrubicina)... Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose) ... Doenças endócrinas... Distúrbios nutricionais (deficiência de vitamina B1) .. Sobrecarga miocárdica... Hipertensão arterial... Cardiopatias reumáticas... Defeitos de nascença coração (por exemplo, estenose aórtica).. Arritmias... Taquicardias supraventriculares e ventriculares... Fibrilação atrial. Insuficiência cardíaca com alto débito cardíaco.. Anemia.. Sepse.. Fístula arteriovenosa.

Fatores de risco. Recusa do paciente à farmacoterapia. Prescrição de medicamentos com efeito inotrópico negativo e seu uso descontrolado. Tireotoxicose, gravidez e outras condições associadas ao aumento das necessidades metabólicas. Excesso de peso corporal. A presença de patologia crônica do coração e dos vasos sanguíneos (hipertensão arterial, doença arterial coronariana, defeitos cardíacos, etc.).

Patogênese. A função de bombeamento do coração é prejudicada, o que leva a uma diminuição do débito cardíaco. Como resultado da diminuição do débito cardíaco, ocorre hipoperfusão de muitos órgãos e tecidos. Uma diminuição da perfusão cardíaca leva à ativação do sistema nervoso simpático e ao aumento da frequência cardíaca. Uma diminuição da perfusão renal causa estimulação da renina-angiotensina sistema. A produção de renina aumenta, enquanto ocorre uma produção excessiva de angiotensina II, levando à vasoconstrição, retenção de água (edema, sede, aumento do volume sanguíneo) e subsequente aumento da pré-carga no coração. Uma diminuição na perfusão dos músculos periféricos causa o acúmulo de produtos metabólicos suboxidados neles, e a hipóxia também leva à fadiga severa.

CLASSIFICAÇÕES

Classificação do XII Congresso de Terapeutas da União em 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Estágio I (inicial) - insuficiência cardíaca latente, manifestada apenas durante a atividade física (falta de ar, taquicardia, fadiga).

Estágio II (grave) - insuficiência circulatória prolongada, distúrbios hemodinâmicos (estagnação da circulação sistêmica e pulmonar), disfunções de órgãos e metabolismo também são expressos em repouso Período A - início de um estágio longo, caracterizado por distúrbios hemodinâmicos leves, distúrbios da função cardíaca ou apenas parte dela.. O período B é o final de uma longa fase, caracterizada por profundos distúrbios hemodinâmicos, todo o sistema cardiovascular está envolvido no processo.

Estágio III (final, distrófico) - violações graves hemodinâmica, alterações persistentes no metabolismo e funções de todos os órgãos, alterações irreversíveis na estrutura dos tecidos e órgãos.

Classificação da Associação Cardíaca de Nova York(1964). Classe I – a atividade física comum não causa fadiga significativa, falta de ar ou palpitações. Classe II - limitação leve da atividade física: saúde satisfatória em repouso, mas a atividade física comum causa fadiga, palpitações, falta de ar ou dor. Classe III - limitação severa da atividade física: saúde satisfatória em repouso, mas carga menor que a habitual leva ao aparecimento de sintomas. Classe IV - incapacidade de realizar qualquer atividade física sem deterioração do bem-estar: os sintomas de insuficiência cardíaca estão presentes mesmo em repouso e intensificam-se com qualquer atividade física.

Classificação da Sociedade de Insuficiência Cardíaca(OSNN, 2002) foi adotado no Congresso Pan-Russo de Cardiologistas em outubro de 2002. A conveniência dessa classificação é que ela não reflete apenas o estado do processo, mas também sua dinâmica. O diagnóstico deve refletir tanto o estágio da insuficiência cardíaca crônica quanto sua classe funcional. É necessário levar em consideração que a correspondência entre o estágio e a classe funcional não é totalmente clara - a classe funcional é definida na presença de manifestações um pouco menos pronunciadas do que o necessário para atribuir o estágio correspondente de insuficiência cardíaca.

. Estágios da insuficiência cardíaca crônica(pode piorar apesar do tratamento) .. Estágio I - o estágio inicial da doença cardíaca (dano). A hemodinâmica não está prejudicada. Insuficiência cardíaca oculta Disfunção ventricular esquerda assintomática... O estágio IIA é um estágio clinicamente pronunciado de doença cardíaca (dano). Distúrbios hemodinâmicos em um dos círculos circulatórios, expressos moderadamente. Remodelação adaptativa do coração e dos vasos sanguíneos.O estágio IIB é um estágio grave de doença cardíaca (dano). Mudanças pronunciadas na hemodinâmica em ambos os círculos da circulação sanguínea. Remodelação desadaptativa do coração e dos vasos sanguíneos.O estágio III é o estágio final do dano cardíaco. Alterações pronunciadas na hemodinâmica e graves (irreversíveis) mudanças estruturaisórgãos-alvo (coração, pulmões, vasos sanguíneos, cérebro, rins). A fase final da remodelação do órgão.

. Classes funcionais de insuficiência cardíaca crônica(pode mudar durante o tratamento em uma ou outra direção) .. FC I - não há restrições à atividade física: a atividade física habitual não é acompanhada de fadiga rápida, falta de ar ou palpitações. O paciente pode tolerar aumento da carga de trabalho, mas pode ser acompanhado de falta de ar e/ou atraso na recuperação. CF II - leve limitação da atividade física: não há sintomas em repouso, a atividade física habitual é acompanhada de fadiga, falta de ar ou palpitações.. CF III - limitação perceptível da atividade física: em repouso não há sintomas, atividade física de menor intensidade em relação ao exercício habitual é acompanhada pelo aparecimento de sintomas. CF IV - incapacidade de realizar qualquer atividade física sem o aparecimento de desconforto; Os sintomas de insuficiência cardíaca estão presentes em repouso e pioram com atividade física mínima.

Sintomas (sinais)

Manifestações clínicas

. Reclamações- falta de ar, ataques de asfixia, fraqueza, fadiga.. A falta de ar na fase inicial da insuficiência cardíaca ocorre durante a atividade física e na insuficiência cardíaca grave - em repouso. Aparece como resultado do aumento da pressão nos capilares e veias pulmonares. Isso reduz a extensibilidade dos pulmões e aumenta o trabalho dos músculos respiratórios.A insuficiência cardíaca grave é caracterizada por ortopneia - uma posição sentada forçada tomada pelo paciente para facilitar a respiração com falta de ar grave. A deterioração do bem-estar na posição supina deve-se à deposição de líquido nos capilares pulmonares, levando ao aumento da pressão hidrostática. Além disso, na posição deitada, o diafragma sobe, o que dificulta um pouco a respiração.A insuficiência cardíaca crônica é caracterizada por falta de ar paroxística noturna (asma cardíaca), causada pela ocorrência de edema pulmonar intersticial. À noite, durante o sono, desenvolve-se um ataque de falta de ar grave, acompanhado de tosse e aparecimento de respiração ofegante nos pulmões. À medida que a insuficiência cardíaca progride, pode ocorrer edema pulmonar alveolar. A fadiga rápida em pacientes com insuficiência cardíaca aparece devido ao fornecimento insuficiente de oxigênio aos músculos esqueléticos. Pacientes com insuficiência cardíaca crônica podem sentir náuseas, perda de apetite, dor abdominal, aumento abdominal (ascite) devido à estagnação do sangue no fígado e no sistema da veia porta.Do coração, sons cardíacos patológicos III e IV podem ser ouvidos. Estertores úmidos são detectados nos pulmões. O hidrotórax é característico, muitas vezes do lado direito, resultante de aumento da pressão capilar pleural e extravasamento de líquido para o interior do corpo. cavidade pleural.

. As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca dependem significativamente do seu estágio.. Estágio I - sinais (fadiga, falta de ar e palpitações) aparecem durante a atividade física normal, não há manifestações de insuficiência cardíaca em repouso.. Estágio IIA - há distúrbios hemodinâmicos não expressos. As manifestações clínicas dependem de quais partes do coração são predominantemente afetadas (direita ou esquerda). A insuficiência ventricular esquerda é caracterizada por estagnação da circulação pulmonar, manifestada por falta de ar inspiratória típica com esforço físico moderado, crises de falta de ar paroxística noturna de respiração e fadiga rápida. Inchaço e aumento do fígado não são característicos... A insuficiência ventricular direita é caracterizada pela formação de congestão na circulação sistêmica. Os pacientes estão preocupados com dor e peso no hipocôndrio direito, diminuição da diurese. O fígado é caracterizado por aumento (a superfície é lisa, a borda é arredondada, a palpação é dolorosa). Uma característica distintiva da insuficiência cardíaca em estágio IIA é considerada a compensação completa da condição durante o tratamento, ou seja, reversibilidade das manifestações de insuficiência cardíaca como resultado de tratamento adequado Estágio IIB - disponível violações profundas hemodinâmica, todo o sistema circulatório está envolvido no processo. A falta de ar ocorre ao menor esforço físico. Os pacientes estão preocupados com uma sensação de peso no hipocôndrio direito, fraqueza geral e distúrbios do sono. Ortopneia, edema, ascite são característicos (consequência do aumento da pressão nas veias hepáticas e peritoneais - ocorre transudação e acúmulo de líquido na cavidade abdominal), hidrotórax, hidropericárdio.O estágio III é o estágio distrófico final com distúrbios metabólicos irreversíveis profundos. Via de regra, a condição dos pacientes nesta fase é grave. A falta de ar é pronunciada mesmo em repouso. Caracterizado por edema maciço, acúmulo de líquido nas cavidades (ascite, hidrotórax, hidropericárdio, edema dos órgãos genitais). Nesta fase ocorre a caquexia.

Diagnóstico

Dados instrumentais

. ECG. Você pode identificar sinais de bloqueio do ramo esquerdo ou direito do feixe de His, hipertrofia ventricular ou atrial, ondas Q patológicas (como sinal de IM anterior), arritmias. Um ECG normal lança dúvidas sobre o diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica.

. EcoCG permite esclarecer a etiologia da insuficiência cardíaca crônica e avaliar as funções do coração, o grau de seu comprometimento (em particular, determinar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo). As manifestações típicas de insuficiência cardíaca são a expansão da cavidade do ventrículo esquerdo (à medida que progride, a expansão de outras câmaras do coração), um aumento nas dimensões sistólica e diastólica final do ventrículo esquerdo e uma diminuição na sua fração de ejeção.

. Exame de raios X .. É possível detectar hipertensão venosa na forma de redistribuição do fluxo sanguíneo em favor das partes superiores dos pulmões e aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos.. Com congestão nos pulmões, são detectados sinais de edema intersticial ( Linhas de Kerley nos seios costofrênicos) ou sinais de edema pulmonar.. Hidrotórax é detectado (geralmente do lado direito).. A cardiomegalia é diagnosticada quando o tamanho transversal do coração aumenta em mais de 15,5 cm em homens e mais de 14,5 cm em mulheres (ou quando o índice cardiotorácico for superior a 50%).

. Cateterismo das cavidades cardíacas permite detectar um aumento na pressão capilar pulmonar de mais de 18 mm Hg.

Critérios diagnósticos - Critérios de Framingham para diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica, divididos em maiores e menores. Critérios maiores: dispneia paroxística noturna (asma cardíaca) ou ortopneia, inchaço das veias jugulares, sibilos nos pulmões, cardiomegalia, edema pulmonar, bulha cardíaca III patológica, aumento da pressão venosa central (mais de 160 mm H2O), tempo de fluxo sanguíneo maior superior a 25 s, "refluxo hepatojugular" positivo. Critérios menores: inchaço nas pernas, tosse noturna, falta de ar aos esforços, fígado aumentado, hidrotórax, taquicardia superior a 120 por minuto, diminuição da capacidade vital em 1/3 do máximo. Para confirmar o diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica, são necessários 1 critério maior ou 2 critérios menores. Os sintomas detectados devem estar relacionados a doenças cardíacas.

Diagnóstico diferencial. A síndrome nefrótica é uma história de edema, proteinúria e patologia renal. Cirrose do fígado. Lesões oclusivas de veias com subsequente desenvolvimento de edema periférico.

Tratamento. É necessário primeiro avaliar a possibilidade de influenciar a causa da deficiência. Em alguns casos, uma intervenção etiológica eficaz (por exemplo, correção cirúrgica de doenças cardíacas, revascularização miocárdica na doença arterial coronariana) pode reduzir significativamente a gravidade das manifestações de insuficiência cardíaca crônica. No tratamento da insuficiência cardíaca crônica, distinguem-se métodos de terapia não medicamentosa e medicamentosa. Ressalta-se que os dois tipos de tratamento devem se complementar.

Tratamento não medicamentoso. Limitar o consumo de sal de cozinha a 5-6 g/dia, líquido (até 1-1,5 l/dia). Otimização da atividade física.. Atividade física moderada é possível e até necessária (caminhar pelo menos 20-30 minutos 3-5 vezes por semana).. O repouso físico completo deve ser observado se a condição piorar (em repouso, a frequência cardíaca diminui e a função cardíaca diminui).

Tratamento

Terapia medicamentosa. O objetivo final do tratamento da insuficiência cardíaca crónica é melhorar a qualidade de vida e aumentar a sua duração.

Diuréticos. Ao prescrevê-los, é necessário levar em consideração que a ocorrência de edema na insuficiência cardíaca está associada a diversos motivos (constrição dos vasos renais, aumento da secreção de aldosterona, aumento da pressão venosa. O tratamento apenas com diuréticos é considerado insuficiente. Na crônica insuficiência cardíaca, diuréticos de alça (furosemida) ou tiazídicos (por exemplo, hidroclorotiazida).Se a resposta diurética for insuficiente, diuréticos de alça e tiazídicos são combinados.. Diuréticos tiazídicos.A hidroclorotiazida é geralmente usada em uma dose de 25 a 100 mg/dia. Deve-se lembrar que se a TFG renal for inferior a 30 ml/min, não é aconselhável o uso de tiazídicos.. Os diuréticos de alça começam a agir mais rapidamente, seu efeito diurético é mais pronunciado, mas menos duradouro que o dos diuréticos tiazídicos. é utilizado na dose de 20-200 mg/dia por via intravenosa, dependendo das manifestações da síndrome edematosa e da diurese, podendo ser prescrito por via oral na dose de 40-100 mg/dia.

Os inibidores da ECA causam descarga hemodinâmica do miocárdio devido à vasodilatação, aumento da diurese e diminuição da pressão de enchimento dos ventrículos esquerdo e direito. As indicações para prescrição de inibidores da ECA são sinais clínicos de insuficiência cardíaca, diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 40%. Ao prescrever inibidores da ECA, certas condições devem ser observadas de acordo com as recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia (2001). É necessário interromper o uso de diuréticos 24 horas antes de tomar os inibidores da ECA. A pressão arterial deve ser monitorada antes e depois de tomar os inibidores da ECA. O tratamento começa com pequenas doses com aumento gradual.. É necessário monitorar a função renal (diurese, densidade relativa da urina) e a concentração de eletrólitos no sangue (potássio, íons sódio) enquanto aumenta a dose a cada 3-5 dias, depois a cada 3 e 6 meses.. Evitar a administração concomitante de diuréticos poupadores de potássio (eles podem ser prescritos apenas para hipocalemia).. O uso concomitante de AINEs deve ser evitado.

Foram obtidos os primeiros dados positivos sobre o efeito benéfico dos bloqueadores dos receptores da angiotensina II (em particular, losartan) no curso da insuficiência cardíaca crónica como alternativa aos inibidores da ECA em casos de intolerância ou contra-indicações ao seu uso.

Os glicosídeos cardíacos têm efeito inotrópico positivo (aumentam e encurtam a sístole), cronotrópico negativo (diminuição da frequência cardíaca) e efeito dromotrópico negativo (redução da condução AV). A dose ideal de manutenção de digoxina é considerada 0,25-0,375 mg/dia (em pacientes idosos 0,125-0,25 mg/dia); A concentração terapêutica de digoxina no soro sanguíneo é de 0,5-1,5 mg/l. As indicações para o uso de glicosídeos cardíacos são fibrilação atrial taquissistólica e taquicardia sinusal.

B - Bloqueadores adrenérgicos.. O mecanismo de ação benéfica dos  - bloqueadores adrenérgicos na insuficiência cardíaca crônica se deve aos seguintes fatores... Proteção direta do miocárdio contra os efeitos adversos das catecolaminas... Proteção contra hipocalemia induzida por catecolaminas. .. Melhoria do fluxo sanguíneo em artérias coronárias devido à diminuição da frequência cardíaca e melhora do relaxamento diastólico do miocárdio... Redução do efeito dos sistemas vasoconstritores (por exemplo, devido à diminuição da secreção de renina)... Potenciação do sistema vasodilatador calicreína-cinina... Aumentando a contribuição do átrio esquerdo para o enchimento do ventrículo esquerdo devido ao melhor relaxamento deste último. Atualmente, entre os b - bloqueadores adrenérgicos para o tratamento da insuficiência cardíaca crônica, destacam-se o carvedilol - b1 - e a1 - bloqueador adrenérgico com propriedades vasodilatadoras são recomendados para uso. A dose inicial de carvedilol é de 3,125 mg 2 vezes/dia, seguida de aumento da dose para 6,25 mg, 12,5 mg ou 25 mg 2 vezes/dia na ausência de efeitos colaterais na forma de hipotensão arterial, bradicardia, diminuição da esquerda fração de ejeção ventricular (de acordo com EchoCG) e outras manifestações negativas da ação dos bloqueadores b-adrenérgicos. Metoprolol também é recomendado, iniciando com dose de 12,5 mg 2 vezes/dia, bisoprolol 1,25 mg 1 vez/dia sob controle das frações de ejeção ventricular com aumento gradativo da dose após 1-2 semanas.

Espironolactona. Foi estabelecido que a administração do antagonista da aldosterona espironolactona na dose de 25 mg 1-2 vezes ao dia (na ausência de contra-indicações) ajuda a aumentar a expectativa de vida de pacientes com insuficiência cardíaca.

Os vasodilatadores periféricos são prescritos para insuficiência cardíaca crônica se houver contra-indicações ou se os inibidores da ECA forem mal tolerados. Dos vasodilatadores periféricos, a hidralazina é utilizada na dose de até 300 mg/dia, o dinitrato de isossorbida na dose de até 160 mg/dia.

. Outras drogas cardiotônicas. b - Agonistas adrenérgicos (dobutamina), inibidores da fosfodiesterase são geralmente prescritos por 1-2 semanas na fase final da insuficiência cardíaca ou em caso de deterioração acentuada do estado dos pacientes.

Anticoagulantes. Pacientes com insuficiência cardíaca crônica apresentam alto risco de complicações tromboembólicas. São possíveis tanto embolia pulmonar por trombose venosa quanto tromboembolismo de vasos da circulação sistêmica causado por trombos intracardíacos ou fibrilação atrial. A administração de anticoagulantes indiretos a pacientes com insuficiência cardíaca crônica é recomendada na presença de fibrilação atrial e história de trombose.

Medicamentos antiarrítmicos. Havendo indicação para prescrição de antiarrítmicos (fibrilação atrial, taquicardia ventricular), recomenda-se o uso de amiodarona na dose de 100-200 mg/dia. Este medicamento tem efeitos inotrópicos negativos mínimos, enquanto a maioria dos outros medicamentos desta classe reduz a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Além disso, os próprios medicamentos antiarrítmicos podem provocar arritmias (efeito pró-arrítmico).

Cirurgia

A escolha do método ideal de tratamento cirúrgico depende da causa que levou à insuficiência cardíaca. Assim, em caso de cardiopatia isquêmica, em muitos casos, a revascularização miocárdica é viável; em caso de estenose hipertrófica subaórtica idiopática, miectomia septal; em caso de defeitos valvares, próteses ou intervenções reconstrutivas nas valvas; em caso de bradiarritmias, implante de marca-passo , etc.

Na insuficiência cardíaca refratária à terapia adequada, o principal método de tratamento cirúrgico é o transplante cardíaco.

Os métodos de suporte circulatório mecânico (implante de auxiliares, ventrículos artificiais e bombas biomecânicas), anteriormente propostos como opções temporárias antes do transplante, adquiriram agora o estatuto de intervenções independentes, cujos resultados são comparáveis ​​​​aos resultados do transplante.

Para evitar a progressão da dilatação cardíaca, são implantados dispositivos em forma de tela que evita a expansão excessiva do coração.

Nos casos de cor pulmonale tolerante ao tratamento, o transplante do complexo coração-pulmão parece ser uma intervenção mais adequada.

Previsão. Em geral, a taxa de sobrevida em 3 anos de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica crônica é de 50%. A taxa de mortalidade por insuficiência cardíaca sistólica crônica é de 19% ao ano.

Fatores cuja presença se correlaciona com um mau prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca.. Diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo em menos de 25%.l.. Diminuição da concentração de íons potássio no plasma sanguíneo inferior a 3 meq/l .. Aumento do conteúdo de norepinefrina no sangue.. Extrassístole ventricular frequente durante a monitorização diária do ECG.

O risco de morte súbita cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca é 5 vezes maior do que na população em geral. A maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica morre subitamente, principalmente por fibrilação ventricular. Consulta profilática Os medicamentos antiarrítmicos não previnem esta complicação.

CID-10. Insuficiência cardíaca I50

Medicamentos e Medicamentos são utilizados para o tratamento e/ou prevenção da insuficiência cardíaca sistólica crônica.

Grupo(s) farmacológico(s) do medicamento.

Médico da família. Terapeuta (volume 2). Insuficiência renal crônica CID 10

Insuficiência renal crônica

informações gerais

Existem várias definições de insuficiência renal crônica (IRC), mas a essência de qualquer uma delas se resume ao desenvolvimento de um complexo clínico e laboratorial característico resultante da perda progressiva de todas as funções renais.

Insuficiência renal crônica (IRC)- esta é a perda das funções homeostáticas dos rins no contexto da doença renal por mais de 3 meses: diminuição da filtração glomerular e da densidade relativa (osmolaridade), aumento da concentração de creatinina, uréia, potássio, fósforo, magnésio e alumínio no soro sanguíneo, diminuição do cálcio no sangue, violação do equilíbrio alcalino da acidez (acidose metabólica), desenvolvimento de anemia e hipertensão arterial.

Epidemiologia

O problema da insuficiência renal crónica tem sido desenvolvido ativamente há várias décadas, devido à prevalência significativa desta complicação. Assim, de acordo com a literatura, o número de pacientes com insuficiência renal crônica na Europa, nos EUA e no Japão varia de 157 a 443 por 1 milhão de habitantes. A prevalência desta patologia em nosso país é de 212 por 1 milhão de habitantes entre pacientes com mais de 15 anos de idade. Entre as causas de mortalidade, a insuficiência renal crônica ocupa o décimo primeiro lugar.

Etiologia

A IRC é baseada em um único equivalente morfológico - a nefroesclerose. Não existe nenhuma forma de patologia renal que não possa potencialmente levar ao desenvolvimento de nefrosclerose e, consequentemente, à insuficiência renal. Assim, a insuficiência renal crônica é o resultado de qualquer doença renal crônica.

A IRC pode levar a doenças primárias rins, bem como seus danos secundários como resultado de doenças crônicas de órgãos e sistemas de longa duração. O dano direto ao parênquima (primário ou secundário), levando à insuficiência renal crônica, é convencionalmente dividido em doenças com dano predominante ao aparelho glomerular ou sistema tubular, ou uma combinação de ambos. Dentre as nefropatias glomerulares a mais comum é a glomerulonefrite crônica nefropatia diabética, amiloidose, nefrite lúpica. As causas mais raras de insuficiência renal crônica com danos ao aparelho glomerular são malária, gota, endocardite séptica prolongada e mieloma. Lesão primária sistema tubular, mais frequentemente observado na maioria das doenças urológicas acompanhadas de fluxo urinário prejudicado, tubulopatias congênitas e adquiridas (diabetes insípido renal, acidose tubular de Albright, síndrome de Fanconi, que ocorre como uma doença hereditária independente ou acompanha várias doenças), envenenamento por drogas e tóxicos substâncias. As doenças vasculares podem levar a danos secundários ao parênquima renal - danos às artérias renais, hipertensão essencial (nefroangiosclerose primária), malformações dos rins e do trato urinário (doença policística, hipoplasia renal, displasia neuromuscular dos ureteres, etc.). Danos crônicos isolados a qualquer parte do néfron são, na verdade, o gatilho para o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, porém, na prática clínica, os estágios tardios da insuficiência renal crônica são caracterizados por disfunção do aparelho glomerular e tubular.

Patogênese

Independentemente do fator etiológico, o mecanismo de desenvolvimento da insuficiência renal crônica baseia-se na diminuição do número de néfrons ativos, na diminuição significativa da taxa de filtração glomerular em um néfron individual e na combinação desses indicadores. Mecanismos complexos danos renais incluem muitos fatores (processos metabólicos e bioquímicos prejudicados, coagulação sanguínea, passagem urinária prejudicada, infecção, alterações processos imunológicos), que, ao interagir com outras doenças, pode levar à insuficiência renal crônica. No desenvolvimento da insuficiência renal crônica, o ponto mais importante é o comprometimento lento e oculto de todas as funções renais, do qual o paciente geralmente desconhece. Porém, os modernos métodos de exame permitem identificar a fase oculta, uma vez que já são bem conhecidas as alterações que ocorrem no organismo quando a capacidade funcional dos rins está prejudicada. Esta é uma tarefa importante para o clínico, que lhe permite tomar medidas preventivas e terapêuticas que visam prevenir desenvolvimento prematuro insuficiência renal terminal. Os rins possuem capacidades de reserva significativas, como evidenciado pela preservação e manutenção da vida do corpo com a perda de 90% dos néfrons. O processo de adaptação é realizado fortalecendo a função dos néfrons restantes e reestruturando todo o organismo. Com a morte progressiva dos néfrons, a taxa de filtração glomerular diminui, o equilíbrio hidroeletrolítico é perturbado e produtos metabólicos, ácidos orgânicos, compostos fenólicos, alguns peptídeos e outras substâncias ficam retidos no organismo, que determinam o quadro clínico da doença renal crônica. falha e a condição do paciente. Assim, a interrupção das funções excretoras e secretoras dos rins contribui para o desenvolvimento de alterações patológicas no organismo, cuja gravidade depende da intensidade da morte dos néfrons e determina a progressão da insuficiência renal. Na insuficiência renal crônica, uma das funções mais importantes dos rins é perturbada - a manutenção do equilíbrio água-sal. Já nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica, causada principalmente por doenças com lesão predominante do aparelho tubular, ocorre violação da capacidade de concentração dos rins, que se manifesta por poliúria, noctúria, diminuição da osmolaridade urinária ao nível da concentração osmótica do plasma sanguíneo (isostenúria) e com dano avançado - hipostenúria (concentração osmótica da urina abaixo da concentração osmótica do plasma sanguíneo). A poliúria, que é persistente mesmo com restrição hídrica, pode ser devida tanto a uma diminuição direta da função tubular quanto a uma alteração na diurese osmótica. Uma função importante do rim é manter o equilíbrio eletrolítico, especialmente íons como sódio, potássio, cálcio, fósforo, etc. Na insuficiência renal crônica, a excreção de sódio na urina pode ser aumentada ou diminuída. Numa pessoa saudável, 99% do sódio filtrado pelos glomérulos é reabsorvido nos túbulos. Doenças com danos predominantes ao sistema tubular-intersticial levam à diminuição de sua reabsorção em até 80% e, conseqüentemente, ao aumento da excreção. O aumento da excreção de sódio na urina independe de sua introdução no organismo, o que é especialmente perigoso quando se recomenda ao paciente limitar a ingestão de sal nessas situações. Porém, danos predominantes aos glomérulos, diminuição da taxa de filtração glomerular, principalmente com função tubular preservada, podem levar à retenção de sódio, o que acarreta acúmulo de líquido no corpo e aumento da pressão arterial. Até 95% do potássio introduzido no corpo é removido pelos rins, o que é conseguido pela sua secreção nos túbulos distais. Na insuficiência renal crônica, a regulação do equilíbrio do potássio no organismo é realizada por meio de sua excreção pelo intestino. Assim, quando a TFG diminui para 5 ml/min, cerca de 50% do potássio recebido é excretado nas fezes. Aumento do potássio plasmático pode ser observado na fase oligoanúrica da insuficiência renal crônica, bem como durante a exacerbação da doença de base, com aumento do catabolismo. Como a principal quantidade de potássio no corpo está localizada no espaço intracelular (no plasma - cerca de 5 mmol/l, no líquido intracelular - cerca de 150 mmol/l), em algumas situações (estado febril, cirurgia etc.) no contexto da insuficiência renal crônica, pode ocorrer hipercalemia, ameaçando a vida do paciente. O estado de hipocalemia em pacientes com insuficiência renal crônica é observado com muito menos frequência e pode indicar uma deficiência de potássio total no organismo e um comprometimento acentuado da capacidade secretora dos túbulos distais. Distúrbios nas funções do aparelho glomerular e tubular já nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica levam à acidose hiperclorêmica, hiperfosfatemia, aumento moderado de magnésio no soro sanguíneo e hipocalcemia.

Aumento das concentrações sanguíneas de uréia, nitrogênio amino, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. Um aumento nos níveis de nitrogênio amino pode estar associado ao aumento do catabolismo protéico devido ao seu consumo excessivo ou à sua limitação acentuada durante o jejum.

A uréia é o produto final do metabolismo das proteínas e é formada no fígado a partir do nitrogênio dos aminoácidos desaminados. Em quadros de insuficiência renal, não há apenas dificuldade na sua secreção, mas também, por razões ainda desconhecidas, aumento na sua produção pelo fígado.

A creatinina é formada nos músculos do corpo a partir de seu precursor, a creatinina. O conteúdo de creatinina no sangue é bastante estável, um aumento da creatinemia paralelo ao aumento do nível de uréia no sangue ocorre, via de regra, quando a filtração glomerular diminui para 20-30% do nível normal.

A produção excessiva do hormônio da paratireóide atraiu ainda mais atenção como uma possível toxina importante na uremia. Isto é confirmado pela eficácia da paratireoidectomia pelo menos parcial. Tudo aparece mais fatos, indicando a toxicidade de substâncias de natureza desconhecida, cujo peso molecular relativo é de 100-2.000, por isso são chamadas de “moléculas médias”. Eles se acumulam no soro sanguíneo de pacientes com insuficiência renal crônica. No entanto, está se tornando cada vez mais claro que a síndrome da azotemia (uremia) não é causada por uma ou mais toxinas, mas depende da reestruturação das células de todos os tecidos e de alterações no potencial transmembrana. Isso ocorre como resultado de distúrbios na função renal e nos sistemas que regulam sua atividade.

Suas causas são perda de sangue, redução da vida útil dos glóbulos vermelhos devido à deficiência de proteínas e ferro no corpo, efeitos tóxicos dos produtos do metabolismo do nitrogênio, hemólise (deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, excesso de guanidina) e baixa eritropoietina. O crescimento de moléculas médias também inibe a eritropoiese.

Osteodistrofia

Osteodistrofia causada por metabolismo prejudicado do calciferol. Nos rins, forma-se o metabólito ativo 1,25-dehidroxicalciferol, que afeta o transporte de cálcio regulando a síntese de proteínas específicas que o ligam. Na insuficiência renal crônica, a transferência de calciferol para formas metabolicamente ativas é bloqueada. O equilíbrio hidroeletrolítico permanece próximo do fisiológico por muito tempo, até a fase terminal. Em condições de transporte iônico prejudicado nos túbulos, com defeitos tubulares, aumenta a perda de sódio, que, se sua reposição for insuficiente, leva à síndrome de hiponatremia. A hipercalemia é considerada o segundo sinal mais importante de insuficiência renal crônica. Isto se deve não apenas ao aumento do catabolismo característico da insuficiência renal, mas também ao aumento da acidose e, mais importante, a uma mudança na distribuição do potássio fora e dentro das células.

Alterações no CBS ocorrem devido a uma violação da função “ácido carbônico – bicarbonato”. Nas diversas variantes de disfunção renal, dependendo da natureza do processo, pode-se observar um ou outro tipo de comprometimento da CBS. Com glomerular, a possibilidade de valências ácidas entrarem na urina é limitada; com tubular, a acidogênese amoniacal é preferencialmente ativada.

Hipertensão arterial

Na sua ocorrência não há dúvida do papel da inibição da produção de vasodilatadores (cininas). O desequilíbrio de vasoconstritores e vasodilatadores na insuficiência renal crônica é causado pela perda da capacidade renal de controlar os níveis de sódio no corpo e o volume de sangue circulante. Na fase terminal da insuficiência renal crônica, uma reação hipertensiva persistente pode ser adaptativa, mantendo a pressão de filtração. Nestes casos, uma diminuição acentuada da pressão arterial pode ser fatal.

De acordo com a CID-10, a insuficiência renal crônica é classificada da seguinte forma:

N18 Insuficiência renal crônica.

N18.0 – Danos renais em estágio terminal.

N18.8 – Outras insuficiências renais crônicas.

N18.9 – Insuficiência renal crônica não especificada.

N19 – Insuficiência renal não especificada.

Diagnóstico

O diagnóstico de insuficiência renal crônica com doença renal conhecida não é difícil. Seu grau e, consequentemente, gravidade, é determinado pelo aumento da concentração de creatinina no soro sanguíneo e pela diminuição da TFG. Como deve ficar claro pelo que foi afirmado anteriormente, é muito importante monitorar o estado do metabolismo eletrolítico e ácido-base e registrar prontamente distúrbios na atividade do coração e dos pulmões.

O diagnóstico da insuficiência renal crônica é principalmente laboratorial. O primeiro sintoma é uma diminuição na densidade relativa da urina para 1,004-1,011, independentemente da quantidade de diurese. Deve-se ter em mente que a presença de açúcar e proteínas na urina pode aumentar a densidade relativa da urina (cada 1% de açúcar - em 0,004 e 3 g/l - em 0,01).

Um estudo do equilíbrio eletrolítico para determinar o nível de declínio da função renal não é muito informativo. O mesmo se pode dizer do grau de anemia e, mais ainda, do nível de pressão arterial.

Uma avaliação precisa da função renal, levando em consideração a condição de outros órgãos e o grau de processos degenerativos no corpo, torna-se muito importante na decisão sobre a perspectiva de um transplante renal.

Na prática terapêutica geral, pode-se encontrar creatininemia sem doença renal específica. Isto é observado na insuficiência cardíaca congestiva. Normalmente a creatininemia não excede 0,6-0,8 mmol/l. Um aumento mais significativo pode ser observado com o rápido aumento da descompensação da atividade cardíaca, por exemplo, em pacientes com infarto do miocárdio complicado. Uma característica dessa creatininemia é a preservação incomum de bastante alta densidade urina. A insuficiência renal ocorre quando a “cota renal” do débito cardíaco diminui para 7,8%. A deterioração da hemodinâmica renal está associada ao aumento da pressão venosa, e a diminuição do fluxo sanguíneo renal supera a redução da filtração glomerular, de modo que a fração de filtração geralmente está aumentada. A deterioração da hemodinâmica renal é acompanhada pela redistribuição do fluxo sanguíneo renal. A parte externa do córtex é a que mais sofre. A persistência do aumento da densidade urinária está associada a uma desaceleração do fluxo sanguíneo, especialmente na medula.

Assim, a creatinemia “crônica”, incomum para causas extrarrenais, sem desenvolvimento de nefroesclerose difusa, não acompanhada de sua isostenúria habitual, tem certo significado diagnóstico e prognóstico para pacientes cardíacos. Este tipo de insuficiência renal não requer tratamento especial. Outra característica da diminuição da função renal na insuficiência cardíaca congestiva é o aparecimento e aumento da proteinúria. Como regra, as proteínas do plasma sanguíneo são liberadas, mas o culpado é a reabsorção tubular prejudicada da proteína. O quadro histopatológico desse rim congestionado revela veias varicosas. Os glomérulos são aumentados, as alças capilares são largas e contêm glóbulos vermelhos. O estroma do rim está inchado, os túbulos estão um pouco dilatados, seu epitélio está em estado de distrofia, muitos túbulos apresentam sinais de atrofia. Fibrose intersticial focal e arteriosclerose.

Critérios clínicos

Principais manifestações:

- sintomas de intoxicação endógena;

- oligúria;

- náusea;

- macrohematúria ou microhematúria;

- distúrbio urinário;

- comichão na pele;

- sangramento.

Já a primeira comunicação com o paciente e esclarecimento de dados da anamnese como a duração da doença nefrológica, a presença ou ausência de glomérulo- ou pielonefrite crônica, hipertensão arterial, a duração dessas doenças, a frequência das exacerbações de glomérulo- ou pielonefrite, a quantidade de urina excretada por dia, bem como a identificação dos primeiros sintomas de insuficiência renal crônica, permitem suspeitar de insuficiência renal e traçar um plano de medidas diagnósticas e terapêuticas.

Uma indicação na anamnese da duração de uma doença nefrológica superior a 5-10 anos dá motivos para suspeitar da presença de insuficiência renal e realizar todos estudos diagnósticos, confirmando ou rejeitando esse diagnóstico. A análise dos estudos mostrou que o comprometimento total da função renal e a identificação do estágio da insuficiência renal crônica são possíveis usando métodos tradicionais de exame de urina e sangue.

Síndrome astênica: fraqueza, fadiga, sonolência, diminuição da audição, paladar.

Síndrome distrófica: secura e coceira dolorosa na pele, vestígios de arranhões na pele, perda de peso, possível caquexia real, atrofia muscular.

Síndrome gastrointestinal: secura, amargor e sabor metálico desagradável na boca, falta de apetite, sensação de peso e dor na região epigástrica após comer, muitas vezes diarreia, possível aumento da acidez do suco gástrico (devido à redução da destruição da gastrina nos rins), no estágios posteriores pode haver sangramento gastrointestinal , estomatite, caxumba, enterocolite, pancreatite, disfunção hepática.

Síndrome cardiovascular: falta de ar, dores no coração, hipertensão arterial, hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo, em casos graves - crises de asma cardíaca, edema pulmonar; com insuficiência renal crônica avançada - pericardite seca ou exsudativa, edema pulmonar.

Síndrome anêmico-hemorrágica: pele pálida, nasal, intestinal, sangramento estomacal, hemorragias cutâneas, anemia.

Síndrome osteoarticular: dor nos ossos, articulações, coluna (devido à osteoporose e hiperuricemia).

Danos ao sistema nervoso: encefalopatia urêmica (dor de cabeça, perda de memória, psicose com medos obsessivos, alucinações, ataques convulsivos), polineuropatia (parestesia, coceira, sensação de queimação e fraqueza nos braços e pernas, diminuição dos reflexos).

Síndrome urinária: isohipostenúria, proteinúria, cilindrúria, microhematúria.

Sinais clínicos precoces de insuficiência renal crônica– poliúria e noctúria, anemia hipoplásica; então aparecem sintomas gerais - fraqueza, sonolência, fadiga, apatia, fraqueza muscular. Posteriormente, com a retenção de resíduos nitrogenados, ocorrem prurido cutâneo (às vezes doloroso), sangramento nasal, gastrointestinal, uterino e hemorragias subcutâneas; “gota urêmica” pode se desenvolver com dor nas articulações e tofos. A uremia é caracterizada por síndrome dispéptica - náuseas, vômitos, soluços, perda de apetite, até aversão a comida, diarréia. A pele é de cor amarelada pálida (uma combinação de anemia e retenção de urocromo). Pele – seca, com marcas de arranhões, hematomas nos braços e pernas; língua – seca, marrom. À medida que a insuficiência renal crónica progride, os sintomas de uremia aumentam. A retenção de sódio leva à hipertensão, muitas vezes com características malignas e retinopatia. Hipertensão, anemia e mudanças eletrolíticas causar danos ao coração. Na fase terminal, desenvolve-se pericardite fibrinosa ou efusiva, indicando prognóstico desfavorável. À medida que a uremia progride, os sintomas neurológicos aumentam, aparecem espasmos convulsivos, a encefalopatia se intensifica, até o desenvolvimento do coma urêmico, com forte respiração acidótica ruidosa (respiração de Kussmaul). Os pacientes são propensos a infecções; A pneumonia é comum.

Critérios laboratoriais

Análise clínica urina– proteinúria, hipoisostenúria, cilindrúria, possível leucocitúria abacteriana, hematúria.

Análise de sangue:

clínico– anemia, aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS), possível leucocitose moderada, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, possível trombocitopenia;

bioquímico– aumento dos níveis de ureia, creatinina, nitrogênio residual no sangue, aumento dos lípidos totais, lipoproteínas B, hipercalemia, hipocoagulação, hipocalcemia, hiperfosfatemia, possível hipodisproteinemia, hipercolesterolemia.

Diagnóstico laboratorial

— Exame clínico de sangue, com determinação de plaquetas;

- exame bioquímico de sangue, com determinação do nível de creatinina, uréia, colesterol, perfil protéico, eletrólitos (potássio, cálcio, fósforo, sódio, cloro);

— determinação da excreção diária de proteínas;

— determinação do estado funcional dos rins (taxa de filtração glomerular);

— estado ácido-base;

- ALT, AST;

- Exame radiográfico dos rins, ossos, pulmões.

Laboratório adicional e estudos instrumentais

— Ferritina;

— percentual (%) de saturação da transferrina;

— determinação do hormônio da paratireóide;

— determinação da excreção de cálcio na urina;

— determinação da amilase sanguínea;

— amostras proteico-sedimentares;

— determinação dos produtos de degradação da fibrina no soro sanguíneo;

— estudos com radionuclídeos (renoangiografia indireta, renocintilografia dinâmica e estática);

— biópsia por punção do rim;

— estudos funcionais da bexiga;

— ecoencefalograma;

— ecocardiografia com avaliação do estado funcional do coração, Dopplerografia dos vasos sanguíneos.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico da insuficiência renal crônica não apresenta dificuldades particulares para os médicos devido ao quadro clínico característico e às alterações laboratoriais no sangue e na urina. A única coisa que você deve sempre lembrar: tal clínica pode ser causada por uma exacerbação da insuficiência renal crônica como resultado de um fator oclusivo e pelo desenvolvimento de um processo inflamatório agudo no trato urinário superior ou inferior. Nessas condições, o verdadeiro estágio da insuficiência renal crônica só pode ser estabelecido após a restauração da passagem da urina e a eliminação do processo inflamatório agudo. Para o nefrologista, é importante diagnosticar os estágios iniciais e pré-diálise da insuficiência renal crônica, o que permite traçar táticas de tratamento e determinar o prognóstico da doença nefrológica.

A detecção da insuficiência renal crônica, via de regra, é realizada paralelamente ao diagnóstico da doença nefrológica e inclui história da doença, manifestações clínicas, alterações nos exames gerais de sangue e urina, além de estudos específicos voltados à identificação renal total função e métodos de avaliação dos parâmetros morfológicos e funcionais dos rins.

Consultas especializadas

— Oculista: estado do fundo;

— neurologista: presença de encefalopatia urêmica e hipertensiva;

- gastroenterologista: presença de complicações do trato gastrointestinal (gastrite, hepatite, colite, etc.);

— cardiologista: hipertensão arterial sintomática, coração hipertenso;

— cirurgião cardíaco: pericardite urêmica (punção);

- urologista: presença de cálculos na região pielocalicinal dos rins, ureteres, etc.

Metas

Com base na classificação, o tratamento da insuficiência renal crônica é indicado a partir de um nível de filtração glomerular inferior a 60 ml/min, o que corresponde a um nível de creatinina de 140 µmol/l para homens e 105 µmol/l para mulheres (a renoproteção é indicada a partir de um nível de TFG de cerca de 90 ml/min). Recomenda-se estabilizar a pressão arterial nos valores alvo< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnóstico e manejo de complicações.

Nível de tratamento

Ambulatorial: terapeuta, médico de família, cardiologista, gastroenterologista, etc.; paciente internado – indicações para tratamento hospitalar.

Os pacientes com insuficiência renal crônica estão sujeitos à observação do dispensário por um nefrologista e, na sua ausência, por um clínico geral do local de residência.

A observação do dispensário deve incluir: exame de pacientes com insuficiência renal crônica estágio I 3 vezes por ano, com insuficiência renal crônica estágio II - 6 vezes por ano, e com insuficiência renal crônica Estágio III– mensalmente, a marcação de um regime adequado, o emprego e a escolha de medidas dietéticas e terapêuticas racionais; identificação e eliminação de fatores que contribuem para a progressão da insuficiência renal crônica. Se ocorrerem doenças intercorrentes, os pacientes são examinados adicionalmente. Pacientes com insuficiência renal crônica estágio IV devem ser tratados com hemodiálise ou diálise peritoneal, ou terapia sintomática(se houver contra-indicações para insuficiência renal Terapia de reposição(PZT) no local de residência.

Métodos de tratamento

Terapia medicamentosa básica(de acordo com padrões e protocolos internacionais aprovados pelo Ministério da Saúde da Ucrânia: especificamente grupo farmacológico medicamentos, dose, duração do curso) e adicionais.

Tratamento cirúrgico ou outros tipos de tratamento (indicações).

Os principais objetivos do tratamento dietético para insuficiência renal crônica são reduzir a ingestão de proteínas com alimentos - dieta hipoproteica (LPD); controle da ingestão de líquidos; reduzindo o consumo de alimentos que contenham Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfatos.

Limitando a ingestão de proteínas

Uma dieta pobre em proteínas (LPD) ajuda a inibir a progressão da insuficiência renal crônica: hipertensão intraglomerular e hipertrofia glomerular, proteinúria são reduzidas, a incidência de hiperparatireoidismo secundário é reduzida e o nível de produtos metabólicos de nitrogênio é reduzido.

Correção de distúrbios de fosfato de cálcio

Níveis elevados de fósforo sérico e o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário (HPTS) não só contribuem para o desenvolvimento da osteopatia, mas também afetam a progressão da insuficiência renal crônica. Com uma TFG de 40-50 ml/min, a quantidade de fósforo na dieta diária não deve exceder 800-1000 mg. Quando a TFG está abaixo de 40 ml/min, além da restrição de fósforo na dieta para 1 g/dia, são prescritos quelantes de fosfato (PBPs): ligantes de fosfato.

Controle da pressão arterial (PA) e dos níveis de proteinúria

Inibidores da ECA (IECA):

— enalapril – de 5 a 40 mg/dia;

— perindopril – de 2 a 8 mg/dia;

— quinapril – de 5 a 20 mg/dia;

— moexipril – de 3,75 a 15 mg/dia;

— ramipril – de 2,5 a 10 mg/dia;

- espirapril - de 3 a 6 mg/dia.

Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA):

— valsartana – de 80 a 160 mg/dia;

— losartana – de 25 a 100 mg/dia;

— candesartana – de 8 a 32 mg/dia;

— irbesartana – de 150 a 300 mg/dia;

- telmisartana – de 40 a 80 mg/dia;

- eprosartana – de 400 a 1200 mg/dia.

Bloqueadores dos canais de cálcio:

— anlodipino – de 5 a 10 mg/dia;

— lercanidipina – de 5 a 10 mg/dia;

— diltiazem – de 30 a 90 mg/dia três vezes;

— diltiazem retard – de 90 a 300 mg/dia duas vezes;

— verapamil – de 40 a 120 mg/dia 2 a 3 vezes ao dia;

- verapamil retard - de 240 a 480 mg/dia.

Inibidores da ECA (IECAs) e bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) mais significativamente do que os diuréticos, antagonistas do cálcio e b-bloqueadores, reduzem a proteinúria e a microalbuminúria.

Bloqueadores dos canais de cálcio. nomeadamente, o grupo da nifedipina (diidropiridina), reduzem eficazmente a pressão arterial, mas não afectam o nível de proteinúria e a progressão da insuficiência renal crónica, o que está associado à sua capacidade de reduzir drasticamente o tónus da arteríola aferente e aumentar o golpe de aríete em pressão arterial sistêmica elevada. Pelo contrário, os bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridínicos (verapamil, diltiazem) praticamente não têm efeito no mecanismo de autorregulação renal, ajudam a reduzir a proteinúria e inibem a fibrose glomerular. O alcance da pressão arterial alvo na doença renal crônica ocorre quando vários medicamentos são prescritos.

Correção de anemia

A saturação de ferro é controlada por níveis mínimos alvo de concentração sérica de eritropoietina superiores a 100 ng/ml e nível de saturação de transferrina > 20%. Se necessário, são prescritos suplementos de ferro em uma dose superior a 200-300 mg de ferro elementar por dia. Paralelamente, são utilizados outros medicamentos obrigatórios no tratamento da anemia:

— ácido fólico – de 5 a 15 mg/dia;

- piridoxina (vitamina B6) – de 50 a 200 mg/dia.

O principal tipo de terapia de reposição para anemia por deficiência de eritropoietina é a administração de eritropoietina:

— Eprex – de 20 a 100 U/kg três vezes por semana;

- Recormon - de 20 a 100 U/kg três vezes por semana.

Correção de hiperazotemia

Para reduzir o nível de azotemia, carga tóxica da uremia, são utilizados medicamentos que aumentam sua excreção.

Remédios fitoterápicos hipoazotêmicos:

- hofitol - de 2 a 3 comprimidos três vezes ao dia durante 15 minutos. antes das refeições ou 2 ampolas duas vezes ao dia por via intramuscular ou intravenosa diariamente durante 14-21 dias;

- Lespenefril (lespeflan) – de 3 a 6 colheres de chá por dia ou por via intravenosa na proporção de 1 ml/kg de peso do paciente.

Enterossorção com enterosorbentes - 1,5-2 horas antes ou depois das refeições e medicamentos:

— carvão ativado – até 5 g 3 a 4 vezes ao dia;

– carbonita esférica – até 5 g 3 a 4 vezes/dia;

— enterosgel – 1 colher de sopa (15,0 g) 3 a 4 vezes/dia;

- sorbigel – 1 colher de sopa (15,0 g) 3 a 4 vezes ao dia;

— enterodese – 5 ml por 1000 ml de água 3 a 4 vezes ao dia;

- polifepan - 1 colher de sopa (15,0 g) 2 a 4 vezes/dia ou na proporção de 0,5 g/kg de peso corporal/dia.

Diálise intestinal com introdução no cólon através de tubo de 8 a 10 litros de solução, que contém: sacarose - 90 g/l; glicose – 8 g/l, cloreto de potássio – 0,2 g/l, bicarbonato de sódio – 1 g/l, Cloreto de Sódio–1g/l.

Correção da dislipidemia

Alvo dos níveis de colesterol LDL em adultos com doença renal crônica< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Estatinas:

— lovastatina – de 10 a 80 mg/dia;

— sinvastatina – de 10 a 40 mg/dia;

— pravastatina – de 10 a 40 mg/dia;

— atorvastatina – de 10 a 40 mg/dia;

- fluvastatina – de 10 a 40 mg/dia.

As estatinas bloqueiam uma enzima chave para a síntese do colesterol no fígado e têm um efeito pronunciado na redução dos lípidos. Nível de colesterol LDL desejado –< 2,6 ммоль/л.

Fibratos:

- genfibrozil - 600 mg duas vezes ao dia;

— fenofibrato – 200 mg/dia.

Os fibratos são prescritos quando os níveis de TG são > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), com dosagem ajustada de acordo com a função renal. A combinação de fibratos e estatinas não é aconselhável porque existe um risco elevado de rabdomiólise.

Indicações para métodos ativos tratamento da insuficiência renal crônica:

- nível de creatinina sérica - acima de 0,528 mmol/l (na nefropatia diabética - acima de 0,353 mmol/l), é aplicada fístula arteriovenosa, com aumento adicional da creatinina - “introdução” à hemodiálise;

- pericardite, neuropatia, encefalopatia, hipercalemia, hipertensão elevada, comprometimento da CBS em pacientes com insuficiência renal crônica.

Hoje, na Ucrânia, são usados ​​​​os seguintes: métodos ativos tratamento da insuficiência renal crônica: hemodiálise crônica em combinação com hemossorção e hemofiltração, diálise peritoneal e transplante renal.

O prognóstico é ruim e melhora com terapia renal substitutiva (TRS) e transplante renal.

Prevenção

Detecção e tratamento oportunos de doenças nefrológicas que levam ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica, como glomérulo e pielonefrite aguda, nefropatia diabética.

Falha crônica do coração. Definição. Classificação. Clínica. Diagnóstico. Tratamento.

Relevância do problema

A prevalência de insuficiência cardíaca crônica (ICC) clinicamente significativa na população é de pelo menos 1,5-3,0%. Entre as pessoas com mais de 65 anos, a incidência de ICC aumenta para 6-10% e a descompensação torna-se a mais causa comum internação de pacientes idosos. O número de pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática é pelo menos 4 vezes maior que o número de pacientes com ICC clinicamente significativa. Em 15 anos, o número de internações com diagnóstico de ICC triplicou e em 40 anos aumentou 6 vezes. A taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com ICC ainda está abaixo de 50%. O risco de morte súbita é 5 vezes maior do que na população em geral. Nos Estados Unidos, existem mais de 2,5 milhões de pacientes com ICC; cerca de 200 mil pacientes morrem anualmente; a taxa de sobrevivência de 5 anos após o início dos sinais de ICC é de 50%.

A insuficiência cardíaca crónica (ICC) é um distúrbio da função (de bombeamento) relacionado com o coração, com sintomas correspondentes, que consiste na incapacidade do sistema circulatório de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade de sangue necessária ao seu funcionamento normal. Assim, trata-se de uma desproporção entre o estado da circulação sanguínea e do metabolismo, que aumenta com o aumento da atividade dos processos vitais; uma condição fisiopatológica em que a função cardíaca prejudicada impede a manutenção do nível de circulação sanguínea necessário para o metabolismo dos tecidos.

A ICC pode se desenvolver no contexto de quase todas as doenças do sistema cardiovascular, mas as três principais são as seguintes: formas nosológicas:

– Doença coronariana (DCC)

- E hipertensão arterial

- Defeitos cardíacos.

DIC. Da classificação existente é especialmente comum ataque cardíaco agudo miocárdio (IAM) e cardiomiopatia isquêmica (ICMP - unidade nosológica introduzida na prática clínica pela CID-10), levam ao desenvolvimento de ICC. Os mecanismos de aparecimento e progressão da ICC por IAM são causados ​​por alterações na geometria e na contratilidade local do miocárdio, denominadas “remodelamento do ventrículo esquerdo (VE); com a ICMP, há diminuição da contratilidade total do miocárdio, denominado o termo “hibernação (sono) do miocárdio”.

Hipertensão arterial. Independentemente da etiologia da hipertensão, ocorre uma reestruturação estrutural do miocárdio, que tem um nome específico - “coração hipertenso”. O mecanismo da ICC, neste caso, é devido ao desenvolvimento de disfunção diastólica do VE.

Defeitos cardíacos. Ainda é típico da Ucrânia desenvolvimento de ICC devido a adquiridos e não corrigidos defeitos reumáticos.

Algumas palavras precisam ser ditas sobre a cardiomiopatia dilatada (CMD) como causa da ICC. A CMD é uma doença bastante rara, de etiologia indeterminada, que se desenvolve em idade relativamente jovem e leva rapidamente à descompensação cardíaca.

Estabelecer a causa da ICC é necessário para selecionar táticas de tratamento para cada paciente individual.

Aspectos patogenéticos da insuficiência cardíaca

Do ponto de vista da teoria moderna, o papel principal na ativação mecanismos compensatórios(taquicardia, mecanismo de Frank-Starling, constrição de vasos periféricos) desempenha um papel na hiperativação de neuro-hormônios locais ou teciduais. Trata-se principalmente do sistema simpático-adrenal (SAS) e seus efetores - norepinefrina e epinefrina e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e seus efetores - angiotensina II (A-II) e aldosterona, bem como o sistema natriurético fatores. O problema é que o mecanismo “desencadeado” de hiperativação dos neuro-hormônios é um processo fisiológico irreversível. Com o tempo, a ativação compensatória de curto prazo dos sistemas neuro-hormonais teciduais se transforma em seu oposto - hiperativação crônica. Este último é acompanhado pelo desenvolvimento e progressão da disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (remodelação).

Se o coração estiver danificado, o volume sistólico do ventrículo diminuirá e o volume diastólico final e a pressão nesta câmara aumentarão. Isso aumenta o estiramento diastólico final das fibras musculares, o que leva a um maior encurtamento sistólico (lei de Starling). O mecanismo Starling ajuda a manter o débito cardíaco. mas o aumento crônico resultante da pressão diastólica será transmitido aos átrios, veias pulmonares ou veias da circulação sistêmica. O aumento da pressão capilar é acompanhado por transudação de líquido com desenvolvimento de edema. A redução do débito cardíaco, especialmente com diminuição da pressão arterial, ativa o SAS, que estimula as contrações miocárdicas, a frequência cardíaca, o tônus ​​​​venoso e a diminuição da perfusão renal leva à diminuição da taxa de filtração glomerular, reabsorção de água e cloreto de sódio e ativação do RAAS.

A hipóxia tecidual na ICC não é apenas o elo resultante na patogênese, mas também um fator que tem um efeito provocador direto sobre seus outros componentes principais - uma diminuição na capacidade de bombeamento do coração, pré-carga, pós-carga e ritmo cardíaco. A hipóxia é um processo complexo, multicomponente e em vários estágios. Os efeitos primários diretos da hipóxia são direcionados a alvos localizados em vários níveis: organizacional, sistêmico, celular e subcelular. No nível subcelular, a hipóxia inicia o desenvolvimento da apoptose.

O resultado dos processos descritos é um aumento da resistência vascular periférica e do volume sanguíneo circulante com um aumento correspondente na pós-carga e na pré-carga.

Clínica de Insuficiência Cardíaca

Na maioria dos pacientes, desenvolve-se principalmente insuficiência cardíaca esquerda. A queixa mais comum é a dispneia inspiratória, inicialmente associada ao exercício e progredindo para ortopneia, dispneia postural paroxística e dispneia em repouso. Queixas de tosse improdutiva e noctúria são típicas. Pacientes com ICC notam fraqueza e fadiga, que são o resultado da redução do suprimento sanguíneo aos músculos esqueléticos e ao sistema nervoso central.

Na insuficiência ventricular direita, há queixas de dor no hipocôndrio direito por congestão hepática, perda de apetite, náusea por edema intestinal ou redução da perfusão gastrointestinal, edema periférico.

Ao exame, nota-se que alguns pacientes, mesmo com ICC grave, parecem bem em repouso, em outros surge falta de ar ao falar ou atividade mínima; pacientes com curso longo e grave parecem caquéticos e cianóticos.

Em alguns pacientes são encontrados taquicardia, hipotensão arterial, queda na pressão de pulso, extremidades frias e sudorese (sinais de ativação do SAS).

Ao examinar o coração, um impulso cardíaco é detectado, expandido ou crescente impulso apical(dilatação ou hipertrofia dos ventrículos), enfraquecimento do primeiro tom, ritmo de galope protodiastólico.

Em caso de insuficiência ventricular esquerda, ouve-se respiração difícil, sibilos secos (bronquite congestiva), crepitação nas partes basais dos pulmões e pode ser detectada macicez nas partes basais (hidrotórax).

Na insuficiência cardíaca ventricular direita, são detectadas veias jugulares inchadas e aumento do fígado; uma leve pressão sobre ele pode aumentar a distensão das veias jugulares - um reflexo hepatojugular positivo. Ascite e anasarca aparecem em alguns pacientes.

Diagnóstico de insuficiência cardíaca

O diagnóstico clínico final de IC só pode ser estabelecido levando-se em consideração dados instrumentais, principalmente a ecocardiografia, bem como radiografias do OGK, ECG e dados de métodos de pesquisa laboratorial.

Por meio da ecocardiografia, avalia-se: o estado das válvulas, a presença de shunts, aneurismas, o estado do pericárdio, a presença de tumor ou coágulos sanguíneos, bem como a função contrátil ( mudanças difusas ou distúrbios regionais, sua avaliação quantitativa), a presença de hipertrofia miocárdica, dilatação de câmaras, determinam a função sistólica global - FE.

Um papel importante no diagnóstico da insuficiência cardíaca é desempenhado pelo exame radiográfico da câmara cardíaca: - avaliação do tamanho do coração (índice cardiotorácico); -presença e gravidade de congestão nos pulmões; -diagnóstico diferencial com doenças do aparelho respiratório; - diagnóstico e monitoramento da eficácia do tratamento das complicações da insuficiência cardíaca (pneumonia, hidrotórax, embolia pulmonar).

Parte integrante do exame para síndrome de IC é o ECG, que permite identificar hipertrofia, isquemia, alterações focais, arritmias e bloqueios, sendo também utilizado para monitorar a terapia com bloqueadores B, diuréticos, glicosídeos cardíacos e amiodarona.

Um teste de caminhada de 6 minutos é usado para determinar a classe funcional (CF) dos pacientes. Este método tem sido amplamente utilizado nos últimos 4-5 anos nos EUA, inclusive em estudos clínicos. A condição dos pacientes que conseguem superar de 426 a 550 m em 6 minutos corresponde à ICC leve; de 150 a 425 m - moderado, e quem não consegue superar 150 m - descompensação severa. Por isso, classificação funcional A ICC reflete a capacidade dos pacientes de realizar atividades físicas e delineia o grau de alterações nas reservas funcionais do corpo. Isto é especialmente significativo ao avaliar a dinâmica da condição dos pacientes.

O exame laboratorial para IC inclui um exame de sangue geral (hemoglobina, glóbulos vermelhos, leucócitos, plaquetas, hematócrito, VHS), um exame de urina geral, um exame de sangue bioquímico (eletrólitos -K +, Na +, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas - ALT, AST, fosfatase alcalina, glicose).

Classificação de insuficiência cardíaca

Na Ucrânia, é utilizada a classificação da Associação Ucraniana de Cardiologistas de 2006, segundo a qual se distinguem os estágios da insuficiência cardíaca (com base na classificação de V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), variantes de disfunção (de acordo com dados do EchoCG ) e classes funcionais (de acordo com a classificação NYHA)

A mais conveniente e que atende às necessidades da prática é a classificação funcional da New York Heart Association, que envolve a identificação de quatro classes funcionais de acordo com a capacidade dos pacientes de tolerar a atividade física. Esta classificação é recomendada para uso pela OMS. O princípio subjacente é a avaliação das capacidades físicas (funcionais) do paciente, que podem ser identificadas por um médico através de uma anamnese focada, minuciosa e cuidadosa, sem a utilização de equipamentos de diagnóstico complexos.

Quatro classes funcionais (CF) de ICC foram identificadas.

Eu FC. O paciente não apresenta restrições à atividade física. O exercício normal não causa fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

IIFC. Limitação moderada da atividade física. O paciente se sente confortável em repouso, mas a realização de atividade física normal causa fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

IIIFC. Limitação acentuada da atividade física. O paciente se sente confortável apenas em repouso, mas menos atividade física do que o habitual leva ao desenvolvimento de fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

IVFC. Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca ou angina podem ocorrer em repouso. Ao realizar uma carga mínima, o desconforto aumenta.

É a dinâmica da FC durante o tratamento que nos permite decidir objetivamente se as nossas medidas terapêuticas são corretas e bem-sucedidas. Os estudos realizados também comprovaram o fato de que a determinação da FC em certa medida predetermina e possível prognóstico doenças.

Na prática clínica, determinar o tipo de disfunção miocárdica é crucial para uma abordagem diferenciada nas táticas de tratamento. Clinicamente, as variantes sistólica e diastólica manifestam-se pelo mesmo tipo de sintomas - falta de ar, tosse, chiado no peito, ortopneia. Na ausência de dados do EchoCG, pode-se tentar determinar o tipo de disfunção utilizando dados clínicos e radiológicos, levando em consideração a etiologia da IC, dados auscultatórios, determinação dos limites do coração por percussão e exame radiológico, bem como ECG dados (hipertrofia, dilatação, alterações cicatriciais, sua localização, presença de sinais de aneurisma cardíaco, etc.).

Tratamento da ICC.

Os objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca são:

· eliminação ou minimização dos sintomas clínicos da ICC - aumento da fadiga, palpitações, falta de ar, inchaço;

· proteção de órgãos-alvo - vasos sanguíneos, coração, rins, cérebro (semelhante à terapia da hipertensão), bem como

· prevenção do desenvolvimento de hipotrofia dos músculos estriados;

·melhorar a qualidade de vida,

· aumento da esperança de vida

· redução do número de internações.

Existem métodos de tratamento não medicamentosos e medicamentosos.

Métodos não medicamentosos

Dieta. Princípio principal- limitar a ingestão de sal e, em menor grau, a ingestão de líquidos. Em qualquer estágio da ICC, o paciente deve ingerir pelo menos 750 ml de líquido por dia. Restrições à ingestão de sal para pacientes com FC I ICC - menos de 3 g por dia, para pacientes com FC II-III - 1,2-1,8 g por dia, para FC IV - menos de 1 g por dia.

Reabilitação física. Opções - caminhada ou bicicleta ergométrica por 20-30 minutos por dia até cinco vezes por semana com automonitoramento do bem-estar e pulso (uma carga é considerada eficaz quando atinge 75-80% da frequência cardíaca máxima do paciente) .

Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca

Toda a lista de medicamentos utilizados no tratamento da ICC é dividida em três grupos: primários, adicionais, auxiliares.

O principal grupo de medicamentos atende plenamente aos critérios da “medicina baseada em evidências” e é recomendado para uso em todos os países do mundo: inibidores da ECA, diuréticos, SGs, betabloqueadores (além dos inibidores da ECA).

Grupo adicional, cuja eficácia e segurança foram comprovadas por grandes estudos, mas requerem esclarecimento (meta-análise): antagonistas da aldosterona, antagonistas dos receptores da angiotensina I, BCCs de última geração.

Medicamentos auxiliares, seu uso é ditado por determinadas situações clínicas. Estes incluem vasodilatadores periféricos, antiarrítmicos, agentes antiplaquetários, anticoagulantes diretos, inotrópicos não glicosídeos positivos, corticosteróides e estatinas.

Apesar da grande variedade de medicamentos, a polifarmácia (prescrição injustificada de grande número de grupos de medicamentos) é inaceitável no tratamento de pacientes. Ao mesmo tempo, hoje, no nível policlínico, o principal grupo de medicamentos para o tratamento da ICC nem sempre ocupa posições de liderança, às vezes é dada preferência aos medicamentos do segundo e terceiro grupos.

Princípios do uso combinado de medicamentos básicos no tratamento da insuficiência cardíaca.

1. A monoterapia no tratamento da ICC raramente é utilizada, e apenas os inibidores da ECA podem ser utilizados nesta capacidade nos estágios iniciais da ICC.

2. A terapia dupla com IECA + diurético é ideal para pacientes com ICC classe P-III da NYHA em ritmo sinusal; o uso de um regime diurético + glicosídeo, extremamente popular na década de 50-60, não é utilizado atualmente.

3. A terapia tripla (inibidor da ECA + diurético + glicosídeo) era o padrão no tratamento da ICC na década de 80 e ainda permanece esquema eficaz no tratamento da ICC, porém, para pacientes com ritmo sinusal, recomenda-se a substituição do glicosídeo por um ßbloqueador.

4. O padrão ouro do início dos anos 90 até o presente é uma combinação de quatro medicamentos - inibidor da ECA + diurético + glicosídeo + ß-bloqueador.

Insuficiência vascular aguda

Este termo reúne vários distúrbios agudos circulação sanguínea, que não estão incluídos no conceito de parada circulatória ou choque. A fronteira com este último é tão mal definida que um termo é frequentemente usado em vez do outro.

O colapso é uma condição na qual ocorre um distúrbio circulação periférica como resultado grave violação a relação entre a capacidade do leito vascular e o volume de sangue circulante.

Esta definição significa danos ao corpo com mecanismos de defesa intactos. O resultado do colapso é difícil de prever. Pode levar à morte, recuperação sem consequências ou entrar em choque.

Fisiologia patológica

A principal manifestação do colapso é a queda da pressão arterial, geralmente abaixo de 10,7 kPa (80 mm Hg) ou 2/3 abaixo da pressão arterial normal do paciente com desaparecimento do pulso periférico. Uma característica dessa hipotensão é o seu aparecimento repentino devido à má adaptação do corpo. Este é um dos fatores que o distingue do choque, em que a ativação de mecanismos de proteção leva a um atraso no desenvolvimento do estado patológico da síndrome atual.

A ausência desta “reação protetora” é típica de alguns tecidos e sistemas:

Miocárdio, onde se origina a bradicardia cardíaca durante o colapso;

Circulação periférica (pálida, fria, sem cianose, cor de mármore couro);

Circulação venosa (a pressão venosa é baixa, as veias não são preenchidas sob o torniquete);

Circulação cerebral(comprometimento frequente da memória, agitação e delírio, às vezes convulsões e até desmaios);

Circulação renal (com colapso quase sempre há oligo ou anúria);

Sistema neurovegetativo (aumento da sudorese, rosto pálido, náusea).

As causas do colapso são numerosas. Pode ser o resultado de:

a) hipovolemia aguda por sangramento, desidratação extracelular (em particular, com hiponatremia);

b) diminuição do débito cardíaco por violação do ritmo cardíaco no sentido da aceleração (taquicardia ventricular, rotação do ápice do coração) ou sua desaceleração (bradicardia nodal ou sinusal, bloqueio atrioventricular);

c) distúrbios circulatórios por dificuldade de preenchimento das cavidades cardíacas, por exemplo, com tamponamento cardíaco;

d) diminuição da resistência periférica devido a reação secundária do reflexo vasovasal em paciente lábil sob estresse emocional;

e) hiperventilação, que ocorre durante a ventilação artificial em pacientes com insuficiência pulmonar com hipercapnia, bem como em uso de vasodilatadores.

Esses fatores podem ser combinados. É essa combinação que se observa durante o colapso, que surge na fase inicial do infarto do miocárdio (deve ser diferenciada do choque cardiogênico). Como resultado da intoxicação por barbitúricos durante o colapso, é possível o acúmulo de líquido na zona esplâncnica, também caracterizado pelo efeito inibitório das drogas no miocárdio.

O estado de choque é caracterizado por uma síndrome, cuja essência clínica se manifesta por danos difusos às células cerebrais e uma discrepância secundária entre o suprimento sanguíneo dos tecidos e as necessidades do corpo. Às vezes leva à morte por conta própria. No entanto, o estágio de sua irreversibilidade em humanos ainda não foi claramente definido.

Devido a dificuldades definição clínica Numerosas definições de "choque" foram propostas, das quais a de Wilson é a mais aceita. Segundo ele, um paciente em estado de choque é caracterizado pela presença de três ou mais sinais:

A pressão sistólica é igual ou inferior a 10,7 kPa (80 mmHg);

Fornecimento insuficiente de sangue aos tecidos, que se manifesta por pele úmida, fria, cianótica e marmorizada ou diminuição do índice cardíaco abaixo de 2,5 l/min

Diurese inferior a 25 ml/h;

Acidose com teor de bicarbonato inferior a 21 mmol/le acidemia láctica superior a 15 mg por 100 ml.

Causas do choque

A manutenção da hemodinâmica adequada no organismo é o resultado de uma interação racional entre três fatores principais: volume sanguíneo, débito cardíaco e resistência vascular periférica. Uma mudança pronunciada num destes factores pode levar a um “estado de choque”.

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico se desenvolve quando o volume do Cco diminui em 20%. Esta perda aguda de volume pode resultar dos seguintes fatores:

Sangramento externo mais ou menos significativo -

Sangramento interno ocorrendo em uma cavidade (cavidade abdominal, canal alimentar) ou tecido (hematoma). Por exemplo, uma fratura fêmur acompanhada de perda sanguínea de até 1.000 ml, fratura dos ossos pélvicos - de 1.500 a 2.000 ml;

Perda de plasma (queimadura, pancreatite);

Perda de água (eletrólitos, por exemplo, sódio),

Choque cardiogênico

O choque resultante de insuficiência cardíaca pode ocorrer por dois motivos.

Devido à função miocárdica insuficiente e, como resultado, ao desenvolvimento de uma diminuição crítica no débito cardíaco. A descompensação ocorre quando o coração falha ou seu ritmo é perturbado (lento ou rápido). O infarto do miocárdio resultante de um desses mecanismos é uma causa fundamentalmente remota de choque cardiogênico.

A obstrução da contração ou da ejeção sistólica resulta em enchimento insuficiente ou leva à falha de um componente de outro mecanismo o que nos permite agrupar causas pouco relacionadas como tamponamento pericárdico embolia pulmonar, ruptura aórtica, trombose intracardíaca e tumor.

Choque tóxico-infeccioso

O choque tóxico-infeccioso (bacteriano) é, pelo menos no estágio inicial, um choque bastante comum causado por circulação periférica prejudicada.

O choque geralmente é causado por microrganismos gram-negativos (enterobactérias e especialmente pseudomonas), mas a septicemia causada por microrganismos gram-positivos (especialmente estafilococos) também pode causar choque bacteriano. Esse choque costuma ser o primeiro sinal de quadro séptico, mas pode ocorrer à medida que progride. Na patogênese, estudada principalmente em animais, são notadas alterações nos mecanismos da microcirculação. Após a vasoconstrição periférica, ocorre um estágio de atonia com abertura das arteríolas e bloqueio das veias. Isto leva a uma estase significativa, predominante na zona celíaca, e consequentemente à hipovolemia, o que resulta numa diminuição do MOS. Esta diminuição do MOS também pode ser facilitada por danos diretos ao miocárdio por toxinas bacterianas. As endotoxinas bacterianas (exotoxinas estafilocócicas) atuam como gatilho para esses distúrbios, liberando substâncias vasoativas, como histamina, cininas e catecolaminas.

Choque anafilático

O choque anafilático é o resultado da interação de antígenos circulantes ou teciduais com anticorpos e se desenvolve de maneira semelhante ao choque bacteriano mecanismo.

Choque neurogênico

Este termo combina distúrbios de várias origens, resultantes de danos no sistema nervoso central ou resultantes de danos diretos no cérebro devido a danos na substância cerebral ou efeitos farmacológicos (gangliobloqueadores). Ambas as razões levam a uma diminuição da PA e a uma queda secundária da MVR com uma subsequente diminuição da pressão arterial. A inibição da vasoconstrição reflexa não permite a correção desses distúrbios.

Existem também estados de choque, cujos mecanismos são mais complexos. Isso se aplica aos choques observados na intoxicação maciça por barbitúricos, onde, além da causa neurogênica do choque, há um efeito inotrópico negativo direto da droga no miocárdio. O estado de choque em uma pessoa com politrauma ocorre como resultado do aparecimento de dois componentes: hipovolemia e uma reação neurovegetativa. O choque com pancreatite é causado por hipovolemia, à qual é adicionado um elemento tóxico, que provavelmente causa vasoplegia.

Se um paciente desenvolver ICC, a CID-10 possui códigos especiais para esta doença. A insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração e o sistema circulatório não conseguem fornecer fluxo sanguíneo normal. Tais patologias aparecem devido ao fato de o coração não se contrair com a força necessária. Por causa disso, menos sangue entra nas artérias do que o necessário para garantir o funcionamento de todo o corpo.

Classificação existente

A insuficiência cardíaca é considerada uma das patologias mais comuns. Além disso, no ranking das doenças está entre as doenças infecciosas mais comuns. Entre toda a população do planeta, aproximadamente 3% das pessoas sofrem desta doença e, em pacientes com mais de 65 anos, esse número aumenta para 10%. Aliás, se compararmos os custos, o valor destinado ao tratamento da insuficiência cardíaca crônica é 2 vezes maior do que para as diversas formas de câncer.

A Classificação Internacional de Doenças, conhecida como CID-10, foi desenvolvida pela Organização Mundial da Saúde. Ele é revisado a cada 10 anos, portanto, foram feitos acréscimos e alterações à base já estabelecida.

O código CID-10 para insuficiência cardíaca é I50.

Além disso, uma condição que apresenta complicações como aborto, gravidez molar ou ectópica é excluída deste grupo. Intervenções cirúrgicas e procedimentos obstétricos também estão excluídos. Isto ainda não inclui uma condição associada a hipertensão ou patologias renais. Se for detectado funcionamento insuficiente do músculo cardíaco em um recém-nascido, a organização internacional atribui o código P29.0. Quando tal patologia é causada em uma pessoa de qualquer idade por cirurgia cardíaca ou uso de prótese, é definido o código I97.1.

A classificação envolve uma divisão mais detalhada. O número I50.0 indica funcionamento insuficiente do coração com natureza congestiva. Se o paciente apresentar forma ventricular esquerda dessa patologia, será utilizado o código I50.1. Se a forma da doença não puder ser esclarecida, escreve-se o número I50.9.

O mecanismo de desenvolvimento da patologia

A forma crônica de insuficiência cardíaca se desenvolve lentamente - pode levar várias semanas ou até meses. Existem várias fases principais neste processo:

1. 1. Violação da integridade do miocárdio. Isso ocorre devido a diversas doenças cardíacas ou sobrecarga de órgãos.
2. 2. A função contrátil do ventrículo esquerdo está prejudicada. Esta parte do órgão contrai-se fracamente, de modo que uma pequena quantidade de sangue é enviada para as artérias.
3. 3. Compensação. Este mecanismo é acionado pelo organismo quando é necessário garantir o funcionamento normal do coração em condições difíceis. A camada muscular do lado esquerdo torna-se muito mais espessa, à medida que começa a crescer e a hipertrofiar. O corpo produz mais adrenalina, o que faz com que o coração se contraia mais rápido e com mais força. Além disso, a glândula pituitária produz um hormônio disúrico especial, que aumenta a quantidade de água no sangue.
4. 4. As reservas estão a esgotar-se. O coração não consegue mais fornecer oxigênio e nutrientes às células. Por causa disso, falta energia e oxigênio.
5. 5. Descompensação. O fluxo sanguíneo é interrompido, mas o corpo não consegue mais compensar isso. O tecido muscular do coração não consegue mais funcionar plenamente. Os movimentos do órgão tornam-se lentos e fracos.
6. 6. Desenvolvimento de insuficiência cardíaca. O coração se move fracamente, razão pela qual todas as células do corpo não recebem os nutrientes e oxigênio necessários.

As causas da insuficiência cardíaca são as seguintes:

1. 1. Doenças das válvulas cardíacas. Por conta disso, o sangue corre em grandes quantidades para os ventrículos, o que leva à sobrecarga.
2. 2. Hipertensão arterial. Com essa patologia, o fluxo de sangue da região do coração é interrompido e o volume de sangue no órgão aumenta. O coração tem que trabalhar muito mais, o que causa fadiga. Além disso, aumenta o risco de estiramento da válvula.
3. 3. Estreitamento da boca aórtica. O diâmetro do lúmen diminui, o que leva ao acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo. A pressão nesta área aumenta, fazendo com que esta parte do órgão seja esticada. Este problema vascular faz com que o miocárdio fique mais fraco.
4. 4. Cardiomiopatia dilatada. Esta patologia cardíaca é caracterizada pelo estiramento da parede do órgão, mas não ocorre espessamento. O volume de sangue quando lançado do coração para a artéria diminui 2 vezes.
5. 5. Miocardite. Doença caracterizada por processos inflamatórios no tecido miocárdico. Desenvolve-se sob a influência de vários motivos. Leva a problemas de contratilidade e condução do músculo cardíaco. As paredes se esticam gradualmente.
6. 6. Isquemia, infarto do miocárdio. Isso leva a problemas no fornecimento de sangue ao músculo cardíaco.
7. 7. Taquiarritmia. Durante a diástole, o enchimento do coração com sangue é interrompido.
8. 8. Cardiomiopatia do tipo hipertrófica. Com esta doença, as paredes ficam mais espessas e o volume dos ventrículos diminui.
9. 9. Doença de Graves. Com esta patologia, o corpo humano contém uma grande quantidade de substâncias hormonais que são sintetizadas pela glândula tireóide. Isto tem um efeito tóxico no tecido cardíaco.
10. 10. Pericardite. Estes são processos inflamatórios no pericárdio. Geralmente eles criam obstáculos mecânicos ao enchimento dos ventrículos e átrios com sangue.

Tipos de doenças crônicas

A insuficiência cardíaca crônica varia de acordo com o tipo. De acordo com a fase de contração, distinguem-se as seguintes violações:

1. 1. Diastólica. Diástole refere-se à fase em que o coração relaxa, mas com a patologia, o músculo perde a elasticidade, de modo que não consegue esticar e relaxar.
2. 2. Sistólica. Durante a sístole, o coração se contrai, mas na patologia, a câmara cardíaca faz isso de maneira fraca.

Dependendo da causa, a doença pode ser dos seguintes tipos:

1. 1. Recarregando. O músculo cardíaco está enfraquecido devido a sobrecarga significativa. Por exemplo, a viscosidade do sangue aumentou, desenvolve-se hipertensão ou existem obstáculos mecânicos à saída do sangue do coração.
2. 2. Miocárdio. Supõe-se que a camada muscular do órgão esteja significativamente enfraquecida. Isso inclui miocardite, isquemia e defeitos.

Quanto à forma aguda da doença, existem os tipos ventricular esquerdo e ventricular direito. No primeiro caso, a circulação sanguínea nos vasos coronários do ventrículo esquerdo é perturbada. No segundo tipo, o paciente apresenta lesão no ventrículo direito, pois os ramos da extremidade da artéria pulmonar ficam bloqueados. Em outras palavras, é chamado de embolia pulmonar. Isso também acontece com um ataque cardíaco no lado direito do coração. O curso da forma aguda da doença é o seguinte:

• choque cardiogênico;
• inchaço dos pulmões;
• crise de hipertensão;
• alto débito cardíaco devido a insuficiência cardíaca;
• forma aguda de descompensação.

A ICC se manifesta na forma dos seguintes sintomas no paciente. A falta de ar aparece como resultado da falta de oxigênio no cérebro. A princípio aparece apenas durante atividades físicas intensas, mas depois também em repouso. Então o corpo humano não será mais capaz de tolerar a atividade física. Isso leva a uma sensação de fraqueza, dor no esterno e falta de ar. Então, todos os sintomas de cianose serão perceptíveis: palidez e azulamento da pele do nariz, dedos e lóbulos das orelhas. Freqüentemente ocorre inchaço das extremidades inferiores. Outro sinal característico da insuficiência cardíaca crônica é a estagnação do sangue nos vasos dos órgãos internos, o que causa problemas no sistema nervoso central, rins, fígado e trato gastrointestinal.

A falha no funcionamento do músculo cardíaco, tanto aguda quanto crônica, é uma patologia bastante comum. De acordo com a CID-10, o código I.50 foi estabelecido para esta doença, mas existem diferentes tipos, por isso você deve sempre verificar este documento regulatório.

A insuficiência cardíaca sistólica crônica é uma síndrome clínica que complica o curso de uma série de doenças e é caracterizada pela presença de falta de ar durante o exercício (e depois em repouso), fadiga, edema periférico e sinais objetivos de comprometimento da função cardíaca em repouso ( por exemplo, sinais auscultatórios, dados de EchoCG).

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

• Insuficiência cardíaca I50

Dados estatísticos. A insuficiência cardíaca sistólica crônica ocorre em 0,4–2% da população. A sua prevalência aumenta com a idade: em pessoas com mais de 75 anos desenvolve-se em 10% dos casos.

Causas

Etiologia Insuficiência cardíaca com baixo débito cardíaco Dano miocárdico: DIC (cardiosclerose pós-infarto, isquemia miocárdica crônica) Cardiomiopatias Miocardite Efeitos tóxicos (por exemplo, álcool, doxorrubicina) Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose) Doenças endócrinas Distúrbios nutricionais (deficiência de vitamina B1) Miocárdio sobrecarga Hipertensão arterial Defeitos cardíacos reumáticos Defeitos cardíacos congênitos (por exemplo, estenose aórtica) Arritmias Taquicardias supraventriculares e ventriculares Fibrilação atrial Insuficiência cardíaca com alto débito cardíaco Anemia Sepse Fístula arteriovenosa.

Fatores de risco Recusa do paciente à farmacoterapia Prescrição de medicamentos com efeito inotrópico negativo e seu uso descontrolado Tireotoxicose, gravidez e outras condições associadas ao aumento das necessidades metabólicas Excesso de peso corporal Presença de patologia crônica do coração e vasos sanguíneos (hipertensão arterial, coronariana doença arterial, defeitos cardíacos, etc.).

Patogênese A função de bombeamento do coração é prejudicada, o que leva a uma diminuição do débito cardíaco. Como resultado de uma diminuição do débito cardíaco, ocorre hipoperfusão de muitos órgãos e tecidos. Uma diminuição da perfusão cardíaca leva à ativação do sistema nervoso simpático e um aumento na freqüência cardíaca.Uma diminuição na perfusão renal causa estimulação do sistema renina-angiotensina. A produção de renina aumenta, enquanto ocorre uma produção excessiva de angiotensina II, levando à vasoconstrição, retenção de água (edema, sede, aumento do volume sanguíneo) e subsequente aumento da pré-carga no coração. Uma diminuição na perfusão dos músculos periféricos causa o acúmulo de produtos metabólicos suboxidados neles, e a hipóxia leva à fadiga severa.

CLASSIFICAÇÕES

Classificação do XII Congresso de Terapeutas da União em 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Estágio I (inicial) - insuficiência cardíaca latente, manifestada apenas durante o esforço físico (falta de ar, taquicardia, fadiga).

Estágio II (grave) - insuficiência circulatória prolongada, distúrbios hemodinâmicos (estagnação da circulação sistêmica e pulmonar), disfunções de órgãos e metabolismo também se expressam em repouso Período A - início de um estágio longo, caracterizado por distúrbios hemodinâmicos leves, disfunção do coração ou apenas de suas partes O período B é o fim de uma longa fase, caracterizada por profundos distúrbios hemodinâmicos, todo o sistema cardiovascular está envolvido no processo.

Estágio III (final, distrófico) - distúrbios hemodinâmicos graves, alterações persistentes no metabolismo e nas funções de todos os órgãos, alterações irreversíveis na estrutura dos tecidos e órgãos.

Classificação da New York Heart Association (1964) Classe I - atividade física comum não causa fadiga significativa, falta de ar ou palpitações Classe II - limitação leve da atividade física: saúde satisfatória em repouso, mas atividade física comum causa fadiga, palpitações, falta de ar ou dor Classe III - limitação pronunciada da atividade física: saúde satisfatória em repouso, mas carga menor que a habitual leva ao aparecimento de sintomas Classe IV - incapacidade de realizar qualquer atividade física sem deterioração do bem-estar: sintomas de insuficiência cardíaca são presente mesmo em repouso e intensifica-se com qualquer atividade física.

A classificação da Sociedade de Especialistas em Insuficiência Cardíaca (OSSN, 2002) foi adotada no Congresso Pan-Russo de Cardiologistas em outubro de 2002. A conveniência desta classificação é que ela não reflete apenas o estado do processo, mas também sua dinâmica. O diagnóstico deve refletir tanto o estágio da insuficiência cardíaca crônica quanto sua classe funcional. É necessário levar em consideração que a correspondência entre o estágio e a classe funcional não é totalmente clara - a classe funcional é definida na presença de manifestações um pouco menos pronunciadas do que o necessário para atribuir o estágio correspondente de insuficiência cardíaca.

Estágios da insuficiência cardíaca crônica (pode piorar apesar do tratamento) Estágio I - o estágio inicial da doença cardíaca (dano). A hemodinâmica não está prejudicada. Insuficiência cardíaca latente Disfunção ventricular esquerda assintomática estágio IIA - estágio clinicamente pronunciado de doença cardíaca (dano). Distúrbios hemodinâmicos em um dos círculos circulatórios, expressos moderadamente. Remodelação adaptativa do coração e dos vasos sanguíneos estágio IIB - estágio grave de doença cardíaca (dano). Mudanças pronunciadas na hemodinâmica em ambos os círculos da circulação sanguínea. Remodelação desadaptativa do coração e dos vasos sanguíneos O estágio III é o estágio final do dano cardíaco. Alterações pronunciadas na hemodinâmica e alterações estruturais graves (irreversíveis) em órgãos-alvo (coração, pulmões, vasos sanguíneos, cérebro, rins). A fase final da remodelação do órgão.

Classes funcionais da insuficiência cardíaca crônica (podem mudar durante o tratamento em qualquer direção) CF I - não há restrições à atividade física: a atividade física habitual não é acompanhada de fadiga rápida, falta de ar ou palpitações. O paciente pode tolerar aumento da carga de trabalho, mas pode ser acompanhado de falta de ar e/ou retardo na recuperação FC II - leve limitação da atividade física: sem sintomas em repouso, atividade física habitual é acompanhada de fadiga, falta de ar ou palpitações FC III - limitação perceptível da atividade física: ausência de sintomas em repouso, atividade física de menor intensidade em relação às cargas habituais é acompanhada pelo aparecimento de sintomas de FC IV - incapacidade de realizar qualquer atividade física sem aparecimento de desconforto; Os sintomas de insuficiência cardíaca estão presentes em repouso e pioram com atividade física mínima.

Sintomas (sinais)

Manifestações clínicas

Reclamações - falta de ar, ataques de asfixia, fraqueza, fadiga.A falta de ar na fase inicial da insuficiência cardíaca ocorre durante a atividade física e, em caso de insuficiência cardíaca grave - em repouso. Aparece como resultado do aumento da pressão nos capilares e veias pulmonares. Isso reduz a extensibilidade dos pulmões e aumenta o trabalho dos músculos respiratórios.A insuficiência cardíaca grave é caracterizada por ortopneia - uma posição sentada forçada tomada pelo paciente para facilitar a respiração com falta de ar grave. A deterioração do bem-estar na posição supina deve-se à deposição de líquido nos capilares pulmonares, levando ao aumento da pressão hidrostática. Além disso, na posição deitada, o diafragma sobe, o que dificulta um pouco a respiração.A insuficiência cardíaca crônica é caracterizada por falta de ar paroxística noturna (asma cardíaca), causada pela ocorrência de edema pulmonar intersticial. À noite, durante o sono, desenvolve-se um ataque de falta de ar grave, acompanhado de tosse e aparecimento de respiração ofegante nos pulmões. À medida que a insuficiência cardíaca progride, pode ocorrer edema pulmonar alveolar. A fadiga rápida em pacientes com insuficiência cardíaca aparece devido ao fornecimento insuficiente de oxigênio aos músculos esqueléticos. Pacientes com insuficiência cardíaca crônica podem sentir náuseas, diminuição do apetite, dor abdominal, aumento abdominal (ascite) devido a estagnação do sangue no fígado e no sistema veia porta Do lado do coração, podem ser ouvidos sons cardíacos patológicos III e IV. Estertores úmidos são detectados nos pulmões. O hidrotórax é característico, muitas vezes do lado direito, resultante de aumento da pressão capilar pleural e extravasamento de líquido para a cavidade pleural.

As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca dependem significativamente do seu estágio. Estágio I - sinais (fadiga, falta de ar e palpitações) aparecem durante a atividade física normal, não há manifestações de insuficiência cardíaca em repouso. Estágio IIA - há distúrbios hemodinâmicos não expressos. As manifestações clínicas dependem de quais partes do coração são predominantemente afetadas (direita ou esquerda).A insuficiência ventricular esquerda é caracterizada por estagnação da circulação pulmonar, manifestada por falta de ar inspiratória típica com esforço físico moderado, crises de falta de ar paroxística noturna, e fadiga rápida. O inchaço e o aumento do fígado não são característicos.A insuficiência ventricular direita é caracterizada pela formação de congestão na circulação sistêmica. Os pacientes estão preocupados com dor e peso no hipocôndrio direito, diminuição da diurese. O fígado é caracterizado por aumento (a superfície é lisa, a borda é arredondada, a palpação é dolorosa). Uma característica distintiva da insuficiência cardíaca em estágio IIA é considerada a compensação completa da condição durante o tratamento, ou seja, reversibilidade das manifestações de insuficiência cardíaca em decorrência de tratamento adequado Estágio IIB - ocorrem distúrbios hemodinâmicos profundos, todo o sistema circulatório está envolvido no processo. A falta de ar ocorre ao menor esforço físico. Os pacientes estão preocupados com uma sensação de peso no hipocôndrio direito, fraqueza geral e distúrbios do sono. Ortopneia, edema, ascite são característicos (consequência do aumento da pressão nas veias hepáticas e peritoneais - ocorre transudação e acúmulo de líquido na cavidade abdominal), hidrotórax, hidropericárdio Estágio III - estágio distrófico final com distúrbios metabólicos irreversíveis profundos. Via de regra, a condição dos pacientes nesta fase é grave. A falta de ar é pronunciada mesmo em repouso. Caracterizado por edema maciço, acúmulo de líquido nas cavidades (ascite, hidrotórax, hidropericárdio, edema dos órgãos genitais). Nesta fase ocorre a caquexia.

Diagnóstico

Dados instrumentais

ECG. Você pode identificar sinais de bloqueio do ramo esquerdo ou direito do feixe de His, hipertrofia ventricular ou atrial, ondas Q patológicas (como sinal de IM anterior), arritmias. Um ECG normal lança dúvidas sobre o diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica.

O EchoCG permite esclarecer a etiologia da insuficiência cardíaca crônica e avaliar as funções do coração, o grau de seu comprometimento (em particular, determinar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo). As manifestações típicas de insuficiência cardíaca são a expansão da cavidade do ventrículo esquerdo (à medida que progride, a expansão de outras câmaras do coração), um aumento nas dimensões sistólica e diastólica final do ventrículo esquerdo e uma diminuição na sua fração de ejeção.

Exame radiográfico É possível detectar hipertensão venosa na forma de redistribuição do fluxo sanguíneo em favor das partes superiores dos pulmões e aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos.Quando há congestão nos pulmões, são revelados sinais de edema intersticial (Linhas de Kerley nos seios costofrênicos) ou sinais de edema pulmonar. Hidrotórax é detectado (geralmente do lado direito). A cardiomegalia é diagnosticada com ampliação. O tamanho transversal do coração é superior a 15,5 cm em homens e superior a 14,5 cm em mulheres (ou com índice cardiotorácico superior a 50%).

O cateterismo das cavidades cardíacas revela um aumento na pressão capilar pulmonar de mais de 18 mm Hg.

Critérios diagnósticos - Critérios de Framingham para diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica, divididos em maiores e menores Critérios maiores: dispneia paroxística noturna (asma cardíaca) ou ortopneia, inchaço das veias jugulares, sibilos nos pulmões, cardiomegalia, edema pulmonar, coração patológico III som, aumento da pressão venosa central (mais de 160 mm de coluna de água), tempo de fluxo sanguíneo superior a 25 s, “refluxo hepatojugular” positivo Critérios menores: inchaço nas pernas, tosse noturna, falta de ar aos esforços, aumento do fígado, hidrotórax, taquicardia superior a 120 por minuto, diminuição da capacidade vital em 1/3 do máximo. Para confirmar o diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica, são necessários 1 critério maior ou 2 critérios menores. Os sintomas detectados devem estar relacionados a doenças cardíacas.

Diagnóstico diferencial Síndrome nefrótica - história de edema, proteinúria, patologia renal Cirrose hepática Lesões oclusivas das veias com subsequente desenvolvimento de edema periférico.

Tratamento É necessário primeiro avaliar a possibilidade de influenciar a causa da deficiência. Em alguns casos, uma intervenção etiológica eficaz (por exemplo, correção cirúrgica de doença cardíaca, revascularização miocárdica em doença cardíaca isquêmica) pode reduzir significativamente a gravidade das manifestações de insuficiência cardíaca crônica. No tratamento da insuficiência cardíaca crônica, não medicamentosos e medicamentosos métodos de terapia são diferenciados. Ressalta-se que os dois tipos de tratamento devem se complementar.

Tratamento não medicamentoso Limitar o consumo de sal de cozinha a 5–6 g/dia, líquidos (até 1–1,5 l/dia) Otimizar a atividade física A atividade física moderada é possível e até necessária (caminhar durante pelo menos 20–30 minutos 3 –5 r/ semanas) O repouso físico completo deve ser observado se a condição piorar (em repouso, a frequência cardíaca diminui e o trabalho do coração diminui).

Tratamento

Terapia medicamentosa. O objetivo final do tratamento da insuficiência cardíaca crónica é melhorar a qualidade de vida e aumentar a sua duração.

Diuréticos. Ao prescrevê-los, é necessário levar em consideração que a ocorrência de edema na insuficiência cardíaca está associada a diversos motivos (constrição dos vasos renais, aumento da secreção de aldosterona, aumento da pressão venosa. O tratamento apenas com diuréticos é considerado insuficiente. Na crônica insuficiência cardíaca, diuréticos de alça (furosemida) ou tiazídicos (por exemplo, hidroclorotiazida). Em caso de resposta diurética insuficiente, combinam-se diuréticos de alça e tiazídicos. Diuréticos tiazídicos. A hidroclorotiazida é geralmente usada na dose de 25 a 100 mg/dia. deve-se lembrar que quando a TFG dos rins é inferior a 30 ml / min, não é aconselhável o uso de tiazidas. Os diuréticos de alça começam a agir mais rapidamente, seu efeito diurético é mais pronunciado, mas menos duradouro que o dos diuréticos tiazídicos. Furosemida é utilizado na dose de 20–200 mg/dia por via intravenosa, dependendo das manifestações de edema e diurese, podendo ser prescrito por via oral na dose de 40–100 mg/dia.

Os inibidores da ECA causam descarga hemodinâmica do miocárdio devido à vasodilatação, aumento da diurese e diminuição da pressão de enchimento dos ventrículos esquerdo e direito. As indicações para prescrição de inibidores da ECA são sinais clínicos de insuficiência cardíaca, diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 40%. Ao prescrever inibidores da ECA, certas condições devem ser observadas de acordo com as recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia (2001): É necessário interromper o uso de diuréticos 24 horas antes de tomar os inibidores da ECA. A pressão arterial deve ser monitorada antes e depois de tomar os inibidores da ECA. O tratamento começa com pequenas doses e é aumentado gradativamente. É necessário monitorar a função renal (diurese, densidade relativa da urina) e a concentração de eletrólitos no sangue (potássio, íons sódio) com doses crescentes a cada 3-5 dias, depois a cada 3 e 6 meses Deve ser evitada a coadministração de diuréticos poupadores de potássio (eles só podem ser prescritos para hipocalemia). O uso combinado de AINEs deve ser evitado.

Foram obtidos os primeiros dados positivos sobre o efeito benéfico dos bloqueadores dos receptores da angiotensina II (em particular, losartan) no curso da insuficiência cardíaca crónica como alternativa aos inibidores da ECA em casos de intolerância ou contra-indicações ao seu uso.

Os glicosídeos cardíacos têm efeito inotrópico positivo (aumentam e encurtam a sístole), cronotrópico negativo (diminuição da frequência cardíaca) e dromotrópico negativo (desaceleração da condução AV). A dose ideal de manutenção de digoxina é considerada 0,25–0,375 mg/dia (em pacientes idosos 0,125–0,25 mg/dia); A concentração terapêutica de digoxina no soro sanguíneo é de 0,5–1,5 mg/l. As indicações para o uso de glicosídeos cardíacos são fibrilação atrial taquissistólica e taquicardia sinusal.

B - Bloqueadores adrenérgicos O mecanismo de ação benéfica dos  - bloqueadores adrenérgicos na insuficiência cardíaca crônica se deve aos seguintes fatores: Proteção direta do miocárdio contra os efeitos adversos das catecolaminas Proteção contra hipocalemia induzida por catecolaminas Melhoria do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias devido à diminuição da frequência cardíaca e melhora do relaxamento diastólico do miocárdio Redução do efeito dos sistemas vasoconstritores (por exemplo, devido à diminuição da secreção de renina) Potenciação do sistema vasodilatador calicreína-cinina Aumento da contribuição do átrio esquerdo para o enchimento do ventrículo esquerdo devido ao melhor relaxamento deste último Atualmente, o carvedilol - bloqueador b1 - e a1 - adrenérgico com propriedades vasodilatadoras é recomendado para uso entre os bloqueadores b - adrenérgicos para o tratamento da insuficiência cardíaca crônica. A dose inicial de carvedilol é de 3,125 mg 2 vezes/dia, seguida de aumento da dose para 6,25 mg, 12,5 mg ou 25 mg 2 vezes/dia na ausência de efeitos colaterais na forma de hipotensão arterial, bradicardia, diminuição da esquerda fração de ejeção ventricular (de acordo com EchoCG) e outras manifestações negativas da ação dos bloqueadores b-adrenérgicos. Metoprolol também é recomendado, iniciando com dose de 12,5 mg 2 vezes/dia, bisoprolol 1,25 mg 1 vez/dia sob controle das frações de ejeção ventricular com aumento gradativo da dose após 1-2 semanas.

Espironolactona. Foi estabelecido que a administração do antagonista da aldosterona espironolactona na dose de 25 mg 1–2 vezes ao dia (na ausência de contra-indicações) ajuda a aumentar a expectativa de vida de pacientes com insuficiência cardíaca.

Os vasodilatadores periféricos são prescritos para insuficiência cardíaca crônica se houver contra-indicações ou se os inibidores da ECA forem mal tolerados. Dos vasodilatadores periféricos, a hidralazina é utilizada na dose de até 300 mg/dia, o dinitrato de isossorbida na dose de até 160 mg/dia.

Outras drogas cardiotônicas. b - Agonistas adrenérgicos (dobutamina), inibidores da fosfodiesterase são geralmente prescritos por 1–2 semanas no estágio final da insuficiência cardíaca ou em caso de deterioração acentuada do estado dos pacientes.

Anticoagulantes. Pacientes com insuficiência cardíaca crônica apresentam alto risco de complicações tromboembólicas. São possíveis tanto embolia pulmonar por trombose venosa quanto tromboembolismo de vasos da circulação sistêmica causado por trombos intracardíacos ou fibrilação atrial. A administração de anticoagulantes indiretos a pacientes com insuficiência cardíaca crônica é recomendada na presença de fibrilação atrial e história de trombose.

Medicamentos antiarrítmicos. Havendo indicação para prescrição de antiarrítmicos (fibrilação atrial, taquicardia ventricular), recomenda-se o uso de amiodarona na dose de 100–200 mg/dia. Este medicamento tem efeitos inotrópicos negativos mínimos, enquanto a maioria dos outros medicamentos desta classe reduz a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Além disso, os próprios medicamentos antiarrítmicos podem provocar arritmias (efeito pró-arrítmico).

Cirurgia

A escolha do método ideal de tratamento cirúrgico depende da causa que levou à insuficiência cardíaca. Assim, em caso de cardiopatia isquêmica, em muitos casos, a revascularização miocárdica é viável, em caso de estenose hipertrófica subaórtica idiopática - miectomia septal, em caso de defeitos valvares - próteses ou intervenções reconstrutivas nas válvulas, em caso de bradiarritmias - implante de marca-passo , etc.

Na insuficiência cardíaca refratária à terapia adequada, o principal método de tratamento cirúrgico é o transplante cardíaco.

Os métodos de suporte circulatório mecânico (implante de auxiliares, ventrículos artificiais e bombas biomecânicas), anteriormente propostos como opções temporárias antes do transplante, adquiriram agora o estatuto de intervenções independentes, cujos resultados são comparáveis ​​​​aos resultados do transplante.

Para evitar a progressão da dilatação cardíaca, são implantados dispositivos em forma de tela que evita a expansão excessiva do coração.

No caso de cor pulmonale tolerante ao tratamento, o transplante do complexo coração-pulmão parece ser uma intervenção mais adequada.

Previsão. Em geral, a taxa de sobrevida em 3 anos de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica crônica é de 50%. A taxa de mortalidade por insuficiência cardíaca sistólica crônica é de 19% ao ano.

Fatores cuja presença se correlaciona com mau prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca Fração de ejeção ventricular esquerda reduzida em menos de 25% Incapacidade de subir um andar e mover-se em ritmo normal por mais de 3 minutos Diminuição do conteúdo de íons sódio no plasma sanguíneo menos de 133 mEq/l Diminuição na concentração de íons potássio no sangue plasmático menos de 3 mEq/l Aumento do conteúdo de norepinefrina no sangue Extrassístole ventricular frequente durante a monitorização diária de ECG.

O risco de morte súbita cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca é 5 vezes maior do que na população em geral. A maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica morre subitamente, principalmente por fibrilação ventricular. A administração profilática de medicamentos antiarrítmicos não previne esta complicação.

CID-10 I50 Insuficiência cardíaca

Medicamentos e Medicamentos são utilizados para o tratamento e/ou prevenção da insuficiência cardíaca sistólica crônica.

Grupo(s) farmacológico(s) do medicamento.

Médico da família. Terapeuta (volume 2). Insuficiência renal crônica CID 10

Insuficiência renal crônica

informações gerais

Existem várias definições de insuficiência renal crônica (IRC), mas a essência de qualquer uma delas se resume ao desenvolvimento de um complexo clínico e laboratorial característico resultante da perda progressiva de todas as funções renais.

A insuficiência renal crônica (IRC) é a perda das funções homeostáticas dos rins no contexto da doença renal por mais de 3 meses: diminuição da taxa de filtração glomerular e densidade relativa (osmolaridade), aumento das concentrações de creatinina, uréia, potássio, fósforo, magnésio e alumínio no soro sanguíneo, diminuição do cálcio sanguíneo, desequilíbrio ácido-base (acidose metabólica), desenvolvimento de anemia e hipertensão arterial.

Epidemiologia

O problema da insuficiência renal crónica tem sido desenvolvido ativamente há várias décadas, devido à prevalência significativa desta complicação. Assim, de acordo com a literatura, o número de pacientes com insuficiência renal crônica na Europa, nos EUA e no Japão varia de 157 a 443 por 1 milhão de habitantes. A prevalência desta patologia em nosso país é de 212 por 1 milhão de habitantes entre pacientes com mais de 15 anos de idade. Entre as causas de mortalidade, a insuficiência renal crônica ocupa o décimo primeiro lugar.

Etiologia

A IRC é baseada em um único equivalente morfológico - a nefroesclerose. Não existe nenhuma forma de patologia renal que não possa potencialmente levar ao desenvolvimento de nefrosclerose e, consequentemente, à insuficiência renal. Assim, a insuficiência renal crônica é o resultado de qualquer doença renal crônica.

A IRC pode ser causada por doenças renais primárias, bem como por danos renais secundários como resultado de doenças crônicas de órgãos e sistemas de longo prazo. O dano direto ao parênquima (primário ou secundário), levando à insuficiência renal crônica, é convencionalmente dividido em doenças com dano predominante ao aparelho glomerular ou sistema tubular, ou uma combinação de ambos. Entre as nefropatias glomerulares, as mais comuns são a glomerulonefrite crônica, a nefropatia diabética, a amiloidose e a nefrite lúpica. As causas mais raras de insuficiência renal crônica com danos ao aparelho glomerular são malária, gota, endocardite séptica prolongada e mieloma. Danos primários ao sistema tubular são mais frequentemente observados na maioria das doenças urológicas acompanhadas por fluxo urinário prejudicado, tubulopatias congênitas e adquiridas (diabetes insípido renal, acidose tubular de Albright, síndrome de Fanconi, que ocorre como uma doença hereditária independente ou acompanha várias doenças), medicamentos envenenamento e substâncias tóxicas. As doenças vasculares podem levar a danos secundários ao parênquima renal - danos às artérias renais, hipertensão essencial (nefroangiosclerose primária), malformações dos rins e do trato urinário (doença policística, hipoplasia renal, displasia neuromuscular dos ureteres, etc.). Danos crônicos isolados a qualquer parte do néfron são, na verdade, o gatilho para o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, porém, na prática clínica, os estágios tardios da insuficiência renal crônica são caracterizados por disfunção do aparelho glomerular e tubular.

Patogênese

Independentemente do fator etiológico, o mecanismo de desenvolvimento da insuficiência renal crônica baseia-se na diminuição do número de néfrons ativos, na diminuição significativa da taxa de filtração glomerular em um néfron individual e na combinação desses indicadores. Os mecanismos complexos de lesão renal incluem muitos fatores (processos metabólicos e bioquímicos prejudicados, coagulação sanguínea, passagem urinária prejudicada, infecção, processos imunológicos anormais), que, ao interagir com outras doenças, podem levar à insuficiência renal crônica. No desenvolvimento da insuficiência renal crônica, o ponto mais importante é o comprometimento lento e oculto de todas as funções renais, do qual o paciente geralmente desconhece. Porém, os modernos métodos de exame permitem identificar a fase oculta, uma vez que já são bem conhecidas as alterações que ocorrem no organismo quando a capacidade funcional dos rins está prejudicada. Esta é uma tarefa importante para o clínico, que lhe permite tomar medidas preventivas e terapêuticas que visam prevenir o desenvolvimento prematuro de insuficiência renal terminal. Os rins possuem capacidades de reserva significativas, como evidenciado pela preservação e manutenção da vida do corpo com a perda de 90% dos néfrons. O processo de adaptação é realizado fortalecendo a função dos néfrons restantes e reestruturando todo o organismo. Com a morte progressiva dos néfrons, a taxa de filtração glomerular diminui, o equilíbrio hidroeletrolítico é perturbado e produtos metabólicos, ácidos orgânicos, compostos fenólicos, alguns peptídeos e outras substâncias ficam retidos no organismo, que determinam o quadro clínico da doença renal crônica. falha e a condição do paciente. Assim, a interrupção das funções excretoras e secretoras dos rins contribui para o desenvolvimento de alterações patológicas no organismo, cuja gravidade depende da intensidade da morte dos néfrons e determina a progressão da insuficiência renal. Na insuficiência renal crônica, uma das funções mais importantes dos rins é perturbada - a manutenção do equilíbrio água-sal. Já nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica, causada principalmente por doenças com lesão predominante do aparelho tubular, ocorre violação da capacidade de concentração dos rins, que se manifesta por poliúria, noctúria, diminuição da osmolaridade urinária ao nível da concentração osmótica do plasma sanguíneo (isostenúria) e com dano avançado - hipostenúria (concentração osmótica da urina abaixo da concentração osmótica do plasma sanguíneo). A poliúria, que é persistente mesmo com restrição hídrica, pode ser devida tanto a uma diminuição direta da função tubular quanto a uma alteração na diurese osmótica. Uma função importante do rim é manter o equilíbrio eletrolítico, especialmente íons como sódio, potássio, cálcio, fósforo, etc. Na insuficiência renal crônica, a excreção de sódio na urina pode ser aumentada ou diminuída. Numa pessoa saudável, 99% do sódio filtrado pelos glomérulos é reabsorvido nos túbulos. Doenças com danos predominantes ao sistema tubular-intersticial levam à diminuição de sua reabsorção em até 80% e, conseqüentemente, ao aumento da excreção. O aumento da excreção de sódio na urina independe de sua introdução no organismo, o que é especialmente perigoso quando se recomenda ao paciente limitar a ingestão de sal nessas situações. Porém, danos predominantes aos glomérulos, diminuição da taxa de filtração glomerular, principalmente com função tubular preservada, podem levar à retenção de sódio, o que acarreta acúmulo de líquido no corpo e aumento da pressão arterial. Até 95% do potássio introduzido no corpo é removido pelos rins, o que é conseguido pela sua secreção nos túbulos distais. Na insuficiência renal crônica, a regulação do equilíbrio do potássio no organismo é realizada por meio de sua excreção pelo intestino. Assim, quando a TFG diminui para 5 ml/min, cerca de 50% do potássio recebido é excretado nas fezes. Aumento do potássio plasmático pode ser observado na fase oligoanúrica da insuficiência renal crônica, bem como durante a exacerbação da doença de base, com aumento do catabolismo. Como a principal quantidade de potássio no corpo está no espaço intracelular (no plasma - cerca de 5 mmol/l, no líquido intracelular - cerca de 150 mmol/l), em algumas situações (estado febril, cirurgia, etc.) no contexto de insuficiência renal crônica pode ocorrer hipercalemia, que ameaça a vida do paciente. O estado de hipocalemia em pacientes com insuficiência renal crônica é observado com muito menos frequência e pode indicar uma deficiência de potássio total no organismo e um comprometimento acentuado da capacidade secretora dos túbulos distais. Distúrbios nas funções do aparelho glomerular e tubular já nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica levam à acidose hiperclorêmica, hiperfosfatemia, aumento moderado de magnésio no soro sanguíneo e hipocalcemia.

Aumento das concentrações sanguíneas de uréia, amino nitrogênio, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. Um aumento nos níveis de nitrogênio amino pode estar associado ao aumento do catabolismo protéico devido ao seu consumo excessivo ou à sua limitação acentuada durante o jejum.

A uréia é o produto final do metabolismo das proteínas e é formada no fígado a partir do nitrogênio dos aminoácidos desaminados. Em quadros de insuficiência renal, não há apenas dificuldade na sua secreção, mas também, por razões ainda desconhecidas, aumento na sua produção pelo fígado.

A creatinina é formada nos músculos do corpo a partir de seu precursor, a creatinina. O conteúdo de creatinina no sangue é bastante estável, um aumento da creatinemia paralelo ao aumento do nível de uréia no sangue ocorre, via de regra, quando a filtração glomerular diminui para 20-30% do nível normal.

A produção excessiva do hormônio da paratireóide atraiu ainda mais atenção como uma possível toxina importante na uremia. Isto é confirmado pela eficácia da paratireoidectomia pelo menos parcial. Cada vez mais surgem fatos que indicam a toxicidade de substâncias de natureza desconhecida, cujo peso molecular relativo é de 100-2.000, por isso são chamadas de “moléculas médias”. Eles se acumulam no soro sanguíneo de pacientes com insuficiência renal crônica. No entanto, está se tornando cada vez mais claro que a síndrome da azotemia (uremia) não é causada por uma ou mais toxinas, mas depende da reestruturação das células de todos os tecidos e de alterações no potencial transmembrana. Isso ocorre como resultado de distúrbios na função renal e nos sistemas que regulam sua atividade.

Suas causas são perda de sangue, redução da vida útil dos glóbulos vermelhos devido à deficiência de proteínas e ferro no corpo, efeitos tóxicos dos produtos do metabolismo do nitrogênio, hemólise (deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, excesso de guanidina) e baixa eritropoietina. O crescimento de moléculas médias também inibe a eritropoiese.

Osteodistrofia

Osteodistrofia causada por metabolismo prejudicado do calciferol. Nos rins, forma-se o metabólito ativo 1,25-dehidroxicalciferol, que afeta o transporte de cálcio regulando a síntese de proteínas específicas que o ligam. Na insuficiência renal crônica, a transferência de calciferol para formas metabolicamente ativas é bloqueada. O equilíbrio hidroeletrolítico permanece próximo do fisiológico por muito tempo, até a fase terminal. Em condições de transporte iônico prejudicado nos túbulos, com defeitos tubulares, aumenta a perda de sódio, que, se sua reposição for insuficiente, leva à síndrome de hiponatremia. A hipercalemia é considerada o segundo sinal mais importante de insuficiência renal crônica. Isto se deve não apenas ao aumento do catabolismo característico da insuficiência renal, mas também ao aumento da acidose e, mais importante, a uma mudança na distribuição do potássio fora e dentro das células.

Alterações no CBS ocorrem devido a uma violação da função “ácido carbônico – bicarbonato”. Nas diversas variantes de disfunção renal, dependendo da natureza do processo, pode-se observar um ou outro tipo de comprometimento da CBS. Com glomerular, a possibilidade de valências ácidas entrarem na urina é limitada; com tubular, a acidogênese amoniacal é preferencialmente ativada.

Hipertensão arterial

Na sua ocorrência não há dúvida do papel da inibição da produção de vasodilatadores (cininas). O desequilíbrio de vasoconstritores e vasodilatadores na insuficiência renal crônica é causado pela perda da capacidade renal de controlar os níveis de sódio no corpo e o volume de sangue circulante. Na fase terminal da insuficiência renal crônica, uma reação hipertensiva persistente pode ser adaptativa, mantendo a pressão de filtração. Nestes casos, uma diminuição acentuada da pressão arterial pode ser fatal.

De acordo com a CID-10, a insuficiência renal crônica é classificada da seguinte forma:

N18 Insuficiência renal crônica.

N18.0 – Danos renais em estágio terminal.

N18.8 – Outras insuficiências renais crônicas.

N18.9 – Insuficiência renal crônica não especificada.

N19 – Insuficiência renal não especificada.

Diagnóstico

O diagnóstico de insuficiência renal crônica com doença renal conhecida não é difícil. Seu grau e, consequentemente, gravidade, é determinado pelo aumento da concentração de creatinina no soro sanguíneo e pela diminuição da TFG. Como deve ficar claro pelo que foi afirmado anteriormente, é muito importante monitorar o estado do metabolismo eletrolítico e ácido-base e registrar prontamente distúrbios na atividade do coração e dos pulmões.

O diagnóstico da insuficiência renal crônica é principalmente laboratorial. O primeiro sintoma é uma diminuição na densidade relativa da urina para 1,004-1,011, independentemente da quantidade de diurese. Deve-se ter em mente que a presença de açúcar e proteínas na urina pode aumentar a densidade relativa da urina (cada 1% de açúcar - em 0,004 e 3 g/l - em 0,01).

Um estudo do equilíbrio eletrolítico para determinar o nível de declínio da função renal não é muito informativo. O mesmo se pode dizer do grau de anemia e, mais ainda, do nível de pressão arterial.

Uma avaliação precisa da função renal, levando em consideração a condição de outros órgãos e o grau de processos degenerativos no corpo, torna-se muito importante na decisão sobre a perspectiva de um transplante renal.

Na prática terapêutica geral, pode-se encontrar creatininemia sem doença renal específica. Isto é observado na insuficiência cardíaca congestiva. Normalmente a creatininemia não excede 0,6-0,8 mmol/l. Um aumento mais significativo pode ser observado com o rápido aumento da descompensação da atividade cardíaca, por exemplo, em pacientes com infarto do miocárdio complicado. Uma característica dessa creatininemia é a preservação incomum de uma densidade de urina bastante alta. A insuficiência renal ocorre quando a “cota renal” do débito cardíaco diminui para 7,8%. A deterioração da hemodinâmica renal está associada ao aumento da pressão venosa, e a diminuição do fluxo sanguíneo renal supera a redução da filtração glomerular, de modo que a fração de filtração geralmente está aumentada. A deterioração da hemodinâmica renal é acompanhada pela redistribuição do fluxo sanguíneo renal. A parte externa do córtex é a que mais sofre. A persistência do aumento da densidade urinária está associada a uma desaceleração do fluxo sanguíneo, especialmente na medula.

Assim, a creatinemia “crônica”, incomum para causas extrarrenais, sem desenvolvimento de nefroesclerose difusa, não acompanhada de sua isostenúria habitual, tem certo significado diagnóstico e prognóstico para pacientes cardíacos. Este tipo de insuficiência renal não requer tratamento especial. Outra característica da diminuição da função renal na insuficiência cardíaca congestiva é o aparecimento e aumento da proteinúria. Como regra, as proteínas do plasma sanguíneo são liberadas, mas o culpado é a reabsorção tubular prejudicada da proteína. O quadro histopatológico desse rim congestionado revela veias varicosas. Os glomérulos são aumentados, as alças capilares são largas e contêm glóbulos vermelhos. O estroma do rim está inchado, os túbulos estão um pouco dilatados, seu epitélio está em estado de distrofia, muitos túbulos apresentam sinais de atrofia. Fibrose intersticial focal e arteriosclerose.

Critérios clínicos

Principais manifestações:

Sintomas de intoxicação endógena;

Oligúria;

Náusea;

Macrohematúria ou microhematúria;

Problemas urinários;

Comichão na pele;

Sangramento.

Já a primeira comunicação com o paciente e esclarecimento de dados da anamnese como a duração da doença nefrológica, a presença ou ausência de glomérulo- ou pielonefrite crônica, hipertensão arterial, a duração dessas doenças, a frequência das exacerbações de glomérulo- ou pielonefrite, a quantidade de urina excretada por dia, bem como a identificação dos primeiros sintomas de insuficiência renal crônica, permitem suspeitar de insuficiência renal e traçar um plano de medidas diagnósticas e terapêuticas.

Uma indicação na anamnese da duração de uma doença nefrológica superior a 5 a 10 anos dá motivos para suspeitar da presença de insuficiência renal e realizar todos os estudos diagnósticos que confirmem ou rejeitem esse diagnóstico. A análise dos estudos mostrou que o comprometimento total da função renal e a identificação do estágio da insuficiência renal crônica são possíveis usando métodos tradicionais de exame de urina e sangue.

Síndrome astênica: fraqueza, fadiga, sonolência, diminuição da audição, paladar.

Síndrome distrófica: coceira seca e dolorosa na pele, vestígios de arranhões na pele, perda de peso, possível caquexia real, atrofia muscular.

Síndrome gastrointestinal: secura, amargor e gosto metálico desagradável na boca, falta de apetite, peso e dor na região epigástrica após comer, muitas vezes diarréia, possível aumento da acidez do suco gástrico (devido à redução da destruição da gastrina nos rins) , em estágios posteriores pode haver sangramento gastrointestinal, estomatite, caxumba, enterocolite, pancreatite, disfunção hepática.

Síndrome cardiovascular: falta de ar, dores no coração, hipertensão arterial, hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo, em casos graves - crises de asma cardíaca, edema pulmonar; com insuficiência renal crônica avançada - pericardite seca ou exsudativa, edema pulmonar.

Síndrome anêmico-hemorrágica: pele pálida, sangramento nasal, intestinal, estomacal, hemorragias cutâneas, anemia.

Síndrome osteoarticular: dores nos ossos, articulações, coluna (devido à osteoporose e hiperuricemia).

Danos ao sistema nervoso: encefalopatia urêmica (dor de cabeça, perda de memória, psicose com medos obsessivos, alucinações, ataques convulsivos), polineuropatia (parestesia, coceira, sensação de queimação e fraqueza nos braços e pernas, diminuição dos reflexos).

Síndrome urinária: isohipostenúria, proteinúria, cilindrúria, microhematúria.

Os primeiros sinais clínicos de insuficiência renal crônica são poliúria e noctúria, anemia hipoplásica; então aparecem sintomas gerais - fraqueza, sonolência, fadiga, apatia, fraqueza muscular. Posteriormente, com a retenção de resíduos nitrogenados, ocorrem prurido cutâneo (às vezes doloroso), sangramento nasal, gastrointestinal, uterino e hemorragias subcutâneas; “gota urêmica” pode se desenvolver com dor nas articulações e tofos. A uremia é caracterizada por síndrome dispéptica - náuseas, vômitos, soluços, perda de apetite, até aversão a comida, diarréia. A pele é de cor amarelada pálida (uma combinação de anemia e retenção de urocromo). Pele – seca, com marcas de arranhões, hematomas nos braços e pernas; língua – seca, marrom. À medida que a insuficiência renal crónica progride, os sintomas de uremia aumentam. A retenção de sódio leva à hipertensão, muitas vezes com características malignas e retinopatia. Hipertensão, anemia e desequilíbrios eletrolíticos causam danos cardíacos. Na fase terminal, desenvolve-se pericardite fibrinosa ou efusiva, indicando prognóstico desfavorável. À medida que a uremia progride, os sintomas neurológicos aumentam, aparecem espasmos convulsivos, a encefalopatia se intensifica, até o desenvolvimento do coma urêmico, com forte respiração acidótica ruidosa (respiração de Kussmaul). Os pacientes são propensos a infecções; A pneumonia é comum.

Critérios laboratoriais

Análise clínica de urina - proteinúria, hipoisostenúria, cilindrúria, possível leucocitúria bacteriana, hematúria.

Análise de sangue:

clínico – anemia, aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS), possível leucocitose moderada, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, possível trombocitopenia;

bioquímico - aumento dos níveis de uréia, creatinina, nitrogênio residual no sangue, aumento de lipídios totais, lipoproteínas B, hipercalemia, hipocoagulação, hipocalcemia, hiperfosfatemia, possível hipodisproteinemia, hipercolesterolemia.

Diagnóstico laboratorial

Exame clínico de sangue, com determinação de plaquetas;

Exame bioquímico de sangue, com determinação do nível de creatinina, ureia, colesterol, perfil proteico, eletrólitos (potássio, cálcio, fósforo, sódio, cloro);

Determinação da excreção diária de proteínas;

Determinação do estado funcional dos rins (taxa de filtração glomerular);

Estado ácido-base;

ALT, AST;

Exame de raios X dos rins, ossos, pulmões.

Estudos laboratoriais e instrumentais adicionais

Ferritina;

Percentual (%) de saturação de transferrina;

Determinação do hormônio da paratireóide;

Determinação da excreção de cálcio na urina;

Determinação da amilase sanguínea;

Amostras proteico-sedimentares;

Determinação de produtos de degradação da fibrina no soro sanguíneo;

Estudos com radionuclídeos (renoangiografia indireta, renocintilografia dinâmica e estática);

Biópsia por agulha do rim;

Estudos funcionais Bexiga;

Ecoencefalograma;

Ecocardiografia com avaliação do estado funcional do coração, Dopplerografia dos vasos sanguíneos.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico da insuficiência renal crônica não apresenta dificuldades particulares para os médicos devido ao quadro clínico característico e às alterações laboratoriais no sangue e na urina. A única coisa que você deve sempre lembrar: tal clínica pode ser causada por uma exacerbação da insuficiência renal crônica como resultado de um fator oclusivo e pelo desenvolvimento de um processo inflamatório agudo no trato urinário superior ou inferior. Nessas condições, o verdadeiro estágio da insuficiência renal crônica só pode ser estabelecido após a restauração da passagem da urina e a eliminação do processo inflamatório agudo. Para o nefrologista, é importante diagnosticar os estágios iniciais e pré-diálise da insuficiência renal crônica, o que permite traçar táticas de tratamento e determinar o prognóstico da doença nefrológica.

A detecção da insuficiência renal crônica, via de regra, é realizada paralelamente ao diagnóstico da doença nefrológica e inclui história da doença, manifestações clínicas, alterações nos exames gerais de sangue e urina, além de estudos específicos voltados à identificação renal total função e métodos de avaliação dos parâmetros morfológicos e funcionais dos rins.

Consultas especializadas

Oftalmologista: condição do fundo;

Neurologista: presença de encefalopatia urêmica e hipertensiva;

Gastroenterologista: presença de complicações do trato gastrointestinal (gastrite, hepatite, colite, etc.);

Cardiologista: hipertensão arterial sintomática, coração hipertenso;

Cirurgião cardíaco: pericardite urêmica (punção);

Urologista: presença de cálculos na região cálice-pélvica dos rins, ureteres, etc.

Com base na classificação, o tratamento da insuficiência renal crônica é indicado a partir de um nível de filtração glomerular inferior a 60 ml/min, o que corresponde a um nível de creatinina de 140 µmol/l para homens e 105 µmol/l para mulheres (a renoproteção é indicada a partir de um nível de TFG de cerca de 90 ml/min). Recomenda-se estabilizar a pressão arterial nos valores alvo

Diagnóstico e manejo de complicações.

Nível de tratamento

Ambulatorial: terapeuta, médico de família, cardiologista, gastroenterologista, etc.; paciente internado – indicações para tratamento hospitalar.

Os pacientes com insuficiência renal crônica estão sujeitos à observação do dispensário por um nefrologista e, na sua ausência, por um clínico geral do local de residência.

A observação do dispensário deve incluir: exame de pacientes com insuficiência renal crônica estágio I 3 vezes ao ano, com insuficiência renal crônica estágio II - 6 vezes por ano, e com insuficiência renal crônica estágio III - mensalmente, prescrição de regime adequado, emprego e seleção de medidas dietéticas e terapêuticas racionais; identificação e eliminação de fatores que contribuem para a progressão da insuficiência renal crônica. Se ocorrerem doenças intercorrentes, os pacientes são examinados adicionalmente. Pacientes com insuficiência renal crônica estágio IV devem ser tratados com hemodiálise ou diálise peritoneal, ou terapia sintomática (caso haja contraindicações para terapia renal substitutiva (TSR) no local de residência.

Métodos de tratamento

A terapia medicamentosa é básica (de acordo com padrões e protocolos internacionais aprovados pelo Ministério da Saúde da Ucrânia: especificamente o grupo farmacológico dos medicamentos, dose, duração do curso) e adicional.

Tratamento cirúrgico ou outros tipos de tratamento (indicações).

Os principais objetivos do tratamento dietético para insuficiência renal crônica são reduzir a ingestão de proteínas com alimentos - dieta hipoproteica (LPD); controle da ingestão de líquidos; reduzindo o consumo de alimentos que contenham Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfatos.

Limitando a ingestão de proteínas

Uma dieta pobre em proteínas (LPD) ajuda a inibir a progressão da insuficiência renal crônica: hipertensão intraglomerular e hipertrofia glomerular, proteinúria são reduzidas, a incidência de hiperparatireoidismo secundário é reduzida e o nível de produtos metabólicos de nitrogênio é reduzido.

Correção de distúrbios de fosfato de cálcio

Níveis elevados de fósforo sérico e o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário (HPTS) não só contribuem para o desenvolvimento da osteopatia, mas também afetam a progressão da insuficiência renal crônica. Com uma TFG de 40-50 ml/min, a quantidade de fósforo na dieta diária não deve exceder 800-1000 mg. Quando a TFG está abaixo de 40 ml/min, além da restrição de fósforo na dieta para 1 g/dia, são prescritos quelantes de fosfato (PBPs): ligantes de fosfato.

Controle da pressão arterial (PA) e dos níveis de proteinúria

Inibidores da ECA (IECA):

Enalapril – de 5 a 40 mg/dia;

Perindopril – de 2 a 8 mg/dia;

Quinapril – de 5 a 20 mg/dia;

Moexipril – de 3,75 a 15 mg/dia;

Ramipril – de 2,5 a 10 mg/dia;

Espirapril – de 3 a 6 mg/dia.

Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA):

Valsartana – de 80 a 160 mg/dia;

Losartana – de 25 a 100 mg/dia;

Candesartana – de 8 a 32 mg/dia;

Irbesartana – de 150 a 300 mg/dia;

Telmisartana – de 40 a 80 mg/dia;

Eprosartana – de 400 a 1200 mg/dia.

Bloqueadores dos canais de cálcio:

Anlodipino – de 5 a 10 mg/dia;

Lercanidipina – de 5 a 10 mg/dia;

Diltiazem – de 30 a 90 mg/dia três vezes;

Diltiazem retard – de 90 a 300 mg/dia duas vezes;

Verapamil – de 40 a 120 mg/dia 2 a 3 vezes ao dia;

Verapamil retard – de 240 a 480 mg/dia.

Os inibidores da ECA (IECAs) e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) reduzem a proteinúria e a microalbuminúria de forma mais significativa do que os diuréticos, antagonistas do cálcio e b-bloqueadores.

Bloqueadores dos canais de cálcio. nomeadamente, o grupo da nifedipina (diidropiridina), reduzem eficazmente a pressão arterial, mas não afectam o nível de proteinúria e a progressão da insuficiência renal crónica, o que está associado à sua capacidade de reduzir drasticamente o tónus da arteríola aferente e aumentar o golpe de aríete em pressão arterial sistêmica elevada. Pelo contrário, os bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridínicos (verapamil, diltiazem) praticamente não têm efeito no mecanismo de autorregulação renal, ajudam a reduzir a proteinúria e inibem a fibrose glomerular. O alcance da pressão arterial alvo na doença renal crônica ocorre quando vários medicamentos são prescritos.

Correção de anemia

A saturação de ferro é controlada por níveis mínimos alvo de concentração sérica de eritropoietina superiores a 100 ng/ml e nível de saturação de transferrina > 20%. Se necessário, são prescritos suplementos de ferro em uma dose superior a 200-300 mg de ferro elementar por dia. Paralelamente, são utilizados outros medicamentos obrigatórios no tratamento da anemia:

Ácido fólico – de 5 a 15 mg/dia;

Piridoxina (vitamina B6) – de 50 a 200 mg/dia.

O principal tipo de terapia de reposição para anemia por deficiência de eritropoietina é a administração de eritropoietina:

Eprex – de 20 a 100 U/kg três vezes por semana;

Recormon – de 20 a 100 U/kg três vezes por semana.

Correção de hiperazotemia

Para reduzir o nível de azotemia, carga tóxica da uremia, são utilizados medicamentos que aumentam sua excreção.

Remédios fitoterápicos hipoazotêmicos:

Hofitol - de 2 a 3 comprimidos três vezes ao dia durante 15 minutos. antes das refeições ou 2 ampolas duas vezes ao dia por via intramuscular ou intravenosa diariamente durante 14-21 dias;

Lespenefril (lespeflan) – de 3 a 6 colheres de chá por dia ou por via intravenosa na proporção de 1 ml/kg de peso do paciente.

Enterossorção com enterosorbentes - 1,5-2 horas antes ou depois das refeições e medicamentos:

Carvão ativado– até 5 g 3 a 4 vezes/dia;

Carbonita esférica – até 5 g 3 a 4 vezes/dia;

Enterosgel – 1 colher de sopa (15,0 g) 3 a 4 vezes ao dia;

Sorbigel – 1 colher de sopa (15,0 g) 3 a 4 vezes/dia;

Enterodese – 5 ml por 1000 ml de água 3 a 4 vezes ao dia;

Polyphepan - 1 colher de sopa (15,0 g) 2 a 4 vezes/dia ou na proporção de 0,5 g/kg de peso corporal/dia.

Diálise intestinal com introdução no cólon através de sonda de 8 a 10 litros de solução, que contém: sacarose - 90 g/l; glicose – 8 g/l, cloreto de potássio – 0,2 g/l, bicarbonato de sódio – 1 g/l, cloreto de sódio – 1 g/l.

Correção da dislipidemia

O nível alvo de colesterol LDL em adultos com doença renal crónica é 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatina – de 10 a 80 mg/dia;

Sinvastatina – de 10 a 40 mg/dia;

Pravastatina – de 10 a 40 mg/dia;

Atorvastatina – de 10 a 40 mg/dia;

Fluvastatina – de 10 a 40 mg/dia.

As estatinas bloqueiam uma enzima chave para a síntese do colesterol no fígado e têm um efeito pronunciado na redução dos lípidos. Nível de colesterol LDL desejado –

Gemfibrozil – 600 mg duas vezes ao dia;

Fenofibrato – 200 mg/dia.

Os fibratos são prescritos quando os níveis de TG são > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), com dosagem ajustada de acordo com a função renal. A combinação de fibratos e estatinas não é aconselhável porque existe um risco elevado de rabdomiólise.

Indicações para métodos ativos de tratamento da insuficiência renal crônica:

O nível de creatinina sérica está acima de 0,528 mmol/l (na nefropatia diabética - acima de 0,353 mmol/l), é aplicada uma fístula arteriovenosa, com novo aumento da creatinina - “introdução” à hemodiálise;

Pericardite, neuropatia, encefalopatia, hipercalemia, hipertensão alta, comprometimento da CBS em pacientes com insuficiência renal crônica.

Hoje, na Ucrânia, são utilizados os seguintes métodos ativos de tratamento da insuficiência renal crônica: hemodiálise crônica em combinação com hemossorção e hemofiltração, diálise peritoneal e transplante renal.

O prognóstico é ruim e melhora com terapia renal substitutiva (TRS) e transplante renal.

Prevenção

Detecção e tratamento oportunos de doenças nefrológicas que levam ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica, como glomérulo e pielonefrite aguda, nefropatia diabética.

Falha crônica do coração. Definição. Classificação. Clínica. Diagnóstico. Tratamento.

Relevância do problema

A prevalência de insuficiência cardíaca crônica (ICC) clinicamente significativa na população é de pelo menos 1,5-3,0%. Entre pessoas com mais de 65 anos, a incidência de ICC aumenta para 6-10%, e a descompensação torna-se a causa mais comum de hospitalização em pacientes idosos. O número de pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática é pelo menos 4 vezes maior que o número de pacientes com ICC clinicamente significativa. Em 15 anos, o número de internações com diagnóstico de ICC triplicou e em 40 anos aumentou 6 vezes. A taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com ICC ainda está abaixo de 50%. O risco de morte súbita é 5 vezes maior do que na população em geral. Nos Estados Unidos, existem mais de 2,5 milhões de pacientes com ICC; cerca de 200 mil pacientes morrem anualmente; a taxa de sobrevivência de 5 anos após o início dos sinais de ICC é de 50%.

A insuficiência cardíaca crónica (ICC) é uma doença da função (de bombeamento) relacionada com o coração, com sintomas correspondentes, que consiste na incapacidade do sistema circulatório de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade de sangue necessária ao seu funcionamento normal. Assim, trata-se de uma desproporção entre o estado da circulação sanguínea e do metabolismo, que aumenta com o aumento da atividade dos processos vitais; uma condição fisiopatológica em que a função cardíaca prejudicada impede a manutenção do nível de circulação sanguínea necessário para o metabolismo dos tecidos.

A ICC pode se desenvolver no contexto de quase todas as doenças do sistema cardiovascular, mas as três principais são as seguintes formas nosológicas:

Doença coronariana (CHD)

E hipertensão arterial

Com defeitos cardíacos.

DIC. Da classificação existente, o infarto agudo do miocárdio (IAM) e a cardiomiopatia isquêmica (ICMP - unidade nosológica introduzida na prática clínica pela CID-10) levam mais frequentemente ao desenvolvimento de ICC. Os mecanismos de aparecimento e progressão da ICC por IAM são causados ​​por alterações na geometria e na contratilidade local do miocárdio, denominadas “remodelamento do ventrículo esquerdo (VE); com a ICMP, há diminuição da contratilidade total do miocárdio, denominado o termo “hibernação (sono) do miocárdio”.

Hipertensão arterial. Independentemente da etiologia da hipertensão, ocorre uma reestruturação estrutural do miocárdio, que tem um nome específico - “coração hipertenso”. O mecanismo da ICC, neste caso, é devido ao desenvolvimento de disfunção diastólica do VE.

Defeitos cardíacos. Até à data, a Ucrânia tem sido caracterizada pelo desenvolvimento de ICC devido a defeitos reumáticos adquiridos e não corrigidos.

Algumas palavras precisam ser ditas sobre a cardiomiopatia dilatada (CMD) como causa da ICC. A CMD é uma doença bastante rara, de etiologia indeterminada, que se desenvolve em idade relativamente jovem e leva rapidamente à descompensação cardíaca.

Estabelecer a causa da ICC é necessário para selecionar táticas de tratamento para cada paciente individual.

Aspectos patogenéticos da insuficiência cardíaca

Do ponto de vista da teoria moderna, o papel principal na ativação de mecanismos compensatórios (taquicardia, mecanismo de Frank-Starling, constrição de vasos periféricos) é desempenhado pela hiperativação de neuro-hormônios locais ou teciduais. Trata-se principalmente do sistema simpático-adrenal (SAS) e seus efetores - norepinefrina e adrenalina e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e seus efetores - angiotensina II (A-II) e aldosterona, bem como o sistema natriurético fatores. O problema é que o mecanismo “desencadeado” de hiperativação dos neuro-hormônios é um processo fisiológico irreversível. Com o tempo, a ativação compensatória de curto prazo dos sistemas neuro-hormonais teciduais se transforma em seu oposto - hiperativação crônica. Este último é acompanhado pelo desenvolvimento e progressão da disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (remodelação).

Se o coração estiver danificado, o volume sistólico do ventrículo diminuirá e o volume diastólico final e a pressão nesta câmara aumentarão. Isso aumenta o estiramento diastólico final das fibras musculares, o que leva a um maior encurtamento sistólico (lei de Starling). O mecanismo Starling ajuda a manter o débito cardíaco. mas o aumento crônico resultante da pressão diastólica será transmitido aos átrios, às veias pulmonares ou às veias da circulação sistêmica. O aumento da pressão capilar é acompanhado por transudação de líquido com desenvolvimento de edema. A redução do débito cardíaco, especialmente com diminuição da pressão arterial, ativa o SAS, que estimula as contrações miocárdicas, a frequência cardíaca, o tônus ​​​​venoso e a diminuição da perfusão renal leva à diminuição da taxa de filtração glomerular, reabsorção de água e cloreto de sódio e ativação do RAAS.

A hipóxia tecidual na ICC não é apenas o elo resultante na patogênese, mas também um fator que tem um efeito provocador direto sobre seus outros componentes principais - uma diminuição na capacidade de bombeamento do coração, pré-carga, pós-carga e ritmo cardíaco. A hipóxia é um processo complexo, multicomponente e em vários estágios. Os efeitos primários diretos da hipóxia são direcionados a alvos localizados em vários níveis: organizacional, sistêmico, celular e subcelular. No nível subcelular, a hipóxia inicia o desenvolvimento da apoptose.

O resultado dos processos descritos é um aumento da resistência vascular periférica e do volume sanguíneo circulante com um aumento correspondente na pós-carga e na pré-carga.

Clínica de Insuficiência Cardíaca

Na maioria dos pacientes, desenvolve-se principalmente insuficiência cardíaca esquerda. A queixa mais comum é a dispneia inspiratória, inicialmente associada ao exercício e progredindo para ortopneia, dispneia postural paroxística e dispneia em repouso. Queixas de tosse improdutiva e noctúria são típicas. Pacientes com ICC notam fraqueza e fadiga, que são o resultado da redução do suprimento sanguíneo aos músculos esqueléticos e ao sistema nervoso central.

Na insuficiência ventricular direita, há queixas de dor no hipocôndrio direito por congestão hepática, perda de apetite, náusea por edema intestinal ou redução da perfusão gastrointestinal, edema periférico.

Ao exame, nota-se que alguns pacientes, mesmo com ICC grave, parecem bem em repouso, em outros surge falta de ar ao falar ou atividade mínima; pacientes com curso longo e grave parecem caquéticos e cianóticos.

Em alguns pacientes são encontrados taquicardia, hipotensão arterial, queda na pressão de pulso, extremidades frias e sudorese (sinais de ativação do SAS).

Ao examinar o coração, são revelados um impulso cardíaco, um impulso apical expandido ou elevado (dilatação ou hipertrofia dos ventrículos), enfraquecimento do primeiro tom e um ritmo de galope protodiastólico.

Em caso de insuficiência ventricular esquerda, ouve-se respiração difícil, sibilos secos (bronquite congestiva), crepitação nas partes basais dos pulmões e pode ser detectada macicez nas partes basais (hidrotórax).

Na insuficiência cardíaca ventricular direita, são detectadas veias jugulares inchadas e aumento do fígado; uma leve pressão sobre ele pode aumentar o inchaço das veias jugulares - um reflexo hepatojugular positivo. Ascite e anasarca aparecem em alguns pacientes.

Diagnóstico de insuficiência cardíaca

O diagnóstico clínico final de IC só pode ser estabelecido levando-se em consideração dados instrumentais, principalmente a ecocardiografia, bem como radiografias do OGK, ECG e dados de métodos de pesquisa laboratorial.

Por meio da ecocardiografia, avalia-se: o estado das válvulas, a presença de shunts, aneurismas, o estado do pericárdio, a presença de tumor ou coágulos sanguíneos, bem como a função contrátil (alterações difusas ou distúrbios regionais, sua quantidade avaliação), a presença de hipertrofia miocárdica, dilatação das câmaras, e determinar a função sistólica global - FV.

Um papel importante no diagnóstico da insuficiência cardíaca é desempenhado pelo exame radiográfico da câmara cardíaca: - avaliação do tamanho do coração (índice cardiotorácico); -presença e gravidade de congestão nos pulmões; -diagnóstico diferencial com doenças do aparelho respiratório; - diagnóstico e monitoramento da eficácia do tratamento das complicações da insuficiência cardíaca (pneumonia, hidrotórax, embolia pulmonar).

Parte integrante do exame para síndrome de IC é o ECG, que permite identificar hipertrofia, isquemia, alterações focais, arritmias e bloqueios, sendo também utilizado para monitorar a terapia com bloqueadores B, diuréticos, glicosídeos cardíacos e amiodarona.

Um teste de caminhada de 6 minutos é usado para determinar a classe funcional (CF) dos pacientes. Este método tem sido amplamente utilizado nos últimos 4-5 anos nos EUA, inclusive em estudos clínicos. A condição dos pacientes que conseguem superar de 426 a 550 m em 6 minutos corresponde à ICC leve; de 150 a 425 m - moderado, e quem não consegue superar 150 m - descompensação severa. Assim, a classificação funcional da ICC reflete a capacidade dos pacientes de realizar atividades físicas e delineia o grau de alterações nas reservas funcionais do corpo. Isto é especialmente significativo ao avaliar a dinâmica da condição dos pacientes.

O exame laboratorial para IC inclui um exame de sangue geral (hemoglobina, glóbulos vermelhos, leucócitos, plaquetas, hematócrito, VHS), um exame de urina geral, um exame de sangue bioquímico (eletrólitos -K +, Na +, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas - ALT, AST, fosfatase alcalina, glicose).

Classificação de insuficiência cardíaca

Na Ucrânia, é utilizada a classificação da Associação Ucraniana de Cardiologistas de 2006, segundo a qual se distinguem os estágios da insuficiência cardíaca (com base na classificação de V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), variantes de disfunção (de acordo com dados do EchoCG ) e classes funcionais (de acordo com a classificação NYHA)

A mais conveniente e que atende às necessidades da prática é a classificação funcional da New York Heart Association, que envolve a identificação de quatro classes funcionais de acordo com a capacidade dos pacientes de tolerar a atividade física. Esta classificação é recomendada para uso pela OMS. O princípio subjacente é a avaliação das capacidades físicas (funcionais) do paciente, que podem ser identificadas por um médico com uma anamnese focada, minuciosa e cuidadosa, sem a utilização de equipamentos diagnósticos complexos.

Quatro classes funcionais (CF) de ICC foram identificadas.

Eu FC. O paciente não apresenta restrições à atividade física. O exercício normal não causa fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

IIFC. Limitação moderada da atividade física. O paciente se sente confortável em repouso, mas a realização de atividade física normal causa fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

IIIFC. Limitação acentuada da atividade física. O paciente se sente confortável apenas em repouso, mas menos atividade física do que o habitual leva ao desenvolvimento de fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

IVFC. Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca ou angina podem ocorrer em repouso. Ao realizar uma carga mínima, o desconforto aumenta.

É a dinâmica da FC durante o tratamento que nos permite decidir objetivamente se as nossas medidas terapêuticas são corretas e bem-sucedidas. Os estudos realizados também comprovaram o fato de que a determinação da CF, em certa medida, predetermina o possível prognóstico da doença.

Na prática clínica, determinar o tipo de disfunção miocárdica é crucial para uma abordagem diferenciada nas táticas de tratamento. Clinicamente, as variantes sistólica e diastólica manifestam-se pelo mesmo tipo de sintomas - falta de ar, tosse, chiado no peito, ortopneia. Na ausência de dados do EchoCG, pode-se tentar determinar o tipo de disfunção utilizando dados clínicos e radiológicos, levando em consideração a etiologia da IC, dados auscultatórios, determinação dos limites do coração por percussão e exame radiológico, bem como ECG dados (hipertrofia, dilatação, alterações cicatriciais, sua localização, presença de sinais de aneurisma cardíaco, etc.).

Tratamento da ICC.

Os objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca são:

· eliminação ou minimização dos sintomas clínicos da ICC - aumento da fadiga, palpitações, falta de ar, inchaço;

· proteção de órgãos-alvo - vasos sanguíneos, coração, rins, cérebro (semelhante à terapia da hipertensão), bem como

· prevenção do desenvolvimento de hipotrofia dos músculos estriados;

·melhorar a qualidade de vida,

· aumento da esperança de vida

· redução do número de internações.

Existem métodos de tratamento não medicamentosos e medicamentosos.

Métodos não medicamentosos

Dieta. O princípio principal é limitar a ingestão de sal e, em menor medida, a ingestão de líquidos. Em qualquer estágio da ICC, o paciente deve ingerir pelo menos 750 ml de líquido por dia. Restrições à ingestão de sal para pacientes com FC I ICC - menos de 3 g por dia, para pacientes com FC II-III - 1,2-1,8 g por dia, para FC IV - menos de 1 g por dia.

Reabilitação física. Opções - caminhada ou bicicleta ergométrica por 20-30 minutos por dia até cinco vezes por semana com automonitoramento do bem-estar e pulso (uma carga é considerada eficaz quando atinge 75-80% da frequência cardíaca máxima do paciente) .

Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca

Toda a lista de medicamentos utilizados no tratamento da ICC é dividida em três grupos: primários, adicionais, auxiliares.

O principal grupo de medicamentos atende plenamente aos critérios da “medicina baseada em evidências” e é recomendado para uso em todos os países do mundo: inibidores da ECA, diuréticos, SGs, betabloqueadores (além dos inibidores da ECA).

Um grupo adicional, cuja eficácia e segurança foram comprovadas por grandes estudos, mas requer esclarecimento (meta-análise): antagonistas da aldosterona, antagonistas dos receptores da angiotensina I, CCBs de última geração.

Medicamentos auxiliares, seu uso é ditado por determinadas situações clínicas. Estes incluem vasodilatadores periféricos, antiarrítmicos, agentes antiplaquetários, anticoagulantes diretos, inotrópicos não glicosídeos positivos, corticosteróides e estatinas.

Apesar da grande variedade de medicamentos, a polifarmácia (prescrição injustificada de grande número de grupos de medicamentos) é inaceitável no tratamento de pacientes. Ao mesmo tempo, hoje, no nível policlínico, o principal grupo de medicamentos para o tratamento da ICC nem sempre ocupa posições de liderança, às vezes é dada preferência aos medicamentos do segundo e terceiro grupos.

Princípios do uso combinado de medicamentos básicos no tratamento da insuficiência cardíaca.

1. A monoterapia no tratamento da ICC raramente é utilizada, e apenas os inibidores da ECA podem ser utilizados nesta capacidade nos estágios iniciais da ICC.

2. A terapia dupla com IECA + diurético é ideal para pacientes com ICC classe P-III da NYHA em ritmo sinusal; o uso de um regime diurético + glicosídeo, extremamente popular na década de 50-60, não é utilizado atualmente.

3. A terapia tripla (IECA + diurético + glicosídeo) era o padrão no tratamento da ICC na década de 80, e hoje continua sendo um regime eficaz no tratamento da ICC, porém, para pacientes com ritmo sinusal, recomenda-se a reposição do glicosídeo com um ß-bloqueador.

4. O padrão ouro do início dos anos 90 até o presente é uma combinação de quatro medicamentos - inibidor da ECA + diurético + glicosídeo + ß-bloqueador.

Insuficiência vascular aguda

Este termo inclui vários distúrbios circulatórios agudos que não estão incluídos no conceito de parada circulatória ou choque. A fronteira com este último é tão mal definida que um termo é frequentemente usado em vez do outro.

O colapso é uma condição na qual ocorre um distúrbio da circulação periférica como resultado de uma violação grosseira da relação entre a capacidade do leito vascular e o volume de sangue circulante.

Esta definição significa danos ao corpo com mecanismos de defesa intactos. O resultado do colapso é difícil de prever. Pode levar à morte, recuperação sem consequências ou entrar em choque.

Fisiologia patológica

A principal manifestação do colapso é a queda da pressão arterial, geralmente abaixo de 10,7 kPa (80 mm Hg) ou 2/3 abaixo da pressão arterial normal do paciente com desaparecimento do pulso periférico. Uma característica dessa hipotensão é o seu aparecimento repentino devido à má adaptação do corpo. Este é um dos fatores que o distingue do choque, em que a ativação de mecanismos de proteção leva a um atraso no desenvolvimento do estado patológico da síndrome atual.

A ausência desta “reação protetora” é típica de alguns tecidos e sistemas:

Miocárdio, onde se origina a bradicardia cardíaca durante o colapso;

Circulação sanguínea periférica (pálida, fria, sem cianose, pele marmorizada);

Circulação venosa (a pressão venosa é baixa, as veias não são preenchidas sob o torniquete);

Circulação cerebral (frequente comprometimento da memória, agitação e delírio, às vezes convulsões e até desmaios);

Circulação renal (com colapso quase sempre há oligo ou anúria);

Sistema neurovegetativo (aumento da sudorese, rosto pálido, náusea).

As causas do colapso são numerosas. Pode ser o resultado de:

a) hipovolemia aguda por sangramento, desidratação extracelular (em particular, com hiponatremia);

b) diminuição do débito cardíaco por violação do ritmo cardíaco no sentido da aceleração (taquicardia ventricular, rotação do ápice do coração) ou sua desaceleração (bradicardia nodal ou sinusal, bloqueio atrioventricular);

c) distúrbios circulatórios por dificuldade de preenchimento das cavidades cardíacas, por exemplo, com tamponamento cardíaco;

d) diminuição da resistência periférica devido a reação secundária do reflexo vasovasal em paciente lábil sob estresse emocional;

e) hiperventilação, que ocorre durante a ventilação artificial em pacientes com insuficiência pulmonar com hipercapnia, bem como em uso de vasodilatadores.

Esses fatores podem ser combinados. É essa combinação que se observa durante o colapso, que surge na fase inicial do infarto do miocárdio (deve ser diferenciada do choque cardiogênico). Como resultado da intoxicação por barbitúricos durante o colapso, é possível o acúmulo de líquido na zona esplâncnica, também caracterizado pelo efeito inibitório das drogas no miocárdio.

O estado de choque é caracterizado por uma síndrome, cuja essência clínica se manifesta por danos difusos às células cerebrais e uma discrepância secundária entre o suprimento sanguíneo dos tecidos e as necessidades do corpo. Às vezes leva à morte por conta própria. No entanto, o estágio de sua irreversibilidade em humanos ainda não foi claramente definido.

Devido à dificuldade de definir clinicamente “choque”, inúmeras definições foram propostas, das quais a definição de Wilson é a mais aceita. Segundo ele, um paciente em estado de choque é caracterizado pela presença de três ou mais sinais:

A pressão sistólica é igual ou inferior a 10,7 kPa (80 mmHg);

Fornecimento insuficiente de sangue aos tecidos, que se manifesta por pele úmida, fria, cianótica e marmorizada ou diminuição do índice cardíaco abaixo de 2,5 l/min

Diurese inferior a 25 ml/h;

Acidose com teor de bicarbonato inferior a 21 mmol/le acidemia láctica superior a 15 mg por 100 ml.

Causas do choque

A manutenção da hemodinâmica adequada no organismo é o resultado de uma interação racional entre três fatores principais: volume sanguíneo, débito cardíaco e resistência vascular periférica. Uma mudança pronunciada num destes factores pode levar a um “estado de choque”.

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico se desenvolve quando o volume do Cco diminui em 20%. Esta perda aguda de volume pode resultar dos seguintes fatores:

Sangramento externo mais ou menos significativo -

Sangramento interno que ocorre em uma cavidade (abdômen, canal alimentar) ou tecido (hematoma). Por exemplo, uma fratura do fêmur é acompanhada por perda de sangue de até 1.000 ml, uma fratura dos ossos pélvicos - de 1.500 a 2.000 ml;

Perda de plasma (queimadura, pancreatite);

Perda de água (eletrólitos, por exemplo, sódio),

Choque cardiogênico

O choque resultante de insuficiência cardíaca pode ocorrer por dois motivos.

Devido à função miocárdica insuficiente e, como resultado, ao desenvolvimento de uma diminuição crítica no débito cardíaco. A descompensação ocorre quando o coração falha ou seu ritmo é perturbado (lento ou rápido). O infarto do miocárdio resultante de um desses mecanismos é uma causa fundamentalmente remota de choque cardiogênico.

A obstrução da contração ou da ejeção sistólica resulta em enchimento insuficiente ou leva à falha de um componente de outro mecanismo, o que permite agrupar causas pouco relacionadas, como tamponamento pericárdico, embolia pulmonar, ruptura aórtica, trombose intracardíaca e tumor.

Choque tóxico-infeccioso

O choque tóxico-infeccioso (bacteriano) é, pelo menos no estágio inicial, um choque bastante comum causado por circulação periférica prejudicada.

O choque geralmente é causado por microrganismos gram-negativos (enterobactérias e especialmente pseudomonas), mas a septicemia causada por microrganismos gram-positivos (especialmente estafilococos) também pode causar choque bacteriano. Esse choque costuma ser o primeiro sinal de quadro séptico, mas pode ocorrer à medida que progride. Na patogênese, estudada principalmente em animais, são notadas alterações nos mecanismos da microcirculação. Após a vasoconstrição periférica, ocorre um estágio de atonia com abertura das arteríolas e bloqueio das veias. Isto leva a uma estase significativa, predominante na zona celíaca, e consequentemente à hipovolemia, o que resulta numa diminuição do MOS. Esta diminuição do MOS também pode ser facilitada por danos diretos ao miocárdio por toxinas bacterianas. As endotoxinas bacterianas (exotoxinas estafilocócicas) atuam como gatilho para esses distúrbios, liberando substâncias vasoativas, como histamina, cininas e catecolaminas.

Choque anafilático

O choque anafilático é o resultado da interação de antígenos circulantes ou teciduais com anticorpos e se desenvolve de acordo com um mecanismo semelhante ao choque bacteriano.

Choque neurogênico

Este termo combina distúrbios de várias origens, resultantes de danos no sistema nervoso central ou resultantes de danos diretos no cérebro devido a danos na substância cerebral ou efeitos farmacológicos (gangliobloqueadores). Ambas as razões levam a uma diminuição da PA e a uma queda secundária da MVR com uma subsequente diminuição da pressão arterial. A inibição da vasoconstrição reflexa não permite a correção desses distúrbios.

Existem também estados de choque, cujos mecanismos são mais complexos. Isso se aplica aos choques observados na intoxicação maciça por barbitúricos, onde, além da causa neurogênica do choque, há um efeito inotrópico negativo direto da droga no miocárdio. O estado de choque em uma pessoa com politrauma ocorre como resultado do aparecimento de dois componentes: hipovolemia e uma reação neurovegetativa. O choque com pancreatite é causado por hipovolemia, à qual é adicionado um elemento tóxico, que provavelmente causa vasoplegia.

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CHF de acordo com CID-10

A insuficiência cardíaca crônica é uma condição patológica em que surgem problemas com a nutrição do coração devido ao suprimento insuficiente de sangue.

A síndrome da ICC de acordo com a CID-10 (classificação internacional de doenças) é uma patologia que ocorre apenas no contexto de outras doenças graves.

Apresenta muitos sinais clínicos típicos pelos quais se pode suspeitar da doença mesmo sem ser médico.

A essência da patologia, o mecanismo do seu desenvolvimento

A insuficiência cardíaca crônica pode se desenvolver ao longo de meses. Este processo é dividido em várias etapas principais:

• Devido a doenças cardíacas ou sobrecarga de órgãos, a integridade do miocárdio fica comprometida.
• O ventrículo esquerdo se contrai incorretamente, ou seja, fracamente, por isso não entra sangue suficiente nos vasos do coração.
• Mecanismo de compensação. É acionado quando o funcionamento normal do músculo cardíaco é necessário em condições difíceis. A camada do lado esquerdo do órgão engrossa e hipertrofia, e o corpo libera mais adrenalina. O coração começa a se contrair mais rápido e com mais força, e a glândula pituitária produz um hormônio, devido ao qual a quantidade de água no sangue aumenta significativamente.
• Quando o coração não é mais capaz de fornecer oxigênio aos órgãos e tecidos, as reservas do corpo se esgotam. Ocorre falta de oxigênio nas células.
• Devido a distúrbios circulatórios graves, desenvolve-se descompensação. O coração bate lenta e fracamente.
• Ocorre insuficiência cardíaca - a incapacidade do órgão de fornecer oxigênio e nutrientes ao corpo.

Classificação

De acordo com a CID-10, a ICC é dividida em três estágios, dependendo do curso da doença:

• Primeiro. As manifestações clínicas ocorrem em humanos somente após esforço físico e não há sinais de estagnação da circulação sanguínea.
• Segundo. Em um ou dois círculos do fluxo sanguíneo há sinais de estagnação.
• Terceiro. São observados distúrbios persistentes e processos irreversíveis no corpo.

Dependendo da condição do ventrículo esquerdo, existem dois tipos de ICC:

• a função sistólica da câmara inferior esquerda do coração é preservada,
• disfunção ventricular esquerda é observada.

A insuficiência cardíaca crônica também é dividida em classes funcionais:

• I – a atividade física normal não provoca quaisquer sinais clínicos.
• II – durante a atividade física aparecem sintomas de insuficiência cardíaca, obrigando a pessoa a limitar-se no trabalho.
• III – a clínica é claramente expressa mesmo com cargas menores.
• IV – as queixas surgem no paciente em repouso.

Causas

O código CID para CHF é I50. Essa síndrome, na verdade, é um desfecho desfavorável da maioria das doenças cardíacas, principalmente da doença arterial coronariana e da hipertensão (até 85% dos casos). Um quarto dos casos de ICC pode ser causado pelos seguintes motivos:

• miocardite,
• cardiomiopatia,
• endocardite,
• defeitos do músculo cardíaco.

Muito raramente, fatores como:

• arritmia,
• pericardite,
• reumatismo,
• diabetes,
• excesso de peso,
• doença metabólica,
• anemia,
• tumores cardíacos,
• quimioterapia,
• gravidez.

Em qualquer caso, se uma pessoa sofre de algum dos distúrbios acima mencionados, o seu coração torna-se gradualmente mais fraco e a sua função de bombeamento deteriora-se.

Quadro clínico

Os sinais de insuficiência cardíaca crônica dependem da gravidade da doença e dos distúrbios que a acompanham no corpo. As queixas típicas de pacientes com ICC são:

• desenvolvimento de falta de ar. Primeiro, a respiração rápida aparece devido à atividade física, depois – mesmo em repouso;
• a asfixia noturna é um fenômeno quando o paciente acorda sem conseguir respirar e sente necessidade de sair da cama;
• falta de ar na posição vertical (acontece que o paciente tem dificuldade para respirar em pé ou sentado, mas quando se deita de costas a frequência respiratória se normaliza);
• fraqueza geral e fadiga;
• tosse seca resultante da estagnação do sangue nos pulmões;
• a diurese noturna prevalece sobre a diurese diurna (micção frequente à noite);
• inchaço das pernas (primeiro os pés e as pernas incham simetricamente, depois as coxas);
• desenvolvimento de ascite (acúmulo de líquido no abdômen).

Outro sinal pronunciado de insuficiência cardíaca crônica é a ortopnéia - uma posição forçada do paciente em que ele fica deitado com a cabeça elevada, caso contrário, sentirá falta de ar e tosse seca.

Medidas de diagnóstico

Ao diagnosticar um paciente, não se pode prescindir de um exame visual, durante o qual o médico verá claramente os sintomas típicos da ICC - inchaço, pulsação e inchaço das veias, abdômen aumentado. À palpação são detectados “ruídos de respingos”, que confirmam a presença de líquido livre no peritônio.

A ausculta pode revelar acúmulo de líquido nos pulmões (estertores úmidos). O coração e o fígado do paciente estão aumentados.

Para esclarecer o diagnóstico, o médico prescreve vários testes de hardware:

• eletrocardiograma - revela alterações inerentes às doenças que levaram à insuficiência cardíaca crônica;
• Ultrassonografia do coração - permite detectar expansão das cavidades dos órgãos, sinais de regurgitação (refluxo de sangue dos ventrículos de volta aos átrios), além de estudar a contratilidade dos ventrículos;
• Radiografia de tórax - ajuda a determinar o tamanho do coração, bem como a detectar congestão nos pulmões.

Tratamento

O princípio principal do tratamento da insuficiência cardíaca crônica é retardar a progressão da doença e também aliviar os sintomas. A terapia conservadora envolve o uso vitalício de medicamentos para o coração e outros medicamentos que melhoram a qualidade de vida do paciente.

Os medicamentos prescritos pelo médico para ICC incluem:

• Inibidores da ECA, que reduzem o nível de pressão dentro dos vasos sanguíneos;
• betabloqueadores, que reduzem a frequência cardíaca e a resistência vascular geral, permitindo que o sangue circule livremente pelas artérias;
• glicosídeos cardíacos, que aumentam a contratilidade do músculo cardíaco enquanto reduzem a frequência de contração;
• anticoagulantes que previnem trombose;
• antagonistas dos canais de cálcio, que relaxam os vasos sanguíneos e ajudam a reduzir a pressão arterial;
• nitratos, que reduzem o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco;
• diuréticos - prescritos para aliviar a congestão dos órgãos e reduzir o inchaço.

Prevenção

A prevenção primária permite prevenir o desenvolvimento de doenças cuja consequência direta é a ICC.

Se tal doença já existir e não puder ser completamente curada, a prevenção secundária é indicada aos pacientes. Previne a progressão da ICC.

Pacientes com insuficiência cardíaca crônica devem abandonar os maus hábitos, ingerir produtos que contenham cafeína e reduzir a quantidade de sal na dieta.

As refeições devem ser fracionadas e balanceadas. Você precisa comer alimentos com alto teor calórico, mas de fácil digestão. Você deve limitar a atividade física e seguir rigorosamente todas as instruções do médico.

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Codificação de insuficiência cardíaca crônica no CDI

A doença está localizada na classe de patologias do aparelho circulatório, e o código da ICC de acordo com a CID 10 é o seguinte: I50. Esta seção está dividida em diversas variedades, que indicam as formas de insuficiência cardíaca.

Existem as seguintes opções para codificar o diagnóstico de acordo com o CDI:

• I0 – ICC congestiva. Outro nome para o processo patológico é insuficiência ventricular direita. É acompanhada por estagnação do sangue na circulação sistêmica, evidenciada pelo inchaço nas extremidades inferiores.
• I1 – insuficiência ventricular esquerda do coração. A doença também é chamada de asma cardíaca, pois causa distúrbios na circulação pulmonar. Isso também inclui edema pulmonar agudo, que se forma devido à hipertensão pulmonar.
• I9 – CHF não especificado. Tipo misto de patologia que ocorre com mais frequência, pois os processos da circulação pulmonar e sistêmica estão intimamente relacionados.

Às vezes, a insuficiência cardíaca crônica na CID 10 possui um código que pertence a uma categoria diferente. Por exemplo, a ocorrência de ICC em patologias renais, pulmonares, hipertensão, no período neonatal e em pessoas com próteses cardíacas. A ICC em mulheres devido a gravidez ectópica ou aborto é codificada separadamente.

Informações gerais sobre a doença

Em cardiologia, a ICC não é uma doença separada, mas uma complicação de processos patológicos existentes.

A falha se desenvolve devido a um estado descompensado de longo prazo, geralmente devido a doenças cardíacas.

O problema é que pacientes com patologia cardiovascular tendem a ignorar por muito tempo os sintomas de sua doença e rejeitar ajuda médica. O problema não pode ser negligenciado, pois a progressão do processo patológico resultará em insuficiência cardiovascular aguda. Esta condição apresenta duas formas: angina instável e infarto do miocárdio.

A ICC é confirmada não apenas por um quadro clínico inespecífico, que pode indicar dezenas de outras doenças, mas também por métodos instrumentais de pesquisa.

Os diagnósticos cardiológicos costumam ter uma formulação longa, pois requerem esclarecimentos sobre a gravidade do processo, fatores etiológicos e doenças concomitantes relacionadas ao aparelho circulatório.

Ao registrar a insuficiência crônica, é especificado o grau de desenvolvimento do processo. Na CID 10, a ICC não requer divisões adicionais, mas na prática clínica do cardiologista não se pode prescindir delas. A gravidade do processo determina a dosagem dos medicamentos, recomendações de estilo de vida e prognóstico futuro.

Após estabelecer esse diagnóstico, a principal tarefa da equipe médica é manter o corpo no mesmo nível, uma vez que o problema não pode ser totalmente curado, bem como eliminar os riscos de desenvolvimento de insuficiência aguda do suprimento sanguíneo coronariano.

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Insuficiência cardíaca crônica: classificação e características do tratamento da doença

• Classificação de tipo
• Diagnóstico
• Métodos de influência

Interessante! Em todo o mundo, são atribuídas enormes quantias de dinheiro ao tratamento da insuficiência cardíaca; por exemplo, nos EUA, os custos ascendem a 40 mil milhões de dólares anualmente. A taxa de incidência aumenta constantemente, pessoas com mais de 65 anos são hospitalizadas com mais frequência.

A insuficiência crônica pode ser caracterizada da seguinte forma - é uma falha do sistema cardiovascular. Expressa-se na incapacidade de fornecer o volume de sangue necessário aos órgãos internos e tecidos musculares que dele necessitam. A forma crônica se desenvolve em condições de comprometimento da função cardíaca, ou mais precisamente, do miocárdio. Mesmo com o aumento da pressão, ele não consegue expulsar todo o sangue da cavidade cardíaca.

Coração humano

Causas do processo patológico e como ocorre

A principal causa é o dano à camada intermediária do músculo cardíaco, a aorta, que segue diretamente a partir dele, ou às válvulas. Isso pode ocorrer na presença de isquemia, processos inflamatórios no músculo cardíaco, cardiomiopatia, bem como distúrbios sistêmicos do tecido conjuntivo do corpo. As lesões podem ser tóxicas. Isso ocorre quando envenenado por substâncias tóxicas, venenos ou medicamentos.

Veias de sangue, a grande artéria ázigos pode ser afetada pelas seguintes doenças:

Aterosclerose

• aterosclerose;
• aumento persistente da pressão;
• quando os níveis de açúcar no sangue aumentam e há deficiência do hormônio insulina.

A insuficiência cardíaca crônica também é provocada por defeitos cardíacos de origem congênita ou adquirida.

Quando a circulação sanguínea diminui, começa a falta de oxigênio em todo o interior do corpo. Sua ordem depende da quantidade de substâncias consumidas e do sangue. Uma das manifestações características dessa condição é a falta de ar durante o exercício e em repouso. O paciente pode queixar-se de sono insatisfatório, taquicardia e cansaço excessivo.

Os sintomas característicos desta condição são determinados pela parte do coração que tem dificuldade de funcionar. Às vezes é observada cianose, ou seja, aquisição de tonalidade cinza-azulada na pele dos dedos e lábios. Isso indica falta de oxigênio em partes distantes do corpo. O inchaço das pernas e de outras partes do corpo é causado pela estagnação do sangue no leito venoso. Se as veias do fígado transbordarem, será notada dor na área do hipocôndrio direito.

À medida que o processo patológico se desenvolve, os sintomas acima pioram.

Classificação da doença

De acordo com o código CID 10, a insuficiência crônica pode ocorrer nas seguintes formas:

• insuficiência cardíaca comum (150);
• estagnado (150,0);
• ventricular esquerdo (150,1);
• não especificado (150,9).

Formulário prolongado condição dolorosa caracterizado pelo fato de a patologia se desenvolver gradativamente. Seu desenvolvimento pode levar várias semanas, meses, anos.

De acordo com as classificações, a insuficiência cardíaca crônica é dividida em classes funcionais IV:

1. a carga não é acompanhada de fadiga especial ou angina de peito. Não há palpitações perceptíveis, falta de ar ou restrições de atividades;
2. quando em repouso o paciente sente-se bem, mas ao fazer esforço há desconforto (cansaço, dificuldade para respirar, dor no peito);
3. aparecem restrições significativas à atividade física;
4. uma pessoa não é capaz de realizar uma ação básica sem sensações desagradáveis. Todos os sintomas podem ocorrer mesmo em repouso e, com o estresse, intensificam-se.

Muitas vezes, quando há insuficiência cardíaca crônica em estágio 1, o paciente pode não ter ideia do que está acontecendo com ele. Portanto, a consulta médica é atrasada, o que pode afetar negativamente a sua saúde.

Enquete

Os sintomas e o tratamento da insuficiência cardíaca crônica estão intimamente relacionados, mas antes de prosseguir com a terapia, é necessário fazer um diagnóstico correto. O processo leva em consideração as manifestações clínicas e o histórico médico. Você não pode prescindir de pesquisas adicionais, elas podem ser instrumentais e laboratoriais. No primeiro caso, trata-se de um eletrocardiograma e, no segundo, de um exame de sangue geral, bioquímico, além de determinar o nível de hormônios secretados pela glândula tireoide no sangue.

O que um médico pode fazer?

Depois que o médico faz o diagnóstico com base nos resultados da pesquisa, nos dados dos exames e no diálogo com o paciente, ele começa a desenvolver a terapia. Em primeiro lugar está a condição que deve ser satisfeita para tratamento bem sucedido. Refere-se à identificação correta da doença de base que levou à deficiência.

O tratamento da deficiência consiste no fato de o paciente receber um complexo de determinados medicamentos. Para isso usamos:

• diuréticos;
• inibidores da enzima conversora de angiotensina;
• antagonistas da aldosterona;
• Glicosídeos cardíacos;
• β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio;
• vasodilatadores periféricos.

A eficácia dos medicamentos acima foi comprovada repetidamente.

Tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Ao acompanhar o tratamento de um paciente, o médico foca em critérios de qualidade como diminuição da gravidade ou eliminação completa dos sintomas, aumento da fração de ejeção do ventrículo esquerdo e eliminação de sinais de retenção de líquidos. Um indicador da eficácia da terapia é o aumento do período entre as internações e a melhora da qualidade de vida em geral. Terapia medicamentosaé construído sobre dois princípios. Isso significa que é realizada estimulação inotrópica do coração e descarga da atividade cardíaca. A dieta é importante. Para ICC, deve ser rico em calorias, conter uma quantidade mínima de sal e ser bem absorvido. A insuficiência cardíaca crônica não é uma sentença de morte. O principal é iniciar o tratamento na hora certa, seguir as recomendações do médico, organizar uma alimentação adequada e levar um estilo de vida saudável. ataque cardíaco entre as mulheres

Doença cardíaca congestiva

Insuficiência ventricular direita (secundária à insuficiência cardíaca ventricular esquerda)

Insuficiência cardíaca do lado esquerdo

Insuficiência cardíaca(s) ou miocárdica(s) SOE

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

Sintomas e tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Interessante! Em todo o mundo, são atribuídas enormes quantias de dinheiro ao tratamento da insuficiência cardíaca; por exemplo, nos EUA, os custos ascendem a 40 mil milhões de dólares anualmente. A taxa de incidência aumenta constantemente, pessoas com mais de 65 anos são hospitalizadas com mais frequência.

A insuficiência crônica pode ser caracterizada da seguinte forma - é uma falha do sistema cardiovascular. Expressa-se na incapacidade de fornecer o volume de sangue necessário aos órgãos internos e tecidos musculares que dele necessitam. A forma crônica se desenvolve em condições de comprometimento da função cardíaca, ou mais precisamente, do miocárdio. Mesmo com o aumento da pressão, ele não consegue expulsar todo o sangue da cavidade cardíaca.

Causas do processo patológico e como ocorre

A principal causa é o dano à camada intermediária do músculo cardíaco, a aorta, que segue diretamente a partir dele, ou às válvulas. Isso pode ocorrer na presença de isquemia, processos inflamatórios no músculo cardíaco, cardiomiopatia, bem como distúrbios sistêmicos do tecido conjuntivo do corpo. As lesões podem ser tóxicas. Isso ocorre quando envenenado por substâncias tóxicas, venenos ou medicamentos.

Os vasos sanguíneos e a grande artéria ázigos podem ser afetados pelas seguintes doenças:

• aterosclerose;
• aumento persistente da pressão;
• quando os níveis de açúcar no sangue aumentam e há deficiência do hormônio insulina.

A insuficiência cardíaca crônica também é provocada por defeitos cardíacos de origem congênita ou adquirida.

Quando a circulação sanguínea diminui, começa a falta de oxigênio em todo o interior do corpo. Sua ordem depende da quantidade de substâncias consumidas e do sangue. Uma das manifestações características dessa condição é a falta de ar durante o exercício e em repouso. O paciente pode queixar-se de sono insatisfatório, taquicardia e cansaço excessivo.

Os sintomas característicos desta condição são determinados pela parte do coração que tem dificuldade de funcionar. Às vezes é observada cianose, ou seja, aquisição de tonalidade cinza-azulada na pele dos dedos e lábios. Isso indica falta de oxigênio em partes distantes do corpo. O inchaço das pernas e de outras partes do corpo é causado pela estagnação do sangue no leito venoso. Se as veias do fígado transbordarem, será notada dor na área do hipocôndrio direito.

À medida que o processo patológico se desenvolve, os sintomas acima pioram.

ICC (insuficiência cardíaca crônica) CID-10

A insuficiência cardíaca crônica é uma condição patológica em que surgem problemas com a nutrição do coração devido ao suprimento insuficiente de sangue.

A síndrome da ICC de acordo com a CID-10 (classificação internacional de doenças) é uma patologia que ocorre apenas no contexto de outras doenças graves.

Apresenta muitos sinais clínicos típicos pelos quais se pode suspeitar da doença mesmo sem ser médico.

A essência da patologia, o mecanismo do seu desenvolvimento

A insuficiência cardíaca crônica pode se desenvolver ao longo de meses. Este processo é dividido em várias etapas principais:

• Devido a doenças cardíacas ou sobrecarga de órgãos, a integridade do miocárdio fica comprometida.
• O ventrículo esquerdo se contrai incorretamente, ou seja, fracamente, por isso não entra sangue suficiente nos vasos do coração.
• Mecanismo de compensação. É acionado quando o funcionamento normal do músculo cardíaco é necessário em condições difíceis. A camada do lado esquerdo do órgão engrossa e hipertrofia, e o corpo libera mais adrenalina. O coração começa a se contrair mais rápido e com mais força, e a glândula pituitária produz um hormônio, devido ao qual a quantidade de água no sangue aumenta significativamente.
• Quando o coração não é mais capaz de fornecer oxigênio aos órgãos e tecidos, as reservas do corpo se esgotam. Ocorre falta de oxigênio nas células.
• Devido a distúrbios circulatórios graves, desenvolve-se descompensação. O coração bate lenta e fracamente.
• Ocorre insuficiência cardíaca - a incapacidade do órgão de fornecer oxigênio e nutrientes ao corpo.

Classificação

De acordo com a CID-10, a ICC é dividida em três estágios, dependendo do curso da doença:

• Primeiro. As manifestações clínicas ocorrem em humanos somente após esforço físico e não há sinais de estagnação da circulação sanguínea.
• Segundo. Em um ou dois círculos do fluxo sanguíneo há sinais de estagnação.
• Terceiro. São observados distúrbios persistentes e processos irreversíveis no corpo.

Dependendo da condição do ventrículo esquerdo, existem dois tipos de ICC:

• a função sistólica da câmara inferior esquerda do coração é preservada,
• disfunção ventricular esquerda é observada.

A insuficiência cardíaca crônica também é dividida em classes funcionais:

• I – a atividade física normal não provoca quaisquer sinais clínicos.
• II – durante a atividade física aparecem sintomas de insuficiência cardíaca, obrigando a pessoa a limitar-se no trabalho.
• III – a clínica é claramente expressa mesmo com cargas menores.
• IV – as queixas surgem no paciente em repouso.

Causas

O código CID para CHF é I50. Essa síndrome, na verdade, é um desfecho desfavorável da maioria das doenças cardíacas, principalmente da doença arterial coronariana e da hipertensão (até 85% dos casos). Um quarto dos casos de ICC pode ser causado pelos seguintes motivos:

Muito raramente, fatores como:

Em qualquer caso, se uma pessoa sofre de algum dos distúrbios acima mencionados, o seu coração torna-se gradualmente mais fraco e a sua função de bombeamento deteriora-se.

Quadro clínico

Os sinais de insuficiência cardíaca crônica dependem da gravidade da doença e dos distúrbios que a acompanham no corpo. As queixas típicas de pacientes com ICC são:

• desenvolvimento de falta de ar. Primeiro, a respiração rápida aparece devido à atividade física, depois – mesmo em repouso;
• a asfixia noturna é um fenômeno quando o paciente acorda sem conseguir respirar e sente necessidade de sair da cama;
• falta de ar na posição vertical (acontece que o paciente tem dificuldade para respirar em pé ou sentado, mas quando se deita de costas a frequência respiratória se normaliza);
• fraqueza geral e fadiga;
• tosse seca resultante da estagnação do sangue nos pulmões;
• a diurese noturna prevalece sobre a diurese diurna (micção frequente à noite);
• inchaço das pernas (primeiro os pés e as pernas incham simetricamente, depois as coxas);
• desenvolvimento de ascite (acúmulo de líquido no abdômen).

Outro sinal pronunciado de insuficiência cardíaca crônica é a ortopnéia - uma posição forçada do paciente em que ele fica deitado com a cabeça elevada, caso contrário, sentirá falta de ar e tosse seca.

Medidas de diagnóstico

Ao diagnosticar um paciente, não se pode prescindir de um exame visual, durante o qual o médico verá claramente os sintomas típicos da ICC - inchaço, pulsação e inchaço das veias, abdômen aumentado. À palpação são detectados “ruídos de respingos”, que confirmam a presença de líquido livre no peritônio.

A ausculta pode revelar acúmulo de líquido nos pulmões (estertores úmidos). O coração e o fígado do paciente estão aumentados.

Para esclarecer o diagnóstico, o médico prescreve vários testes de hardware:

• eletrocardiograma - revela alterações inerentes às doenças que levaram à insuficiência cardíaca crônica;
• Ultrassonografia do coração - permite detectar expansão das cavidades dos órgãos, sinais de regurgitação (refluxo de sangue dos ventrículos de volta aos átrios), além de estudar a contratilidade dos ventrículos;
• Radiografia de tórax - ajuda a determinar o tamanho do coração, bem como a detectar congestão nos pulmões.

Tratamento

O princípio principal do tratamento da insuficiência cardíaca crônica é retardar a progressão da doença e também aliviar os sintomas. A terapia conservadora envolve o uso vitalício de medicamentos para o coração e outros medicamentos que melhoram a qualidade de vida do paciente.

Os medicamentos prescritos pelo médico para ICC incluem:

• Inibidores da ECA, que reduzem o nível de pressão dentro dos vasos sanguíneos;
• betabloqueadores, que reduzem a frequência cardíaca e a resistência vascular geral, permitindo que o sangue circule livremente pelas artérias;
• glicosídeos cardíacos, que aumentam a contratilidade do músculo cardíaco enquanto reduzem a frequência de contração;
• anticoagulantes que previnem trombose;
• antagonistas dos canais de cálcio, que relaxam os vasos sanguíneos e ajudam a reduzir a pressão arterial;
• nitratos, que reduzem o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco;
• diuréticos - prescritos para aliviar a congestão dos órgãos e reduzir o inchaço.

Prevenção

A prevenção primária permite prevenir o desenvolvimento de doenças cuja consequência direta é a ICC.

Se tal doença já existir e não puder ser completamente curada, a prevenção secundária é indicada aos pacientes. Previne a progressão da ICC.

Pacientes com insuficiência cardíaca crônica devem abandonar os maus hábitos, ingerir produtos que contenham cafeína e reduzir a quantidade de sal na dieta.

As refeições devem ser fracionadas e balanceadas. Você precisa comer alimentos com alto teor calórico, mas de fácil digestão. Você deve limitar a atividade física e seguir rigorosamente todas as instruções do médico.

Código de insuficiência cardíaca crônica de acordo com CID 10

Tipos, sintomas e tratamento da distrofia miocárdica cardíaca

A distrofia miocárdica é uma doença cardíaca específica de origem não inflamatória, caracterizada por processos metabólicos prejudicados nos miócitos, músculo cardíaco, alterações na contratilidade do coração e desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Código para esta doença Classificação internacional doenças (CID)10 revisão (CID10) não é atribuída.

• Causas
• Classificação da doença
• Quadro clínico
• Diagnóstico
• Tratamento
• Receitas de medicina tradicional
• Prevenção

Esta doença é altamente tratável com diagnóstico oportuno e de alta qualidade.

Causas

A distrofia miocárdica, como doença independente, ocorre muito raramente, sendo principalmente uma patologia secundária. Todas as causas de distrofia miocárdica que contribuem para o trofismo cardíaco prejudicado podem ser divididas em dois grupos:

• cardíaco - miocardite, cardiomiopatias;
• não cardíacos - intoxicação, anemia (código CID 10-d64.9), distúrbios metabólicos, doenças infecciosas por fatores externos, como radiação, superaquecimento, falta de peso e outros.

Uma das causas da distrofia miocárdica é a miocardite

Sob a influência de todas as razões acima, as células do músculo cardíaco sofrem falta de nutrientes, oxigênio e intoxicação por produtos metabólicos. Como resultado, as células do tecido cardíaco ativo morrem e são substituídas por tecido cicatricial áspero. Conseqüentemente, as funções do músculo cardíaco são inibidas:

Como resultado desses processos patológicos, a circulação sanguínea no corpo é perturbada, o que afeta todos os órgãos e sistemas do corpo humano.

Classificação da doença

Os cardiologistas distinguem vários tipos de distrofia cardíaca:

O coração hipertrofiado é um dos tipos de distrofia de órgãos

De acordo com a gravidade da doença:

• Compensação - a hemodinâmica é mantida em nível normal, são detectados desvios da repolarização adrenérgica nos tecidos cardíacos;
• Subcompensação - com atividade física dosada, os mecanismos hemodinâmicos ficam tensos, distrofia miocárdica moderada;
• Descompensação - com atividade física dosada, observam-se desvios hemodinâmicos pronunciados, distúrbios persistentes de repolarização e diminuição acentuada da função contrátil do músculo cardíaco.

Classificação da distrofia miocárdica dependendo da patogênese:

• distrofia miocárdica primária – a causa da doença não foi estabelecida;
• distrofia miocárdica secundária - ocorre no contexto de outra doença, como complicação.

Dependendo da doença que causou a distrofia cardíaca:

• A distrofia disormonal ocorre em homens e mulheres e está associada à produção prejudicada de hormônios sexuais. Esta doença é acompanhada aumento da fadiga, distúrbios do sono, sede constante e perda repentina de peso, além de dores agudas e agudas na região do coração.
• A distrofia miocárdica amigdalogênica é uma complicação da amigdalite, que é acompanhada por diminuição da resistência, arritmia e dores no coração.
• Distrofia miocárdica alcoólica – desenvolve-se como resultado de intoxicação alcoólica prolongada (crônica). O etanol destrói as membranas das células do coração, reduzindo a quantidade de potássio e ácidos graxos nele contidos. A hipocalemia é sempre acompanhada de arritmia e falta de ar. Além disso, praticamente não há dor na região do coração.
• Distrofia cardíaca diabética (código E10-E14+ com um quarto caractere comum.5) - ocorre quando diabetes mellitus Tipo I, acompanhado de patologia diabética dos vasos coronários, angina de peito.
• Distrofia miocárdica anêmica - ocorre frequentemente durante a gravidez (código O99.4). Na maioria dos casos, no final da gravidez é acompanhada de intoxicação tardia. Porém, os obstetras afirmam que a distrofia miocárdica durante a gravidez não é uma indicação para sua interrupção.

Quadro clínico

Numa fase inicial da doença, a distrofia miocárdica não se faz sentir e é assintomática. Na ausência de tratamento adequado, pode ocorrer insuficiência cardíaca, que pode ter morte. Portanto, é necessário entrar em contato com urgência com um cardiologista caso ocorram os primeiros sintomas alarmantes:

• falta de ar e batimentos cardíacos acelerados que ocorrem ao menor esforço físico;
• aumento da fadiga e fraqueza;
• desconforto sentido na metade esquerda do peito;
• ataques de tosse noturna e noturna com grande quantidade de expectoração.

Dependendo da causa e do tipo de doença, os sintomas da distrofia miocárdica podem variar.

Diagnóstico

O quadro clínico desta doença é muito semelhante aos sintomas de outras doenças cardíacas. Portanto, um cardiologista altamente qualificado deve fazer um diagnóstico após realizar uma série de procedimentos diagnósticos:

• Exame radiográfico;
• ecocardiografia;
• fonocardiografia;
• exame de sangue geral e bioquímico;
• Ressonância magnética e tomografia computadorizada.

A ressonância magnética nuclear é considerada um avanço no diagnóstico da distrofia miocárdica.

O fósforo radioativo será injetado no corpo humano, cujo conteúdo será estudado nas células do músculo cardíaco.

O método diagnóstico instrumental mais confiável é a biópsia miocárdica, mas esse tipo de diagnóstico não é bem recebido pelos cardiologistas. A razão para isso é a alta probabilidade de desenvolvimento de complicações após o procedimento.

Diagrama de biópsia cardíaca

Tratamento

O tratamento da distrofia miocárdica depende da gravidade e gravidade da doença, levando em consideração caracteristicas individuais o corpo do paciente. É por isso que o tratamento deve ser prescrito por um cardiologista altamente qualificado. O curso padrão de terapia tem várias direções:

• correção e tratamento da doença de base;
• terapia vitamínica;
• terapia restauradora;
• sedativos;
• estimulação de processos metabólicos no miocárdio.

Com o aumento da insuficiência cardíaca, é necessária a prescrição de diuréticos, suplementos de potássio e glicosídeos cardíacos.

No diagnóstico oportuno e tratamento, a distrofia miocárdica responde bem à terapia.

Além dos medicamentos, é necessário mudar o estilo de vida:

• nutrição natural equilibrada;
• alta atividade física;
• deixar de fumar;
• exclusão de álcool;
• sono saudável e completo;
• evitando o estresse.

Receitas de medicina tradicional

Quando eficaz tratamento medicamentoso, você não deve negar o efeito do tratamento com remédios populares. Mas apenas por recomendação do médico assistente e em nenhum caso por conselho de um vizinho. Para a distrofia miocárdica, o tratamento com remédios populares se resume a tomar chás leves e calmantes à base de hortelã, erva-cidreira e erva-mãe. Os diuréticos renais ajudam com o inchaço. Mas todos os medicamentos devem ser prescritos pelo médico assistente!

Prevenção

PARA Medidas preventivas relacionar:

• dieta saudável fortificada;
• sono e descanso adequados;
• rejeição de maus hábitos;
• na prática de esportes, a carga deve corresponder à idade e ao treinamento;
• todas as doenças endócrinas, infecciosas e cardíacas devem ser tratadas em tempo hábil, sob a supervisão de um médico.

Distrofia miocárdica: classificação, tratamento, sintomas

A distrofia miocárdica é um diagnóstico que pode ser decifrado até mesmo por alguém cujos interesses não se cruzam de forma alguma com o estudo da terminologia médica. Quase todas as pessoas que passam por um exame profissional anual em uma clínica se deparam com conceitos como cardiologista, cardiograma, etc. A base destas palavras é “cardio” – que significa coração em grego. A distrofia é um conceito igualmente conhecido, que significa “fraqueza como resultado de nutrição insuficiente”.

Definição

A distrofia miocárdica cardíaca é uma patologia na qual as células do músculo cardíaco (miócitos) são afetadas devido à interrupção dos processos metabólicos nelas. Ao mesmo tempo, as mudanças são de natureza estrutural e funcional. Como resultado, o coração não consegue desempenhar plenamente sua função principal - bombear o sangue. Na distrofia miocárdica, sua contratilidade diminui. Isso se manifesta na circulação sanguínea prejudicada através dos vasos e no fornecimento insuficiente de oxigênio aos órgãos e tecidos.

Outros são oprimidos ao mesmo tempo funções importantes a bomba principal - automaticidade, condutividade e excitabilidade.

A distrofia miocárdica é uma patologia secundária. Ela se desenvolve como uma complicação de outras doenças.

Tipos de distrofia miocárdica

A classificação da distrofia miocárdica divide a doença em vários tipos.

Desormonal

Com a idade, em segundo plano desequilíbrios hormonais Pode ocorrer distrofia miocárdica desormonal. Em homens com mais de 50 anos de idade fator causal Normalmente ocorrem distúrbios no processo de síntese de testosterona, em mulheres a partir dos 45 anos - perturbações hormonais associadas à “entrada” na menopausa, ou a perturbações do ciclo devido a doenças do aparelho reprodutor.

Os estrogênios são hormônios que regulam muitos processos metabólicos no corpo, incluindo o metabolismo de eletrólitos e proteínas. Com secreção insuficiente de estrogênio, o músculo cardíaco não recebe glicose, ferro, fósforo, cobre, ácidos graxos e energia suficientes.

Em alguns casos esse tipo a distrofia miocárdica pode ser consequência de doenças da glândula tireoide, acompanhadas de sua hipo ou hiperfunção.

Dismetabólico

Em caso de violações em processos metabólicos que estão associados à má nutrição, desenvolve-se distrofia miocárdica desmetabólica. Nesse caso, o metabolismo de proteínas e carboidratos “sofre” primeiro.

As razões para essas violações podem ser:

• avitaminose;
• amiloidose;
• diabetes;
• comer alimentos com baixo teor de proteínas e ferro.

Misturado

Anemia, patologias endócrinas, falta de vitaminas, distúrbios metabólicos associados à hiperfunção da glândula tireóide em combinação podem levar ao desenvolvimento de distrofia miocárdica de origem mista em uma criança (ou adulto).

A distrofia miocárdica não tem código de acordo com a CID-10.

Manifestações clínicas

Se ocorrer distrofia miocárdica, os sintomas dependem de qual é a principal causa da doença. No entanto, existem vários sinais característicos de qualquer tipo desta patologia:

• sensações dolorosas no coração de natureza premente ou dolorida;
• desconforto e formigamento no músculo cardíaco;
• fraqueza geral;
• fadiga crônica;
• falta de ar que ocorre durante esforço físico excessivo (mesmo leve);
• distúrbios do ritmo cardíaco;
• inchaço (geralmente nas extremidades inferiores no final do dia).

Se a distrofia miocárdica se desenvolver em um atleta, será observada fadiga intensa e súbita após o treinamento.

Diagnóstico

Qualquer métodos específicos Não há diagnóstico de distrofia miocárdica. Se houver suspeita de alterações distróficas no coração, o médico prescreve um exame completo ao paciente, que inclui necessariamente um exame ultrassonográfico do músculo cardíaco e um ECG.

Tratamento da distrofia miocárdica

Na distrofia miocárdica, o tratamento visa principalmente eliminar a causa raiz. Se tal terapia não estiver disponível, o tratamento sintomático proporcionará apenas alívio temporário.

Medicamentos usados:

• complexos vitamínicos;
• esteróide anabolizante;
• orotato de potássio;
• inosina;
• cocarboxilase.

Para o sucesso do tratamento da distrofia miocárdica, o paciente precisa ajustar a rotina diária, não se esforçar fisicamente e esquecer o álcool e o cigarro. A alimentação deve ser equilibrada e rica em vitaminas. Se houver focos infecciosos crônicos, eles deverão ser eliminados. Em alguns casos, recomenda-se que os pacientes com diagnóstico de distrofia miocárdica mudem de local de trabalho se houver condições desfavoráveis ​​no emprego anterior.

No tratamento da distrofia miocárdica, o uso de células-tronco tem um bom efeito. Na primeira etapa é coletado material do paciente. A seguir, os mais viáveis ​​​​são isolados da quantidade total e cultivados. Depois disso, o material resultante é injetado no coração em duas etapas. Lá, novas células saudáveis ​​começam a se dividir intensamente, substituindo a área patológica.

Quando começou na hora certa tratamento adequado O prognóstico para distrofia miocárdica é favorável.

Codificação de insuficiência cardíaca crônica no CDI

A doença está localizada na classe de patologias do aparelho circulatório, e o código da ICC de acordo com a CID 10 é o seguinte: I50. Esta seção está dividida em diversas variedades, que indicam as formas de insuficiência cardíaca.

Existem as seguintes opções para codificar o diagnóstico de acordo com o CDI:

• I0 – ICC congestiva. Outro nome para o processo patológico é insuficiência ventricular direita. É acompanhada por estagnação do sangue na circulação sistêmica, evidenciada pelo inchaço nas extremidades inferiores.
• I1 – insuficiência ventricular esquerda do coração. A doença também é chamada de asma cardíaca, pois causa distúrbios na circulação pulmonar. Isso também inclui edema pulmonar agudo, que se forma devido à hipertensão pulmonar.
• I9 – CHF não especificado. Tipo misto de patologia que ocorre com mais frequência, pois os processos da circulação pulmonar e sistêmica estão intimamente relacionados.

Às vezes, a insuficiência cardíaca crônica na CID 10 possui um código que pertence a uma categoria diferente. Por exemplo, a ocorrência de ICC em patologias renais, pulmonares, hipertensão, no período neonatal e em pessoas com próteses cardíacas. A ICC em mulheres devido a gravidez ectópica ou aborto é codificada separadamente.

Informações gerais sobre a doença

Em cardiologia, a ICC não é uma doença separada, mas uma complicação de processos patológicos existentes.

A falha se desenvolve devido a um estado descompensado de longo prazo, geralmente devido a doenças cardíacas.

O problema é que pacientes com patologia cardiovascular tendem a ignorar por muito tempo os sintomas de sua doença e rejeitar ajuda médica. O problema não pode ser negligenciado, pois a progressão do processo patológico resultará em insuficiência cardiovascular aguda. Esta condição apresenta duas formas: angina instável e infarto do miocárdio.

A ICC é confirmada não apenas por um quadro clínico inespecífico, que pode indicar dezenas de outras doenças, mas também por métodos instrumentais de pesquisa.

Os diagnósticos cardiológicos costumam ter uma formulação longa, pois requerem esclarecimentos sobre a gravidade do processo, fatores etiológicos e doenças concomitantes relacionadas ao aparelho circulatório.

Ao registrar a insuficiência crônica, é especificado o grau de desenvolvimento do processo. Na CID 10, a ICC não requer divisões adicionais, mas na prática clínica do cardiologista não se pode prescindir delas. A gravidade do processo determina a dosagem dos medicamentos, recomendações de estilo de vida e prognóstico futuro.

Após estabelecer esse diagnóstico, a principal tarefa da equipe médica é manter o corpo no mesmo nível, uma vez que o problema não pode ser totalmente curado, bem como eliminar os riscos de desenvolvimento de insuficiência aguda do suprimento sanguíneo coronariano.

Código CID 10 insuficiência cardíaca crônica

Falha crônica do coração

FALHA CRÔNICA DO CORAÇÃO

A insuficiência cardíaca crônica (ICC) é uma doença com um complexo de sintomas característicos (falta de ar, fadiga, diminuição da atividade física, edema, etc.) associados à perfusão inadequada de órgãos e tecidos em repouso ou durante o exercício.

CÓDIGO CID-10

• I50.0 Insuficiência cardíaca congestiva

Classificação da ICC pela New York Heart Association por gravidade.

• Eu aula funcional. A atividade física normal não causa fadiga, palpitações, falta de ar ou angina. Essa classe funcional ocorre em pacientes com cardiopatias que não levam à limitação da atividade física.
• Classe funcional II. Os pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física normal causa fadiga, falta de ar, palpitações ou angina. Essa classe funcional ocorre em pacientes com cardiopatia que causa leve limitação à atividade física.
• III classe funcional. Essa classe funcional ocorre em pacientes com doenças cardíacas que causam limitações significativas na atividade física. Os pacientes sentem-se bem em repouso, mas exercícios leves (menos do que o normal) causam fadiga, falta de ar, palpitações ou angina.
• IV classe funcional. Essa classe funcional ocorre em pacientes cardiopatas, pelos quais não conseguem realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de insuficiência cardíaca ou angina ocorrem em repouso; Com qualquer atividade física, esses sintomas se intensificam.

A classificação da ICC pela Society of Heart Failure Specialists (Rússia, 2002) é apresentada na Tabela. 1.

Tabela 1. Classificação da ICC pela Sociedade de Especialistas em Insuficiência Cardíaca (Rússia, 2002)

Classes funcionais de CHF

(pode mudar durante o tratamento)

(não mude durante o tratamento)

HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

As queixas mais comuns dos pacientes com ICC (em ordem decrescente de frequência): falta de ar, fadiga, palpitações, edema periférico, tosse, respiração ofegante, ortopneia, veias jugulares inchadas, hepatomegalia, cardiomegalia.

MÉTODOS DE PESQUISA LABORATÓRIA

• Exame de sangue geral (determinação do nível de hemoglobina, número de glóbulos vermelhos, leucócitos e plaquetas).
• Exame bioquímico de sangue (estudo da concentração de eletrólitos, creatinina, glicose, atividade das enzimas hepáticas no sangue).
• Análise geral de urina.

MÉTODOS DE PESQUISA INSTRUMENTAL

Os critérios para o diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica são apresentados a seguir (os dois primeiros critérios devem estar presentes).

• Sintomas e sinais de insuficiência cardíaca.
• Função sistólica do ventrículo esquerdo normal ou ligeiramente prejudicada (fração de ejeção do ventrículo esquerdo igual ou superior a 45-50%).
• Detecção de distúrbios de relaxamento do ventrículo esquerdo por meio de ecocardiografia.

Em pacientes com ICC, é possível utilizar várias opções de teste de esforço: teste de caminhada de 6 minutos, bicicleta ergométrica, esteira, incluindo gasometria. Na prática rotineira, na ausência de equipamentos especiais, um teste de caminhada de 6 minutos pode ser utilizado para avaliar a tolerância física e objetivar o estado funcional dos pacientes.

• O paciente deve caminhar continuamente por 6 minutos, movimentando-se entre dois pontos localizados a uma distância conhecida.
• O paciente pode parar à vontade.
• A distância percorrida pelo paciente em 6 minutos se correlaciona com outros indicadores de desempenho.
• Os parâmetros para avaliação do teste de caminhada de 6 minutos são apresentados na Tabela. 2.

Tabela 2. Parâmetros para avaliação do teste de caminhada de 6 minutos

de acordo com a classificação de Nova York

Outros estudos (monitoramento diário de ECG, determinação do perfil neuro-hormonal, estudo de radioisótopos) não ocupam um lugar importante no diagnóstico de ICC. Um teste amplamente utilizado em países desenvolvidos para o diagnóstico de ICC - determinação do nível de peptídeo natriurético cerebral - ainda não está disponível em ambulatórios na Federação Russa.

INDICAÇÕES PARA CONSULTA COM OUTROS ESPECIALISTAS

• Etiologia desconhecida da insuficiência cardíaca.
• Pressão arterial sistólica inferior a 100 mm Hg.
• O conteúdo de creatinina no sangue é superior a 150 µmol/l.
• O teor de sódio no sangue é inferior a 135 mmol/l.
• O teor de potássio no sangue é superior a 6,0 mmol/l.
• Insuficiência cardíaca grave.
• Defeitos cardíacos valvares como causa de insuficiência cardíaca.

• Dieta.
• Regime de atividade física.
• Reabilitação psicológica, organização de supervisão médica, escolas para pacientes com ICC.
• Terapia medicamentosa.
• Métodos eletrofisiológicos de tratamento.
• Métodos cirúrgicos e mecânicos de tratamento.

• Prevenção do desenvolvimento de ICC clinicamente significativa (na fase de disfunção cardíaca assintomática).
• Eliminação dos sintomas de ICC.
• Retardando a progressão da doença.
• Melhorando a qualidade de vida.
• Redução do número de internações.
• Melhor prognóstico.

INDICAÇÕES PARA HOSPITALIZAÇÃO

• Se o tratamento ambulatorial for ineficaz para pacientes com ICC classe funcional IV, fadiga intensa e diminuição do desempenho, bem como quando os diuréticos forem ineficazes.
• Ao planejar a administração parenteral de diuréticos, vasodilatadores ou medicamentos com efeito inotrópico positivo sob controle de parâmetros hemodinâmicos, necessitando de cateterização da artéria pulmonar.
• Em pacientes com débito cardíaco muito baixo que necessitam de terapia inotrópica positiva.

A hospitalização é necessária na presença de distúrbios do ritmo ou arritmias com risco de vida que pioram o curso da ICC.

• Limitar a ingestão de sal de cozinha e, quanto mais, mais pronunciados serão os sintomas da doença e da congestão.
  • Classe funcional I - não consumir alimentos salgados (limitar até 3 g de sal de cozinha por dia).
  • Classe funcional II - não consumir alimentos salgados e não adicionar sal aos alimentos (limitar até 1,5 g de sal de cozinha por dia).
  • Classe funcional III-IV - não ingerir alimentos salgados, não adicionar sal aos alimentos, ingerir alimentos com teor reduzido de sal e cozinhar alimentos sem sal (limitar menos de 1 g de sal de cozinha por dia).
• Limitar a ingestão de líquidos é relevante apenas em situações extremas de estado descompensado, nas quais é necessária a administração intravenosa de diuréticos. Em situações normais, não é recomendado aumentar o volume de líquidos para mais de 2 litros por dia.
• Os alimentos devem ser ricos em calorias, de fácil digestão e conter quantidades suficientes de vitaminas e proteínas.

• Não há evidências de que a vacinação seja benéfica. É aconselhável usar vacinas contra influenza e hepatite B.
• Não é recomendado permanecer em grandes altitudes, altas temperaturas e condições de umidade. É aconselhável passar as férias numa zona climática familiar. Na escolha do transporte, deve-se dar preferência à aviação.
• Fumar é estrita e absolutamente contra-indicado para todos os pacientes com ICC.
• Atividade sexual. O uso de inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil, etc.) não é contraindicado, exceto em combinação com nitratos de ação prolongada.

Todos os medicamentos para o tratamento da ICC podem ser divididos em três categorias principais: básicos, adicionais e auxiliares (Tabela 3).

Tabela 3. Medicamentos para tratamento da insuficiência cardíaca crônica

• Inibidores da ECA
• bloqueadores beta

• Diuréticos (para edema)
• Espironolactona (para classes funcionais III-IV)
• Glicosídeos cardíacos (em combinação de ICC com fibrilação atrial; em ICC refratária ao tratamento)
• Antagonistas dos receptores da angiotensina II (se intolerantes aos inibidores da ECA)
• Varfarina (para fibrilação atrial)

• Vasodilatadores
• Bloqueadores dos canais de cálcio
• Medicamentos antiarrítmicos
• Ácido acetilsalicílico
• Estatinas
• Inotrópicos não glicosídeos

*** Impacto no prognóstico desconhecido; seu uso é determinado pelo quadro clínico.

Inibidores da ECA

• Os inibidores da ECA são indicados para todos os pacientes com ICC (de qualquer etiologia e estágio do processo, incluindo disfunção ventricular esquerda assintomática).
• Os inibidores da ECA melhoram o quadro clínico, a qualidade de vida, retardam a progressão da doença, reduzem a morbidade e melhoram o prognóstico dos pacientes com ICC, ou seja, permitir que você atinja todos os objetivos no tratamento da ICC.
• Esses medicamentos são considerados a forma mais razoável de tratar a ICC com função cardíaca sistólica preservada.
• A não prescrição de inibidores da ECA não pode ser considerada justificada e leva a um aumento deliberado do risco de morte em pacientes com ICC.

Na tabela A Figura 4 mostra as doses dos inibidores da ECA mais estudados no tratamento e prevenção da ICC, utilizados na Rússia.

Tabela 4. Inibidores da enzima conversora de angiotensina prescritos para tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Dose inicial para hipotensão arterial

• A necessidade de diuréticos e vasodilatadores e suas dosagens devem ser avaliadas.
• A diurese excessiva não deve ser permitida antes de iniciar o tratamento; Os diuréticos devem ser descontinuados 24 horas antes do primeiro uso de inibidores da ECA.
• A terapia deve ser iniciada à noite, com o paciente em posição horizontal, para minimizar o risco de hipotensão arterial.
• Recomenda-se iniciar o tratamento com pequenas doses e aumentá-las até níveis de manutenção.
• Se houver deterioração significativa da função renal (aumento da concentração de creatinina no sangue em mais de 30% do valor inicial), é necessário reduzir a dose pela metade e, se não houver melhora, interromper o Inibidor da ECA.
• A prescrição de diuréticos poupadores de potássio deve ser evitada no início do tratamento, especialmente em pacientes com níveis elevados de potássio no sangue (mais de 5,0 mmol/l); entretanto, isso não contradiz as recomendações para o uso combinado de inibidores da ECA com altas doses de espironolactona durante o período de descompensação e a combinação de inibidores da ECA com pequenas doses de antagonistas da aldosterona durante o tratamento prolongado da ICC.
• Recomenda-se evitar a prescrição de AINEs.
• É necessário monitorar a pressão arterial e os níveis de eletrólitos no sangue 1-2 semanas após cada aumento de dose.

bloqueadores beta

• Os betabloqueadores devem ser prescritos a todos os pacientes com ICC que não apresentem as contraindicações usuais para esse grupo de medicamentos.
• Os betabloqueadores só devem ser usados ​​em adição aos inibidores da ECA.
• Os betabloqueadores, além dos inibidores da ECA, são indicados em todos os pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática após infarto do miocárdio.
• É aconselhável prescrever betabloqueadores a pacientes cujo quadro esteja estabilizado (não há sinais de estagnação, não há necessidade de terapia parenteral).
• Apenas quatro betabloqueadores são recomendados para o tratamento da ICC: bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol (liberação lenta) e nebivolol.
• O tratamento com betabloqueadores para ICC deve começar com 12,5% da dose terapêutica. As doses são aumentadas lentamente (não mais do que uma vez a cada 2 semanas) até que a dose ideal seja alcançada (Tabela 5).
• Se a insuficiência cardíaca piorar, desenvolver hipotensão arterial ou bradicardia durante a titulação da dose, o seguinte algoritmo deve ser seguido.
• Se a insuficiência cardíaca piorar, é necessário, em primeiro lugar, aumentar a dose de diuréticos e inibidores da ECA e, se necessário, reduzir temporariamente a dose do betabloqueador.
• Em caso de hipotensão arterial, indica-se, em primeiro lugar, reduzir a dose dos vasodilatadores e, se necessário, reduzir temporariamente a dose do betabloqueador.
• Em caso de bradicardia, deve-se reduzir a dose ou suspender os medicamentos que reduzem a frequência cardíaca, se necessário, reduzir a dose do betabloqueador ou suspender este último se houver indicações claras.
• Considere sempre a possibilidade de prescrever novamente um betabloqueador ou aumentar sua dose após a estabilização do quadro.
• Caso seja necessário suporte inotrópico durante a descompensação circulatória em pacientes em terapia constante com betabloqueadores, o sensibilizador de cálcio levosimendana é considerado a droga de escolha, pois seu efeito hemodinâmico independe do grau de bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos.
• As contraindicações ao uso de betabloqueadores para ICC incluem asma brônquica grave e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica, bradicardia sintomática e hipotensão arterial.

Tabela 5. Betabloqueadores para tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Alguns pacientes podem ser tratados com betabloqueadores não recomendados (mais frequentemente atenolol ou tartarato de metoprolol de ação curta). Na tabela A Figura 6 mostra um esquema de transferência para medicamentos recomendados.

Tabela 6. Esquema de transferência de pacientes com insuficiência cardíaca crônica de atenolol e tartarato de metoprolol para betabloqueadores recomendados

• Classe funcional ICC III-IV.
• Insuficiência cardíaca de etiologia desconhecida.
• A presença de contra-indicações relativas: bradicardia, hipotensão arterial, baixa tolerância a baixas doses de betabloqueadores, doença pulmonar obstrutiva crônica concomitante.
• História de descontinuação de betabloqueadores no passado devido a reações adversas ou exacerbação de insuficiência cardíaca.

Antagonistas da aldosterona (espironolactona)

• Os antagonistas da aldosterona são prescritos além dos inibidores da ECA e betabloqueadores para pacientes com ICC de classe funcional III-IV.
• A dose recomendada de espironolactona para uso crônico na ICC é de 25 mg/dia.

• Esses medicamentos são indicados apenas para pacientes com ICC classe funcional III-IV.
• O tratamento só deve ser iniciado se o nível de potássio no sangue não exceder 5,0 mmol/le a concentração de creatinina for inferior a 1,7 mg/dl.
• A dosagem recomendada de espironolactona para uso prolongado é de 25 mg/dia.
• É indicado o monitoramento dos níveis de potássio e creatinina no sangue a cada 4-6 semanas.
• Se, após o início do tratamento, o nível de potássio no sangue exceder 5,0-5,5 mmol/L, a dose de espironolactona deve ser reduzida em 50% e se o nível de potássio for superior a 5,5 mmol/L, a terapia com espironolactona deve ser descontinuada.
• Se após um mês de terapia os sintomas de insuficiência cardíaca ainda forem graves, a dose de espironolactona deve ser aumentada para 50 mg/dia (desde que haja normocalemia). Após o aumento da dose de espironolactona, está indicado o monitoramento da concentração de potássio e creatinina no sangue após 1 semana.

Diuréticos

• O tratamento com diuréticos é iniciado apenas com sinais clínicos de estagnação (estágio II A, classe funcional II).

Tabela 7. Diuréticos para insuficiência cardíaca crônica

Algoritmo para prescrição de diuréticos dependendo da gravidade da ICC

• Classe funcional I e ​​II sem edema - não há necessidade de tratamento com diuréticos.
• Classe funcional II (estagnação) - são indicados diuréticos tiazídicos ou diuréticos de alça (em pequenas doses).
• Classe funcional III (descompensação) - são prescritos diuréticos de alça (possivelmente em combinação com diuréticos tiazídicos) + antagonistas de aldosterona (dosemg/dia).
• Classe funcional III (tratamento de manutenção) - são recomendados diuréticos de alça (titulação de dose) + espironolactona (em doses ao dia).
• Classe funcional IV - estão indicados diuréticos de alça + diuréticos tiazídicos + antagonistas de aldosterona.

Glicosídeos cardíacos

• Os glicosídeos cardíacos são indicados para fibrilação atrial e insuficiência cardíaca sintomática, independentemente do grau de disfunção cardíaca.
• Os glicosídeos cardíacos não melhoram o prognóstico, mas ajudam a reduzir o número de internações entre pacientes com ICC e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo em ritmo sinusal.
• O principal medicamento do grupo dos glicosídeos cardíacos para o tratamento da ICC é a digoxina.
• A dose de digoxina para o tratamento da ICC não deve exceder 0,25 mg/dia.
• Uma dose de digoxina de 0,125-0,25 mg/dia é administrada em uma dose diária, sem pular.
• Não é recomendado o uso de dose de ataque de digoxina.
• Os preditores de sucesso no tratamento de pacientes com ICC com glicosídeos são a baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo (menos de 25%), a cardiomegalia e a etiologia não isquêmica da doença.

Antagonistas dos receptores da angiotensina II

• Os antagonistas dos receptores da angiotensina II e os inibidores da ECA são igualmente eficazes na redução da mortalidade e morbidade na ICC.
• Os antagonistas dos receptores da angiotensina II devem ser utilizados como alternativa aos inibidores da ECA se estes últimos forem intolerantes.
• A combinação tripla (inibidor da ECA + betabloqueador + antagonista do receptor da angiotensina II) não é considerada ideal. Somente se um betabloqueador for intolerante é que se deve mudar para uma combinação de um inibidor da ECA + antagonista do receptor da angiotensina II.

Na tabela 8 mostra antagonistas do receptor de angiotensina II para o tratamento de ICC.

Agentes antiplaquetários e anticoagulantes

• Anticoagulantes indiretos (varfarina) devem ser prescritos a todos os pacientes com ICC e fibrilação atrial.
• Independentemente do ritmo cardíaco, anticoagulantes indiretos devem ser administrados a todos os pacientes com ICC que tenham sofrido complicações tromboembólicas e/ou com presença de trombo flutuante na cavidade ventricular esquerda.
• Os anticoagulantes indiretos não podem ser substituídos por agentes antiplaquetários (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticlopidina) para reduzir o risco de complicações tromboembólicas.
• Para prevenção secundária após infarto do miocárdio, deve-se usar ácido acetilsalicílico ou anticoagulantes indiretos (mas não em combinação devido ao alto risco de sangramento).
• A prescrição de ácido acetilsalicílico deve ser evitada em pacientes com reinternações frequentes devido ao agravamento da ICC.
• A terapia com anticoagulantes indiretos deve ser realizada sob monitoramento rigoroso (uma vez por mês) do índice normalizado internacional (INR). Uma faixa de INR segura e eficaz é 2,0-3,0.

Vasodilatadores

• Recomenda-se prescrever nitratos na presença de doença arterial coronariana comprovada e angina de peito, que é controlada com nitratos.
• Os bloqueadores dos canais de cálcio (série dihidropiridina - amlodipina ou felodipina) podem ser utilizados nas seguintes situações clínicas: presença de angina de peito resistente, hipertensão arterial persistente concomitante, hipertensão pulmonar, regurgitação valvular grave.

Medicamentos antiarrítmicos

• Para a ICC, apenas arritmias ventriculares clinicamente manifestadas e com risco de vida devem ser tratadas.
• Os antiarrítmicos das classes I e IV são contraindicados em pacientes com ICC.
• Os betabloqueadores são a droga de escolha para o tratamento antiarrítmico.
• Se os betabloqueadores forem ineficazes, estão indicados medicamentos de classe III (amiodarona, sotalol).
• A droga de escolha para o tratamento das arritmias ventriculares em pacientes com ICC moderada (classe funcional I-II) é a amiodarona.
• Em pacientes com ICC grave (classe funcional III-IV), a amiodarona não deve ser utilizada.
• O método mais justificado de prevenção de morte súbita em pacientes com ICC e arritmias com risco de vida é a instalação de um cardioversor-desfibrilador implantável.

Tratamento da fibrilação atrial em pacientes com ICC

• Não há diferença no efeito sobre a mortalidade e morbidade entre as táticas de manutenção do ritmo sinusal e as táticas de controle da frequência cardíaca. A viabilidade de restaurar e manter o ritmo sinusal é determinada pelo médico.
• A amiodarona é considerada o medicamento antiarrítmico mais eficaz na manutenção do ritmo sinusal.
• Para controlar a frequência cardíaca durante a fibrilação atrial, a combinação de betabloqueador + digoxina é mais eficaz.

• AINEs.
• Antidepressivos tricíclicos.
• Medicamentos antiarrítmicos das classes I e IV.
• Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de ação curta).
• Glicocorticóides. São prescritos para indicações sintomáticas em casos de hipotensão arterial persistente e síndrome de edema grave para facilitar o início do tratamento com inibidores da ECA, diuréticos e betabloqueadores.

Os pacientes devem ser informados sobre a importância de monitorar diariamente o peso corporal durante o tratamento da insuficiência cardíaca. O paciente deve pesar-se diariamente e registrar o resultado. Se o peso corporal aumentar mais de 2 kg em 1-3 dias, o paciente deve consultar um médico.

Os pacientes devem ser incentivados a aderir a uma dieta com baixo teor de sal e limitar a ingestão de líquidos. Recomenda-se reduzir o consumo de sal de cozinha para 3 g/dia ou menos. Além disso, você precisa ter certeza de que o paciente compreende totalmente todos os detalhes de seu regime medicamentoso.

O paciente deve receber as seguintes informações.

• Como e quando tomar medicamentos.
• Uma lista clara de recomendações, incluindo nome, dose e frequência de uso de cada medicamento.
• Os efeitos colaterais mais comuns dos medicamentos tomados e a necessidade de consultar um médico caso ocorram. Os familiares de pacientes com insuficiência cardíaca devem ser incentivados a aprender habilidades de ressuscitação cardiopulmonar.

A taxa de mortalidade de pacientes com insuficiência cardíaca clinicamente significativa em 1 ano chega a 30%. A taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com ICC não excede 50%. O risco de morte súbita em pacientes com ICC é 5 vezes maior do que na população em geral.