Edema pulmonar tóxico

Na verdade, o edema pulmonar tóxico está associado a danos causados ​​por substâncias tóxicas às células envolvidas na formação da barreira alvéolo-capilar. Os tóxicos de importância militar que podem causar edema pulmonar tóxico são chamados de HOWAs asfixiantes.

A principal causa de distúrbios de muitas funções do corpo em caso de envenenamento por substâncias tóxicas pulmonares é a falta de oxigênio. A falta de oxigênio que se desenvolve quando afetada por asfixiantes pode ser caracterizada como hipóxia de tipo misto: hipóxica (violação respiração externa), circulatório (prejudicada hemodinâmica), tecidual (prejudicada respiração tecidual).

A hipóxia é a base violações graves metabolismo energético. Nesse caso, os órgãos e tecidos com alto gasto energético (sistema nervoso, miocárdio, rins, pulmões) são os que mais sofrem. As violações por parte desses órgãos e sistemas estão na base da clínica de intoxicação com ação sufocante.

Cloro

O cloro foi a primeira substância usada na guerra como agente. Em 22 de abril de 1915, próximo à cidade de Ypres, unidades alemãs o liberaram de cilindros (cerca de 70 toneladas), direcionando um fluxo de gás impulsionado pelo vento para as posições das tropas francesas. Este ataque químico matou mais de 7.000 pessoas. Posteriormente, a substância foi amplamente utilizada nas frentes da 1ª Guerra Mundial e por isso o quadro clínico da derrota foi bem estudado.

Atualmente, o cloro não é considerado agente. No entanto, milhões de toneladas da substância são produzidas anualmente e utilizadas para necessidades técnicas: purificação de água (2 - 6%), branqueamento de celulose e tecidos (até 15%), síntese química(cerca de 65%), etc. O cloro é o mais causa comum acidentes de trabalho.

Características físico-químicas. Toxicidade

O cloro é um gás verde-amarelado com odor sufocante característico, aproximadamente 2,5 vezes mais pesado que o ar. Espalhando-se na atmosfera contaminada, segue o terreno, desaguando em buracos e abrigos. Bem adsorvido por carvão ativado. Quimicamente muito ativo. O cloro é neutralizado solução aquosa hipossulfito. É armazenado e transportado na forma liquefeita sob alta pressão. Em caso de acidentes nas instalações de produção, armazenamento, transporte e utilização, é possível destruição em massa de pessoas.

O mecanismo do efeito deletério do cloro nas células do aparelho respiratório está associado à sua alta atividade oxidativa, à capacidade, ao interagir com a água, de formar clorídrico (mudança brusca no pH do ambiente e desnaturação de macromoléculas) e ácidos hipoclorosos. O ácido hipocloroso forma cloraminas no citosol das células, que possuem atividade biológica bastante elevada, podem interagir com ligações insaturadas de ácidos graxos de fosfolipídios e formar peróxidos, bloquear grupos sulfidrila de oligopeptídeos e proteínas. Foram obtidos dados de que nas reações do ácido hipocloroso com biomoléculas, forma-se um radical superóxido - o iniciador do processo de oxidação dos radicais livres nas células.

Principais manifestações de intoxicação

Em casos raros (quando são inaladas concentrações extremamente elevadas), a morte pode ocorrer com as primeiras respirações de ar contaminado. A causa da morte foi cessação reflexa da respiração e da atividade cardíaca. Outra razão para a morte rápida das vítimas (dentro de 20 a 30 minutos após a inalação da substância) é uma queimadura nos pulmões. Nestes casos, a coloração pele a vítima adquire uma tonalidade esverdeada e observa-se turvação da córnea.

Mais frequentemente, em casos de intoxicações graves, no momento da exposição, as vítimas sentiam uma forte sensação de queimação nos olhos e no trato respiratório superior, além de falta de ar. A pessoa envenenada procura aliviar a respiração rasgando a gola da roupa. Ao mesmo tempo, nota-se extrema fraqueza, os envenenados caem e não conseguem sair da área afetada. Quase desde o início da exposição, surge uma tosse histérica e dolorosa e, posteriormente, ocorre falta de ar e músculos respiratórios adicionais são envolvidos na respiração. A pessoa afetada tenta assumir uma posição que facilite a respiração. A fala é impossível. Às vezes é observado vômito.

Algum tempo depois de deixar a área afetada, pode ocorrer algum alívio do quadro (período latente), mas mais frequentemente (ao contrário do dano causado pelo fosgênio) não ocorre remissão completa: a tosse persiste, sensações dolorosas ao longo da traqueia e na região do diafragma.

Depois de algum tempo (de várias horas a um dia), o quadro piora novamente, a tosse e a falta de ar se intensificam (até 40 atos respiratórios por minuto), o rosto fica cianótico (tipo azul de hipóxia) e, em casos extremos Casos severos cor cinza. Chiado pode ser ouvido acima dos pulmões. A vítima tosse constantemente um líquido espumoso amarelado ou avermelhado (mais de 1 litro por dia). São observadas fortes dores de cabeça e a temperatura corporal cai. Pulso lento. Pressão arterial cai. A vítima perde a consciência e morre devido a sintomas agudos Parada respiratória. Se o edema pulmonar não levar à morte, depois de algumas horas (até 48) o quadro começa a melhorar. Porém, no futuro, a doença passa gradativamente para o próximo período - complicações, durante as quais geralmente se desenvolvem os fenômenos de broncopneumonia.

Edema pulmonar

Forma característica o dano causado por tóxicos pulmonares é o edema pulmonar. A essência da condição patológica é a liberação de plasma sanguíneo na parede dos alvéolos e depois no lúmen dos alvéolos e no trato respiratório. O líquido edematoso enche os pulmões - desenvolve-se uma condição que anteriormente era designada como “afogamento em terra”.

O edema pulmonar é uma manifestação de um desequilíbrio no equilíbrio hídrico do tecido pulmonar (a proporção do conteúdo de líquido no interior dos vasos, no espaço intersticial e no interior dos alvéolos). Normalmente, o fluxo de sangue para os pulmões é equilibrado pela sua saída através dos vasos venosos e linfáticos (a taxa de drenagem linfática é de cerca de 7 ml/hora).

O equilíbrio hídrico do fluido nos pulmões é garantido por:

Regulação da pressão na circulação pulmonar (normalmente 7-9 mm Hg; pressão crítica - mais de 30 mm Hg; velocidade do fluxo sanguíneo - 2,1 l/min).

Funções de barreira membrana alvéolo-capilar que separa o ar nos alvéolos do sangue que flui através dos capilares.

O edema pulmonar pode ocorrer como resultado da violação de ambos os mecanismos regulatórios ou de cada um separadamente.

A este respeito, existem três tipos de edema pulmonar::

- edema pulmonar tóxico, desenvolvendo-se como resultado lesão primária membrana alvéolo-capilar, num contexto de pressão normal, no período inicial, na circulação pulmonar;

- edema pulmonar hemodinâmico, que se baseia no aumento da pressão arterial na circulação pulmonar devido a danos tóxicos ao miocárdio e comprometimento da contratilidade;

- edema pulmonar misto, quando as vítimas apresentam violação das propriedades da barreira alvéolo-capilar e do miocárdio.

Os principais tóxicos que causam a formação de edema pulmonar tipos diferentes são apresentados na Tabela 4.

Na verdade, o edema pulmonar tóxico está associado a danos causados ​​por substâncias tóxicas às células envolvidas na formação da barreira alvéolo-capilar. Os tóxicos de importância militar que podem causar edema pulmonar tóxico são chamados de HOWAs asfixiantes.

O mecanismo de dano às células do tecido pulmonar por sufocamento de armas de assalto aerotransportadas não é o mesmo (veja abaixo), mas os processos subsequentes que se desenvolvem são bastante semelhantes.

Os danos às células e a sua morte levam ao aumento da permeabilidade da barreira e à perturbação do metabolismo de substâncias biologicamente ativas nos pulmões. A permeabilidade das partes capilar e alveolar da barreira não muda simultaneamente. Inicialmente, a permeabilidade da camada endotelial aumenta e o fluido vascular transpira para o interstício, onde se acumula temporariamente. Esta fase do desenvolvimento do edema pulmonar é chamada intersticial. Durante a fase intersticial, a drenagem linfática é compensatória, aproximadamente 10 vezes acelerada. No entanto, esta reação adaptativa revela-se insuficiente, e o líquido edemaciado penetra gradativamente na camada de células alveolares alteradas destrutivamente nas cavidades alveolares, preenchendo-as. Esta fase do desenvolvimento do edema pulmonar é denominada alveolar e é caracterizada pelo aparecimento de sinais clínicos distintos. O “desligamento” de parte dos alvéolos do processo de troca gasosa é compensado pelo estiramento dos alvéolos intactos (enfisema), o que leva à compressão mecânica dos capilares dos pulmões e dos vasos linfáticos.

O dano celular é acompanhado pelo acúmulo no tecido pulmonar de substâncias biologicamente ativas como norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinas E1, E2, F2, cininas, o que leva a um aumento adicional na permeabilidade do alveolar- barreira capilar e hemodinâmica prejudicada nos pulmões. A velocidade do fluxo sanguíneo diminui, a pressão na circulação pulmonar aumenta.

O inchaço continua a progredir, o líquido preenche as vias respiratórias e bronquíolos terminais neste caso, devido ao movimento turbulento do ar no trato respiratório, forma-se espuma, estabilizada pelo surfactante alveolar lavado. Além dessas alterações, distúrbios sistêmicos que estão incluídos no processo patológico e se intensificam à medida que ele se desenvolve são de grande importância para o desenvolvimento do edema pulmonar. Os mais importantes incluem: distúrbios na composição gasosa do sangue (hipóxia, hiper e depois hipocarbia), alterações composição celular E propriedades reológicas(viscosidade, capacidade de coagulação) do sangue, distúrbios hemodinâmicos na circulação sistêmica, comprometimento da função renal e central sistema nervoso.

Características da hipóxia

A principal causa de distúrbios de muitas funções do corpo em caso de envenenamento por substâncias tóxicas pulmonares é a falta de oxigênio. Assim, no contexto do desenvolvimento de edema pulmonar tóxico, o conteúdo de oxigênio no sangue arterial diminui para 12 vol.% ou menos, com uma norma de 18-20 vol.%, no sangue venoso - para 5-7 vol.% com um norma de 12-13 vol.%. A tensão de CO2 aumenta nas primeiras horas de desenvolvimento do processo (mais de 40 mm Hg). Posteriormente, à medida que a patologia evolui, a hipercapnia dá lugar à hipocarbia. A ocorrência de hipocarbia pode ser explicada por uma violação processos metabólicos sob condições hipóxicas, diminuição da produção de CO2 e da capacidade do dióxido de carbono de se difundir facilmente através do líquido edemaciado. Contente ácidos orgânicos no plasma sanguíneo, aumenta para 24-30 mmol/l (a uma norma de 10-14 mmol/l).

Já ativado estágios iniciais desenvolvimento de edema pulmonar tóxico, aumento da excitabilidade nervo vago. Isso leva ao fato de que o alongamento menor do que o normal dos alvéolos durante a inspiração serve como um sinal para interromper a inspiração e iniciar a expiração (reflexo de Hehring-Breuer). Nesse caso, a respiração torna-se mais frequente, mas sua profundidade diminui, o que leva à diminuição da ventilação alveolar. A liberação de dióxido de carbono do corpo e o fornecimento de oxigênio ao sangue diminuem - ocorre hipoxemia.

Uma diminuição na pressão parcial de oxigênio e um ligeiro aumento na pressão parcial de CO2 no sangue levam a um aumento adicional da falta de ar (reação com vascular zonas reflexogênicas), mas, apesar de seu caráter compensatório, a hipoxemia não só não diminui, mas, ao contrário, aumenta. A razão do fenômeno é que embora em condições de dispnéia reflexa o volume respiratório minuto seja preservado (9.000 ml), a ventilação alveolar é reduzida.

Assim, em condições normais, com frequência respiratória de 18 por minuto, a ventilação alveolar é de 6.300 ml. Volume corrente (9000 ml: 18) – 500 ml. Volume de espaço morto - 150 ml. Ventilação alveolar: 350 ml x 18 = 6300 ml. Quando a respiração aumenta para 45 e o mesmo volume minuto (9.000), o volume corrente diminui para 200 ml (9.000 ml: 45). A cada respiração, apenas 50 ml de ar entram nos alvéolos (200 ml -150 ml). A ventilação alveolar por minuto é: 50 ml x 45 = 2250 ml, ou seja diminui aproximadamente 3 vezes.

Com o desenvolvimento do edema pulmonar, a deficiência de oxigênio aumenta. Isso é facilitado por um distúrbio cada vez maior nas trocas gasosas (dificuldade na difusão do oxigênio através de uma camada crescente de líquido edemaciado) e, em casos graves, por um distúrbio hemodinâmico (até o colapso). O desenvolvimento de distúrbios metabólicos (diminuição da pressão parcial de CO2, acidose, devido ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados) piora o processo de utilização de oxigênio pelos tecidos.

Assim, a falta de oxigênio que se desenvolve quando afetada por substâncias asfixiantes pode ser caracterizada como hipóxia de tipo misto: hipóxica (respiração externa prejudicada), circulatória (hemodinâmica prejudicada), tecidual (respiração tecidual prejudicada).

A hipóxia está subjacente a distúrbios graves do metabolismo energético. Nesse caso, os órgãos e tecidos com alto gasto energético (sistema nervoso, miocárdio, rins, pulmões) são os que mais sofrem. As violações por parte desses órgãos e sistemas estão na base da clínica de intoxicação com ação sufocante.

Violação de composição sangue periférico

Alterações significativas no edema pulmonar são observadas no sangue periférico. À medida que o edema aumenta e o fluido vascular entra no espaço extravascular, aumenta o conteúdo de hemoglobina (no auge do edema chega a 200-230 g/l) e de glóbulos vermelhos (até 7-9,1012/l), o que pode ser explicado não apenas pelo espessamento do sangue, mas também pela liberação elementos moldados do depósito (uma das reações compensatórias à hipóxia). O número de leucócitos aumenta (9-11.109/l). O tempo de coagulação sanguínea foi significativamente acelerado (30-60 s em vez de 150 s em condições normais). Isso leva ao fato de que as pessoas afetadas têm tendência a formar coágulos sanguíneos e, em caso de intoxicação grave, é observada coagulação sanguínea intravital.

A hipoxemia e o espessamento do sangue agravam os distúrbios hemodinâmicos.

Disfunção cardiovascular sistema vascular

O sistema cardiovascular, juntamente com o sistema respiratório, sofre as alterações mais graves. Ja entrou Período inicial desenvolve bradicardia (excitação do nervo vago). À medida que a hipoxemia e a hipercapnia aumentam, a taquicardia se desenvolve e o tônus ​​aumenta vasos periféricos(reação de compensação). No entanto, com um aumento adicional da hipóxia e da acidose, a contratilidade do miocárdio diminui, os capilares se expandem e o sangue é depositado neles. A pressão arterial cai. Ao mesmo tempo, a permeabilidade da parede vascular aumenta, o que leva ao inchaço dos tecidos.

Disfunção do sistema nervoso

O papel do sistema nervoso no desenvolvimento do edema pulmonar tóxico é muito significativo.

O efeito direto de substâncias tóxicas nos receptores do trato respiratório e do parênquima pulmonar, nos quimiorreceptores da circulação pulmonar pode ser a causa de um distúrbio neuro-reflexo da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar. A dinâmica do desenvolvimento do edema pulmonar difere um pouco dependendo da lesão substâncias diferentes efeito sufocante. Substâncias com efeito irritante pronunciado (cloro, cloropicrina, etc.) provocam um processo de desenvolvimento mais rápido do que substâncias que praticamente não causam irritação (fosgênio, difosgênio, etc.). Alguns pesquisadores para substâncias " ação rapida“Incluem principalmente aqueles que danificam principalmente o epitélio alveolar e aqueles de “ação lenta” que afetam o endotélio dos capilares dos pulmões.

Normalmente (com intoxicação por fosgênio) o edema pulmonar atinge seu máximo 16 a 20 horas após a exposição. Permanece neste nível por um dia ou dois. No auge do edema, observa-se a morte das pessoas afetadas. Se a morte não ocorrer durante este período, então a partir de 3-4 dias começa o desenvolvimento reverso do processo (reabsorção de fluidos pelo sistema linfático, aumento do fluxo de sangue venoso) e nos dias 5-7 os alvéolos estão completamente livres de fluido . A taxa de mortalidade nesta terrível condição patológica é geralmente de 5 a 10%, com cerca de 80% do número total de mortes morrendo nos primeiros 3 dias.

As complicações do edema pulmonar são pneumonia bacteriana, formação de infiltrado pulmonar, tromboembolismo dos grandes vasos.

Até o momento, o problema do edema pulmonar tóxico não foi suficientemente abordado, portanto, muitas questões de seu diagnóstico e tratamento são pouco conhecidas por uma ampla gama de médicos. Muitos médicos de diferentes perfis, principalmente os que atuam em hospitais multidisciplinares, muitas vezes lidam com o complexo de sintomas da insuficiência respiratória aguda.

Esta complexa situação clínica representa uma séria ameaça à vida do paciente. A morte pode ocorrer em pouco tempo desde o momento da ocorrência, depende diretamente da correção e tempestividade da prestação cuidados médicos doutor. Entre as muitas causas de insuficiência respiratória aguda (atelectasia e colapso pulmonar, derrame pleural maciço e pneumonia envolvendo grandes áreas do parênquima pulmonar, estado asmático, embolia pulmonar, etc.), os médicos identificam mais frequentemente o edema pulmonar - um processo patológico no qual o tecido pulmonar intersticial e, posteriormente, nos próprios alvéolos, o excesso de líquido se acumula.

O edema pulmonar tóxico está associado a danos e, em conexão com isso, um aumento na permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (na literatura tóxico edema pulmonar denotado pelos termos “pulmão de choque”, “edema pulmonar não coronariano”, “ síndrome do desconforto respiratório adultos ou SDRA."

As principais condições que levam ao desenvolvimento de edema pulmonar tóxico são:

1) inalação de gases e vapores tóxicos (óxido de nitrogênio, ozônio, fosgênio, óxido de cádmio, amônia, cloro, flúor, cloreto de hidrogênio, etc.);

2) endotoxicose (sepse, peritonite, pancreatite, etc.);

3) doenças infecciosas (leptospirose, meningococemia, pneumonia);

4) pesado Reações alérgicas;

5) envenenamento por heroína.

O edema pulmonar tóxico é caracterizado por alta intensidade manifestações clínicas, curso grave e prognóstico sério.

As causas do edema pulmonar tóxico durante as operações militares podem ser extremamente diversas. Ocorrerá com mais frequência durante a destruição produção química. Também pode desenvolver-se através da inalação de vapores tóxicos de líquidos técnicos durante envenenamento grave vários produtos químicos.

O diagnóstico de edema pulmonar tóxico deve ser baseado na comparação da história médica com os resultados de um estudo objetivo abrangente pesquisa médica. É necessário antes de tudo estabelecer se o paciente teve contato com 0V ou com outros agentes químicos e avaliar manifestações iniciais derrotas.

O quadro clínico de desenvolvimento de edema pulmonar tóxico pode ser dividido em 4 etapas ou períodos:

1). Estágio reflexo inicial.

2). Estágio de fenômenos ocultos.

3). Estágio de desenvolvimento do edema pulmonar.

4). Estágio de desfechos e complicações (reversão).

1). Sabe-se que após exposição aos gases asfixiantes 0B ou outros gases irritantes, ocorre tosse leve, sensação de aperto no peito, fraqueza geral, dor de cabeça, rápida respiração superficial com uma nítida desaceleração do pulso. Em altas concentrações, ocorrem asfixia e cianose devido ao laringo e broncoespasmo reflexo. A intensidade desses sintomas pode variar dependendo da concentração de 0B e do estado do corpo. É praticamente difícil determinar antecipadamente se o envenenamento se limitará a reações imediatas ou se desenvolverá edema pulmonar no futuro. Daí surge a necessidade da evacuação imediata das pessoas afetadas por gases irritantes para um centro médico ou hospital, mesmo nos casos em que os sinais iniciais de envenenamento pareçam inofensivos.

2). Após 30-60 minutos, as sensações subjetivas desagradáveis ​​​​do período inicial passam e as chamadas período latente ou um período de prosperidade imaginária. Quanto mais curto for, mais pesado geralmente é curso clínico doenças. A duração desta fase é em média de 4 horas, mas pode variar de 1-2 a 12-24 horas.É característico que no período latente um exame minucioso das pessoas afetadas permite identificar uma série de sintomas crescentes em eles fome de oxigênio: enfisema moderado, falta de ar, cianose das extremidades, labilidade do pulso. Substâncias toxicas, tendo tropismo por lipídios (óxidos nítricos, ozônio, fosgênio, óxido de cádmio, monoclorometano, etc.) são depositados principalmente nos alvéolos, dissolvendo-se no surfactante e difundindo-se através de finas células alveolares (pneumócitos) até o endotélio dos capilares pulmonares, danificando-os. A parede capilar responde ao dano químico com aumento da permeabilidade com liberação de plasma e células sanguíneas no interstício, o que leva a um espessamento significativo (várias vezes) da membrana alvéolo-capilar. Como resultado, o “caminho difuso” do oxigênio aumenta significativamente e dióxido de carbono(estágio edema pulmonar intersticial.)

3). À medida que o processo patológico progride, a dilatação dos vasos pulmonares aumenta e a drenagem linfática é prejudicada através das fendas linfáticas septais e pré-vasculares, o líquido edematoso começa a penetrar nos alvéolos (estágio alveolar de edema tóxico). A espuma edemaciada resultante preenche e obstrui os bronquíolos e brônquios, o que prejudica ainda mais a função pulmonar. Isso determina o quadro clínico de insuficiência respiratória grave até a morte (os pulmões ficam afogados em líquido edemaciado).

Os sinais iniciais do desenvolvimento de edema pulmonar são fraqueza geral, dor de cabeça, fadiga, aperto e peso no peito, leve falta de ar, tosse seca (tosse), aumento da respiração e pulso. Da parte dos pulmões: queda das bordas, o som da percussão adquire tonalidade timpânica, a radiografia é determinada pelo peso e enfisematose dos pulmões. Na ausculta - respiração enfraquecida e nos lobos inferiores - estertores finos e úmidos ou crepitação. Do lado do coração: taquicardia moderada, expansão das bordas para a direita, acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar - sinais de estagnação da circulação pulmonar. Aparece uma leve cianose dos lábios, falanges ungueais, nariz.

Na fase de edema pulmonar clinicamente significativo, dois várias formas:

Forma azul de hipóxia;

Forma cinzenta de hipóxia.

No edema que ocorre com hipoxemia “azul”, os principais sinais são: cianose pronunciada, falta de ar, em casos graves - respiração ruidosa, “borbulhante”, tosse com secreção abundante de expectoração espumosa, às vezes de cor rosada ou amarelo-canário. A percussão revela timpanite surda nas seções ínfero-posteriores dos pulmões, um som de percussão em forma de caixa nas seções anterior e lateral do tórax e mobilidade limitada da borda pulmonar. Na ausculta, há um grande número de estertores úmidos, de bolhas finas, sonoros. O pulso geralmente aumenta, mas seu enchimento e tensão permanecem satisfatórios. A pressão arterial está normal ou ligeiramente mais alta, os sons cardíacos estão abafados. A temperatura corporal pode subir para 38 0 - 39 0 C. Os exames de sangue revelam leucocitose neutrofílica pronunciada com linfopenia e eosinopenia e, em casos mais graves, espessamento do sangue, aumento da coagulabilidade e viscosidade.

O edema pulmonar tóxico, que ocorre como um tipo de hipoxemia “cinza”, é clinicamente caracterizado por uma cor cinza pálida da pele e das mucosas; pulso pequeno, frequente, às vezes em forma de fio, diminuição da pressão arterial, gravidade das alterações pulmonares, baixo teor de dióxido de carbono no sangue (hipocapnia); o centro respiratório está deprimido.

Normalmente, o edema atinge o desenvolvimento completo no final do primeiro dia. Seus sinais pronunciados permanecem relativamente estáveis ​​por cerca de um dia. Este período é o mais perigoso, nele cai um maior número de pessoas. mortes. A partir do terceiro dia, o estado geral dos pacientes melhora sensivelmente, o processo entra na última fase - período de desenvolvimento reverso.

4). O início da recuperação manifesta-se pela diminuição da falta de ar, da cianose, do número e da prevalência de estertores húmidos, normalização da temperatura corporal, melhoria do bem-estar e aparecimento de apetite. O exame de raios X também indica um desenvolvimento reverso de edema - grandes sombras floculentas não são visíveis. No sangue periférico, a leucocitose desaparece, o número de neutrófilos diminui com um aumento simultâneo do número de linfócitos ao normal e a composição gasosa normal do sangue é gradualmente restaurada.

Os sinais de edema pulmonar tóxico avançado são bastante característicos e facilmente reconhecidos. Entretanto, sua gravidade varia desde sintomas clínicos e radiológicos mínimos até respiração borbulhante com descarga copiosa expectoração espumosa.

Complicações: muitas vezes - pneumonia infecciosa secundária (pode-se praticamente presumir que se após 3-4 dias de doença a condição do paciente não melhorar, o diagnóstico de pneumonia pode ser feito quase sem erros); menos frequentemente - trombose vascular e embolia. Além disso, mais frequentemente ocorrem embolias e infarto pulmonar, nos quais dores agudas na lateral e sangue puro no escarro. O infarto pulmonar geralmente é fatal. O desenvolvimento de um abscesso pulmonar não pode ser descartado. Em pessoas que sofreram danos graves, às vezes é notado consequências a longo prazo na forma de bronquite crônica e enfisema, pneumonia intersticial e pneumosclerose.

Formas clínicas derrotas. Dependendo da concentração dos vapores 0B e SDYAV, da exposição e da condição do corpo, podem ocorrer danos leves, moderados e graves.

Em caso de derrota grau leve o estágio inicial é mal expresso, o período latente é mais longo. Depois disso, geralmente não é detectado edema pulmonar, mas apenas alterações como traqueobronquite são notadas. Há leve falta de ar, fraqueza, tontura, aperto no peito, palpitações, tosse leve. Objetivamente, observam-se coriza, hiperemia da faringe, respiração difícil e sibilos secos isolados. Todas essas alterações desaparecem após 3-5 dias.

Com dano moderado, o edema pulmonar se desenvolve após o estágio latente, mas não envolve todos os lobos ou é expresso de forma mais moderada. A dispneia e a cianose são moderadas. O espessamento do sangue é insignificante. No segundo dia inicia-se a reabsorção e melhora do quadro. Mas deve-se ter em mente que nestes casos são possíveis complicações, principalmente broncopneumonia, e se o regime ou tratamento for violado, a situação clínica pode piorar com consequências perigosas.

O quadro clínico de danos graves foi descrito acima. Além disso, podem ocorrer danos extremamente graves quando exposto a concentrações muito elevadas ou exposição prolongada. Nestes casos, na fase inicial o efeito irritante dos vapores é pronunciado, não há período latente e a morte ocorre nas primeiras horas após a lesão. Além disso, o edema pulmonar não é muito pronunciado e, em alguns casos, ainda não teve tempo de se desenvolver, mas ocorre a destruição e morte do epitélio dos alvéolos pulmonares em decorrência do efeito “cauterizante”.

Diagnóstico. O exame radiográfico desempenha um papel importante no diagnóstico de edema tóxico. As primeiras alterações radiológicas são detectadas dentro de 2 a 3 horas após a lesão, atingindo o máximo no final do primeiro - início do segundo dia. A gravidade das alterações nos pulmões corresponde à gravidade da lesão. São mais significativos no auge da intoxicação e consistem na diminuição da transparência do tecido pulmonar, aparecimento de grande escurecimento focal de natureza confluente, geralmente registrado em ambos os pulmões, bem como presença de enfisema nas áreas supradiafragmáticas . Nos estágios iniciais e na forma abortiva do edema, o número e o tamanho do escurecimento são menores. Posteriormente, à medida que o edema pulmonar desaparece, a intensidade das opacidades focais enfraquece, elas diminuem de tamanho e desaparecem completamente. Outras alterações radiológicas também sofrem evolução reversa.

Alterações patológicas em caso de morte: os pulmões aumentam acentuadamente de volume. Seu peso também aumenta e atinge 2-2,5 kg em vez dos 500-600 g normalmente. A superfície dos pulmões tem uma aparência característica manchada (mármore) devido à alternância de áreas elevadas de enfisema rosa claro, áreas deprimidas vermelho-escuras de atelectasia e áreas azuladas de edema.

Na incisão, uma grande quantidade de líquido seroso espumoso é liberada dos pulmões, especialmente quando pressionado.

A traqueia e os brônquios estão cheios de líquido edemaciado, mas sua membrana mucosa é lisa e brilhante, levemente hiperêmica. No exame microscópico um acúmulo de líquido edematoso é encontrado nos alvéolos, que é colorido de rosa pela eosina azul.

O coração está moderadamente dilatado, com coágulos sanguíneos escuros em suas cavidades. Os órgãos parenquimatosos estão estagnados e cheios de sangue. As meninges e a massa cerebral são puras, em alguns lugares há hemorragias pontuais, às vezes trombose vascular e áreas de amolecimento.

Em caso de morte tardia (3-10 dias), os pulmões assumem quadro de broncopneumonia confluente, em cavidades pleurais uma pequena quantidade de líquido seroso-fibrinoso. O músculo cardíaco está flácido. Outros órgãos estão congestivamente cheios de sangue.

O mecanismo de ocorrência e desenvolvimento de edema pulmonar tóxico.

O desenvolvimento de edema pulmonar tóxico é um processo muito complexo. A cadeia de relações de causa e efeito consiste nos elos principais:

Violação do básico processos nervosos V arco reflexo(receptores do nervo vago dos pulmões, nervos simpáticos do hipotálamo dos pulmões);

Distúrbios tróficos inflamatórios no tecido pulmonar, aumento da permeabilidade vascular;

Acúmulo de líquido nos pulmões, deslocamento de órgãos mediastinais, estagnação de sangue nos vasos da circulação pulmonar;

Falta de oxigênio: estágio de “hipóxia azul” (com circulação sanguínea compensada) e “hipóxia cinza” (em caso de colapso).

Tratamento do edema pulmonar tóxico.

É utilizada terapia patogenética e sintomática, que visa reduzir o edema pulmonar, combater a hipóxia e aliviar outros sintomas, além de combater complicações.

1. Proporcionar o máximo descanso e aquecimento - a necessidade de oxigênio do corpo é reduzida e a capacidade do corpo de tolerar a falta de oxigênio é facilitada. Com o propósito de parar de ficar nervoso - excitação mental dê comprimidos de fenazepam ou seduxen.

2. Terapia patogenética e sintomática:

A) medicamentos que reduzem a permeabilidade dos capilares pulmonares;

B) agentes desidratantes;

B) cardio - agentes vasculares;

D) oxigenoterapia.

A) Glicocorticóides: prednisolona intravenosa na dose de 30-60 mg ou gotejamento na dose de até 150-200 mg. Anti-histamínicos (pipolfen, difenidramina). Ácido ascórbico (solução a 5% 3-5 ml). Cloreto de cálcio ou gluconato 10 ml de solução a 10% por via intravenosa nas primeiras horas, durante o período de aumento do edema.

B) 20-40 mg de Lasix (2-4 ml de solução a 1%) são administrados por via intravenosa. Furosemida (Lasix) 2-4 ml de uma solução a 1% é administrado por via intravenosa sob o controle do estado ácido-base, o nível de uréia e eletrólitos no sangue, 40 mg inicialmente após 1-2 horas, 20 mg após 4 horas durante o dia;

EM). Quando ocorre taquicardia ou isquemia, são administrados sulfocanfocaína, corglicon ou estrofantina, aminofilina para reduzir a estagnação da circulação pulmonar. Quando a pressão arterial diminui - 1 ml de solução de mesatona a 1%. Em caso de espessamento do sangue, pode-se usar heparina (5.000 unidades) ou trental.

D) A inalação de uma mistura oxigênio-ar contendo 30-40% de oxigênio por 15-30 minutos é eficaz, dependendo da condição do paciente. Ao formar espuma em fluido edematoso, são usados ​​​​agentes antiespumantes de superfície. agentes ativos(etanol).

Para edema pulmonar, estão indicados sedativos (fenazepam, seduxen, elenium). A administração de adrenalina, que pode aumentar o inchaço, e de morfina, que deprime o centro respiratório, é contraindicada. Pode ser aconselhável administrar um inibidor enzimas proteolíticas, em particular cininogenases, que reduzem a liberação de bradicinina, trasilol (contrical) 100.000 - 250.000 unidades por solução isotônica glicose. Em caso de edema pulmonar grave, são prescritos antibióticos para prevenir pneumonia infecciosa secundária, principalmente com aumento da temperatura corporal.

No forma cinza de hipóxia as medidas terapêuticas visam eliminar o estado colaptóide, estimular o centro respiratório e garantir a permeabilidade das vias aéreas. Está indicada a administração de corglicon (estrofantina), mesatona, lobelina ou tsititon, inalação de carbogênio (mistura de oxigênio e 5-7% de dióxido de carbono). Para tornar o sangue mais fluido, uma solução isotônica de glicose a 5% com adição de mezatona e vitamina C é administrada por via intravenosa, 300-500 ml. Se necessário, intubação, aspiração de líquido da traqueia e brônquios e transferência do paciente para respiração controlada.

Primeiros socorros e assistência durante as etapas de evacuação médica.

Primeiros socorros e pré-médicos. A vítima é liberada de uniformes e equipamentos restritivos, recebe o máximo descanso (qualquer movimento é estritamente proibido), é colocada em uma maca com a cabeça elevada e o corpo é protegido do resfriamento. As vias aéreas são limpas do líquido acumulado colocando a vítima em uma posição adequada e, usando um cotonete de gaze, removendo o líquido da cavidade oral. Para ansiedade, medo, principalmente com lesões combinadas (edema pulmonar e queimaduras químicas), é administrado analgésico em kit individual de primeiros socorros. Em caso de parada respiratória reflexa, a ventilação artificial dos pulmões é realizada pelo método boca a boca. Em caso de falta de ar, cianose, taquicardia grave, o oxigênio é inalado por 10-15 minutos por meio de um inalador e são administrados medicamentos cardiovasculares (cafeína, cânfora, cordiamina). A vítima é transportada em uma maca. O principal requisito é entregar a vítima ao MPP o mais rápido possível e em condições de calma.

Primeiros socorros médicos. Se possível, não perturbe nem desloque o paciente. Eles realizam um exame, contam o pulso e o número de respirações e determinam a pressão arterial. Prescreva descanso e calor. Com o rápido desenvolvimento do edema pulmonar tóxico, o líquido espumoso é aspirado do trato respiratório superior por meio de um cateter de borracha macia. São utilizadas inalações de oxigênio com antiespumantes e sangria (200 - 300 ml). 40 ml de solução de glicose a 40%, estrofantina ou corglicon são injetados por via intravenosa; por via subcutânea - cânfora, cafeína, cordiamina.

Após a realização dos primeiros socorros, a vítima deverá ser conduzida o mais rapidamente possível ao centro médico ou hospital, onde lhe será prestado atendimento terapêutico qualificado e especializado.

Atendimento médico qualificado e especializado.

Na clínica médica (hospital), os esforços dos médicos devem ter como objetivo eliminar os fenômenos de hipóxia. Neste caso, é necessário determinar a sequência na execução do complexo medidas terapêuticas, afetando os principais mecanismos de edema

A permeabilidade prejudicada das vias aéreas é eliminada dando ao paciente uma posição que facilita sua drenagem devido à saída natural do transudato; além disso, o líquido é aspirado do trato respiratório superior e são utilizados agentes antiespumantes. Álcool etílico (solução de 30% em pacientes inconscientes e 70-90% em pacientes com consciência preservada) ou uma solução alcoólica de antifomsilano a 10% é usado como antiespumante.

A administração de prednisolona, ​​furosemida, difenidramina, ácido ascórbico, corglicona, aminofilina e outros medicamentos é continuada, dependendo do quadro do paciente. Pessoas com sintomas graves de edema dentro de 1-2 dias são consideradas não transportáveis ​​​​e requerem supervisão e tratamento médico constante.

No hospital terapêutico, o atendimento médico especializado é prestado integralmente até a recuperação. Depois de aliviar os perigosos sintomas do edema pulmonar, reduzindo a falta de ar, melhorando a atividade cardíaca e condição geral a atenção principal é dada à prevenção de complicações e à restauração completa de todas as funções do corpo. Para prevenir a pneumonia infecciosa secundária quando a temperatura corporal aumenta, são prescritas antibioticoterapia e suplementação periódica de oxigênio. Para prevenir trombose e embolia, controlar o sistema de coagulação sanguínea, conforme indicações, heparina, trental, aspirina (anticoagulante fraco).

Reabilitação médicaé restaurar as funções de órgãos e sistemas. Em casos graves de intoxicação, pode ser necessário determinar o grupo de deficiência e recomendações de emprego.

O edema pulmonar tóxico (EPT) é um complexo de sintomas que se desenvolve em intoxicações inalatórias graves com venenos sufocantes e irritantes. TOL se desenvolve devido a envenenamento por inalação: BOV (fosgênio, difosgênio), bem como quando exposto a ADAS, por exemplo, isocianato de metila, pentafluoreto de enxofre, CO, etc. TOL ocorre facilmente ao inalar ácidos cáusticos e álcalis (ácido nítrico, amônia) e é acompanhado por uma queimadura do trato respiratório superior. Esse patologia perigosa as doenças pulmonares geralmente ocorrem em condições de emergência; portanto, qualquer médico praticante pode encontrar em seu trabalho uma complicação grave semelhante a muitas intoxicações por inalação. Os futuros médicos devem estar bem cientes do mecanismo de desenvolvimento do edema pulmonar tóxico, quadro clínico e tratamento de TOL em muitas condições patológicas.

Diagnóstico diferencial hipóxia.

Medidas no surto e nas fases de evacuação médica em caso de danos por agentes químicos e substâncias asfixiantes em suspensão no ar.

Propriedades físicas do SDYAV, características do desenvolvimento de edema pulmonar tóxico (TPE).

Geralmente, edema pulmonar desenvolve muito rapidamente. A este respeito, está repleto de hipóxia aguda geral e distúrbios significativos no equilíbrio dos hormônios tireoidianos.

Causas do edema pulmonar.

— Insuficiência cardíaca (ventricular esquerda ou geral) como resultado de:

- infarto do miocárdio;

- doença cardíaca (por exemplo, com insuficiência ou estenose válvula aórtica, estenose válvula mitral);

- pericardite exsudativa (acompanhada de compressão do coração);

- crise de hipertensão;

- arritmias (por exemplo, taquicardia ventricular paroxística).

— Substâncias tóxicas que aumentam a permeabilidade das paredes dos microvasos dos pulmões (por exemplo, alguns agentes de guerra química, como fosgénio, compostos organofosforados, monóxido de carbono, oxigénio puro sob alta pressão).

Patogênese do edema pulmonar na insuficiência cardíaca.

O mecanismo de desenvolvimento do edema pulmonar.

— Edema pulmonar como resultado de insuficiência cardíaca aguda.

— O fator patogenético inicial e principal é hemodinâmico. É caracterizado por:

— Diminuição da função contrátil do miocárdio ventricular esquerdo.

— Um aumento no volume sanguíneo sistólico residual no ventrículo esquerdo.

— Aumento do volume diastólico final e da pressão no ventrículo esquerdo do coração.

— Um aumento da pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar acima de 25-30 mm Hg.

— Um aumento na pressão hidrodinâmica efetiva. Quando excede a força efetiva de absorção oncótica, o transudato entra no espaço intercelular dos pulmões (desenvolve-se edema intersticial).

Quando grandes quantidades se acumulam no interstício quantidade de líquido edematoso penetra entre as células endoteliais e epiteliais dos alvéolos, preenchendo as cavidades destes (desenvolve-se edema alveolar). A este respeito, as trocas gasosas nos pulmões são perturbadas, desenvolvem-se hipóxia respiratória (agravando a circulatória existente) e acidose. Isso requer a tomada de medidas médicas imediatas aos primeiros sinais de edema pulmonar.

— Edema pulmonar sob influência Substâncias toxicas.

— O fator patogenético inicial e principal é o membranogênico, que leva ao aumento da permeabilidade das paredes microvasculares. Causas:

— Substâncias tóxicas (por exemplo, agentes de guerra química como o fosgênio).

— Alta concentração de oxigênio, especialmente sob pressão elevada. O experimento mostrou que quando o p02 da mistura respiratória está acima de 350 mm Hg. neles desenvolvem-se edema pulmonar e hemorragias. O uso de oxigênio a 100% durante a ventilação mecânica leva ao desenvolvimento de grave edema intersticial e alveolar, combinado com sinais de destruição do endotélio e dos alveolócitos. Nesse sentido, a clínica utiliza misturas de gases com concentração de oxigênio de 30 a 50% para tratar condições hipóxicas. Isso é suficiente para manter trocas gasosas adequadas nos pulmões intactos.

— Fatores que levam ao aumento da permeabilidade das paredes vasculares sob a influência de substâncias tóxicas:

— Acidose, sob condições em que a hidrólise não enzimática da substância principal da membrana basal dos microvasos é potencializada.

— Aumento da atividade das enzimas hidrolíticas.

— Formação de “canais” entre células endoteliais danificadas e arredondadas.

O mecanismo de desenvolvimento do edema pulmonar tóxico.

O mecanismo de desenvolvimento do edema pulmonar tóxico. — seção Medicina, Assunto, tarefas de toxicologia e proteção médica. Processo tóxico, formas de sua manifestação O edema pulmonar tóxico é uma condição patológica que se desenvolve em Resul.

O edema pulmonar tóxico é uma condição patológica que se desenvolve como resultado da exposição a uma substância tóxica no tecido pulmonar, em que o extravasamento do líquido vascular não é equilibrado pela sua reabsorção e o líquido vascular flui para os alvéolos. A base do edema pulmonar tóxico é o aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, o aumento da pressão hidrostática no círculo pulmonar, bem como o desenvolvimento de insuficiência linfática dinâmica.

1. A violação da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar durante o edema pulmonar ocorre como resultado do efeito prejudicial de substâncias tóxicas na membrana, o chamado efeito local de dano à membrana. Isto é confirmado pela presença de quase a mesma quantidade de proteína no líquido edematoso e no plasma circulante.

Para as substâncias que causam edema pulmonar tóxico, dentre os elementos que compõem a membrana alvéolo-capilar, as células-alvo são predominantemente endoteliais. Mas as alterações bioquímicas primárias que ocorrem neles são heterogêneas.

Assim, o fosgênio é caracterizado por reações com grupos NH-, OH- e SH. Estes últimos são amplamente representados como componentes de proteínas e seus metabólitos, e o início da intoxicação está associado à alquilação desses grupos radicais (Fig. 2).

Quando as moléculas de dióxido de nitrogênio e a água entram em contato, ocorre a formação intracelular de radicais livres de vida curta, bloqueando a síntese de ATP e reduzindo as propriedades antioxidantes do tecido pulmonar. Isso leva à ativação dos processos de peroxidação dos lipídios celulares, o que é considerado o início da intoxicação.

Vários distúrbios bioquímicos primários levam subsequentemente às mesmas alterações: inativação da adenilato ciclase, queda no conteúdo de AMPc e retenção de água intracelular. Desenvolve-se edema intracelular. Posteriormente, ocorrem danos às organelas subcelulares, levando à liberação de enzimas lisossômicas, à interrupção da síntese de ATP e à lise das células-alvo.

PARA violações locais Isto também inclui danos ao surfactante ou ao surfactante pulmonar. O surfactante pulmonar é produzido pelos alveolócitos tipo 2 e é um componente importante da película de revestimento dos alvéolos e proporciona estabilização das membranas pulmonares, evitando o colapso completo dos pulmões durante a expiração. No edema pulmonar tóxico, o conteúdo de surfactante nos alvéolos diminui e no líquido edematoso aumenta, o que é facilitado pela destruição das células produtoras, acidose e hipóxia. Isso leva à diminuição da tensão superficial do exsudato edematoso e à criação de um obstáculo adicional à respiração externa.

O efeito irritante e danoso do agente sufocante no tecido pulmonar, bem como a rápida liberação de catecolaminas sob estresse, envolvem no processo patológico os sistemas sanguíneos responsáveis ​​pela proteção do organismo em caso de lesão: coagulação, anticoagulação e cinina. Como resultado da ativação do sistema cinínico, é liberada uma quantidade significativa de substâncias biologicamente ativas, as cininas, que provocam um aumento na permeabilidade das membranas capilares.

O papel do sistema nervoso no desenvolvimento do edema pulmonar tóxico é muito significativo. Foi demonstrado que o efeito direto de substâncias tóxicas nos receptores do trato respiratório e do parênquima pulmonar, nos quimiorreceptores da circulação pulmonar pode causar violação da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, pois Todas essas formações contêm estruturas contendo grupos SH, que estão sujeitos aos efeitos de asfixiantes. O resultado de tal influência será uma violação estado funcional receptores, levando ao aparecimento de impulsos patológicos e permeabilidade prejudicada através da via neuro-reflexa. O arco desse reflexo é representado pelas fibras do nervo vago (via aferente) e fibras simpáticas (via eferente), a parte central passa no tronco encefálico abaixo da região quadrigêmea.

2. A hipertensão pulmonar com edema pulmonar ocorre devido ao aumento do conteúdo de hormônios vasoativos no sangue e ao desenvolvimento de hipóxia.

Hipóxia e regulação dos níveis de substâncias vasoativas - norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, cininas, angiotensina I, prostaglandinas E 1. E 2. F 2 - interligados. Tecido pulmonar em relação às substâncias biologicamente ativas, desempenha funções metabólicas semelhantes às inerentes aos tecidos do fígado e do baço. A capacidade das enzimas pulmonares microssomais de inativar ou ativar hormônios vasoativos é muito alta. As substâncias vasoativas podem afetar diretamente a musculatura lisa dos vasos sanguíneos e brônquios e, sob certas condições, aumentar o tônus ​​dos vasos pulmonares, causando hipertensão pulmonar. Portanto, fica claro que o tônus ​​​​dos vasos pulmonares depende da intensidade do metabolismo dessas substâncias biologicamente ativas que ocorrem nas células endoteliais dos capilares pulmonares.

Em caso de intoxicação por agentes asfixiantes, a integridade das células endoteliais dos capilares pulmonares é perturbada, resultando na interrupção do metabolismo dos compostos biologicamente ativos e no aumento do conteúdo de substâncias vasoativas: norepinefrina, serotonina e bradicinina.

Um dos locais centrais na ocorrência de edema pulmonar é atribuído ao mineralocorticóide aldosterona. Níveis aumentados de aldosterona levam à readsorção de sódio em Túbulos renais, e este último retém água, levando ao afinamento do sangue - “edema sanguíneo”, que posteriormente causa edema pulmonar.

Um nível elevado de hormônio antidiurético, levando à oligúria e às vezes até à anúria, é importante. Isso ajuda a aumentar o fluxo de líquido para os pulmões. AV Tonkikh (1968) acreditava que a liberação prolongada de vasopressina causa uma alteração na circulação pulmonar, levando à estagnação do sangue nos pulmões e ao seu edema.

É claro que a reação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal tem importante na patogênese do dano por agente sufocante, uma vez que muitos componentes de energia e trocas de plástico, mas dificilmente secreção aumentada a aldosterona e o hormônio antidiurético desempenham um papel importante no mecanismo de desenvolvimento do edema pulmonar tóxico, uma vez que o afinamento do sangue no período aberto da lesão é fracamente expresso ou não é registrado.

A ocorrência de edema neurogênico está associada à liberação maciça de simpaticomiméticos dos centros hipotalâmicos. Um dos principais efeitos desta liberação simpática é o seu efeito na constrição venosa, levando ao aumento da pressão intravascular. O fluxo linfático também pode ser inibido neurogenicamente, o que também leva à hipertensão na circulação pulmonar.

3. O papel da circulação linfática. O transporte prejudicado de líquidos e proteínas através do sistema linfático e do tecido intersticial para a corrente sanguínea geral cria condições favoráveis ​​​​para o desenvolvimento de edema.

Com uma diminuição significativa na concentração de proteínas no sangue (abaixo de 35 g/l), o fluxo linfático aumenta e acelera significativamente. Porém, apesar disso, devido à filtração extremamente intensa do fluido dos vasos, ele não tem tempo de ser transportado através do sistema linfático para a corrente sanguínea geral devido à sobrecarga das capacidades de transporte das vias linfáticas. Ocorre a chamada insuficiência linfática dinâmica.

Etiologia do edema pulmonar

Distinguir hidrostático E membranogênico edema pulmonar, cuja origem é diferente.

O edema pulmonar hidrostático ocorre em doenças em que a pressão arterial hidrostática intracapilar aumenta para 7-10 mmHg. Arte. o que leva à liberação da parte líquida do sangue para o interstício em quantidade que excede a possibilidade de sua remoção pelas vias linfáticas.

O edema pulmonar membranogênico se desenvolve nos casos de aumento primário da permeabilidade dos capilares pulmonares, que pode ocorrer em diversas síndromes.

Fisiopatologia do edema pulmonar

Mecanismo de desenvolvimento

Um importante mecanismo de proteção antiedema dos pulmões é a reabsorção de líquido dos alvéolos. causada principalmente pelo transporte ativo de íons sódio do espaço alveolar com água ao longo do gradiente osmótico. O transporte de íons sódio é regulado por canais apicais de sódio, Na-K-ATPase basolateral e possivelmente canais de cloreto. A Na-K-ATPase está localizada no epitélio alveolar. Os resultados da pesquisa indicam seu papel ativo no desenvolvimento do edema pulmonar. Os mecanismos de reabsorção do líquido alveolar são interrompidos com o desenvolvimento do edema.

Normalmente, em um adulto, aproximadamente 10-20 ml de líquido por hora são filtrados para o espaço intersticial dos pulmões. Este fluido não entra nos alvéolos devido à barreira aero-hemática. Todo o ultrafiltrado é excretado pelo sistema linfático. O volume de líquido filtrado depende, segundo a lei de Frank-Sterling, dos seguintes fatores: pressão arterial hidrostática nos capilares pulmonares (RPC) e no líquido intersticial (RHI), pressão arterial colóide-osmótica (oncótica) (ROP) e fluido intersticial (RKI), membrana capilar de permeabilidade alveolar:

Vf = Kf ((Rgk - Rgi) - sigma (Rkk - Rki)) ,

Vf - velocidade de filtração; Kf - coeficiente de filtração, refletindo a permeabilidade da membrana; sigma é o coeficiente de reflexão da membrana alvéolo-capilar; (RGK - RGI) - diferença nas pressões hidrostáticas no interior do capilar e no interstício; (RKK - RKI) - diferença nas pressões colóide-osmóticas no interior do capilar e no interstício.

Normalmente, o RGC é de 10 mmHg. Arte. e RKK 25 mm Hg. Arte. portanto, não há filtração nos alvéolos.

A permeabilidade da membrana capilar às proteínas plasmáticas é fator importante para a troca de fluidos. Se a membrana se tornar mais permeável, as proteínas plasmáticas terão menos efeito na filtração de fluidos porque a diferença de concentração é reduzida. O coeficiente de reflexão (sigma) assume valores de 0 a 1.

A Pc não deve ser confundida com a pressão capilar pulmonar (PCP), que é mais consistente com a pressão atrial esquerda. Para o fluxo sanguíneo, o RGK deve ser superior ao DPLC, embora normalmente o gradiente entre esses indicadores seja pequeno - até 1-2 mm Hg. Arte. Definição de RGC, que normalmente é de aproximadamente 8 mmHg. Arte. vem com algumas dificuldades.

Na insuficiência cardíaca congestiva, a pressão atrial esquerda aumenta como resultado da diminuição da contratilidade miocárdica. Isso ajuda a aumentar o RGC. Se seu valor for alto, o líquido entra rapidamente no interstício e ocorre edema pulmonar. O mecanismo descrito de edema pulmonar é frequentemente denominado “cardiogênico”. Ao mesmo tempo, o DZLK também aumenta. A hipertensão pulmonar leva a um aumento na resistência venosa pulmonar, e a RGK também pode aumentar enquanto a PCWP diminui. Assim, em algumas condições, o edema hidrostático pode se desenvolver mesmo no contexto de PCWP normal ou reduzido. Além disso, em certas condições patológicas como sepse e SDRA. edema pulmonar pode ser causado pelo aumento da pressão no artéria pulmonar. mesmo nos casos em que a PCWP permanece normal ou reduzida.

Um aumento moderado de Vf nem sempre é acompanhado de edema pulmonar, uma vez que existem mecanismos de proteção nos pulmões. Em primeiro lugar, tais mecanismos incluem um aumento na velocidade do fluxo linfático.

Causas

O fluido que entra no interstício dos pulmões é removido pelo sistema linfático. O aumento na taxa de fluxo de fluido para o interstício é compensado por um aumento na taxa de fluxo linfático devido a redução significativa resistência dos vasos linfáticos e ligeiro aumento da pressão tecidual. No entanto, se o líquido entrar no interstício mais rapidamente do que pode ser removido pela drenagem linfática, desenvolve-se edema. A disfunção do sistema linfático dos pulmões também leva à evacuação mais lenta do líquido edematoso e contribui para o desenvolvimento do edema. Essa situação pode surgir em decorrência de ressecção pulmonar com retirada múltipla de linfonodos. com extenso linfangioma pulmonar, após transplante pulmonar.

Qualquer fator que leve a uma diminuição na velocidade do fluxo linfático. aumenta a probabilidade de formação de edema. Vasos linfáticos Os pulmões drenam para as veias do pescoço, que por sua vez drenam para a veia cava superior. Assim, quanto maior o nível de pressão venosa central, maior será a resistência que a linfa tem de vencer ao drená-la para o interior do corpo. sistema venoso. Portanto, a velocidade do fluxo linfático em condições normais depende diretamente do valor da pressão venosa central. Aumentá-lo pode reduzir significativamente a velocidade do fluxo linfático, o que contribui para o desenvolvimento de edema. Este fato é de grande importância clínica, pois muitas medidas terapêuticas em pacientes graves, como ventilação constante pressão positiva, terapia de infusão e aplicação drogas vasoativas, levam ao aumento da pressão venosa central e, assim, aumentam a tendência ao desenvolvimento de edema pulmonar. Determinar as táticas ideais de terapia de infusão, tanto nos aspectos quantitativos quanto qualitativos, é um aspecto importante do tratamento.

Endotoxemia prejudica a função sistema linfático. Em caso de sepse, intoxicação de outra etiologia, mesmo pequeno aumento A PVC pode levar ao desenvolvimento de edema pulmonar grave.

Embora o aumento da PVC agrave o processo de acúmulo de líquidos durante o edema pulmonar causado pelo aumento da pressão no átrio esquerdo ou pelo aumento da permeabilidade da membrana, medidas para reduzir a PVC representam um risco para o sistema cardiovascular de pacientes em estado crítico. Uma alternativa podem ser medidas para acelerar a saída do líquido linfático dos pulmões, por exemplo, a drenagem do ducto linfático torácico.

Extensas ressecções do parênquima pulmonar (pneumonectomias, principalmente à direita, ressecções bilaterais) contribuem para aumentar a diferença entre CGR e RGI. O risco de edema pulmonar nesses pacientes, principalmente no pós-operatório imediato, é alto.

Da equação de E. Starling segue-se que uma diminuição na diferença entre RGC e RGI, observada com uma diminuição na concentração de proteínas no sangue, principalmente albumina. também contribuirá para a ocorrência de edema pulmonar. O edema pulmonar pode se desenvolver ao respirar sob condições de resistência dinâmica acentuadamente aumentada do trato respiratório (laringoespasmo, obstrução da laringe, traquéia, brônquios principais por corpo estranho, tumor, processo inflamatório inespecífico, após estreitamento cirúrgico de sua luz), quando o a força de contração dos músculos respiratórios é despendida para superá-lo, ao mesmo tempo, a pressão intratorácica e intra-alveolar é significativamente reduzida, o que leva a um rápido aumento no gradiente de pressão hidrostática, um aumento na liberação de fluido do capilares pulmonares para o interstício e depois para os alvéolos. Nesses casos, a compensação da circulação sanguínea nos pulmões requer tempo e táticas de esperar para ver, embora às vezes seja necessário o uso de ventilação mecânica. Um dos mais difíceis de corrigir é o edema pulmonar associado à permeabilidade prejudicada da membrana alvéolo-capilar, característica da SDRA.

Este tipo de edema pulmonar ocorre em alguns casos de patologia intracraniana. Sua patogênese não é totalmente clara. Isto pode ser devido ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático. liberação maciça de catecolaminas. especialmente norepinefrina. Os hormônios vasoativos podem causar um aumento de curto prazo, mas significativo, na pressão nos capilares pulmonares. Se esse pico de pressão for suficientemente longo ou significativo, o líquido deixa os capilares pulmonares, apesar da ação de fatores antiedematosos. Com esse tipo de edema pulmonar, a hipoxemia deve ser eliminada o mais rápido possível, pois as indicações para o uso de ventilação mecânica neste caso são mais amplas. Edema pulmonar também pode ocorrer devido a envenenamento drogas. A causa pode ser fatores neurogênicos e embolização da circulação pulmonar.

Consequências da ocorrência

Pequeno acumulação excessiva o líquido no interstício pulmonar é bem tolerado pelo organismo, porém, com um aumento significativo no volume de líquido, as trocas gasosas nos pulmões são perturbadas. Nos estágios iniciais, o acúmulo de excesso de líquido no interstício pulmonar leva à diminuição da elasticidade dos pulmões, tornando-os mais rígidos. Um estudo da função pulmonar nesta fase revela a presença de distúrbios restritivos. A falta de ar é um sinal precoce de aumento de líquido nos pulmões e é especialmente comum em pacientes com elasticidade pulmonar reduzida. O acúmulo de líquido no interstício dos pulmões reduz sua complacência, aumentando assim o trabalho respiratório. Para reduzir a resistência elástica à respiração, o paciente respira superficialmente.

A principal causa da hipoxemia no edema pulmonar é a diminuição da taxa de difusão de oxigênio através da membrana alvéolo-capilar (a distância de difusão aumenta), enquanto a diferença alvéolo-arterial no oxigênio aumenta. A hipoxemia durante o edema pulmonar também é potencializada por distúrbios nas relações ventilação-perfusão. Os alvéolos cheios de líquido não podem participar das trocas gasosas, o que leva ao aparecimento de áreas nos pulmões com ventilação/perfusão reduzida. aumento na fração de sangue desviado. O dióxido de carbono se difunde muito mais rápido (cerca de 20 vezes) através da membrana alvéolo-capilar; além disso, uma violação da relação ventilação/perfusão tem pouco efeito na eliminação do dióxido de carbono, portanto a hipercapnia é observada apenas no estágio terminal do edema pulmonar e é indicação de transferência para ventilação artificial.

Manifestações clínicas de edema pulmonar cardiogênico

O edema pulmonar em seu desenvolvimento passa por duas fases, com aumento da pressão nas veias dos pulmões superior a 25-30 mm Hg. Arte. ocorre a transudação da parte líquida do sangue, primeiro para o espaço intersticial (edema pulmonar intersticial) e depois para os alvéolos (edema pulmonar alveolar). Com OB alveolar, ocorre formação de espuma: até 1-1,5 litros de espuma podem se formar a partir de 100 ml de plasma.

As crises de asma cardíaca (edema pulmonar intersticial) são mais frequentemente observadas durante o sono (dispnéia paroxística noturna). Os pacientes queixam-se de sensação de falta de ar, falta de ar intensa, durante a ausculta ouve-se respiração áspera com expiração prolongada, seca e dispersa e, em seguida, aparecem chiado no peito, tosse, o que às vezes dá origem a julgamentos errôneos sobre asma “mista”.

Quando ocorre BO alveolar, os pacientes queixam-se de sufocação inspiratória. grave falta de ar, falta de ar. Esses sintomas se intensificam na posição deitada, o que obriga o paciente a sentar ou ficar em pé (posição forçada - ortopneia). A cianose pode ser determinada objetivamente. palidez. suor abundante. alternância de pulso. acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar, ritmo de galope protodiastólico (tônus ​​adicional no início da diástole). Freqüentemente se desenvolve hipertensão arterial compensatória. Na ausculta, ouvem-se estertores úmidos de bolhas pequenas e médias, primeiro nas partes inferiores e depois em toda a superfície dos pulmões. Mais tarde, grandes estertores bolhosos aparecem na traquéia e grandes brônquios, ouvidos à distância; expectoração abundante, espumosa, às vezes tingida de rosa. A respiração torna-se borbulhante.

Pele pálida e hiperidrose indicam vasoconstrição periférica e centralização da circulação sanguínea com comprometimento significativo da função ventricular esquerda. As alterações no sistema nervoso central podem ser da natureza de intensa inquietação e ansiedade ou confusão e depressão da consciência.

Pode haver queixas de dor em peito com IAM ou aneurisma dissecante de aorta com regurgitação aórtica aguda. Os indicadores de pressão arterial podem se manifestar como hipertensão (devido à hiperativação do sistema simpático-adrenal ou ao desenvolvimento de hipertensão aguda no contexto crise de hipertensão) e hipotensão (devido a insuficiência ventricular esquerda grave e possível choque cardiogênico).

No diagnóstico de asma cardíaca, são levados em consideração a idade e o histórico médico do paciente (presença de doença cardíaca, insuficiência circulatória crônica). Informações importantes sobre a presença de insuficiência circulatória crônica, suas possíveis causas e gravidade podem ser obtidas através da anamnese e exame direcionados.

Às vezes, a asma cardíaca deve ser diferenciada da falta de ar devido ao tromboembolismo dos ramos da artéria pulmonar e, menos frequentemente, de uma crise de asma brônquica.

Radiografia. Linhas de Kerley na insuficiência cardíaca congestiva com edema pulmonar intersticial, sintoma de “asas de borboleta” ou alterações confluentes focais difusas no edema alveolar.

Oximetria de pulso: há diminuição da saturação de oxigênio da hemoglobina arterial abaixo de 90%.

Breves características dos medicamentos utilizados no tratamento do edema pulmonar

Suporte respiratório (oxigenoterapia. PEEP, CPAP, HF IVL, ventilação mecânica)

1) Redução da hipóxia - o principal mecanismo patogenético Progressão OL

2) Aumento da pressão intra-alveolar - evita a transudação de líquido dos capilares alveolares, limitando o retorno venoso (pré-carga).

Indicado para qualquer OL. Inalação de oxigênio umidificado ou oxigênio com vapor de álcool 2-6 l/min.

2. Nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isossorbida) Os nitratos reduzem estase venenosa nos pulmões sem aumentar a demanda miocárdica de oxigênio. Em doses baixas causam apenas venodilatação, mas em doses crescentes dilatam as artérias, inclusive as coronárias. Em doses adequadamente selecionadas, provocam vasodilatação proporcional dos leitos venoso e arterial, reduzindo tanto a pré-carga quanto a pós-carga do ventrículo esquerdo, sem comprometer a perfusão tecidual.

Vias de administração: spray ou comprimidos, 1 dose novamente após 3-5 minutos; Bolus IV de 12,5-25 mcg e depois infusão em doses crescentes até que o efeito seja alcançado. Indicações: edema pulmonar, edema pulmonar secundário a infarto agudo do miocárdio, infarto agudo do miocárdio. Contra-indicações: infarto agudo do miocárdio do ventrículo direito, parente - CMH, estenose aórtica e mitral. hipotensão (PAS< 90 мм рт. ст.), тахикардия >110 batidas por minuto. Nota: A pressão arterial (PA) não deve ser reduzida em mais de 10 mmHg. Arte. em pacientes com pressão arterial inicial normal e não mais que 30% em pacientes com hipertensão arterial.

3. Diuréticos (furosemida). A furosemida tem duas fases de ação: a primeira - venodilatação, desenvolve-se muito antes do desenvolvimento da segunda fase - efeito diurético, que provoca diminuição da pré-carga e diminuição da PAWP.

4. Analgésicos narcóticos (morfina). Alivia o estresse psicótico, reduzindo assim a hipercatocolaminemia e a falta de ar improdutiva, e também causa venodilatação moderada, resultando em diminuição da pré-carga, diminuição do trabalho dos músculos respiratórios e, consequentemente, diminuição do “preço da respiração”.

5. Inibidores da ECA (enalaprilato (enap R), capoten)). São vasodilatadores de vasos resistivos (arteríolas), reduzem a pós-carga no ventrículo esquerdo. Ao reduzir o nível de angeotensina II, reduzem a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal, o que reduz a reabsorção, reduzindo assim o CBC.

6. Drogas inotrópicas (dopamina). Dependendo da dose, tem os seguintes efeitos: 1-5 mcg/kg/min - dose renal, aumento da diurese, 5-10 mcg/kg/min - efeito beta-mimético, aumento do débito cardíaco, 10-20 mcg/kg /min - efeito alfa-mimético, efeito pressor.

Táticas de tratamento para edema pulmonar cardiogênico

• Tratamento do edema pulmonar deve ser sempre realizado no contexto da inalação de oxigênio umidificado 2-6 l/min.
• Na presença de obstrução brônquica, são inalados agonistas beta-adrenérgicos (salbutamol, Berotec), a administração de aminofilina é perigosa devido ao seu efeito pró-arritmogênico.

1. Tratamento do edema pulmonar em pacientes com taquiarritmia hemodinamicamente significativa.

A taquiarritmia hemodinamicamente significativa é uma taquiarritmia no contexto da qual se desenvolve instabilidade hemodinâmica. síncope, ataque de asma cardíaca ou edema pulmonar, ataque de angina.

Esta condição é uma indicação direta para cuidados intensivos imediatos.

Se o paciente consciente for pré-medicado com diazepam (Relanium) 10-30 mg ou 0,15-0,25 mg/kg de peso corporal por via intravenosa em incrementos lentos, é possível usar analgésicos narcóticos.

A energia inicial da descarga elétrica do desfibrilador. ao eliminar arritmias não associadas à parada circulatória