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Esplenomegalia (baço aumentado) por si só não é um sinal diagnóstico útil, uma vez que o aumento do baço pode ocorrer em diversas doenças.

Além disso, cerca de 5% dos adultos completamente saudáveis ​​apresentam baço aumentado.

Mas as causas mais comuns de esplenomegalia são doenças infecciosas, autoimunes, oncológicas, hematológicas e lesões hepáticas.

Um baço aumentado pode ser causado por qualquer doença que cause linfadenopatia - gânglios linfáticos aumentados. Esta pode ser uma reação à inflamação infecciosa, infiltração de células cancerígenas, aumento da destruição de células sanguíneas, etc.

Um baço aumentado pode ser detectado por palpação (palpação), mas esse método nem sempre é confiável. Especialistas americanos recomendam a confirmação da esplenomegalia por meio de tomografia computadorizada ou varredura com radionuclídeos.

Possíveis causas médicas de baço aumentado:

Quando a proteína amiloide anormal se acumula no baço, pode ocorrer esplenomegalia grave. Os sintomas associados podem ser muito diferentes, dependendo dos danos a determinados órgãos. Podem ocorrer insuficiência renal (falta de urina), insuficiência cardíaca (falta de ar, taquicardia), distúrbios gastrointestinais, etc.

2. Brucelose.

A esplenomegalia ocorre em casos graves de brucelose. Os sinais iniciais desta doença rara incluem fraqueza, dor de cabeça, dor lombar, falta de apetite, febre, calafrios e sudorese. Mais tarde, pode ocorrer aumento do fígado e do baço.

3. Cirrose hepática.

Aproximadamente um terço dos pacientes com cirrose avançada desenvolve esplenomegalia. Outros sinais incluem icterícia, ascite, aumento do fígado e inchaço das extremidades inferiores. Há tendência a sangrar, é possível vomitar sangue. Desenvolve-se encefalopatia hepática, que se manifesta por fala ininteligível e diminuição do nível de consciência, até o coma.

Do sistema endócrino: distúrbios menstruais nas mulheres e atrofia testicular nos homens, ginecomastia, perda de pelos no peito e nas axilas.

4. Endocardite infecciosa subaguda.

Com esta doença perigosa, geralmente é observado um aumento do baço. São detectados distúrbios no funcionamento do coração. Pode haver febre, suores noturnos, fraqueza, fadiga, taquicardia, perda de peso, dores nas articulações e até sangue na urina. Existe um risco grave de formação de coágulos sanguíneos nos vasos, o que pode levar a consequências fatais.

5. Síndrome de Felty.

A esplenomegalia é característica desta síndrome, que ocorre na artrite reumatóide. Os sinais associados incluem dor e deformidade nas articulações, nódulos reumáticos, mobilidade prejudicada dos membros, gânglios linfáticos inchados, eritema nas palmas das mãos e úlceras nas pernas.

6. Hepatite.

Inflamação do fígado, geralmente causada por vírus da hepatite. Esta doença se manifesta por icterícia, aumento do fígado e baço, vômitos, fraqueza, febre, etc.

7. Histoplasmose.

Infecção fúngica rara. Na histoplasmose disseminada aguda, ocorre hepato e esplenomegalia. Linfonodos aumentados, icterícia, febre, anorexia, fraqueza, exaustão e anemia também são observados. Às vezes, os pacientes apresentam ulcerações na língua, palato e laringe, o que causa rouquidão e dor ao engolir.

8. Hiperesplenismo primário.

Nesta síndrome, o baço aumentado é combinado com sinais de pancitopenia - anemia, neutropenia, trombocitopenia. Na anemia, os pacientes ficam pálidos e queixam-se de fraqueza e aumento da fadiga. Devido à queda nos níveis de glóbulos brancos, são possíveis infecções frequentes. Uma baixa contagem de plaquetas causa tendência a sangrar.

Os pacientes podem reclamar de dor no lado esquerdo e sensação de saciedade após comer.

9. Leucemia.

Um baço aumentado pode ser um sinal precoce de leucemia aguda ou crônica. Na leucemia granulocítica crônica, o baço pode ficar dolorido. Outros sinais: fraqueza, gânglios linfáticos inchados, palidez, gengivas inchadas, febre, sangramento, perda de peso, dores nos ossos e nas articulações. Nos estágios posteriores da doença, podem ocorrer fortes dores de cabeça, vômitos, convulsões e problemas de consciência.

10. Linfoma.

Com esse tipo de câncer, a esplenomegalia é combinada com aumento do fígado e dos gânglios linfáticos, febre, fraqueza e perda de peso. É observada dermatite, acompanhada de descamação e coceira.

11. Malária.

Nesta infecção tropical grave, um baço aumentado geralmente precede um ataque de febre. Outros sinais incluem dor de cabeça, dores musculares e aumento do fígado. Com um grau leve da doença, esses ataques são seguidos por longos períodos de relativo bem-estar. Na malária grave, os pacientes apresentam febre persistente, convulsões, delírio, coma, tosse com sangue, vómitos, dor abdominal e diminuição da produção de urina (oligúria).

12. Mononucleose infecciosa.

Na mononucleose, a esplenomegalia pronunciada aparece 2 a 3 semanas após a doença. Geralmente é combinado com a seguinte tríade: linfonodos cervicais aumentados, dor de garganta e aumento da temperatura com pico noturno de 38,3-38,8ºC. Às vezes, ocorrem erupções cutâneas e icterícia, e o fígado aumenta de tamanho.

13. Câncer de pâncreas.

Esse tipo de câncer pode causar aumento grave do baço quando o tumor comprime a veia esplênica, principal via de fluxo sanguíneo desse órgão. Outros sinais característicos incluem dor abdominal, anorexia, náusea, perda de peso, sangramento gastrointestinal, coceira, fraqueza, labilidade emocional e icterícia.

14. Policitemia vera.

Nos estágios posteriores desta doença, o baço pode aumentar significativamente. Isso se manifesta por saciedade rápida, sensação de plenitude no abdômen e dor no quadrante superior esquerdo. Outros sinais de policitemia vera são muito diversos: vermelhidão das mucosas, dor de cabeça, falta de ar, tontura, fraqueza, parestesia, zumbido nos ouvidos, visão turva, etc.

A pressão arterial pode aumentar e coágulos sanguíneos podem se formar com frequência.

15. Sarcoidose.

Essa inflamação granulomatosa causa aumento do fígado e do baço, às vezes com vago desconforto abdominal. Outros sinais dependem de quais órgãos são afetados pela doença. Estes podem incluir tosse improdutiva, falta de ar, fraqueza, dores articulares e musculares, perda de peso, erupções cutâneas, pulso irregular, visão turva, convulsões e gânglios linfáticos inchados.

16. Ruptura esplênica.

A esplenomegalia pode resultar de sangramento maciço quando o baço se rompe. O paciente sente dor no quadrante superior esquerdo e rigidez muscular abdominal. A condição requer atenção médica urgente.

17. Púrpura trombocitopênica trombótica.

Com esta doença, um aumento do baço e do fígado é combinado com púrpura, febre, icterícia, sangramento vaginal e sangue na urina. Outros sinais: fraqueza, palidez, dor abdominal, artralgia. Podem ocorrer sinais de insuficiência renal e comprometimento neurológico.

Causas

O aumento do fígado e do baço ocorre em doenças que podem ser divididas em cinco grupos.

O primeiro (maior) grupo inclui doenças hepáticas agudas e crônicas (difusas e focais), doenças que ocorrem com distúrbios circulatórios nos sistemas porta e veia esplênica (devido a trombose ou obliteração de vasos sanguíneos, defeitos congênitos e adquiridos, tromboflebite), endoflebite de as veias hepáticas.

O segundo grupo inclui doenças de armazenamento (hemocromatose, distrofia hepatocerebral, doença de Gaucher, etc.), amiloidose.

O quarto grupo consiste em doenças do sangue e do tecido linfóide (anemia hemolítica, leucemia, hemoblastose paraproteinêmica, linfogranulomatose, etc.).

O quinto grupo inclui doenças do sistema cardiovascular que ocorrem com insuficiência circulatória crônica (defeitos cardíacos, pericardite constritiva, doença cardíaca isquêmica crônica).

Mecanismos de ocorrência e desenvolvimento (patogênese)

O baço é um órgão linforeticular que desempenha pelo menos quatro funções importantes: 1) o principal órgão do sistema imunológico, participando na criação de respostas celulares e humorais aos antígenos e contribuindo de forma significativa para a eliminação de microrganismos e certos antígenos de o sangue; 2) uma ferramenta para isolar e remover células sanguíneas saudáveis ​​e patológicas; 3) regulador do fluxo sanguíneo portal; 4) pode se transformar no foco principal da hematopoiese extramedular em situações de substituição ou superestimulação da medula óssea. Os mecanismos de aumento do baço são diferentes. Assim, a patogênese da esplenomegalia pode ser baseada em metaplasia mieloide, congestão, acúmulo de produtos metabólicos (por exemplo, hemossiderina), processos granulomatosos, inflamatórios ou tumorais, etc.

O envolvimento combinado do fígado e do baço no processo é explicado por sua estreita relação funcional com o sistema da veia porta, pela semelhança de suas vias de inervação e drenagem linfática, bem como por pertencerem a um único sistema de fagócitos mononucleares (MSP). SMF é um sistema protetor fisiológico de células que tem a capacidade de absorver e digerir materiais estranhos. As células que compõem este sistema têm origem comum, caracterizam-se pela semelhança morfológica e funcional e estão presentes em todos os tecidos do corpo.

Quadro clínico (sintomas e síndromes)

Hepatite anictérica aguda. Uma forma de hepatite viral, a chamada hepatite sérica tipo B, ou hepatite com incubação prolongada, geralmente começa despercebida e pode ocorrer sem icterícia visível, manifestada apenas por aumento da fadiga e perda de apetite. A temperatura corporal nesses pacientes geralmente permanece normal. Ao examinar o paciente, são detectados fígado aumentado e atividade transaminase moderadamente aumentada. Às vezes há um aumento moderado do baço. O sangue desses pacientes apresenta reação positiva com o antígeno da hepatite (antígeno australiano). A hepatite B tende a ter um curso prolongado. A atividade das transaminases nesta forma de hepatite geralmente permanece elevada por muitos meses. Acredita-se que a hepatite viral tipo B seja a principal causa de hepatite crônica e cirrose que se desenvolve em pacientes que não tiveram icterícia no passado e não abusaram de álcool.

Aumento isolado do fígado também é observado com hepatite tóxica.

Hepatite Cronica chamada inflamação do fígado, que continua sem interrupção por pelo menos 6 meses. Morfologicamente, distinguem-se hepatite crônica benigna (persistente) e agressiva. Sua etiologia não foi totalmente elucidada. Os pacientes queixam-se de fraqueza e fadiga constantes durante o trabalho físico ou mental, baixa tolerância a alimentos gordurosos e, muitas vezes, desconforto no hipocôndrio direito. O nível de bilirrubina no sangue pode ser normal, mas ocasionalmente é observada hiperbilirrubinemia leve. A atividade das transaminases no soro sanguíneo é geralmente ligeiramente elevada, às vezes durante vários anos. A atividade da fosfatase alcalina na hepatite crônica benigna, como em outras lesões hepáticas difusas, não se altera. Um ligeiro aumento no conteúdo de imunoglobulinas no soro sanguíneo é considerado característico. A quantidade total de globulinas no sangue permanece normal (Sherlock, 1976). O exame do soro sanguíneo quanto ao conteúdo de antígenos da hepatite B ou da hepatite A às vezes permite estabelecer a etiologia da hepatite. O diagnóstico final é feito com base no resultado de uma biópsia hepática, que deve ser realizada no máximo seis meses e, preferencialmente, um ano após a hepatite aguda. A hepatite ativa crônica difere da hepatite benigna principalmente por sinais como hepatomegalia, vasinhos e baço aumentado. O conteúdo de globulinas no soro sanguíneo na hepatite ativa é aumentado e na hepatite benigna é normal. Um estudo morfológico revela violação da estrutura lobular do fígado e outros sinais na hepatite ativa. Em alguns casos, sinais de hepatite ativa são encontrados em uma zona portal e benignos na outra. A conclusão diagnóstica final nesses casos só pode ser feita com base nos resultados de uma observação mais longa do curso da doença e nos resultados de uma segunda biópsia hepática.

O aumento do fígado causado pela sua infiltração gordurosa é frequentemente observado com alcoolismo. Embora esse fígado seja frequentemente sensível à palpação, suas funções geralmente permanecem normais. As indicações de abuso de álcool e outros sinais de alcoolismo ajudam a distinguir a infiltração hepática gordurosa induzida pelo álcool da hepatite crônica benigna. O diagnóstico final é feito com base nos resultados de uma biópsia por punção.

Síndrome de Gilbert (doença) muitas vezes confundida com hepatite crônica. Tal como a hepatite crónica benigna, é frequentemente descoberta por acaso ao examinar um paciente para alguma outra doença. A hiperbilirrubinemia nesses pacientes é causada pelo acúmulo de bilirrubina indireta no sangue, portanto nunca é acompanhada de bilirrubinúria.

Hepatite lupóide em aproximadamente 2/3 dos casos começa despercebido e em 1/3 dos casos começa de forma aguda. Principalmente as mulheres jovens são afetadas. Inicialmente, a doença é confundida com hepatite aguda comum, e somente o fracasso da terapia obriga o diagnóstico a ser reconsiderado e reconhecido como doença crônica. Apesar da terapia, a doença progride. O fígado e o baço estão significativamente aumentados. Particularmente característico é o aumento do lobo esquerdo do fígado, que muitas vezes é confundido com o baço. Em casos típicos, durante as exacerbações da doença, desenvolve-se icterícia e aparece um número significativo de vasinhos. Durante a remissão, o nível de bilirrubina no sangue torna-se normal e o número de vasinhos diminui drasticamente. Nas fases posteriores da doença, desenvolve-se um quadro clínico de cirrose. O fígado diminui de tamanho, desenvolvem ascite, edema e encefalopatia. Apesar dos relatos individuais da possibilidade de recuperação completa, a hepatite lupóide atualmente, via de regra, termina em cirrose. Além dos danos ao fígado, na hepatite ativa do tipo lupóide, são constantemente observados danos a muitos outros órgãos e sistemas. A lesão renal geralmente se manifesta como glomerulonefrite com proteinúria mais ou menos pronunciada. Alguns pacientes com febre prolongada apresentam células lúpicas no sangue. A hiperplasia do sistema reticuloendotelial às vezes se manifesta por linfadenopatia generalizada. Danos aos órgãos endócrinos levam ao desenvolvimento de acne, hirsutismo, estrias cutâneas, amenorreia, ginecomastia e face Cushingóide. Às vezes, esses pacientes apresentam anemia hemolítica com leucopenia e trombocitopenia. Distúrbios autoimunes graves aproximam a hepatite lupóide do lúpus eritematoso sistêmico.

Hepatite causada pelo vírus tipo B, às vezes é descoberto por acaso e, às vezes, após exame de um paciente que apresentou icterícia, síndrome dispéptica ou desconforto no hipocôndrio direito. O momento de início da doença permanece desconhecido. Podemos falar de hepatite crônica apenas nos casos em que são detectados fígado aumentado de consistência densa, baço grande e disproteinemia. Noutros casos, temos sempre de decidir se encontramos hepatite aguda ou uma exacerbação de hepatite crónica. Após hepatite viral aguda, a recuperação completa é possível. O diagnóstico de hepatite viral aguda só pode ser excluído após uma observação mais ou menos prolongada do curso da doença. A normalização do tamanho do fígado, dos níveis de bilirrubinemia e da atividade das transaminases sugere que a hepatite era aguda. A conclusão diagnóstica final só pode ser feita com base no resultado de uma biópsia, que deve ser realizada de 6 a 12 meses após o desaparecimento das manifestações clínicas da doença.

A hepatite crônica ativa pode ocorrer sob a influência de medicamentos ( hepatite induzida por drogas). Tegretol, usado para o tratamento da neuralgia do trigêmeo, e Aldomet (dopegit) são especialmente notórios. amplamente utilizado como agente anti-hipertensivo e imunossupressor. Foi recentemente descoberto que o uso prolongado de isofenina, um laxante comum, também leva à hepatite crônica ativa. Os sinais clínicos e bioquímicos de hepatite induzida por medicamentos geralmente desaparecem logo após a suspensão do medicamento que os causou. A causa da hepatite induzida por medicamentos é, aparentemente, a hipersensibilização do organismo, uma vez que o uso persistente desses medicamentos, apesar do aumento do fígado, hiperbilirrubinemia e hiperenzima, leva ao desenvolvimento de hepatite do tipo lupóide com lesões articulares, altos títulos de anticorpos para núcleo individual ingredientes, com aparecimento no sangue de células do lúpus eritematoso.

Cirrose hepática, que o terapeuta encontra com mais frequência ao discutir problemas de diagnóstico diferencial, pode ser dividido em congênito e adquirido. Entre estes últimos, a cirrose que se desenvolveu após a hepatite viral e a cirrose alcoólica são especialmente comuns. Outras cirroses infecciosas (sifilítica, tuberculosa, actinomicose) são extremamente raras, uma vez que a lesão hepática nessas doenças é diagnosticada na fase da hepatite. Cirrose infecciosa. Este termo refere-se à cirrose, que é o estágio final na evolução da hepatite viral. O quadro clínico da cirrose é o mesmo em todos os casos. Não depende nem da sua etiologia nem da sua morfologia. Se a cirrose se desenvolve no contexto da hepatite ativa, os sinais desta deixam uma certa marca no quadro típico da cirrose “pura”. O aumento do fígado é o sinal mais comum de cirrose e ocorre em 67% de todos os casos desta doença. Em 1/3 dos casos de cirrose, o fígado apresenta tamanho normal ou até reduzido. A ascite é encontrada em 60%, enquanto a icterícia e a dilatação das veias esofágicas são encontradas apenas em metade dos casos desta doença; o baço aumentado é detectado em 40% dos pacientes com cirrose. As vasinhos adquirem valor diagnóstico apenas se ocorrerem em número significativo. Os sinais objetivos de cirrose listados são geralmente combinados com queixas de fadiga, fraqueza, anorexia e desconforto abdominal. As funções hepáticas estão prejudicadas na maioria dos pacientes.

Quadros clínicos semelhantes são observados em algumas doenças do sistema cardiovascular. Portanto, o diagnóstico de cirrose deve sempre ser baseado em sinais indiscutíveis, como o aspecto geral do fígado e sua estrutura microscópica. A natureza da superfície do fígado, sua cor, o tamanho do baço e, em muitos casos, a gravidade da circulação colateral podem ser avaliados durante a laparoscopia, que em todos os casos é recomendada para ser complementada com uma biópsia de várias seções do fígado. O exame microscópico das preparações permite avaliar a morfologia da cirrose, a atividade da hepatite e a atividade do processo cirrótico. Um baço aumentado é observado apenas em casos avançados de insuficiência ventricular direita com sinais de insuficiência tricúspide e frequentemente com distúrbios do ritmo cardíaco. Um baço aumentado pode ser observado mesmo nos estágios iniciais da cirrose. A varredura do fígado pode facilmente diferenciar a insuficiência ventricular direita da cirrose. Este último é caracterizado por uma diminuição na captação de substâncias radioativas pelo fígado e um aumento na captação pelo baço. Também é necessário levar em consideração que o aumento do fígado, o aumento da pressão venosa e outros sinais de insuficiência ventricular direita nas doenças cardíacas se somam aos sinais de insuficiência ventricular esquerda previamente aparecidos. O tamanho e a forma do coração nesses pacientes geralmente estão alterados. O aumento do suprimento sanguíneo para os pulmões nas doenças cardíacas geralmente permanece mesmo após o início da insuficiência ventricular direita. Os sinais de aumento do suprimento sanguíneo para os pulmões na cirrose geralmente estão ausentes, o tamanho e a forma do coração permanecem normais e o ritmo cardíaco permanece sinusal.

Cirrose alcoólica. O abuso de álcool leva ao acúmulo de gordura nos hepatócitos. A degeneração hepática gordurosa geralmente é acompanhada por inflamação leve com formação de “granulomas gordurosos”. Nos casos mais graves ocorre a hepatite alcoólica, cujo quadro morfológico se assemelha ao da hepatite crônica ativa. A deposição de álcool hialino no protoplasma dos hepatócitos é seu traço característico. A necrose hialina na hepatite alcoólica está localizada ao redor das veias centrais. A cicatrização dessas necroses é acompanhada pela compressão das veias e pelo desenvolvimento de hipertensão portal. Um infiltrado inflamatório de células mononucleares aparece nos septos interlobulares. Isto é acompanhado pela proliferação de capilares biliares. Desenvolve-se um quadro de cirrose hepática pequena nodular (Laenneciana). A coexistência simultânea de sinais de cirrose com sinais de hepatite e degeneração gordurosa do fígado é considerada característica. A cirrose alcoólica só se desenvolve após muitos anos de abuso de álcool. Os homens ficam doentes com mais frequência. A idade média dos pacientes é de cerca de 50 anos. Os estágios iniciais da cirrose muitas vezes passam despercebidos pelo paciente. Manifestam-se com sintomas inespecíficos: fraqueza, anorexia, dor abdominal. O exame dos pacientes geralmente revela atrofia testicular, crescimento de pelos do tipo feminino nos homens, sinais de polineurite alcoólica com atrofia característica dos músculos da coxa. O fígado nos estágios iniciais da cirrose está aumentado e nos estágios posteriores é reduzido. Em cerca de um terço dos casos, há aumento do baço.

Cirrose biliar do fígado tanto o primário quanto o secundário sempre ocorrem com icterícia. Embora o aumento do fígado seja um sinal constante, o quadro clínico da doença é sempre dominado pela icterícia; portanto, deve ser diferenciada não da cirrose hepática, mas da icterícia de outra origem.

Hemocromatose. O termo “hemocromatose” refere-se a duas doenças: a hereditária (hemocromatose primária), que ocorre com o acúmulo de quantidades significativas de ferro nos órgãos internos, e a adquirida (hemocromatose secundária), que às vezes ocorre na anemia crônica, quando o corpo está sobrecarregado com ferro introduzido através de alimentos, bebidas e medicamentos. A doença ocorre com metabolismo prejudicado de hemossiderina, hemofuscina e melanina. Principalmente o fígado, pâncreas, ossos, rins, trato gastrointestinal, glândulas endócrinas, medula óssea, pele e coração são afetados. A hemocromatose primária é assintomática por muito tempo. Pigmentação da pele, diabetes mellitus, hepatomegalia, cardiomiopatia, artropatia aparecem na maioria dos casos entre 45 e 55 anos. Os sinais de hemocromatose secundária geralmente aparecem em idades mais jovens. Os homens adoecem cerca de 10 vezes mais do que as mulheres. A raridade da doença em mulheres é explicada pelas perdas regulares de ferro durante a menstruação. A hemocromatose é uma doença polissindrômica. Em casos avançados da doença, são observados danos mais ou menos pronunciados em todos os órgãos internos. O fígado, a pele, o pâncreas, o coração e as articulações são os mais frequentemente e mais gravemente afetados. Os métodos modernos de terapia prolongam significativamente a vida do paciente, mas ainda não conseguem interromper completamente a progressão da doença. A morte ocorre por infecção associada, coma hepático ou insuficiência cardíaca. A hepatomegalia é o sintoma mais comum da hemocromatose e ocorre em mais de 90% dos casos. O fígado tem consistência densa, sua superfície é lisa, a borda é pontiaguda e indolor. O lobo esquerdo do fígado costuma estar mais aumentado do que o direito. Um baço aumentado com borda densa e arredondada é palpável em aproximadamente 2/3 dos pacientes. A ascite na hemocromatose pode ser consequência tanto da hipertensão portal quanto da insuficiência cardíaca. Outros sinais de hipertensão portal (varizes das veias safenas, sangramento das veias esofágicas) são raramente observados. O aumento da pigmentação da pele com melanina ocorre em aproximadamente 90% dos pacientes. A cor da pele pode ser bronzeada (conforme refletido no antigo nome da doença “diabetes bronze”), preto-azulada ou ardósia. A pigmentação é mais pronunciada na face, pescoço, antebraço, superfície dorsal das mãos, períneo, genitais, umbigo, cicatrizes antigas e mamilos mamários. Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam pigmentação da mucosa oral e da conjuntiva. O diabetes mellitus é considerado o terceiro sinal clássico de hemocromatose. Ocorre em 75% dos casos, ou seja, um pouco menos frequentemente que o melasma e a hepatomegalia. Em aproximadamente 30% dos pacientes, o diabetes mellitus aparece vários anos antes de outros sinais da doença. Geralmente apresenta um curso severo desde o início e torna-se resistente à insulina. Com o tempo, o paciente desenvolve todas as complicações do diabetes: retinopatia, glomeruloesclerose, pielonefrite, polineurite.

Doença de Konovalov-Wilson, ou degeneração hepatolenticular, é uma das doenças raras. É herdado como um traço autossômico recessivo. As manifestações clínicas da doença são causadas por distúrbios no metabolismo do cobre, que se deposita em quantidades excessivas no fígado, rins, córnea, cérebro (em seus núcleos denteados e lentiformes, corpo caudado, globo pálido, cerebelo e outras partes). Os métodos modernos de terapia permitem converter um saldo positivo de cobre em negativo, alterando assim o prognóstico da doença. O diagnóstico oportuno pode não apenas salvar a vida do paciente, mas também preservar sua capacidade de trabalhar por muito tempo. De acordo com o quadro clínico, a doença de Konovalov-Wilson em certos estágios pode não diferir da hepatite crônica ativa. A degeneração hepatolenticular é uma doença hereditária que geralmente aparece na infância. Um anel marrom ao redor da íris (sinal de Kayser-Fleischer) é um sinal patognomônico de degeneração hepatoléptica. É facilmente identificado ao examinar o paciente com lâmpada de fenda. A degeneração hepatolenticular pode ser interrompida com sucesso em sua progressão se for diagnosticada em tempo hábil. Para a detecção precoce da doença, recomenda-se que todo paciente com hepatite crônica com menos de 30 anos seja examinado em conjunto com um oftalmologista por meio de lâmpada de fenda. Níveis elevados de cobre e ceruloplasmina no sangue e aumento da excreção urinária de cobre confirmam o diagnóstico.

Síntese de alfa-1 antitripsina (fibrose cística) regulado por pelo menos 13 genes autossômicos. Até o momento, foram identificados 9 alelos diferentes desses genes. O acúmulo de alfa-1-antitripsina nos hepatócitos leva ao desenvolvimento de cirrose nodular pequena, cujo curso progressivo às vezes é complicado pelo desenvolvimento de icterícia colestática. O desenvolvimento da cirrose está associado ao efeito tóxico direto da antitripsina no hepatócito ou ao aumento do teor de cobre no hepatócito. A possibilidade de uma ligação entre cirrose e deficiência de alfa-1-antitripsina deve ser considerada em todos os pacientes com sinais de doença hepática e pulmonar simultâneas. Para identificar a deficiência congênita de alfa-1-antitripsina, recomenda-se que em cada caso de cirrose de etiologia desconhecida seja realizada uma biópsia e os cortes do fígado sejam submetidos a processamento especial. Após identificar inclusões características contendo glicoproteínas nos hepatócitos, o paciente deve ser submetido a pesquisas genéticas. O diagnóstico definitivo de cirrose causada por deficiência de alfa-1 antitripsina só pode ser feito após determinação do fenótipo do paciente com uso de inibidores de protease.

Doença de Gaucher. Hepatomegalia e esplenomegalia estão entre os sinais permanentes de algumas doenças congênitas do metabolismo lipídico. A mais comum delas é a doença de Gaucher. Nos adultos, ocorre apenas a forma crônica da doença. Na maioria dos casos, a doença começa com dores nos ossos das pernas. A dor é tão intensa que às vezes é confundida com osteomielite aguda. A ocorrência de dor está associada à infiltração da medula óssea pelas células de Gaucher. As alterações destrutivas mais pronunciadas são encontradas nas vértebras e no quadril. Particularmente característica é uma deformação pronunciada do fêmur distal. O aumento do fígado e do baço em alguns casos é expresso de forma muito moderada, em outros - significativamente. A infiltração do fígado pelas células de Gaucher é acompanhada por uma perturbação da sua estrutura lobular normal. A proliferação de tecido conjuntivo interlobular leva ao desenvolvimento de hipertensão portal com ascite e hiperbilirrubinemia. A violação de outras funções hepáticas não é observada em todos os casos da doença. Os sinais externos mais característicos da doença são pigmentação focal da pele e alterações na conjuntiva. A pigmentação focal da pele na doença de Gaucher se assemelha ao cloasma de mulheres grávidas. Difere do cloasma porque sua intensidade não depende da radiação solar. Espessamentos da conjuntiva em forma de cunha, de cor marrom, desenvolvem-se em ambos os lados das pupilas. Este sinal patognomônico da doença de Gaucher só pode ser visto à luz do dia.

Cistos e tumores estão entre as doenças hepáticas raras. Eles são combinados em um grupo, pois geralmente se manifestam como um aumento isolado do órgão. O aumento simultâneo do baço é extremamente raro.

Equinococose hepática. Existem dois tipos de doença hidática humana - alveolar e cística. As rotas de infecção para ambas as doenças são as mesmas. Os equinococos císticos são divididos em câmara única, representando cerca de 75% de todos os casos, e multicâmara. A maioria dos equinococos uniloculares (aproximadamente 80%) está localizada no lobo direito do fígado, em sua superfície anterior ou inferior. Muito menos frequentemente, um cisto equinocócico está localizado na superfície superior e póstero-inferior do fígado. O crescimento de cistos nesta localização é acompanhado por um deslocamento significativo do diafragma. Os cistos crescem muito lentamente e permanecem assintomáticos por muitos anos. Às vezes, é observada ruptura de um cisto equinocócico - espontaneamente ou sob a influência de uma lesão. A ruptura do cisto geralmente ocorre com quadro clínico de choque anafilático. Existem casos raros de ruptura assintomática do cisto.

Tumores hepáticos. Os países e continentes individuais diferem marcadamente entre si na frequência de tumores hepáticos, mas em todos os países o cancro é o tumor mais comum deste órgão. Recentemente, os tumores hepáticos começaram a ocorrer na Europa com muito mais frequência do que antes. Isto é provavelmente explicado pela idade avançada da sua população. O câncer de fígado geralmente afeta pessoas com mais de 60 anos de idade. De acordo com a estrutura histológica, distinguem-se os tumores primários do fígado: hepatoma (tumor de hepatócitos), colangioma (tumor do epitélio das vias biliares), sarcoma (tumor do tecido conjuntivo interlobular), hemangioendotelioma (hemangiossarcoma, sarcoma de células de Kupffer), mesenquimoma (tumor misto).

Câncer primário de fígado. A hepatomegalia é observada na maioria dos casos de câncer primário de fígado. Quando um tumor cresce a partir de um centro, o lobo direito do fígado geralmente aumenta. O crescimento do tumor multicentral é geralmente acompanhado por um aumento desigual e geralmente moderado do órgão, e seu lobo esquerdo pode ser ainda maior que o direito.

Câncer de fígado metastático. O câncer de fígado metastático é muito mais comum que o hepatoma e, assim como pode crescer de forma multicêntrica, difusa ou na forma de um grande tumor. As fontes mais comuns de metástases são câncer de brônquio, estômago, pâncreas e mama. Muitas vezes, com câncer de fígado indiscutivelmente metastático, o tumor primário permanece assintomático. Às vezes, as metástases hepáticas podem tornar-se aparentes 20 a 30 anos após a remoção do tumor primário. Isto é particularmente observado no câncer de mama e no melanoma ocular. Cerca de metade dos pacientes com câncer de fígado metastático insidioso consultam um médico sobre dor no hipocôndrio direito, cuja ocorrência está associada ao estiramento da cápsula glissoniana ou à peri-hepatite focal. Isso explica a irradiação da dor sob a omoplata direita e sua intensificação com respiração profunda e tosse. Nos estágios iniciais do câncer metastático, são detectados aumento do fígado e aumento da atividade da fosfatase alcalina no sangue. Nas fases mais avançadas da doença, em aproximadamente metade dos casos, estes sintomas são acompanhados de icterícia, perda de peso e anemia. Mais frequentemente do que outras, as metástases no fígado ocorrem na forma de nódulos individuais. No centro desses nódulos ocorre necrose, cuja reabsorção é acompanhada de febre e leucocitose. Se os nódulos estiverem localizados sob a cápsula do fígado, eles podem ser palpados. Em aproximadamente 20-30% dos casos, desenvolvem-se sinais de hipertensão portal: baço aumentado, ascite, veias esofágicas dilatadas.

Hepatomegalia é uma característica constante sarcomas fígado, que é raro e principalmente em jovens. O sarcoma geralmente está localizado no lobo direito do fígado. À palpação, é determinado como um tumor elástico denso e de superfície irregular.

Trombose da veia porta. A trombose aguda da veia porta é observada em pacientes com cirrose hepática. Sinais de história de trombose da veia porta são encontrados em aproximadamente 10% dos pacientes com cirrose. A formação de coágulos sanguíneos na veia porta é predisposta por: alterações inflamatórias em sua parede, alterações nas propriedades de coagulação do sangue e desaceleração na velocidade do fluxo sanguíneo. A trombose aguda da veia porta com fechamento completo de seu lúmen é algumas vezes observada com pieflebite, abscesso piogênico na porta hepatis e embolias sépticas. Às vezes, acaba sendo o estágio final de estenose gradual da veia porta ou de seus ramos por um tumor em crescimento e pequenos coágulos sanguíneos repetidos. A trombose da veia porta ou de seus ramos deve ser considerada em todos os casos de início súbito de dor na região epigástrica, combinada com distensão abdominal intensa, rápido acúmulo de líquido na cavidade peritoneal e vômitos repetidos. Em um paciente com cirrose, o vômito pode ser sanguinolento; a trombose geralmente começa após uma pequena lesão abdominal e muitas vezes termina em morte por necrose intestinal.

Pileflebite. Além da já observada cirrose e policitemia, observa-se trombose incompleta (parietal) da veia porta com anemia hemolítica, compressão de seus ramos por tumores ou suas metástases. A ocorrência de trombose é promovida por todas as doenças que ocorrem com fluxo sanguíneo lento pelo fígado: endoflebite das veias hepáticas, doença veno-oclusiva, tumores e abscessos hepáticos, dificuldade na saída de sangue do fígado com insuficiência ventricular direita , pericardite constritiva, trombose da veia cava inferior abaixo do ponto onde as veias hepáticas fluem para ela. A causa mais comum de trombose no sistema da veia porta é a pieflebite. No período pós-guerra tornou-se uma doença rara. A pieflebite clinicamente pronunciada é geralmente observada pelos cirurgiões. O terapeuta tem que lidar apenas com as variantes lentas desta doença e suas consequências, das quais a principal é a hipertensão portal.

Hipertensão portal primária(Síndrome de Banti). O processo de obliteração da veia umbilical, que se inicia após sua ligadura, às vezes se estende até a veia porta. Desenvolve-se estenose congênita da veia porta, que ocorre isoladamente ou em combinação com outras anomalias. O estreitamento pode ser observado apenas em segmentos individuais de pequenos ramos da veia porta ou cobrir seus ramos principais. O quadro clínico de esclerose dos ramos intra-hepáticos da veia porta na literatura moderna é designado pelo termo “síndrome de Banti” ou “esclerose hepatoportal”. Não diferente da hipertensão portal de outras origens, a síndrome de Banti difere marcadamente delas em termos de métodos de tratamento. Baço aumentado com Síndrome de Bunty desenvolve-se na infância sem ligação com qualquer doença anterior. Na adolescência, esses pacientes já apresentam quadro clínico pronunciado de hipertensão portal. O baço está sempre muito aumentado e, na maioria dos casos, o fígado também está aumentado. O quadro clínico de hipertensão portal grave em adultos jovens e maduros pode ser manifestação de alguma doença da veia porta ou do fígado, resultando em cirrose.

Fleboscleroseé a segunda anomalia congênita praticamente importante no sistema da veia porta. As manifestações clínicas desta anomalia também são descritas como síndrome de Bunty, ou “hipertensão portal idiopática”. A doença se baseia na hipertrofia do revestimento muscular da veia porta com formação de trabéculas em sua parede. Na maioria dos casos, apenas segmentos individuais da veia porta são afetados. Ocasionalmente, a flebosclerose cobre quase todos os ramos da veia porta.

Hipertensão portal secundária. A estenose grave dos ramos da veia porta sempre leva ao desenvolvimento de hipertensão portal. Quando a causa da estenose pode ser estabelecida, fala-se em hipertensão portal secundária. A saída de sangue dos órgãos localizados distalmente aos locais de estreitamento ocorre através de colaterais. O aumento do fígado e do baço, descoberto muitos anos após sofrer depileflebite, às vezes é confundido com hepatite crônica ou cirrose hepática.

Trombose e inflamação das veias hepáticas (Síndrome de Budd-Chiari). O bloqueio das veias hepáticas devido a inflamação ou trombose é denominado síndrome de Budd-Chiari. Na maioria das vezes, esta síndrome se desenvolve com policitemia, crises de anemia hemolítica, com tumores hepáticos primários e metastáticos. As veias hepáticas às vezes estão envolvidas no processo inflamatório durante abscessos hepáticos, colecistite, lesão hepática, cirrose e gravidez. Trombose das veias hepáticas foi descrita com uso prolongado de anticoncepcionais orais e abuso de álcool. A trombose das veias hepáticas é raramente observada em doenças inflamatórias e tumores de rins, pulmões, pâncreas e outros órgãos. Muitas substâncias tóxicas de origem bacteriana e vegetal também causam danos à íntima, que são complicados pela trombose da veia hepática. As manifestações clínicas da síndrome de Budd-Chiari dependem da extensão da trombose e da taxa de seu desenvolvimento. O quadro de trombose aguda das veias hepáticas é dominado pela dor. Dor intensa no hipocôndrio direito e sob a escápula direita, causada pelo estiramento da cápsula glissoniana, pode causar choque e morte. Em casos menos graves, juntamente com a dor, ocorre um rápido aumento do fígado e a formação de ascite.

O aumento do fígado e do baço ocorre na maioria das doenças do sangue e dos órgãos hematopoiéticos. O diagnóstico final da maioria das formas clínicas dessas doenças só pode ser feito após exame de esfregaços de sangue e medula óssea. Embora a proposta de alguns autores (Kawai, 1973) de dividir as doenças do sangue segundo um princípio puramente morfológico (mieloproliferativa, linfoproliferativa, etc.) seja logicamente impecável, é no entanto inaceitável para o clínico, que, ao formular um diagnóstico preliminar no à beira do leito do paciente, forçado a confiar nos resultados de um ensaio clínico.

Leucemia aguda. Hepatomegalia e esplenomegalia não são sinais permanentes de leucemia aguda. Quando o fígado e o baço estão aumentados, as bordas desses órgãos geralmente ficam macias e indolores. O aumento moderado do baço é mais comum na leucemia linfocítica do que na leucemia mieloide. Um baço significativamente aumentado com uma borda arredondada densa em um paciente com predominância de mieloblastos no sangue é característico de uma exacerbação da leucemia mieloide crônica. A leucemia aguda começa mais frequentemente (em aproximadamente 61% dos casos) como anemia causada pela supressão da eritropoiese. Muito menos frequentemente, a doença começa como uma infecção respiratória aguda, logo complicada por dor de garganta, ou como púrpura causada por trombocitopenia. Em casos raros, a leucemia aguda, começando com febre, dores nos ossos e nas articulações, pode ser confundida com reumatismo. A dor nos ossos e articulações é explicada pela infiltração do tecido leucemóide nas membranas sinoviais; as doenças listadas são facilmente distinguidas da leucemia aguda pelos resultados de um estudo do sangue periférico ou da medula óssea. Um sinal característico da leucemia aguda são as alterações no número e na qualidade dos leucócitos. O número de leucócitos pode ser reduzido drasticamente ou aumentado significativamente. A leucemia é especialmente caracterizada pelo aparecimento de células blásticas. Nos casos de leucopenia extremamente grave, a composição qualitativa dos leucócitos é estudada após centrifugação do sangue. Dados mais confiáveis ​​são obtidos com punção esternal. A leucemia é caracterizada pela infiltração da medula óssea por células blásticas. A leucemia aguda geralmente deve ser diferenciada da anemia aplástica aguda, da mononucleose infecciosa e da reação leucemóide.

Mononucleose infecciosa pode ocorrer com febre prolongada, amigdalite necrosante, aumento do fígado, baço e gânglios linfáticos. Os estágios iniciais da doença às vezes ocorrem com leucopenia; nos estágios posteriores ocorre leucocitose com linfócitos atípicos. Ao contrário da leucemia aguda, a monocitose infecciosa ocorre sem anemia e sem trombocitopenia. As células de energia na leucemia aguda distinguem-se pela sua estrutura uniforme; na mononucleose infecciosa, os blastócitos nunca são do mesmo tipo. Eles sempre diferem entre si nas propriedades tintoriais. O diagnóstico de mononucleose infecciosa é confirmado por reação de Paul-Bunnell positiva (aglutinação heterofílica) com título de pelo menos 1:224. Mais específico é o teste de adsorção diferencial proposto por Davidson. Às vezes, um diagnóstico definitivo só pode ser feito pelo exame da medula óssea.

Reação leucemóide sempre associada a alguma outra doença, na maioria das vezes infecciosa, ou que se desenvolve como reação ao uso de certos medicamentos. É de curta duração. Com ela, nunca se desenvolvem complicações características da leucemia aguda: infiltrados leucemóides nos tecidos, envolvimento do fígado, baço, medula óssea, gânglios linfáticos e sistema nervoso central no processo da doença. As células de autoridade no sangue periférico e na medula óssea são observadas apenas na leucemia aguda e estão ausentes nas reações leucemóides. Os resultados dos testes de medula óssea geralmente fornecem o diagnóstico correto. Algum cuidado é necessário apenas para tuberculose disseminada e histoplasmose disseminada.

Leucemia mielóide crônica. O fígado na leucemia mieloide crônica geralmente está aumentado, mas raramente atinge tamanhos grandes. O quadro clínico é dominado por baço aumentado, denso e indolor. Aumentando gradualmente, muitas vezes ocupa toda a metade esquerda da cavidade abdominal. Às vezes há um aumento moderado dos gânglios linfáticos. A doença começa despercebida e, quando o paciente vai ao médico pela primeira vez, já apresenta esplenomegalia e hepatomegalia. Um baço aumentado pode ser descoberto por acaso ao examinar um paciente durante um exame médico ou para alguma outra doença. Nas fases posteriores, a doença às vezes começa com febre irregular, dores no hipocôndrio esquerdo, no lado esquerdo e na cintura escapular esquerda. A ocorrência dessas dores está associada a infartos esplênicos. A base da doença é a proliferação incontrolavelmente progressiva da linhagem mieloide da medula óssea em combinação com a formação de focos de hematopoiese extramedular e infiltrados leikemóides em vários órgãos. Em 70-95% dos casos de leucemia mieloide crônica, a análise citogenética pode detectar o cromossomo Filadélfia. Níveis aumentados de vitamina B12 e ácido úrico são sempre encontrados no sangue. O número de leucócitos no sangue aumenta acentuadamente e pode chegar a 3. 105 em 1 µl. O esfregaço revela formas imaturas de granulócitos (mielócitos jovens, um pequeno número de promieloblastos e mieloblastos), um número ligeiramente aumentado de basófilos e eosinófilos. O número de plaquetas na fase avançada da doença pode estar aumentado, na fase terminal geralmente está diminuído. Punções na medula óssea revelam hiperplasia mieloide. A transição para o estágio terminal pode ser determinada pelo aumento do tamanho do baço, aparecimento de anemia, trombocitopenia e púrpura, aumento do número de basófilos no sangue e aparecimento de febre aparentemente sem causa. O aumento mais típico no número de blastos no sangue e na medula óssea progride ao longo de vários meses. Os pacientes morrem devido ao aumento da anemia, hemorragia e infecção, muitas vezes fúngica.

Mielofibrose geralmente começa em pessoas mais velhas. Suas manifestações clínicas durante um longo período de tempo podem assemelhar-se à mielose crônica. Febre, esplenomegalia, sangramento gastrointestinal e anemia aparecem na fase tardia da doença. Às vezes, esses pacientes apresentam fortes dores nas extremidades, trombose venosa com embolias pulmonares repetidas, insuficiência ventricular direita com edema e ascite. Durante a punção esternal nesses pacientes, às vezes é possível obter apenas algumas células. A biópsia trefina permite detectar o principal sintoma da síndrome - fibrose da medula óssea. A morte geralmente ocorre por infecção associada, embolia pulmonar, hemorragia ou insuficiência cardíaca. São descritos casos de desenvolvimento de leucemia mieloide crônica com transformação blástica nesses pacientes.

O aumento do fígado e do baço é observado em quase todos os casos Leucemia linfocítica crônica. Infelizmente, a hepatomegalia e a esplenomegalia (assim como a anemia) estão entre as manifestações tardias da doença. A leucemia linfocítica crônica começa com gânglios linfáticos aumentados ou com aumento no número de leucócitos. Os gânglios linfáticos do pescoço geralmente são afetados primeiro. Menos comumente, a doença começa com um aumento dos gânglios linfáticos mediastinais. Os danos aos gânglios linfáticos são por vezes acompanhados por inflamação das glândulas lacrimais e salivares (síndrome de Mikulich). A contagem de glóbulos brancos varia entre 15. 103 a 4. 105 em 1 µl. A linfocitose é detectada, via de regra, muito antes do aparecimento dos primeiros problemas subjetivos de saúde. Um aumento no número de pequenos linfócitos é especialmente característico. O diagnóstico da leucemia linfocítica crônica não é difícil, pois seus principais sinais (linfadenopatia, linfocitose) são facilmente detectados durante o exame de rotina do paciente. O diagnóstico definitivo é feito pelo exame da medula óssea, embora Leaval e Thorap (1976) sugiram que isso muitas vezes é desnecessário.

O termo “reticuloendoteliose leucêmica” denotava anteriormente uma forma bastante rara de leucemia linfocítica crônica - leucemia de células pilosas. A doença começa com mais frequência em idades mais jovens do que a leucemia linfocítica crônica. O principal sintoma da doença é a esplenomegalia e a presença no sangue e na medula óssea de células características que diferem dos linfócitos na estrutura da cromatina nuclear e nas protuberâncias vilosas do citoplasma. A leucopenia, em particular a neutropenia, ocorre em quase todos os casos.

Quando a leucopenia se torna muito pronunciada, a doença é complicada por algum tipo de infecção. A progressão da doença leva ao desenvolvimento de anemia e trombocitopenia. A linfadenopatia moderada é extremamente rara. A expectativa de vida é de 3 a 5 anos (após esplenectomia). O diagnóstico final é feito pela detecção da fosfatase ácida, resistente ao ácido tartárico, nas células linfáticas.

Macroglobulinemia. Em 1944, Waldenstrom publicou os resultados das observações de dois pacientes com hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia e níveis elevados de macroglobulina monoclonal no sangue, que podem ocorrer ocasionalmente em outras formas de leucemia, hematossarcomas e estados de imunodeficiência. A base da doença é a proliferação incontrolável de plasmócitos e linfócitos produtores de imunoglobulinas tipo M. Essas células infiltram-se na medula óssea e são encontradas no baço, no fígado e nos gânglios linfáticos. Homens idosos e senis geralmente são afetados. A doença começa com perda de peso, logo seguida por púrpura e, menos comumente, pela síndrome de Raynaud. Alguns autores consideram a hemoglobinúria paroxística fria uma das variantes da macroglobulinemia. Nos estágios posteriores da doença, são observados anemia e aumento do fígado e do baço.

A hepatoesplenomegalia, ou síndrome hepatolienal, é uma das manifestações clínicas de diversas condições patológicas. Na maioria das vezes, um aumento significativo do fígado e do baço é detectado durante um exame de triagem ou exame do paciente para outras doenças. A hepatoesplenomegalia não é uma unidade nosológica separada, mas apenas uma síndrome de uma determinada patologia. Na maioria das vezes ocorre na faixa etária menor de 3 anos - isso se deve ao aumento da frequência de infecções intrauterinas e patologias oncológicas em crianças. Muitas vezes, na presença de hepatoesplenomegalia, o paciente não apresenta outras manifestações clínicas de nenhuma doença. Esses casos requerem observação de longo prazo e exames repetidos em tempo hábil para identificar a patologia que causou a hepatoesplenomegalia.

Causas da hepatoesplenomegalia

Doenças do sistema hepatobiliar ou patologias de outros órgãos podem levar à hepatoesplenomegalia. Normalmente, a borda do fígado pode ser palpada em pessoas saudáveis; é pontiaguda, lisa e elástica. Na patologia, as propriedades da borda hepática mudam: nas doenças cardiovasculares, torna-se redonda e solta; com os oncológicos - duros, irregulares. A borda inferior do baço normalmente não é palpável.

No início da doença de base, apenas o baço (com patologia do sistema sanguíneo) ou apenas o fígado (com hepatite e outras doenças do tecido hepático) podem estar aumentados. O dano combinado desses dois órgãos se deve ao sistema comum de suprimento sanguíneo, inervação e drenagem linfática. É por isso que, em doenças graves, inicialmente apenas hepatomegalia ou esplenomegalia podem ser registradas e, à medida que a patologia progride, ambos os órgãos são inevitavelmente afetados com a formação de hepatoesplenomegalia.

Sintomas de hepatoesplenomegalia

Os sintomas da hepatoesplenomegalia são em grande parte determinados pela doença subjacente, que levou ao aumento do fígado e do baço. A hepatoesplenomegalia isolada é caracterizada por uma sensação de peso e plenitude no hipocôndrio direito e esquerdo, identificação de uma formação redonda projetando-se sob o arco costal (borda do fígado ou baço). Se houver alguma patologia que leve à hepatoesplenomegalia, o paciente apresenta queixas características desta doença.

O rápido aumento do fígado é típico de hepatite viral e oncopatologia. A dor significativa da borda hepática à palpação é inerente às doenças inflamatórias do fígado e às neoplasias malignas, e na patologia crônica aparece durante uma exacerbação ou devido ao acréscimo de complicações purulentas.

Um aumento significativo do baço é possível com cirrose ou trombose da veia esplênica. Um sintoma característico da trombose é o desenvolvimento de sangramento gastrointestinal no contexto de esplenomegalia grave. Nas varizes do esôfago, o tamanho do baço, ao contrário, é significativamente reduzido no contexto do sangramento (isso se deve a uma diminuição da pressão no sistema da veia porta).

Diagnóstico de hepatoesplenomegalia

Um gastroenterologista pode suspeitar de hepatoesplenomegalia durante um exame de rotina: durante a palpação e percussão, são revelados tamanhos aumentados do fígado e do baço. Um método de pesquisa tão simples como a percussão (tapping) permite diferenciar o prolapso dos órgãos abdominais de seu verdadeiro aumento.

Normalmente, à percussão do fígado, sua borda superior é determinada ao nível da borda inferior do pulmão direito. A borda inferior começa na borda da costela X (ao longo da linha axilar anterior direita), depois passa ao longo da borda do arco costal à direita, ao longo da linha paraesternal direita - dois centímetros abaixo do arco costal, ao longo da linha média - 5-6 cm abaixo do apêndice xifóide, a borda do fígado não se estende além da linha paraesternal esquerda. O tamanho transversal é de 10 a 12 cm, afinando gradualmente em direção à borda esquerda para 6 a 8 cm.

A percussão do baço pode apresentar algumas dificuldades devido ao seu pequeno tamanho e à proximidade do estômago e dos intestinos (a presença de gases nestes órgãos dificulta a percussão). Normalmente, o embotamento esplênico é determinado entre as costelas IX e XI, tem cerca de 5 cm de diâmetro, o comprimento não deve ultrapassar 10 cm.

A palpação dos órgãos abdominais é um método mais informativo.

A ultrassonografia dos órgãos abdominais, a ressonância magnética do fígado e das vias biliares, a TCMS dos órgãos abdominais permitem não apenas diagnosticar com precisão o grau de aumento do fígado e do baço na hepatoesplenomegalia, mas também detectar patologia concomitante de outros órgãos abdominais.

Em situações diagnósticas difíceis, é realizada uma biópsia por punção do fígado. Sob anestesia local, o tecido hepático é puncionado com agulha fina e coletado material para exame histológico. Esta técnica é invasiva, mas permite um diagnóstico preciso de danos hepáticos. A angiografia também é usada - a introdução de uma substância radiopaca nos vasos do fígado e do baço, seguida de avaliação de sua arquitetura e do fluxo sanguíneo portal. Se houver suspeita de patologia hematológica, é realizada punção da medula óssea e biópsia de linfonodo.

A combinação de hepatoesplenomegalia com alterações nos exames hepáticos indica danos ao parênquima hepático e doenças de armazenamento. A detecção de processos linfomieloproliferativos e alterações no exame de sangue geral indica patologia hematológica. Os sintomas característicos e o quadro clínico de danos ao sistema cardiovascular permitem suspeitar de insuficiência cardíaca congestiva.

Tratamento e prognóstico da hepatoesplenomegalia

Caso seja detectada hepatoesplenomegalia isolada, não haja outras manifestações clínicas e alterações nos exames, o paciente é acompanhado por três meses. Se durante esse período o tamanho do fígado e do baço não diminuir, o paciente com hepatoesplenomegalia deve ser internado no serviço de gastroenterologia para exame minucioso e determinação das táticas de tratamento. As medidas para hepatoesplenomegalia visam o tratamento da doença de base, sendo também realizada terapia sintomática.

Para melhorar a condição do paciente, é realizada terapia de desintoxicação - que permite ao corpo remover produtos metabólicos tóxicos que se acumulam quando a função hepática está prejudicada. Medicamentos coleréticos, antiespasmódicos e hepatoprotetores aliviam o quadro do paciente com hepatoesplenomegalia e melhoram sua qualidade de vida. A terapia patogenética da hepatite consiste no uso de medicamentos antivirais e hormonais. Para doenças hematológicas, podem ser prescritos quimioterapia e transplante de medula óssea.

A hepatoesplenomegalia é uma síndrome terrível que exige a procura obrigatória de cuidados médicos altamente qualificados. O prognóstico depende da doença subjacente contra a qual a síndrome hepatolienal se desenvolveu. Prever o desenvolvimento da hepatoesplenomegalia é quase impossível devido à natureza multifatorial da formação desta condição. A prevenção consiste em prevenir o desenvolvimento de doenças que podem levar ao aumento do fígado e do baço.

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Etiologia

Um baço aumentado em uma criança ou adulto pode ser causado pelos seguintes fatores:

• infecção bacteriana ou viral;
• infecções por protozoários;
• helmintos;
• patologias de outros órgãos e sistemas do corpo;
• natureza idiopática.

As infecções bacterianas e virais que podem desencadear a esplenomegalia incluem o seguinte:

• a tuberculose esplênica é uma das doenças mais perigosas, pois devido ao quadro clínico turvo é diagnosticada já em fases posteriores;
• rubéola;
• sífilis;
• mononucleose;
• hepatite viral;
• Brucelose.

As infecções por protozoários que podem ser consideradas causas de baço aumentado incluem o seguinte:

• toxoplasmose;
• malária;
• leishmaniose.

As helmintíases, que são a etiologia do baço aumentado, incluem o seguinte:

• esquistossomose;
• equinococose.

Deve-se notar que o primeiro tipo de doença praticamente não é encontrado nos países da CEI, enquanto o segundo está difundido em todo o mundo.

Os processos patológicos comuns que provocam aumento do baço incluem o seguinte:

• cirrose hepática;
• distúrbios circulatórios;
• processos oncológicos;
• doenças do aparelho geniturinário e do trato gastrointestinal;
• patologias autoimunes (mais frequentemente lúpus eritematoso e artrite reumatóide).

Além disso, esse sintoma pode ser provocado por uma alimentação sistematicamente deficiente, com abuso de alimentos gordurosos e alcoolismo.

Classificação

Os médicos distinguem duas formas de desenvolvimento deste sintoma:

• forma inflamatória;
• não inflamatório.

A forma não inflamatória muitas vezes ocorre sem sintomas especiais e é diagnosticada apenas na doença primária.

Sintomas

O quadro clínico geral, neste caso, é bastante ambíguo, uma vez que a natureza dos sintomas dependerá principalmente do fator subjacente. Porém, em geral, é possível identificar sinais característicos de uma determinada forma do processo patológico. Assim, com a natureza inflamatória do aumento do baço, os sintomas podem ser os seguintes:

• dor no lado esquerdo da cavidade abdominal;
• sensação de peso e plenitude no estômago, pois o baço, aumentando, pressiona as paredes do órgão;
• aumento da temperatura corporal;
• intoxicação;
• náusea, raramente com vômito;
• pele pálida, hematomas sob os olhos;
• aumento da sudorese noturna;
• perda de peso.

A forma não inflamatória tem um quadro clínico bastante esparso - ocasionalmente o paciente pode ser incomodado por dores incômodas na região esquerda da cavidade abdominal, a temperatura raramente sobe para febre baixa.

O aumento do fígado e do baço pode ser causado por hepatite viral, que se manifesta pelos seguintes sintomas:

• Sintomas de ARVI;
• dor de cabeça;
• aumento da fadiga e fraqueza, causadas pela intoxicação do corpo;
• amarelecimento da pele;
• perturbação do funcionamento do trato gastrointestinal;
• náusea, muitas vezes acompanhada de vômito, o vômito não traz alívio;
• distúrbios de sono.

Como esse quadro clínico é semelhante ao da gripe ou do ARVI, a maioria dos pacientes não procura ajuda médica em tempo hábil. O aumento de órgãos só pode ser diagnosticado nos estágios avançados da hepatite viral.

No caso de patologias do aparelho geniturinário, o quadro clínico pode ser caracterizado pelos seguintes sinais:

• sensação de desconforto e dor intensa na região esquerda da cavidade abdominal;
• sensação de plenitude no estômago mesmo com uma quantidade mínima de comida consumida;
• vontade frequente de urinar, ardor e coceira após evacuar;
• As mulheres podem apresentar irregularidades menstruais;
• diminuição do desejo por um parceiro sexual, desconforto durante a relação sexual.

A razão pela qual o baço está aumentado pode ser a tuberculose deste órgão. Porém, o quadro clínico neste caso, até certo estágio de desenvolvimento, praticamente não apresenta sinais específicos. Nas fases posteriores do desenvolvimento desta doença, o quadro clínico pode ser complementado pelas seguintes manifestações, que podem ser determinadas por métodos laboratoriais e instrumentais:

• uma diminuição acentuada no número de leucócitos, plaquetas;
• má coagulação do sangue, que pode causar hemorragia;
• o próprio órgão tem consistência densamente elástica, com locais de amolecimento na área de cárie caseosa.

Em alguns casos, a tuberculose esplênica é uma complicação da cirrose hepática.

Diagnóstico

Na fase inicial dos procedimentos diagnósticos, é realizado o exame físico do paciente com palpação da área do órgão e coleta de anamnese. É imprescindível esclarecer se o paciente esteve em países tropicais no dia anterior e como se alimentava. Caso o paciente tenha tomado algum medicamento que não esteja registrado no cartão ambulatorial, o médico deverá ser avisado.

O programa de diagnóstico pode incluir o seguinte:

• exame de sangue clínico e bioquímico;
• análise geral de fezes e urina;
• marcadores biológicos para presença de patologias autoimunes;
• Ultrassonografia de órgãos internos;
• tomografia computadorizada ou ressonância magnética;
• punção esternal.

É necessária consulta com um hematologista. Em alguns casos, pode ser necessário um exame por um endocrinologista, especialista em doenças infecciosas ou reumatologista.

Tratamento

Por que o baço está aumentado e como eliminar essa patologia, somente um médico pode dizer após um diagnóstico preciso. De acordo com isso, será realizada nova terapia.

Em geral, podem ser distinguidas as seguintes medidas terapêuticas para esta patologia:

• se a etiologia for infecção, é prescrito um curso de antibióticos;
• para doenças virais - imunomoduladores, um complexo de terapia antiviral;
• para infecções por helmintos - anti-cestodose, medicamentos anti-trematódeos, complexos vitamínico-minerais.

A dietoterapia também é prescrita para facilitar o funcionamento do trato gastrointestinal. Se o tratamento com métodos conservadores não der o resultado desejado, é realizada uma cirurgia para retirada do órgão. Após esse procedimento, há uma grande probabilidade de que a imunidade do paciente enfraqueça; portanto, é prescrito um curso de antibióticos, medicamentos para fortalecer o sistema imunológico e medicamentos antivirais.

Prevenção

A prevenção desta patologia é a seguinte:

• eliminação de maus hábitos e apenas alimentação saudável para o corpo;
• tratamento oportuno e correto de todas as doenças;
• exame regular por médicos especialistas especializados;
• vacinação oportuna.

Deve-se notar que a esplenomegalia em si raramente leva a complicações graves. A doença subjacente é fatal.

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Causas

Na maioria das vezes, a hepatoesplenomegalia é formada no contexto das seguintes condições:

• doenças hepáticas de natureza aguda e crônica (principalmente hepatite viral, cirrose);
• patologias do baço;
• processo infeccioso crônico (incluindo infestação helmíntica);
• distúrbios metabólicos (amiloidose, hemocromatose);
• doenças do sangue (linfogranulomatose, anemia hemolítica, leucemia);
• insuficiência cardíaca crônica e doenças do sistema cardiovascular que levam a ela;
• distúrbios circulatórios no sistema da veia porta.

A causa mais comum de hepatoesplenomegalia em crianças é a doença hemolítica do recém-nascido e, menos comumente, o câncer e as infecções intrauterinas.

Sinais

No início da doença, apenas um dos órgãos pode estar aumentado - o fígado (hepatomegalia) ou o baço (esplenomegalia). Porém, por terem circulação sanguínea e drenagem linfática comuns, à medida que a patologia progride, o segundo órgão também aumenta.

Os estágios iniciais da hepatoesplenomegalia são caracterizados por aumento do tamanho do fígado e do baço com leve compactação do parênquima. Posteriormente, as manifestações clínicas de falência funcional desses órgãos vêm à tona. Um processo patológico avançado é indicado por ascite [acúmulo de líquido livre (derrame) na cavidade abdominal] e alterações no funcionamento do sistema de coagulação sanguínea.

Manifestações clínicas de hepatoesplenomegalia:

• desconforto no hipocôndrio direito;
• esclera ictérica, coloração ictérica da pele e membranas mucosas;
• sensação de plenitude na região do fígado e baço;
• aumento do tamanho abdominal;
• aumento de sangramento (sangramento espontâneo e hematomas, sangramento cuja intensidade e duração não correspondem ao motivo que o causou).

Características do curso para crianças

Em crianças, a hepatoesplenomegalia pode ser assintomática, manifestando-se apenas no tamanho impressionante dos órgãos, ou ser acompanhada por uma violação acentuada do estado geral, que requer medidas corretivas imediatas.

Diagnóstico

A hepatomegalia não causa dificuldades diagnósticas e é estabelecida com base no aumento do baço e do fígado, determinado fisicamente (durante exame, palpação). O objetivo do diagnóstico da hepatoesplenomegalia é identificar o processo patológico primário, ou seja, a condição que o causou. Para isso usamos:

• métodos laboratoriais (análises gerais e bioquímicas de sangue e urina, determinação da concentração de enzimas hepáticas);
• visualização (exame ultrassonográfico do baço e do fígado, tomografia computadorizada, angiografia dos vasos do fígado);
• estudos invasivos (biópsia de fígado e baço, punção de medula óssea e linfonodos).

Tratamento

A terapia para hepatoesplenomegalia consiste na correção da doença de base.

Dependendo do motivo que causou o aumento do fígado e do baço, é realizado o seguinte:

• terapia de desintoxicação;
• terapia hormonal;
• um curso de agentes antivirais, hepatoprotetores, imunomoduladores;
• terapia sintomática.

Prevenção

A prevenção da hepatoesplenomegalia consiste na prevenção de doenças primárias, cujo complexo de sintomas é a síndrome hepatolienal.

Consequências e complicações

As complicações da hepatoesplenomegalia são sangramento e ascite. Ambas as condições podem ser fatais.

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Causas

Baço aumentado durante processos infecciosos e tóxicos

Quando os antígenos entram no corpo vindos do ambiente externo ou sob a influência de fatores tóxicos internos, desenvolve-se um intenso processo imunológico. O baço participa ativamente dele, e seu suprimento sanguíneo e a massa de células nele contidas aumentam.
Um baço aumentado é característico de muitos processos inflamatórios e necróticos no corpo. Ocorre em infecções agudas (mononucleose infecciosa, hepatite, tifo, tularemia, sepse, endocardite infecciosa). A esplenomegalia é característica de infecções crônicas como sarcoidose, tuberculose, sífilis e malária. Ocorre com toxoplasmose, infecção por citomegalovírus.

Baço aumentado com aumento da degradação das células sanguíneas

O processo fisiológico de destruição de células sanguíneas obsoletas (eritrócitos, plaquetas, leucócitos) ocorre no baço. Nas doenças do sangue acompanhadas de aumento da destruição desses elementos figurados, ocorre um aumento natural no tamanho do baço.
Este mecanismo de esplenomegalia é característico de uma série de anemias acompanhadas pela degradação dos glóbulos vermelhos (a chamada anemia hemolítica). Estes incluem esferocitose congênita, anemia hemolítica autoimune e anemia falciforme.
As doenças autoimunes que destroem os glóbulos brancos (neutropenia) e as plaquetas (trombocitopenia) também podem, às vezes, ser acompanhadas por um baço aumentado.
Com a hemodiálise crônica, desenvolve-se instabilidade das membranas das células sanguíneas; elas são facilmente destruídas. Portanto, durante a hemodiálise, também é possível o desenvolvimento de esplenomegalia.

Estagnação do sangue venoso no baço

A rede venosa está bem desenvolvida no baço. Portanto, quando o fluxo de sangue venoso é interrompido, ele aumenta. Quando o sangue se acumula neste órgão, o tecido vascular começa a crescer e o número de glóbulos vermelhos aumenta. A chamada doença de Banti se desenvolve.
A estagnação do sangue no baço pode ocorrer devido a vários processos que levam ao aumento da pressão nas veias portal, esplênica e hepática. Estas grandes veias podem ser comprimidas, por exemplo, por um tumor abdominal. Seu lúmen pode estar bloqueado por um trombo. A cirrose hepática leva ao aumento da pressão venosa. Casos graves de insuficiência cardíaca com edema grave também são acompanhados por estagnação do sangue no baço e seu aumento.

Baço aumentado em doenças do sangue

No período embrionário, o baço é um órgão hematopoiético. Portanto, no caso de doenças do sangue, podem surgir novos focos de hematopoiese e metástases. Às vezes ocorrem tumores primários do baço.
A esplenomegalia é acompanhada por doenças graves como mielose subleucêmica, leucemia mieloide crônica, leucemia linfocítica crônica, linfogranulomatose, leucemia linfoblástica, mieloma múltiplo, policitemia vera, trombocitemia essencial, etc.

Baço aumentado de origem mista

Sintomas de esplenomegalia

Os sintomas de baço aumentado ocorrem quando ele é de tamanho significativo e estão associados ao estiramento de sua cápsula e à compressão dos órgãos circundantes. Portanto, os sinais de baço aumentado podem ser dor intensa no hipocôndrio esquerdo, prisão de ventre e distensão abdominal. Quando o estômago é comprimido, ocorre sensação de saciedade precoce e falta de apetite, além de sinais de refluxo do conteúdo estomacal para o esôfago (azia).
Um baço aumentado é acompanhado por sinais da doença que o causou. Isso pode ser fraqueza, sudorese, febre, sangramento, perda de peso, etc.

Tratamento da esplenomegalia

O tratamento da esplenomegalia visa tratar a doença de base (tratamento do processo infeccioso-inflamatório, redução da pressão nas veias da cavidade abdominal, quimioterapia para tumores, etc.).
A remoção cirúrgica de um baço aumentado (esplenectomia) às vezes é indicada, por exemplo, para púrpura trombocitopênica idiopática. Nesta doença, a remoção do baço leva a uma rápida restauração dos níveis de plaquetas no sangue.
A esplenectomia também é realizada para doença de Gaucher, leucemia de células pilosas e talassemia.
Após tal operação, a suscetibilidade de uma pessoa ao pneumococo, meningococo e Haemophilus influenzae aumenta, portanto, esses pacientes são vacinados contra os microrganismos correspondentes.

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Degeneração gordurosa

O fígado pode aumentar de tamanho devido à degeneração gordurosa sob a influência de toxinas, medicamentos, produtos alcoólicos de baixa qualidade, distúrbios do metabolismo de carboidratos, anemia, doenças dos pulmões e do intestino delgado, pancreatite e ganho de peso.

No contexto da ingestão excessiva de gorduras e carboidratos, a falta de proteínas nos alimentos, a quebra e a liberação da gordura são interrompidas e ela se acumula nos hepatócitos.

A doença desenvolve-se frequentemente na população adulta, progride muito lentamente e é assintomática. Gradualmente, o paciente percebe peso no abdômen, fraqueza, aumento da fadiga, mal-estar, diminuição do desempenho e dores de cabeça periódicas. Devido ao caráter inespecífico das manifestações, os pacientes procuram o médico tardiamente.

O baço aumentado, ou esplenomegalia, é um sintoma que indica o desenvolvimento de um determinado processo patológico no corpo e não é uma doença separada. Podemos falar em aumento de órgãos quando seu peso chega a 200 gramas ou mais (normalmente não passa de 150 gramas). Neste caso, o baço pode ser facilmente palpado e sintomas adicionais estão necessariamente presentes. Um pouco menos frequentemente, mas ainda há casos em que este órgão aumentou sem um processo patológico concomitante. Definitivamente, se você tiver esse sintoma, deve consultar um médico e não se automedicar. Tais medidas médicas podem causar complicações graves e, se a doença estiver em estado avançado, morte.

Etiologia

Um baço aumentado em uma criança ou adulto pode ser causado pelos seguintes fatores:

• infecção bacteriana ou viral;
• infecções por protozoários;
• helmintos;
• patologias de outros órgãos e sistemas do corpo;
• natureza idiopática.

As infecções bacterianas e virais que podem desencadear a esplenomegalia incluem o seguinte:

• a tuberculose esplênica é uma das doenças mais perigosas, pois devido ao quadro clínico turvo é diagnosticada já em fases posteriores;

As infecções por protozoários que podem ser consideradas causas de baço aumentado incluem o seguinte:

As helmintíases, que são a etiologia do baço aumentado, incluem o seguinte:

Deve-se notar que o primeiro tipo de doença praticamente não é encontrado nos países da CEI, enquanto o segundo está difundido em todo o mundo.

Os processos patológicos comuns que provocam aumento do baço incluem o seguinte:

• distúrbios circulatórios;
• processos oncológicos;
• doenças do aparelho geniturinário e do trato gastrointestinal;
• patologias autoimunes (na maioria das vezes são).

Além disso, esse sintoma pode ser provocado por uma alimentação sistematicamente deficiente, com abuso de alimentos gordurosos e alcoolismo.

Classificação

Os médicos distinguem duas formas de desenvolvimento deste sintoma:

• forma inflamatória;
• não inflamatório.

A forma não inflamatória muitas vezes ocorre sem sintomas especiais e é diagnosticada apenas na doença primária.

Sintomas

O quadro clínico geral, neste caso, é bastante ambíguo, uma vez que a natureza dos sintomas dependerá principalmente do fator subjacente. Porém, em geral, é possível identificar sinais característicos de uma determinada forma do processo patológico. Assim, com a natureza inflamatória do aumento do baço, os sintomas podem ser os seguintes:

• dor no lado esquerdo da cavidade abdominal;
• , já que o baço, aumentando, pressiona as paredes do órgão;
• , raramente com;
• pele pálida, hematomas sob os olhos;
• aumentou;

A forma não inflamatória tem um quadro clínico bastante esparso - ocasionalmente o paciente pode ser incomodado por dores incômodas na região esquerda da cavidade abdominal, a temperatura raramente sobe para febre baixa.

O aumento do fígado e do baço pode ser causado por hepatite viral, que se manifesta pelos seguintes sintomas:

• aumento da fadiga e causada por intoxicação do corpo;
• amarelecimento da pele;
• perturbação do funcionamento do trato gastrointestinal;
• náusea, muitas vezes acompanhada de vômito, o vômito não traz alívio;

Como esse quadro clínico é semelhante ao do ARVI, a maioria dos pacientes não procura atendimento médico em tempo hábil. O aumento de órgãos só pode ser diagnosticado nos estágios avançados da hepatite viral.

No caso de patologias do aparelho geniturinário, o quadro clínico pode ser caracterizado pelos seguintes sinais:

• sensação de desconforto e dor intensa na região esquerda da cavidade abdominal;
• sensação de plenitude no estômago mesmo com uma quantidade mínima de comida consumida;
• , ardor e coceira após evacuação;
• nas mulheres é possível;
• , desconforto durante a relação sexual.

A razão pela qual o baço está aumentado pode ser a tuberculose deste órgão. Porém, o quadro clínico neste caso, até certo estágio de desenvolvimento, praticamente não apresenta sinais específicos. Nas fases posteriores do desenvolvimento desta doença, o quadro clínico pode ser complementado pelas seguintes manifestações, que podem ser determinadas por métodos laboratoriais e instrumentais:

• uma diminuição acentuada no número de leucócitos, plaquetas;
• má coagulação do sangue, que pode causar hemorragia;
• o próprio órgão tem consistência densamente elástica, com locais de amolecimento na área de cárie caseosa.

Em alguns casos, a tuberculose esplênica é uma complicação da cirrose hepática.

Diagnóstico

Na fase inicial dos procedimentos diagnósticos, é realizado o exame físico do paciente com palpação da área do órgão e coleta de anamnese. É imprescindível esclarecer se o paciente esteve em países tropicais no dia anterior e como se alimentava. Caso o paciente tenha tomado algum medicamento que não esteja registrado no cartão ambulatorial, o médico deverá ser avisado.

O programa de diagnóstico pode incluir o seguinte:

• exame de sangue clínico e bioquímico;
• análise geral de fezes e urina;
• marcadores biológicos para presença de patologias autoimunes;
• Ultrassonografia de órgãos internos;
• tomografia computadorizada ou ressonância magnética;
• punção esternal.

Tratamento

Por que o baço está aumentado e como eliminar essa patologia, somente um médico pode dizer após um diagnóstico preciso. De acordo com isso, será realizada nova terapia.