A síndrome de baixo débito cardíaco é uma condição patológica com risco de vida que ocorre quando o miocárdio e as válvulas funcionam mal. Esta doença leva ao fornecimento insuficiente de sangue aos órgãos vitais - cérebro, pulmões, rins. Tais alterações são acompanhadas pela formação de sintomas característicos: diminuição da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, falta de ar, além de danos ao sistema nervoso, incluindo tonturas, desmaios e transtornos mentais.

Em muitos casos, os pacientes necessitam de atendimento médico de emergência porque uma complicação comum da diminuição do débito cardíaco é o edema pulmonar, que pode levar à morte. Em alguns casos, a intervenção cirúrgica é necessária, principalmente se a patologia estiver associada a anomalias congênitas do aparelho valvar. O prognóstico para a doença é cauteloso. O resultado depende da causa da doença, bem como da oportunidade do atendimento médico.

Sinais clínicos de síndrome de baixo débito cardíaco

Os sintomas de danos estão associados à nutrição insuficiente dos órgãos e à hipóxia. As manifestações da patologia incluem:

1. Diminuição da quantidade de líquido bombeado, ou seja, diminuição do débito cardíaco. Este indicador é calculado pelo médico com base nas características da contração miocárdica, multiplicando o ritmo pelo volume sistólico.
2. Pacientes com a patologia sofrem com uma diminuição pronunciada da pressão arterial. Manifesta-se por mal-estar geral, baixa tolerância à atividade física, tonturas frequentes e desmaios. Em crianças com síndrome de baixo débito cardíaco, observa-se hipotensão, manifestada por atrasos no desenvolvimento, recusa em comer e choro. Este sintoma é combinado com um pulso rápido e “em forma de fio”.
3. Devido à diminuição do desempenho miocárdico, a concentração de oxigênio no sangue diminui. Essa cascata de reações leva à disfunção de muitos órgãos, o que é especialmente perceptível em pacientes jovens. Uma criança com baixo débito cardíaco apresenta alto risco de desenvolver insuficiência respiratória e edema pulmonar. Sintomas semelhantes também são diagnosticados em adultos.
4. O cérebro é muito sensível à concentração de oxigênio. Portanto, com baixo débito cardíaco, a pessoa sofre de transtornos mentais, que se manifestam por diminuição da capacidade de concentração e letargia. Tonturas, enxaquecas e desmaios também são queixas comuns.
5. Os rins também sofrem com a diminuição do volume de sangue bombeado. A doença leva à diminuição da diurese diária - oligúria. Um problema semelhante posteriormente evolui para insuficiência da função do néfron.

Razões para o desenvolvimento da patologia

A síndrome de baixo débito cardíaco ocorre devido a vários fatores. Geralmente são divididos em vários grupos:

1. Disfunção miocárdica. Esse problema ocorre devido a alterações isquêmicas no músculo, podendo também ser resultado de processos inflamatórios.
2. Válvulas cardíacas incompetentes. Essa causa da doença é frequentemente diagnosticada em crianças, pois em muitos casos é um problema congênito.
3. Tamponamento resultante do acúmulo de líquido no pericárdio. Uma condição semelhante ocorre tanto durante processos agudos, por exemplo, após lesão traumática do saco cardíaco, quanto durante inflamação crônica que afeta as camadas serosas.
4. Função prejudicada dos vasos coronários. Uma causa comum do desenvolvimento de processos isquêmicos no miocárdio é o tromboembolismo das artérias que alimentam o músculo.
5. Não apenas as doenças cardíacas podem levar à formação de baixo débito cardíaco. Vários problemas que afetam o aparelho respiratório também provocam o desenvolvimento da doença. Por exemplo, a hipertensão pulmonar, que ocorre no contexto de inflamação crônica ou enfisema, pode causar distúrbios hemodinâmicos.

A fisiopatologia da doença é multifacetada. As alterações na função cardíaca ocorrem por vários motivos. Os médicos identificam várias opções para distúrbios hemodinâmicos. Em alguns casos, ocorre uma diminuição no volume de sangue bombeado devido à disfunção do ventrículo direito, mas mais frequentemente o funcionamento normal das câmaras esquerdas muda. O quadro clínico é em grande parte determinado pela fase da contração cardíaca em que ocorre o problema - sistólica ou diastólica.

Distúrbios complexos acompanhados de sinais clínicos mais intensos são comuns. A disfunção ventricular piora com o aumento da pré-carga, ou seja, a força que atua sobre o miocárdio antes de ele se contrair. Uma cascata semelhante de reações é formada tanto com o aumento da pressão quanto do volume de sangue que flui para as estruturas cardíacas.

Alterações patológicas também podem ocorrer nos vasos do corpo, o que também leva ao agravamento do problema. Nesses casos, fala-se em aumento da pós-carga associado ao aumento da resistência das artérias e veias. Tais alterações freqüentemente se formam no contexto de lesões pulmonares crônicas, bem como em estágios posteriores de insuficiência cardíaca, acompanhadas pela formação de edema periférico.

Testes de diagnóstico

Você precisará consultar um médico para confirmar o problema. Nesse caso, a síndrome de baixo débito cardíaco muitas vezes requer atendimento emergencial, pois pode levar à morte do paciente. Para identificar a doença, é realizado um exame cardiológico abrangente. O diagnóstico começa com exame e ausculta da área cardíaca e histórico médico. Para determinar a etiologia do problema, será necessário um ECO e também um ECG. Durante a pesquisa, os médicos identificam patologias das válvulas, vasos coronários e sistema de condução. Radiografias, exames de sangue e ultrassonografia abdominal são usados ​​para avaliar a função de outros órgãos.

O critério chave para o diagnóstico é o cálculo do débito cardíaco. Para fazer isso, primeiro você precisa determinar o ritmo do órgão, a área do ventrículo esquerdo e sua via de saída. A partir dos valores obtidos, o volume sistólico é determinado. Este indicador é multiplicado pela frequência cardíaca e obtém-se a quantidade de sangue bombeado pelas estruturas cardíacas por minuto.

Tratamentos eficazes

A maioria dos pacientes com a doença necessita de cuidados intensivos em ambiente hospitalar. Isto está associado a um alto risco de complicações potencialmente fatais. O tratamento da síndrome de baixo débito cardíaco envolve tanto a influência na causa de sua formação quanto o uso de medidas de suporte destinadas a prevenir o desenvolvimento de consequências ameaçadoras. Em alguns casos, os pacientes necessitam de intervenção cirúrgica, o que é especialmente importante para crianças, que muitas vezes são diagnosticadas com malformações congênitas do aparelho valvar. Com um curso leve da doença, é possível o tratamento em casa com remédios populares. No entanto, é recomendado o uso de métodos não convencionais somente após consulta a um médico.

Revisão de drogas

O suporte medicamentoso visa melhorar a função miocárdica, normalizar o tônus ​​​​vascular e restaurar as propriedades reológicas do sangue. As seguintes ferramentas são usadas para isso:

1. Para aumentar o débito cardíaco, são utilizados medicamentos como Dopamina e Dobutamina. Eles têm um efeito inotrópico positivo, que ajuda a restaurar a circulação sanguínea normal. Os medicamentos também têm efeito diurético moderado por aumentarem a perfusão renal.
2. Se a pressão venosa central diminuir, será necessária terapia de infusão. A escolha da solução é feita após o recebimento dos resultados dos exames de sangue. São utilizados tanto cristaloides, como Cloreto de Sódio e Glicose, quanto colóides, como Reopoliglucina.
3. Os glicosídeos cardíacos, que incluem Digoxina e Estrofantina, ajudam a aumentar a contratilidade miocárdica.
4. Se a formação da doença for causada por tromboembolismo dos vasos coronários, será necessária terapia fibrinolítica. Envolve o uso de medicamentos como Estreptoquinase e Heparina.

Receitas populares

O tratamento em casa é possível se os sintomas da doença forem leves.

1. Os botões de bétula são conhecidos pelo seu efeito diurético. Eles ajudam a restaurar a diurese normal e a prevenir o desenvolvimento de edema. Você vai precisar de meia colher de sopa do ingrediente, que é despejado em um copo de água fervente e cozido em banho-maria por 15 minutos. Depois disso, a solução é infundida por 1–2 horas e resfriada. O medicamento finalizado é tomado durante o dia em três doses.
2. O lírio do vale contém substâncias pertencentes ao grupo dos glicosídeos cardíacos. Assim, a planta pode ser usada para melhorar a função miocárdica. Para preparar o remédio você precisará de flores e folhas secas. Eles enchem uma jarra de vidro de meio litro até três quartos do volume e enchem o recipiente com álcool medicinal até a borda. A mistura é infundida por duas semanas, após as quais são tomadas 20 gotas do produto três vezes ao dia antes das refeições, após dissolução em um pouco de água.
3. A erva erva de São João é amplamente utilizada para tratar a insuficiência cardíaca. Você vai precisar de três colheres de sopa do ingrediente, despeje 500 ml de água fervente e deixe por uma hora. Coe o produto acabado e tome uma colher de sopa duas vezes ao dia.

Prevenir o desenvolvimento de patologias se resume a seguir os princípios de um estilo de vida saudável. Uma alimentação balanceada voltada ao controle do peso ajudará a prevenir o desenvolvimento da aterosclerose vascular, que provoca problemas. Também é importante abandonar os maus hábitos. A atividade física moderada regular tem um efeito positivo. Se sentir sintomas de insuficiência cardíaca, você deve procurar ajuda médica. O tratamento oportuno pode prevenir complicações potencialmente fatais.

Devido ao aumento da expectativa de vida entre os idosos, a prevalência de patologia cardíaca nesse grupo é crescente, principalmente com fração de ejeção prejudicada. Nos últimos anos, foram desenvolvidos métodos comprovados de tratamento medicamentoso e utilização de dispositivos de ressincronização e cardioversor-desfibrilador, que prolongam a vida e melhoram sua qualidade em pacientes com essa patologia.

No entanto, os métodos de tratamento da patologia cardíaca com fração normal não foram determinados, o tratamento desta patologia permanece empírico. Também não existem métodos comprovados para o tratamento de formas agudas de descompensação cardíaca (edema pulmonar). Até agora, os principais medicamentos no tratamento dessa condição são diuréticos, oxigênio e nitromedicamentos. A fração de ejeção do coração, sua norma, sua patologia exigem uma abordagem séria do problema.

Você pode visualizar o músculo cardíaco e determinar o funcionamento das câmaras cardíacas (átrios, ventrículos) por meio da cardiografia Doppler. Para entender como o coração funciona, é examinada sua capacidade de contrair (função sistólica) e relaxar (função diastólica) do miocárdio.

O que é fração de ejeção e por que precisa ser avaliada?

Avaliação da fração de ejeção cardíaca

Quando um paciente chega à clínica com queixas de dores no coração, o médico prescreverá um diagnóstico completo. Um paciente que se depara com esse problema pela primeira vez pode não entender o que significam todos os termos, quando certos parâmetros são aumentados ou diminuídos, como são calculados.

A fração de ejeção cardíaca é determinada com as seguintes queixas do paciente:

• mágoa;
• taquicardia;
• dispneia;
• tontura e desmaio;
• aumento da fadiga;
• dor na região do peito;
• interrupções na função cardíaca;
• inchaço dos membros.

A fração de ejeção é determinada pelos seguintes testes cardíacos:

• ventriculografia isotópica;
• Ventriculografia com contraste de raios X.

A fração de ejeção não é um indicador difícil de analisar; até mesmo o aparelho de ultrassom mais simples mostra os dados. Como resultado, o médico recebe dados que mostram a eficiência com que o coração funciona a cada batimento. Durante cada contração, uma certa porcentagem de sangue é ejetada do ventrículo para os vasos.

O trabalho do ventrículo esquerdo é considerado indicativo, pois da parte esquerda do músculo cardíaco o sangue entra na circulação sistêmica. Se o mau funcionamento do ventrículo esquerdo não for detectado a tempo, existe o risco de insuficiência cardíaca. Um débito cardíaco reduzido indica a incapacidade do coração de se contrair com força total, portanto o corpo não recebe o volume de sangue necessário. Nesse caso, o coração é apoiado com medicamentos.

A seguinte fórmula é usada para cálculo: volume sistólico multiplicado pela frequência cardíaca. O resultado mostrará quanto sangue é bombeado pelo coração em 1 minuto. O volume médio é de 5,5 litros.As fórmulas para cálculo do débito cardíaco têm nomes.

1. Fórmula de Teicholz. O cálculo é realizado automaticamente por um programa no qual são inseridos os dados do volume sistólico e diastólico final do ventrículo esquerdo. O tamanho do órgão também importa.
2. Fórmula de Simpson. A principal diferença é a possibilidade de atingir a circunferência de todas as seções do miocárdio. O estudo é mais revelador, pois requer equipamentos modernos.

Os dados obtidos usando duas fórmulas diferentes podem diferir em 10%. Os dados são indicativos para o diagnóstico de qualquer doença do sistema cardiovascular.

Nuances importantes ao medir a porcentagem do débito cardíaco:

• o resultado não é afetado pelo sexo da pessoa;
• quanto mais velha a pessoa, menor a alíquota;
• uma condição patológica é considerada inferior a 45%;
• uma diminuição do indicador inferior a 35% leva a consequências irreversíveis;
• uma taxa reduzida pode ser uma característica individual (mas não inferior a 45%);
• o indicador aumenta com a hipertensão;
• nos primeiros anos de vida, nas crianças a taxa de emissão ultrapassa a norma (60-80%).

Normalmente, mais sangue passa pelo ventrículo esquerdo, independentemente de o coração estar ocupado ou em repouso. A determinação da porcentagem do débito cardíaco permite o diagnóstico oportuno de insuficiência cardíaca.

Valores normais de fração de ejeção cardíaca

A taxa de débito cardíaco é de 55-70%, uma taxa reduzida é lida como 40-55%. Se a taxa cair abaixo de 40%, a insuficiência cardíaca é diagnosticada; uma taxa abaixo de 35% indica uma possível insuficiência cardíaca irreversível com risco de vida num futuro próximo.

Exceder a norma é raro, pois o coração é fisicamente incapaz de expelir mais volume de sangue para a aorta do que o necessário. O número chega a 80% em pessoas treinadas, principalmente atletas, pessoas que levam um estilo de vida saudável e ativo.

Um aumento no débito cardíaco pode indicar hipertrofia miocárdica. Nesse momento, o ventrículo esquerdo tenta compensar o estágio inicial da insuficiência cardíaca e expele o sangue com maior força.

Mesmo que o corpo não seja afetado por fatores irritantes externos, é garantido que 50% do sangue será expelido a cada contração. Se a pessoa se preocupa com sua saúde, a partir dos 40 anos é recomendável fazer um exame físico anual com um cardiologista.

A exatidão da terapia prescrita também depende da determinação do limiar individual. Uma quantidade insuficiente de sangue processado causa uma deficiência no fornecimento de oxigênio em todos os órgãos, incluindo o cérebro.

Vamos começar a conversa explicando o que significa fração de ejeção. Este termo refere-se a um valor que reflete a eficiência do funcionamento do músculo cardíaco. O indicador determina a porcentagem de sangue que é expelido pelo ventrículo esquerdo como resultado da contração. No cálculo do indicador, determina-se a proporção do sangue ejetado em relação à sua quantidade que está no ventrículo esquerdo no momento do relaxamento.

Este indicador é extremamente importante. Desvios do nível normal indicam graves problemas no funcionamento do coração, que podem causar o desenvolvimento de patologias do sistema cardiovascular e ter efeitos negativos no organismo. Portanto, é necessário diagnosticar e avaliar a fração de ejeção.

Valor normal da fração de ejeção cardíaca na ultrassonografia

Conhecendo o indicador FE, o cardiologista pode avaliar a função contrátil do músculo cardíaco. Quanto mais sangue é expelido pelo coração no momento da contração, mais eficientemente funciona o miocárdio e vice-versa. A fração de ejeção é um dos marcadores de insuficiência cardíaca. Com base no valor deste parâmetro e sua alteração durante a observação dinâmica, pode-se:

• identificar patologias cardíacas latentes (assintomáticas);
• monitorar a progressão da insuficiência miocárdica;
• avaliar a eficácia da terapia medicamentosa;
• fazer um prognóstico do curso da doença.

Na ultrassonografia cardíaca, a fração de ejeção não é inferior a 45% e não superior a 75%. Em média, em uma pessoa saudável esse valor em repouso é de 50%. Ao avaliar o valor da FE, o médico verifica qual fórmula foi utilizada para calculá-lo, pois o valor inferior do indicador muda em função disso.

Em recém-nascidos e lactentes, a fração de ejeção cardíaca normal é de 60–80%. À medida que a criança cresce, os valores dos indicadores diminuem gradativamente.

Durante a atividade física, o valor da FE aumenta para um máximo de 80–85%. Isso é determinado pela realização de ecocardiografia com exercício. O aumento do valor da fração de ejeção com o aumento das necessidades de oxigênio do organismo permite avaliar as reservas funcionais do miocárdio. Este é um importante critério diagnóstico no exame de atletas profissionais e militares.

• A FE cardíaca normal é a mesma para homens e mulheres. Em pessoas idosas, a fração de ejeção diminui devido a alterações no músculo cardíaco relacionadas à idade.
• Um nível de indicador na faixa de 45–50% pode ser uma variante da norma e uma característica individual. Uma queda abaixo de 45% é sempre um sinal de patologia.
• Observa-se aumento nos indicadores numéricos da fração de ejeção cardíaca com o aumento do número de batimentos cardíacos.
• Uma queda no valor da FE abaixo de 35% é um indicador de alterações irreversíveis no músculo cardíaco.

A detecção de débito cardíaco por ecocardiografia inferior a 45-50% é um sinal de diminuição da contratilidade miocárdica. Isso ocorre nas seguintes doenças:

Os sintomas que indicam uma diminuição na fração de ejeção estão associados ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca em uma pessoa. Os principais:

• aumentando a falta de ar. A princípio aparece apenas durante a atividade física, mas depois também aparece em repouso;
• diminuição da resistência à atividade física;
• dor na região do coração, atrás do esterno;
• edema cardíaco. Com o aumento da insuficiência cardíaca, a pastosidade das pernas que aparece inicialmente na segunda metade do dia progride para inchaço geral de todo o corpo;
• distúrbios do ritmo cardíaco. Via de regra, desenvolve-se taquicardia. Assim, o coração tenta compensar a queda do débito cardíaco.

Assim, a partir do artigo apresentado pode-se perceber o valor prático dos métodos empreendidos pelos médicos. A fração de ejeção cardíaca (normal e patológica) ainda não foi totalmente estudada. E embora a medicina ainda não seja perfeita para combater as patologias em questão, precisamos de ter esperança e investir um montante suficiente de investimento no desenvolvimento e desenvolvimento da investigação científica nesta área.

As causas do baixo débito cardíaco podem ser a deterioração da função miocárdica e a interrupção da distribuição dos fluxos sanguíneos durante a ejeção normal do ventrículo.

A disfunção miocárdica é um fenômeno comum após a primeira etapa da reconstrução em pacientes com HFRS. É causada por uma combinação de vários fatores, alguns dos quais inerentes a este grupo de pacientes, enquanto outros são consequência da cirurgia cardíaca. A circulação artificial e ações relacionadas levam ao desequilíbrio metabólico e eletrolítico, dano endotelial, ativação da cascata de coagulação, liberação de muitas substâncias vasoativas endógenas e mediadores inflamatórios, microembolismo e resposta ao estresse de todo o organismo. As consequências fisiopatológicas desses fatores são o aumento da porosidade das paredes capilares e o vazamento de fluido para o espaço intersticial, a interrupção do feedback vasoativo normal, a resposta inflamatória global e a interrupção da homeostase hidroeletrolítica e metabólica. Como resultado, o paciente pode desenvolver edema miocárdico, interrupção da função endotelial das artérias coronárias, fluxo transmembrana de cálcio e potássio, danos aos miócitos por isquemia e reperfusão, microembolismo das artérias coronárias, tendência à arritmogênese e outras alterações associadas com inflamação. A diminuição do débito cardíaco total durante as primeiras 24 horas após a cirurgia é proporcional à duração da circulação extracorpórea. Manifesta-se pela diminuição da saturação venosa sistêmica e aumento da diferença arteriovenosa de oxigênio e é fator de risco para óbito. O aumento da pós-carga após a circulação extracorpórea também reduz significativamente a função miocárdica e estreita a zona tampão da reserva miocárdica. Sangramentos e outras complicações, como infecção, são acompanhados de hipovolemia absoluta ou relativa e aumentam a disfunção ventricular.

Vários fatores específicos da HFOS predispõem à disfunção miocárdica e ao baixo débito cardíaco. Nestes pacientes, o ventrículo direito funcionalmente apenas morfológico está presente. A estrutura do ventrículo direito difere em muitos aspectos do ventrículo esquerdo, o que reduz a capacidade mecânica de bombear sangue para um reservatório sistêmico com alta resistência vascular. Além disso, como existe um único ventrículo funcional, sua mecânica não é sustentada pela interação de dois ventrículos normalmente desenvolvidos. Estudos têm demonstrado a importância desse fator em pacientes idosos com coração funcionalmente univentricular e ventrículo esquerdo dominante. Obviamente, na posição invertida este mecanismo também existe. A presença de um ventrículo esquerdo pequeno, hipertrofiado e pouco distensível, que não fornece débito sistólico significativo, pode prejudicar a função diastólica do ventrículo direito na HFRS. A importância destes factores não foi totalmente demonstrada, mas podem desempenhar um papel na redução da reserva miocárdica basal.

A segunda causa anatômica da diminuição da função ventricular é a insuficiência do fluxo sanguíneo coronariano devido à obstrução no local da anastomose proximal da aorta e da artéria pulmonar. O fluxo sanguíneo coronariano insuficiente também é causado pela aorta ascendente extremamente estreita em alguns pacientes. Além disso, pacientes com atresia aórtica e estenose mitral podem apresentar circulação coronariana anormal, assim como pacientes com atresia pulmonar e septo interventricular intacto.

A isquemia miocárdica durante o pinçamento aórtico e a parada circulatória também reduz a função ventricular pós-operatória, conforme confirmado por estudos histológicos. A isquemia miocárdica no pré-operatório é mais frequentemente observada na atresia aórtica e na admissão tardia na clínica cirúrgica, quando o ducto está parcialmente fechado. A proteção miocárdica nesses pacientes pode ser melhorada se o circuito fisiológico do suprimento sanguíneo for preenchido com sangue total fresco filtrado.

Em pacientes com HFOS após a cirurgia, a reserva coronariana é reduzida com aumento do consumo de oxigênio miocárdico, diminuição do conteúdo sistêmico de oxigênio no sangue e diminuição do fluxo sanguíneo coronariano por unidade de massa ou volume miocárdico, que resulta de obstrução anatômica do fluxo, densidade capilar coronariana insuficiente, endotelial coronariano disfunção ou diminuição do índice pressão diastólica-tempo. Pacientes com HFOS após a cirurgia sofrem de aumento da demanda miocárdica de oxigênio devido ao aumento da carga no ventrículo único que bombeia sangue para os leitos vasculares sistêmicos e pulmonares, e da redução do fornecimento de oxigênio devido à hipoxemia relativa e uma combinação dos fatores acima, levando à diminuição do sangue coronariano fluxo.

As demandas energéticas miocárdicas aumentam em condições de disfunção ventricular causada por dilatação, diminuição da complacência diastólica e capacidade sistólica final do ventrículo de retornar ao volume diastólico em vários níveis de pré-carga. As arritmias também prejudicam a eficiência energética miocárdica, encurtando o tempo de enchimento diastólico, deteriorando o acoplamento atrioventricular e contração ineficaz após o normal.

Valor de distribuição do fluxo sanguíneo

Outro fator importante na perfusão sistêmica é a distribuição desigual do débito cardíaco. Isso ocorre com hiperperfusão pulmonar e insuficiência valvar. Embora a regurgitação leve da valva tricúspide e neoaórtica seja comum, a regurgitação grave é relativamente rara. Em um terço dos pacientes com SDAF, a válvula tricúspide, que funciona como válvula AV sistêmica, é morfologicamente anormal, o que é um pré-requisito para regurgitação. A competência valvar pode deteriorar-se, especialmente em pacientes com disfunção e dilatação ventricular grave. Ao contrário da válvula mitral, o aparelho papilar-cordal da válvula tricúspide está ligado ao septo interventricular. A dilatação ventricular leva à deterioração do fechamento do folheto mesmo na ausência de alterações morfológicas na válvula. Assim, pacientes que se encontravam em estado de acidose metabólica grave no pré-operatório muitas vezes apresentam insuficiência da valva tricúspide, que pode persistir no pós-operatório.

Tratamento de baixo débito cardíaco

O tratamento é abrangente e inclui:

uso de inotrópicos positivos;

normalização do pH do sangue;

redução da pós-carga;

reduzindo a demanda de oxigênio por meio de relaxamento, sedação, eliminando arritmias.

Quando o hematócrito está abaixo de 40%, a capacidade de oxigênio do sangue é otimizada pela transfusão de glóbulos vermelhos.

Em pacientes com disfunção miocárdica potencialmente reversível associada a arritmias, discreta deterioração da perfusão coronariana ou causada por shunt arterial pulmonar sistêmico, está indicado suporte circulatório mecânico com ECMO.

Se o fluxo sanguíneo sistêmico for reduzido devido ao aumento da carga de volume, reduza a pós-carga sistêmica aumentando a dose de milrinona, infusão de nitroprussiato, ventilação com pressão expiratória positiva, hipóxia ou hipercapnia. Se for detectada uma causa anatômica, recorrem à intervenção cirúrgica - revisão do shunt, drenagem do pericárdio.

Hipoxemia

Fisiopatologia da hipoxemia pós-operatória.

A saturação do sangue arterial sistêmico é determinada por três fatores: conteúdo de oxigênio nas veias pulmonares, conteúdo de oxigênio nas veias sistêmicas e relação Ql/Qc. A diminuição de um desses indicadores leva à hipoxemia. O baixo teor de oxigênio nas veias pulmonares é frequentemente observado após a cirurgia. As causas potenciais de sangue esgotado fluindo dos pulmões podem incluir:

circulação intrapulmonar;

diminuição das trocas gasosas devido a doença arterial pulmonar obstrutiva ou edema;

redução do volume pulmonar efetivo devido a pneumotórax ou exsudação grave.

A diminuição da saturação de oxigênio das veias sistêmicas é geralmente causada por baixo débito cardíaco, bem como baixa capacidade de oxigênio ou alto consumo de oxigênio. Este último pode ser o resultado de sedação ou relaxamento insuficiente, termorregulação prejudicada ou devido a infecção ou aumento do metabolismo.

As causas mais comuns de diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar são a diminuição do débito cardíaco total e da patência do shunt sistêmico-pulmonar. A resistência vascular pulmonar em recém-nascidos no pós-operatório imediato é lábil com anomalias com fluxo sanguíneo pulmonar inicialmente elevado e obstrução do fluxo venoso pulmonar. A hiperreatividade vascular pulmonar é um fenômeno complexo causado pela disfunção endotelial devido a distúrbios pré-operatórios e pós-operatórios de estresse de cisalhamento na circulação pulmonar, bem como ao efeito prejudicial sobre os vasos pulmonares da circulação extracorpórea. O aumento da RVP raramente é o único fator responsável pela hipoxemia grave. A diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar é provavelmente devido ao fluxo sanguíneo insuficiente através do shunt.

Após a primeira etapa do tratamento cirúrgico paliativo da HFOS, a relação Ql/Qc ideal é 1. Nesse caso, a saturação de oxigênio do sangue arterial sistêmico, segundo a equação de Fick, é de aproximadamente 75%.

Tratamento da hipoxemia pós-operatória.

Se a diminuição da saturação venosa pulmonar for causada por compressão externa do pulmão por exsudato pleural ou pneumotórax, a cavidade pleural é drenada com um cateter fino. A patologia do parênquima pulmonar é eliminada pela seleção de um modo ventilatório e terapia medicamentosa apropriada. O aumento da pressão expiratória positiva pode resolver áreas de atelectasia e normalizar a relação ventilação-perfusão, bem como reduzir o edema pulmonar. Um aumento na fração inspirada de oxigênio ajuda a aumentar a saturação do sangue venoso pulmonar.

O tratamento da hipoxemia devido à dessaturação venosa sistêmica devido ao baixo débito sistêmico é o seguinte. Pacientes com débito cardíaco normal, mas com consumo aumentado de oxigênio devido à agitação e dor, são tratados com sedação e relaxamento. A infecção e a hipertermia são acompanhadas pelo aumento do consumo de oxigênio. Os tratamentos comuns incluem antibióticos, antipiréticos e resfriamento de superfície.

A insuficiência do shunt interarterial é corrigida aumentando a transfusão de líquidos, mantendo a pressão arterial elevada, proporcionando sedação adequada e aumentando o conteúdo de oxigênio na mistura de gases inalados. Um shunt obstruído requer cirurgia ou cateterismo intervencionista. Em caso de deterioração aguda, a reanimação é realizada com ECMO.

Conclusão

Os objetivos do tratamento pós-operatório nas primeiras 24 horas são:

manutenção do débito cardíaco total através do uso de inotrópicos e redução da pós-carga sistêmica;

minimizar as necessidades de oxigênio através de sedação e relaxamento;

limitar procedimentos estressantes que aumentam o consumo de oxigênio, a resistência vascular pulmonar e sistêmica;

eliminação da dor e complicações inespecíficas.

As desvantagens desta estratégia de tratamento incluem a necessidade de cateteres invasivos, ventilação mecânica e o uso de medicamentos potencialmente tóxicos. Ao estabilizar a função miocárdica e a resistência vascular pulmonar e sistêmica, é importante a remoção precoce de cateteres e tubos e o desmame do suporte farmacológico – “desintensificação” ativa. Num pós-operatório imediato não complicado, este programa começa 16-20 horas após a cirurgia. Essa estratégia reduz complicações iatrogênicas sem sacrificar a qualidade do atendimento durante o pós-operatório imediato. A ventilação é gradualmente reduzida e o paciente é extubado 24-48 horas após a cirurgia. A nutrição enteral é iniciada após o desmame do suporte inotrópico. O tempo ideal de permanência na unidade de terapia intensiva é de 4 a 5 dias.

Nutrição e enterocolite necrosante

A nutrição enteral inicia-se com a administração nasogástrica de alimentos com aumento gradativo de volume. A maioria dos pacientes recebe prescrição de ranitidina. A nutrição parenteral é gradualmente reduzida. A nutrição oral é iniciada gradualmente. Em pacientes com HFOS, a coordenação oromotora e faríngea e o comportamento alimentar são frequentemente prejudicados. É importante avaliar o papel da corda vocal esquerda quando ocorre tosse ou dificuldade respiratória durante a alimentação oral, de modo que até 25% dos recém-nascidos estejam em regime adicional de alimentação nasogástrica na alta hospitalar. A duração habitual da nutrição nasogástrica adicional em casa é de 1 a 2 semanas, raramente mais de 2 meses.

Uma das razões mais importantes para o início precoce da nutrição enteral é a possibilidade de desenvolvimento de enterocolite necrosante. Mais de 3% dos pacientes com diversas cardiopatias congênitas graves são internados em hospital cirúrgico com sinais de enterocolite necrosante, observada em 7,6% dos pacientes com GLOS. Fatores de risco mais elevados para o desenvolvimento de enterocolite necrosante e mortalidade pós-operatória incluem idade gestacional mais jovem ao nascimento e episódios de baixa perfusão sistêmica. Se o paciente apresentar sintomas de enterocolite necrosante, a nutrição é interrompida, o conteúdo estomacal é evacuado, a nutrição parenteral é administrada e o tratamento medicamentoso intravenoso com antibióticos e ranitidina é iniciado. Os pacientes toleram bem os estágios I-II da enterocolite necrosante. A enterocolite necrosante cirúrgica de estágio III é acompanhada por mortalidade extremamente alta. O início precoce do tratamento para suspeita de enterocolite necrosante salva vidas.

Gestão pós-hospitalar

O paciente recebe alta da unidade de terapia intensiva ou é transferido para um centro médico do local de residência. Os pais são orientados sobre os sinais de baixo débito cardíaco, os objetivos do tratamento com medicamentos enterais e a importância da alimentação adequada – via oral ou suplementação nasogástrica. A furosemida é geralmente prescrita na dose de 1-2 mg/kg por dia e aspirina 40 mg por dia. Em alguns casos, com insuficiência tricúspide significativa, disfunção ventricular e arritmias, são prescritos digoxina e inibidores da enzima conversora de angiotensina.

As etapas subsequentes do tratamento cirúrgico - a criação de uma circulação univentricular segundo Fontan - começam com uma operação hemi-Fontan ou anastomose cavopulmonar bidirecional aos 3-4 meses de idade.

No lado direito da figura estão indicados algumas condições patológicas, em que o débito cardíaco está abaixo do normal. Uma diminuição no débito cardíaco pode estar associada a uma diminuição acentuada: (1) na função de bombeamento do coração; (2) retorno venoso do sangue ao coração.

Causada por fatores cardíacos. Danos graves ao miocárdio, independentemente da causa, levam à diminuição da função de bombeamento do coração e ao fornecimento insuficiente de sangue aos tecidos. Exemplos de tais condições são: (1) bloqueio de vasos coronários e desenvolvimento de enfarte do miocárdio; (2) disfunção valvar grave; (3) miocardite; (4) tamponamento cardíaco; (5) distúrbios metabólicos no músculo cardíaco.
No caso em que diminui tanto que os tecidos começam a apresentar deficiência de nutrientes, estamos falando de choque cardiogênico.

Diminuição do débito cardíaco, causada não por fatores cardíacos, mas por fatores periféricos - diminuição do retorno venoso. Qualquer coisa que interfira no retorno venoso do sangue ao coração leva à diminuição do débito cardíaco. Esses fatores são os seguintes.

1. Diminuição do volume sanguíneo. O principal fator não cardíaco que leva à diminuição do débito cardíaco é a diminuição do volume sanguíneo devido à perda de sangue. O fato é que a perda de sangue reduz o enchimento do sistema vascular com sangue a tal ponto que o volume de sangue nos vasos periféricos é insuficiente para criar pressão vascular periférica e garantir o fluxo sanguíneo para o coração.

2. Veias varicosas repentinas. Em alguns casos, é observada dilatação repentina das veias. Mais frequentemente, isso ocorre devido à inativação do sistema nervoso simpático. Por exemplo, a síncope se desenvolve como resultado de uma diminuição repentina da atividade do sistema nervoso simpático, o que leva à dilatação dos vasos periféricos e ao aumento da capacidade do leito vascular, especialmente das veias. Ao mesmo tempo, a pressão média de enchimento diminui, porque o volume de sangue existente na corrente sanguínea dilatada não pode criar uma pressão de magnitude adequada. Como resultado, o sangue se acumula nos vasos e não retorna ao coração.

3. Obstrução de grandes veias. Em casos raros, o lúmen das grandes veias que transportam o sangue para o coração fica bloqueado e o sangue dos vasos periféricos não consegue fluir para o coração. O débito cardíaco é significativamente reduzido.

4. Reduzindo a massa tecidual, especialmente uma diminuição na massa muscular esquelética. Normalmente, com a idade ou como resultado de inatividade prolongada (imobilização), a massa muscular esquelética diminui. Isso, por sua vez, reduz o fluxo sanguíneo muscular e a demanda geral de oxigênio. À medida que o fluxo sanguíneo do músculo esquelético diminui, o débito cardíaco também diminui.

Independentemente das razões que causam diminuição do débito cardíaco, bem como se fatores periféricos ou cardíacos influenciam esse processo, se o débito cardíaco cair abaixo do nível necessário para a nutrição adequada dos tecidos, ocorre o chamado choque circulatório. Essa condição pode levar à morte do paciente em minutos ou horas. O choque circulatório é um problema clínico sério, portanto, um artigo separado em nosso site é dedicado a esse tópico.

Nossa discussão sobre mecanismos regulação do débito cardíaco até agora lidamos com fatores que operam nas condições mais simples. No entanto, são necessárias análises quantitativas mais sofisticadas para compreender como o débito cardíaco é regulado em situações específicas de estresse (exercício extremo, insuficiência cardíaca e choque circulatório).

Para passar à análise quantitativa, é necessário identificar dois factores principais relacionados com para a regulação do débito cardíaco: (1) função de bombeamento do coração, caracterizada por curvas de débito cardíaco; (2) fatores periféricos que determinam o fluxo sanguíneo das veias para o coração e são caracterizados por curvas de retorno venoso. É necessário então comparar essas curvas e observar como os principais fatores interagem entre si e como determinam a magnitude do débito cardíaco, do retorno venoso e da pressão arterial no átrio direito em cada caso específico.

De acordo com Braunwald E. e Grossman. W (1992) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É: Uma condição patológica na qual a disfunção do coração resulta na sua incapacidade de bombear o sangue na taxa necessária para atender às necessidades metabólicas do corpo.

De acordo com Gheorghiade M. (1991) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É: a incapacidade do coração de manter o débito cardíaco necessário para atender às necessidades de oxigênio e nutrientes do corpo, apesar do volume sanguíneo circulante e dos níveis de hemoglobina normais.

8 O termo “insuficiência cardíaca” utilizado no Ocidente corresponde ao termo “insuficiência circulatória” que é familiar aos nossos médicos. Este termo é mais amplo do que insuficiência cardíaca, pois, além da insuficiência do coração como bomba, inclui também um componente vascular.

12 PRINCIPAIS RAZÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO I. Danos ao músculo cardíaco (insuficiência miocárdica): 1. primário (miocardite, cardiomiopatia dilatada idiopática) 2. secundário (infarto agudo do miocárdio, doença cardíaca isquêmica crônica, pós-infarto e cardiosclerose aterosclerótica, hipo ou hipertireoidismo, lesões cardíacas com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, lesões miocárdicas alérgicas tóxicas)

13 PRINCIPAIS RAZÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO II. Sobrecarga hemodinâmica dos ventrículos do coração: 1. aumento da resistência de ejeção (aumento da pós-carga: hipertensão arterial sistêmica, hipertensão arterial pulmonar, estenose aórtica, estenose da artéria pulmonar) 2. aumento do enchimento das câmaras cardíacas (aumento da pré-carga: insuficiência valvar e coração congênito defeitos com desvio esquerdo para a direita)

14 PRINCIPAIS RAZÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO III. Enchimento prejudicado dos ventrículos do coração: 1. estenose do orifício atrioventricular esquerdo ou direito 2. pericardite exsudativa e constritiva 3. derrame pericárdico (tamponamento cardíaco) 4. doenças com aumento da rigidez miocárdica e disfunção diastólica: (cardiomiopatia hipertrófica, amiloidose, fibroelastose cardíaca)

15 PRINCIPAIS RAZÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO IV. Aumento das necessidades metabólicas dos tecidos (insuficiência cardíaca com alto volume minuto): 1. condições hipóxicas: (anemia, cor pulmonale crônico) 2. metabolismo aumentado: (hipertireoidismo, gravidez).

PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) IC SISTÓLICA E DIASTÓLICA A IC sistólica é causada por uma violação da função de bombeamento do coração, e a IC diastólica é causada por distúrbios de relaxamento do miocárdio ventricular. Esta divisão é bastante arbitrária, uma vez que existem muitas doenças que se caracterizam por disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo do coração. No entanto, o diagnóstico e o tratamento da insuficiência cardíaca com disfunção diastólica predominante apresentam características próprias e significativas que requerem discussão especial.

PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) IC AGUDA E CRÔNICA As manifestações clínicas da IC aguda desenvolvem-se em poucos minutos ou horas, e os sintomas da IC crônica - de várias semanas a vários anos desde o início da doença. Deve-se ter em mente que a IC aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) pode ocorrer no contexto de IC crônica de longa duração.

PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) IC VENTRICULAR ESQUERDO, VENTRICULAR DIREITO, BIVENTRICULAR (TOTAL) Na insuficiência ventricular esquerda predominam sintomas de estagnação venosa de sangue no círculo pulmonar (falta de ar, sufocamento, edema pulmonar, ortopneia, estertores úmidos nos pulmões, etc.), e quando no ventrículo direito - na circulação sistêmica (edema, hepatomegalia, inchaço das veias do pescoço, etc.).

PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) IC COM BAIXO E ALTO DÉBITO CARDÍACO Na maioria dos casos de IC sistólica, há tendência à diminuição dos valores absolutos do débito cardíaco. Essa situação ocorre com IAM, cardiopatia isquêmica, hipertensão e miocardite. Nos casos em que há inicialmente aumento das necessidades metabólicas de órgãos e tecidos ou insuficiência da função de transporte de oxigênio do sangue (hipertireoidismo, gravidez, desvios arteriovenosos, anemia), via de regra, é detectado um aumento compensatório moderado do débito cardíaco .

20 CAUSAS DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO 1. miocárdio inicialmente incapacitado 2. pré-carga baixa (hipovolemia) 3. pós-carga alta (resistência periférica aumentada) 4. dano miocárdico intraoperatório devido à proteção anti-isquêmica inadequada em todas as fases da operação

21 CAUSAS DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO 5. defeitos na técnica cirúrgica ou patologia residual não corrigida do sistema cardiovascular 6. acidose e distúrbios eletrolíticos 7. arritmias cardíacas 8. uma combinação desses e outros fatores

22 Fatores que contribuem para a ocorrência da síndrome de baixo débito cardíaco em pacientes com infarto agudo do miocárdio Infarto do miocárdio extenso da parede anterior do ventrículo esquerdo do coração, cuja área excede 40–50% de sua massa total. Alterações isquêmicas pronunciadas no miocárdio ao redor da zona de necrose peri-infarto. A presença de cicatrizes antigas após infarto do miocárdio anterior. Nesse caso, o tamanho do infarto recente pode não atingir 40% da massa total do ventrículo esquerdo do coração. Redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo do coração abaixo de 40%.

23 Fatores que contribuem para a ocorrência da síndrome de baixo débito cardíaco em pacientes com infarto agudo do miocárdio Idade idosa e senil do paciente. Ruptura do septo interventricular. Disfunção ou ruptura dos músculos papilares envolvidos no processo necrótico, com desenvolvimento de insuficiência valvar mitral. Presença de diabetes mellitus concomitante. Infarto do miocárdio do ventrículo direito do coração.

PATOGÊNESE DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA DO VENTRICULAR ESQUERDO Como resultado da influência de fatores contribuintes, ocorre uma queda crítica na função de bombeamento do ventrículo esquerdo. Isso leva a um aumento da pressão diastólica final e a uma diminuição do débito cardíaco. A pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e das veias da circulação pulmonar aumenta. Isso impede o fluxo sanguíneo venoso e leva à estagnação do sangue nos pulmões. A alta pressão nas veias pulmonares é transmitida hidraulicamente aos capilares e à artéria pulmonar. Desenvolvem-se edema pulmonar e hipertensão pulmonar.

25 Classificação do choque cardiogênico com base na velocidade e estabilidade da resposta hemodinâmica à terapia (V.N. Vinogradov et al, 1970) GRAU I - relativamente leve. Duração 3-5 horas. Pressão arterial 90 e mmHg. Arte. A insuficiência cardíaca é leve ou ausente. Resposta pressora rápida e sustentada à terapia medicamentosa (em minutos). GRAU II – gravidade moderada. Duração 5-10 horas, a pressão arterial diminui para 80 e 20 mm Hg. Arte. Sinais periféricos graves, sintomas de insuficiência cardíaca aguda. A resposta pressora aos medicamentos é lenta e instável. GRAU III – extremamente grave. Curso de longo prazo com progressão constante da queda da pressão arterial (pressão de pulso abaixo de 15 mm Hg). Pode resultar em edema pulmonar alveolar violento. É observada uma reação pressora instável e de curto prazo ou um curso areativo.

26 A insuficiência ventricular esquerda aguda pode ocorrer sob a forma de três variantes clínicas, que são, até certo ponto, estágios sucessivos de um único processo patológico: 1. Asma cardíaca - ocorre como resultado de edema pulmonar intersticial, não acompanhado de um significativo liberação do transudato no lúmen dos alvéolos. 2. Edema pulmonar alveolar - caracterizado não apenas pelo edema hemodinâmico do parênquima pulmonar, mas também pela liberação de plasma e hemácias na luz dos alvéolos e depois no trato respiratório. 3. O choque cardiogênico é um grau extremo de insuficiência ventricular esquerda, quando uma diminuição repentina e acentuada do débito cardíaco é acompanhada por comprometimento grave e muitas vezes irreversível da circulação periférica e uma diminuição progressiva da pressão arterial. Freqüentemente combinado com edema pulmonar alveolar.

LEMBRE-SE O choque é uma síndrome clínica caracterizada por hipotensão arterial aguda e prolongada. Fisiologicamente, o choque é um distúrbio agudo e total da circulação capilar, ou seja, da zona de microcirculação. O choque é sempre acompanhado de queda no consumo de oxigênio e, na grande maioria dos casos, de diminuição do volume minuto de circulação sanguínea! !

LEMBRE-SE A divisão do choque em traumático, hemorrágico, pós-operatório, tóxico, cardiogênico, queimadura, séptico e assim por diante fala apenas de sua etiologia! A NATUREZA DESTA SÍNDROME É UMA SÓ! As características das formas individuais de choque devem ser levadas em consideração no tratamento! !

32 John Webster Kirklin () Universidade do Alabama, Birmingham, EUA Em 1974, ele propôs um algoritmo para regulação do débito cardíaco, que ainda hoje é um clássico

33 VARIEDADES HEMODINÂMICAS DO CHOQUE PÓS-OPERATÓRIO (segundo J.W. Kirklin) 1. Choque com pressão atrial baixa: tem natureza hipovolêmica e está associado à perda de sangue ou plasma. 2. Choque com pressão atrial elevada: ocorre com tamponamento pericárdico, insuficiência miocárdica, aumento da resistência de saída do ventrículo esquerdo. 3. Choque com taquicardia (frequentemente combinado com outros distúrbios do ritmo). 4. Choque com bradicardia (também combinado com outros distúrbios do ritmo). 5. Choque séptico.

34 RECOMENDAÇÕES PARA USO DO CATETER DE SWAN-GANZ EM PACIENTES COM SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO O cateter de Swan-Ganz pode ser muito útil no manejo de pacientes com baixo débito cardíaco, hipotensão, taquicardia persistente, edema pulmonar e choque cardiogênico. Nestes casos, o cateter permite diferenciar de forma rápida e fácil: 1. volume intravascular inadequado com consequência baixa pressão de enchimento do VE; 2. volume intravascular adequado e pressão de enchimento do VE patologicamente elevada devido à sua disfunção.

36 PRINCÍPIOS E MÉTODOS DE GERENCIAMENTO DO DESEMPENHO CARDÍACO, TRATAMENTO DA SÍNDROME DO PEQUENO DÉBITO CARDÍACO! Os especialistas enfatizam que os pacientes que apresentam sinais de hipoperfusão tecidual e ainda apresentam pressão arterial adequada devem ser tratados da mesma forma que os pacientes com choque cardiogênico para prevenir o desenvolvimento de choque cardiogênico verdadeiro e morte.

39 O VALOR DO DÉBITO CARDÍACO É DETERMINADO por: 1. pré-carga, ou seja, comprimento das fibras musculares miocárdicas no final da diástole 2. pós-carga, ou seja, a quantidade de resistência superada pelo miocárdio durante a contração durante a sístole 3. contratilidade (inotropismo) do miocárdio

ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO DAS CAUSAS DA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO (de acordo com R.N. Lebedeva et al., 1983) A INSUFICIÊNCIA MIOCÁRDICA AGUDA É DIAGNOSTICADA QUANDO: 1. diminuição do índice cardíaco abaixo de 2,5 l/m 2 min 2. aumento da pressão diastólica em a artéria pulmonar em mais de 20 mm Hg 3. aumento da pressão venosa central em mais de 15 mm Hg. A HIPOVOLEMIA É DIAGNOSTICADA QUANDO: 1. A PVC é inferior a 8 mm Hg. 2. A pressão sistólica na artéria pulmonar é inferior a 15 mm Hg. (Lebedeva R.N., Abbakumov V.V., Eremenko A.A. et al. Tratamento de insuficiência circulatória aguda //Anest. e ressuscitação S).

43SI

44 SI

47 INFLUÊNCIA DAS DROGAS INOTRÓPICAS NOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ATIVAÇÃO INOTRÓPICA DA EFICÁCIA DOS RECEPTORES NA DOSAGEM MÉDIA INOTRÓPICO CRONOTRÓPICO VASCONTARIUS Adrenalina α1 β1 β2α1 β1 β Norepinefrina α1 β2α1 β Dopamina α1 β1 Δα1 β1 Δ ± Dobutamina α1 β1 β2α1 β1 β ± Isoproterinol β1 β2β1 β

49 PROPRIEDADES CLÍNICO-FARMACOLÓGICAS DOS SIMPATOMIMÉTICOS DEPENDENDO DA DOSE PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS Dobutamina DOPAMINA Adrenalina e norepinefrina doses baixas doses altas DOSAGEM, MCG/KG*MIN Inicial 2.01.0 - 3.05.00.02 Tera vocal 2.0-10 .03.0 - 5.05.0 - 10.0 0 0,03 - 0,10 Efeitos colaterais mais comuns Taquicardia ArritmiasTaquicardia Vasoconstrição Arritmias Ataque de angina Vasoconstrição

51 VASODILATADORES PERIFÉRICOS A introdução de agentes vasoativos na prática clínica representa um grande avanço no tratamento da insuficiência cardíaca. Um grande arsenal de vasodilatadores intravenosos permite uma ampla gama de efeitos hemodinâmicos necessários. As drogas são divididas em três grupos principais:

52 GRUPOS DE VASODILATADORES PERIFÉRICOS 1. com efeito venodilatador predominante, reduzindo a pré-carga 2. com efeito arteriodilatador predominante, reduzindo a pós-carga 3. tendo um efeito equilibrado na resistência vascular sistêmica e no retorno venoso

53 CARACTERÍSTICAS DOS PRINCIPAIS VASODILADORES PERIFÉRICOS NITRATOS Os nitratos têm efeito vasodilatador direto, provavelmente através de um fator relaxante específico produzido pelo endotélio. A nitroglicerina aumenta o lúmen das veias e artérias sistêmicas. As veias têm maior afinidade por nitratos do que as arteríolas. A vasodilatação arteriolar ocorre apenas em níveis elevados de saturação de nitrato. Nas formas graves de insuficiência cardíaca com pressões de enchimento elevadas, se for mantida a pré-carga adequada, o efeito dilatador da nitroglicerina provoca um aumento significativo no débito cardíaco. A dose inicial de nitroglicerina para administração intravenosa é de 0,3 mcg/kg min. com aumento gradual para 3 mcg/kg min. até que um efeito claro na hemodinâmica seja obtido. A principal desvantagem da infusão contínua de nitroglicerina é o rápido desenvolvimento de tolerância.

54 CARACTERÍSTICAS DOS PRINCIPAIS VASODILATADORES PERIFÉRICOS NITROPRUSSIDE DE SÓDIO O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador potente, equilibrado e de curta ação, que relaxa a musculatura lisa das veias e das arteríolas. O nitroprussiato é a droga de escolha em pacientes com hipertensão grave associada a baixo débito cardíaco. O medicamento deve ser administrado por via intravenosa sob supervisão de monitoramento contínuo dos parâmetros do sistema circulatório para avaliação oportuna do grau de redução da pós-carga, a fim de evitar hipotensão excessiva e queda crítica da pressão de enchimento ventricular. As doses de nitroprussiato necessárias para reduzir satisfatoriamente a pós-carga na insuficiência cardíaca variam de menos de 0,2 a mais de 6,0 mcg/kg·min IV, com média de 0,7 mcg/kg·min. Os principais efeitos colaterais do nitroprussiato são a toxicidade do tiocianato/cianeto, que ocorre apenas em altas doses durante um longo período de tempo.

INFUSÃO DE SIMPATOMIMÉTICOS USANDO DISPENSADOR COM SERINGA DE 50 ML NECESSÁRIA: TAXA DE INFUSÃO ML/HORA = DOSE DO MEDICAMENTO EM MCG/KG·MIN FÓRMULA: MEDICAMENTO + SOLVENTE = 50 ML EXEMPLO PESO CORPORAL DO PACIENTE = 74 KG É NECESSÁRIA INFUSÃO DE ADRENALINA PICK UP ADRENALINA 2 NA SERINGA 0,2 ML + SOLVENTE 47,8 ML = 50 ML TAXA 1 ML/HORA = DOSE 0,01 μG/KG·MIN TAXA 3 ML/HORA = 0,03 μG/KG·MIN

59 MEDICAMENTOS NÃO INOTRÓPICOS MEDICAMENTOS INOTRÓPICOS NÃO ADRENÉRGICOS 1. Inibidores da fosfodiasterase (amrinona, milrinona). Eles combinam um efeito inotrópico positivo com vasodilatação. Uma qualidade negativa é uma tendência a arritmias. 2. Sensibilizadores de cálcio (pimobendan, l evosimendan - Simdax "Orion Pharma"). Aumentam a função inotrópica como resultado do aumento do conteúdo de cálcio intracelular, aumentando a sensibilidade dos miofilamentos a ele. Combine um efeito inotrópico positivo com vasodilatação; não arritmogênico; não aumente a demanda miocárdica de oxigênio. DESVANTAGEM COMUM – CUSTO ALTO!

2,5 l/m 2 min TPR 115 l/m 2 min " title="60 A correção da síndrome de baixo débito cardíaco com medicamentos pode ser considerada adequada com os seguintes indicadores: Desaparecimento dos sintomas clínicos de choque IC em nível > 2,5 l/m 2 min OPSS 115 l/m 2 min" class="link_thumb"> 60 !} 60 A correção da síndrome de baixo débito cardíaco com medicamentos pode ser considerada adequada com os seguintes indicadores: Desaparecimento dos sintomas clínicos de choque IC em nível > 2,5 l/m 2 min TPR 115 l/m 2 min diurese > 50 ml/h p 0 2 pol > 30 mm Hg 2,5 l/m 2 min TPR 115 l/m 2 min "> 2,5 l/m 2 min TPR 115 l/m 2 min diurese > 50 ml/h p 0 2 pol > 30 mm Hg." > 2,5 l/m 2 min TPR 115 l/m 2 min " title="60 A correção da síndrome de baixo débito cardíaco com medicamentos pode ser considerada adequada com os seguintes indicadores: Desaparecimento dos sintomas clínicos de choque IC em nível > 2,5 l/m 2 min OPSS 115 l/m 2 min"> title="60 A correção da síndrome de baixo débito cardíaco com medicamentos pode ser considerada adequada com os seguintes indicadores: Desaparecimento dos sintomas clínicos de choque IC em nível > 2,5 l/m 2 min TPR 115 l/m 2 min"> !}