Espasmo da artéria vertebral: causas

A principal causa do espasmo artéria vertebral são considerados danos às artérias da coluna vertebral, como resultado da deterioração do suprimento de sangue ao cérebro. As seguintes razões para esta condição são identificadas:

1. Vertebrogênico.
2. Não vertebrogênico.

As primeiras são causadas por patologias das costas, as últimas não estão de forma alguma relacionadas com fenómenos da coluna vertebral. Causas vertebrogênicas significam lesões nas costas ou deslocamentos das vértebras cervicais. Os adultos são caracterizados pela ocorrência de quadros dolorosos em decorrência de manifestações de osteocondrose. Causas não vertebrogênicas sugerem o desenvolvimento de espasmo da artéria vertebral como resultado de trombose, aterosclerose e patologias vasculares sistema circulatório e os efeitos das infecções virais.

Espasmo da artéria vertebral: sintomas

Os principais sintomas do espasmo da artéria vertebral são dores de cabeça periódicas, bastante intensas e acompanhadas de crises de náusea e tontura. Tais manifestações são frequentemente acompanhadas pelo desenvolvimento do paciente suor excessivo, ele começa a cambalear, sua visão enfraquece significativamente, é observada deficiência auditiva e a coordenação de seus movimentos se deteriora significativamente. Além disso, pode haver dor na região cardíaca, lembrando crises de angina ou doença coronariana. A pressão arterial pode aumentar, o quadro piorará tanto que poderá ocorrer fraqueza geral, acompanhada de perda de consciência.

A dor de cabeça começa na nuca, tem caráter pulsante ou ardente, e posteriormente começa a irradiar para as têmporas, região da coroa e sobrancelhas, podendo ser observada tanto em um quanto no outro lado do o cabeça. Na maioria das vezes, uma pessoa reclama de dores regulares, que tendem a se intensificar após um sono curto em uma posição desconfortável, após caminhar ou dirigir transporte público com forte agitação.

Espasmo da artéria vertebral: tratamento

Para diagnosticar corretamente o espasmo da artéria vertebral, são utilizadas técnicas de exame especiais bem pensadas. Um neurologista experiente pode determinar a presença de restrições de movimento na coluna cervical coluna espinhal, tensão muscular na região occipital, sensações dolorosas ao palpar a área sob a nuca entre as duas primeiras vértebras cervicais, sintomas locais e muito mais. raios X da coluna cervical, realizados em duas projeções, permitem identificar a causa dessa condição. O diagnóstico da doença pode ser feito por ressonância magnética.

A determinação do método de tratamento do espasmo da artéria vertebral depende da causa que o causou. Por exemplo, hérnia intervertebral requer hospitalização urgente do paciente seguida de intervenção cirúrgica. Caso não haja compressão crítica da artéria vertebral e instalações estacionárias V instituição médica não é necessário, o paciente pode ser tratado com medicamentos e métodos manuais.

• antes de tudo, você deve colocar região cervical coluna em uma posição estacionária. A carga pode ser eliminada usando um especial espartilho ortopédico, que é chamada de coleira Shants;
• para alívio da dor deve-se usar Diclofenaco, Mydocalm ou Nise;
• para melhorar a circulação sanguínea no cérebro e eliminar as consequências das doenças coronarianas, devem ser utilizados vasodilatadores, como Cinnarizina ou Cavinton;
• para tontura, é eficaz o uso do medicamento Betahistina, que atua no analisador vestibular e em seus núcleos localizados no cérebro;
• uso recomendado técnicos manuais para eliminar espasmos musculares e normalização de contatos completos entre unidades estruturais cervicais. Estes incluem tração, relaxamento pós-isométrico e outros. Também eficaz é a acupuntura e vários procedimentos fisioterapêuticos, como tratamento a laser, terapia magnética;
• durante o tratamento síndrome vertebrogênica artérias espinhais, devem ser realizadas sessões de fisioterapia, introduzidas após a localização da síndrome dolorosa. O médico assistente seleciona especificamente um conjunto de exercícios para fortalecer os músculos do pescoço.

Espasmo das artérias vertebrais em uma criança

As causas do espasmo das artérias vertebrais em uma criança podem ser os seguintes fatores;

• localização anormal das artérias cervicais ao nascimento;
• arranjo tortuoso dos vasos sanguíneos, que é uma patologia congênita;
• diversas lesões traumáticas, inclusive as sofridas no nascimento;
• espasmos dos músculos do pescoço resultantes de hipotermia ou patologias congênitas ou adquiridas.

O espasmo das artérias vertebrais em uma criança é perigoso porque, se não forem tomadas medidas para eliminá-lo, o suprimento de sangue ao cérebro pode ser interrompido, o que acarreta comprometimento da fala e paralisia dos membros. Se esses sintomas persistirem ao longo do dia, podemos falar de um ataque isquêmico transitório. Se nenhuma medida for tomada para eliminar esta condição, ela pode evoluir para complicações adicionais. Estes podem muito bem incluir um acidente vascular cerebral, cuja natureza, neste caso, é isquêmica. É observada devido ao fato de uma das artérias vertebrais estar bloqueada por fora ou por dentro a tal ponto que o sangue que por ela passa torna-se insuficiente para o pleno funcionamento da área do cérebro que irriga.

Espasmo das artérias vertebrais em uma criança

Espasmo das artérias vertebrais em infantil pode ocorrer como resultado de trauma recebido no nascimento. A lesão pode ocorrer pelos seguintes motivos:

• estimulação artificial do processo de nascimento;
• desvio significativo no peso de um recém-nascido;
• se a criança nasceu prematura;
• lesão medular causada por pinça obstétrica;
• permissão de gravidez por cesariana.

Lesões na coluna vertebral sofridas no nascimento são perigosas porque os deslocamentos mais insignificantes das vértebras cervicais em uma criança podem levar aos seguintes distúrbios:

• problemas de circulação cerebral;
• saída indevida do lictor do crânio da criança;
• falhas durante a partida sangue venoso da cavidade craniana;
• interrupção do fornecimento de oxigênio ao cérebro.

Todos os fatores acima no futuro podem causar um aumento na pressão em crânio uma criança recém-nascida e distúrbios de desenvolvimento associados do sistema nervoso central.

Espasmo das artérias cerebrais (vasospasmo cerebral)

O estreitamento do lúmen das artérias na base do cérebro após hemorragia subaracnóidea devido à ruptura de um aneurisma sacular (vasospasmo cerebral) pode causar isquemia secundária e infarto cerebral como resultado de vasoespasmo cerebral sintomático.

O vasoespasmo cerebral sintomático é a principal causa de incapacidade e mortalidade subsequentes em pacientes com aneurisma roto. Espasmo sintomático das artérias cerebrais (vasosespasmo cerebral) ocorre em aproximadamente 30% dos pacientes. Após a ruptura de um aneurisma, o paciente experimenta um período temporário de melhora ou estabilização até que ocorra vasoespasmo sintomático. Os sintomas neurológicos de espasmo das artérias cerebrais ocorrem no 4º ao 14º dia após a primeira ruptura do aneurisma (geralmente 1 semana após a hemorragia subaracnóidea). A recorrência de sintomas neurológicos num paciente só pode ser distinguida se um défice neurológico já tiver sido identificado e as manifestações clínicas tiverem sido monitorizadas. Os sintomas neurológicos resultantes correspondem a isquemia cerebral em territórios arteriais específicos. A gravidade do espasmo das artérias cerebrais (vasosespasmo cerebral) determina a probabilidade de desenvolver um infarto cerebral.

Vasoespasmo cerebralé um fenômeno vascular focal causado pela presença de sangue no líquido cefalorraquidiano dos espaços subaracnóideos. Ainda não está claro como e por que ocorre o vasoespasmo cerebral em pacientes após hemorragia. Dados pesquisa de laboratório sugerem que produtos químicos como serotonina, prostaglandinas e catecolaminas podem causar estreitamento das artérias. No entanto, todas essas substâncias se decompõem rapidamente em um organismo vivo e somente em grandes quantidades provocar espasmo condições artificiais. O espasmo prolongado dos vasos sanguíneos do cérebro (vasospasmo cerebral) foi obtido em experimentos com cheio de sangue e produtos de degradação dos glóbulos vermelhos.

Dados clínicos indicam que o tamanho e a localização dos coágulos sanguíneos detectados por ressonância magnética (MRI) do cérebro na área das cisternas basais e sulcos do espaço subaracnóideo podem ser usados ​​para prever a frequência, localização e gravidade do cérebro vasoespasmo no cérebro (vasospasmo cerebral) em pacientes após hemorragia subaracnóidea. Alta frequência vasoespasmo cerebral sintomático (vasospasmo cerebral sintomático) foi encontrado naqueles pacientes nos quais a ressonância magnética (RM) ou tomografia computadorizada (TC) do cérebro revelou coágulos sanguíneos esféricos maiores que 5 mm3 nas cisternas basais ou camadas de sangue coagulado de 1 mm grosso e mais nos sulcos do cérebro. Se o coágulo estava localizado no espaço subaracnóideo, isso indica a localização do espasmo na artéria situada no espaço subaracnóideo.

A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou que seus resultados podem prever com segurança a localização e a gravidade do vasoespasmo nas artérias cerebrais anterior e média. Em caso de prognóstico relativo às artérias cerebrais vertebrais, basilares e posteriores abaixo, a tomografia computadorizada do cérebro não fornece uma visualização clara grande coágulo na fossa craniana posterior. Para garantir um prognóstico preciso, a tomografia computadorizada (TC) do cérebro deve ser realizada dentro de 24 a 96 horas após a hemorragia subaracnóidea. A imagem de sangue que aparece na tomografia computadorizada (TC) do cérebro durante as primeiras horas após a hemorragia subaracnóidea pode desaparecer quando reexaminada 24 horas depois, provavelmente devido à migração do hematoma. Com o tempo, o enfraquecimento das taxas raios X os coágulos sanguíneos na TC são reduzidos tanto que todo o seu volume e localização não podem ser caracterizados de forma confiável após 96 horas.

Devido à dependência da localização do espasmo de um vaso cerebral (vasospasmo cerebral) e do sangue coagulado circundante, qualquer hipótese considerando o mecanismo do vasoespasmo deve levar em consideração ação longa o hematoma resultante. Segundo um deles, o coágulo envolve a artéria. Então, depois de alguns dias, os produtos da degradação da hemoglobina, que podem causar espasmo, desencadeiam um espasmo da artéria cerebral. Após a ocorrência de um espasmo vascular, o metabolismo dos fosfatos de alta energia na parede vascular é perturbado, uma vez que o sangue coagulado que envolve o vaso impede sua nutrição a partir do líquido cefalorraquidiano (as artérias que alimentam a parede vascular (vasa vasorum) estão ausentes nos vasos de base e córtex cerebral). Esse isolamento ao longo da periferia das artérias pelo hematoma resultante pode posteriormente impedir o relaxamento de sua parede, pois isso exige gasto de energia proveniente do líquido cefalorraquidiano (LCR).

Síndromes clínicas de espasmo das artérias cerebrais (vasospasmo cerebral)

O espasmo clinicamente pronunciado das artérias (vasosespasmo cerebral) se manifesta por sintomas relacionados a um suprimento sanguíneo específico para o cérebro de uma artéria específica. Quando o tronco ou ramos principais da artéria cerebral média estão envolvidos, o paciente desenvolve:

• fraqueza dos músculos de metade do corpo no lado oposto à hemorragia intracerebral (hemiparesia contralateral)
• distúrbio da fala (disfasia) devido ao espasmo das artérias do hemisfério dominante do cérebro
• distúrbio de reconhecimento (anosognosia, aproctognosia) com espasmo das artérias do hemisfério não dominante do cérebro

O vasoespasmo grave em um paciente pode não manifestar sintomas neurológicos de isquemia. Isto é o resultado do fato de que um fluxo sanguíneo colateral suficiente é formado no cérebro através de fusões (anastomoses) de áreas de suprimento sanguíneo cerebral adjacente.

A isquemia na bacia da artéria cerebral anterior se manifesta por abulia:

• o paciente está acordado
• deita-se com os olhos abertos ou fechados
• responde às instruções com atraso
• não consegue manter uma conversa ativamente, mas responde em frases curtas sussurrou
• mastiga a comida por muito tempo e muitas vezes a segura entre a bochecha e as gengivas

O espasmo grave da artéria cerebral posterior pode ser acompanhado por defeitos unilaterais (homônimos) do campo visual. O espasmo grave das artérias basilar ou vertebral às vezes causa sintomas de isquemia focal do tronco cerebral.

Tudo focal sintomas neurológicos Como resultado do espasmo das artérias do cérebro (vasospasmo cerebral), os pacientes desenvolvem-se ao longo de vários dias ou podem ocorrer repentinamente, atingindo a gravidade máxima em poucos minutos ou uma hora.

Se todo o território do cérebro na bacia da artéria cerebral média for exposto a isquemia ou infarto, desenvolve-se seu edema, que pode levar a um aumento da pressão intracraniana com desfecho fatal. A ressonância magnética (MRI) precoce ou a tomografia computadorizada (TC) do cérebro podem prever um resultado semelhante se um grande coágulo sanguíneo for detectado no lúmen da fissura de Sylvia e/ou cisterna de Sylvia e um segundo grande coágulo no inter-hemisférico frontal basal fissura. A presença simultânea de sangue coagulado nessas áreas é combinada com espasmo sintomático grave das artérias cerebrais média e anterior. EM situação similar colaterais superficiais no córtex cerebral da artéria cerebral anterior não são capazes de compensar a isquemia no território da artéria cerebral média.

Tratamento para espasmo das artérias cerebrais (vasospasmo cerebral)

Prevenção de drogas e o tratamento do espasmo clinicamente significativo das artérias cerebrais (vasosespasmo cerebral) no contexto da hemorragia subaracnóidea é ineficaz. A administração de reserpina e canamicina com diminuição significativa dos níveis de serotonina no soro sanguíneo, isoproterenol e aminofilina para aumento indireto do AMP cíclico, bem como nitroprussiato para dilatação direta das artérias são ineficazes.

A próxima etapa na seleção de medicamentos para espasmo das artérias cerebrais (vasospasmo cerebral) foi a busca por medicamentos preventivos que possam prevenir ou reduzir significativamente as manifestações do espasmo. Houve um relato dos efeitos benéficos da nimodipina (Nemodipina) - o medicamento Nimotop. Blocos de nimodipina (Nimotop) canais de cálcio artérias do cérebro. Mas o vasoespasmo sintomático se desenvolve tanto em pacientes que receberam esse medicamento quanto em pacientes que não o receberam.

Atualmente estão em andamento pesquisas para confirmar esses dados e trabalhar para testar outras drogas vasodilatadoras. Como em pacientes com espasmo das artérias cerebrais (com vasoespasmo cerebral) há aumento do volume sanguíneo e em muitos deles há inchaço do parênquima cerebral, então mesmo pequeno aumento volume intracraniano, que ocorre quando exposto a vasodilatadores, pode agravar problemas neurológicos. Portanto, se o paciente apresentar vasoespasmo cerebral sintomático grave, o uso de vasodilatadores não é recomendado.

Uma opção de tratamento comum para vasoespasmo cerebral sintomático é aumentar a pressão de perfusão cerebral aumentando a pressão média pressão arterial. Isto é conseguido aumentando o volume plasmático e prescrevendo vasopressores (fenilzfrina, dopamina). A dopamina é usada em doses de 3-6 mcg/kg por minuto. O tratamento para aumentar a pressão de perfusão melhora o estado neurológico em alguns pacientes, mas a hipertensão arterial acarreta o risco de ressangramento devido à ruptura de um aneurisma. Ao prescrever este método de tratamento, são necessários dados sobre pressão de perfusão cerebral e débito cardíaco. O exame direto da pressão venosa central (PVC) também é necessário. EM Casos severos o paciente é medido pressão intracraniana e pressão de oclusão da artéria pulmonar.

O desenvolvimento de edema maciço do parênquima cerebral em pacientes com vasoespasmo cerebral sintomático pode levar ao aumento da pressão intracraniana. Possivelmente subsequente um declínio acentuado irrigação sanguínea arterial cerebral em um paciente. O edema cerebral requer aumento da osmolalidade sérica pela administração do diurético osmótico manitol, mantendo volume intravascular e pressão arterial média adequados. Cálculo da administração de diurético osmótico - são prescritos 125 ml de solução de manitol a 20% a cada 4 horas até que a osmolalidade plasmática aumente para 300-310 mOsm/L. Como último recurso, o coma barbitúrico é usado para reduzir a pressão intracraniana. Embora reduza a pressão intracraniana em alguns pacientes, este método não demonstrou ter benefício clínico significativo.

Devemos lembrar que ainda não medicamento eficaz para a prevenção e tratamento de vasoespasmo cerebral sintomático após hemorragia subaracnóidea. Estudos adicionais podem mostrar se a ressonância magnética ou a tomografia computadorizada do cérebro podem prever com segurança quais pacientes estão em risco de desenvolver vasoespasmo cerebral. Se possível, será necessário um estudo mais aprofundado das operações anteriores para remoção de coágulos sanguíneos coagulados que provocam espasmo das artérias cerebrais, bem como o uso profilático de vasodilatadores e agonistas de prostaglandinas.

Data de publicação do artigo: 29/07/2017

Data de atualização do artigo: 21/12/2018

Neste artigo você aprenderá: exatamente qual condição é chamada de vasoespasmo. Por que isso ocorre, sintomas de patologia. Que tipos de vasos são mais frequentemente afetados pelo espasmo e por que isso é perigoso para os humanos? Diagnóstico e tratamento.

O vasoespasmo (angio ou vasoespasmo) é contração patológica fibras musculares da parede arterial, causando estreitamento do lúmen e interrupção do fluxo sanguíneo normal. No contexto do vasoespasmo, ocorre uma falta aguda de oxigênio nos tecidos, o que a distingue do estreitamento fisiológico dos vasos sanguíneos (vasoconstrição) - um elemento da regulação interna do movimento sanguíneo através dos capilares e artérias.

Angiospasmo

O processo patológico afeta apenas artérias dos tipos muscular e mista (divididas pelo conteúdo das células musculares lisas). O tipo elástico (aorta e artérias pulmonares) não é afetado. Com vasoespasmo casca do meio O vaso se contrai e a parte interna (íntima) fica corrugada e, projetando-se para dentro do lúmen, interrompe ainda mais o fluxo sanguíneo.

O mecanismo de desenvolvimento do vasoespasmo não é totalmente compreendido. Sabe-se que está associado à interrupção do movimento de íons potássio, sódio e cálcio através paredes celulares. Na patologia, ambos os tipos de canais para sua movimentação ficam bloqueados, o que leva a uma falha na regulação dos processos de contração-relaxamento da parede arterial.

Este bloqueio é causado por dois motivos, que podem atuar tanto de forma independente quanto conjunta:

1. Alterações bioquímicas ao nível dos hormônios.
2. Perturbação da inervação da parede do vaso com predomínio da influência simpática.

No contexto do vasoespasmo, o fluxo de sangue arterial, que transporta oxigênio e nutrientes necessários ao funcionamento normal dos tecidos, diminui drasticamente e surge uma zona isquêmica. Essa condição apresenta manifestações clínicas, que dependem da área com fluxo sanguíneo prejudicado.

O vasoespasmo ocorre em artérias de tamanho ou diâmetro médio, o que está associado ao seu papel de liderança na regulação da circulação sanguínea no corpo. Eles são mais responsivos às questões internas e influências externas, que normalmente causam vasoconstrição.

Dada a incerteza do desenvolvimento de distúrbios patológicos durante o vasoespasmo, não há possibilidade de cura completa. Os pacientes recebem terapia sindrômica, recomendações para eliminação de fatores de risco e tratamento de doenças do sistema cardiovascular, Se eles são.

O angioespasmo pode desaparecer sozinho dentro de 20 a 30 minutos, mas desconforto dos sintomas da doença, bem como um risco aumentado de desenvolver distúrbios agudos do fluxo sanguíneo geralmente requerem correção.

Pacientes com vasoespasmo são observados e tratados por médicos de diversas especialidades. Dada a extensão dos danos ao corpo, pode ser necessária a ajuda de um cardiologista, terapeuta, neurologista, oftalmologista, cirurgião vascular e geral.

Causas do vasoespasmo

As razões claras que causam a contração patológica da parede arterial ainda são desconhecidas.

Sintomas característicos

Os sintomas de espasmo vascular e o grau de deterioração do bem-estar do paciente dependem da localização do processo patológico e da presença de doenças concomitantes.

Se a condição somática for satisfatória, então vasoespasmo no fundo ou cavidade abdominalÉ relativamente bem tolerado, embora durante o período de manifestações da doença seja bastante difícil realizar quaisquer atividades habituais - é necessária uma pausa.

Os danos às artérias cardíacas e cerebrais são mais graves e limitam o paciente em qualquer atividade, causando desconforto psicológico significativo.

O tipo periférico de espasmo se distingue por um curso progressivo com acréscimo gradual de alterações nos tecidos. Os pacientes podem ficar impossibilitados de trabalhar.

Tipo coronário ou cardíaco

As manifestações ocorrem sem ligação com carga ou estresse, muitas vezes no início horas da manhã. A duração do ataque é de 5 a 30 minutos. Multiplicidade - de um por dia a um a cada vários meses. Fora dos ataques não há sintomas da doença.

Manifestações:

• Dor repentina, aguda e ardente no peito.
• Suor pronunciado.
• O coração frequente bate mais de 100 por minuto.
• Dor de cabeça intensa.
• Náusea, menos frequentemente – vômito.
• Pressão reduzida.
• Falta de ar em repouso.
• Fraqueza acentuada.
• Consciência prejudicada - da escuridão ao desmaio profundo.
• Palidez da pele.
• Várias formas de taquiarritmia nem sempre.

Tipo cerebral ou cerebral

Geralmente não há mecanismos de gatilho - o espasmo se desenvolve no contexto Saúde Máxima a qualquer hora do dia. Em alguns pacientes, um ataque ocorre quando há uma mudança na pressão atmosférica, consumo de certos alimentos ou bebidas, exposição repentina a sons ou luz ou um aumento na pressão arterial. A duração do ataque é de até meia hora, às vezes mais.

Sintomas:

• Dor de cabeça intensa de várias localizações: de uma determinada zona ou metade até uma forma difusa, espalhando-se por todo o couro cabeludo.
• A dor pode se espalhar para o pescoço, áreas parótidas e orbitais.
• Quaisquer influências externas geralmente aumentam a intensidade da síndrome dolorosa.
• Engasgos ou vômitos.
• Pequenos pontos pretos diante dos olhos, flashes de luz.
• Sensação de formigamento, leves calafrios partes diferentes corpos.
• Perda de equilíbrio devido a tonturas.
• A turvação da consciência e os transtornos psicóticos são raros.

Tipo oftálmico ou ocular

O ataque começa sem motivo, é impossível prever sua ocorrência.

Sinais:

1. Perda repentina de visão.
2. O aparecimento de moscas, relâmpagos ou manchas escuras diante de seus olhos.

Tipo mesentérico ou abdominal

Claramente associada à ingestão de alimentos: as manifestações ocorrem 20–40 minutos após a ingestão. Devido a distúrbios na absorção de nutrientes, a condição dos pacientes piora lentamente e progressivamente.

Como se manifesta:

• Dor em todas as partes do abdômen com intensidade crescente.
• Náuseas dolorosas, vômitos periódicos de alimentos.
• Aumento dos movimentos intestinais, audíveis à distância.
• Inchaço.
• Abundante fezes soltas dentro de uma ou duas horas depois de comer.
• Perda de peso corporal.
• Depressão.
• Insônia.

Tipo periférico

Fatores provocadores: baixa temperatura, nicotina, Situações estressantes. O ataque de espasmo dura de vários minutos a uma hora por mais de estágios finais doenças. Os dedos das mãos e dos pés são afetados e, às vezes, o queixo e a ponta do nariz.

Sintomas:

• Dormência, sensação de formigamento nas mãos e pés.
• Depois cobertura de pele na área afetada fica pálido.
• O final do ataque é caracterizado por síndrome da dor e vermelhidão intensa dos dedos.
• À medida que a doença progride, aparecem uma leve descoloração azulada e um inchaço moderado (fixação).
• A fase extrema da doença é caracterizada por necrose tecidual com formação de ulcerações, necrose das pontas dos dedos e derretimento das estruturas ósseas.

Diagnóstico

O vasoespasmo é um diagnóstico de exclusão, ou seja, mesmo com suspeitas iniciais de espasmo arterial, é necessário um exame mais aprofundado do paciente para excluir outras doenças do coração e do sistema vascular.

Enquete

Vem em primeiro lugar no diagnóstico de todas as formas de vasoespasmo. Durante isso, certifique-se de esclarecer:

1. Todos os tipos de reclamações.
2. A hora de sua aparição.
3. Presença de fatores provocadores de ataque.
4. Doenças que o paciente teve ou sofre atualmente.
5. Quais produtos medicinais e não medicinais ele utiliza atualmente.
6. Presença de fatores de risco para vasoespasmo.
7. Peculiaridades atividade laboral e descanse.

Inspeção

Só pode ser identificado manifestações características para a segunda e terceira fases do espasmo periférico. Outras espécies não apresentam sintomas externos típicos.

Além disso, indicadores do sistema cardiovascular (pulso, pressão arterial, inspeção visual artérias e veias acessíveis) para identificar outras doenças.

Pesquisa laboratorial

Não há mudanças típicas. No tipo abdominal, a patologia inespecífica é determinada troca interna (nível baixo frações proteicas, alterações na composição eletrolítica, diminuição dos níveis de hemoglobina).

Eletrocardiografia

Alterações correspondentes à insuficiência aguda do fluxo sanguíneo no miocárdio são detectadas no contexto de um ataque do tipo coronário. Eles passam junto com o fim da síndrome dolorosa.

O estudo é complementado com testes médicos e físicos. Durante o espasmo eles são negativos.

Outros tipos de patologia ocorrem sem alterações típicas no cardiograma. Eles podem aparecer se o paciente tiver outros problemas cardíacos.

Monitoramento diário de ECG

Indicado para pacientes com suspeita de vasoespasmo das artérias cardíacas para detectar um ataque e determinar o grau de distúrbio do ritmo.

Ultrassonografia com exame duplex

Examine o coração, artérias do pescoço, cabeça e membros para identificar:

• alterações ateroscleróticas;
• trombose;
• anomalias estruturais;
• aneurisma.

O verdadeiro vasoespasmo não se manifesta de forma alguma fora de um ataque de doença. No tipo periférico, uma crise pode ser causada pela realização de um teste de frio, que serve para verificar o diagnóstico.

Angiografia

O método mais confiável de estudo de todo o sistema vascular, permitindo um diagnóstico definitivo de vasoespasmo.

O uso limitado se deve à necessidade de equipamentos especiais e pessoal médico.

Pode ser substituído utilizando o programa vascular na realização de qualquer tipo de tomografia.

Métodos de tratamento

O angioespasmo é uma doença cujas causas e mecanismos continuam a ser estudados na atualidade. Diante disso, não é possível curar completamente a patologia. Alguns pacientes relatam uma boa resposta ao tratamento, enquanto outros praticamente não apresentam resposta. É impossível prever o efeito do tratamento.

Como aliviar o espasmo vascular para obter melhorias está mais adiante no artigo.

Métodos conservadores e medicinais

Além disso, o espasmo vascular alivia parcialmente:

• acupuntura - inserção de agulhas finas em especial zonas reflexogênicas, que provoca relaxamento das fibras musculares;
• fisioterapia - procedimentos térmicos que provocam expansão da rede vascular.

Métodos cirúrgicos

Se os medicamentos forem ineficazes ou a doença progredir, o tratamento cirúrgico é realizado:

1. Intersecção de fibras nervosas simpáticas que levam à área com vasoespasmo, ou remoção completa nós nervosos.
2. Instalação de stents vasculares (“redes” médicas especializadas para expansão mecânica da zona de estreitamento).

Previsão para a vida

Não há cura para a patologia. Mas o tratamento ajuda a melhorar o bem-estar do paciente e a reduzir o risco de complicações da doença.

Na forma periférica, a frequência dos ataques diminui significativamente ao mudar zona climática acomodação, cessação da nicotina e prevenção da hipotermia.

Os métodos cirúrgicos de tratamento do tipo abdominal levam a uma melhora significativa na qualidade de vida dos pacientes.

O tipo coronariano sem alterações ateroscleróticas nas artérias é acompanhado de risco resultado fatal em 0,5% dos casos, se disponível, aumenta para 25%.

30.08.2017

Breve espasmo veias de sangue, fornecendo nutrição e oxigênio ao cérebro, não leva a distúrbios graves, mas com o tempo, as mudanças no tônus ​​​​das paredes vasculares podem causar um acidente vascular cerebral.

Para prevenir o desenvolvimento de isquemia, as patologias devem ser identificadas e tratadas. As crises de vasoespasmo são diagnosticadas em homens de 30 a 45 anos. EM infância espasmo dos vasos cerebrais é provocado trauma de nascimento, patologia congênita, alterações hormonais conforme você envelhece.

Quando falamos em espasmo do leito vascular, queremos dizer pequenos ramos de artérias (arteríolas e capilares) que possuem parede lisa. Os músculos lisos se contraem em etapas:

• o impulso se move ao longo das fibras nervosas ou é transmitido por substâncias no sangue;
• os íons eletrolíticos mudam de lugar, como resultado, a carga da membrana celular muda;
• redução de fibra.

As violações ocorrem em uma das etapas ou em todas. Um espasmo ocorre quando a cabeça está super-resfriada, dor nos órgãos internos ou má circulação nas artérias.

Causas do espasmo dos vasos cerebrais

O estresse é uma causa comum de espasmos

A razão que provoca o vasoespasmo dos vasos cerebrais é uma falha na regulação das partes autônomas do sistema nervoso. Isto é claramente manifestado pelo vasoespasmo no contexto da CIV. Outras razões que causam a contração dos vasos sanguíneos que fornecem alimento ao cérebro:

• neuroses;
• pressão alta;
• aterosclerose vascular, aneurisma, coágulos sanguíneos;
• traumatismo craniano;
• angina de peito;
• Tumor cerebral;
• vasculite, colagenose;
• meningite;
• obesidade, diabetes e outros distúrbios endócrinos.

O gatilho para o vasoespasmo serão os seguintes fatores:

• excesso de trabalho, estresse mental;
• estresse e excesso de emoções;
• trabalhar à noite, problemas para dormir;
• intoxicação com nicotina, dissulfeto de carbono, sais metálicos;
• fenômenos atmosféricos;
• desidratação;
• café forte, chá e bebidas energéticas em grandes quantidades.

Sintomas de vasoespasmo

Com base na presença de diversas queixas, o médico pode suspeitar de vasoespasmo cerebral. O estreitamento de curto prazo do lúmen dos vasos sanguíneos leva às seguintes condições:

• tontura quando o equilíbrio é perturbado, a marcha torna-se instável, o solo sob os pés parece pouco confiável;
• desmaios e dor de cabeça nas têmporas, nuca, topo da cabeça;
• violação função visual em forma de escuridão nos olhos, véus, pontos luminosos;
• dormência, sensação de alfinetes e agulhas nos braços ou pernas, distúrbios temporários da fala;
• ataques de dormência nos membros;
• vermelhidão da pele do rosto, zumbido, crise hipertensiva;
• dor no coração, taquicardia, problemas de sono;
• pele pálida das extremidades, frieza das mãos e pés.

Classificação de vasoespasmos

Para selecionar o tratamento, o médico deve destacar alguns sinais, esclarecer o tipo de patologia e, a seguir, serão recomendados vários procedimentos. Com base na gravidade, as crises são divididas em 3 grupos:

• angiodistrófico - após um espasmo permanecem tonturas e fraqueza, alterações na parede do vaso chegam à distrofia;
• angiodistônico - forma mais leve das três conhecidas, manifesta-se de forma fraca e após uma crise o estado de saúde volta ao normal;
• necrótico cerebral - caracterizado por desmaios, insuficiência motora, fala e visão. Aparecem dores de cabeça, zumbido, lábios ficam azuis e pálpebras incham.

Se a doença for grave, formam-se lacunas e microcistos no cérebro. Levando em consideração a distribuição dos danos, os vasoespasmos são divididos em 2 tipos:

• regional – localizado em uma parte específica da embarcação;
• generalizada – ocorre com hipertensão e aumento da viscosidade sangue estão associados a danos no músculo cardíaco, pâncreas e rins.

Se o vasoespasmo for causado por estreitamento da coluna vertebral ou Artéria subclávia, isso se manifestará como sinais de circulação sanguínea prejudicada no cérebro e localmente - haverá desmaios, perda de equilíbrio, pele pálida, mãos e pés frios.

Com espasmos das artérias do cérebro e do coração, a hipóxia se desenvolve em órgãos vitais, distúrbios cardíacos secundários aparecem na forma de arritmia, angina de peito. Se um paciente tiver uma crise hepatocerebral, ele será acompanhado de dores sob as costelas com lado direito, flatulência, vômito e náusea. Durante a crise cerebral, os pacientes queixam-se de dor forte na cabeça, mau funcionamento dos órgãos urinários.

Diagnóstico

Se ocorrer vasoespasmo em forma leve, então o médico faz um diagnóstico por exclusão, negando doenças cerebrais. Após o alívio do espasmo vascular, nenhuma alteração é detectada neles. Quando nada incomoda a pessoa, a patologia não será detectada pelos aparelhos.

Exame dos vasos cerebrais

Em outra situação, angiocirurgiões e neurologistas prescrevem exames de hardware aos pacientes:

1. ressonância magnética de vasos cerebrais;
2. Tomografia computadorizada do cérebro;
3. digitalização duplex das artérias que fornecem nutrição e oxigênio ao cérebro. Identificação das consequências dos espasmos, graças ao ultrassom Doppler, é possível identificar danos nas paredes dos vasos sanguíneos.

Antes de prescrever ao paciente um conjunto de procedimentos e medicamentos destinados a prevenir espasmos no futuro, o médico dá uma série de recomendações. Se o paciente não mudar seu estilo de vida, o tratamento não será eficaz. O conselho do médico deve ser seguido. É fácil lembrá-los:

• pare de fumar e beber álcool;
• faça caminhadas frequentes, adquira o hábito de fazer exercícios noturnos e de vez em quando passe algum tempo ao ar livre - em um jardim botânico, em um parque ou fora da cidade;
• fazer de manhã ginástica leve recomendado por um médico. Não fará mal nenhum juntar ioga e meditação - é útil para qualquer doença;
• Beba cerca de 2 litros de água por dia, salvo recomendação em contrário. Elimine o chá e o café fortes da dieta; em vez disso, prepare ervas - erva-cidreira, hortelã, faça compota de frutas secas;
• coma frequentemente sem morrer de fome. Dieta terapêutica envolve o consumo de mingaus de cereais (cereais não são adequados), frutas e vegetais crus, frutos do mar, carnes magras, queijos e laticínios. Você precisa comer menos alimentos fritos e gordurosos, abrir mão de refrigerantes e bolos e de lanches picantes.

Já seguir as recomendações listadas ajudará a normalizar, melhorar sua saúde e prevenir novos espasmos. Se os espasmos forem causados ​​por doenças crônicas, você precisará tomar medicamentos que normalizem a circulação cerebral. A automedicação em áreas graves é inaceitável.

Tratamento do vasoespasmo arterial

Você pode se livrar do espasmo vascular, levando em consideração o que o causou, levando em consideração as patologias de saúde existentes. Próximo medicamentos Quando a doença se manifesta, o médico pode prescrever o seguinte para melhorar o bem-estar do paciente e prevenir complicações:

• no lesão aterosclerótica embarcações e pressão alta bebendo medicamentos anti-hipertensivos e medicamentos que reduzem o colesterol no sangue (estatinas);
• o espasmo dos vasos sanguíneos é aliviado com medicamentos pertencentes ao grupo dos antagonistas do cálcio. Drogas conhecidas haverá Adalat e Corinfar;
• Para aliviar a dor de cabeça, são prescritos No-shpa, Eufillin, Papazol. Podem ser injeções ou comprimidos;
• a reação dos vasos sanguíneos a estímulos externos e internos pode ser acalmada com tinturas de erva-mãe e valeriana, tomando Relanium, Seduxen;
• para normalizar o metabolismo no cérebro, são prescritos nootrópicos (Piracetam, Nootropil);
• Aumentar o tônus ​​​​vascular: Cerebrolysin, Cavinton;
• pacientes que não conseguem se adaptar fatores irritantes, podem ser prescritas tinturas de ginseng, capim-limão, aralia e eleutherococcus;
• é prescrito um complexo de vitaminas ou separadamente vitaminas B, E e ácido nicotínico.

Além dos medicamentos, são prescritos procedimentos fisioterapêuticos e massagens para normalizar o funcionamento do coração e dos vasos sanguíneos. Recomenda-se aos pacientes que mantenham a saúde em resorts e sanatórios. Principalmente naqueles onde se tratam com clima, aplicações de lama, águas minerais e estimulantes naturais.

Como se livrar do vasoespasmo em casa

Se ocorrer vasoespasmo, você pode tomar algumas medidas em casa para reduzir suas manifestações:

• beba uma xícara quente chá de ervas com adição de mel;
• Faça escalda-pés frios por 10 minutos. É mais fácil colocar os pés na banheira e apontar o chuveiro para eles, abrindo a água fria;
• lave seu rosto água fria. Se a água da torneira não estiver fria o suficiente, é necessário recolhê-la em um recipiente e resfriá-la ainda mais com gelo;
• massagem nas têmporas e região do pescoço.

Muitas pessoas são ajudadas a se livrar dos espasmos esfregando as têmporas com o bálsamo Zvezdochka e tomando Corvalol ou comprimidos de aspirina. Se os ataques ocorrerem com alguma regularidade, você precisará passar por diagnóstico abrangente de acordo com a orientação do médico. Esta é a única maneira de estabelecer a causa e receber uma terapia bem selecionada.

chá de ervas ajudará a aliviar espasmos

Você pode fornecer ajuda adicional aos vasos sanguíneos usando receitas da medicina tradicional. Inicialmente, vale a pena discutir receitas populares com seu médico para ouvir sua opinião sobre o assunto. A forma mais famosa de melhorar a saúde vascular é ingerir uma mistura de limão, alho e mel. Você precisa misturar um copo de mel com 2 limões esmagados em mingau, 1 cabeça de alho. Essa mistura é guardada na geladeira, tome 1 colher de chá. diário. O curso pode ser bastante longo, pois esse medicamento só traz benefícios - a mistura tem um bom efeito sobre sistema imunológico, força vascular, humor do paciente. Boa ajuda infusões de ervas e infusões. Para prepará-los, use folhas de urtiga, roseira brava, erva-cidreira, hortelã, mirtilo e groselha.

O diagnóstico e o tratamento oportunos, inclusive com ervas medicinais, ajudarão a aliviar espasmos e prevenir complicações como ataque cardíaco, trombose e acidente vascular cerebral. Já nas crianças, os vasos espasmódicos podem causar atrasos no desenvolvimento físico e psicoemocional, diminuição da audição e da visão e dores de cabeça. Se você consultar um especialista em tempo hábil, poderá melhorar rapidamente sua saúde e evitar consequências graves.

Shevchenko Yu.L., Kuznetsov A.N., Kucherenko S.S., Bolomatov N.V., Germanovich V.V., Sagildina Yu.O., Teplykh B.A.
Boletim do Centro Médico e Cirúrgico Nacional. – 2010. - T. 5, nº 4. - P.12-16
Centro Médico e Cirúrgico Nacional com o nome. N.I. Pirogov

Avanços recentes na radiologia intervencionista estão contribuindo para a sua implementação cada vez mais difundida no dia a dia. prática clínica métodos endovasculares para tratamento de patologia de artérias cerebrais extra e intracranianas. As vantagens das intervenções endovasculares (VE) incluem: a possibilidade de realizá-las por acesso percutâneo sob anestesia local, a ausência de complicações cirúrgicas locais, a possibilidade de revascularização simultânea de diversas áreas vasculares, a redução do tempo de internação do paciente e uma série de outras vantagens. Ao mesmo tempo, as VEs são acompanhadas pelo risco de desenvolver uma série de complicações específicas, que incluem: dissecção arterial, embolia, vasoespasmo, hipoperfusão, acidente vascular cerebral isquêmico perioperatório e infarto do miocárdio, nefropatia por uso de agente de contraste, hipotensão e bradicardia.

O vasoespasmo, que se desenvolve em alguns casos com EV, é considerado uma possível causa de isquemia cerebral. O vasoespasmo cerebral (CV) é entendido como uma contração espástica persistente local ou difusa dos elementos musculares lisos da parede vascular das artérias cerebrais, que é acompanhada por uma diminuição do seu lúmen, o que por sua vez leva a uma diminuição do suprimento sanguíneo para o cérebro.

Deve-se notar que o papel do CV na gênese dos distúrbios isquêmicos cerebrais é atualmente objeto de debate. No final do século XIX e na primeira metade do século XX, a CV era considerada uma das principais causas de acidente vascular cerebral isquémico. À medida que os métodos de diagnóstico intravital da patologia cerebrovascular melhoraram, a teoria vasospástica perdeu gradualmente seu significado. Além disso, descobriu-se que as artérias cerebrais estão entre as menos reativas do corpo. Supõe-se que apenas em condições estritamente definidas a CV pode ser causa de isquemia cerebral, nomeadamente, com hemorragia subaracnóidea e, provavelmente, com enxaqueca. Ao mesmo tempo, a CV voltou recentemente a ser considerada como uma possível causa do desenvolvimento de distúrbios isquêmicos cerebrais em EV.

A angiografia cerebral continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico de CV. O diagnóstico angiográfico de CV é estabelecido pela presença de estreitamento local ou difuso das artérias cerebrais. As possibilidades de diagnóstico da CV, incluindo seus estágios iniciais, ampliaram-se após a introdução da ultrassonografia Doppler transcraniana na prática clínica. Com CV, registra-se aumento das velocidades lineares do fluxo sanguíneo e, sobretudo, da velocidade (ou frequência) sistólica máxima, bem como violação da reatividade cerebrovascular. Assim, na CV, o padrão Doppler é semelhante à estenose e é observado, via de regra, em diversas artérias cerebrais. O estágio inicial do vasoespasmo é diagnosticado quando o pico de velocidade do fluxo sanguíneo sistólico na artéria cerebral média (ACM) aumenta para 120 cm/s. Com grau moderado de vasoespasmo, seu valor varia de 120 a 200 cm/s, e com vasoespasmo grave ultrapassa 200 cm/s. Ao comparar dados instrumentais e clínicos, geralmente são registrados sintomas neurológicos reversíveis em pacientes com vasoespasmo moderado e déficit neurológico persistente em pacientes com vasoespasmo grave.

Propósito do estudo: Estabelecer a incidência de vasoespasmo cerebral durante intervenções endovasculares, identificar razões possíveis seu desenvolvimento e papel na ocorrência de complicações perioperatórias.

material e métodos

Foram examinados 53 pacientes (32 homens e 21 mulheres) submetidos às seguintes intervenções endovasculares: angioplastia transluminal com balão com implante de stent (TBAS) das artérias carótidas - 13 pacientes, embolização seletiva de aferentes e estroma de malformação arteriovenosa (MAV) do cérebro com uma composição adesiva - 12 pacientes, “desligamento” endovascular de aneurismas arteriais cerebrais - 28 pacientes.

O Grupo 1 incluiu 13 pacientes (8 homens e 5 mulheres) com idade entre 48 e 77 anos, com duração do AVC de 37 a 59 dias (média - 43,5±7,7 dias), submetidos à TABS carotídea para estenose sintomática da artéria carótida interna ipsilateral (ACI). ) 70% ou mais. A escolha pela EV foi feita devido à presença de contraindicações à endarterectomia carotídea, risco aumentado de complicações somáticas, localização da estenose em local inacessível à cirurgia aberta. Foram utilizados stents autoexpansíveis de nitinol e sistemas de proteção distal dos vasos cerebrais contra microembolismo. Três em cada cinco pacientes com oclusão da artéria carótida contralateral foram submetidos a TBA sem uso de sistema de proteção distal.

O Grupo 2 incluiu 12 pacientes (7 homens e 5 mulheres) com idade entre 37 e 57 anos, submetidos à embolização seletiva de aferentes e estroma de MAVs cerebrais com composição adesiva. Nove malformações estavam localizadas no suprimento sanguíneo da ACM e três estavam no suprimento sanguíneo da artéria cerebral anterior (ACA). As intervenções foram realizadas na presença de MAVs grandes e disseminadas com aferências bem desenvolvidas, especialmente em malformações localizadas na região funcional departamentos significativos hemisférios cerebrais.

O Grupo 3 incluiu 28 pacientes (15 homens e 13 mulheres) com idade entre 27 e 51 anos, submetidos ao “desligamento” endovascular de 37 aneurismas arteriais cerebrais. A localização dos aneurismas foi a seguinte: no segmento C2 ICA - 2 aneurismas, C3 ICA - 2 aneurismas, C4 ICA - 2 aneurismas, C6 ICA - 8 aneurismas, C7 ICA - 6 aneurismas, MCA - 13 aneurismas, ACA - 2 aneurismas , artéria basilar - 2 aneurismas. Foram realizadas 28 embolizações de aneurismas arteriais com molas destacáveis, 5 pacientes foram submetidos a embolizações assistidas por stent e 4 pacientes com aneurismas dos segmentos C2-C4 da ACI foram implantados com endopróteses. Pacientes no período agudo de hemorragia subaracnóidea não foram incluídos no grupo de estudo.

O diagnóstico foi estabelecido com base em dados clínicos, neurológicos e exame instrumental, que incluiu ressonância magnética do cérebro, ressonância magnética de vasos intracranianos do cérebro, digitalização duplex e angiografia por subtração digital de vasos cerebrais. A gravidade do déficit neurológico foi analisada de acordo com a Escala de Gravidade de AVC do Instituto Nacional de Saúde dos EUA (NIHSS).

Em termos de preparação para a intervenção, os pacientes do grupo 1 tomaram uma combinação de clopidogrel 75 mg por dia e aspirina 100 mg pelo menos 3 dias antes do procedimento e durante 1 mês após a operação.

As operações foram realizadas com anestesia com xenônio e anestesia local. A anestesia com xenônio foi utilizada principalmente em pacientes do grupo 3 (21 de 28). No 1º e 2º grupos de pacientes, na maioria dos casos foi utilizado anestesia local(22 de 25). Ao contrário da anestesia prolongada atualmente amplamente utilizada, o uso do xenônio permitiu reduzir significativamente o tempo que o paciente levava para acordar em um futuro próximo. período pós-operatório. Esta circunstância, por sua vez, contribuiu para a avaliação atempada do estado neurológico do paciente e a adoção de medidas de emergência adequadas em caso de desenvolvimento de défice neurológico. A indução da anestesia foi realizada com propofol na dose de 1-1,5 mg/kg, fentanil 200 mcg, a mioplegia foi fornecida com brometo de rocurônio 0,6 mg/kg. Após a instalação da máscara laríngea, a anestesia foi mantida por inalação de xenônio na concentração alvo de 50 vol. % em circuito fechado de anestesia. O controle do nível de consciência foi fornecido pelo monitoramento do BIS, os valores alvo do BIS foram de 40% a 60%.

Durante todo o período de intervenção, todos os pacientes foram submetidos à monitorização intraoperatória contínua dos indicadores de velocidade do fluxo sanguíneo cerebral na ACM, utilizando um sensor de 1,6 MHz a uma profundidade de 52-54 mm, utilizando o dispositivo COMPANION III (VIASYS). Utilizando monitoramento intraoperatório, avaliou-se o aumento da velocidade linear do fluxo sanguíneo (VLB) nas artérias cerebrais durante o vasoespasmo e registrou-se o padrão de hipoperfusão. Além disso, foi verificada microembolia em seções distais SMA para avaliar a eficácia da proteção intravascular cerebral na TB da artéria carótida. A gravidade da CV foi determinada pela velocidade linear do fluxo sanguíneo na ACM. A gravidade da CV foi avaliada de acordo com a classificação de Atkinson P..

Resultados da pesquisa

O número de pacientes com CV e déficit neurológico residual persistente em vários tipos de EV é apresentado na Tabela 1. A CV documentada por meio de angiografia cerebral e ultrassonografia Doppler transcraniana foi registrada em 16 (30,2%) pacientes. Na maioria dos casos (93,8%) a CV foi leve e grau médio gravidade e foi de natureza de curto prazo (dentro de 15 minutos). Déficit neurológico residual persistente foi observado em 2 (3,8%) pacientes. O desenvolvimento de CV não foi registrado nesses pacientes.

Tabela 1. Número de pacientes com CV e déficit neurológico residual persistente em diversos tipos de VE.

No grupo 1, a CV foi registrada em 5 pacientes, portanto a incidência do seu desenvolvimento foi de 38,5%. Grau leve CV foi observada em 3 pacientes, gravidade moderada - em 2 pacientes. CV grave não foi observada no grupo 1 de pacientes. O desenvolvimento da PV foi notado no caso de deslocamentos ativos do sistema de proteção distal, que serve simultaneamente como condutor, distal e proximal à sua localização durante a substituição da instrumentação (introdução do stent, remoção do sistema de entrega do stent, distribuição e remoção do cateter balão).

Outros padrões Doppler anormais também foram registrados durante o monitoramento do fluxo sanguíneo cerebral. Durante todos os VEs, foram detectados sinais microembólicos (MES). O número médio de MES foi de 143,5±27,6 por operação. A potência do MES flutuou em uma ampla faixa, o que implicou a natureza gasosa e material da microembolização. O MES foi registrado durante a dilatação do balão da zona de estenose, durante o posicionamento e instalação do stent, bem como durante a “expansão adicional” do stent com o balão. O padrão de hipoperfusão também foi registrado durante todas as VE durante a dilatação por balão da área estenosada, bem como durante o posicionamento e instalação do stent. A hipoperfusão foi de curta duração e não excedeu 8 s de duração; a diminuição média da VFS foi de 27,6 ± 4,8 cm/s. Após um episódio de hipoperfusão, foi registrada uma hiperperfusão de curta duração (5-12 s) no momento da desinsuflação do balão.

O desenvolvimento de déficit neurológico residual persistente foi observado em um paciente do grupo 1. A cirurgia de TBA da ACI esquerda foi realizada sob condições de oclusão contralateral da ACI direita, sem o uso de sistema de proteção distal. Durante o VE, foram registados 521 MES, presumivelmente de natureza gasosa e material. Na fase de dilatação da zona de estenose com balão e durante o posicionamento e instalação do stent por 4 s, foi notada falta de fluxo sanguíneo na ACM esquerda. Após estas alterações, o desenvolvimento de hiperperfusão foi observado dentro de 1 hora. Após o término da anestesia com xenônio, o estado neurológico do paciente foi avaliado. Rápida detectada afasia motora, suavidade do sulco nasolabial direito, hemiparesia direita até 2 pontos, hemihipestesia direita (NIHSS 11 pontos). Na difusão e na RM ponderada em T2 nos núcleos subcorticais à esquerda (cápsula externa, putâmen, globo pálido) é detectada uma zona de alto sinal de RM medindo 5,0x2,0 cm, bem como múltiplos pequenos focos hiperintensos medindo até 1,0 cm na área de irrigação sanguínea da ACM esquerda. Assim, o paciente desenvolveu lesão cerebral isquêmica na ACM esquerda, provavelmente de natureza embólica.

Nos pacientes do grupo 2, houve aumento inicial de LSC nas artérias que alimentam a MAV. A BFS variou de 83 a 120 cm/s. Durante a VE, foram observados episódios de curto prazo (5-9 s) de aumento do VFS na faixa de 133 a 171 cm/s. Paralelamente, em 2 casos foi detectada CV de gravidade moderada (16,7% das observações), também de natureza transitória, porém com duração variou de 9 a 11 minutos. Neste caso, o BSC ultrapassou 170 cm/s. O número de MES registrados foi menor que no grupo 1. O número médio de MES foi de 78,4±7,0. Provavelmente, os microêmbolos eram principalmente de natureza gasosa (a potência do sinal era de cerca de 20 dB). O número de MES dependeu da duração da VE e da quantidade de agente de contraste utilizado. Não houve episódios de hipoperfusão. Não houve casos de desenvolvimento de déficit neurológico residual persistente.

No grupo 3, a incidência de desenvolvimento CV foi de 32,1%. CV leve foi detectada em 6 pacientes. CV de gravidade moderada foi detectada em 2 pacientes. Em 1 paciente, a CV atingiu um estágio grave. O desenvolvimento de CV foi notado durante manipulações ativas e prolongadas em diversos segmentos das artérias cerebrais, via de regra, em caso de dificuldades técnicas durante a intervenção. O padrão de microembolia foi consistente com as observações do grupo 2. Nenhum padrão de hipoperfusão foi identificado.

Em um dos pacientes do grupo 3, desenvolveu-se CV local do segmento A1 do ACA esquerdo durante a embolização de um aneurisma sacular do ACA esquerdo (9,1x7,8x6,1 mm). Foi feita tentativa de inserção de micromola na cavidade do aneurisma, sem sucesso. Após a inserção do microcateter, foi feita uma segunda tentativa de inserção da micromola. Durante a passagem da microespiral pelo microcateter, ocorreu a separação espontânea da espiral com sua saída para o lúmen da artéria. Nesse período, foi registrado o desenvolvimento do segmento CV A1 da ACA esquerda (fig. 1). A microespiral separada foi inserida na cavidade do aneurisma. Após a retirada do microcateter e administração seletiva da solução de nimotope, a CV foi interrompida em poucos minutos (fig. 2). A causa do vasoespasmo local, aparentemente, foi a irritação da parede arterial durante a manipulação ativa e prolongada do microcateter. Após despertar o paciente, não foi observado déficit neurológico.

Um paciente do grupo 3 desenvolveu déficits neurológicos residuais persistentes. Paciente com dificuldades técnicas foi submetido a embolização endovascular de aneurisma sacular do segmento C4 da ACI direita com colo largo. Devido ao perigo de a bobina cair no lúmen da artéria através do colo largo do aneurisma, optou-se pela realização de embolização assistida por stent. Ao inserir um microcateter em um microcondutor no aneurisma através da célula do stent, surgiram dificuldades técnicas que exigiram novas tentativas estabelecimentos microespirais. Ao mesmo tempo, notou-se o desenvolvimento trombose aguda SMA certo. Após o término da anestesia com xenônio, o estado neurológico do paciente foi avaliado. Foram reveladas suavidade do sulco nasolabial esquerdo e hemiparesia esquerda de até 2 pontos (NIHSS 9 pontos). De acordo com a tomografia computadorizada do cérebro à direita região frontal e partes profundas do hemisfério direito, são determinadas zonas de sinal hipointensas medindo 2,5x2 cm e 3x1,5 cm, respectivamente. Assim, o paciente desenvolveu lesão cerebral isquêmica na região direita da ACM devido à trombose.

Conclusão

Como resultado do estudo, foi estabelecido que o CV se desenvolve aproximadamente a cada terceiro EV nos vasos do cérebro. No TBAS, a incidência de desenvolvimento CV foi de 38,5%; durante embolização de MAV - 16,7%; com “desligamento” endovascular de aneurismas arteriais cerebrais - 32,1%. Na maioria dos casos (93,8%) a CV foi de gravidade ligeira a moderada e de natureza de curta duração (dentro de 15 minutos). Observou-se que a CV se desenvolveu durante manipulações ativas e prolongadas em diversos segmentos das artérias cerebrais, via de regra, em caso de dificuldades técnicas durante a intervenção.

CV não levou ao desenvolvimento de déficits neurológicos residuais persistentes. No entanto, mais estudos são necessários para avaliar com mais precisão o significado clínico da PV. Além disso, existe atualmente a necessidade de melhorar o diagnóstico de CV e desenvolver Medidas preventivas visando impedir o seu desenvolvimento.

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