Estrutura das paredes do trato respiratório (principalmente segundo von Hayek)
As paredes da traqueia e dos brônquios consistem em três camadas principais: a membrana mucosa, a camada submucosa e a camada fibrocartilaginosa, que também inclui a musculatura lisa.

A membrana mucosa é formada por epitélio ciliado pseudoestratificado. A camada superficial consiste principalmente de células ciliares. Espalhadas entre eles estão células caliciformes que secretam muco. Na maioria das vezes, as células caliciformes são circundadas por células ciliares e seu número diminui com a diminuição do calibre dos brônquios. Sob a camada superficial de células nos grandes brônquios há outras 2-3 fileiras de células intermediárias cubóides, cujo número diminui gradualmente em direção à periferia, de modo que nos bronquíolos permanece apenas uma fileira de células ciliares com células caliciformes únicas. A membrana mucosa é delimitada externamente por uma membrana basal formada por feixes de fibras entrelaçadas. Acima do esporão da bifurcação traqueal e frequentemente na área das bifurcações subjacentes, o epitélio ciliado é substituído por epitélio escamoso multicamadas.

A membrana mucosa contém espaços intercelulares que podem conter linfócitos, leucócitos, mastócitos e também, especialmente perto da bifurcação, células redondas e levemente coloridas que podem ser receptores sensoriais. A membrana mucosa é frequentemente disposta em pregas longitudinais, cuja espessura provavelmente depende em parte do tônus ​​dos músculos brônquicos.

A camada submucosa é mais espessa sob as dobras da mucosa, e na traqueia e grandes brônquios - na região da parede posterior, entre as extremidades dos anéis cartilaginosos. Na camada submucosa, a rede capilar está localizada diretamente na membrana basal, enquanto os vasos pré e pós-capilares ficam nas camadas mais profundas, entre as fibras elásticas. Os feixes de fibras elásticas localizam-se principalmente longitudinalmente, ao longo das dobras da mucosa, em finas camadas que nela penetram, embora também estejam associados à mucosa, à cartilagem e às fibras elásticas circulares da camada fibrocartilaginosa. Nos bronquíolos, as fibras elásticas penetram para fora e se conectam com o tecido elástico dos alvéolos.

As glândulas mucosas são encontradas em toda a traquéia até os brônquios menores e são especialmente numerosas nos brônquios de tamanho médio. Nos grandes brônquios, eles estão localizados na camada submucosa entre a membrana mucosa e a cartilagem, muitas vezes penetrando para fora através de fissuras na cartilagem. Eles geralmente ficam extramusculares e seus dutos perfuram os músculos e podem até penetrar através das camadas fibrosas no tecido conjuntivo peribrônquico. As glândulas mucosas geralmente têm formato de salsicha, com um ducto que se abre em uma extremidade e corre perpendicularmente ao longo eixo do brônquio, esvaziando-se na superfície de sua membrana mucosa. O tamanho das glândulas é muito variável, sendo que a maior delas atinge 1 mm de comprimento. O epitélio das glândulas mucosas é ciliado com números variados de células caliciformes. Fora da camada muscular dos brônquios, os ductos podem tornar-se ampulóides e ser circundados por tecido linfóide. Algumas células da glândula mucosa parecem granulares e presumivelmente secretam líquido seroso, embora Florey et al. Com base em estudos histoquímicos, esse fenômeno é considerado enganoso e acredita-se que na maioria dos casos essas células provavelmente secretam muco.

Na traquéia e grandes brônquios para baixo, até 4-5 divisões dos brônquios segmentares, as cartilagens têm formato de semi-anel, às vezes em forma de ferradura, sendo abertas na parte posterior. Esta parte posterior “membranosa” do brônquio é formada externamente por uma placa fibrosa que corre longitudinalmente entre as cartilagens e conecta suas extremidades.

As bifurcações dos brônquios e da traqueia são marcadas por esporões cartilaginosos, cuja borda é côncava em relação à traqueia. Nos brônquios menores, a cartilagem divide-se em placas irregulares, tornando-se cada vez mais raras ao longo dos ramos descendentes da árvore brônquica, até desaparecerem completamente ao nível dos bronquíolos.

Na traquéia, os músculos lisos conectam as extremidades da cartilagem, localizadas medialmente à placa fibrosa. Quando os músculos se contraem, as extremidades das cartilagens convergem, resultando na invaginação da parte posterior da membrana mucosa para o lúmen da traqueia. À medida que os ramos brônquicos descem, os músculos espalham-se cada vez mais anteriormente ao longo da superfície interna da cartilagem até assumirem a forma de um anel. Nos brônquios em que a cartilagem não está mais disposta de forma circular, os músculos brônquicos apresentam direção mais longitudinal e aspecto de espiral, portanto, ao se contraírem, a luz se estreita e os brônquios encurtam. Nos brônquios menores, os músculos são separados da cartilagem por uma camada vascular frouxa com numerosos ramos da artéria brônquica, veias e vasos linfáticos. Nos bronquíolos, os músculos tendem a afundar-se no tecido pulmonar circundante. Em relação à espessura da parede brônquica, a camada muscular mais desenvolvida localiza-se nos bronquíolos. A rede venosa extramuscular termina ao nível dos bronquíolos, onde a camada fibrosa e a membrana mucosa se fundem.

Os brônquios são circundados por tecido peribrônquico, constituído principalmente por tecido conjuntivo frouxo que não interfere na movimentação dos brônquios, que passa para o tecido perivascular das artérias pulmonares e grandes veias. Contém artérias e veias brônquicas, nervos, vasos linfáticos, tecido linfóide e adiposo. A poeira é frequentemente depositada no tecido peribrônquico, especialmente na área dos ângulos dos brônquios, onde o tecido linfóide é circundado por macrófagos que absorveram a poeira. Os bronquíolos não contêm cartilagem nem glândulas mucosas. Eles são formados por uma única camada de epitélio ciliado com células caliciformes únicas. O bronquíolo terminal é o mais distante e possui revestimento epitelial completo. O bronquíolo respiratório é parcialmente formado pelos alvéolos que nele se abrem.

A base da parede dos grandes brônquios, por exemplo, brônquios lobares e segmentares, é formada por anéis cartilaginosos - essa base densa não permite a contração da parede e mantém a luz dos brônquios sempre aberta, o que garante a livre circulação do ar tanto durante a inspiração quanto a expiração. À medida que o diâmetro do brônquio diminui, a quantidade de tecido cartilaginoso diminui e aparece tecido muscular liso. Nos pequenos brônquios já existe mais tecido muscular; nos bronquíolos terminais o tecido cartilaginoso está completamente ausente e a base das suas paredes é o tecido muscular liso, pelo que é possível um espasmo ao nível dos bronquíolos, o que acontece durante um ataque de asma brônquica. Nos brônquios respiratórios, ductos alveolares e sacos, a parede é formada por uma camada de células epiteliais planas. A parede dos alvéolos também é formada por uma camada de epitélio escamoso, cujas células são chamadas pneumócitos.

Traquéia

Brônquio principal direito Brônquio principal esquerdo

Brônquios lobares de 2ª ordem.

Brônquios segmentares de 3ª ordem.

Brônquios lobulares de 23 ordens.

Bronquíolos terminais.

Bronquíolos respiratórios.

Dutos alveolares.

Sacos alveolares.

Alvéolos.

A estrutura dos pulmões.

Os pulmões são órgãos parenquimatosos pares localizados na cavidade torácica. Eles têm formato de cone. O ápice do pulmão é isolado (1,5-2 cm acima da clavícula) e a base, que fica no diafragma, é isolada. O pulmão possui três superfícies: a externa ou costal; inferior – diafragmático; mediastinal-mediastil ou medial.

O portão está localizado na superfície medial.

Tire uma conclusão sobre as características do leito vascular dos pulmões:

Todas as estruturas localizadas na região do hilo dos pulmões formam a raiz do pulmão. A inflamação dessas estruturas é avaliada como pneumonia hilar, em contraste com a pneumonia focal, quando as paredes dos alvéolos ficam inflamadas.

Cada pulmão é dividido em partes, chamadas de lobos. O pulmão direito é dividido em três lobos e o esquerdo em dois. Os lóbulos são separados uns dos outros por sulcos profundos. As ranhuras contêm partições de tecido conjuntivo.

Faça um desenho esquemático. "Estrutura externa do pulmão."

As ações são divididas em segmentos. Cada pulmão possui dez segmentos. Os segmentos são divididos em lóbulos, dos quais existem cerca de mil em cada pulmão. Entre si, os segmentos e lóbulos são separados por tecido conjuntivo. O tecido conjuntivo dos pulmões, que forma partições entre os lobos, segmentos e lóbulos, é denominado tecido intersticial e intersticial do pulmão . A inflamação deste tecido também é considerada pneumonia intersticial.

O pulmão é coberto externamente por uma membrana serosa chamada pleura. Como todas as membranas serosas, consiste em duas camadas: a visceral interna, que é firmemente adjacente ao tecido pulmonar, e a parietal externa (parietal), que é adjacente à superfície interna dos pulmões. O espaço fechado entre as folhas é cavidade pleural, é preenchido com uma pequena quantidade de líquido seroso. A inflamação da pleura é chamada pleurisia. Na pleurisia, uma grande quantidade de líquido seroso ou purulento se forma na cavidade, o líquido comprime o pulmão e impede a respiração. A ajuda com esta patologia pode ser fornecida através da realização de uma punção pleural (punção). Violação da integridade da pleura e entrada de ar atmosférico na cavidade pleural - pneumotórax. O sangue que entra na cavidade pleural é denominado hemotórax.

Membrana mucosa consiste em 3 camadas: 1) lâmina epitelial, 2) lâmina própria e 3) lâmina muscular.

Placa epitelial É representado por epitélio ciliado cúbico, entre cujas células estão células secretoras de Clara (cellula secretoria), células delimitadas (epitheliocytus limbatus) e não ciliadas (epitheliocytus aciliatus).

Células secretoras Clara sua base estreita encontra-se na membrana basal, sua parte apical larga é em forma de cúpula, o núcleo é redondo, o citoplasma contém o complexo de Golgi, RE liso, mitocôndrias e grânulos secretores.

^ Função das células secretoras - secretam lipoproteínas e glicoproteínas (componentes surfactantes) e enzimas envolvidas na desintoxicação de toxinas que entram no trato respiratório.

Bordado (pincel) as células são em forma de barril, ou seja, uma base estreita, uma parte apical estreita e uma parte central larga. Seu núcleo tem formato redondo, no citoplasma existem organelas de importância geral, na superfície apical existem microvilosidades que formam uma borda.

^ Função das células fronteiriças - perceber odores (função olfativa).

Células epiteliais não ciliadas têm formato prismático, um tanto elevado acima do restante das células epiteliais. Seu citoplasma contém complexo de Golgi, mitocôndrias, EPS, inclusões de grânulos de glicogênio e grânulos secretores. Sua função é desconhecida.

Seção respiratória dos pulmões

Ácino pulmonar é a unidade estrutural e funcional dos pulmões. A parte respiratória do pulmão começa com os ácinos. É um ramo do bronquíolo respiratório de 1ª ordem. Como esse bronquíolo se ramifica? O bronquíolo respiratório de 1ª ordem é dividido em 2 bronquíolos respiratórios de 2ª ordem, cada um dos quais se ramifica em 2 bronquíolos de 3ª ordem, dos quais partem 2 ductos alveolares (ductus alveolaris), cada ducto alveolar termina em 2 sacos alveolares (sacculus alveolaris). Nas paredes dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares existem alvéolos(alvéolo).

Assim, os ramos do bronquíolo respiratório de 1ª ordem e todos os alvéolos incluídos em sua composição são o ácino pulmonar.

Os ácinos são separados uns dos outros por camadas de tecido conjuntivo frouxo. 12-18 ácinos formam um lobo do pulmão, que também é separado dos outros lobos por uma camada de tecido conjuntivo frouxo.

^ Parede dos bronquíolos respiratórios (bronquíolo respiratório) é afinado e inclui 2 membranas fracamente definidas: 1) mucosa e 2) adventícia.

Membrana mucosa Os bronquíolos respiratórios são revestidos por um epitélio cuboidal não ciliado de camada única, no qual às vezes são encontradas células epiteliais ciliadas, e há células secretoras de Clara.

A lâmina própria da membrana mucosa é afinada, a lâmina muscular é representada por feixes separados de miócitos lisos dispostos circularmente.

^ Adventícia os bronquíolos respiratórios, representados por tecido conjuntivo frouxo, também são afinados, suas fibras passam para o tecido conjuntivo interalveolar.

As paredes dos bronquíolos respiratórios contêm alvéolos separados. A parede dos ductos alveolares e sacos alveolares consiste em alvéolos.

Alvéolos São vesículas não fechadas com diâmetro de 120-140 mícrons, abrindo-se no lúmen dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares. Entre os alvéolos existem septos de tecido conjuntivo de 2 a 8 mícrons de espessura, que contêm: um plexo de fibras elásticas, uma rede de finas fibras colágenas, fibroblastos, basófilos teciduais e células apresentadoras de antígenos, que foram mencionados quando se falava do epitélio traqueal. Os septos contêm capilares com diâmetro de 5 a 7 mícrons, ocupando cerca de 75% da área dos alvéolos. Os alvéolos se comunicam entre si por meio de poros alveolares de Kuhn com diâmetro de 10-15 mícrons.

^ Parede alveolar revestido por alveolócitos (pneumócitos) situados na membrana basal, reforçados por uma estrutura composta por fino colágeno e fibras reticulares. Os alveolócitos dos alvéolos são representados por 2 tipos principais: respiratórios (alveolócitos tipo I) e secretores (alveolócitos tipo II). Existem macrófagos alveolares (macrophagocytus alveolaris) na parede dos alvéolos e em sua superfície.

^ Alveolócitos respiratórios (alveolocytus respiratorius) têm formato achatado, seu citoplasma contém pequenas mitocôndrias e vesículas pinocitóticas e há projeções curtas (microvilosidades) na superfície apical. A espessura da parte nucleada dos alveolócitos respiratórios é de 5-6 µm, a parte não nucleada é de 0,2 µm. Em frente à parte anucleada dos alveolócitos encontra-se a parte anucleada das células endoteliais, cuja espessura também é de cerca de 0,2 mícron. Portanto, a partição entre o ar dos alvéolos e o lúmen dos capilares, formando a barreira aerohemática, é de cerca de 0,5 mícron. A barreira aérea inclui: a parte anucleada dos alveolócitos respiratórios, a membrana basal dos alvéolos, o tecido conjuntivo interalveolar, a membrana basal do capilar e o endotélio.

^ Função dos alveolócitos respiratórios - troca gasosa entre o ar dos alvéolos e a hemoglobina dos eritrócitos (função respiratória).

Alveolócitos secretores, ou alveolócitos tipo II, ou alveolócitos grandes (alveolocytus magnus), constituem apenas 5% do número total de células que revestem a superfície interna da parede alveolar. Eles têm forma cúbica ou oval, microvilosidades se estendem desde seu citolema. O citoplasma contém: complexo de Golgi, EPS, ribossomos, mitocôndrias, corpos multivesiculares, citofosfolipossomos (corpos osmiofílicos lamelares), que são marcadores de alveolócitos tipo II.

^ Função dos alveolócitos secretores - secretam componentes do complexo surfactante alveolar, ou seja, fosfolipídios e proteínas.

Complexo alveolar surfactante cobre a superfície interna dos alveolócitos e inclui 3 componentes: 1) membrana, semelhante em estrutura às membranas celulares e incluindo fosfolipídios e proteínas sintetizadas pelos alveolócitos secretores; 2) hipófase (componente líquido), composta por lipoproteínas e glicoproteínas secretadas pelas células secretoras de Clara; 3) reserva de surfactante.

^ Significado funcional do complexo alveolar surfactante:

1) evita que a superfície interna das paredes dos alvéolos grudem durante a expiração (se os alvéolos grudassem, a próxima inspiração seria impossível e a morte ocorreria em 4-5 minutos);

2) evita a penetração de microrganismos dos alvéolos no tecido conjuntivo (intersticial) circundante;

3) evita o fluxo (transudação) de fluido do tecido intersticial para os alvéolos.

^ Macrófagos alveolares têm formato de processo, núcleo oval e aparelho lisossômico bem desenvolvido, estão localizados na parede dos alvéolos ou em sua superfície externa e podem migrar dos alvéolos para o tecido intersticial. Seu citoplasma contém inclusões de lipídios, cuja oxidação aquece o ar inspirado, sua temperatura deve corresponder à temperatura corporal.

^ Função dos macrófagos - protetores, fagocitam microrganismos, partículas de poeira, fragmentos celulares e surfactante; participar do metabolismo lipídico e liberar energia térmica.
^ Fornecimento de sangue aos pulmões. Os pulmões incluem as artérias pulmonares e brônquicas. O sangue venoso flui pela artéria pulmonar. Esta artéria se ramifica ao longo dos brônquios. Ao atingir os alvéolos, seus ramos se dividem em capilares com diâmetro de 5 a 7 mícrons, entrelaçando os alvéolos. Cada capilar correrá simultaneamente para dois alvéolos. O fato de as hemácias nos capilares estarem enfileiradas, e de os capilares passarem entre os dois alvéolos, em contato com eles, promove as trocas gasosas entre o ar dos alvéolos e a hemoglobina das hemácias.

Tendo abandonado o dióxido de carbono e enriquecido com oxigênio, o sangue dos capilares interalveolares entra no sistema das veias pulmonares, que flui para o átrio esquerdo.

As artérias brônquicas são ramos da aorta; eles também se ramificam ao longo dos brônquios e fornecem oxigênio às paredes e ao tecido pulmonar. Na parede dos brônquios, os ramos dessas artérias formam plexos na submucosa e na lâmina própria da mucosa. As arteríolas desses plexos ramificam-se em capilares, formando uma rede densa sob a membrana basal. Os capilares fluem para as vênulas, que transportam o sangue venoso para pequenas veias que fluem para as veias brônquicas anteriores e posteriores. Ao nível dos brônquios de pequeno calibre, os ABAs são formados entre as arteríolas do sistema arterial brônquico e as vênulas do sistema venoso pulmonar, por onde parte do sangue arterial retorna ao coração.

^ Sistema vascular linfático representado por plexos superficiais e profundos de capilares e vasos linfáticos. O plexo superficial está localizado na pleura visceral, o profundo - no tecido conjuntivo ao redor dos ácinos, lóbulos, ao longo dos brônquios e vasos sanguíneos. Existem 2 plexos linfáticos na parede dos brônquios: na submucosa e na lâmina própria da membrana mucosa.

Inervação é fornecido por plexos nervosos localizados em camadas de tecido conjuntivo ao longo dos vasos sanguíneos e brônquios. Os plexos incluem gânglios nervosos intramurais, fibras nervosas eferentes (simpáticas e parassimpáticas) e aferentes. As fibras simpáticas eferentes são axônios de neurônios eferentes dos gânglios simpáticos, terminando em efetores motores nos miócitos dos brônquios e vasos sanguíneos e efetores secretores nas glândulas brônquicas.

As fibras eferentes parassimpáticas são axônios de neurônios motores (células Dogel tipo I) dos gânglios intramurais, aos quais chegam impulsos das fibras do nervo vago. As fibras parassimpáticas eferentes também terminam em terminações efetoras motoras e secretoras.

Quando as fibras simpáticas são estimuladas, os vasos sanguíneos se contraem, os brônquios dilatam e a respiração fica mais fácil. Quando as fibras parassimpáticas são excitadas, ao contrário, os vasos sanguíneos dilatam-se, os brônquios estreitam-se e a respiração torna-se difícil.

As fibras nervosas aferentes são os dendritos dos neurônios sensoriais dos gânglios nervosos. Eles terminam com receptores na parede dos brônquios e no parênquima pulmonar.

Mudanças relacionadas à idade O sistema respiratório é caracterizado por um aumento no número de alvéolos e fibras elásticas desde a infância até a adolescência. Na velhice, o número de alvéolos nos pulmões diminui, as fibras elásticas da estrutura alveolar são destruídas e o estroma do tecido conjuntivo, no qual predominam as fibras colágenas, cresce. Como resultado dessas alterações, a elasticidade dos pulmões diminui e ocorre sua expansão (enfisema pulmonar) devido ao colapso insuficiente dos alvéolos durante a expiração. Ao mesmo tempo, os sais são depositados em brônquios de grande calibre, o que resulta em excursões respiratórias limitadas e diminuição das trocas gasosas.

Pleura, cobrir o pulmão é denominado visceral; revestindo a parede da cavidade torácica - parietal. A base da pleura visceral e parietal é o tecido conjuntivo revestido com mesotélio na lateral da cavidade pleural. A pleura visceral se distingue pelo fato de sua base de tecido conjuntivo conter mais células musculares lisas e fibras elásticas. As fibras da pleura visceral penetram no tecido intersticial do pulmão.

Dependendo das excursões dos pulmões, o mesotélio da pleura muda de forma: ao inspirar achata-se, ao expirar assume forma cúbica.

^ Funções do sistema respiratório: respiratório e não respiratório.

Durante a função respiratória, ocorrem trocas gasosas entre a hemoglobina dos eritrócitos e o ar dos alvéolos.

As funções não respiratórias incluem:

1) termorregulador, ou seja, aquecer o ar inspirado se estiver frio e resfriar se estiver quente, pois a temperatura do ar que entra nos alvéolos deve corresponder à temperatura corporal;

2) umidificação do ar inspirado;

3) purificação do ar inalado de partículas de poeira, bactérias e outros componentes nocivos;

4) proteção imunológica;

5) participação no metabolismo lipídico e no metabolismo água-sal (até 500 ml de água são retirados diariamente com o ar exalado na forma de vapor);

6) participação na manutenção do sistema de coagulação sanguínea devido aos basófilos teciduais dos pulmões;

7) hormonal (secreção de calcitonina, bombesina, noradrenalina, dopamina, serotonina);

8) inativação da serotonina pela monoamina oxidase contida em macrófagos e mastócitos pulmonares e bradicardina;

9) síntese de lisozima, interferon e pirogênio pelos macrófagos pulmonares;

10) destruição de pequenos coágulos sanguíneos e células tumorais nos vasos dos pulmões;

11) deposição de sangue nos vasos do sistema circulatório pulmonar;

13) olfativo;

14) participação na liberação de certas substâncias voláteis do corpo (acetona, amônia, vapor de álcool).

AULA 25

^ COURO E SEUS DERIVADOS

Couro(cutis) consiste na própria pele (cório) e na epiderme que cobre a superfície da pele (epiderme), que é um epitélio escamoso estratificado queratinizado. Sob a própria derme está o tecido adiposo subcutâneo, ou hipoderme.

Fontes de desenvolvimento. As principais células da epiderme - queratinócitos e anexos da pele (unhas, cabelos, glândulas sebáceas, sudoríparas e mamárias) se desenvolvem a partir do ectoderma da pele; melanócitos e células de Merkel da epiderme - da crista neural; macrófagos intraepidérmicos - de monócitos. A base do tecido conjuntivo da pele se desenvolve a partir dos dermátomos dos somitos mesodérmicos.

O mais grosso epiderme(600 mícrons) cobre a superfície palmar das mãos e solas dos pés, e o mais fino (170 mícrons) reveste a derme da face e da cabeça.

A estrutura da epiderme da superfície palmar das mãos e solas dos pés. Nesta epiderme as células formam aproximadamente 50 camadas, mas todas elas podem ser agrupadas em 5 principais:

1) basal (estrato basal);

2) espinhoso (estrato espinhoso);

3) granular (estrato granuloso),

4) brilhante (estrato lucidum);

5) córneo (estrato córneo).

Em outras áreas da pele não há camada brilhante.

^ Camada basal inclui 4 diferenciais celulares: a) queratinócitos, b) melanócitos, c) células de Merkel, d) macrófagos intraepidérmicos.

Queratinócitos constituem mais de 85% de todas as células desta camada, situam-se na membrana basal, têm formato prismático, conectam-se entre si e com outras células epiteliais por meio de desmossomos e com a membrana basal por meio de hemidesmossomos.

O citoplasma dos queratinócitos da camada basal é corado basofilicamente; O núcleo oval rico em cromatina está localizado na parte basal da célula. O citoplasma contém organelas de importância geral. As moléculas de proteína de queratina são sintetizadas em EPS granular, a partir do qual os filamentos são polimerizados. No citoplasma existem grânulos do pigmento melanina capturados por fagocitose.

Entre os queratinócitos da camada basal existem células-tronco que estão no período G 0. Porém, eles podem sair desse período, entrar no ciclo celular e sofrer divisão mitótica. As células-filhas formadas como resultado da divisão também continuam a se dividir e a se diferenciar. Devido à divisão dos queratinócitos, a renovação completa das células epidérmicas ocorre dentro de 3-4 semanas. Portanto, a camada basal é chamada de camada germinativa. À medida que se diferenciam, os queratinócitos basais movem-se para o estrato espinhoso.

^ Funções dos queratinócitos: regenerativo, síntese de queratina, síntese de timosina e timopoietina, que estimulam a proliferação e diferenciação independente de antígeno de linfócitos T (substituição da função do timo).

Melanócitos não estão conectados por desmossomos a outras células e à membrana basal, possuem um citoplasma em forma de processo e fracamente corado, que contém: um aparelho sintético, grânulos de pigmento melanina e as enzimas tirosinase e DOPA oxidase envolvidas na síntese desse pigmento. O pigmento é liberado das células por exocitose. Os melanócitos são grandes, então seus processos penetram no estrato espinhoso. O número total de melanócitos não excede 10% de todas as células da camada basal.

^ Células Merkel mais curtos, mas mais largos que os queratinócitos, contêm um núcleo de formato irregular, citoplasma fracamente corado, que contém grânulos de secreção contendo bombesina, VIP, encefalina. As células de Merkel são abordadas por fibras nervosas que entram em contato com elas através dos discos de Merkel.

^ Funções das células de Merkel:

1) endócrino (secreção de bombesina, VIP, encefalina);

2) participação na regeneração da epiderme;

3) participação na regulação do tônus ​​​​e da permeabilidade dos vasos sanguíneos da derme com auxílio do VIP e emulando a liberação de histamina dos mastócitos;

4) ficam irritados, portanto a maior parte deles está localizada nas partes mais sensíveis da pele (ponta do nariz, dedos).

^ Macrófago intraepidérmico (células de Langerhans) - os maiores têm uma forma processual.Seus processos estão profundamente enraizados na camada espinhosa. O núcleo geralmente tem uma forma lobada. Das organelas comuns, as mais desenvolvidas são os lisossomos contendo a enzima colesterol sulfatase, etc. O citoplasma contém grânulos de Birbeck, que têm o formato de uma raquete de tênis. Esses macrófagos têm a capacidade de migrar para a derme e para os linfonodos regionais.

^ Funções dos macrófagos intraepidérmicos:

1) produzir IL-1, que estimula a proliferação e diferenciação de linfócitos;

2) perceber antígenos e apresentá-los aos linfócitos da epiderme e linfonodos regionais (participar de reações imunológicas);

3) secretam prostaglandinas, kelons, fator de crescimento epitelial, a enzima colesterol sulfatase, que decompõe o cimento intercelular da parte superficial do estrato córneo da epiderme;

4) são os centros das unidades proliferativas epidérmicas (EPU), regulando a proliferação e queratinização dos queratinócitos com a ajuda do fator de crescimento epitelial, kelons e colesterol sulfatase.

^ Unidades proliferativas epidérmicas têm a forma de colunas começando na camada basal e terminando na superfície do estrato córneo da epiderme, em cuja base estão os macrófagos intraepidérmicos.

^ Camada espinhosa representado por queratinócitos de formato irregular, dispostos em 5 a 10 fileiras, e macrófagos intraepidérmicos. Os núcleos das células adjacentes à camada basal são redondos e os mais próximos da camada granular são ovais. As conseqüências se estendem dos corpos celulares - espinhos, que contêm microfibrilas. Os espinhos de uma célula entram em contato com os espinhos de outra célula. Entre as espinhas das células estão os desmossomos.

^ Funções das células da camada espinhosa: Continuam a síntese de queratina e a polimerização dos tonofilamentos de queratina, a partir dos quais se formam feixes - tonofibrilas. Os queratinossomos são formados nas células, que são corpos lamelares contendo substâncias lipídicas: sulfatos de colesterol e ceramidas. Juntas, as camadas basal e espinhosa formam a camada germinativa da epiderme. Com maior diferenciação, as células da camada espinhosa são deslocadas para a próxima camada granular.

^ Camada granular representado por células ovais ou ligeiramente parecidas com cachorrinhos, dispostas em 3-4 fileiras. Os núcleos das células são picnotizados. Nos queratinócitos desta camada, a síntese de queratina continua, inicia-se a síntese de filagrina, queratolaminina e involucrina. As tonofibrilas de queratina são empacotadas pela filagrina em grânulos de queratohialina, nos quais a filagrina desempenha o papel de uma matriz amorfa. A queratolaminina e a involucrina são adjacentes ao citolema celular, proporcionando sua alta resistência e resistência aos efeitos das enzimas queratinossomas e lisossomos, que são ativadas sob a influência de macrófagos intraepidérmicos.

A essa altura, o núcleo e as organelas começam a se desintegrar. Como resultado de sua quebra, formam-se proteínas, lipídios, polissacarídeos e aminoácidos que, unindo-se a feixes de tonofibrilas repletas de filagrina, participam da formação dos grânulos de queratohialina. Esses grânulos estão espalhados difusamente por todo o citoplasma. A formação de grânulos de queratohialina é a 1ª etapa da queratinização.

Nos queratinócitos da camada granular, continua a formação de queratinossomos contendo lipídios (sulfato de colesterol e ceramidas) e enzimas.

Os queratinossomos entram no espaço intercelular por exocitose, onde formam uma substância cimentante que cola as células das camadas granular e lúcida e as escamas córneas do estrato córneo. Graças à substância cimentícia, forma-se uma camada impermeável da epiderme, que evita a desidratação da pele e ao mesmo tempo atua como barreira que protege a pele da penetração de bactérias, produtos químicos e outros componentes nocivos.

O número de desmossomos entre as células da camada granular diminui. Com maior diferenciação, as células da camada granular são deslocadas para o próximo estrato pelúcido.

^ Camada brilhante representado por células achatadas, cujo núcleo e organelas estão completamente destruídos. Não há desmossomos entre as células; elas são conectadas entre si por meio de uma substância cimentante. Os grânulos de queratohialina se fundem em uma massa sólida chamada eleidina. A formação de eleidina é o próximo segundo estágio da queratinização. A eleidina não é colorida por corantes, mas refrata bem a luz. Portanto, nas preparações coradas com hematoxilina-eosina, essa camada apresenta-se na forma de uma faixa brilhante. Com maior diferenciação (queratinização, queratinização), as células do estrato pelúcida tornam-se ainda mais achatadas e passam para a próxima camada, o estrato córneo.

^ Estrato córneo consiste em escamas de 14 ângulos cobertas por um citolema reforçado pela proteína queratolaminina. Para dentro do citolema espessado existem feixes de microfibrilas de queratina localizados longitudinalmente, desprovidos de filagrina, que é decomposta nos aminoácidos que constituem a queratina. As estruturas queratinizadas das escamas córneas são queratina mole. No centro da escala, em vez de um núcleo, existe uma bolha de ar.

A substância cimentante que conecta as escamas mais superficiais do estrato córneo é destruída pela enzima lipolítica colesterol sulfatase, secretada pelos macrófagos intraepidérmicos. Portanto, as escalas estão expostas descamação (descamação).

O estrato córneo na superfície palmar atinge uma espessura de 600 mícrons. Esta camada possui alta densidade, baixa condutividade térmica e impermeabilidade à água, bactérias e toxinas.

^ O processo de queratinização (queratinização) dura 3-4 semanas. Envolve filamentos e fibrilas de queratina, queratinossomos, desmossomos, uma substância cimentante, macrófagos intraepidérmicos (células de Langerhans), que secretam:

1) fator de crescimento epitelial, estimulando a divisão dos queratinócitos;

2) keylons, que suprimem a divisão dos queratinócitos;

3) colesterol sulfatase, que decompõe os lipídios da substância cimentante, resultando na descamação das escamas superficiais.

A intensidade da queratinização aumenta com o impacto mecânico na pele, com falta de vitamina A ou excesso de cortisol (hormônio do córtex adrenal).

Em nosso artigo de hoje:

Pulmões humanos. Trabalho pulmonar.

Desde tempos imemoriais, as ideias sobre a vida e a respiração estão intimamente interligadas na mente das pessoas.

À pergunta: “A respiração está sujeita à nossa vontade?” - a maioria das pessoas responderá: “Sim, é verdade”. Mas esta resposta não é totalmente precisa. Podemos prender a respiração por apenas alguns minutos, não mais. A alternância de inspiração e expiração está sujeita a padrões especiais que não estão sujeitos à nossa vontade, e só podemos parar de respirar dentro de limites limitados.

Qual é o mecanismo da respiração? Os pulmões, devido à elasticidade do seu tecido, são capazes de comprimir e expandir. Ajustando-se firmemente à superfície interna do tórax, onde, graças ao trabalho dos músculos e do diafragma, a pressão está abaixo da atmosférica, eles acompanham passivamente seus movimentos. O tórax se expande, o volume dos pulmões aumenta, o ar atmosférico entra neles - é assim que ocorre a inalação. À medida que o volume do tórax e, consequentemente, dos pulmões diminuem, o ar deles é espremido para o ambiente - é assim que ocorre a expiração.

Os movimentos do tórax são causados ​​​​por contrações e relaxamentos coordenados dos músculos intercostais e da barreira toraco-abdominal - o diafragma que separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. No momento em que todos esses músculos se contraem simultaneamente, as costelas (1 na figura), conectadas de forma móvel à coluna, assumem uma posição mais horizontal, e o diafragma, alongando-se, torna-se quase plano (2) - um aumento no volume do tórax ocorre. Então, à medida que os músculos relaxam, as costelas inclinam-se (3), o diafragma sobe (4) e o volume do tórax diminui. Assim, não expandimos o tórax com a ajuda da inspiração, mas, pelo contrário, conseguimos inspirar devido à expansão do tórax.

As contrações e relaxamentos rítmicos dos músculos que alteram o volume do tórax são regulados pelo sistema nervoso central. As terminações nervosas da parte torácica da medula espinhal (5) aproximam-se dos músculos intercostais e o diafragma vem de sua região cervical. A atividade da medula espinhal, por sua vez, está inteiramente sujeita a impulsos provenientes do cérebro. Ele contém uma área chamada centro respiratório (6).

O centro respiratório é capaz de atividade automática e contínua, graças à qual se mantém um certo ritmo no aumento e diminuição do volume pulmonar. As células do centro respiratório determinam a quantidade de dióxido de carbono que entra no cérebro junto com o sangue. Assim que a porcentagem de dióxido de carbono ultrapassar a norma, o centro respiratório emite um sinal. Ele viaja ao longo da medula espinhal e dos nervos que transmitem sinais aos músculos do peito. Como resultado, a respiração se aprofunda e se torna mais frequente; o corpo recebe oxigênio do ar atmosférico e aumenta a liberação de dióxido de carbono.

Antes de entrar nos pulmões, o ar inspirado passa pela nasofaringe, traquéia e brônquios (7). Aqui é umedecido e aquecido; Alguns dos poluentes atmosféricos depositam-se nas membranas mucosas da nasofaringe, traquéia, brônquios e são removidos de lá junto com o escarro durante a tosse e o espirro.

Bronquíolos e alvéolos.

Cada brônquio (e são apenas dois), entrando no pulmão, é dividido em bronquíolos cada vez menores (8). Seu diâmetro é de vários milímetros. No final desses bronquíolos, como um cacho de uvas, existem minúsculas vesículas - alvéolos (9). O tamanho dos alvéolos varia de 0,2 a 0,3 milímetros. Mas são muitos, cerca de 350 milhões, e a área total da superfície interna de todos os alvéolos é de 100-120 m2, ou seja, aproximadamente 50 vezes a superfície do nosso corpo.

As paredes dos alvéolos são formadas por apenas uma camada de células especiais, às quais são adjacentes numerosos capilares sanguíneos (10). É aqui, no ponto de contato dos alvéolos com os menores vasos sanguíneos, que ocorre a troca de gases entre o ar atmosférico e o sangue.

Mas seria errado imaginar a questão de tal forma que durante a inspiração todos os alvéolos fiquem completamente preenchidos com ar atmosférico e durante a expiração estejam completamente livres de dióxido de carbono. A composição do ar nos alvéolos muda ligeiramente durante a respiração. Após a inalação, o volume de oxigênio no ar alveolar aumenta apenas 0,6 por cento, e a quantidade de dióxido de carbono após a expiração diminui nos mesmos 0,6 por cento.

Conseqüentemente, o ar alveolar desempenha uma espécie de papel tampão, devido ao qual o próprio sangue não entra diretamente em contato com o ar inspirado.

Em repouso, uma pessoa faz em média 16-18 inspirações e expirações por minuto. Durante esse tempo, cerca de 8 litros de ar passam pelos pulmões. À medida que a atividade física aumenta, essa quantidade pode aumentar para 100 litros por minuto. Uma pessoa pode viver mesmo que a superfície respiratória dos pulmões esteja bastante reduzida.

A grande capacidade de reserva dos pulmões permite a remoção de grandes áreas de tecido pulmonar quando este é afetado, por exemplo, por um processo de tuberculose ou por um tumor maligno.

Quando o ar inalado está poluído, o processo de troca gasosa nos pulmões torna-se difícil. Se você respirar esse ar por muito tempo, podem ocorrer doenças nos pulmões e no trato respiratório. Portanto, é necessário ventilar regularmente as instalações, não se deve fumar, principalmente onde as pessoas trabalham ou relaxam. É útil passar o tempo livre em jardins públicos, parques, fora da cidade - onde há muito ar fresco, limpo e saudável.

Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, Professor A.G. Chuchalin, professor A.L. Chernyaev, Instituto de Pesquisa de Pneumologia, Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou
Entre as muitas doenças inflamatórias obstrutivas dos pulmões, a bronquiolite ocupa um dos lugares-chave (Chernyaev A.L., Chuchalin A.G., 2002). A bronquiolite é uma inflamação esclerótica exsudativa e/ou produtiva dos bronquíolos, levando à sua obstrução parcial ou completa (Chernyaev A.L., Samsonova M.V., 1998). Nos últimos 10 anos, o interesse pela bronquiolite aumentou significativamente, principalmente devido à introdução da tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) na prática clínica - o diagnóstico clínico intravital de bronquiolite tornou-se uma realidade.

A maior atenção foi dada à bronquiolite após a publicação do artigo de G.R.Epler et al. (1985), cujas conclusões foram baseadas na análise de 2.500 biópsias pulmonares abertas, entre as quais foram encontradas 67 observações de bronquiolite obliterante.
O objetivo desta publicação é apresentar a um amplo leque de médicos o conceito sindrômico de bronquiolite, sua etiologia, patogênese, classificações clínicas e morfológicas.
Anatomia dos bronquíolos
Os ramos da árvore brônquica que constituem a unidade funcional do lóbulo pulmonar são chamados de bronquíolos. Os bronquíolos têm diâmetro igual ou inferior a 2 mm; diferem em estrutura dos brônquios porque não possuem placas cartilaginosas em sua parede. O maior número de bronquíolos com este diâmetro ocorre em 917 gerações de brônquios, embora os primeiros bronquíolos com diâmetro de 2 mm apareçam já em 45 gerações (Weibel T.R., 1963).
Via de regra, os bronquíolos ficam dentro dos lóbulos e, embora não tenham adventícia como os grandes brônquios, estão fixados em todos os lados ao tecido elástico dos alvéolos, o que garante seu alongamento ao longo de toda a circunferência e evita o colapso durante a inspiração. Existem de 3 a 7 bronquíolos terminais por lobo, mas o número total de bronquíolos no pulmão humano chega a cerca de 30.000.Não há glândulas nas paredes dos bronquíolos. O revestimento epitelial é mais fino do que nos brônquios cartilaginosos e consiste em células cilíndricas ciliadas e células secretoras chamadas células de Clara e caracterizadas por alta atividade metabólica. Sob o epitélio encontra-se uma fina camada da lâmina própria da membrana mucosa, depois as membranas muscular e do tecido conjuntivo, que desempenham uma função de suporte. As paredes dos bronquíolos contêm um grande número de vasos de paredes finas, formando uma rede capilar com plexos finos ao nível dos bronquíolos respiratórios.
Classificações de bronquiolite
Classificação clínica
A classificação clínica da bronquiolite é baseada na etiologia da doença (King T.E., 2000):
1. Bronquiolite aguda pós-infecciosa causada por vírus sincicial respiratório, adenovírus, vírus parainfluenza, Mycoplasma pneumoniae. Essa bronquiolite ocorre com mais frequência em crianças.
2. Inalação causada por gases (CO, SO2, NO2, O3), vapores ácidos, poeiras orgânicas (grãos) e inorgânicas, tabagismo, inalação de cocaína.
3. Penicilamina induzida por drogas, drogas contendo ouro, amiodarona, cefalosporinas, interferon, bleomicina.
4. Idiopática:
a) doenças do colágeno combinadas com outras doenças, fibrose pulmonar idiopática, síndrome do desconforto respiratório do adulto, colite ulcerativa, pneumonia aspirativa, alveolite por radiação, histiocitose maligna e linfoma, transplante de órgãos e tecidos (medula óssea, complexo pulmão-coração);
b) bronquiolite criptogênica, pneumonia organizada criptogênica, bronquiolite respiratória com doença pulmonar intersticial não combinada com outras doenças;
5. Bronquiolite obliterante, infecção por HIV, vírus do herpes, citomegalovírus, aspergillus, legionella, pneumocystis, klebsiella.
Classificação patohistológica
Por um lado, existem bronquiolite aguda (exsudativa) e crônica (esclerótica produtiva).
Vírus, bactérias e inalação de gases tóxicos desempenham um papel importante no desenvolvimento da bronquiolite exsudativa. Nesse caso, as principais alterações morfológicas estão associadas à necrose do epitélio, inchaço da parede brônquica, infiltração desta por leucócitos polimorfonucleares (PMN) e pequeno número de linfócitos, que predominam no dano viral. Os sintomas clínicos desta bronquiolite aparecem nas primeiras 24 horas e podem persistir por 5 semanas. Essas bronquiolites incluem pseudomembranosas ou necrosantes, granulomatosas. Toda bronquiolite aguda posteriormente, via de regra, se transforma em crônica ou ocorre involução de inflamação exsudativa.
Entre as bronquiolites crônicas, distinguem-se as panbronquiolites respiratória, folicular e difusa.
Por outro lado, uma das classificações anatomopatológicas mais utilizadas na prática clínica é a divisão da bronquiolite crônica em proliferativa e constritiva (Colby T.V., 1998). Os tipos proliferativos incluem bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (OBOP) e pneumonia em organização criptogênica. Bronquiolite respiratória constritiva (RB), bronquiolite folicular (FB), panbronquiolite difusa (BPD), bronquiolite obliterante (BO). A base morfológica da bronquiolite proliferativa é a inflamação produtiva com danos ao epitélio, proliferação de granulação e depois tecido conjuntivo nos bronquíolos respiratórios e alvéolos, e formação de corpos de Masson.
As alterações histopatológicas na bronquiolite constritiva estão associadas à inflamação esclerótica produtiva, levando ao desenvolvimento de tecido fibroso entre o revestimento epitelial e a camada muscular dos bronquíolos, seguido de estreitamento do lúmen e aumento da rigidez da parede (fig. 1d). Em algumas observações, a proliferação de tecido fibroso leva ao fechamento completo dos bronquíolos.
Variantes de bronquiolite:
a) bronquiolite necrosante aguda, x 100
b) bronquiolite obliterante com pneumonia em organização, x 100, c) bronquiolite obliterante, x 100;
d) bronquiolite constritiva, x 100;
e) bronquiolite folicular, x 40;
e) broquiolite respiratória, x 100.
A bronquiolite proliferativa é caracterizada por um tipo restritivo de disfunção da respiração externa e diminuição da capacidade de difusão dos pulmões. A TCAR revela infiltrados inflamatórios consolidados no tecido pulmonar. Na bronquiolite constritiva, ocorre um tipo obstrutivo de disfunção da respiração externa e sinais de pulmões hiperairosos. A TCAR pode mostrar sinais de enfisema.
Patogênese
Sabe-se que vírus respiratórios, bactérias, substâncias inorgânicas e tóxicas têm tropismo por células ciliadas e células Clara (Popper H.H. et al. 1986; Mc Donough K.A., Kress Y. 1995; Mistchenko A.S et al., 1998).
Os vírus, danificando as células epiteliais na fase tardia da inflamação, causam sua destruição, proliferação celular e infiltração linfóide. Uma infecção bacteriana é caracterizada pelo desenvolvimento de inflamação exsudativa com predominância de PMNs. A liberação de elastase dessas células causa danos ao epitélio e à matriz do tecido conjuntivo. Ainda não se sabe quais fatores levam à progressão da fibrose na parede e ao fechamento da luz dos bronquíolos. Há evidências de que o acúmulo de imunoglobulinas G, A, M, fibronectina, fator VII, X e fibrinogênio desempenha um papel nesse processo. PMNs, eosinófilos, macrófagos, linfócitos e mastócitos participam da reação inflamatória (Peyrol S. et al., 1990). A matriz dos corpos de Masson consiste em colágeno tipo III, fibronectina, procolágeno I. Macrófagos espumosos são encontrados nos lúmens de parte dos alvéolos.
Altas concentrações de gases ácidos causam necrose das células epiteliais e espasmo das células musculares (Popper N.N. et al. 1986). As substâncias tóxicas endógenas danificam primeiro as células endoteliais, causando edema intersticial devido ao aumento da permeabilidade vascular da parede dos bronquíolos e, posteriormente, devido à hipóxia, ocorrem danos ao epitélio e ocorrem pneumonia intersticial e bronquiolite (Popper N.N., 2000).
Fumar desempenha um papel importante no desenvolvimento da bronquiolite, especialmente em jovens.
Manifestações clínicas de bronquiolite
O diagnóstico é baseado na história, quadro clínico, função respiratória, análise da composição gasosa do sangue arterial e também é analisado um citograma do lavado broncoalveolar (BAF) para excluir outras patologias. O método diagnóstico mais confiável é o exame histológico do tecido pulmonar durante uma biópsia pulmonar aberta (Avdeeva O.E. et al., 1998, King T.E., 2000).
O quadro clínico da bronquiolite é dominado por falta de ar progressiva. A princípio, a falta de ar se desenvolve apenas durante a atividade física e, posteriormente, progride rapidamente. O segundo sintoma principal desta patologia é a tosse improdutiva. Nos estágios iniciais da doença, também pode ser notado sibilos secos nas partes inferiores e, em seguida, aparece um “guincho” na inspiração. O quadro clínico é muitas vezes de natureza “congelada”. Às vezes, a doença se desenvolve espasmodicamente; períodos de deterioração alternam-se com estabilização dos sintomas. Nos estágios posteriores da doença, os pacientes se transformam em “baia-azul” (Burke C.M. et. al., 1984).
Radiologicamente, os pulmões podem parecer inalterados, às vezes é visível hiperairiness e pode ocorrer leve disseminação reticular focal. Alterações radiográficas são detectadas nos pulmões em 50% dos casos (Zompatory M. et al., 1997).
A TCAR pode detectar alterações nos pulmões em 90% dos casos. Com o desenvolvimento de inflamação peribrônquica e esclerose, proliferação endobronquiolar de tecido de granulação, as paredes dos bronquíolos ficam mais espessas e podem ser visíveis na tomografia computadorizada. Os sinais diretos de bronquiolite incluem pequenas opacidades ramificadas e nódulos centrolobulares. No entanto, tais sinais podem ser detectados apenas em 10-20% das observações (Muller N., Muller R., 1995). Os sinais indiretos mais comuns são a presença de bronquiectasias e uma diminuição em mosaico da transparência na expiração, enquanto os bronquíolos inalterados são mais densos e as áreas afetadas são mais transparentes. Às vezes há sinais de "vidro pseudo-fosco".
Na bronquiolite não há sinais de desorganização e destruição do tecido pulmonar, enfisema bolhoso e durante os exames com broncodilatadores a “armadilha de ar” não desaparece.
Na bronquiolite constritiva, observa-se um tipo obstrutivo de disfunção da respiração externa: achatamento da curva de “fluxo de volume”, diminuição dos indicadores de velocidade de fluxo e aumento dos volumes pulmonares estáticos. A obstrução é irreversível. Na bronquiolite proliferativa, às vezes ocorrem sinais moderados de restrição. A análise de gases sanguíneos revela hipoxemia e hipocapnia.
A literatura fornece dados conflitantes sobre o conteúdo de óxido nítrico (NO) no ar exalado. Assim, Lok S. et al. (1997) não encontraram alterações na concentração de NO na bronquiolite, enquanto Verleden G.M. e outros. (1997) encontraram um aumento de quase 2,5 vezes na concentração de NO.
Pato-histológico formas de bronquiolite
Bronquiolite celular aguda
Este tipo de bronquiolite é caracterizado por infiltração neutrofílica e/ou linfóide no epitélio e na parede do bronquíolo, referida como pan e mesobronquite (Esipova I.K., 1975; Esipova I.K., Alekseevskikh Yu.G., 1994). Leucócitos e detritos celulares são encontrados nos lúmens dos bronquíolos. Dentro deste grupo de bronquiolite existem:
a) bronquiolite pseudomembranosa ou necrosante (BPM);
b) bronquiolite granulomatosa (GB).
Bronquiolite pseudomembranosa e necrosante aguda. Este tipo de bronquiolite baseia-se na necrose epitelial com e sem lesão da membrana basal. O infiltrado celular é dominado por leucócitos ou linfócitos ou uma mistura deles (Fig. 1a). Os linfócitos tendem a predominar durante a infecção viral.
Com a gripe, a parainfluenza e a ação do vírus do herpes, surge a verdadeira fibrina pseudomembranosa que, em combinação com detritos, cobre a superfície dos bronquíolos. Além disso, a fibrina se acumula sob a membrana basal ao redor dos capilares.
A PMB posteriormente se transforma em bronquite obliterante crônica com fechamento da luz dos bronquíolos. Além disso, o PMB se desenvolve ao inalar altas concentrações de SO2, NO2, O3 (Wang B. et al., 1999, Adamson I.Y., et al., 1999). O mesmo tipo de bronquiolite ocorre na síndrome de Mendelssohn. Se a membrana basal dos bronquíolos estiver danificada, a bronquiolite obliterante pode se desenvolver com pneumonia em organização.
A bronquiolite granulomatosa é o desenvolvimento de granulomas tuberculosos e sarcóides na parede dos bronquíolos com captura do epitélio e formação de estenose luminal em diferentes níveis.
Bronquiolite obliterante
A bronquiolite obliterante surge da bronquiolite aguda se o processo necrótico envolver toda a parede do bronquíolo ou se houver focos de necrose da parede, ou seja, ocorre pan ou mesobronquite (Esipova I.K., 1975, Popper N.N., 2000). A organização dessa necrose focal leva ao crescimento de tecido fibroso no lúmen na forma de pólipos (Fig. 1c). Além disso, tais pólipos contêm macrófagos (muitas vezes “pigmentados”), linfócitos, fibroblastos e miofibroblastos.
Bronquiolite obliterante com pneumonia em organização
Começa com os bronquíolos terminais, posteriormente segue para os bronquíolos respiratórios, ductos e sacos alveolares. O dano aos alvéolos ocorre por último; o processo nunca começa com os septos interalveolares. Esta variante da bronquiolite é caracterizada pelo crescimento de tecido de granulação nos bronquíolos e alvéolos (Fig. 1b). Os corpos de Masson aparecem nos alvéolos, macrófagos espumosos se acumulam em partes dos alvéolos e são encontrados sinais de fibrose intersticial (forma nodular focal). Ao mesmo tempo, a arquitetura do tecido respiratório é preservada por bastante tempo. A BOOP pode ser uma manifestação idiopática de pneumonia prolongada, ocorre sob influência de medicamentos, colágeno e doenças autoimunes.
Bronquiolite respiratória
Acredita-se que o RB se desenvolva em jovens fumantes com menos de 35 anos de idade que começaram a fumar aos 79 anos (Niewhner D. et al., 1974). A base morfológica do RB é o tecido de granulação que cresce nos bronquíolos respiratórios na ausência de necrose do epitélio e da parede (Fig. 1e). Macrófagos alveolares “pigmentados” acumulam-se no tecido de granulação crescendo no lúmen.
Bronquiolite folicular
A bronquiolite folicular desenvolve-se frequentemente em crianças (Kinane B.T. et al., 1996) e é caracterizada por hiperplasia do tecido linfóide nas paredes dos bronquíolos até a formação de folículos linfóides (Fig. 1d). A infiltração linfóide das paredes dos bronquíolos é a principal causa de obstrução. Segundo SA Yousem et al. (1985), o CE pode ser um componente de outras bronquiolites.
Panbronquiolite difusa
A panbronquiolite difusa (DPB) é uma doença da região do Pacífico. É caracterizada pelo desenvolvimento de uma reação imune associada ao antígeno leucocitário humano HLABW54 ou outros genes HLA do cromossomo 6 (Iwata M. et al., 1994, Sugiyama Y. et al., 1990). A infecção bacteriana geralmente ocorre em todos os pacientes com esse tipo de bronquiolite. Na DLP, ambos os pulmões são afetados de forma desigual. Histologicamente, as paredes dos bronquíolos estão infiltradas por linfócitos, plasmócitos e monócitos/macrófagos.
Conclusão
A etiologia da bronquiolite é extremamente diversa. O quadro clínico, os dados da função respiratória externa, a TCAR e a patohistologia são diferentes na bronquiolite proliferativa e constritiva. Histologicamente, distinguem-se as variantes aguda (exsudativa) e crônica (esclerótica produtiva) do curso da bronquiolite, que podem existir tanto como formas separadas quanto como fases de um processo. A base para o desenvolvimento da bronquiolite crônica é a fibrose sistêmica na zona ácino.